Bayi tiba-tiba tersedak ketika menyusu

Step 1

1. Punctum maximum : daerah yang paling jelas untuk mendengar denyut jantung janin di
abdomen ibu untuk menghitung denyut jantung janin
2. Bising pansistolik : bising yang terjadi selama fase sistol berlangsung, bising terjadi akibat
aliran turbulen darah melalui jalan yang sempit. Suara ada sepanjang s1 dan s2

Step 2

1. Mengapa bayi mengalami sesak napas, batuk-batuk dan panas?

2. Kenapa meneteknya kurang kuat?
3. Mengapa bayi sering berkeringat saat menetek?
4. Mengapa pertumbuhan dan perkembangan lebih lambat dari anak sebayanya?
5. Kenapa bisa muncul bising pansistolik?
6. Gejala kebiruan apa saja?
7. Interpretasi px fisik?
8. Mengapa diberi oksigen sianosisnya hilang?
9. Pemeriksaan penunjang?
10. Apa diagnosis dan dd dari skenario?
11. Patofisiologi penyakit tersebut?
12. Manifestasi klinis?
13. Etiologi?
14. Faktor risiko?
15. Penatalaksanaan dari diagnosis?

Step 3

1. Mengapa bayi mengalami sesak napas, batuk-batuk dan panas?

- Sesak napas diawali kelainan kongenital contohnya duktus arteriosus persistant (psd)
aliran darah yang seharusnya ke aorta kembali ke arteri pulmonalis sehingga darah
kembali ke paru-paru menyebabkan tekanan hidrostatik naik dan tekanan osmotik
menurun sehingga terjadi edem paru timbul sesak napas karena kekurangan o2.
Sumbatan jalan napas, kelainan jantung, kekurangan o2, edema pulmo, kelainan ginjal,
otak saraf, kesimbangan asam basa

2. Kenapa meneteknya kurang kuat?

- Karena kekurangan o2 sehingga sesak kalo lapar susah menetek
3. Mengapa bayi sering berkeringat saat menetek?
- Peningkatan saraf simpatis  denyut jantung naik  metabolisme naik
- kompensasi panas
- mengatur suhu dalam tubuh
mengapa jantung berkeringat?
4. Mengapa pertumbuhan dan perkembangan lebih lambat dari anak sebayanya?
- Karena pada bayi sianosis sehingga metabolisme tergangu sehingga aktivitas menetek
menurun jadi asupan nutrisi berkurang
 - Karena terjadi duktus arteriosus persistant jadi aliran darah ke organ berkurang karena
darah yang bersih bercampur dengan darah yang kaya co2 dan aliran darah bersih
berkurang
5. Kenapa bisa muncul bising pansistolik?
- Bising pansistolik muncul saat sistol terjadi pada regurgitas katup mitral dan katup
trikuspidalis sehinga darah kembali ke atrium
- Terjadi pada penederita vsd
6. Gejala kebiruan apa saja?
- Tampak kebiruan, takipneu, takikardi
- Sentral : lengan aja, kaki aja, mulut
- Perifer : ekstremitas
7. Perbedaan sianosis dan asianosis?
Dari penyakit
- Sianosis : kulit kebiruan karena penurunan aliran darah ke paru, akibat rendahnya o2
didarah, vsd (darah kaya o2 dan co2 campur, dan plasma hb lebih mudah mengikat co2
daripada o2)
- Asianosis : peningkatan aliran darah paru tidak terlihat kebiruan tapi lama kelaman akan
terlihat kebiruan, o2 ada tapi kemampuan jantung memompa ke seluruh tubuh
berkurang

8. Interpretasi px fisik?
- Tampak kurus karena kekurangan asupan nutrisi
- Takipneu  napas lebih dari normal untuk menkompensasi kekurang o2
- Takikardi  denyut lebih dari normal untuk menkompensasi kekurang o2
- Denyut nadi terasa kuat  karena takikardi dan takipneu
9. Mengapa diberi oksigen sianosisnya hilang?
- Sianosis kekurangan o2 karena kontak darahnya berkurang dengan jaringan sehingga
diberi o2 untuk menghilangkan sianosis

10. Apa saja penyakit kongenital kardiovaskular?

Tetralogi of fallot (overiding aorta, vsd, hipertropi ventrikel dextra, stenosis katup pulmonal)
Vsd : septum interventrikularis tidak menutup sehingga aliran darah sinistra ke aliran darah
dextra sehingga darah mencampu dan dapat mengakibatnkan sianosis dan menghambat
pertumbuhan. Karena tekanan dextra naik sehinga terjadi pirau terbalik menghasilkan darah
kaya co2
Hipertropi ventrikel dextra : akibat volume jantung naik sehingga kontraksi pada ventrikel
naik menyebabkan dilatasi myokardium pada ventrikel dextra
Stenosi pulmonal : penyempitan katup pada pulmonal
11. Apa diagnosis dan dd dari skenario?
Diagnosis banding
- Vsd
- Patent ductus arteriosus
- Tetralogy of fallot
- Asd
 Diagnosis : VSD karena ada gangguan pertumbuhan, ada bising pansistolik (holosistolik),
takipnue, retraksi

Apa perbedaan bising pansistolik, bising ejeksi, bisiing kontinu?

12. Pemeriksaan penunjang?

- Ekg
- Ekokardigrafi
- Foto thorax
- Pemeriksaan fisik : ada pansistolik

13. Patofisiologi penyakit tersebut? (VSD)

Kalo lubang kecil tidak menimbulkan apapun
Lubang besar menimbulkan takipnue, takikardi dan setelah 2-3 bulan dapat mengakibatkan
gagal jantung

14. Manifestasi klinis?

- VSD :
lubang kecil  asimtomatik tidak mengganggu tumbuh kembang, bunyi jantung normal
Sedang  ada takipnue, bb sukar naik, mengganggu tumbuh kembang
Besar  dispneu meningkat, gangguan tumbuh kembang, sesak saat istiraha, dapat
gagal jantung
15. Etiologi?
- Eksogen : faktor ibu alkohol, obat golongan isotretinoin, dm tipe 1 dan 2, bipolar
- Endogen : bayi terkena down syndrom atau genetik
16. Faktor risiko?

- faktor ibu alkohol, obat golongan isotretinoin, dm tipe 1 dan 2, bipolar, rubella
- bayi terkena down syndrom atau genetik
- orangtua yang punya pjb
- ibu hamil > 40 tahun

17. Penatalaksanaan dari diagnosis?

- Oksigen 100%
- Operasi
18. Bagaimana cara mendeteksi dini pada skenario?
- Ada sianosis, sesak napas, ada gejala dan tanda VSD pada bayi
19. Pencegahan saat kehamilan?
- Pemeriksaan antenatal care (anc): pemeriksaan berkala diukur tinggi, perbesaran
- Usg pada beberapa minggu
- Mengenali faktor resiko ibu hamil
- Menghindari konsumsi obat tertentu
- Menghindari asap rokok baik aktif maupun pasif
20. Fisiologi janin?
STEP 7

1. Mengapa bayi mengalami sesak napas, batuk-batuk dan panas?

2. Kenapa meneteknya kurang kuat?
3. Mengapa bayi sering berkeringat saat menetek?
4. Mengapa pertumbuhan dan perkembangan lebih lambat dari anak sebayanya?
The cause of growth retardation in CHD is multifactorial. Inadequate caloric intake,
malabsorption, and increased energy requirements caused by increased metabolism may all
contribute. However, inadequate caloric intake appears to be the most important cause of
growth failure in CHD.
Malnutrition and growth failure in cyanotic and acyanotic congenital heart disease with
and without pulmonary hypertension by Birgül Varan, KürsËad Tokel, Gonca Yilmaz
5. Kenapa bisa muncul bising pansistolik?
- Bising holosistolik (Tipe pansistolik)
Timbul sebagai akibat aliran yang melalui bagian jantung yang masih terbuka (seharusnya dalam
keadaan tertutup pada kontraksi jantung) dan mengisi seluruh fase sistolik. Bising dimulai bersamaan
dengan bunyi jantung I, terdengar sepanjang fase sistolik dan berhenti bersamaan dengan bunyi jantung
II, terdapat pada defek septum ventrikel, insufisiensi mitral, atau insufisiensi trikuspid.
- Bising ejeksi sistolik (ejection systolic)
Timbul akibat aliran darah yang dipompakan melalui bagian yang menyempit dan mengisis sebagian
fase sistolik. Misalnya pada stenosis aorta, dimana bising tersebut mempunyai punctum maximum di
daerah aorta dan mungkin menjalar ke apeks kordis. Bising dimulai setelah bunyi jantung I, bersifat
kresendo-dekresendo, dan berhenti sebelum bunyi jantung II; bising ini terdapat pada bising inosen,
bising fungsional, stenosis pulmonal atau stenosis aorta, defek septum atrium, atau tetralogi fallot.
Defek septum ventrikel
Pada defek septum ventrikel tanpak komplikasi, bunyi jantung I dan II normal. Bunyi jantung III dapat
terdengar cukup keras apabila terdapat dilatasi ventrikel. Bising yang khas aialah bising pansistolik di
sela iga ke-3 dan ke-4 tepi kiri sternum yang menjalar ke sepanjang tepi kiri sternum. Biasanya makin
kecil defek makin keras bising yang terdengar, karena arus turbulen lebih nyata. Kebanyakan bising
bersifat meniup, bernada tinggi, berderajat 3/6 samapi 6/6. Pada defek septum muskular yang kecil,
bising mungkin hanya terdengar pada awal fase sistolik oleh karena kontraksi miokardium akan
menutup defek. Pada defek septum ventrikel besar sering terdengar bising mid-diastolik di apeks akibat
stenosis mitral relatif. Karena resistensi vaskular paru yang masih tinggi, maka pada bayi baru lahir
dengan defek septum ventrikel belum terdengar bising. Bising baru terdengar bila resistensi vaskular
paru telah menurun (menurun 2-6 minggu).

6. Gejala kebiruan apa saja?

Sianosis sentral akibat penyakit jantung bawaan (Cardiac cyanosis) yang disertai
penurunan aliran darah ke paru oleh karena ada hambatan pada jantung kanan, yaitu katup
trikuspid atau arteri pulmonalis. Kondisi ini mengakibatkan kegagalan proses oksigenasi darah di
paru sehingga darah dengan kadar oksigen yang rendah (unoxygenated) akan beredar ke sirkulasi
arteri sistemik melalui foramen ovale atau VSD (pada tetralogy Fallot). Seluruh jaringan tubuh
akan mengalami hipoksia dan menimbulkan gejala klinis berupa sianosis sentral tanpa gejala
gangguan pernafasan. Kesulitan akan timbul, bila sianosis disertai tanda-tanda distres pernafasan.
Pada neonatus normal, pelepasan oksigen ke jaringan harus sesuai dengan kebutuhan
metabolismenya. Jumlah oksigen yang dilepaskan ke jaringan bergantung kepada aliran darah
sistemik, kadar hemoglobin dan saturasi oksigen arteri sistemik. Pada saat lahir, kebutuhan
oksigen meningkat sampai 3 kali lipat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme agar
menghasilkan enersi untuk bernafas dan termoregulasi. Untuk ini diperlukan peningkatan aliran
darah sistemik 2 kali lipat dan saturasi oksigen 25% sehingga pelepasan dan pengikatan oksigen di
jaringan juga meningkat sesuai kebutuhan. Sianosis perifer (acrocyanosis) sering dijumpai pada
neonatus , hal ini akibat tonus vasomotor perifer yang belum stabil. Tampak warna kebiruan pada
 ujung jari tangan dan kaki serta daerah sekitar mulut, disertai suhu yang dibawah normal dan
hiperoksia tes menunjukkan hasil yang negatip.
Pada neonatus dengan PJB sianosis, tidak mampu meningkatkan saturasi oksigen arteri
sistemik, justru sangat menurun drastis saat lahir, sehingga pelepasan dan pengikatan oksigen di
jaringan menurun. Kondisi ini bila tidak segera diatasi mengakibatkan metabolisme anaerobic
dengan akibat selanjutnya berupa asidosis metabolik, hipoglikemi, hipotermia dan kematian.
Sumber : Ontoseno, Teddy. Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan Yangkritis Pada
Neonatus ( Diagnosis And Management of Critical Congenital Heart Disease In The Newborn). Divisi
Kardiologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak

7. Interpretasi px fisik?
8. Mengapa diberi oksigen sianosisnya hilang?
9. Pemeriksaan penunjang?
10. Apa diagnosis dan dd dari skenario?
11. Patofisiologi penyakit tersebut?
12. Manifestasi klinis?

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat pertumbuhan dan perkembangan yang
normal, sehingga adanya PJB ini sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin, yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 – 4 kiri.
Bila lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru menurun, yaitu sekitar
usia 2–3 bulan. Gejalanya antara lain penurunan toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat
sebagai tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak, pertambahan berat badan yang lambat,
cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul gagal jantung yang biasanya masih
dapat diatasi secara medikamentosa.
Pada VSD yang besar dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru yang
kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan penyakit obstruktif vaskuler paru.
Selanjutnya penderita mungkin menjadi sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri, bunyi
jantung dua komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang karena aliran
pirau yang berkurang. Kondisi ini disebut sindroma Eisenmengerisasi.

Sumber : Roebiono S, Poppy dkk. Diagnosis dan tatalaksana penyakit jantung bawaan. Bagian
Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler FKUI. Pusat Jantung Nasional Harapan Kita. Jakarta

13. Etiologi?
14. Faktor risiko?
15. Penatalaksanaan dari diagnosis?