[LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

STEP 7 BAYI SERING BERHENTI SAAT

MENETEK
1. Mengapa bayi sering berhenti menetek dan sering kelelahan?
Terjadi penurunan toleransi latihan atau aktivitas bayi; menetek
merupakakn salah satu aktivitas bayi  perlu tenaga lebih
daripada saat istirahat atau tidak menetek  kebutuhan O2
untuk pembakaran energi meningkat  kompensasi tidak
berjalan sebagaimana mestinya karena rendahnya SV pada
sirkulasi sistemik  tenaga selalu kurang dari kebutuhan (tidak
pernah mencukupi)  cepat lelah.

Cepat lelah mungkin disebabkan kelainan jantung pada pasien

yang menyebabkan curah jantung rendah sehingga saturasi
oksigen sistemik tidak mampu mencukupi kebutuhan pasien,
apalagi saat beraktivitas fisik
Sumber : Gray, Huon H. et. al.; alih bahasa: Azwar Agus dan Asri dwi
R.2005.Lecture Notes Kardiologi
edisi keempat.Surabaya: Erlangga
2. Mengapa saat menangis bayi tampak kebiruan?

Pada saat bayi menangis tekanan di paru-paru bayi meningkat begitu pula dengan
tekanan intraabdominalnya. Hal tersebut menyebabkan tekanan balik vena-vena
yang bermuara di atrium dextra menjadi lebih tinggi,tekanan atrium dextra pun
naik dan akibatnya tekanan pada ventrikel dextra juga menjadi lebih tinggi. Darah
dari ventrikel dextra hanya sedikit yang mengalir ke pulmo karena tekanan di
pulmo tinggi. Akibatnya terjadi R-L shunt lewat septum interventricularis yang
mengalami defek. Darah kaya O2 di ventrikel dextra bercampur dengan darah
miskin O2 dari ventrikel dextra. Kadar O2 sangat rendah. Timbul gangguan perfusi
O2 pada peredaran darah sistemik. Akibatnya akan tampak kebiruan pada daerah
yang mengandung banyak kapiler (mukosa mulut, bibir, lidah dan ujung jari)
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

1. Central: mukosa bibir, lidah, ginggiva; kelainan di sirkulasi pulmonal,

kekurangan O2.
lebih sering pada penderita penyakit jantung bawaan karena ada kadar
O2 yang rendah di kapiler atau arteriolnya;permasalahan ada pada
oksigenasi yang buruk dari jantung atau paru2 sehingga darah yang
dialirkan ke sistemik justru mengandung CO2 lebih banyak daripada
O2;tidak bisa diterapi dengan oksigen tambahan;kemungkinan masalah
ada di system saraf pusat,system respirasi,kelainan jantung bawaan,
penyakit darah.
2. Perifer: Telinga, ujung jari, ujung hidung; kelainan di Jantung (bisa
perifer dan central); dikarenakan vasokontriksi akibat kompensasi tubuh
pada saat udara dingin misalnya; atau karena suplai darah tidak
mencukupi hingga ke ujung ekstremitas;bisa diterapi dengan
penambahan oksigen yang adekuat (HF atau hypovolemia bisa juga).

3. Mengapa bisa terjadi sesak nafas, batuk batuk disertai panas?

Jika terjadi defek septum ventrikel yang besar maka akan terjadi pirau dari
ventrikel sinistra ke ventrikel dextra, akibatnya aliran ke pulmo meningkat dan
tekanan a. pulmonalis pun akan meningkat. Sebagai kompensasinya maka
pembuluh darah pada pulmo akan berdilatasi dan pori-porinya melebar.
Tekanan Hidrostatis yang tinggi di intravaskuler bisa menyebabkan pembuluh
kapiler pecah atau plasma dari intravaskuler masuk ke interstitial akibat dilatasi
pembuluh darah tadi dan terjadilah oedem.
Karena adanya oedem, INFEKSI Saluran nafas berulang iritasi saluran nafas(
alveoli, bronkioli, bronkus, faring dan nasal  ada reseptor lapisan epitel
pseudocomplex bersilia pada bronkus tidak bias bekerja secara normal cairan
yang ada di daerah silia akan mengalir ke alveoliterbentik cairan berlebih
hipersekresi cairan sehingga partikel atau kotoran akan sulit untuk dikeluarkan
dan meyebabkan bayi menjadi batuk dan kadang sesak nafas.
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

Sumber : Budianto, Anang dan Azizi, M. Syahrir.2004.Guidance to

Anatomy II Edisi Revisi.Surakarta:
Keluarga Besar Asisten Anatomi Fakultas Sebelas Maret
4. Mengapa BB sulit naik?

Karena perfusi darah ke jaringan kurang khususnya ke otak sehingga produksi

hormon Pertumbuhan kurang( hormone somatotropin)menyebabkan
pertumbuhan seluruh jaringan tubuh terhambat penurunan proses mitosis sel
dan mengurangi ukuran sel ( pertumbuhan sel tulang dan otot) BB turun
Sumber ; Guyton and Hall.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Ed.ll.EGC

5. Apa yang menyebabkan bayi berkeringat di dahinya saat menetek?

6. Apa yang menyebabkan takipneu dan takikardi dengan nadi yang teraba
kuat?
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

Sirkulasi darah sistemik turun  darah diprioritaskan untuk otak, jantung,

dan ginjal  tubuh berusaha mendapatkakn suplai oksigen lebih 
chemoreseptor  medulla oblongata  saraf simpatis  detak lebih
cepat; dengan harapan terpenuhinya O2 dengan optimal;napas lebih cepat
dengan harapan naiknya kadar O2 yang bisa diikat oleh Hb dan disalurkan
ke jaringan yang membutuhkannya; bising pansistolik karena adanya celah
di septum yang menyebabkan adanya aliran darah masuk ventrikel saat
ventrikel berkontraksi.

7. Mengapa pada saat auskiltasi terdengar bising sistolik dengan punktum

maksimum?

8. mengapa setelah dokter member o2 melalui masker dengan konsentrasi

100% gejala kebiruan pada penderita menjadi hilang?

Karena O2 yang diinspirasi berkadar jauh lebih tinggi  lebih banyak terikat
dengan Hb di eritrosit yang tersedia  bisa terdistribusiikan ke jaringan
dengan lancar  CO2 juga bisa dibuang dengan lancar (didesak oleh
oksigen yang masuk)  kebiruan teratasi.

9. Apa diagnosisnya banding, sementara?

 Definisi
Penyakit Jantung Kongenital
Abnormalitas perkembangan jantung dan pembuluh darah besar saat
kehidupan intrauterine yang dimanifestasikan pada saat lahir atau
beberapa setelah lahir berupa perubahan curah jantung dan
perubahan sirkulasi O2

Kongenital bermaksud wujud semasa atau sebelum kelahiran atau semasa dalam
kandungan. Ia selalunya dikaitkan dengan sesuatu keadaan yang tidak normal.
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

Oleh itu, penyakit jantung kongenital bermaksud kecacatan jantung yang wujud
semasa kelahiran walaupun, kesan segeranya tidak begitu ketara. PJK merupakan
kecacatan semasa lahir yang paling biasa berlaku. Ia telah menyebabkan hampir
separuh dari kematian akibat kecacatan kongenital.

Sumber ; Sari Fatimah

 Etiologi
a. Genetik 10%
b. Lingkungan 3%
c. Multifaktoral 90% ( Gabungan antara kerentanan individual dengan
factor eksogen )

Beberapa factor lingkungan yang dapat menyebabkan penyakit jantung bawaan

Kelainan % dengan PJB Kelainan jantung

utama
Sindrom rubella 50 DAP, SP Perifer
Embriopati diabetes 3-5 TAB,DSV,Koark
Fenilketonuria 30 TF, DSV, DSA
Embriopati talidomid 13 TF, TAB, VKAJKG
Embriopati 25 TF, TAB, IAA
isotretinoin
Sindrom janin alkohol 35 DSV, DSA,TF
Sindrom janin 10 SP, SA, DAP
hidrantoin

Sindrom Janin 50 DSV,TF

Trimetadion
Penyebab sebagian besar penyakit jantung kongenital tidak
diketahui. Namun, dapat kita bedakan faktor penyebab malformasi
ini dalam dua kategori yaitu faktor genetik dan faktor lingkungan.
Faktor genetik jelas berperan pada sebagian kasus, misalnya pada
trisomi 13, 15, 18 dan 21 serta sindrom turner dan malformasi
kongenital jantung. (Pendit, 2007)
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

Selain pengaruh lingkungan, malformasi kongenital juga dapat

disebabkan oleh faktor lingkungan. Lingkungan berperan dalam
beberapa kasus malformasi kongenital, misalnya karena infeksi
rubela kongenital, pengaruh obat talidomid yang dikonsumsi ibu
hamil, sinar radiasi maupun penyebab lainnya. Pengaruh genetik dan
lingkungan multifaktor mungkin merupakan penyebab pada banyak
kasus penyakit jantung kongenital yang saat ini diklasifikasikan
sebagai kelainan idiopatik. (Pendit, 2007)

Sumber : Buku Ajar Kardiologi Anak, Ikatan Dokter Indonesia

Anak,1994 dan Karim, Sjukri dan Kabo, Peter.2007.EKG dan
Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung
untuk Dokter Umum Cetakan ke-8.Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
 Klasifikasi
 Asianotik (Pirau kiri ke kanan )
 ASD
 PDA
 VSD
 Stenosis Pulmonal
 Stenosis aorta
 Koarktasio aorta

 Sianotik (Pirau kanan ke kiri)

 Tetralogy of Fallot
 Transposisi arteri besar
 DORV
 Anomali Ebstein
 Atresia pulmonal
 Atresia trikuspidal
Malformasi yang menyebabkan pirau (shunt) kiri ke kanan. ( non sianosis )
Pada malformasi jantung kongenital jenis ini, komunikasi abnormal menyebabkan
darah mengalir dari rongga jantung kiri ke kanan.
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

Yang termasuk dalam malformasi ini adalah

Atrium Septal Defect (ASD), Ventricle Septal Defect (VSD) dan Patent Ductus
Arteriosus (PDA). Malformasi ini mungkin asimtomatik saat lahir atau
menimbulkan gagal jantung kongestif fulminan. Biasanya pada malformasi ini,
sianotik tidak ditemukan sebagai gejala awal, namun akan timbul kemudian
ketika sudah terjadi hipertensi pulmonal.
Hipertensi pulmonal ini akan menyebabkan aliran darah abnormal yang semula
dari kiri ke kanan berubah arah sebaliknya dan menimbulkan sianotik pada
penderita. Maka, fenomena ini sering disebut dengan sianosis tardif (lambat).
(Pendit, 2007)
Malformasi yang menyebabkan pirau kanan ke kiri (penyakit jantung
kongenital sianotik).
Malformasi ini dibedakan dibedakan oleh malformasi menjelang atau saat lahir.
Pada malformasi jenis ini, darah yang kurang oksigen dari sisi kanan jantung
dialirkan langsung ke sirkulasi arteri.
Kelainan terpenting yang dapat menyebabkan kelainan ini adalah tetralogi fallot
dan transposisi pembuluh darah besar. Biasanya, karena terjadi aliran darah dari
sisi kanan jantung yang notabene berisi darah dari seluruh tubuh yang kurang
akan kandungan oksigen ke sisi kiri jantung yang bertugas menerima darah bersih
dan mengalirkannya langsung ke seluruh tubuh, maka pada pemeriksaan fisik
akan ditemukan fenomena sianosis pada kelainan ini. sianosis dapat ditemukan
sebagai manifestasi dini dan signifikan sejak awal kehidupan. (Pendit, 2007)
Sianosis dibagi jadi 2 :
1. Central: mukosa bibir, lidah, ginggiva; kelainan di sirkulasi pulmonal,
kekurangan O2.
lebih sering pada penderita penyakit jantung bawaan karena ada kadar
O2 yang rendah di kapiler atau arteriolnya;permasalahan ada pada
oksigenasi yang buruk dari jantung atau paru2 sehingga darah yang
dialirkan ke sistemik justru mengandung CO2 lebih banyak daripada
O2;tidak bisa diterapi dengan oksigen tambahan;kemungkinan masalah
ada di system saraf pusat,system respirasi,kelainan jantung bawaan,
penyakit darah.
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

2. Perifer: Telinga, ujung jari, ujung hidung; kelainan di Jantung (bisa

perifer dan central); dikarenakan vasokontriksi akibat kompensasi tubuh
pada saat udara dingin misalnya; atau karena suplai darah tidak
mencukupi hingga ke ujung ekstremitas;bisa diterapi dengan
penambahan oksigen yang adekuat (HF atau hypovolemia bisa juga).

Malformasi yang menyebabkan obstruksi.

Beberapa malformasi menyebabkan hambatan aliran darah dan sebagian kasus
merupakan kelainan tersendiri seperti pada stenosis katup aorta kongenital.
Namun pada kasus lain, malformasi jenis ini merupakan komponen dari
malformasi yang disebabkan oleh tetralogi fallot.
Salah satu jenis anomali obstruksi yang cukup sering ditemukan adalah
koarktasio aorta yang merupakan penyempitan abnormal lumen aorta. Biasanya
pada kelainan ini sianosis selektif di ekstremitas bawah terjadi akibat perfusi
bagian bawah tubuh oleh darah yang kurang beroksigen dan dialirkan melalui
duktus arteriosus. (Pendit, 2007)

PDA

Fisiologis
Pada saat janin, pulmo masih kolaps  tahanan terhadap aliran darah yg ke paru
tinggi  tek a. pulmonalis tinggi
Tahanan yg rendah terhadap aliran darah aorta  tek aorta lebih rendah dari a.
pulmonalis  darah dari a. pulmonalis lewat ductus arteriosus

Pada saat Lahir  paru mengembang  pengisian alveoli  tahanan terhadap

aliran darah yg melalui patu turun  tek a. pulmo turun  Tek aorta naik
aliran ke ductus terhenti  aliran baalik dari aorta ke pulmo lewat ductus 
kadar oksigen di aorta lbh tinggi daripada d a. pulmo saat janin dulu  oksigen
menyebabkan kontriksi otot dinding ductus.
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

Pada neonates aterm normal , kontriksi awal ductus arteriosus terjadi pada 10-15
jam pertama kehidupan, penutupan secara fungsional pada 72jam postnatal.
Disusul proses thrombosis, proliferasi intimal dan fibrosis setelah 3-4 minggu
postnatal  terjadi penutupan secara anatomis
Pada premature, penutupan bisa sampai usia 4—12 bulan.

Penutupan duktus arteriosus :

- saturasi oksigen arterial
- Prostaglandin E2
- maturitas bayi baru lahir

Hemodinamik pada PDA

Ductus tidak menutup  darah dari aorta balik lagi ke a. pulmonalis lewat ductus
 ke pulmo dan kembali ke ventrikel kiri dan aorta (jadi darah berjalan melalui
pulmo dan jantung kiri sebanyak 2x setiap kali peredaran sistemik  cadangan
jantung dan respiratorik menurun  tampak lemah atau pingsan jika aktivitas
berat  bisa edem paru karena tekanan di pembuluh paru sangat tinggi.

Gejala dan tanda Klinis

- Gangguan pertumbuhan
- Takipnea, retraksi pernapasan
- Tekanan nadi lebar
- Bising kontinyu p.m LPS SIC 1-2 dijalarkan ke subklavikula

Komplikasi
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

- Gagal jantung

Pada bayi baru lahir dg PDA kadang tidak ditemukan adanya bunyi jantung
abnormal karena jumlah aliran darah yang mengalir balik melalui duktus belum
cukup untuk menimbulkan suara murmur. Tetapi pada usia 1-3 tahun mulai
terdengar murmur kasar yang disebut murmur suara mesin.

Terapi pembedahan pada pasien PDA dapat dilakukan dengan cara mengikat
duktus yang terbuka atau memotongnya dan menjahit kedua ujungnya.

VSD
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

Defek septum interventricularis  L-R shunt  tekanan ventrikel dextra

meningkat  tekanan a. pulmonalis meningkat  hipertensi pulmonal
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

HEMODINAMIK
defek DSV besar

↑ ↑ aliran paru

↑ tekanan a.pulmonalis

Hipertensi pulmonal
tahanan paru tinggi pada
neonatus s/d umur 8-12 ↑ tahanan paru
minggu manifestasi pirau baru
nampak saat bayi mulai besar
umur, ketinggian,
Ht, tk aktivitas

• resirkulasi darah kaya oksigen menuju ke kapiler paru

• 3 konsekuensi pirau tingkat ventrikel:
 volume overload VS,
 sirkulasi pulmonal >>,
 perubahan curah jantung kiri
• volume overload  dilatasi, hipertrofi ventrikel kiri
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

pirau

Volume overload

Beban jantung kiri bertambah

 Frekuensi
 Curah jantung

 Stroke volume
Dilatasi & hipertrofi Kontraksi kuat

kelelahan
Preload
afterload
 Curah jantung Gagal jantung kiri
(Resistensi vaskular)

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya
lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin
rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan. Pada
bayi baru lahir dimana maturasi paru belum 2
sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran
pirau dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi
saat usia 2–3 bulan
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya
lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin
rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan. Pada
bayi baru lahir dimana maturasi paru belum 2
sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran
pirau dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi
saat usia 2–3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi
penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke
kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volum langsung pada ventrikel
kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung. Pada VSD yang kecil umumnya
asimptomatik dengan riwayat pertumbuhan dan perkembangan yang normal,
sehingga adanya PJB ini sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan
rutin, yaitu terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 – 4 kiri. Bila
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun, yaitu sekitar usia 2–3 bulan. Gejalanya antara lain penurunan toleransi
aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu mengisap susu
dengan kuat dan banyak, pertambahan berat badan yang lambat, cenderung
terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul gagal jantung yang biasanya
masih dapat diatasi secara medikamentosa. Dengan bertambahnya usia dan berat
badan, maka lubang menjadi relatif kecil sehingga keluhan akan berkurang dan
kondisi secara umum membaik walaupun pertumbuhan masih lebih lambat
dibandingkan dengan anak yang normal. VSD tipe perimembranus dan muskuler
akan mengecil dan bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8–10 tahun.
Pada VSD yang besar, gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat. Kesulitan
mengisap susu, sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat pada minggu
ke 2–3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif bila tidak cepat
diatasi. Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8–12 minggu dan biasanya infeksi
paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan sesak nafas, takikardi,
keringat banyak dan hepatomegali. Bila kondisi bertambah berat dapat timbul
gagal nafas yang membutuhkan bantuan pernafasan mekanik. Pada beberapa
keadaan kadang terlihat kondisinya membaik setelah usia 6 bulan, mungkin
karena pirau dari kiri ke kanan berkurang akibat lubang mengecil spontan, timbul
hipertrofi infundibuler ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru. Pada
VSD yang besar dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul
hipertensi paru yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru
dan penyakit obstruktif vaskuler paru. Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri, bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang karena
aliran pirau yang berkurang. Kondisi ini disebut sindroma Eisenmengerisasi. Bayi
dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali selama setahun
mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat resistensi paru yang
menurun. Bila terjadi gagal jantung kongestif harus diberikan obat-obat anti gagal
jantung yaitu digitalis, diuretika dan vasodilator. Bila medikamentosa gagal dan
tetap terlihat gagal tumbuh kembang atau gagal jantung maka sebaiknya
dilakukan tindakan operasi penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru. Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

darah yang ke paru dan sistemik lebih dari 1,5. Operasi paliatif Pulmonary Artery
Banding (PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada
bayi dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka.

ASD

Menurut lokasi defek ASD dikelompokkan menjadi

 ASD sekundum
Defek yerjadi pada fossa ovalis
 ASD dengan defek sinus venosus superior
Defek terjadi dekat muara VCS, sehingga terjadi koneksi biatrial. Vena
pulmonalis sering mengalami anomaly dan bermuara di VCS. Dapat juga
terjadi defek sius venosus tipe VCI dengan lokasi di bawah foramen ovale
dan bergabung dengan dasar VCI
 Defek septum atrium primum
Merupakan bagian dari defek septum atrium ventricular dan pada bagian
atas berbatas dengan fossa ovalis sedangkan bagian bawahnya dengan
katup atrioventriular.
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

Hemodinamik
Akibat yang ditimbulkan karena ASD sangat tergantung dari besar dan
lamanya pirau serta resistensi vascular paru. Ukuran defek sendiri tidak
banyak berperan dalam menentukan besaran dan arah pirau.
Tidak terdapat gradient antara atrium dextra dan sinistra, maka aliran
darah akan tergantung dengan besarnya resistensi. Oleh karena ventrikel
dextra lebih tipis, akan terjadi pirau dari atrium sinistra ke atrium dextra
kemudian ke ventrikel dextra. Terjadi beban volume yang berlebihan pada
atrium dan ventrikel dextra dan terjdi perubahan konfigurasi diastole ke
ventrikel kiri, karena septum ventrikel akan mencembung ke arah kiri.
[LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

Koarktasio Aorta

Merupakan stenosis atau penyempitan local atau segmen hipoplastik yang

panjang. Lokasi tersering pada perttemuan arcus aorta dan aorta descendens,
segera sesudah muara dari a. subclavia sinistra

Paad pemerikasaan fisik tekanan darah sistolik lebih tinggi pada lengan
dibandingkan pada tungkai tetapi tekanan diastolic sama. Pulsasi arteri femoralis
akan lebih lemah dan terlambat dibandingkan a. redialis. Dapat teraba thrill
sistolik pada daerah suprasternal.

Teralogy of Fallot
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

Tetralogy of fallot adalah kelanan daerah conotruncal yg paling sering dijumpai.

Cacatnya disebabkan oleh pemisahan conus yg tidak merata karena pergeseran
letak truncus dan conus depan yg menimbulkan 4 perubahan :

-stenosis pulmonal  aliran darah ke pulmo menurun  hipoksia yg

dikomppensasi polisitemia

-VSD
-overriding aorta  aorta menerima darah dari ventrikel kanan atau dari lubang
pada septum

-hipertrofi dinding ventrikel dextra karena tekanan di ventrikel dextra sangat

besar yg diakibatkan oleh darah dari ventrikel kiri masuk ke ventrikel kanan
karena VSD

Adanya VSD yg besar dan stenosis pulmonal akan terjadi perubahan

hemedinamik.

Stenosis pulmonal  darah dari VCS & VCI tertampung di ventrikel dextra 
masuk ke aorta tanpa ke ventrikel sinistra  hipertrofi ventrikel dextra  adanya
VSD menimbulkan shunt kanan ke kiri  sianosis
[LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

Transposisi Pembuluh Darah Besar

Ada 2 macam :

1. Transposisi pembuluh darah besar lengkap

Merupakan kondisi anatomi di mana aorta keluar dari ventrikel kanan, dan
arteri pulmonal keluar dari ventrikel kiri, hubungan ini disebut sebagai
ventriculo-arterial discordance. Sementara hubungan antara atrium dan
ventrikel normal yang kita kenal sebagai atrioventrikular concordance. Oleh
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

karena itu transposisis ini dikenal sebagai transposisi lengkap dan secara
fisiologis tak terkoreksi.
2. Transposisi pembuluh darah besar terkoreksi
Terjdi atrioventricular dan ventricular discordance. Posisis ventrikel
terbalik, ventrikel yang secara morfologis ventrikel kanan berada di kiri,
begitu juga sebaliknya.

Terapi :

Penderita gagal jantung segera diobati dengan obat2 antigagal jantung.

Kemudian segera dilakukan kateterisasi untuk mengetahui seberapa
besar hubungan antara sirkulasi besar dan sirkulasi kecil. Bila ternyata
hubungan itu hanya ada melalui foramen ovale, perlu dilakukan balon
atrioseptostomi.Caranya : kateter balon dimasukkan ke dalam
v.femoralis ( balon masih kempes), masuk v.kava inferior → atrium
kanan dan kemudian ditembuskan melalui foramen ovale ke atrium kiri.
Sesudah ujung kateter balon masuk ke dalam atrium kiri, pada kateter
tersebut diisi cairan kontras ( disuntikkan ) sehingga balon
mengembung. Dengan dipantau terus menerus balon yang sudah
mengembung dan berada di atrium kiri ini ditarik dengan suatu tarikan
yang pasti dan keras untuk merobek sekat atrium. Prosedur ini diulang
sampai 3 kali supaya lubang ASD cukup lebar sehingga terjadi
pencampuran antara darah venosus dengan darah arterial. Prsedu ini
efektif bila dilakuakn sebelum umur 2 bulan.

Bila anak sudah cukup besar biasanya pada umur antara 3-6 tahun,
dilakukan operasi koreksi, biasanya dipakai cara Mustard, yaitu operasi
membalik atrium. Sekarang banyak dipakai prosedur pemutaran arteri,
yang pertama dilakukan dengan berhasil oleh Jatene.
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

Sumber : Buku Ajar Kardiologi Anak, Ikatan Dokter Indonesia Anak,1994 dan
Leman, Saharman.2007.’Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik’, Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta: Penerbitan FKUI Pusat

 patofisiologi
 manifestasi
Sianosis adalah manifestasi klinis tersering dari PJB simptomatik pada
neonatus. Sianosis tanpa disertai gejala distres nafas yang jelas
hampir selalu akibat PJB, sebab pada kelainan parenkhim paru yang
sudah sangat berat saja yang baru bisa memberikan gejala sianosis
dengan demikian selalu disertai gejala distres nafas yang berat.

Pada neonatus dengan PJB sianosis, tidak mampu meningkatkan

saturasi oksigen arteri sistemik, justru sangat menurun drastis saat
lahir, sehingga pelepasan dan pengikatan oksigen di jaringan
menurun.

Kondisi ini bila tidak segera diatasi mengakibatkan metabolisme

anaerobik dengan akibat selanjutnya berupa asidosis metabolik,
hipoglikemi, hipotermia dan kematian.

Sianosis sentral akibat penyakit jantung bawaan (Cardiac cyanosis)

yang disertai penurunan aliran darah ke paru oleh karena ada
hambatan pada jantung kanan, yaitu katup trikuspid atau arteri
pulmonalis. Kondisi ini mengakibatkan kegagalan proses oksigenasi
darah di paru sehingga darah dengan kadar oksigen yang rendah
(unoxygenated) akan beredar ke sirkulasi arteri sistemik melalui
foramen ovale atau VSD (pada tetralogy Fallot).  hipoksia

Terdapatnya anemia berat mengakibatkan jumlah Hb yang tereduksi

tidak cukup menimbulkan gejala sianosis. Adanya pigmen yang gelap
sering mengganggu sianosis sentral yang berderajat
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

ringan akibat PJB. Sianosis perifer bila disertai bising inoccent dapat
menyesatkan dugaan adanya PJB sianotik.

Non Sianotik
Pada neonatus dengan PJB non sianotik, selama tahanan arteri
pulmonalis masih tinggi,
defek jantung yang ada belum menimbulkan perubahan aliran darah
dari sistemik ke paru. Setelah 4-12 minggu postnatal, pada saat
terjadi penurunan tahanan arteri pulmonalis sampai menuju nilai
normal, defek jantun yang dan akan menimbulkan perubahan aliran
darah yaitu yang seharusnya ke sistemik berubah menuju ke paru.
Pada saat inilah baru terjadi pirau kiri ke kanan disertai
gejala klinis berupa mulai terdengarnya bising sampai gagal jantung
dengan gejala utama takipnea.

Harus dibedakan takipnea akibat PJB dan akibat kelainan parenkhim

paru, Takipnea akibat PJB non sianosis pada neonatus baru timbul
bila peningkatan aliran darah ke paru sampai lebih dari 2,5 kali aliran
normal. Takipnea akibat penyakit paru pada neonatus sudah timbul
walaupun peningkatan aliran darah ke paru masih ringan-ringan
saja. Adanya penyakit pada paru akan memperjelas gejala takipnea
pada PJB usia neonates.
Sumbre : Teddy Ontoseno
Divisi Kardiologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak
FK Unair - RSU Dr. Soetomo Surabaya
Embriologi Jantung

 Bagaimana penegakkan diagnosis

1. Riwayat :
• Famili dengan penyakit herediter, saudaranya dengan PJB
• Kehamilan dan perinatal : infeksi virus, obat yang dikonsumsi si
ibu terutama saat kehamilan trimester I.
• Postnatal : kesulitan minum, sianosis sentral.
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

2. Pemeriksan Fisik :
• Auskultasi : harus dilakukan pertama kali sebelum bayi menangis
Frekuensi meningkat dan irama denyut jantung tidak teratur,
suara jantung II mengeras atau tidak terdengar, terdengar bising
jantung (kualitas, intensitas, timing, lokasi), gallop. Tidak semua
bising jantung pada
4 neonatus adalah PJB dan tidak semua neonatus dengan PJB
terdengar bising jantung.
• Sianosis sentral, penurunan perfusi perifer, hiperaktivitas
prekordial, thrill, pulse dan tekanan darah ke 4 ekstremitas berbeda
bermakna, takipnea, takikardia, edema.
Tidak semua gejala tersebut timbul pada masa neonatus dan tidak
semua neonatus dengan gejala tersebut memerlukan tindakan
spesifik yang harus segera dilaksanakan tapi memerlukan
pemeriksaan tambahan, yaitu :

3. Pemeriksaan tambahan :
• Foto polos dada : adanya kelainan letak, ukuran dan bentuk
jantung, vaskularisasi paru, edema paru, parenkim paru, letak gaster
dan hepar.
• Elektrokardiografi : adanya kelainan frekuensi, irama, aksis
gelombang P dan QRS, voltase di sandapan prekordial.

4. Pada monitoring, ditemukan kelainan berupa :

• Perbedaan saturasi O2 arteri dengan pulse oksimetri pada
preduktal (tangan kanan) dan postduktal (kaki).
• pH arteri, dan analis gas darah terhadap hipoksemia dan asidosis
metabolik (pada
neonatus dengan gagal jantung ada peningkatan CO2).
Sumber : Teddy Ontoseno
Divisi Kardiologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak
FK Unair - RSU Dr. Soetomo Surabaya
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan

1. Penempatan pada lingkungan yang nyaman dan fisiologis (suhu 36,5-37o C dan
kelembaban sekitar 50%).

2. Pemberian oksigen

 Oksigen sering diberikan pada neonatus yang dicurigai menderita PJB tanpa
mempertimbangkan tujuan dan dampak negatifnya. Pemberian oksigen
pada neonatus mengakibatkan vasokonstriksi arteria sistemik dan
vasodilatasi arteria pulmonalis, hal ini memperburuk PJB dengan pirau kiri
ke kanan. Pemberian oksigen pada neonatus ductus dependent sistemic
circulation atau ductus dependent pulmonary circulation malah
mempercepat penutupan duktus dan memperburuk keadaan. Pada kedua
kondisi tersebut lebih baik mempertahankan saturasi oksigen tidal lebih
dari 85% dengan udara kamar (0,21% O2).
 Saturasi oksigen neonatus dengan PJB sianotik selalu rendah dan tidak akan
meningkat secara nyata dengan pemberian oksigen. Namun demikian, pada
neonatus yang mengalami distres, akan mengganggu ventilasinya dan
gangguan ini dapat akan berkurang dengan pemberian oksigen yang
dilembabkan dengan kecepatan 2-4 liter per menit dengan masker atau
kateter nasofaringeal. Pada neonatus dengan distres nafas yang berat maka
bantuan ventilasi mekanik sangat diperlukan.

3. Pemberian cairan dan nutrisi

Harus dipertahankan dalam status normovolemik sesuai umur dan berat badan.
Pada neonatus yang dengan distres ringan dengan pertimbangan masih dapat
diberikan masukan oral susu formula dengan porsi kecil tapi sering. Perlu
perhatian khusus pada PJB kritis terhadap gangguan reflex menghisap dan
pengosongan lambung serta risiko aspirasi. Pemberian melalui sonde akan
menambah distres nafas dan merangsang reflex vagal. Pada kondisi shock,
pemberian cairan 10 – 15 ml/kgBB dalam 1-2 jam, kemudian dilihat respons
terhadap peningkatan tekanan darah, peingkatan produksi urine dan tanda vital
yang lain. Disfungsi miokard akibat asfiksia berat memerlukan pemberian
dopamin dan dobutamin.
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

4. Pemberian prostaglandin E1

Merupakan tindakan awal yang harus diberikan, sebagai life-saving dan

sementara menunggu kepastian diagnosis, evaluasi dan menyusun terapi rasional
selanjutnya, prostaglandin E1 diberikan pada :

 Setiap bayi umur kurang dari 2 minggu yang dicurigai dengan PJB sianosis
(ductus dependent pulmonary circulation). Tujuan : meningkatkan aliran
darah ke paru (Atresia pulmonal, pulmonal stenosis yang berat, atresia
trikuspid) atau meningkatkan tekanan atrium kiri agar terjadi pirau kiri ke
kanan sehingga oksigenasi sistemik menjadi lebih baik (transposisi
pembuluh darah besar).
 Setiap bayi umur kurang dari 2 minggu yang disertai syok, pulsasi perifer
lemah atau tak teraba, kardiomegli dan hepatomegali (ductus dependent
systemic circulation). Tujuan : meningkatkan aliran darah ke arteri sistemik
(aorta stenosis yang kritis, koartasio aorta, transposisi pembuluh darah
besar, interrupted arkus aorta atau hipoplastik jantung kiri).

Dosis awal 0,05 mikrogram/kgBB/menit secara intravena atau melalui kateter

umbilikalis, dosis bisa dinaikkan sampai 0,1 sampai 0,15 mikrogram/kgBB/menit
selama belum timbul efek samping dan sampai tercapai efek yang optimal. Bila
terjadi efek samping berupa hipotensi atau apnea maka pemberian prostaglandin
segera diturunkan dosisnya dan diberikan bolus cairan 5-10 ml/kgBB intravena.
Bila terjadi apnea maka selain menurunkan dosis prostaglandin E1, segera
dipasang intubasi dan ventilasi mekanik dengan O2 rendah, dipertahankan
minimal saturasi oksigen mencapai 65 %.

Bila keadaan sudah stabil kembali maka dapat dimulai lagi dosis awal, bila tidak
terjadi efek samping pada pemberian dosis 0,05 mikrogram/kgBB/menit tersebut,
maka dosis dapat diturunkan sampai 0,01 mikrogram/kgBB/menit atau lebih
rendah sehingga tercapai dosis minimal yang efektif dan aman. Selama pemberian
prostaglandin E1 perlu disiapkan ventilator dan pada sistem infusion pump tidak
boleh dilakukan flushed. Harus dipantau ketat terhadap efek samping lainnya
yaitu : disritmia, diare, apnea, hipoglikemia, NEC, hiperbilirubinemia,
trombositopenia dan koagulasi intravaskular diseminata, perlu juga diingat
kontraindikasi bila ada sindroma distres nafas dan sirkulasi fetal yang persisten.
Bila ternyata hasil konfirmasi diagnosis tidak menunjukkan PJB maka pemberian
prostaglandin E1 segera dihentikan.
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

Telah dicoba pemakaian prostaglandin E2 per oral, mempunyai efek yang hampir
sama dengan prostaglandin E1, lebih praktis dan harganya lebih murah. Pada
awalnya diberikan setiap jam, namun bila efek terapinya sudah tercapai, maka
obat ini dapat diberikan tiap 3-4 jam sampai 6 jam. Dapat mempertahankan
terbukanya duktus dalam beberapa bulan, namun duktus akan menutup bila
pemberiannya dihentikan.

Untuk neonatus usia 2-4 minggu, walaupun angka kesuksesan rendah , masih
dianjurkan pemberian prostaglandin E1 . Bila dalam 1-2 jam setelah pemberian
dosis maksimum (0,10 mikrogram/kgBB/menit) ternyata tidak terjadi reopen
duktus, maka pemberiannya harus segera distop dan direncanakan untuk urgent
surrgical intervention.

5. Koreksi terhadap gagal jantung dan disritmia

Bila gagal jantung telah dapat ditegakkan, maka obat pertama yang harus
diberikan adalah diuretik dan pembatasan cairan, biasanya furosemid dengan
dosis awal 1 mg/kgBB yang dapat diberikan intravena atau per oral, 1 sampai 3
kali sehari.

Cedilanid dapat ditambahkan untuk memperkuat kontraksi jantung (inotropik dan

vasopresor) dengan dosis digitalisasi total untuk neonatus preterm 10
mikrogram/kgBB per oral, untuk neonatus aterm 10 – 20 mikrogramkgBB per oral.
Diberikan loading dose sebesar 1/2 dari dosis digitalisasi total, disusul 1/4 dosis
digitalisasi total 6 -12 jam kemudian dan 1/4 dosis sisanya diberikan 12-24 jam
kemudian. Disusul dosis rumatan 5-10 mikrogram/kgBB per oral. Pemberian
intravena dilakukan bila per oral tidak memungkinkan, dosis 80% dari dosis per
oral. Dosis per oral maupun intravena diturunkan sampai 60% nya bila ada
penurunan funsi ginjal.

Dopamin dosis 2-20 mikrogram/kgBB/menit per drip (dilatasi renal vascular

bed)dikombinasi dengan Dobutamin dosis 2-20 mikrogram/kgBB/menit per drip
(meningkatkan kontraktilitas miokard) merupakan kombinasi yang sangat baik
untuk meningkatkan penampilan jantung dengan dosis yang minimal.

Captopril sebagai vasodilator (menurunkan tahanan vaskuler sistemik dan

meningkatkan kapasitas sistem vena) ) sangat berperan pada neonatus dengan
gagal jantung kongestif. Dosis 1 mg/kgBB per oral dosis tunggal disusul dosis yang
sama untuk rumatan. Sangat efektif pada kondisi neonatus dengan:
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

 penurunan fungsi ventrikel

 pirau kiri ke kanan yang masif regurgitasi katup
 hipertensi sistemik
 hipertensi pulmonal.

Dengan meningkatkan kontraktilitas miokard, menurunkan sinoatrial node rate,

dilatasi renal vascular bed, dan menurunkan tahanan sistemik, maka penampilan
jantung dapat ditingkatkan sehingga dapat meningkatkan sirkulasi perifer dan
mengurangi hipoksia jaringan.

Disritmia jantung sering menyertai hipoksemia berat, bila hipoksemia berat telah
dikurangi dan kelainan metabolik lainnya dikoreksi, maka disritmianya biasanya
akan menghilang dengan sendirinya. Tidak dianjurkan memberikan obat anti
disritmia tanpa memperbaiki hipoksemia dan kelainan metabolik lainnya yang
menyertai, selain tidak bermanfaat juga malah menimbulkan disritmia jenis lain
yang lebih membahayakan.

6. Koreksi terhadap kelainan metabolik

Hipoksia jaringan akan menyebabkan asidosis metabolik yang seringkali sukar

dikoreksi. Untuk kondisi ini harus diberikan Na-bikarbonat, dosis 1-2 ml/kgBB
intravena perlahan-lahan atau disesuaikan dengan hasil analisis gas darah.

Hipoglokemia dan gangguan keseimbangan elektrolit yaitu kalium, natrium,

magnesium dan kalsium sering menyertaikondisi hipoksemia, koreksi secepatnya
bila pada pemantauan klinis ditemukan hal-hal tersebut.

Sumber : Teddy Ontoseno

Divisi Kardiologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak
FK Unair - RSU Dr. Soetomo Surabaya
Embriologi Jantung

10.Sirkulasi jantung
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

11.Bagaimana terjadinya PJB?

12.Deteksi dini PJB
13.Penegakan Diagnosis sederhana
14.Alur Rujukan Diagnosis?
15.Embriologi jantung
PEMBENTUKAN SEKAT DAN KATUP JANTUNG
Sistem pembuluh darah mudigah manusia tampak pada pertengahan
minggu ketiga, pada saat mudigah tidak lagi dapat mencukupi kebutuhan
akan zat makanan hanya melalui difusi saja.
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

Pada tingkat ini, sel-sel lapisan mesoderm splanknik pada mudigah

persomit lanjut diinduksi oleh endoderm di bawahnya untuk membentuk
angioblas. Kemudian sel-sel berproliferasi dan membentuk kelompok-
kelompok sel-sel endotel tersendiri yang disebut angiokista. (Suyono,
1997)

Sekat jantung utama terbentuk antara hari ke-27 dan ke-37 perkembangan
mudigah, ketika mudigah mengalami pertumbuhan panjang dari 5 mm
hingga kurang lebih 16-17 mm. Sekat jantung dapat terbentuk melalui dua
cara,
yang pertama adalah dengan cara dua massa jaringan yang sedang
tumbuh aktif saling mendekat hingga menjadi satu, bisa hanya satu massa
sel saja yang aktif ataupun keduanya. Pembentukan semacam ini
tergantung pada sintesis dan desposisi matriks-matriks ekstraseluler dan
proliferasi sel. Dan terdapat massa yang tumbuh di daerah
atrioventrikuler dan konotrunkal yang disebut dengan bantal-bantal
endokardium.
Cara pembentukan yang kedua adalah dengan tidak melibatkan bantal-
bantal endokardium jika segaris kecil jaringan di dinding atrium atau
ventrikel gagal bertumbuh sedangkan daerah di kanan kirinya meluas
kemudian terbentuk sebuah rigi yang sempit di antara kedua bagian yang
sedang meluas tersebut. Sekat semacam ini terbentuk untuk memisahkan
sebagian atrium dan ventrikel. (Suyono, 1997)

Pembentukan sekat di dalam atrium komunis terbentuk pada akhir minggu

keempat, suatu rigi berbentuk bulan sabit tumbuh dari atrium komunis ke
dalam lumen kemudian rigi ini akan meluas ke arah bantalan endokardium
di dalam kanalis atrioventrikularis, rigi ini akan membentuk sebuah septum
yaitu septum primum. Di antara tepi bawah septum primum dengan
bantalan endokardium terbentuk sebuah lubang yang disebut dengan
ostium primum. Setelah pembentukan septum primum, bantalan
endokardium akan berangsur-angsur menutup ostium
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

primum, namun sebelum penutupan tersebut sempurna, kematian sel

mengahasilkan lubang-lubang pada septum primum dan jika saling
bergabung satu sama lain disebut dengan ostium
sekundum. (Suyono, 1997)

Ketika lumen atrium kanan meluas akibat menyatunya kornu sinus,

timbullah suatu
lipatan baru berbentuk bulan sabit. Lipatan ini akan mulai menutupi ostium
sekundum dan
menyisakan sisa sebuah lubang yang disebut dengan foramen ovale. Jika
bagian atas septum
primum berangsur-angsur menghilang, akan tertinggal sebagian dan
menjadi katup foramen
ovale. Setelah lahir, katup foramen ovale tertekan ke septum sekundum
dan menutup foramen
ovale serta menyekat atrium kanan dan kiri. (Suyono, 1997)
Sekat di kanalis atrioventrikularis berasal dari ujung belakang lipatan bulbo
(kono)
ventrikularis yang berakhir hampir di tengah-tengah sepanjang dasar
bantalan endokardium
superior dan jauh kurang menonjol dari sebelumnya. Selain bantalan
endokardium inferior dan
superior, tampak dua bantalan lain yaitu bantalan atrioventrikularis
lateralis. Bantalan
endokardium atas dan bawah makin menonjol ke dalam lumen dan
akhirnya saling menyatu,
menyebabkan kanalis atrioventrikularis benar-benar terpisah menjadi
orificium atrioventrikularis
kanan dan kiri pada akhir minggu kelima. (Suyono, 1997)
Katup-katup atrioventrikulare terbentuk dengan diawali kejadian
dikelilinginya orificium
ventrikularis oleh proliferasi setempat jaringan mesenkim. Jaringan yang
terletak di atas
 [LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA

permukaan ventrikular jaringan ini menjadi berongga dan menipis karena

aliran darah dan
membentuk katup-katup yang tetap menempel pada dinding ventrikel
melalui tali-tali otot.
Chorda tendineae terbentuk dari degenerasi sel otot jantung dan diganti
oleh jaringan penyambung padat. Jaringan penyambung yang dibungkus
endokardium dan dihubungkan ke trabekula tebal di dinding ventrikel akan
membentuk katup-katup atrioventrikularis yang berjumlah tiga di kanan
dan dua di bagian kiri. (Suyono, 1997)

Sekat di antara ventrikel terbentuk dari dinding medial ventrikel yang

meluas dan berhimpit, kemudian berangsur-angsur bersatu sehingga
membentuk septum interventrikularis pars muskularis. Selain itu, foramen
interventrikularis akan mengecil dengan lengkapnya sekat konus. Kemudian
foramen akan tertutup dengan keluarnya jaringan dari bantalan
endokardium bawah di sepanjang puncak septum interventrikularis pars
muskularis. Setelah menutup sempurna, foramen interventrikularis menjadi
septum interventrikularis pars membranacea.
(Suyono, 1997)

Septum Atrium
Pertumbuhan septum primum dari dinding dorsal rongga atrium komunis  kea rah bantalan
endokardium (yang memisahkan antara atrium dengan ventrikel)  pertumbuhan berhenti
sejanak (belum tertutup sempurna  Ostium Primum  Apoptosis septum atrium bagian atas
 bentuk celah/lubang  Ostium Secundum  muncul septum secundum di sebelah kanan
septum primum;juga dari arah bantalan endocardium  mengelilingi ostium secundum 
foramen ovale  Ostoum primum menutup sempurna.
Septum primum berfungsi sebagai katup satu-arah yang memungkinkan darah terus memngalir
dari kanan ke kiri selama kehidupan intrauterus.

Lahir  resistensi vascular paru turun  tekanan arteri sistemik meningkat (karena tingginya
kadar O2 saat bernapas pertama kali)  fusi sempurna antara septum primum dengan
secundum  fossa ovalis
[LBM 4,MODUL 10,SGD 10] AFRINA LUSIA