POLINEUROPATIA PERIFÉRICA

CLÍNICA MÉDICA - Dra Yngrid Cascán – 10/05

1. INTRODUÇÃO
Doenças que cursam com lesão nos NERVOS PERIFÉRICOS, sejam por trauma externo ou
agressão do meio interno. É a principal causa de paralisia neuromuscular aguda.

2. SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ

Polirradiculoneuropatia desmielinizante AGUDA inmunomediada.

Quadro infeccioso
prévio

diminuição dos Indivíduo pré

impulsos nervosos: disposto
SINTOMAS. genéticamente

Desencadeia uma
Desmielinização
respota autoimune

2.1 FISIOPATO
Existe uma Infecção com campilobacter em pacientes predispostamente suscetíveis.
Ocorrendo uma resposta AGUDA AUTOINMUNE por um depósito de complemento na bainha de
mielena e nódulos de Ranvier, os quais ajudam a condução nervosa mais rápida ,transmitem
impulsos nervosos.

Uma vez produzido esse imuno completos produzem primeiro a inflamação e

posteriormente a destruição da mielina diminuindo a transmissão do impulso nervoso.

BAINHA DE MIELINA: como ela se regenera, ao tratamento o paciente melhora(preciso parar

essa resposta autoimune). Já em doenças que afetam os nervos (Axonal) o quadro é irreversível.

Essa bainha conta com fibras de grande calibre e pequeno calibre.

  Grande calibre (afetadas): fibras nervosas que estão presentes em: MÚSCULOS,
ARTICULAÇÕES, TENDÕES.exercendo a função de PROPIOCEPÇÃO. Portadores da SGB
apresentam: DEBILIDADE MUSCULAR + ALTERAÇÃO DE REFLEXOS
OSTEOTENDINOSOS(por afetar os tendões).
 Pequeno calibre (não afetadas): não tem mielina. São responsáveis por TRANSMITIR O
IMPULSO DOLOROSO E SENSAÇÃO TÉRMICA, TÁTIL.

Nota: A dor PERMANECE. A sensibilidade NÃO está afetada. Só está afetada a propriocepção.

Propriocepção é o termo utilizado para nomear a capacidade em reconhecer a localização espacial do corpo, sua posição e
orientação, a força exercida pelos músculos e a posição de cada parte do corpo em relação às demais.

DEPÓSITO DE
COMPLEMENTO
INFECÇÃO POR DA BAINHA DE
CAMPILOBACTER MIELINA E
NÓDULOS DE
RANVIER

AFETAÇÃO INMUNO
NERVOSA COMPLEXOS

INFLAMAÇÃO
DEPOIS
DESTRUIÇÃO DA
MIELINA

2.2 FATORES DE RISCO

1) Quadro infeccioso (principalemente gastoenterite por CAMPILOBACTER JEJUNI)
2) Zika, dengue e chicungunha podem manifestar.
3) Vacinas (Influenza)
4) Doenças autoimnues (LES)

Quando suspeito, no interrogatório temos que sempre perguntar se tem infecção prévia.
Buscar sempre HIV, é a grande simuladora de doenças infecciosa.

Outras causas menos frquentes: Vacinas contra a Influenza.

Quadro gripal prévio, vacina prévia, gastoenterite, HIV negativo: pesquisar LES. Pedir a serologia e
bateria imunológica para lupus. É o último que vou descartar se não tenho nenhum fator
desencadeante.

Outros germes que se associam: vírus EB, CMV, VVZ, VHB, VHC, MYCOPLASMA PNEUMONIAE, HAEMOPHILUS INFL, HIV.
 CLÍNICA
Polineuropatia ascendente (do pé para a cabeça), geralmente desmielinizante, mais motora
que sensorial acompanhada de ARREFLEXIA, paralisia motora e elevação da proteína total do LCS
sem aumento da celularidade (dissociação albuminacitológica). Mais de 66% dos casos são
precedidos por infecção respiratória ou GI aguda. A fraqueza máxima em geral ocorre nas primeiras
2 semanas. Uma vez que evoluciona: insuficiência respiratória por paralisia diafragmática. Pode ter
dificuldade para deglutir por afetar os músculos da orofaringe, levando a uma broncoaspiração e
posteriormente: pneumonia.

Instalação hiperaguda (horas ou dias). Inicia-se com lombalgia associada a disestesias nas
extremidades dos membros inferiores, que se tornam paréticos ou mesmo plégicos. Portanto, ocorre uma
paraparesia ou paraplegia, que sempre é do tipo flácida e arreflexa. Nos dias subsequentes, o
comprometimento ascende para os membros superiores que, inicialmente, ficam arreflexos e então podem
tornar-se paréticos ou plégicos também. Em 50% dos casos, a evolução pode acometer a face e a musculatura
bulbar, levando a diparesia facial periférica, disfagia, disfonia e disartria. Em 25% dos casos, há paresia da
musculatura respiratória, com indicação de suporte ventilatório invasivo. O exame físico é característico:
(paresia ou plegia) + arreflexia + flacidez simétrica. A sensibilidade térmica e dolorosa geralmente está
preservada, mas não a proprioceptiva e a vibratória. Na maioria das vezes, não há distúrbio vesical nem nível
sensitivo. Estes últimos achados sugerem síndrome de compressão medular ou mielite transversa... HARRISON

DIAGNÓSTICO
1) Debilidade: simétrica, distal para proximal.

Primeiro parestersia, paresia, depois plegia. Paralisia de MI e à medida que não é feito o dx
vai ascendendo para o MS podendo chegar aos músculos respiratórios levando a uma
Insuficiência Resp aguda. Pode chegar ao bulbo raquideo, nervo vago, paralisia
diafragmática.

2) Provas dos reflexos osteotendinosos: ARREFLEXIA.

3) Prova se sensibilidade superficial: CONSERVADA.

COMPLEMENTÁRIOS
 PUNÇÃO LOMBAR: Quando suspeito: clinica + dissociação albumina citológica no LCR.

Tenho um aumento das proteínas sem aumento de celularidade. Diagnóstico diferencial:

meningite bacteriana: aumento de proteínas com aumento de células: neutrófilos.

CLINCA + DISSOC = SGB

 ELETROMIOGRAFIA: como um ECG nos nervos. Coloco os eletrodos nas extremidades e

me diz se tem dismielinização ou não do nervo. Demonstrando Tb os potenciais de ação
 do músculo. Pq a poliomicite também faço dx diferencial. Se não transmite PA do
músculo: polimiocite. Se não transmite do nervo: GB
 Pedir estudos de rotina no paciente que vai internar por GB.
 Perfil tireoide: hipotiroide Tb pode dar debilidade.
 Miolema múltiplo: eletroforeses para diferenciar.
 Rx de tórax: pode broncoaspirar e fazer pneumonia
 ECG: se afeta o sistema nervoso autônomo pode ter variação entra badi e taqui,
taquiarritmias,
 Teste de HIV.
 Se suspetiamos de miler Fisher: autoanticorpos presentes no sangue.
 Dosar VB12 que também pode causar debilidade muscular.

TRATAMENTO
Imunoglobulina (atua sobre os autoanticorpos, reduz como uma imunossupressão)

400mg/kp/dia por 5 dias. IV Se não melhorar posso repetir por mais 5. A melhor eficácia é a
primeira semana.

Plasmaferese (intercambio de plasma por uma máquina)

Corticoides não tem benefícios.

UTI: QUADNO VAI:?

INSUFICIENCIA RESPIRATÓRIA, pneumonia por broncoaspiração, alteração da PA, pulso, taqui

Se chega aos músculos resp, diafragma: entubar.

Paciente encamadados: Profilaxia com heparina, sonda vesical, tratar a dor neuropática com
CARBAMAZEPINA, ou gabapentina. Tratamento coadjuvante com fisioterapeuta e
psicólogo/psiquiatra.

VARIANTES
SX DE MILLER FISHER: Miller Fisher (oftalmoparesia, diplegia facial, ataxia, arreflexia;
associada a anticorpos séricos contra o gangliosídeo GQ1b).

AFETAÇÃO MUSCULAR: paralisia dos músculos oculomotores: oftalmoplegia.

ARREFLEXIA: tendões participam da propciopcao. Paciente para e não tem sensação postural:
ATAXIA. Para se equilibrar vai aumentar a base de sustentação. Dx diferencial de síndrome
cerebeloso (não tem oftalmoplegia e arreflexia).

TRÍADA: ataxia, oftalmoplegia e arreflexia.

Posso dosas anticorpos no sangue: GQ1B, GT1A.

VARIANTE AXONAL: afeta os nervos. Mesma clínica, tto irreversível pq o nervo não regenera
a vaina sim.
Resumo: história prévia, sensação pesadez de MI, vai evolucionando, paresia, parestesia, pode ter
lumbalgia, dor igual depois que você vai p academia, arrefexia, sensibilidade profunda pode perder,
a superficial é conservada. Afetação bulbar levando a paralisia diafragmática.

PONTOS- CHAVE
1) A síndrome de Guillain-Barré tipicamente começa com fraqueza flácida ascendente
relativamente simétrica.
2) Inicialmente, distinguir outras doenças que causam sintomas semelhantes (p. ex., miastenia
grave, botulismo, paralisia por carrapato, infecção pelo vírus do Nilo Ocidental, neuropatias
metabólicas; fora dos EUA, poliomielite) com base no histórico e resultados de exame.
3) Realizar análise do LCR e teste eletrodiagnóstico, embora o diagnóstico seja principalmente
clínico.
4) Cerca de 70% dos pacientes se recuperam completamente, mas 3 a 10% dos pacientes
desenvolvem polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica.
5) Tratamento de suporte intensivo é a base para a recuperação.
6) Tentar primeiro IVIG, então, se é ineficaz, a plasmaférese.