UNTUK PPT

A Pengertian Aritmia
Aritmia didefinisikan sebagai hilangnya ritme jantung terutama ketidaknormalan pada detak
jantung.

B Patofisiologi Aritmia

1. ARITMIA SUPRAVENTRIKULAR
Takikardia supraventrikular yang umum yang memerlukan terapi obat adalah fibrasi
atrium atau flutter atrium, takikardia supraventrikular proksimal, dan takikardia
atrium otomatis. Aritmia supraventrikular umum lain yang tidak memerlukan terapi
obat (contoh : kompleks atrium prematur, pacu atrium yang berpindah-pindah
(wandering atrium pacemaker).

a) Fibrilasi Atrium atau Flutter Atrium

1) Fibrilasi atrium dikarakteristik dengan kecepatan ekstrim (400

sampai 600 denyut/menit) dan terjadi ketidakteraturan aktivasi
atrium.
2) Flutter atrium dikarakterisasi oleh aktivitas atrium yang cepat (270-
330 denyut atrium / menit) namun teratur. Respon ventrikular
umumnya memiliki pola boasa dan denyutnya 300 denyut/menit.
3) Mekanisme utama fibrilasi atrium dan flutter atrium adalah
recentry, umumnya berhubungan dengan penyakitjantung organik
yang menyebabkan distensi atrium (misal : iskemia atau infark,
penyakit jantung hipertensif, gangguan katup jantung)

b) Takikardia Supraventrikular Paroksimal yang disebabkan Reentry

Takikardia Supraventrikular Paroksimal (PSVT) muncul karena mekanisme

reentrant termasuk aritmia yang disebabkan oleh reentry nodus AV,
recentry AV yang melibatkan jalur AV abnormali, reentry nodus sinoatrium
(SA) dan reentry intra-atrium.

c) Takikardia Atrium Otomatik

Takikardia atrium otomatik seperti takikardia atrium multifokal tampaknya
berasal dari fokus suraventrikular yang memiliki sifat otomatik meningkat.
Beberapa penyakit pulmonar menjadi penyebab gangguan pada 60 sampai
80 % penderita.
2. Aritmia Ventrikular

a. kompleks Vertikular Prematur (Premature Vntrikular Complexes, PVC)

PVC merupakan gangguan ritme ventrikular yang umum terjadi pada

penderita atau dengan atau tanpa penyakit jantung dan diperoleh secara
eksperimental otomatis abnormal, aktivitas pemicu dan mekanisme
reentrant

b. Bakikardia Ventrikular (VT)

1) VT diklasifikasikan oleh tiga atau lebih PVC secara bersamaan yang

terjadi pad kecepatan lebih dari 100 denyut/menit. Hal ini umum
terjadi pada infark miokardiasi (MI) akut. Kasus lainnya adalah
beberapa kelainan elektrolit (misal : hipokalemia, hipoksemia, dan
toksisitas digitalis)
2) VT yang berlanjut memerlukan terapi untuk mengembalikan
kestabilan ritme yang berlangsung relatif lama (biasanya lebih dari
30 detik). VT yang tidak terus-menerus mengacu pada VT yang
terjadi lebih sering dari ritme sinus, oleh karena itu VT menjadi
ritme yang dominan. Olahraga dapat menginduksi VT yang terjadi
selama tonus simpatetik tinggi (misal : energi fisik yang tinggi).

c. Proaritmia Ventrikular
Proaritmia Ventrikular merupakan perkembangan aritmia baru yang
signifikan (misal : VT , fibrilasi ventrikular, atau TdP) atau aritmia yang lebih
parah dari yang sebelumnya.

d. Takikardia Monomorfik Ventrikular Tanpa Jeda

Walaupun proaritmia yang terkait dengan obat tipe Ic pada awalnya
diperkirakan terjadi dalam beberapa hari sata dimulainya pemakaian obat,
resiko selalu ada selama terapi. Faktor-faktor yang mempengaruhi
penderita pada tipe proaritmia ini adalah aritmia ventrikular, penyakit
jantung iskemia, kelemahan fungsi ventrikular kiri.

e. Torsades De Pointes (TdP)

TdP merupakan bentuk cepat dari VT polimorfik yang berhubungan dengan
tertundanya repolarisasi ventrikular karena blokade konduktansi kalium.

f. Fibrilasi Ventrikular (VF)

VF merupakan kekacauan elektrik pada ventrikel, yang menyebabkan tidak
adanya curah jantung dan kolaps kardiovaskular secara tiba-tiba. kematian
 jantung mendadak umumny terjadi pada penderita dengan iskemia jantung
dan miokardial primer yang berhubungan dengan disfungsi ventrikel kiri.

3. BRADIARITMIA
1) Bradiaritmia sinus asimptomatik (denyut jantung kurang dari 60
denyut/menit) umum terjadi pada anak muda dan individu aktif secara fisik.
Beberapa penderita dengan disfungsi nodus sinus (sindrome sinus)
disebabkan oleh penyakit jantung organik dan proses penuaan normal,
gangguan fungsi nodus SA.

2) Blok AV atau konduksi AV yang tertunda dapat terjadi di beberapa area

sistem konduksi AV. Blok AV dapat ditemukan pada pasien tanpa penyakit
jantung yang mendasarinya (misal : atlet terlatih) atau selama tidur saat
tonus vagal tinggi.
C Terapi
1) Tujuan Terapi
Hasil yang diharapkam tergantung dari jenis aritmianya. Sebagai contoh, tujuan akhir
penanganan fibrilasi atau flutter atrium adalah mengembalikan ritme sinus, mencegah
komplikasi tromboemboli, dan mencegah kejadian berulang

2) Pendekatan Umum
Penggunaan obat-obatan aniaritmia di Amerika serikat menurun karena beberapa penelitian
menunjukkan peningkatan kematian pada beberapa situasi klinis, kesadaran proaritmia
sebagai suatu efek samping yang signifikan dan kemajuan teknologi terapi non obat sperti
ablasi da condioverter-defibrilator.

1. Fibrilasi Atrium atau Flutter Atrium

Banyak metode yang bersedia untuk mengembalikan ritme sinus, pencegahan
komplikasi trombombolit sebagiannya pada onset dan keparahan gejala
2. Takikardia Supraventrikuler Proksimal
Pilihan antara metode farmakologi dan non-farmakologi untuk menanganiPSVT
tergantung pada keparahan gejala. DCC sinkron adalah pilihan terapi jika gejalanya
cukup parah (contoh pingsan, nyeri angina di dada, gagal jantung parah)
D EPIDEMIOLOGI

 Di Indonesia epidemiologi aritmia tidak berbeda jauh dengan negara lain. Fibrilasi
atrium (FA) merupakan aritmia yang paling sering didapatkan di klinik.
Prevalensi FA 1-2% dan akan terus meningkat dalam 50 tahun mendatang.9,
 Sindrom Brugada (sleep death syndrome) adalah penyakit herediter yang
disebabkan oleh mutase gen dan mengakibatkan kelainan repolarisasi. Keadaan
itu memudahkan terjadinya kelainan irama fatal dan menimbulkan kematian
jantung mendadak. Sindrom Brugada prevalensinya lebih tinggi di Asia Tenggara,
oleh karena itu diduga akan lebih banyak kasus serupa yang perlu mendapat tata
laksana yang baik.
 Aritmia ventrikular merupakan sebagian besar gambaran yang ditemukan pada
kematian mendadak. Lebih dari 80% aritmia pada kematian mendadak adalah
takiaritmia ventrikel, yang terdiri atas fibrilasi ventrikel, takikardia ventrikel dan
torsades de pointes.16 Jika fibrilasi berlanjut maka kematian dapat terjadi karena
laju jantung sangat cepat yaitu lebih dari 250 kpm sehingga fungsi mekanik
 jantung untuk memompa darah tidak terjadi karena jantung hanya bergetar,
seolah-olah berhenti. Henti jantung lebih dari 4 menit menyebabkan kerusakan
otak permanen dan fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel tanpa denyut
selama 30 detik dapat menyebabkan kematian mendadak.17

E Penyakit Aritmia
F Pembahasan Kasus