Anda di halaman 1dari 38

PERSENTASI KASUS

PNEUMONIA

Disusun oleh :
Ajeng Rahayu Mulyo (1102013017)
Fulristami Zaenab (1102014110)

Pembimbing :
dr. Yahya Sp.P

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


BAGIAN PARU
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
RUMAH SAKIT BHAYANGKARA Tk. I R.S. SUKANTO
2018
I. IDENTITAS
Nama : Ny. FBF
Jenis kelamin : Perempuan
Nomor RM : 975161
Umur : 27 Tahun
Alamat : Jakarta Timur
Agama : Islam
Suku Bangsa : Betawi
Status Pernikahan : Menikah
Status Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Tanggal Masuk : 20 Juli 2018
Tanggal Keluar : 24 Juli 2018
Ruangan : Parkit 1

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama

Batuk berdarah sejak 1 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RS Polri dengan keluhan batuk berdahak sejak 1


hari SMRS. Keadaan pasien tampak lemas dan lelah. Pasien mengeluhkan
batuk sejak 2 bulan SMRS, namun sebelum itu dahak hanya berwarna putih
dan hijau tetapi baru 1 hari SMRS dahak berwarna merah segar. Pasien juga
mengeluhkan sesak ketika bangun tidur, namun siang hari tidak terasa sesak
kembali. Terdapat penurunan nafsu makan tetapi tidak terdapat penurunan
berat badan. Pasien mengatakan sempat demam 1 hari ketika di rawat di RS
Polri. Nyeri dada disangkal tetapi terdapat nyeri epigastrium.

Riwayat Pengobatan

1 bulan SMRS pernah berobat ke puskesmas, periksa BTA (-)

2
Riwayat Penyakt Keluarga
Bapak pasien pernah mengalami hal yang serupa

III. ANAMNESIS UMUM

A. Keluhan Umum
Perasaan nyeri: Nyeri epigastrium
Rasa lelah : Lelah (+)
Berat badan : 43 Kg
Panas badan : 36,8 oC
Bengkak : Bengkak (-)
Ikterus : Sklera ikterik -/-
Nafsu makan : Nafsu makan menurun
Rasa lemas : Lemas (+)
Rasa haus : Normal
Tidur : Normal

B. Keluhan Kepala
Pengelihatan di waktu siang : Normal
Pengelihatan di malam hari : Normal
Berkunang-kunang :-
Sakit pada mata :-
Pendengaran : Normal
Keseimbangan : Normal
Kotoran Telinga : Serumen +
Hidung : Darah :-
Lendir :-
Nyeri :-
Lidah : Tidak deviasi
Gigi : Dalam batas normal
Gangguan Bicara :-
Gangguan Menelan :-

3
C. Keluhan Alat di Leher
Kaku kuduk :-
Pembesaran/nyeri kelenjar limfe :-
Pembesaran/nyeri kelenjar tyroid :-
Pembengkakan leher :-

D. Keluhan Alat di Dada


Sesak nafas : Sesak pada pagi hari dan ketika batuk
Sesak nafas malam hari :-
Ortopneu :-
Nyeri waktu bernafas :-
Bunyi waktu bernafas : rhonki pada paru kanan bawah
Nafas berbunyi :-
Nyeri daerah jantung :-
Berdebar-debar :+
Nyeri retrosternal :-
Batuk :+
Dahak :+
Hemoptoe :+

E. Keluhan di Perut
Membesar :-
Mengecil :-
Nyeri spontan :-
Nyeri tekan : Epigastrium
Nyeri bila makan :-
BAB : Normal
BAK : Normal
Lapar : Normal
Mual :-
Muntah :-
Obstipasi :-

4
Melena :-
Feses : Normal
Urin Warna : Normal
Frekuensi :
Jumlah :
Nocturia :
Inkontinensia Urin :-

F. Keluhan lengan kaki


Gerakan tangan terganggu :-
Gerakan kaki terganggu :-
Nyeri spontan :-
Gangguan sendi :-
Nyeri tekan :-
Kesemutan :-
Luka-luka :-
Gangrene :-
Edema :-
Nekrosis :-
Kelaninan kuku :-
Kelainan Kulit :-

G. Keluhan Lain
Alat Lokomotorik : Normal
Tulang : Normal
Otot : Normal
Kelenjar Limfe : Normal
Hipertyroid :-
Hipotyroid :-
Endokrin : Normal
Lain-lain :

5
IV. PEMERIKSAAN UMUM
Keadaan umum
Kesadaran : Composmentis
Keadaan Gizi : Baik
Anemia : + (Hb: 9,1)
Ikterus : -/-
Sianosis : -/-
Edema : -/-
Afonia :-
Afasia :-
Keadaan Peredaran Darah
Tekanan : 120/80
Nadi : 120 x/menit
Irama Nadi : 36,8oC
Keadaan Pernafasan
Frekuensi : 24 x/menit
Irama : reguler
Inspirasi : Vesikuler
Ekspirasi : Rhonki
Nafas berbunyi : -

V. PEMERIKSAAN KHUSUS
Kepala
Bentuk : Normocephal
Nyeri Tekan :-
Lain-lain :
Muka
Otot :
Kel. Kulit :
Tumor :-
Oedem :-
Kakheksia :-

6
Kel. Parotis : Normal
Hidung
Bentuk : Normal
Lendir :-
Darah :-
Meatus :Normal
Lidah
Besar : Normal
Bentuk : Normal
Papil : Normal
Frenulum : Normal
Pergerakan : Normal
Mata
Pergerakan : Normal
Ikterus : -/-
Reflex cahaya : +/+
Pupil : isokor
Kornea : Normal
Konfergensi :+
Konjungtiva : Anemis
Telinga
Cairan :-
Pendengaran : Normal
Faring
Mukosa : Normal
Tonsil : T1/T1
Dinding : Normal
Uvula : Ditengah
Leher
Inspeksi : Normal
Palpasi : Pembesaran KGB -

7
Axilla
Pembesaran KGB -
Thorax Depan
Inspeksi : Dalam batas normal
Palpasi : Pergerakan napas simetris, fremitus vokal simetris, thrill (-),
Iktus cordis (+)
Perkusi : Batas jantung kanan; PSL kanan, batas jantung kiri; MCL kiri
lateral ± 2 cm, batas atas; ICS II sinistra, batas bawah; ICS V.
Auskultasi : S1 S2 tunggal reguler, Murmur (-), suara nafas; vesikuler
+/+, wheezing (-), rhonki (+).

Thorax Belakang
Inspeksi : Dalam batas normal
Palpasi : Nyeri tekan (-), fremitus vokal N/N
Perkusi : Batas bawah kanan Th XI, batas bawah kiri Th IX
Auskultasi : Suara nafas vesikuler +/+, suara rhonki (+).

Abdomen
Inspeksi : Bentuk normal, simetris, sikatrik (-).
Auskultasi : Suara usus normal, tidak terdapat suara aliran dalam
pembuluh darah.
Palpasi : Nyeri tekan pada epigastrium +, defans muscular (-), ascites (-),
massa (-)
Perkusi : Shifting dullness (-)

Regio Inguinal dan Genital


Tidak Diperiksa

Ekstremitas Atas dan Bawah


Kulit : Normal
Otot : Normal
Tulang : Normal
Nyeri tekan : Normal

8
Edema : Normal
Tremor : Normal
Saraf
Refleks Patologis : -/-
Perasaan di Tangan :N/N
Perasaan di Kaki :N/N
Tes Sensibilitas : Normal

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal 21/07/2018
Hematologi

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Hemoglobin 9,1 13.0-16.0 g/dL

Hematokrit 30 40 – 48 %
3
Leukosit 12.900 5-10 10 /L

Trombosit 601.000 150 – 400 103 /L

Tanggal 21/07/2018
Kimia Klinik

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

SGOT/AST 10,7 < 37 U/L

SGPT/ALT 6,3 < 40 U/L

9
Tanggal 23/07/2018
Hematologi

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Hemoglobin 12,5 13.0-16.0 g/dL

Hematokrit 40 40 – 48 %
3
Leukosit 17.200 5-10 10 /L

Trombosit 500.000 150 – 400 103 /L

Tanggal 23/07/2018
Mikrobiologi

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

BTA Sewaktu Negative Negative

BTA Pagi Negative Negative

BTA sewaktu Negative Negative

Sel Leukosit 16-18/LPI Negative

Pemeriksaan Radiologi

10
VII. RESUME
Pasien datang ke IGD RS Polri dengan keluhan batuk berdahak sejak 1
hari SMRS. Keadaan pasien tampak lemas dan lelah. Pasien mengeluhkan batuk
sejak 2 bulan SMRS, namun sebelum itu dahak hanya berwarna putih dan hijau
tetapi baru 1 hari SMRS daha berwarna merah segar. Pasien juga mengeluhkan
sesak ketika bangun tidur. Terdapat penurunan nafsu makan tetapi tidak terdapat
penurunan berat badan. Pasien mengatakan sempat demam 1 hari ketika di rawat
di RS Polri. Nyeri dada disangkal tetapi terdapat nyeri epigastrium.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan suara tambahan berupa rhonki pada sisi
kanan bawah paru. Dan didapatkan nyeri tekan pada epigastrium. Pemeriksaan
penunjang berupa pemeriksaan hematologi klinik pada tanggal 21 juli 2018
3
didapatkan Hb 9,1 g/dl, Ht 30%, Leukosit 12.900 10 /L, trombosit 601
103 /L. Dilakukan rontgen thorax AP Lateral didapatkan perselubungan
hampir homogen parahiler kanan.

VII. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING


Diagnosis Kerja : Hemoptoe ec Pneumonia
Diagnosis Banding :Tuberculosis Paru (sebelum dicek BTA)

IX. PENATALAKSANAAN
IVFD RL 20 TPM
Drip Levofloxacin 1x50 mg
Inj ranitidin IV 2x50 mg
Inj Transamin 3x250 mg
N-Acetyl Sistein (3x1)
Codein 3x1
Sangobion 1x1
Inh ventoline (3x1)
X. PROGNOSIS
• Quo ad Vitam : ad bonam
• Quo ad Sanationam : ad bonam
• Quo ad Fungsionam : ad bonam

11
TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI
Pneumonia adalah infeksi akut parenkim paru yang meliputi alveolus
dan jaringan interstisial. Penyakit ini merupakan penyakit yang dapat menyerang
semua umur terutama pada bayi dan anak, usia lebih dari 95 tahun, dan seseorang
yang mempunyai penyakit pemberat lain seperti penyakit jantung kongestif,
diabetes dan penyakit paru kronis. (WHO. 2016)
2. EPIDEMIOLOGI
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia.
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10%. Berdasarkan umur, pneumonia
dapat menyerang siapa saja, meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak.
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13% dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun.
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun. Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak. Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak. Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus,
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan. Dari data mortalitas tahun 1990, pneumonia merupakan
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80% terjadi di
negara berkembang. Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV didapatkan
sebanyak 40%. Di negara dengan 4 musim, banyak terdapat pada musim dingin
sampai awal musim semi, dinegara tropis pada musim hujan.
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2013. Pneumonia adalah radang paru yang disebabkan oleh bakteri dengan gejala
panas tinggi disertai batuk berdahak, napas cepat (frekuensi nafas >50

12
kali/menit), sesak, dan gejala lainnya (sakit kepala, gelisah dan nafsu makan
berkurang). Lima provinsi yang mempunyai insiden dan prevalensi pneumonia
tertinggi untuk semua umur adalah Nusa Tenggara Timur (4,6% dan 10,3%),
Papua (2,6% dan 8,2%), Sulawesi Tengah (2,3% dan 5,7%), Sulawesi Barat
(3,1% dan 6,1%), dan Sulawesi Selatan (2,4% dan 4,8%) (Tabel 3.4.1). Period
Prevalence pneumonia di Indonesia tahun 2013 menurun dibandingkan dengan
tahun 2007. (Gambar 3.4.2).

Gambar 3.4.2
Period prevalence pneumonia menurut provinsi, Indonesia 2007 dan 2013

Berdasarkan kelompok umur penduduk, Period prevalence pneumonia


yang tinggi terjadi pada kelompok umur 1-4 tahun, kemudian mulai meningkat
pada umur 45-54 tahun dan terus meninggi pada kelompok umur berikutnya.
Lima provinsi yang mempunyai insiden pneumonia balita tertinggi adalah Nusa
Tenggara Timur (38,5‰), Aceh (35,6‰), Bangka Belitung (34,8‰), Sulawesi
Barat (34,8‰), dan Kalimantan Tengah (32,7‰) (tabel 3.4.1). Insidens tertinggi
pneumonia balita terdapat pada kelompok umur 12-23 bulan (21,7‰) (Gambar
3.4.3). Pneumonia balita lebih banyak dialami pada kelompok penduduk dengan
kuintil indeks kepemilikan terbawah (27,4‰).

13
Gambar 3.4.3
Insidens pneumonia per 1000 balita menurut kelompok umur, Indonesia 2013
3. ETIOLOGI
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri, virus, jamur, protozoa, yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri.
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif, Streptococcus
pneumonia. Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien, dan keadaan klinis terjadinya infeksi.
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV), parainfluenza virus, influenza virus dan adenovirus. Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia,
Haemophillus influenza, Staphylococcus aureus, Streptococcus group B, serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma.
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak. Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia. Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
paling utama pada pneumonia bakterial. Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun. Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus, sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia. Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas, adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia.

14
Tabel 1. Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya
infeksi.
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Bakteria
 Escherichia colli  Group D streptococci
 Group B streptococci  Haemophillus influenzae
 Listeria  Streptococcus pneumoniae
monocytogenes  Ureaplasma urealyticum
Virus
 Cytomegalovirus
 Herpes simplex virus

3 minggu – Bakteria Bakteria


3 bulan  Clamydia trachomatis  Bordetella pertusis
 Streptococcus  Haemophillusinfluenza type B
pneumoniae & non typeable
Virus  Moxarella catarrhalis
 Respiratory syncytial  Staphylococcus aureus
virus  Ureaplasma urealyticum
 Influenza virus Virus
 Para influenza virus  Cytomegalovirus
1,2 and 3
 Adenovirus
4 bulan – Bakteria Bakteria
5 tahun  Streptococcus  Haemophillus influenza
pneumoniae type B
 Clamydia pneumoniae  Moxarella catarrhalis
 Mycoplasma  Neisseria meningitis
pneumoniae  Staphylococcus aureus
Virus Virus
 Respiratory syncytial Varicella zoster virus
virus
 Influenza virus

15
 Parainfluenza virus
 Rhinovirus
 Adenovirus
 Measles

5 tahun – Bakteria Bakteria


dewasa  Clamydia pneumonia  Haemophillus influenza
 Mycoplasma type B
pneumonia  Legionella species
 Streptococcus  Staphylococcus aureus
pneumoniae Virus
 Adenovirus
 Epstein barr virus
 Influenza virus
 Parainfluenza virus
 Rhinovirus
 Respiratory syncytial virus
 Varicella zoster virus

Tabel 2. Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya


infeksi.
 Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumonia
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Staphylococcus aureus
Legionella pneumophila
Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas spp.

 Community-acquired atypical pneumonia


Mycoplasma pneumonia
Chlamydia spp. (C. pneumoniae, C. psittaci, C. trachomatis)
Coxiella burnetii (Q fever)
Viruses: respiratory syncytial virus, parainfluenza virus (children); influenza A
and B (adults); adenovirus
(military recruits); SARS virus
 Hospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods, Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., Serratia marcescens,
Escherichia coli) and
Pseudomonas spp.
Staphylococcus aureus (usually penicillin resistant)
 Pneumonia kronis

16
Nocardia
Actinomyces
Granulomatous: Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria,
Histoplasma capsulatum,
Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis
. KLASIFIKASI
1. Menurut sifatnya, yaitu:

a. Pneumonia primer, yaitu radang paru yang terserang pada orang yang

tidak mempunya faktor resiko tertentu. Kuman penyebab utama yaitu

Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus), Hemophilus influenzae, juga

Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza, Parainfluenza, RSV).

Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( “atypical”) yaitu

mykoplasma, chlamydia, dan legionella.


b. Pneumonia sekunder, yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi,

selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD, terutama juga bagi

mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus, HIV,

dan kanker,dll.
2. Berdasarkan Kuman penyebab

a. Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa

bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya

Klebsiella pada penderita alkoholik,Staphyllococcus pada penderita pasca

infeksi influenza.

b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia

c. Pneumonia virus, disebabkan oleh virus RSV, Influenza virus

d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama

pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised).

3. Berdasarkan klinis dan epidemiologi

17
a. Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia

yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat, juga termasuk

pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48

jam.
b. Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan

pneumonia yang terjadi di “rumah sakit”, infeksi terjadi setelah 48 jam

berada di rumah sakit. Kuman penyebab sangat beragam, yang sering di

temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif

lainnya seperti E.coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeroginosa,

Proteus, dll. Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri

penyebab HAP.
c. Pneumonia aspirasi

4. Berdasarkan lokasi infeksi

a. Pneumonia lobaris

Pneumonia focal yang melibatkan satu / beberapa lobus paru. Bronkus

besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran

airbronchogram. Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan

edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn. Penyebab terbanyak

pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae. Jarang pada bayi

dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen.

Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti

aspirasi benda asing, atau adanya proses keganasan.

b. Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)

18
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis. Bronkiolus

terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk

bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan. Ditandai dengan

adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru. Dapat

disebabkan oleh bakteri maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua.

Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus.

c. Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga, yaitu interstitial dinding bronkus dan

peribronkil. Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan

mycoplasma. Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan

interstisial prebronkial. Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus

masih terlihat, diliputi perselubungan yang tidak merata.

5. Patofisiologi Pneumonia

Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja, dari bayi

sampai usia lanjut. Pecandu alcohol, pasien pasca operasi, orang-orang dengan

gangguan penyakit pernapasan, sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan

tubuhnya , adalah yang paling berisiko.


Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan

yang sehat. Pada saat pertahanan tubuh menurun, misalnya karena penyakit, usia

lanjut, dan malnutrisi, bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan

merusak organ paru-paru.


Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru

banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu.

Selain itu, toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis

19
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah. Ada beberapa

cara mikroorganisme mencapai permukaan:


1. Inokulasi langsung
2. Penyebaran melalui pembuluh darah
3. Inhalasi bahan aerosol
4. Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi.

Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria

atau jamur. Kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5 – 2,0 nm melalui udara dapat

mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila

terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi

aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini

merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Aspirasi dari

sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50%) juga

pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat (drug

abuse).
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan

reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN

dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum

terbentuknya antibodi.
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang

paling mencolok. Jika terjadi infeksi, sebagian jaringan dari lobus paru-paru,

ataupun seluruh lobus, bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di

paru-paru kanan, dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan. Dari jaringan

paru-paru, infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran

darah. Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab

pneumonia.

20
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas:
1. Stadium Kongesti (4 – 12 jam pertama)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang

berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan

peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia

ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah

pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup

histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur

komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk

melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru.

Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium

sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus.

Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus

ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah

paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen

hemoglobin.
2. Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang

dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang

terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan

cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada

stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan

bertambah sesak. Stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.
3. Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi.

Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan

21
terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai

diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah

menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
4. Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara

enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk. Parenkim paru

kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan

normal.

6. Diagnosis Pneumonia

Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik


Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia. Gejalanya
meliputi:
Gejala Mayor: 1.Batuk
2.Sputum produktif
3.Demam (suhu>38 0c)

Gejala Minor: 1. sesak napas


2. nyeri dada
3. konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4. jumlah leukosit >12.000/L

Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian

atas selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil, suhu

tubuh kadang-kadang melebihi 40º C, sakit tenggorokan, nyeri otot dan sendi.

Juga disertai batuk, dengan sputum mukoid atau purulen, kadang-kadang

berdarah.
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu

bernafas , pada palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada

auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-

kadang melemah. Mungkin disertai ronkhi halus, yang kemudian menjadi ronkhi

basah kasar pada stadium resolusi.

22
Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit,

biasanya >10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis

leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk

menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan

serologi. Kultur darah dapat positif pada 20-25% penderita yang tidak diobati.

Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia, pada stadium lanjut

dapat terjadi asidosis respiratorik.


Gambaran Radiologis

Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain:
 Perselubungan/konsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus

atau segment paru secara anantomis.


 Batasnya tegas, walaupun pada mulanya kurang jelas.
 Volume paru tidak berubah, tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil.

Tidak tampak deviasi trachea/septum/fissure/ seperti pada atelektasis.


 Silhouette sign (+) : bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru ; batas

lesi dengan jantung hilang, berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung

atau di lobus medius kanan.


 Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura.
 Bila terjadinya pada lobus inferior, maka sinus phrenicocostalis yang

paling akhir terkena.


 Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler.
 Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya

udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus).


Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab

pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya

penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus

pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral

23
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering

menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat

mengenai beberapa lobus.


1.Pneumonia Lobaris
Foto Thorax

Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu


segmen/lobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar. Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini.

CT Scan

24
Hasil CT scan thorax ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri
sampai ke perifer.

2. Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)

Foto Thorax

Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan lobus
bawah kiri.

CT Scan

25
Tampak gambaran opak/hiperdens pada lobus tengah kanan, namun tidak

menjalar sampai perifer.

3. Pneumonia Interstisial

Foto Thorax

Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial

prebronkial. Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat,

diliputi oleh perselubungan yang tidak merata.


CT Scan

26
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19
tahun. (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
peribronkovaskuler yang irreguler. (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal/transtrakeal,

torakosintesis, bronkoskopi, atau biopsi. Kuman yang predominan pada sputum

disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi.

Pengambilan dahak dilakukan pagi hari. Pasien mula-mula kumur-kumur

dengan akuades biasa, setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian

membatukkan dahaknya. Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat.

Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam). Jika terjadi

kesulitan mengeluarkan dahak, dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3%. Kriteria

dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan

yaitu bila ditemukan sel PMN > 25/lpk dan sel epitel < 10/lpk.

Diagnosis Banding Pneumonia


A.Tuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang

disebabkan oleh M. tuberculosis. Jalan masuk untuk organism M. tuberculosis

27
adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan. Gejala klinis TB antara lain batuk

lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu), nyeri dada, dan hemoptisis dan

gejala sistemik meliputi demam, menggigil, keringat malam, lemas, hilang nafsu

makan dan penurunan berat badan.

Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi

PA
B.Atelektasis

Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak

sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang

tidak mengandung udara dan kolaps. Memberikan gambaran yang mirip dengan

pneumonia tanpa air bronchogram. Namun terdapat penarikan jantung, trakea, dan

mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal

space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru

yang sakit. Sehingga akan tampak thorax asimetris.

28
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA
C. Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia, tanpa air

bronchogram. Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan

jantung, trakea, dan mediastinum kearah yang sehat. Rongga thorax membesar.

Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi

pleura.

29
Efusi pleura pada foto thorax posisi PA

. Penatalaksanaan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian

antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme

dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi karena beberapa alasan yaitu :

1. penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2. bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab

pneumonia.

3. hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu.

Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris.

Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat

dilihat sebagai berikut :

1. Pemberian Antibiotik

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)


􀂃 Golongan Penisilin
􀂃 TMP-SMZ

30
􀂃 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
􀂃 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
􀂃 Sefotaksim, Seftriakson dosis tinggi
􀂃 Marolid baru dosis tinggi
􀂃 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
􀂃 Aminoglikosid
􀂃 Seftazidim, Sefoperason, Sefepim
􀂃 Tikarsilin, Piperasilin
􀂃 Karbapenem : Meropenem, Imipenem
􀂃 Siprofloksasin, Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
􀂃 Vankomisin
􀂃 Teikoplanin
􀂃 Linezolid
Hemophilus influenzae
􀂃 TMP-SMZ
􀂃 Azitromisin
􀂃 Sefalosporin gen. 2 atau 3
􀂃 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
􀂃 Makrolid
􀂃 Fluorokuinolon
􀂃 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
􀂃 Doksisiklin
􀂃 Makrolid
􀂃 Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
􀂃 Doksisikin

31
􀂃 Makrolid
􀂃 Fluorokuinolon

32
Tabel 3. Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001)
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II

Kategori I Usia penderita -S.pneumonia Klaritromis - Siprofloksasin 2x500mg


< 65 tahun -M.pneumonia
in 2x250 atau Ofloksasin
-Penyakit -C.pneumonia
-H.influenzae mg 2x400mg
Penyerta (-)
-Legionale sp - - Levofloksasin 1x500mg
-Dapat berobat
-S.aureus
Azitromisin atau Moxifloxacin
jalan -M,tuberculosis
-Batang Gram (-) 1x500mg 1x400mg
Rositromisi - Doksisiklin 2x100mg
n 2x150 mg atau
1x300 mg
Kategori II -Usia penderita -S.pneumonia -Sepalospporin -Makrolid
-Levofloksasin
> 65 tahun H.influenzae Batang generasi 2
-Gatifloksasin
- Peny. Penyerta -Trimetroprim
gram(-) Aerob -Moxyfloksasin
(+) S.aures M.catarrhalis +Kotrimoksazol
-Dapat berobat -Betalaktam
Legionalle sp
jalan

Kategori III -Pneumonia -S.pneumoniae - Sefalosporin -Piperasilin + tazobaktam


-H.influenzae -Sulferason
berat. Generasi 2 atau 3
-Polimikroba
- Perlu dirawat - Betalaktam +
termasuk Aerob Penghambat
di RS,tapi
-Batang Gram (-)
Betalaktamase
tidak perlu di -Legionalla sp
-S.aureus +makrolid
ICU
M.pneumoniae

Kategori IV -Pneumonia -S.pneumonia - Sefalosporin -Carbapenem/


-Legionella sp meropenem
berat generasi 3 (anti
-Batang Gram (-) -Vankomicin
-Perlu dirawat
pseudomonas) + -Linesolid
aerob
di ICU -Teikoplanin
-M.pneumonia makrolid
-Virus - Sefalosporin
-H.influenzae
generasi 4
-M.tuberculosis 33
- Sefalosporin
-Jamur endemic
generasi 3 +
kuinolon
2. Terapi Suportif Umum

1. Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96%

berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah.

2. Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental, dapat

disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme.

3. Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak, khususnya anjuran untuk batuk dan

napas dalam. Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan

ekspirasi dan pengeluarn CO2. Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan

pernapasan.

4. Pengaturan cairan. Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia,

dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat

pneumonia bilateral. Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik,

termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal. Overhidrasi untuk

maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan.

5. Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan. Terapi ini

tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik.

6. Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila

terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal.

7. Ventilasi mekanis, indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada

pneumonia adalah:

a. Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100% dengan

menggunakaan masker. Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan

penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi.

34
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi

dan menurunkan FiO2 menjadi 50% atau lebih rendah.

b. Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress, dengan

atau didapat asidosis respiratorik.

c. Respiratory arrest.

d. Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif.

8. Drainase emfisema bila ada.

9. Bila terdapat gagal napas, diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang

didapatkan terutama dari lemak (>50%), hingga dapat dihindari pembentukan

CO2 yang berlebihan.

3. Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan

obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan, hal ini untuk mengurangi

biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial. Perubahan ini dapat diberikan

secara sequential (obat sama, potensi sama), switch over (obat berbeda, potensi

sama) dan step down (obat sama atau berbeda, potensi lebih rendah). Pasien

beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan

perbaikan terbukti secara secara klinis, dapat menelan obat-obatan, dan memiliki

saluran pencernaan berfungsi normal.

Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah :

1. Temp ≤ 37,8 0C, Kesadaran baik

2. Denyut jantung ≤ 100 denyut / menit,

3. Respirasi rate≤ 24 napas / menit

35
4. Tekanan darah sistolik ≥ 90 mmHg

5. Saturasi O2 arteri ≥ 90% atau pO2 ≥ 60 mmHg pada ruang udara,

6. Kemampuan untuk mengambil asupan oral.

2.10 Komplikasi Pneumonia

1. Efusi pleura dan empiema. Terjadi pada sekitar 45% kasus, terutama pada

infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar

60%, Staphylococcus aureus 50%. S. pneumoniae 40-60%, kuman anaerob

35%. Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20%. Cairannya

transudat dan steril. Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan

cairan eksudat.

2. Komplikasi sistemik. Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia

berupa meningitis. Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia, anemia

pada infeksi kronik, peningguan ureum dan enzim hati. Kadang-kadang

terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis

intrahepatik.

3. Hipoksemia akibat gangguan difusi.

4. Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi

oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative.

5. Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari

4-6 minggu akibat kuman anaerob S. aureus, dan kuman Gram (-) seperti

Pseudomonas aeruginosa.

36
6. Bronkiektasis. Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi

dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis

atau hipogamaglobulinemia, tuberkulosis, atau pneumonia nekrotikans.

2.11 Prognosis Pneumonia

Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya

antibiotik. Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman, usia, penyakit dasar

dan kondisi pasien. Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus

adalah sebesar 5%, namun dapat meningkat menjadi 60% pada orang tua dengan

kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis, sirosis hepatis, penyakit paru

obstruktif kronik, atau kanker. Adanya leukopenia, ikterus, terkenanya 3 atau lebih

lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk.

Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek.

Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik, karena itu perlu perawatan

di RS kecuali bila penyakitnya ringan. Orang dewasa (<60 tahun) dapat berobat

jalan kecuali:

1. Bila terdapat penyakit paru kronik

2. PN Meliputi banyak lobus

3. Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu:

a. Usia > 60 tahun.

b. Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS: frekuensi napas >

30 x/m, tekanan diastolik < 60 mmHg , leukosit abnormal (<4.500-

>30.000)

37
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat, faktor

predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai.

DAFTAR PUSTAKA
Adi, P.R. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Penerbit: Interna
Publishing. Jakarta.
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Riset Kesehatan Dasar 2013.
Jakarta : Kementrian Kesehatan RI 2013.
Price SA, Wilson LM. 2012. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Edisi 6. Penerbit EGC. Jakarta.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan penatalaksanaan
Pneumonia Komuniti. 2003.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan penatalaksanaan
Pneumonia Nosokomial. 2003.
Mandell LA, IDSA/ATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults, CID 2007;44:S27

38