Anda di halaman 1dari 49

MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN

GANGGUAN ENDOKRIN (HIPERTIROIDISME & HIPOTIROIDISME)

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK III

1. NABIL TORIQ
2. NITA SULASTIA
3. RIMA MERLINA
4. SRI APRIYANTI
5. TWIARTI
6. YARISA MAULIDIA
7. WARIDATUL ISMI

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
MATARAM
2019
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
dengan rahmat, karunia, serta taufik dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan
makalah tentang Asuhan Keperawatan Gangguan Endokrin (Hipertiroidisme &
Hipotiroidisme) ini dengan baik meskipun banyak kekurangan didalamnya.

Kami sangat berharap makalah ini dapat berguna dalam rangka menambah
wawasan. Kami juga menyadari sepenuhnya bahwa di dalam makalah ini terdapat
kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu, kami berharap adanya
kritik, saran dan usulan demi perbaikan makalah yang telah kami buat di masa
yang akan datang, mengingat tidak ada sesuatu yang sempurna tanpa saran yang
membangun.

Semoga makalah sederhana ini dapat dipahami bagi siapapun yang


membacanya. Sekiranya laporan yang telah disusun ini dapat berguna bagi kami
sendiri maupun orang yang membacanya. Sebelumnya kami mohon maaf apabila
terdapat kesalahan kata-kata yang kurang berkenan dan kami memohon kritik dan
saran yang membangun dari Anda demi perbaikan makalah ini di waktu yang
akan datang.

Mataram, 05-Mei-2019

Penyusun

Kelompok III
DAFTAR ISI
COVER
KATA PENGANTAR ........................................................................................... i
DAFTAR ISI .......................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................... 1
1.1 Latar belakang masalah ............................................................................... 1
1.2 Rumusan masalah........................................................................................ 1
1.3 Tujuan penulisan ......................................................................................... 2
BAB II PEMBAHASAN ...................................................................................... 3
2.1 Konsep Dasar Penyakit Hipertiroidisme ............................................... 3
2.2 Konsp dasar Penyakit Hipotirodisme ..................................................... 4
2.3 Asuhan Keperawatan Hipertiroidisme & Hipotiroidisme ......................
BAB III
3.1 Kesimpulan ............................................................................................... 3
3.2 Saran ......................................................................................................... 3
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Hipertiroidisme merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya
hipofungsi tiroid yang berjalan lambat dan diikuti oleh gejala-gejala kegagalan
tiroid. Keadaan ini terjadi akibat kadar hormone tiroid berada di bawah nilai
optimal (Steltzer, 2002).
Hipotiroidisme menyerang wanita lima kali lebih sering dibandingkan
laki-laki dan paling sering terjadi pada usia diantara 30 hingga 60 tahun.
Dibedakan hipotiroidisme klinik ditandai dengan kadar TSH tinggi dan kadar
fT4 rendah, sedangkan pada hipotiroidisme subklinis ditandai dengan TSH
tinggi dan kadar fT4 normal, tanpa gejala atau ada gejala sangat minimal.
Hipotiroidisme merupakan kumpulan dan tanda gejala yang manifestasinya
tergantung pada: usia pasien, cepat tidaknya hipotiroidisme terjadi, dan ada
tidaknya kelainan lain (Buku Ajar Penyakit Dalam, 2006).
Komplikasi yang terjadi apabila hormon-hormon tiroid seperti natrium
levotiroksin (synthroid), natrium liotironin (Cytomel), dan diet rendah kalori
meupakan penatalaksanaan dari hipotiroidisme (Engram, 1999).
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa konsep dasar penyakit Hipotiroidisme dan Hipertiroidisme?
2. Bagaimana asuhan keperawatan Hipotiroidisme dan Hipertiroidisme?
1.3 Tujuan
1. Tujuan umum
Mengetahui dan mengerti tentang konsep Hipotiroidisme dan
Hipertiroidisme serta cara penangannya.
2. Tujuan khusu
a. Untuk mengetahui konsep dasar penyakit hipotiroidisme
b. Untuk mengetahui konsep dasar Hipertiroidisme
c. Untuk mengetahui asuhan keperawatan hipo ataupun hipertiroidisme.
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Konsep Dasar Hipotiroidisme


2.1.1 Definisi
Hipotiroidisme adalah keadaan yang ditandai dengan terjadinya
hipofungsi tiroid yang berjalan lambat yang diikuti oleh gejala-gejala
kegagalan tiroid. Keadaan ini terjadi akibat kadar hormon tiroid berada
dibawah nilai optimal (Brunner & Suddarth, 2001).
Hipotiroidisme adalah kelanjar tiroid yang mengalami atrofi atau tidak
mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan atau ablasi radioisotop, atau
akibat destruksi oleh antibodi autoimun yang beredar di dalam sirkulasi (Price
A, Sylvia, 2005).
Hipotiroidisme (hiposekresi hormon tiroid) adalah status metabolik
yang diakibatkan oleh kekurangan hormon tiroid. Hipotoridisme kengenital
dapat mengakibatkan kreatisme (Mary Baradero, 2009).
2.1.2 Etiologi
Faktor-faktor yang bisa menyebabkan hipotiroidisme antara lain:
1. Hilangnya atau atrofi jaringan tiroid
a. Pembedahan tiroidektomi total
b. Obat tirotoksik
c. Terapi radiasi pada kepala lignansi
d. Tiroiditis autoimun
2. Hilangnya stimulasi tropik
a. Disfungsi hipofisis
b. Disfungsi hipotalamus
3. Faktor lingkungan: defisiensi iodin
Goiter bisa timbul apabila kelenjar hipofisis mengeluarkan banyak
TSH sebagai respons terhadap kurangnya hormon tiroid dalam darah.
Kelenjar tiroid membesar sebagai kompensasia akan tetapi, secara perlahan
kelenjar tiroid bisa menjadi tidak mampu mengeluarkan hormon yang cukup
sehingga akan timbul hipotiroidisme.
Pembesaran kelenjar tiroid disebut goiter. Apabila pembesaran ini
tidak dikaitkan dengan hipotiroidisme atau hipertiroidisme, inflamasi, atau
kanker, goiter ini disebut simple goiter. Endemik goiter adalah goiter yang
timbul di daerah tertentu dan mempunyai penyebab yang sama, yaitu
defisiensi iodin.
Pasien dengan hipotiroidisme bisa atau bisa juga tidak mengalami
goiter. Kelenjar tiroid bisa membesar karena tioriditis atau faktor lingkungan,
misalnya defisiensi iodin. Keadaan ini bisa mengurai produksi hormon tiroid
yang bisa membuat sekresi TSH meningkat karena tidak ada umpan balik
negatif. Stimulasi TSH akan menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid.
Sebaliknya, hipotiroidisme yang diakibatkan oleh TSH yang kurang, kelenjar
tiroid tidak membesar karena tidak ada stimulasi TSH.
Tiroiditis adalah peradangan pada kelenjar tiroid. Tiroiditis bisa
terjadi akut, subakut dan kronis. Yang paling sering ditemukan adalah
tiroiditis kronis yang juga disebut tiroiditis Hashimoto juga dikatakan sebagai
gangguan autoimun. Mekanisme gangguan autoimun belum jelas.
Kerusakan kelenjar tiroid mengurangi T4 dan T3 serum dan
menyebabkan TSH meningkat. Pembesaran kelenjar tiroid tidak dikaitkan
dengan overproduksi hormon tiroid walaupun terjadi hipertiroidisme yang
bersifat sementara.
Etiologi Hipotiroidisme menurut Kowalak, Welsh, & Mayer, 2011
1. Hipotiroidisme pada dewasa
a. Produksi hormon tiroid yang tidak adekuat, biasanya sesudah
tiroidektomi atau terapi radiasi (terutama dengan preparat I) atau
akibat inflamasi, tiroiditis autoimun yang kronis (penyakit
Hashimoto) atau keadaan seperti amyloidosis serta sarkoidosis
(jarang).
b. Kegagalan hipofisis memproduksi TSH, kegagalan hipotalamus
memproduksi TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone) kelainan
bawaan sintesis hormone tiroid, defisiensi yodium (biasanya dari
makanan) atau penggunaan obat-obatan antitiroid seperti
propiltiorasil.
2. Hipotiroidisme pada anak
a. Perkembangan embrionik mengalami defek (penyebab paing
sering) sehingga timbul kelainan konginital, yakni kelenjar tiroid
tidak terdapat atau tidak berkembang (kretinisme pada bayi).
b. Defek resesif autosom yang diturunkan pada sintesis tiroksin
(penyebab paling sering berikutnya).
c. Obat-obat antitiroid yang digunakan selama kehamilan dan
menyebabkan kretinisme pada bayi (penyebab paling jarang
dijumpai).
d. Tiroiditis autoimun yang kronik (kretinisme terjadi sesudah usia 2
tahun).
e. Defisiensi yodium selama kehamilan.
2.1.3 Manifestasi Klinis
Gejala serta tanda-tanda hipotiroidisme. Gejala hipotirodisme dapat
dibedakan menjadi 2 kelompok : 1). Yang bersifat umum karena kekurangan
hormone teroid di jaringan 2). Spesifik, disebabkan karena penyakit dasarnya.
(table 4).

Keluhan utama yaitu kurang energi, manifestasinya sebagai lesu,


lamban bicara, mudah lupa, obstipais, metaboliisme rendah menyebabkan
bradikardia, taj tahan dingin, berat badan naik dan anaroksia. Pasikologis :
depresi, meskipun nervosistas, dan agitasi dapat terjadi. Reproduksi :
oligomenorea, infertile, aterosklerosis meningkat. Semua tanda di atas akan
hilang dengan pengobatan. Ada tambahan keluhan spesifik, terutama pada,
tipe santral. Pada tumor hipopisis mungkin ada gangguan virus, sakit kepala,
muntah, sedangkan dari gejalanya fungsi hormone tropikalnya, misalnya
karena ACTH kurang, dapat terjadi kegagalan faal korteks adrenal dan
sebagainya.
Tabel 4. Keluhan dan tanda klinik pada hipotiroidisme dari satu seri kasus

Keluhan Rel % Keluhan Rel %

Rasa capeek 99 Obstipasi 58

Intoleransi terhadap dingin 92 Edema ekstremitas 56

Kulit terasa kering 88 Kesemutan 56

Lamban 88 Rambut rontok 49

Muka seperti bengkak 88 Pendengaran kurang 45

Rambut alis mata renteral 81 Anaroksia 43


rontok
76 Nervositas 43
Rambut rapuh
74 Kuku mudah patah 41
Bicara lamban
68 Nyeri otot 36
Berat meningkat
68 Menorrhagia 33
Mudah lupa
64 Nyeri sendi 29
Dispenea
64 Angina pectoris 21
Suara serak
61 Dysmenorrhea 18
Otot lembek
60 Eksoftalmos 11
Depresi

Tanda klinik Rel % Tanda klinik Rel %

Kulit kring 88 Suara resak 64

Gerak lamban 88 Kulit pucat 63

Edema wajah 88 Otot lemak, kurang kuat 61

Kulit dingin 82 Obesitas 59

Alis ranteral rontok 81 Edema prifer 56

Rambut rapuh 76 Eksoftalmos 11

Fase relaksasi reflex 76 Bradikadikardia ?


Achilles
Suhu rendah ?
Menurrun
7
Bicara lamban

Lidah tebal
PATWAY
Defisiensi iodium
disfungsi hipopisis, difusi
TRH hipotalamus

Penekanan prod. H
Tiroid ( hipotalamus

TSH Terapi Laju BMR lambat Gangguan


merangsang penggantian metaboolisme
kel. Tiroid u/ H tiroid lemak
m’sekresi

G3 Nutrisi P prod napas achlorh P kolestrol &


Kel. Tiroid Krg dr. yoria trigliserida
a/m’bsr Keb. Tbh
Perubahan
suhu tubuh : P P
hypotermi motilitas arteriosklero
Menekan
struktur d usus sis
leher & dada Kurang
pengetahuan
P fungsi Oklusi
Disfagia, Kekurangan vit. B12 & Gi pmblh drah
gangguan as.folat
respirasi
konstipasi Suplai darah
Pembentukan eritrosit k jar otkm
tdk optimal
Depresi
ventilasi
hipoksia
Ptod. SDM
m
Pola napas
Anemia Perubahan
tidak efektif
pola
berfikir
kelemahan

Intoleransi aktivitas
2.1.4 Patofisiologi
Pengurangan kecepatan metabolic, produksi panas, konsumsi oksigen,
dan kebutuhan nutrisi. Fungsi kelennjar sebassea dan keringat menurun,
miksedema Perubahan metabolisme protein, karbohidrat, dan lemak
Pengurangan sintesis protein, gluconeogenesis, dan penyiapa glukogen
Penungkatan cairan interstisial pengurangan absorpsi glukosa dan ambilan
seluler Pengurangan metabolisme lipid Pengurangan produksi eritropoietin
Hiperkarotenemia Penurunan fungsi kardiovaskular penurunan curah jantung,
konraktilitas, dan kecepatan peningkatan cairan interstisial dan cairan ruang
ketiga Perubahan fungsi SPP Perubahan fungsi reproduksi.
2.1.5 Komplikasi
Komplikasi hipotiroidisme menurut Corwin, 2009 antara lain sebagai berikut:
1. Koma miksedema adalah situasi yang mengancam jiwa yang ditandai
dengan eksasebrasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme, termasuk
hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan
penurunan kesadaran yang menyebabkan koma.
2. Kematian dapat terjadi tanpa penggantian TH dan stabilisasi gejala.
3. Ada juga resiko yang berkaitan dengan terapi defisiensi gejala. Resiko Ini
mencakup penggantian hormone yang berlebihan, ansietas, atrofi otot,
orseoporosis, dan fibrilasi natrium.
2.1.6 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan hipotiroidisme (kowalak, welsh,& mayar, 2011)
Penanganan meliputi :
1. Terapi sulih hormone tiroid secara bertahap dengan preparat sintetik T4
dan kadang-kadang dengan T3.
2. Pembedahaan eksisi, kemoterapi, atau radiasi jika terdapat tumor kelenjar
tiroid
Penatalaksanaan keperawatan hippoteroidisme (smeltzer, 2002)
1. Modifikasi aktivitas
Penderita hipotiroidisme akan mengalami pengurangan tenaga dan
letargi sedang hinggaa berat. Sebbagai akibatnya, risiko komplikasi akibat
imobilisasi akan meningkat. Kemampuan pasien untuk melakukan latihan
dan berperan dalam berbagai aktivitas menjadi terbatas akibat perubahan
pada status kardiovaskuler dan pulmoner yang terjadi akibat
hipotiroidisme.
2. Pemantauaan yang berkepanjangan
Pemantauan TTV dan tingkat kognitif pasien dilakukan dengan
ketat selama penegakan diagnosis dan awal terapi untuk mendeteksi :
kemudian status serta mental, tanda-tanda serta gejala yang menujukan
peningkatan laju metabolic akibat terapi yang melampaui kemampuan
reaksi sistem kardiovaskuler dan pernafasan, dan keterbatasan atau
komplikasi miksedema yang berlanjutan.
3. Pengaturan suhu
Pasien sering mengalami gejala menggigil dan menderita
intoeransi yang ekstrim terdapt bahwa dingin meskipun dia berada dalam
ruangan nersuhu nyaman atau panas. Ekstra pakaian dan selimut dapat
diberikan, dan pasien harus dilindungi terhadap hembusan angina. Jika
pasien ingin menggunakan bantal panas atau selimut listrik untuk
mengurangi gangguan alat ini harus dihindari karena beresiko
menyebabkan vasosilatasi perifer, kehilangan panas tubuh yang lebih
lanjut dan kolabs vaskuler.
4. Dukungan emosional
Setelah kondisi hopootiroidisme berhasil di obati dan semua
gejalanya sudah berkurang, pasien dapat mengalami depresi dan rasa
bersalah sebagai akibat dari progresifitas serta intensitas gejala yang
timbul. Pasien dan keluarganya harus diberi tahu bahwa semua gejala
tersebut serta ketidakmampuan untuk mengenalinya sering terjadi dan
merupakan bagian dari kelainan itu sendiri. Pasien dan keluarga bersalah
sebagai akibat dari progresifitas serta intensitas gejala yang timbul. Pasien
dan keluarganya harus diketahui bahwa semua gejala tersebut serta
ketidakmampuan untuk mengenalinya sering terjadi dan merupakan
bagian dari kelainan itu sendiri. Pasien dan keluarganya mungkin
memerlukan bantuan dan konsling untuk mengatasi masalah dan reaksi
emosional yang muncul
5. Penididikan pasien dan pertimbangan perawatan dirumah
Pasien diberi tahu intuk terus minum obat seperti yang diresepkan
dokter meskipun gejala sudah membaik. Intruksi tentang diet diberikan
untuk meningkatkan penurunan berat badan begitu pengobatan melalui,
untuk mempercepat pemulihan pola defekasi normal. Akbat pelambatan
proses mental pada hipotiroidisme, maka anggota keluarga harus diberi
tahu dan dijelaskan tujuan terapi, program pengobatan serta efek samping
yang harus dilaporkan kepada dokter. Selain itu, semua intrukisi dan
pedoman ini harus disampaikan pula secara tertulis kepada pasien,
keluarga, dan perawat kunjungan rumah.
2.1.7 Pemeriksaan penunjang
1. Manajemen kolaboratif
a. Uji diagnostic
Pemeriksaan dilakukan terhadap T4 dan T3 serum serta TSH
assay. Penurunan T4 dan T3 serta peningkatan TSH dapat menujukan
adanya hiposekresi tiroid primer. Apabila dicerugai adanya penyakit
Hashimoto, dokter bisa memintapemeriksaan uji antibodi tiroid dan
biopsy jarum halus untuk mengesampingkan malignasi.
b. Medikasi
Supresi goiter. Fokos tindakan medis ini adalah
menyingkirkan stimulus yang menyebabkan tiroid membesar. Supresi
peningkatan TSH perlu dilakukan untuk menghentikan pembesaran
tiroid. Ada faktor-faktor ekstrinsik yang perlu dihindari, misalnya obat
goitrogenik atau makanan tertentu, apabila terdapat defisit iodin, iodin
yang kurang perlu diganti. Pembedahan dapat dilaksanakan apabila
pengobatan tidak berhasil.
Terapi sulih hormon. Hipotiroidisme ditandai dengan
pemberian hormontiroid. Obat pilihannya adalah sodium levo-
thyroxine. Dosis pertama tidak boleh melebihi 12,5-25 µg. dosis
ditingkatkan secara bertahap, 25-50 µg setiap 2-4 minggu hingga
kecepatan metabolisme yang diinginkan tercapai. Dosis rumatan yang
optimal bisa ditentukan oleh keadaan klinis pasien. Pasien memerlukan
dosis rumatan ini selama hidupnya. Respons klinis yang paling sering
adalah diuresis, yang menyebabkan berat badan menurun dan
mengurangi edema. Selain itu, kecepatan nadi akan bertambah, nafsu
makan pulih, konstipasi hilang, serta kegiatan fisik dan mental
meningkat.
c. Pembedahan
Tiroidektomi dilaksanakan apabila goiternya besar dan
menekan jaringan sekitar. Tekanan pada trakea dan esofagus dapat
mengakibatkan inspirasi stridor dan disfagina. Tekanan pada laring
dapat mengakibatkan suara serak.
d. Diet
Makanan yang seimbang dianjurkan. Asupan kalori
disesuaikan apabila berat badan perlu dikurangi. Apabila pasien
mengalami letargi dan defisit perawatan diri, perawat perlu memantau
asupan makanan dan cairan.
e. Aktivitas
Kelelahan akan menyebabkan pasien tidak bisa melakukan
aktivitas hidup sehari-hari dan kegiatan lainnya. Kegiatan dan istirahat
perlu diatur agar pasien tidak menjadi sangat lemah, kegiatan
ditingkatkan secara bertahap.

2.2 Konsep Dasar Hipertiroidisme


2.2.1 Definisi
Hipertiroid adalah suatu ketidakseibangan metabolik yang merupakan
akibat dari produksi hormon tiroid yang berlebihan (Dongoes E, Marilynn,
2000).
Hipertiroid adalah kelompok sindrom yang disebabkan oleh
peninggiaan hormone tiroksin yang tidak terkait (bebas) dalam sirkulasi darah
(Brunner, 2001).
Hipertiroid merupakan penyakit yang disebabkan oleh autoimunitas
dimana terjadinya peningkatan kerja hormon tiroid yang dihasilkan oleh
kelenjar tiroid sehingga tampak pembesaran pada daerah tiroid (Guytandan
hall, 2008).
Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh
metabolik hormon tiroid yang berlebihan (Sylvia,Price,2005).
Menurut american thyroid association dan american assciation of
clinical endocrinologists, hipertiroidisme didefinisikan sebagai kondisi berupa
peningkatan kadar hormon tiroid yang disintesis dan disekresikan oleh
kelenjar tiroid melebihi normal (Bahn ae al,2011).
2.2.2 Etiologi
Berdasarkan etiologinya hipertiroidisme dapat dibagi menjadi
beberapa kategori secara umum hipertiroidisme yang paling banyak
ditemukan adalah graves Disease,toxic adenoma dan multinodular goiter.
a. Graves Disease
Graves Disease merupakan penyebab utama hipertiroidisme karena
sekitar 80% kasus hipertiroidisme di dunia disebabkan oleh graves disease.
Penyakit ini biasanya terjadi pada usia 20-40 tahun, riwayat gangguan
tiroid keluga, dan adanya penyakit autoimun lainya misalnya diabetes
militus tipe 1 (fumarola et al, 2010). Graves Disease merupakan
gangguan autoimun berupa peningkatan kadar hormon tiroid merupakan
gangguan autoimun berupa peningkatan kadar hormon tiroid yang
dihasilkan kelenjer tiroid kondisi ini disebabkan karena adanya thyroid
stimulating antibodies (TSAb) yang dapat berikatan dan mengativan
reseptor TSH (TSHr). Aktifitas reseptor TSH oleh TSAb memicu
perkembangan dan peningkatan aktivitas sel-sel tiroid menybabkan
peningkatan kadar hormon tiroid melebihi normal. TSAb dihasilkan
melalui proses respon imun karena adanya paparan antigen. Namun pada
Grave disease sel-sel APC (antigen preseting cell) menganggap sel
kelenjar tiroid sebagai antigen yang dipresentasikan pada sel T helper
melalui bantuan HLA (Human leucocyte antigen). Selanjutnya T halper
ajan merangsang sel B untuk memproduksi antibodi berupa TSAb.
Salah sau faktor risiko penyebab timbulnya graves disease adalah
HLA. Pada pasien graves disease di temukan adanya perbedaan urutan
asam amino ke tujuh uluh empat pada rantai HLA-DrbI. Pada pasien
Grave disease asam amino pada urutan ke tujuh puluh empat adalah
arginine, sedangkan umumnya pada orang normal, asam amino pada
urutan tersebut berupa glutamine (Jacobson et al,2008).
b. Toxic Adenoma
Pada pasien toxic adenoma ditemukan adanya nodul yang dapat
memprodksi hormon tiroid. Nodul didefinisikn sebagai masa berupa
folikel tiroid yang memiliki fungsi otonom dan fungsinya tidak
terpengaruhi oleh kerja TSH ( Sherman dan Talbert, 2008).
Sekitar 2-9% kasus hipertiroidisme di dunia disebakan karena
hipertiriodisme jenis ini. Menurut Gharib et al (2007), hanya 3-7% pasien
dengan nodul tiroid yang tampak dan dapat teraba, 20-76% pasien
memiliki nodul tiroid yang hanya terlihat dengan bantuan ultra sound.
Penyakit ini lebih sering muncul pada wanita, pasien berusia lanjut,
defisiensi asupan iodine dan riwayat terpapar radiasi ( Sherman dan
Talbert, 2008).
Pada pasien dengan toxic adenoma sebagian besar tidak muncul
gejala atau manifestasi klinik seperti pada pasien denga graves
disease. Pada sebagian besar kasus nodul ditemukan secara tidak sengaja
saat dilakukan pemeriksaan kesehatan umum atau oleh pasien sendiri (
Sherman dan Talbert, 2008).
Sebagian nodul yang ditemukan pada kasus toxic adodema bersifat
benign (bukan kanker), dan kasus kanker tiroid sangat jarang ditemukan.
Namun apabila terjadi pembesaran nodul secara progresif disertai rasa
sakiy perlu dicurigai adanya epertumbuhan kanker. Dengan demikian
perlu dilakukan pemeriksaan dan evaluasi terhadap kondisi pasien untuk
memberikan tatalaksana terapi yang tepat ( Sherman dan Talbert, 2008).
c. Toxic multinodular goiter
Selain grave disease dan taxic adenoma Toxic multinodular goiter
Merupakan salah satu penyebab hipertiroidiseme yang paling utama
didunia. Secara patologis Toxic multinodular goiter mirip dengan toxic
adenoma karena ditemukan adanya nodul yang yang menghasilkan
hormon tiroid secara berlebihan, namun pada Toxic multinodular goiter
ditemukan beberapa nodul yang dapat dideteksi baik secara palpasi
maupun ultrasonografi. Penyebab utama dari kondisi ini adalah faktor
genetikdan defisiensi iodine ( Sherman dan Talbert, 2008).
d. Hipertiroidisme subklinis
Selain grave disease dan taxic adenoma Toxic multinodular goiter
merupakan penyebab utama hpertiroidisme utama di seluruh bunia dan
termasuk salam jenis overt hypertthroidism. Pada hipertiroidisme junis ini,
kadar TSH diteukan renfah atau terdeteksi disertai peningkatan kadar T4
dan T3 bebas (Bahn et a,2011).
Selain ketika jenis diatas, sekiar 1% kasus hipertiroidisme
disebabkan hipertiroidisme subklinis. Pada hipertiroidisme subklinis kadar
TSH ditemukan rendah disertai kadar T4 dan T3 bebas atau total yang
normal. Menurut ghandour (2011), 60% kasus hipertiroidisme subklinis
disebabkan multinodular goiter. Pada pasien yang menderita
hipertiroidisme subklinis dapat ditemukan gejala klinis yang tampak pada
pasien overt hipertiroidisme. menurut bahn et al, 2011 prinsip pengobatan
hipertiroidisme sub klinis sama dengan pengobatan overt hyperthyroisme
(bahn et al, 2011).
2.2.3 Manifestasi klinis
Gejala - gejala umum termasuk :
1. Keringat berlebihan
2. Ketidaktoleranan panas
3. Pergerakkan pergerakkan usus besar yang meningkat
4. Gemetaran
5. Kegelisahan
6. Denyut jantung yang cepat
7. Kelelahan
8. Konsentrasi yang kung
9. Aliran mestrual yang tidak teratur dan sedikit
Pada pasien – pasien yang lebih tua,irama- irama jantung yang tidak
teratur dan gagal jantung dapat terjadi. Pada bentuk yang paling parahnya ,
hipertiroid yang tidak di rawat mungkin berakibat pada “thyroid storm’’suatu
kondisi yang melibatkan tekanan darah tinggi, demam,dan gagal
jantung.perubahan – perubahan mental,seperti kebingung dan gila- gilaan,juga
mungkin terjadi.
Hipertiroid dapat di curigai pada pasien- pasien dengan :
1.Gemetaran gemetaran,keringat berlebihan,kulit yang seperti beludru halus
2.Rambut halus
3.Suara denyut jantung yang cepat
4.Suatu pembesaran kelenjar tiroid.
Mungkin ada kedaaan bengkak sekililing mata mata dan suatu tatapan
yang karekteristik di sebabkan oleh peninggian oleh kelopak mata bagian
atas.gejala – gejala yang lebih lanjut biasanya lebih mudah di deteksi ,namun
gejala – gejala awal,terutama pada orang – orang yang lebih tua,mungkin tidak
cukup menyolok mata ( smelzer c.suzanne 2005 ).
Menurut sylvia ( 2006 ),tanda dan gejala penderita hipertiroid
adalah :
1. Apatis
2. Mudah lelah
3. Kelemahan otot
4. Mual
5. Muntah
6. Gemetaran
7. Kulit lembab
8. Berat badan turun
9. Takikardi
10. Mata melotot,kedipan mata berkunang
PATWAY

thiroiditis Penyakit PATWAY


graves ( antibodi reseptor TSH Nodul thiroid toksik
meransang aktivitas tiroid )

Sekresi hormon tiroid yang berlebihan

hipertiroidisme

Hipermetabolisme Aktivitas simpatik Gerakan kelopak mata


meningkat berlebihan relatif lambat

Perubahan konduksi Infiltrasi limfosit,sel mast ke


s listrik jantung
Ketidakseimbangan jaringan orbital dan otot mata
Berat badan
energi dengan
kebutuhan tubuh eksoftalmus
Kerja jantung
Perubahan nutrisi meningkat
kurang dari kebutuhan kelelahan Resiko kerusakan
Aritmia takikardi integritas jaringan

Resiko penurunan
curah jantung
2.2.4 Patofisiologi
Penyebab hipertiroid adalah penyakit graves ,goitor toksika,pada
kebanyakan penderita tipertiroid,kelenjar thiroid membesar 2 sampai 3 kali
dari ukuran normalnya.di sertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan lipatan
sel – sel folikel sehingga jumlah sel – sel ini lebih meningkat beberapa kali
dari pada dengan pembesaran kelenjar. Juga setiap sel meningkat kecepatan
sekresinya beberapa kali lipat 5- 15 kali lebih besar dari pada normalnya
.pada hipertiroid konsentrasi TSH plasma menurun karna ada sesuatu yang
menyerupai TSH. Biasanya bahan bahan ini adalah antibodi imunoglobulin
yang di sebut THI yang berikatan dengan reseptor membran yang sama
dengan reseptor yang mengikuti TSH.bahan bahan tersebut merangsang
aktifitas CAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme karna
itu pada pasien hipertiroid konsentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi
TSI meningkat.bahan ini mempunyai efek peransangan yang panjang pada
kelenjar thiroid,yakni slama 12 jam,berbedadengan efek TSH yang hanya
berlansung 1 jam.tingginya sekresi hormone thiroid yang di sebabkan oleh
TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis
anterior.pada hipertiroidisme kelenjar tiroid di paksa mensekresikan hormon
hingga di luar batas,sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut sel sel
sekretori kelenjar thiroid membesar.gejala klinis pasien yang sering
berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormone thiroid
yang kalorigenik,akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang di atas
normal bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini,terkadang
penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur.efek pada kepekaan
sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hiperthiroidisme
ini menyababkan terjadinya tremor otot yang halus dengan prekuensi 10- 15 x
perdetik,sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal, nadi
yang meningkat,merupakan salah satu efek hormon thiroid exspoptahalmus
yang terjadi merupakan reaksi implamsi aoutoimun yang mengenai daerah
jaringan priorbital dan otot –otot ekstrakuler, akibat bola mata terdesak kluar.
2.2.5 Komplikasi
Menurut Smeltzer C. Suzanne, 2005 komplikasi dari hipertirodisme
sebagai berikut:
1. Penyakit jantung
2. Gagal ginjal kronis
3. Fraktur
4. Krisis tiroid
2.2.6 Faktor resiko
Menurut anonim (2008), faktor-faktor risiko seeorang untuk terkena
hipertiroidisme sebagai berikut.
1. Terjadinya hipertiroidisme
a. Memiliki riwayar gangguan tiroid sebelumnya seperti goiter atau
pernah menjalani operasi kelejar tiroid.
b. Memiliki riwayat penyakit autoimun seperti dabetes militus dan
gangguan hormonal.
c. Adanya riwayat gangguan tiroid dikeluarga.
d. Mengkonsumsi iodine dalam jumlah berlebihan secara kronik.
e. Mengguanakan obat-obatan yang mengandung iodine seperti
amiodarone.
f. Berusia lebih dari 60 tahun
2. Kambuh (relapse)
Terjadinya kekambuhan setelah pengobatan hipertiroidisme
terutama dengan obat antitiroid cukup tinggi dengan persentase 30-
70% (Bartalena,2011). Kekambuhan pada pasien hipertiroidisme dapat
terjadi satu tahun setelah pengobatan dihentikan hingga bertahun-tahun
setelahnya secara umum faktor- faktor risiko terjadi kekambuhan
hipertiroidisme adalah sebagai berikut:
a. Berusia kurang dari 40 tahun
b. Ukuran goiter tergolong besar
c. Merokok
d. Serum TSH receptor antibody (TSAb) masih terdeteksi di akhir
pengobatan dengan anti tiroid
e. Faktor psikologis seperti depresi
2.2.7 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Diagnostik
1. USG
Memberikan ukuran tiroid yang lebih luas dan bebas bias
pengukuran. Pengukuran yang tepat untuk melihat pembesaran volume
tiroid berdasarkan panjang, jarak dan ketebalan.
Hasil USG :
a) Tiroid kiri : membesar dengan ukuran 3,33 x 2,82 x 6,5 cm.
echoparenkim homogeny normal. Tak tampak nodul/klasifikasi. Pada
Doppler tampak vaskuler meningkat intratiroid.
b) Tiroid kanan : 3,43 x 2,55 x 4,31 cm tampak nodul hipoechoik dengan
batas tegas ( halo ) dengan ukuran 0,96 x 0,85 x 1,11 cm dan lesi
heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1,06 x 1,01 x 1,08 cm.
pada Doppler tampak vaskuler pada tepi lesi.
2. Skintigrafi
Teknik ini akan menghasilkan gambaran visual yang menentukan
lokasi radioaktivasi di daerah yang dipindai.
3. Scanning tiroid
Kesan : bilatersal digfusa struma
Fungsi uptake : tinggi, aspect hypertiroidea dengan exophthalmic fgoiter
sesuai Grave’s disease.
Pemeriksaan Lab ( Doengous, 2000 )
1. T4 serum : biasanya menunjukkan kenaikan. Nilai normal : 4,5-11,5 µg dL
( 58,5-150 nmol/L )
2. T3 serum : pada kasus hipertiroid mengalami kenaikan. Nilai normal : 70-
220 ng/dL ( 1,15-3,10 nmol/L )
3. Tes T3 ambilan resin : untuk mengukur TBG tak jenuh. Nilai normalnya
25-35% pada hipertroidisme T3 resin>35%
4. Tes TSH : Sangat penting untuk menegakkan diagnose dan
penatalaksanaan kelainan tiroid dan untuk membedakan kelainan yang
disebabkan oleh penyakit pada kelenjar tiroid sendiri atau pada kelenjar
hipofisis.
5. Tes TRH : untuk memetriksa cadangan TSH di hipofisis dan sangat efektif
jika tes T3 dan T4 tidak bisa dianalisis
6. Ambilan iodium radioaktif : untuk mengukur kecepatan pengambilan
iodium oleh kelenjar tiroid. Penderita hipertiroid akan mengalami
penumpukan 1131 dalam mproporsi yang tinggi.
7. Pemeriksaan gula darah : penderita hipertiroid biasanya mengalami
peningkatan serum gula darah akibat kerusakan adrenal.
8. Kortisol plasma : kerusakan adrenal menyebabkan penurunan kortikol
plasma.
9. Pemeriksaan fungsi hepar : sekresi hepar menunjukkan kondisi abnormal.
10. Pemeriksaan elektrolit : kondisi hiponatermia akibat respon adrenal atau
efedelusi terapi cairan, hypokalemia akibat dieresis dan kehilangan dari
GI.
Pemeriksaan Lain ( Smeltzer, 2002 )
1. Pemeriksaan EKG : Untuk mengetahui abnormalitas kerja jantung. Pada
penderita hipertiroidisme terjadi fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek
kardiomegali.
2. USG Tiroid : untuk memberikan gambaran ukuran tiroid yang lebih luas
dan bebas dari bias pengukuran yang tepat untuk melihat pembesaran
volume tiroid berdasarkan panjang, jarak, dan ketebalan kedua cuping.
Batas normal volume tiroid berdasarkan USG :
Umur Laki-laki Perempuan
WHO Indionesia WHO Indonesia
(ml ) ( ml ) (ml ) ( ml )
6 3,8 2,4 3,6 4,0
7 4,0 3,9 4,2 4,1
8 4,3 4,6 4,9 6,1
9 4,8 5,9 5,7 6,7
10 5,5 6,8 6,5 7,5
11 6,4 7,8 7,4 8,0
12 7,4 8,1 8,3 9,9
Sumber : WHO/ICCIDD ( 1997 )
3. Skintigrafi : pemindaian sangat membantu dalam menentukan lokasi,
ukuran, bentuk dan fungsi anomatik kelenjar tiroid, khususnya kalau
kelenjar tiroid tersebut terletak substernal atau berukuran besar.
Identifikasi daerah yang mengalami peningkatan fungsi ( hot areas ) atau
penurunan fungsi ( cold areas ) dapat membantu dalam menegakkan
diagnosis.
2.2.8 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan hipertiroidisme menurut Price A, Sylvia, 2006
sebagai berikut:
1. Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti
propitiourasil atau metimozal yang diberikan paling sedikit selama satu
tahun. obat-obatan ini menghambat sintesis dan pelepasan tiroksin.
2. Pembedahan tiroideksomi sub total sesudah terapi propiltiourasil
prabedah.
3. Pengobatan dengan yodium radioaktif.
ASUHAN KEPERAWATAN HIPERTIROIDISME DAN
HIPOTIROIDISME
2.3 ASUHAN KEPERAWATAN HIPERTIRODISIME
A. PENGKAJIAN
1. Data biografi: nama, umur, alamat, status, jenis kelamin, tgl MRS,
diagnose medis, keluarga yang dapat dihubungi, catatan kedatangan.
2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama:
Biasanya pasien datang ke RS dengan keluhan, badan terasa
lemas, sering gemetaran keringat berlebihan dan jantung terasa
berdetak cepat.
b. Riwayat kesehatan sekarang:
Biasanya pada saat dilakukan pengkajian pasien mengeluh
gemetaran, badan terasa lemas, muall, muntah, tidak nafsu makan,
tidak bisa tidur.
c. Riwayat kesehatan keluarga:
Biasanya penyakit bukan merupakan penyakit keturunan, dan
bisa juga ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama
seperti yang dialami oleh pasien.
d. Riwayat kesehatan dahulu:
Biasanya penyakit hipertiroid ini gejalanya timbul dalam
waktu yang lama dan biasanya dirasakan oleh pasien, dan merupakan
penyakit yang susah disembuhkan dan membutuhkan pengobatan
yang kontinu.
e. Aktivitas dan istirahat
Data subyektif:
 Insomnia, sensitivitas meningkat
 Otot lemah, gangguan koordinasi
 Kelelahan berat
Data obyektif:
 Atrofi otot
f. Sirkulasi
Data subyektif:
 Palpitasi
 Nyeri dada
Data obyektif:
 Disritmia (fibrilasi astrium), irama gallop, murmur
 Peningkatan tekanan darah, takikardi saat istirahat
 Sirkulasi kolaps
g. Integrasi ego
Data subyektif:
 Mengalami stress yang berat baik emosional maupun fisik
Data obyektif:
 Emosi labil (euphoria sampai delirium), despresi
h. Eliminasi
Data subyektif:
 Urin dalam jumlah banyak
 Perubahan dalam feses: diare
i. Makan/minum
Data subyektif:
 Kehilangan BB yang mendadak
 Nafsu makan meningkat, makan banyak, makan sering, kehausan,
mual muntah
Data obyektif:
 Pembesaran tiroid, goiter
 Edema non pitting terutama daerah pretibial
j. Sensori neural
Data subyektif:
 Bicara cepat dan parau
 Gangguan status mental dan perilaku seperti bingung, disorentai,
gelisah, peka rangsang, delirium, sikosis, stupor, koma
 Tremor halus pada tanan, tanpa tujuan, beberapa bagian tersentak-
sentak.
 Hiperaktif reflekstenon dalam (RTD)
B. ANALISA DATA
N DATA ETIOLOGIC PROBLE DIAGNOSA
O FOKUS M KEPERAWATA
N
1 Ds: badan Hipertiroidisme Resiko Resiko penurunan
terasa penurunan curah jantung
panas, Aktivitas simpatik curah jantung berhubungan dengan
sering berlebihan Hipertiroidisme,
gemetaran aktivitas simpatik
dan Perubahan konduksi listrik berlebih, perubahan
keringat jantung konduksi listrik
shenanigan jantung, kerja
s Kerja jantung meningkat jantung meningkat,
Do: tanpak aritmia takikardia
lelah, Aritmia takikardi ditandai dengan
gemetaran badan terasa panas,
dan Resiko penurunan curah sering gemetaran dan
keringat jantung keringat berlebih.
berlebihan

2 Ds: - Hipertiroidisme Resiko Resiko kerusakan


Do: kerusakan integritas jaringan
kerusakan Gerakan kelopak mata integritas berhubungan dengan
atau relatif lambat jaringan hipertiroidisme,
kehancuran gerakan kelopak
jaringan Infiltrasi limfosit, sel mast mata relatif lambat,
(kornea ke jaringan orbital dan otot infiltrasi linfosit, sel
membrane mata mast ke jaringan
mukosa, orbital otot mata,
integumen Eksofalamus eksofalamus ditandai
atau dengan kerusakan
subkutan) Resiko kerusakan membrane mukosa,
integritas jaringan integumen.
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan Hipertiroidisme,
aktivitas simpatik berlebih, perubahan konduksi listrik jantung, kerja jantung
meningkat, aritmia takikardia ditandai dengan badan terasa panas, sering
gemetaran dan keringat berlebih.
2. Resiko kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan
hipertiroidisme, gerakan kelopak mata relatif lambat, infiltrasi linfosit,
sel mast ke jaringan orbital otot mata, eksofalamus ditandai dengan
kerusakan membrane mukosa, integumen.
D. INTERVENSI KEPERAWATAN
Diagnosa Tujuan atau kriteria hasil Intervensi keperawatan
keperawatan (NOC) (NIC)
Resiko penurunan curah Setelah dilakukan intervensi  Reduksi pendarahan :
jantung berhubungan dengan kreteria hasil: membatasi kehilangan
dengan Hipertiroidisme,  Tingkat keparahan volume darah selama
aktivitas simpatik kehilangan darah : tigkat episode perdarahan.
berlebih, perubahan ke-parahan  Perawatan jantung :
konduksi listrik pendarahan/hemoragi membatasi komplikasi
jantung, kerja jantung internal atau eksternal. akibat ketidak
meningkat, aritmia  Efektivitas pompa seimbangan antara
takikardia ditandai jantung : kedekatan suplai dan kebutuhan
dengan badan terasa volume darah yang oksigen miokrad pada
panas, sering gemetaran dijelaskan dari partikel kiri pasien yang mengalami
dan keringat berlebih. untuk mendukung tekanan gejala kerusakan fungsi
perfusi sistemik. jantung
 Status sirkulasi : tingat  Perawatan jantung,
pengaliran darah yang tidak akut : membatasi
terhambat, satu arah, dan komplikais untuk
pada tekanan yang sesuai pasien yang sedang
melaluai pembuluh darah mengalami episode
besar aliran sistemik dan ketidakseimbangan
pulmonal antara suplai dan
 Pungsi jaringan : organ kebutuhan oksigen
abdomen : kedekatan aliran miokard yang
darah melewati pembuluh mengakibatkan
darah kecil viseta abdomen kerusakan fungsi
untuk mempertahankan jantung
fungsi organ  Promosi perfusi
 Perfusi jaringan : jantung serebral :
: kedekatan aliran darah meningkatkan perfusi
yang melewati vaskulatur yang adekuat dan
coroner untuk membatasi komplikasi
mempertahankan fungsi untuk pasien yang
organ jantung mengalami atau resiko
 Perfusi jaringan : sarebral mengalami ketidak
: keadekuatan aliran darah adekuatan perfusi serbal
yang melewati vaskulatur  Perawatan sirkulasi :
serebral untuk alat bantu mekanis:
mempertahankan fungsi meberi dukungan
otak temporer sirkulasi
 Perfusi jaringan : sel : melalui penggunaan
keadekuatan aliran darah alat atau pompa
yang melewati vaskulatur mekanis
serebral untuk  Perawatan sirkulasi :
mempertahankan fungsi insufisensi vena :
otak meningkatkan sirkulais
 Fungsi jaringan perifer : vena\
kedekatan aliran darah yang  perawatan embolus :
melalui pembuluh darah perifer : membatasi
kecil ekstremitas untuk komplikasi untuk
mempertahankan fungsi pasien yang mengalami,
jaringan atau beresiko
 Perfusi jaringan : mengalami sumbatan
pulamonal : kedekatan sirkulasi perifer
aliran darah yang melewati  perawatan embolus :
vaskulatur pulmonal untuk paru : membatasi
memerfusiunit komplikasi untuk
alveoli/kapiler pasien yang mengalami,
 Status tanda-tanda vital : atau beresiko
tingkat suhu, nadi, mengalami sumbatan
pernapasan, dan tekanan sirkulasi paru
darah dalam rentang normal  regulasi hemodinamik
 Menujukan curah jantung : mengoptimalkan
yang memuaskan, di frekuensi jantung,
buktikan oleh efektivitas preload, afterload, dan
pompa jantung, status kontaktilitas
Sirkulasi, perfungsi jaringan  pengendalian
(organ abdomen, jantung, Hemoragi :
serebal, seluler, perifer, dan menurunkan atau
pulomonal); dan status meniadakan kehilangan
tanda-tanda vital darah yang cepat dan
 Menujukan status sirkulasi, dalam jumbah banyak
dibuktikan oleh indicator  TerapiIintervenan
sebagai berikut (sebutkan 1- (IV) : memberi dan
5 : gangguan ekstrem, berat, memantaukan cairan
sedang, ringan, atau tidak dan obat intervena (IV)
mengalami gangguan):  Pemantauan ekstremitas
tekanan darah sistolik dan bawah :
rerata rentang tekanan mengumpulkan,
darah (TD) Frekuensi nadi menganalisis, dan
karotis kanan dan kiri kuat, menggunakan risiko
Frekuensi nadi kanan dan dan mencegah cedra
kiri (perifer) kuat (mis,, pada ekstremitas bawah
brakialis, radialis,  Pemantauan
femoralis, pedis), Tekanan neurologis :
vena sentral dan tekanan mengumpulkan dan
baji pulamonal paO1 dan menganalisis data
PaCO2 pasien untuk mencegah
 Menujukan status sirkulasi, atau meminimalkan
dibuktikan oleh indicator komplikasi neurologis
gangguan sebagai berikut  Manajemen syok :
(sebutkan 1-5 : ggangguan jantung :
ekstrem, berat, sedang, meningkatkan
ringan, atau tidak keadekuatan perfusi
mengalami gangguan) jaringan untuk pasien
 Klaudikasio yang mengalami
intermiten gangguan fungsi pompa
 Disrensi vena leher jantung
 Edema perifer  Manajemen syok :
 Asites volume : peningkatan
 Bruit pembuluh keadekuatan perfungsi
darah besar jaringan untuk pasien
 Angina mengalami gangguan
 Ulkus ekstremitas volume intravascular
bawah berat
 Mempunyai indeks jantung  Pemantauan tanda-
dan ejeksi dalam batas tanda vital :
normal mengumpulkan dan
 Mempunyai haluran urine, menganalisis data
bera jenis urine, blood urea kardiovaskular,
nitrogen (BUN) dan pernapasan, dan suhu
kratinin plasma dalam batas tubuh untuk menetukan
normal dan mencegah
 Mempunyai warna kulit komplikasi
yang normal
 Menujukan peningkatan
toleransi terhadap aktivitas
fisik (mis., tidak mengalami
dispenea, nyeri dada, atau
sibkope)
 Menjelaskan diet, obat,
aktivitas dan batasan yang
diperlukan (mis., untuk
penyakit jantung)
 Mengidentifikasi tanda dan
gejala perburukan kondisi
yang dapat dilaporkan.
Resiko kerusakan Setelah dilakukan intervensi  Perawatan area insisi:
integritas jaringan dengan kreteria hasil: Membersihkan,
berhubungan dengan  Respon alergi: setempat: memantau dan
keparahan respon imun
hipertiroidisme, meningkatkan
gerakan kelopak mata hipersensitif setempat penyembuhan luka
relatif lambat, infiltrasi tehadap antigen lingkungan yang tertutup dengan
linfosit, sel mast ke (esterogen) tertentu. jahitan, klip, atau
jaringan orbital otot  Perawatan diri: Ostomi: staples
Tindakan pribadi untuk
mata, eksofalamus  Perlindungan infeksi:
ditandai dengan mempertahankan ostomi
Mencegah dan
kerusakan membrane untuk eliminasi
mendeteksi dini infeksi
mukosa, integumen.  Itegritas jaringan: Kulit pada pasien beresiko
dan membra mukosa:  Pemeliharaan kesehatan
Keutuhan struktur dan
mulut: memelihara dan
fungsi fisiologis normal
meningkatkan higiene
kulit dan membran mukosa. oral dan kesehatan gigi
 Penyembuhan luka: pada pasien yang
Primer: Tingkat regnerasi beresiko mengalami lesi
sel dan jaringan setelah mulut atau gigi
penutupan yang disengaja  Perawatan ostomi:
 Penyembuhan luka: Memelihara eliminasi
skunder: Tingkat regnerasi melalui stoma dan
sel dan jaringan pada uka merawat jaringan
terbuka sekitar stoma
 Menunjukkkan itegritas  Manajemen tekanan:
jaringan: kulit dan Meminimalkan tekanan
memran mukosa, yang kebagian tubuh
dibutuhkan oleh indikator  Perawatan luka ulkus
berikut 9sebutkan 1-5 dekubitus:
gangguan esterm, berat, Memfasilitasi
sedang, ringan, atau aa penyembuhan pada
gangguan): ulkus dekubitus
 Keutuhan kulit
 Pencegahan ulkus
 Testur dan ketebalan
dekubitus: Mencegah
jaringan
ulkus dekubitus pada
 Perfusi jaringan
individu yang beresiko
Contoh lain: mengalmi ulkus
Tidak ada tanda atau dekubitus
gejala infeksi  Perawatan kulit: Terapi
Tidak ada lesi topikal: Mengoleskan
Tidak terjadi nekrosis zat topikal atau
manipulasi alat untuk
mengingkatkan
integritas kulit dan
meminimalkan
kerusakan kulit
 Surveilans kulit:
Mengumpulkan dan
menganalisis data
pasien untuk
mempertahankan
integritas kulit dan
membran mukosa
 Perawtan luka:
Mencegah konflikasi
luka dan meningkatkan
penyembuhan luka
 Aktivitas keperwatan
Untuk aktifitas keperwatan
yang spsifik, lihat pada
dignosa keperawatan
berikut ini:
Infeksi beresiko
 Membran mukosa
oral, kerusakan
 Persepsi/sensori
(pengelihatan)
gangguan
 Inregritas kulit,
kerusakan
 Perfusi jaringan,
ketidakefektifan
(perifer)

E. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Implementasi keperawatan adalah serangkaian kegiatan yang
dilakukan oleh perawat untuk membantu klien dari masalah status
kesehatan yang dihadapi ke status kesehatan yang lebih baik yang
menggambarkan kriteria Hasil yang diharapkan (Gordon, 1994, dalam
Potter & Perry, 1997).
Ukuran intervensi keperawatan yang diberikan kepada klien terkait
dengan dukungan, pengobatan, tindakan untuk memperbaiki kondisi,
pendidikan untuk klien- keluarga, atau tindakan untuk mencegah masalah
kesehatan yang muncul dikemudian hari.
Untuk kesuksesan pelaksanaan implementasi keperawatan agar
sesuai dengan rencana keperawatan, perawat harus mempunyai
kemampuan kognitif (intelektual), kemampuan dalam hubungan
interpersonal, dan keterampilan dalam melakukan tindakan. Proses
pelaksanaan implementasi harus berpusat kepada kebutuhan klien, faktor-
faktor lain yang mempengaruhi kebutuhan keperawatan, strategi
implementasi keperawatan, dan kegiatan komunikasi. (Kozier et al., 1995).
F. EVALUASI KEPERAWATAN
Evaluasi soapier meskipun proses keperawatan mempunyai tahap-
tahap, namun evaluasi berlangsung terus menerus sepanjang pelaksanaan
proses keperawatan (Alfaro-LeFevre, 1998). Tahap evaluasi merupakan
perbandingan yang sistematik dan terencana tentang kesehatan klien
dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan berkesinambungan dengan
melibatkan klien dan tenaga kesehatan lainnya. Evaluasi dalam
keperawatan merupakan kegiatan dalam menilai tindakan keperawatan
yang telah ditentukan, untuk mengetahui pemenuhan kebutuhan klien
secara optimal dan mengukur hasildari proses keperawatan.
2.4 ASUHAN KEPERAWATAN HIPOTIROIDISME
A. Pengkajian
1. Identitas klien
Tanyakan pada klien nama, umur, alamat, jenis kelamin, pekerjaan,
pendidikan, no. register, suku/bangsa, tanggal MRS, dan data
penanggung jawab.
2. Keluhan utama
Klien biasanya mengeluh merasa lelah, tidak tahan dingin, haid
yang deras, keringet berkurang, kulit terasa kering dan dingin, suara
parau, edema pada kelopak mata bawah.
a) Riwayat kesehatan sekarang
Tanyakan pada klien apakah mengalami haid yang deras
dan lama serta merasa lemah, keringat berkurang, tidak tahan
dingin, oedema kelopak mata bawah.Tanyakan apakah tambah
berat pada waktu pagi dan cuaca dingin serta setelah aktivitas
sedang dan berat.Tanyakan pada klien usaha yang telah dilakukan
dalam menangani keluhan nyeri, serta mengkonsumsi obat-obatan
hipotroidisme dan bagaimana pengontrolannya.
b) Riwayat kesehatan masa lalu
Defensiasi iodium, operasi tiroid sebelumnya, atau
pengobatan hipertiroid sebelumnya berlebihan.
c) Riwayat kesehatan masalalu
Dalam keluarga klien, kaji kelainan konginital waktu kecil,
riwayat persalinan, riwayat penyakit DM, Kardiovaskular dan
infeksi.
3. Pemeriksaan Fisik
a) Keadaan umum : somnolen
b) TTV
TD :<80/120 mmHg
RR :<20 x/menit
N :<80 x/menit
T :<36,5℃
c) Neurologi
1) Lateragi
2) Bicarapelan, monoton, tidak terdengar
3) Gangguan memori
4) Kognitif melambat
5) Perubahan kepribadian : puas dengan diri sendiri, tumpul,
apatis
6) Nistagmus
7) Kebutaan malam
8) Kehilangan pendengaran perseptif
9) Parestesia
10) Tremor istensi
11) Refreks tendon dalam melambat
12) Ataksia
13) Somnolen
14) sinkope
d) Muskuluskletal
1) Myalgia
2) Arthralgia
3) keletihan
e) Kardiovaskular
1) Intorelan pada dingin
2) Penurunan keringet
3) Tekanan darah menyempit
4) Bunyi jantung menghilang
5) Nyeri prekordial
f) Pernafasan
1) Sakit tenggorokan
2) Sesak nafas dengan latihan ringan
g) Pencernaan/Nutrisi
1) Peningkatan berat badan yang tidakjelas
2) Anoreksia
3) Konstipasi
4) Distensi abdomen
5) asites
h) Seksual/Reproduksi
1) Menuragi, metroragi, amenorea
2) Penurunan libido
3) Penurunan fertilitas : aborsi sepontan
4) impotensi
i) Integumen
1) Kulit : pucat, kering, kasar, keras
2) Edema non pitting : lengan, kaki, periorbital
3) Kelopak mata atas turun
4) Pembesaran lidah dan bibir
5) Rambut kasar dan tipis
6) Kuku :rapuh. Pertumbuhan lambat, tebal
4. Pemeriksaan diagnostic
1) Elektrokardiogram( EKG ) : voltaserendah, perubahansegmen ST
non spesifik, perpanjangan interval RR, blokjantung, perdataran
atau inversigelombang T.
2) Penurunan T3 dan T4 bebas
3) Tesambilan radioiodid amenurun ( RAIU )
4) Penurunan T3 dan T4 serum
5) Penurunan natrium serum
6) Kadar TSH bila digunakan :rendah bila hipotriodisme sekunder,
meningkat bila hipotriodisme primer.
7) Peningkatan serum : kolestrol, trigliserida, CPK, alkalinfosfatase
8) Peningakatan protein dalamcairanserebrospinal ( CSS )
9) Gas daraharteri : hipoksia, peningkatan CO2
10) Anemia normostik, normokromik.
B. ANALISA DATA :
No Data fokus Etiologi Problem Diagnosa
keperawatan
1 1. Gejala tanda Defisiensi iodium, Pola napas tidak Pola napas
mayor disfungsi hipofisis. efektif tidak efektif
DS: Dispenia berhubungan
DO: penggunaan Disfungsi TRH dengan
oto bantu hipotalamus defisiensi
pernafasan, fase hipofisis,
ekspirasi disfungssi TRH
memanjang, pola Penekanan prod H. hipotalamus,
napas abnormal. Tiroid (hipotalamus) penekanan prod
2. Gejala tanda H. Tiroid, TSH
minor TSH merangsang merangsang
Ds: Ortopnea kel. Tiroid kelenjar tiroid,
Do: pernapasan kelenjar tiroid
pursed-lip, Kelenjar tiroid membesar,
pernapasan cuping membesar menekan
hidung, diameter struktur dileher
thoraks anterior- Menekan struktur di ditandai dengan
posterior leher ortopnea.
meningkat,
ventilasi semenit Disfagia, gangguan
turun, kapasitas respirasi
vital menurun,
tekanan ekspirasi Defresi ventilasi
menurun, tekanan
inspirasi menurun, Pola napas tidak

ekskursi dada efektif


berubah.
2 1. Gejala tanda Defisiensi iodium, hipotermia Hipotermia
mayor disfungsi hipofisis. berhubungan
Ds: - dengan
Do: kulit teraba Disfungsi TRH defisiensi
dingin, menggigil, hipotalamus hipofisis,
suhu tubuh di disfungssi TRH
bawah nilai hipotalamus,
normal Penekanan prod H. penekanan prod
2. Gejala dan Tiroid (hipotalamus) H. Tiroid, laju
tanda minor BMR lambat, P
Ds: - Laju BMR lambat prod ditandai
Do: akrosianosis, dengan kulit
bradikardi, dasar P Prod teraba dingin
kuku sianotik, menggigil,
hipoglkemia, Perubahan suhu suhu tubuh
hipoksia, pengisian tubuh (hipotermia) dibawah nilai
kapiler >3 detik, normal.
konsumsi oksigen
meningkat,
ventilasi menurun,
piloereksi,
takikardia,
vasokonstruksi
perifer, kutis
memorata (pada
neobatus)
3 Ds: Kram Defisiensi iodium, Gangguan Gangguan
abdomen, nyeri disfungsi hipofisis. pemenuhan pemenuhan
abdomen, persepsi Disfungsi TRH kebutuhan kebutuhan
ketidakmampuan hipotalamus nutrisi nutrisi
untuk menelan berhubungan
makanan, dengan
melaporkan sensai Penekanan prod H. defisiensi
perubahan rasa, Tiroid (hipotalamus) hipofisis,
melaporkan disfungssi TRH
kurangnya Laju BMR lambat hipotalamus,
makanan. penekanan prod
Do: pembuluh Gangguan nutrisi H. Tiroid, laju
kapiler rapuh, diare kurang dari BMR lambat
atau statore, bising kebutuhan tubuh ditandai dengan
usus hiperaktif, kram abdomen,
membran mukosa nyeri abdomen,
pucat, tonus otot dan melaporkan
buruk, mulut kurangnya
terluka. makan.

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan defisiensi hipofisis,
disfungssi TRH hipotalamus, penekanan prod H. Tiroid, TSH
merangsang kelenjar tiroid, kelenjar tiroid membesar, menekan
struktur dileher ditandai dengan ortopnea.
2. Hipotermia berhubungan dengan defisiensi hipofisis, disfungssi TRH
hipotalamus, penekanan prod H. Tiroid, laju BMR lambat, P prod
ditandai dengan kulit teraba dingin menggigil, suhu tubuh dibawah
nilai normal.
3. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan
defisiensi hipofisis, disfungssi TRH hipotalamus, penekanan prod H.
Tiroid, laju BMR lambat ditandai dengan kram abdomen, nyeri
abdomen, dan melaporkan kurangnya makan.
D. INTERVENSIKEPERAWATAN
Diagnosa Tujuan dan Kriteria Nic
Hasil (NOC)
Pola napas tidak
efektif Setelah dilakukan  Manajemen jalan
intervensi dengan kreteria
berhubungan dengan defisiensi napas :
hasil:
hipofisis, disfungssi TRH  Respons Alergik : memfasilitasi
hipotalamus, penekanan prod H. Sistemik: tingkat kepatenan jalan
Tiroid, TSH merangsang keparahan respons napas
kelenjar tiroid, kelenjar tiroid imun hipersensitif  pengisapan jalan
membesar, menekan struktur sistemik terhadap napas :
dileher ditandai dengan antigen tertentu dari Mengeluarkan
ortopnea. lingkungan (oksigen) secret jalan napas
 Respons ventilasi dengan cara
mekanik : orang memasukan
dewasa : pertukaran kateter penghinsap
aiveolar dan perfusi ke dalam jalan
jaringan yang dibantu napas oral atau
oleh ventilasi trakea pasien.
mekanis.  Manajemen
 Respons Penyapih alergi :
ventilasi Mekanis : mengidentifikasi,
orangg Dewasa : menangani dan
 Menunjukan pola mencegah respons
pernapasan efektif alergi terhadap
yang dibuktikan oleh makanan,
status pernapasan medikasi, gigitan
yang tidak terganggu serangga, media
ventilasi dan status kontras, darah dan
pernapasan. zat lain.
Kepatenan jalan  Manajemen
napas dan tidak ada anafilaksis :
penyimpangan tanda- meningkatkan
tanda vital dari ventilasi dan
rentang normal. perfusi jaringan
 Menunjukan status yang adekuat
pernafasan : ventilasi untuk individu
tidak terganggu yang yang mengalami
dibuktikan oleh reaksi alergi berat
indikatorsebagai (antigen-antibody)
berikut : ( sebutkan 1-  Manajemen jalan
5 gangguan ekstrem, nafas buatan :
berat sedang, ringan, memelihara siang
tidak ada ganguan) endotrakea dan
 Kedalaman inspirasi siang trakeostomi
dan kemudahan serta mencegah
bernapas komplikasi yang
 Ekspensi dada berhubungan
simetris dengan
 Menunjukan tidak penggunaannya
adanya gangguan  Manajemen asma
status pernafasan : : mengidentifikasi,
ventilasi yang mengobati dan
dibuktikan oleh mencegah reaksi
indicator berikut : ( terhadap
sebutkan 1-5 inflamasi/konstriks
gangguan ekstrem, i di jalan nafas.
berat, sedang, ringan,  Manajemen
tidak ada gangguan) ventilasi mekanis
 Penggunaan otot : Invasif :
aksesoris membantu pasien
 Suara napas tambahan menerima bantuan
 Ortopnea nafas buatan

 Menunjukan melalui alat yang

pernapasan optimal dimasukan

pada saat terpasang kedalam trakea

ventilator mekanis  Penyapih

 Mempunyai ventilator

kecepatan dan irama mekanis :


membantu pasien
pernapasan dalam utuk bernafas
bentuk normal tanpa bantuan
 Mempunyai fungsi ventilator mekanis
paru dalam batas  Pemantauan
normal untuk pasien pernafasan :
 Meminta bantuan mengumpulkan
pernapasaan saat dan menganalisis
dibutuhkan data pasien untuk
 Mampu menjelaskan memastikan
rencana untuk kepatenan jalan
perawatan dirumah nafas dan

 Mengidentifikasi pertukaran gas

factor (mis. Allergen) yang adekuat

yang memacu ketidak  Bantuan ventilasi


efektifan pola napas, : meninkatkan pola
dan tindakan yang pernafasan
dapat dilakukan untuk spontan yang
menghindarinya optimal sehingga
memaksimalkan
pertukaran oksigen
dan
karbondioksida di
dalam paru
 Pemantauan
tanda-tanda vital
: mengumpulkan
dan menganalisis
data
kardiovaskuler,
pernafasan dan
suhu tubuh pasien
untuk
menemtukan dan
mencegah
komplikasi.
Gangguan pemenuhan Setelah dilakukan  Manajemen
kebutuhan nutrisi berhubungan intervensi 2x24 jam diare:
dengan defisiensi hipofisis, kriteria hasil: menatalaksanaan
disfungssi TRH hipotalamus,  Selera makan: dan
penekanan prod H. Tiroid, laju keinginan untuk menghilangkan
BMR lambat ditandai dengan makan ketika dalam gejala diare
kram abdomen, nyeri abdomen, keadaan sakit atau  Manajemen
dan melaporkan kurangnya sedang mengalami gangguan
makan. pengobatan makan:mencegah
 Perilaku keputusan: : dan menganai
program pembatasan diet
diet:tindakan yang sangat ketat
personal untuk dan aktivitas
mengikuti anjuran berlebihan atau
asupan makanan dan memasukan
cairan oleh makanan dan
professional minuman dalam
kesehatan untuk jumlah banyak
kondisi kesehatan kemudian
khusus. berusaha
 Fungsi mengeluarkan
gastrointestinal: semuanya
tingkat makanan  Manajemen
(melalui konsusmsi cairan:
atau pemberian meningkatkan
makan melalui siang) keseimbangan
berpindah dari cairan dan
konsumsi sehingga mencegah
ekskresi. komplikasi akibat
 Status nutrisi: dari kadar cairan
tinggkat kesediaan zat yang tidak normal
gizi untuk memenuhi atau diluar harapan
kebutuhan metabolic.  Manajemen
 Status nutrisi: cairan elektrolit:
pengukuran mengatur dan
biokimia: komponen mencegah
dan kimia cairan komplokasi dan
tubuh yang gangguan kadar
mengindikasikan cairan elektrolit
status nutrisi  Interpretasi data
 Status nutrisi: laboratorium:
asupan zat gizi: menganalisis
asupan zat gini untuk secara kritis data
memenuhi kebutuhan laboratorium
metabolic pasien untuk
 Memperlihatkan membantu dan
status nutrisi, yang membuat
dibuktikan oleh keputusan klinis
indicator sebagai  Penyuluhan
berikut (sebutkan 1-5; program diet:
gangguan esktrem, mempersipkan
berat, sedang, ringan, pasien untuk
atau tidak ada benar-benar
penyimpangan dari mematuhi pola
rentang normal) diet yang di
 asupan gizi programkan
 asupan cairan  Bantuan
 asupan makanan
 energy perawatan diri:
 mempertahankan makan:
berat badan membantu
 menjelaskan individu untuk
komponen diet makan
bergizi adekuat  Bantu menaikan
 megungkapkan tekad berat badan:
untuk mematuhi diet memfasilitasi
 menoleransi diet yang percapaian
dianjurkan kenaikan berat

 mempertahankan badan
 Menejemen berat
nafsu tubuh dan berat badan:
badan dalam batas memfasilitasi
normal pemeliharaan berat
 memiliki nilai badan tubuh dan
laboratorium (mis, presentasi lemak
tranferen, albumin, tubuh yang
dan elektrolit) optimal
 melaporkan tingkat
energy yang adkuat

Hipotermia berhubungan dengan Setelah dilakukan  Terapi


intervensi dengan kreteria
defisiensi hipofisis, disfungssi hipotermia:
hasil:
TRH hipotalamus, penekanan  Termoregulasi: menghangatkan
prod H. Tiroid, laju BMR keseimbangan antara kembali dan
lambat, P prod ditandai dengan panas yang di melakukan
kulit teraba dingin menggigil, hasilkan, surveilans pasien
suhu tubuh dibawah nilai peningkatkan panas, yang memiliki
normal. dan kehilangan panas. suhu tubuh inti
 Termoregulasi: bayi kurang dari 35°C
baru lahir:  Perawatan bayi
kesimbangan antara baru lahir:
panas yang melakukan
dihasilkan, penatalakasanaan
peningkatan panas, neonatus selama
dan kehilangan panas transisi ke
selama periode 28 kehidupan di luar
hari pertama rahim periode
kehidupan. stabilisasi
Tanda-tanda vital: nilai selanjutnya
suhu, denyut nadi,  Pemantauan bayi
frekuensi pernapasan, dan baru lahir:
tekanan darah dalam mengukur dan
rentang normal menginterpretasi
status psikologis
bayi baru lahir
selama 24 jam
pertama setelah
pelahiran
 Regulas suhu:
mempertahankan
atau mencapai
sushu tubuh dalam
batas normal
 Regulasi suhu:
intrabedah:
mempertahankan
atau mencapai
suhu tubuh
intrabedah yang
diharapkan
Pemantauan tanda-
tanda vital:
mengumpulkan dan
menganalisis data
kardiovaskular,
pernapasan dan suhu
tubuh untuk
menentukan serta
mencegah komplikasi.

E. IMPLEMENTASI
Implementasi keperawatan adalah serangkaian kegiatan yang
dilakukan oleh perawat untuk membantu klien dari masalah status
kesehatan yang dihadapi ke status kesehatan yang lebih baik yang
menggambarkan kriteria Hasil yang diharapkan (Gordon, 1994, dalam
Potter & Perry, 1997).
Ukuran intervensi keperawatan yang diberikan kepada klien terkait
dengan dukungan, pengobatan, tindakan untuk memperbaiki kondisi,
pendidikan untuk klien- keluarga, atau tindakan untuk mencegah masalah
kesehatan yang muncul dikemudian hari.
Untuk kesuksesan pelaksanaan implementasi keperawatan agar
sesuai dengan rencana keperawatan, perawat harus mempunyai
kemampuan kognitif (intelektual), kemampuan dalam hubungan
interpersonal, dan keterampilan dalam melakukan tindakan. Proses
pelaksanaan implementasi harus berpusat kepada kebutuhan klien, faktor-
faktor lain yang mempengaruhi kebutuhan keperawatan, strategi
implementasi keperawatan, dan kegiatan komunikasi. (Kozier et al., 1995).
F. EVALUASI

Evaluasi soapier meskipun proses keperawatan mempunyai tahap-


tahap, namun evaluasi berlangsung terus menerus sepanjang pelaksanaan
proses keperawatan (Alfaro-LeFevre, 1998). Tahap evaluasi merupakan
perbandingan yang sistematik dan terencana tentang kesehatan klien
dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan berkesinambungan dengan
melibatkan klien dan tenaga kesehatan lainnya. Evaluasi dalam
keperawatan merupakan kegiatan dalam menilai tindakan keperawatan
yang telah ditentukan, untuk mengetahui pemenuhan kebutuhan klien
secara optimal dan mengukur hasildari proses keperawatan.
BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Hipotiroidisme (hiposekresi hormon tiroid) adalah status metabolik
yang diakibatkan oleh kekurangan hormon tiroid. Hipotoridisme kengenital
dapat mengakibatkan kreatisme (Mary Baradero, 2009).
Menurut american thyroid association dan american assciation of
clinical endocrinologists, hipertiroidisme didefinisikan sebagai kondisi berupa
peningkatan kadar hormon tiroid yang disintesis dan disekresikan oleh
kelenjar tiroid melebihi normal (Bahn ae al,2011).
Keadaan ini terjadi akibat kadar hormone tiroid berada di bawah nilai
optimal (Smeltzer, 2002). Ada beberapa pembagian dari hipertiroidisme,
yaitu: Hipotiroidisme primer (tirodial), Hipotiroidisme Sentral,
(hipotiroidisme sekunder/pituitaria), hipotiroidisme teriter (hipotalamus),
kreatinisme, dan miksedema.
3.2 Saran
Sebagai seorang perawat seharusnya dapat memberikan asuhan
keperawatan secara intensif mulai dari pengkajian, diagmosa, interensi,
implementasi pada pasien hipotiroidisme dan hipertiroidisme
DAFTAR PUSTAKA

Baradero, Mary. 2009. Klien Gangguan Endokrin. EGC: Jakarta.


M. Wilkinson Judith. 2016. Diagnosa Keperawatan Diagnosa NANDA_I
Intervensi NIC Hasil NOC Edisi 10. EGC: Jakarta.
Nia Kurniasih. 2006. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Indonesia:
Jakarta.
Pokjo Tim SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosa Keperawatan
Indonesia Definis dan Indikator Diagnostik Edisi I. Dewan Pengurus Pusat
Persatuan Perawat Indonesia: Jakarta.
Wijaya, saferi andra. 2013. KMB 2. Yogyakarta: nuha Medika.
https://www.academia.edu/16152886/Hipotiroidisme.