Anda di halaman 1dari 42

PERSENTASI KASUS

PNEUMONIA

Disusun oleh :
Rezkina Azizah Putri (1102014225)
Rizka Ulfani Atmaja (1102014232)
Syarafah Dara Ghifari (1102014260)

Pembimbing :
dr. Yahya Sp.P

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


BAGIAN PARU
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
RUMAH SAKIT BHAYANGKARA Tk. I R.S. SUKANTO
2019
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS
Nama : Tn. M
Jenis kelamin : Laki-laki
Nomor RM : 1031173
Umur : 59 Tahun
Alamat : Jakarta Timur
Agama : Islam
Suku Bangsa : Betawi
Status Pernikahan : Menikah
Status Pekerjaan : Security
Tanggal Masuk : 07 Maret 2019
Tanggal Keluar :-
Ruangan : Parkit 1

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama

Sesak nafas sejak 3 hari sebelum masuk Rumah Sakit

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RS POLRI dengan keluhan sesak nafas sejak 3 hari
sebelum masuk rumah sakit. Sesak paling dirasakan pada saat aktifitas seperti
berjalan dan pada malam hari. Selain itu pasien juga mengeluh demam sejak 3
hari sebelum masuk Rumah Sakit, demam paling dirasakan pada malam hari
namum saat di rumuh suhu tidak diukur. Pasien juga mengeluh nyeri dada
sebelah kanan bawah yang semakin memberat ketika sesak nafas, dan batuk
berdahak berwarna kuning keruh dengan frekuensi jarang sejak 3 hari sebelum
masuk rumah sakit.

Pasien sudah pernah berobat ke klinik dan diberikan obat pereda nyeri dan
sesak nafas, namun keluhan tidak membaik.

1
Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya.Pasien


tidak memiliki riwayat Diabetes Melitus, hipertensi, tuberkulosis, asma, dan
penyakit jantung.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluhan serupa pada keluarga pasien

Riwayat Pengobatan

Pasien berobat ke klinik saat 2 hari SMRS, diberikan anelgetik dan obat
sesak nafas.

Riwayat Kebiasaan

Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak umur 20 tahun, dalam sehari


pasien bisa menghabiskan kurang lebih satu bungkus rokok. Dan pasien juga
tidak pernah memakai masker saat bekerja.

III. ANAMNESIS UMUM

A. Keluhan Umum
Perasaan nyeri: Sesak nafas
Rasa lelah : Lelah (+)
Berat badan : 95 Kg
Panas badan : 36,8 oC
Bengkak : Bengkak (-)
Ikterus : Sklera ikterik -/-
Nafsu makan : Nafsu makan menurun (-)
Rasa lemas : Lemas (+)
Rasa haus : Normal
Tidur : Normal

2
B. Keluhan Kepala
Pengelihatan di waktu siang : Normal
Pengelihatan di malam hari : Normal
Berkunang-kunang :-
Sakit pada mata :-
Pendengaran : Normal
Keseimbangan : Normal
Kotoran Telinga : Serumen +
Hidung : Darah :-
Lendir :-
Nyeri :-
Lidah : Tidak deviasi
Gigi : Dalam batas normal
Gangguan Bicara :-
Gangguan Menelan :-

C. Keluhan Alat di Leher


Kaku kuduk :-
Pembesaran/nyeri kelenjar limfe :-
Pembesaran/nyeri kelenjar tyroid :-
Pembengkakan leher :-

D. Keluhan Alat di Dada


Sesak nafas : Sesak pada malam hari dan ketika
beraktivitas
Sesak nafas malam hari :+
Ortopneu :-
Nyeri waktu bernafas :+
Bunyi waktu bernafas : rhonki pada paru kanan bawah
Nafas berbunyi :-
Nyeri daerah jantung :-

3
Berdebar-debar :-
Nyeri retrosternal :-
Batuk :+
Dahak :+
Hemoptoe :-

E. Keluhan di Perut
Membesar :-
Mengecil :-
Nyeri spontan :-
Nyeri tekan :-
Nyeri bila makan :-
BAB : Normal
BAK : Normal
Lapar : Normal
Mual :-
Muntah :-
Obstipasi :-
Melena :-
Feses : Normal
Urin Warna : Normal
Frekuensi :
Jumlah :
Nocturia :
Inkontinensia Urin :-

F. Keluhan lengan kaki


Gerakan tangan terganggu :-
Gerakan kaki terganggu :-
Nyeri spontan :-
Gangguan sendi :-
Nyeri tekan :-

4
Kesemutan :-
Luka-luka :-
Gangrene :-
Edema :-
Nekrosis :-
Kelaninan kuku :-
Kelainan Kulit :-

G. Keluhan Lain
Alat Lokomotorik : Normal
Tulang : Normal
Otot : Normal
Kelenjar Limfe : Normal
Hipertyroid :-
Hipotyroid :-
Endokrin : Normal
Lain-lain :

IV. PEMERIKSAAN UMUM


Keadaan umum
Kesadaran : Composmentis
Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
Tanda-Tanda Vital
Tekanan : 120/80
Nadi : 92 x/menit
Suhu : 36,3 oC
Frekuensi : 22 x/menit

V. PEMERIKSAAN KHUSUS
Kepala
Bentuk : Normocephal
Nyeri Tekan : -

5
Lain-lain :
Muka
Otot :
Kel. Kulit :
Tumor :-
Oedem :-
Kakheksia :-
Kel. Parotis : Normal
Mata
Pergerakan : Normal
Ikterus : -/-
Reflex cahaya : +/+
Pupil : isokor
Kornea : Normal
Konfergensi :+
Konjungtiva : Anemis -
Hidung
Bentuk : Normal
Lendir :-
Darah :-
Meatus :Normal
Lidah
Besar : Normal
Bentuk : Normal
Papil : Normal
Frenulum : Normal
Pergerakan : Normal
Faring
Mukosa : Normal
Tonsil : T1/T1
Dinding : Normal

6
Uvula : Ditengah
Telinga
Cairan :-
Pendengaran : Normal
Leher
Inspeksi : Normal
Palpasi : Pembesaran KGB (-)
Axilla
Pembesaran KGB (-)
Thorax Depan
Paru :
Inspeksi : Dalam batas normal
Palpasi : Pergerakan napas simetris, fremitus vokal simetris
Perkusi : terdapat bunyi redup setinngi ICS V pada paru kanan.
Auskultasi : Vesikuler +/+, Rhonki +/-, Wheezing -/-
Jantung :
Inspeksi : tidak terlihat adanya iktus cordis
Palpasi : tidak teraba pulsasi iktus cordis
Perkusi : Batas jantung kanan; PSL kanan, batas jantung kiri; MCL
kiri lateral ± 2 cm, batas atas; ICS II sinistra, batas bawah;
ICS V.
Auskultasi : S1 S2 tunggal reguler, Murmur (-) gallop -

Thorax Belakang
Inspeksi : Dalam batas normal
Palpasi : Nyeri tekan (-), fremitus vokal N/N
Perkusi : Batas bawah kanan Th XI, batas bawah kiri Th IX
Auskultasi : Suara nafas vesikuler +/+, suara rhonki (+).

Abdomen
Inspeksi : Bentuk normal, simetris, sikatrik (-).

7
Auskultasi : Suara usus normal, tidak terdapat suara aliran dalam
pembuluh darah.
Palpasi : Nyeri tekan (-), defans muscular (-), ascites (-), massa (-)
Perkusi : Shifting dullness (-)

Regio Inguinal dan Genital


Tidak Diperiksa

Ekstremitas Atas dan Bawah


Kulit : terdapat eritam pada ekstrimitas bawah
Otot : Normal
Tulang : Normal
Nyeri tekan : Normal
Edema : Normal
Tremor : Normal
Saraf
Refleks Patologis : -/-
Perasaan di Tangan :N/N
Perasaan di Kaki :N/N
Tes Sensibilitas : Normal

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal 07/03/2019
Hematologi

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Hemoglobin 14,0 13.0-16.0 g/dL

Hematokrit 41 40 – 48 %

Leukosit 20 5-10 103 /L

Trombosit 406 150 – 400 103 /L

8
Tanggal 08/03/19
Kimia Klinik

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

SGOT/AST 13,3 < 37 U/L

SGPT/ALT 33,7 < 40 U/L

Tanggal 08/03/19
Hematologi II Rutin

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Hemoglobin 13,4 13.0-16.0 g/dL

Leukosit 19.8 5-10 103 /L

Laju Endap Darah 35 <15 mm/jam

Hitung Jenis Leukosit

Basofil 1 0-1 %

Eosinofil 3 1-3 %

Batang 0 2-6 %

Segmen 72 50-70 %

Limfosit 16 20-40 %

Monosit 8 2-8 %

9
Tanggal 08/03/19
Mikrobiologi

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

BTA Sewaktu Negative Negative

BTA Pagi Negative Negative

BTA sewaktu Negative Negative

Pewarnaan Gram

Sel Leukosit Banyak/LPI* Negative


Sel Epitel Jarang (0-1/LPI)
Kuman Batang
Gram Positif Tidak ditemukan
Gram Negatif 10-12/LPI
Kuman Coccus
Gram Positif Tidak ditemukan
Gram Negatif Tidak ditemukan
Kuman Tetracoccus Tidak ditemukan
Kuman Kokobasil
Gram Negatif Tidak ditemukan
Xpert MTB-RIF Assay G4
In vitro diagnostic Negatif Not Detected

10
Pemeriksaan Radiologi

Hasil :
• Sinus costophrenicus dextra tertutup opasitas, sinistra dan diafragma normal
• Corakan paru bertambah
• Opasitas inhomogen di lapang bawah dextra
• Opasitas homogen di hemithorax lateral dextra

Kesan: Pleuropneumonia dextra

11
VII. RESUME

Pasien datang ke IGD RS POLRI dengan keluhan sesak nafas sejak 3 hari
sebelum masuk Rumah Sakit. Sesak paling dirasakan pada saat aktifitas seperti
berjalan dan pada malam hari. Selain itu pasien juga mengeluh damam sejak 3
hari sebelum masuk Rumah Sakit, demam paling dirasakan pada malam hari
namum saat di rumuh suhu tidak diukur. Pasien juga mengeluh nyeri dada sebelah
kanan bawah yang semakin memberat ketika sesak nafas, dan batuk berdahak
berwarna kuning keruh dengan frekuensi jarang sejak 3 hari sebelum masuk
rumah sakit.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan suara redup setinggi ICS 5 dan suara
tambahan berupa rhonki pada sisi kanan paru. Pemeriksaan penunjang berupa
pemeriksaan hematologi klinik pada tanggal 7 maret 2019 didapatkan Leukosit
20.000 u/l , trombosit 406 103 /L dan pada tanggal 8 maret 2019 didaptkan
Leukosit 19.800 u/l, Laju Endap Darah 35 mm/jam, hitung jenis lekosit batang
0%, segmen 72% dan limfosit 16%. Pada pemeriksaan pewarnaan gram,
ditemukan sel leukosit banyak/LPI, dan kuman batang gram negatif 10-12/LPI.
Dilakukan rontgen thorax PA didapatkan sinus costophrenicus dextra tertutup
opasitas, corakan paru bertambah, opasotas inhomogen lapang bawah dextra dan
opasitas homogen di hemithorax lateral dextra.

VII. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING


Diagnosis Kerja : Pneumonia
Diagnosis Banding : Bronkitis

IX. PENATALAKSANAAN
IVFD RL 20 TPM
Inj Ceftriaxone 1x2 gr
Inj ranitidin IV 2x50 mg
Inh. Ventolin (3x1)
Azithromycin 1x500 mg

12
N-Acetyl Sistein (3x1)
Paracetamol 4x500 mg

X. PROGNOSIS
• Quo ad Vitam : ad bonam
• Quo ad Sanationam : ad bonam
• Quo ad Fungsionam : ad bonam

13
TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI
Pneumonia adalah infeksi akut parenkim paru yang meliputi alveolus
dan jaringan interstisial. Penyakit ini merupakan penyakit yang dapat menyerang
semua umur terutama pada bayi dan anak, usia lebih dari 95 tahun, dan seseorang
yang mempunyai penyakit pemberat lain seperti penyakit jantung kongestif,
diabetes dan penyakit paru kronis. (WHO. 2016)

2. EPIDEMIOLOGI
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang
terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia.
Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10%. Berdasarkan umur, pneumonia
dapat menyerang siapa saja, meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak.
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13% dari penyakit infeksi saluran nafas
pada anak di bawah 2 tahun.
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun. Kasus pneumonia di negara berkembang
tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak. Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak. Mortalitas diakibatkan oleh
bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus,
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya
akses perawatan. Dari data mortalitas tahun 1990, pneumonia merupakan
seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80% terjadi di
negara berkembang. Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV didapatkan
sebanyak 40%. Di negara dengan 4 musim, banyak terdapat pada musim dingin
sampai awal musim semi, dinegara tropis pada musim hujan.
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2013. Pneumonia adalah radang paru yang disebabkan oleh bakteri dengan gejala
panas tinggi disertai batuk berdahak, napas cepat (frekuensi nafas >50

14
kali/menit), sesak, dan gejala lainnya (sakit kepala, gelisah dan nafsu makan
berkurang). Lima provinsi yang mempunyai insiden dan prevalensi pneumonia
tertinggi untuk semua umur adalah Nusa Tenggara Timur (4,6% dan 10,3%),
Papua (2,6% dan 8,2%), Sulawesi Tengah (2,3% dan 5,7%), Sulawesi Barat
(3,1% dan 6,1%), dan Sulawesi Selatan (2,4% dan 4,8%) (Tabel 3.4.1). Period
Prevalence pneumonia di Indonesia tahun 2013 menurun dibandingkan dengan
tahun 2007. (Gambar 3.4.2).

Gambar 3.4.2
Period prevalence pneumonia menurut provinsi, Indonesia 2007 dan 2013

Berdasarkan kelompok umur penduduk, Period prevalence pneumonia


yang tinggi terjadi pada kelompok umur 1-4 tahun, kemudian mulai meningkat
pada umur 45-54 tahun dan terus meninggi pada kelompok umur berikutnya.
Lima provinsi yang mempunyai insiden pneumonia balita tertinggi adalah Nusa
Tenggara Timur (38,5‰), Aceh (35,6‰), Bangka Belitung (34,8‰), Sulawesi
Barat (34,8‰), dan Kalimantan Tengah (32,7‰) (tabel 3.4.1). Insidens tertinggi
pneumonia balita terdapat pada kelompok umur 12-23 bulan (21,7‰) (Gambar
3.4.3). Pneumonia balita lebih banyak dialami pada kelompok penduduk dengan
kuintil indeks kepemilikan terbawah (27,4‰).

15
Gambar 3.4.3
Insidens pneumonia per 1000 balita menurut kelompok umur, Indonesia 2013

3. ETIOLOGI
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri, virus, jamur, protozoa, yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri.
Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif, Streptococcus
pneumonia. Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan
distribusi umur pasien, dan keadaan klinis terjadinya infeksi.
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus
(RSV), parainfluenza virus, influenza virus dan adenovirus. Secara umum bakteri
yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia,
Haemophillus influenza, Staphylococcus aureus, Streptococcus group B, serta
kuman atipik klamidia dan mikoplasma.
Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak. Virus adalah penyebab
terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan
bertambahnya usia. Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab
paling utama pada pneumonia bakterial. Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun. Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan
oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus, sedangkan pada Community-
acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma
pneumonia. Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti

16
Enterobacteriaceae dan Pseudomonas, adalah isolat yang tersering ditemukan
pada Hospital-acquired pneumonia.

Tabel 1. Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya


infeksi.
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 hari Bakteria Bakteria
 Escherichia colli  Group D streptococci
 Group B streptococci  Haemophillus influenzae
 Listeria  Streptococcus pneumoniae
monocytogenes  Ureaplasma urealyticum
Virus
 Cytomegalovirus
 Herpes simplex virus

3 minggu – Bakteria Bakteria


3 bulan  Clamydia trachomatis  Bordetella pertusis
 Streptococcus  Haemophillusinfluenza type B
pneumoniae & non typeable
Virus  Moxarella catarrhalis
 Respiratory syncytial  Staphylococcus aureus
virus  Ureaplasma urealyticum
 Influenza virus Virus
 Para influenza virus  Cytomegalovirus
1,2 and 3
 Adenovirus
4 bulan – Bakteria Bakteria
5 tahun  Streptococcus  Haemophillus influenza type

17
pneumoniae B
 Clamydia pneumoniae  Moxarella catarrhalis
 Mycoplasma  Neisseria meningitis
pneumoniae  Staphylococcus aureus
Virus Virus
 Respiratory syncytial Varicella zoster virus
virus
 Influenza virus
 Parainfluenza virus
 Rhinovirus
 Adenovirus
 Measles

5 tahun – dewasa Bakteria Bakteria


 Clamydia pneumonia  Haemophillus influenza type
 Mycoplasma B
pneumonia  Legionella species
 Streptococcus  Staphylococcus aureus
pneumoniae Virus
 Adenovirus
 Epstein barr virus
 Influenza virus
 Parainfluenza virus
 Rhinovirus
 Respiratory syncytial virus
 Varicella zoster virus

18
Tabel 2. Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya
infeksi.
 Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumonia
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Staphylococcus aureus
Legionella pneumophila
Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas spp.
 Community-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumonia
Chlamydia spp. (C. pneumoniae, C. psittaci, C. trachomatis)
Coxiella burnetii (Q fever)
Viruses: respiratory syncytial virus, parainfluenza virus (children); influenza A
and B (adults); adenovirus
(military recruits); SARS virus

 Hospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods, Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., Serratia marcescens,
Escherichia coli) and
Pseudomonas spp.
Staphylococcus aureus (usually penicillin resistant)
 Pneumonia kronis
Nocardia
Actinomyces
Granulomatous: Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria,
Histoplasma capsulatum,
Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis

19
4. KLASIFIKASI
1. Menurut sifatnya, yaitu:
a. Pneumonia primer, yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunya faktor resiko tertentu. Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus), Hemophilus influenzae,
juga Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza, Parainfluenza, RSV).
Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( “atypical”) yaitu
mykoplasma, chlamydia, dan legionella.
b. Pneumonia sekunder, yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi,
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD, terutama juga bagi
mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus,
HIV, dan kanker,dll.
2. Berdasarkan Kuman penyebab
a. Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphylococcus pada penderita pasca
infeksi influenza.
b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia
c. Pneumonia virus, disebabkan oleh virus RSV, Influenza virus
d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised).
3. Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a. Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat, juga termasuk
pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48
jam.
b. Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di “rumah sakit”, infeksi terjadi setelah 48 jam
berada di rumah sakit. Kuman penyebab sangat beragam, yang sering di
temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif
lainnya seperti E.coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeroginosa,

20
Proteus, dll. Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri
penyebab HAP.
c. Pneumonia aspirasi
4. Berdasarkan lokasi infeksi
a. Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu / beberapa lobus paru. Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram. Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn. Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae. Jarang pada bayi
dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen.
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing, atau adanya proses keganasan.
b. Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis. Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan. Ditandai dengan
adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru. Dapat
disebabkan oleh bakteri maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua.
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus.
c. Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga, yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil. Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma. Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
interstisial prebronkial. Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat, diliputi perselubungan yang tidak merata.

21
5. PATOFISIOLOGI
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja, dari bayi
sampai usia lanjut. Pecandu alcohol, pasien pasca operasi, orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan, sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya , adalah yang paling berisiko.
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan
yang sehat. Pada saat pertahanan tubuh menurun, misalnya karena penyakit, usia
lanjut, dan malnutrisi, bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru.
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru
banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu.
Selain itu, toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis
dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah. Ada beberapa
cara mikroorganisme mencapai permukaan:
1. Inokulasi langsung
2. Penyebaran melalui pembuluh darah
3. Inhalasi bahan aerosol
4. Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi.
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria
atau jamur. Kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5 – 2,0 nm melalui udara dapat
mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50%) juga
pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse).
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN

22
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi.
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang
paling mencolok. Jika terjadi infeksi, sebagian jaringan dari lobus paru-paru,
ataupun seluruh lobus, bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di
paru-paru kanan, dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan. Dari jaringan
paru-paru, infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran
darah. Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia.
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas:
1. Stadium Kongesti (4 – 12 jam pertama)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast
setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut
mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan
jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin
untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler
paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang
interstitium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus.
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin.
2. Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan
cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada

23
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak. Stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.
3. Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi.
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
4. Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk. Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan
normal.

6. DIAGNOSIS
Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia. Gejalanya
meliputi:
Gejala Mayor: 1.Batuk
2.Sputum produktif
3.Demam (suhu>38 0c)
Gejala Minor: 1. sesak napas
2. nyeri dada
3. konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4. jumlah leukosit >12.000/L

Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil, suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40º C, sakit tenggorokan, nyeri otot dan sendi.
Juga disertai batuk, dengan sputum mukoid atau purulen, kadang-kadang
berdarah.

24
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas , pada palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-
kadang melemah. Mungkin disertai ronkhi halus, yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi.

Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit,
biasanya >10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan
serologi. Kultur darah dapat positif pada 20-25% penderita yang tidak diobati.
Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia, pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik.

Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain:
 Perselubungan/konsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anantomis.
 Batasnya tegas, walaupun pada mulanya kurang jelas.
 Volume paru tidak berubah, tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil.
Tidak tampak deviasi trachea/septum/fissure/ seperti pada atelektasis.
 Silhouette sign (+) : bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru ; batas lesi
dengan jantung hilang, berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau
di lobus medius kanan.
 Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura.
 Bila terjadinya pada lobus inferior, maka sinus phrenicocostalis yang paling
akhir terkena.
 Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler.
 Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus).

25
Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya
penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus.
1. Pneumonia Lobaris
Foto Thorax

26
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmen/lobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar. Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini.

CT Scan

Hasil CT scan thorax ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri
sampai ke perifer.

2. Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)


Foto Thorax

27
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan lobus
bawah kiri.

CT Scan

Tampak gambaran opak/hiperdens pada lobus tengah kanan, namun tidak


menjalar sampai perifer.

3. Pneumonia Interstisial
Foto Thorax

28
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
prebronkial. Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat,
diliputi oleh perselubungan yang tidak merata.
CT Scan

Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19


tahun. (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan
peribronkovaskuler yang irreguler. (B) CT Scan pada hasil follow up
selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang irreguler tersebut
berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal/transtrakeal,
torakosintesis, bronkoskopi, atau biopsi. Kuman yang predominan pada sputum
disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi.
Pengambilan dahak dilakukan pagi hari. Pasien mula-mula kumur-kumur
dengan akuades biasa, setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya. Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat.
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam). Jika terjadi
kesulitan mengeluarkan dahak, dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3%. Kriteria
dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan
yaitu bila ditemukan sel PMN > 25/lpk dan sel epitel < 10/lpk.

29
Diagnosis Banding Pneumonia
A. Tuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M. tuberculosis. Jalan masuk untuk organism M. tuberculosis
adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan. Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu), nyeri dada, dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam, menggigil, keringat malam, lemas, hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan.

Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi
PA
B. Atelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak sempurna
dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang tidak
mengandung udara dan kolaps. Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram. Namun terdapat penarikan jantung, trakea, dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit. Sehingga akan tampak thorax asimetris.

30
Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA

C. Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)

COPDadalah suatu penyumbatan menetap pada saluran pernafasan yang


disebabkan oleh emfisema atau bronkitis kronis. COPD lebih sering menyerang
laki-laki dan sering berakibat fatal. COPD juga lebih sering terjadi pada suatu
keluarga, sehingga diduga ada faktor yang dirurunkan.

D. Bronkhitis

Bronchitis adalah suatu peradangan pada bronkus (saluran udara ke paru-


paru). Penyakit bronchitis biasanya bersifat ringan dan pada akhirnya akan
sembuh sempurna. Tetapi pada penderita yang memiliki penyakit menahun
(misalnya penyakit jantung atau penyakit paru-paru) dan pada usia lanjut,
bronchitis bisa bersifat serius.

31
E. Asma bronkhiale

Asma bronkhiale adalah penyakit yang ditandai dengan penyempitan saluran


pernapasan, sehingga pasien yang mengalami keluhan sesak napas/kesulitan
bernapas. Tingkat keparahan asma ditentukan dengan mengukur kemampuan paru
dalam menyimpan oksigen. Makin sedikit oksigen yang tersimpan berarti semakin
buruk kondisi asma.

7. PENATALAKSANAAN
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi karena beberapa alasan yaitu :
1. penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2. bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia.
3. hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu.
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris.
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut :

1. Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
􀂃 Golongan Penisilin
􀂃 TMP-SMZ
􀂃 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
􀂃 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
􀂃 Sefotaksim, Seftriakson dosis tinggi
􀂃 Marolid baru dosis tinggi
􀂃 Fluorokuinolon respirasi

32
Pseudomonas aeruginosa
􀂃 Aminoglikosid
􀂃 Seftazidim, Sefoperason, Sefepim
􀂃 Tikarsilin, Piperasilin
􀂃 Karbapenem : Meropenem, Imipenem
􀂃 Siprofloksasin, Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
􀂃 Vankomisin
􀂃 Teikoplanin
􀂃 Linezolid
Hemophilus influenzae
􀂃 TMP-SMZ
􀂃 Azitromisin
􀂃 Sefalosporin gen. 2 atau 3
􀂃 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
􀂃 Makrolid
􀂃 Fluorokuinolon
􀂃 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
􀂃 Doksisiklin
􀂃 Makrolid
􀂃 Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
􀂃 Doksisikin
􀂃 Makrolid
􀂃 Fluorokuinolon

33
Tabel 3. Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001)
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II

Kategori I Usia -S.pneumonia - Klaritromisin - Siprofloksasin


penderita -M.pneumonia 2x250 mg 2x500mg atau
< 65 tahun -C.pneumonia - -Azitromisin Ofloksasin 2x400mg
-Penyakit -H.influenzae 1x500mg - Levofloksasin
Penyerta (-) -Legionale sp - Rositromisin 1x500mg atau
-Dapat -S.aureus 2x150 mg atau Moxifloxacin
berobat jalan -M,tuberculosis 1x300 mg 1x400mg
-Batang Gram (-) - Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia -S.pneumonia -Sepalospporin -Makrolid
penderita > H.influenzae generasi 2 -Levofloksasin
65 tahun Batang gram(-) -Trimetroprim -Gatifloksasin
- Peny. Aerob +Kotrimoksazol -Moxyfloksasin
Penyerta (+) S.aures -Betalaktam
-Dapat M.catarrhalis
berobat jalan Legionalle sp

Kategori -Pneumonia -S.pneumoniae - Sefalosporin -Piperasilin +


III berat. -H.influenzae Generasi 2 atau tazobaktam
- Perlu -Polimikroba 3 -Sulferason
dirawat di termasuk Aerob - Betalaktam +
RS,tapi tidak -Batang Gram (-) Penghambat
perlu di ICU -Legionalla sp Betalaktamase
-S.aureus +makrolid
M.pneumoniae

34
Kategori -Pneumonia -S.pneumonia - Sefalosporin -Carbapenem/
IV berat -Legionella sp generasi 3 meropenem
-Perlu dirawat -Batang Gram (-) (anti -Vankomicin
di ICU aerob pseudomonas) -Linesolid
-M.pneumonia + makrolid -Teikoplanin
-Virus - Sefalosporin
-H.influenzae generasi 4
-M.tuberculosis - Sefalosporin
-Jamur endemic generasi 3 +
kuinolon

Pneumonia komuniti yang berat dapat diartikan sebagai pneumonia yang perlu
perawatan di ICU, karena pneumonia berat dapat mengancam kehidupan. Berdasarkan
modifikasi kriteria pneumonia berat menurut ATS dibagi menjadi :17
a. Kriteria minor (data dasar ketika penderita datang) :
1. Frekuensi napas > 30/menit
2. PaO2/FiO2 kurang dari 250 mmHg
3. Gambaran rontgen paru menunjukkan kelainan bilateral
4. Gambaran rontgen paru melibatkan > 2 lobus
5. Tekanan sistolik < 90 mmHg
6. Tekanan diastolik < 60 mmHg

b. Kriteria mayor (data yang ditemukan pada waktu masuk atau


pada pengamatan selanjutnya)
1. Membutuhkan ventilasi mekanik
2. Infiltrat bertambah > 50%
3. Membutuhkan vasopressor > 4 jam (septik shok)
4. Serum kreatin > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dl, pada
penderita riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal yang
membutuhkan dialisis

35
Penderita yang memerlukan perawatan ICU adalah penderita yang mempunyai
paling sedikit 2 dari 3 gejala minor atau 1dari 2 gejala mayor.

Pada pengobatan pneumonia perlu ditentukan apakah penderita perlu dirawat atau
berobat jalan. Jika perlu dirawat maka masa perawatan dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan, hal ini untuk megurangi biaya
perawatan, mencegah infeksi nosokomial. Pada waktu perubahan obat suntik ke oral
harus diperhatikan kemanjurannya, keamanan, waktu yang tepat dan biaya. Terdapat
berbagai pendapat mengenai lama pemberian obat suntik yaitu 2-3 hari. Paling aman 3
hari, kemudian setelah hari ke 4 penderita dapat berobat jalan.

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komuniti :


Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
Penderita sudah tidak panas + 8 jam
Gejala klinik membaik (mis : frekuensi pernapasan, batuk)
Lekosit menuju normal/normal
C.reaktif protein menuju normal

Infectious Disease Society Association / Pedoman Diagnosis dan Penatalaksaan


American Thoracic Society (IDSA/ATS) Pneumonia Komunitas :
Rawat Jalan
 Kondisi sehat dan tidak  Tanpa faktor modifikasi : Beta
menggunakan antibiotik selama 3 laktam atau beta laktam + anti
bulan; beta laktamase
a) Makrolide Dengan faktor modifikasi : beta
b) Doxycycline laktam + anti beta laktamase
atau florokuinolon respirasi
 Adanya komorbiditas atau  Curiga pneumonia atipikal :
penggunaan antibiotik 3 makrolid baru (roksitromisin,
bulansebelumnya : klaritromisin)
a) Florokuinolon respirasi

36
b) Beta laktam + makrolide atau
doxycyline sebagai pengganti
makrolide apabila ditemukan
adanya resistensi
Rawat Inap non Intensive Care Unit (ICU)
 Floroquinolone respirasi  Tanpa faktor modifikasi : beta
 Beta laktam + makrolide dengan laktam + anti betalaktamase IV,
doxycyline sebagai alternatif dari atau Sefalosporin G2, G3 IV,
makrolide atau florokuinolon respirasi IV
 Dengan faktor modifikasi :
Sefalosporin G2, G3 IV, atau
florokuinolon respirasi IV
 Curiga infeksi atipikal ditambah
makrolid baru

Rawat Inap ICU


 Beta laktam ditambah antara  Tidak ada faktor resiko
azithromycin atau florokuinolone pseudomonas : Sefalosporin G3
IV non pseudomonas +
 Curiga infeksi Pseudomonas : makrolid baru atau
florokuinolon respirasi IV
1. Antipneumococcus  Ada faktor resiko pseudomonas
antipseudomonal beta laktam : Sefalosporin anti pseudomonas
(piperaciliin – tazobactam, IV atau karbapenem IV +
cefepime, imipenem, atau florokuinolon anti pseudomonas
meropenem) ditambah antara (siprofloksasin) IV atau
ciprofloxacin atau levofloxacin, aminoglikosida IV
atau  Curiga infeksi atipikal :
2. Beta laktam + aminoglikosida sefalosporin anti pseudomonas
dan azithromycin, atau IV atau karbapenem IV +
3. Beta laktam + aminoglikosida aminoglikosida IV + makrolid
dan antipneumococcus baru atau florokuinolon
florokuinolone respirasi IV

2. Terapi Suportif Umum


1. Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96%
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah.
2. Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental, dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme.

37
3. Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak, khususnya anjuran untuk batuk dan
napas dalam. Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2. Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan
pernapasan.
4. Pengaturan cairan. Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia,
dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral. Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik,
termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal. Overhidrasi untuk
maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan.
5. Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan. Terapi ini
tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik.
6. Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila
terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal.
7. Ventilasi mekanis, indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah:
a. Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100% dengan
menggunakaan masker. Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan
penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi.
Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi
dan menurunkan FiO2 menjadi 50% atau lebih rendah.
b. Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress, dengan
atau didapat asidosis respiratorik.
c. Respiratory arrest.
d. Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif.
8. Drainase emfisema bila ada.
9. Bila terdapat gagal napas, diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang
didapatkan terutama dari lemak (>50%), hingga dapat dihindari pembentukan
CO2 yang berlebihan.

38
3. Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan, hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial. Perubahan ini dapat diberikan
secara sequential (obat sama, potensi sama), switch over (obat berbeda, potensi
sama) dan step down (obat sama atau berbeda, potensi lebih rendah). Pasien
beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan
perbaikan terbukti secara secara klinis, dapat menelan obat-obatan, dan memiliki
saluran pencernaan berfungsi normal.
Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah :
1. Temp ≤ 37,8 0C, Kesadaran baik
2. Denyut jantung ≤ 100 denyut / menit,
3. Respirasi rate≤ 24 napas / menit
4. Tekanan darah sistolik ≥ 90 mmHg
5. Saturasi O2 arteri ≥ 90% atau pO2 ≥ 60 mmHg pada ruang udara,
6. Kemampuan untuk mengambil asupan oral.

10. KOMPLIKASI
1. Efusi pleura dan empiema. Terjadi pada sekitar 45% kasus, terutama pada
infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar
60%, Staphylococcus aureus 50%. S. pneumoniae 40-60%, kuman anaerob
35%. Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20%. Cairannya
transudat dan steril. Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan
cairan eksudat.
2. Komplikasi sistemik. Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia
berupa meningitis. Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia, anemia
pada infeksi kronik, peningguan ureum dan enzim hati. Kadang-kadang
terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis
intrahepatik.
3. Hipoksemia akibat gangguan difusi.

39
4. Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi
oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative.
5. Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari
4-6 minggu akibat kuman anaerob S. aureus, dan kuman Gram (-) seperti
Pseudomonas aeruginosa.
6. Bronkiektasis. Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis
atau hipogamaglobulinemia, tuberkulosis, atau pneumonia nekrotikans.

11. PROGNOSIS
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik. Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman, usia, penyakit dasar
dan kondisi pasien. Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5%, namun dapat meningkat menjadi 60% pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis, sirosis hepatis, penyakit paru
obstruktif kronik, atau kanker. Adanya leukopenia, ikterus, terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk.
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek.
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik, karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan. Orang dewasa (<60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali:
1. Bila terdapat penyakit paru kronik
2. PN Meliputi banyak lobus
3. Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu:
a. Usia > 60 tahun.
b. Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS: frekuensi napas >
30 x/m, tekanan diastolik < 60 mmHg , leukosit abnormal (<4.500-
>30.000)
pneumonia secara umum baik jika mendapat terapi antibiotik yang adekuat, faktor
predisposisi pasien dan ada tidaknya komplikasi yang menyertai.

40
DAFTAR PUSTAKA

Adi, P.R. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Penerbit: Interna
Publishing. Jakarta.
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Riset Kesehatan Dasar 2013.
Jakarta : Kementrian Kesehatan RI 2013.
Price SA, Wilson LM. 2012. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Edisi 6. Penerbit EGC. Jakarta.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan penatalaksanaan
Pneumonia Komuniti. 2003.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan penatalaksanaan
Pneumonia Nosokomial. 2003.
Mandell LA, IDSA/ATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults, CID 2007;44:S27

41