KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH (KMB)

SISTEM PERKEMIHAN : GAGAL GINJAL KRONIK

Disusun Oleh:
Kelompok 1
1. Duwi Iryani (A11701409)
2. Abdulah (A11701511)
3. Aenalia Ikrima Fatikhah (A11701512)
4. Alfian Dwi Saputro (A11701515)
5. Anis Chabibah (A11701521)
6. Annisa Tiara M. (A11701524)
7. Asnira Widiyaswuri (A11701530)
8. Bondan Berlian (A11701533)
9. Dwi Hidayanti (A11701536)
10. Erica Aulia A. (A11701539)
11. Faif Khafidoh (A11701542)
12. Fatimah Afriliyanti (A11701545)
13. Fita Fatimatul L. (A11701548)
14. Fiyandari Setianingsih (A11701551)
15. Gea Andriani (A11701552)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH
GOMBONG
TAHUN 2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa

atas rahmat- Nya maka penulis dapat menulis dan menyelesaikan makalah
yang berjudul “Keperawatan Medikal Bedah (KMB) Tentang Gagal Ginjal
Kronik”. Penulisan makalah ini merupakan tugas untuk Mata Keperawatan
Medikal Bedah (KMB) pada program studi S1 Keperawatan Stikes
Muhammadiyah Gombong. Dalam penyusunan makalah ini kami ucapkan
terima kasih kepada dosen mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah (KMB)
dan yang ikut berpartisipasi dalam penyusunan makalah ini.

Dan harapan semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan

pengalaman bagi para pembaca. Semoga bermanfaat dan berguna untuk
menambah literatur bacaan.

Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman kami, kami

masih banyak kekurangan dalam makalah ini. Oleh karena itu, kami sangat
mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca demi
kesempurnaan makalah ini.

Gombong, 26 Desember 2018

Penyusun
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gagal ginjal kronik (GGK) merupakan penyakit yang terjadi

setelah berbagai macam penyakit yang merusak masa nefron ginjal
sampai pada titik keduanya tidak mampu untuk menjalankan fungsi
regulatorik dan ekstetoriknya untuk mempertahankan homeostatis
(Lukman et al., 2013). Gagal gijal kronik secara progresif kehilangan
fungsi ginjal
nefronnya satu persatu yang secara bertahap menurunkan keseluruhan
fungsi ginjal (Sjamsuhidajat & Jong, 2011).
Setiap tahun penderita penyakit gagal ginjal meningkat, di Amerika
serikat pada tahun 2002 sebanyak 34.500 penderita, tahun 2007
80.000 penderita, dan tahun 2010 mengalami peningkatan yaitu 2 juta
orang yang menderita penyakit ginjal. Sedangkan di Indonesia
menurut Perhimpunan Rumah Sakit Seluruh Indonesia jumlah yang
menderita penyakit gagal ginjal kronik sekitar 50 orang per satu juta
penduduk (Lukman et al., 2013). Data Dinkes Jawa tengah (2008)
bahwa angka kejadian kasus gagal ginjal di Jawa Tengah yang paling
tinggi adalah Kota Surakarta dengan 1497 kasus (25.22 %) dan di
posisi kedua adalah
Kabupaten Sukoharjo yaitu 742 kasus (12.50 %).
Tindakan medis yang dilakukan penderita penyakit gagal ginjal
adalah dengan melakukan terapi dialisis tergantung pada keluhan
pasien dengan kondisi kormobid dan parameter laboratorium, kecuali
bila sudah ada donor hidup yang ditentukan, keharusan transplantasi
terhambat oleh langkanya pendonor. Pilihan terapi dialisis meliputi
hemodialisis dan peritoneal dialisis (Hartono, 2013).
Hemodialisis (HD) merupakan salah satu terapi untuk mengalirkan
darah ke dalam suatu alat yang terdiri dari dua kompartemen yaitu
darah dan dialisat. Pasien hemodialisis mengalami kecemasan karena
takut dilakukan tindakan terapi hemodialisis. Menurut Soewandi
(2002) gangguan psikiatrik yang sering ditemukan pada pasien dengan
terapi
hemodialisis adalah depresi, kecemasan, hubungan dalam perkawinan
dan
fungsi seksual, serta ketidakpatuhan dalam diet dan obat-obatan.

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari gagal ginjal kronik ?
2. Bagaimana etiologi dari gagal ginjal kronik ?
3. Bagaimana anatomi fisiologi Ginjal ?
4. Bagaimana patofisiologi gagal ginjal kronik ?
5. Bagaimana manifestasi klinis gagal ginjal kronik ?
6. Bagaimana tanda dan gejala gagal ginjal kronik ?
7. Bagaimana pemeriksaan penunjang gagal ginjal kronik ?
8. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien gagal ginjal kronik
?

C. Tujuan
1. Dapat mengetahui dan memahami tentang definisi gagal ginjal
kronik .
2. Dapat mengetahui dan memahami tentang tentang etiologi
gagal ginjal kronik.
3. Dapat mengetahui dan memahami tentang anatomi fisiologi
gagal ginjal kronik.
4. Dapat mengetahui dan memahami tentang patofisiologi gagal
ginjal kronik
5. Dapat mengetahui dan memahami tentang manifestasi klinis
gagal ginjal kronik.
6. Dapat mengetahui dan memahami tanda dan gejala gagal ginjal
kronik.
7. Dapat mengetahui dan memahami tentang pemeriksaan
penunjang gagal ginjal kronik.
8. Dapat mengetahui dan memahami bagaimana asuhan
keperawatan pada pasien gagal ginjal kronik.
 BAB II

PEMBAHASAN

Seorang laki-laki umur 50 tahun, datang ke Poliklinikdengan

keluhan badan lemah disertai mual dan muntah.Pada pemeriksaan
fisik ditemukan: keadaan umumtampak sakit sedang, kesadaran
compos mentis. Beratbadan 55 kg, tinggi badan: 169 cm. Tekanan
darah:165/100 mmHg. Nadi: 88x/menit, isi cukup, teratur.Respirasi:
22x/menit. S : 37 º C. Mata: conjunctiva anemis+/+, sclera ikterik -
/-. Jantung membesar, paru tidak adakelainan. Hati dam limpa tidak
teraba. Oedema tungkaitidak ada. Pemeriksaan laboratorium
didapatkan: Hb: 8,2g/dL. MCV dan MCHC: dalam batas normal.
GDS: 390 mg/dL. Ureum: 230mg/dL, Kreatinin: 4mg/dL, asam
urat4,2 mg/dL. Kolesterol total: 222 mg/dL, kolesterol LDL:146
mg/dL, kolesterol HDL: 35 mg/dL, Trigliserida:167mg/dL.
Natrium: 142 mmol/L, kalium:6,1 mmol/L,kalsium: 8,2mg%,
Fosfor inorganic: 6,8%. Urinalisis:Protein ++, Leukosit: 1-3/LPB,
Eritrosit:1-2/LPB.

STEP 1 (Clarify Unfamiliar term)

1. Kreatinin
Kreatinin merupakan produk sampingan dari hasil
pemecahan (kreatin) diotot yang dibuang melalui ginjal.
2. Fosfor Organik
Fosfor Organik merupakan nutrient penting dalam
reaksi biokimia pada tubuh makhluk hidup. Fosfat terlarut
terbagi atas fossfat organic dan fosfat anorganik, yang terdiri
atas artofosfat dan polifosfat

3. Eritrosit
 Eritrosit merupakan jenis sel darah yang paling
banyak berfungsi mengikat oksigen yang diberikan untuk
oksidasi dan jaringan tubuh lewat darah.

4. Kompos Metis

Kesadaran penuh

5. Creatinin

Hasil akhir metabolism protein.

STEP 2 (Define the problem)

1. Mengapan pasien mengalami keluhan badan lemah ?

2. Mengapa pasien mengalami mual dan muntah ?
3. Mengapa jantung pasien membesar ?
4. Kenapa Tekanan darah pasien tinggi ?
5. Kenapa hati dan limfa tidak teraba ?
6. Mengapa pasien memiliki HB yang rendah ?
7. Kenapa pasien terjadi konjungtiva anemis ?
8. Mengapa pasien saat diuji lab saat urinalis mengandung
protein ?
9. Pada kasus perkemihan pasti disertai gejala mual dan
muntah ?
10. Kenapa GDS pasien tinggi ?
11. Mengapa paru tidak ada kelainan sedangkan di jantung
membesar ?
12. Mengapa tligeserida tinggi ?
STEP 3 (Brainstorm hypoyhesis/explanation)
1. Mengapa pasien mengalami keluhan badan lemah :
2. Mengapa pasien mengalami mual muntah ;
3. Mengapa jantung pasien membesar :
Kardiomegali dapat disebabkan oleh beberapa
kondisi yang membuat jantung memompa lebih keras
atau merusak otot jantung. Selain itu, bagi sebagian
orang, mereka bisa saja lahir dengan kondisi jantung
bawaan, atau kerusakan akibat serangan jantung atau
 detak jantung yang abnormal dapat membuat jantung
membesar. Namun, ada beberapa kondisi yang bisa
pertimbangkan dari kondisi pasien saat ini:

 Yang pertama. Pasien memiliki tekanan darah tinggi yang dapat

membuat ventrikel kiri menjadi membesar, menyebabkan otot
jantung melemah karena jantung harus memompa lebih keras
untuk pengiriman darah dalam tubuh. Hal ini bisa memperbesar
ruang atas jantung. Selain itu, adanya kolesterol ataupun
penumpukan lemak jahat dalam pembuluh darah bisa
menyebabkan tekanan darah yang meningkat kemudian organ
jantung harus memompa darah lebih keras sehingga bisa
menyebabkan pembesaran jantung(kardiomegali). Hal ini
disebabkan karena adanya plak dalam pembuluh darah yang
memperlambat aliran darah sehingga menyebabkan organ jantung
harus bekerja ekstra dari yang biasanya.
 Yang kedua. Jumlah sel darah merah pada pasien yang rendah atau
anemia merupakan suatu kondisi di mana tidak ada cukup sel darah
merah sehat untuk membawa oksigen yang memadai untuk
jaringan Anda. Jika tidak diobati dengan baik, anemia kronis dapat
menyebabkan denyut jantung yang cepat atau tidak teratur. Jantung
harus memompa lebih banyak darah untuk menutupi kekurangan
oksigen dalam darah ke seluruh tubuh sehingga lama kelamaan
jantung bisa membesar karena bekerja ekstra dari biasanya dalam
jangka waktu yang lama.

4. Kenapa tekanan darah pasien tinggi :

Hipertensi atau tekana darah tinggi bisa membuat orang berisiko

terkena sakit ginjal. Karena tekanan darah yang terlalu tinggi bisa
membuat pembuluh darah di ginjal rusakdan ginjal jadi tidak
bekerja maksimal. Jika pembuluh darah ginjal rusak, ginjal bisa
merhenti menyaring racun dan mengatur kelebihan cairan dalam
tubuh. Cairan ekstra dalam pembuluh darah dapat meningkatkan
tekanan darah lebih banyak, sehingga semakin membuat tekanan
darah tinggi juga menjadi lebih para kondisinya.

5. Kenapa hati dan linfa tidak teraba :

Karena sebagian tertutup oleh tulang intra costa

6. Mengapa pasien mempunyai Hb yang rendah :

7. Kenapa pasien terjadi konjungtiva anemis :
8. Mengapa pada pasien saat diuji lab urinalisnya
mengandung protein :
Kekeruhan bisanya terjadi karena kristalisasi atau
pengendapan urat (dalam urin asam ) atau fosfat (
dalam urine basa). Kekeruhan juga bisa disebabkan
oleh bahan selular yang berlebihan atau protein
dalam urine.
 9. Pada kasus perkemihan apakah gejala selalu disertai
mual dan muntah :

Karena seseorang mungkin telah mengalami

pembengkakan yang disebut edema, yang terjadi
ketika ginjal tidak bisa menyingkirkan cairan ekstra
dalam garam.

10. Kenapa GDS pasien tinggi :

11. Mengapa paru paru tidak ada kelainan sedangkan

dijantung membesar :

Ginjal termasuk salah satu organ yang menerima

asupan darah segar. Ginjal bekerja mengontrol tekanan
darah, memproduksi sel darah merah, membersihkan
darah, serta mengeluarkan produk limbah dan
kelebihan air dalam tubuh. Tanpa ginjal, darah Anda
akan terlalu banyak mengandung limbah dan air. Tanpa
jantung, ginjal Anda tidak akan memiliki oksigen yang
dibutuhkan darah untuk melakukan banyak pekerjaan
pentingnya. Tanpa bantuan ginjal, jantung akan bekerja
terlalu keras atau tidak berfungsi sama sekali. Sistem
kardiovaskular yang berfungsi dengan baik penting bagi
fungsi ginjal.

12. Mengapa trigliserida tinggi :

Karena trigliserida adalah salah satu jenis lemak

yang dibawa dalam aliran darah dan juga merupakan zat
yang disimpan di dalam jaringan sebagai hasil dari konversi
sebagian besar jenis lemak di dalam tubuh. Trigliserida yang
ada dalam darah manusia tidak hanya berasal dari makanan
dan minuman yang dikonsumsi, melainkan juga dari hasil
produksi yang dilakukan sendiri oleh tubuh sebagai sumber
energi.

Trigliserida merupakan hasil konversi kalori tidak

terpakai dan disimpan untuk menyediakan cadangan energi bagi
tubuh. Hal tersebut menyebabkan seseorang yang sering
mengonsumsi kalori melebihi jumlah yang yang dibutuhkan oleh
tubuhnya, akan berisiko memiliki kadar trigliserida tinggi.

STEP 4 (Arrage exp into a tentative solution)

STEP 5 ( Define LO)
1. Definisi gagal ginjal kronik
 2. Etiologi gagal ginjal kronik
3. Anatomi fisiologi ginjal
4. Patofisiologi ginjal
5. Manifestasi klinis gagal ginjal kronik
6. Tanda-tanda dan gejala gagal ginjal kronik
7. Pemeriksaan penunjang gagal gagal ginjal kronik
8. Asuhan keperawatan pada pasien gagal ginjal
kronik

STEP 7 (Share the results of info gathering and private study)

1. Definisi Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap-akhir
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogenlain dalam
darah).

Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi renal yang

progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan

elektrolit sehingga terjadi uremia (Corwin, 2001).

Gagal ginjal merupakan perkembangan gagal ginjal yang

progresif dan lambat (biasanya berlangsung beberapa tahun) (Price,

2006).

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis

dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi

ginjal yang progesif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal

ginjal. Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai

 dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat

yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis

atau transplantasi ginjal (FKUI, 2006).

Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir (PGTA)

adalah penyimpangan progresif, fungsi ginjal yang tidak dapat pulih

dimana kemampuan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan

metabolik, dan cairan dan elektrolit mengalami kegagalan, yang

mengakibatkan uremia.

Dari beberapa pengertian diatas penulis menyimpulkan

bahwa gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi renal yang

irreversible dan berlangsung lambat sehingga ginjal tidak mampu

mempertahankan metabolisme tubuh dan keseimbangan cairan dan

elektrolit dan menyebabkan uremia.

2. Etiologi gagal ginjal kronik

Menurut Sylvia Anderson (2009) klasifikasi penyebab gagal

ginjal kronik adalah sebagai berikut :

a. Penyakit infeksi tubulointerstitial : Pielonefritis kronik atau refluks

nefropati

Pielonefritis kronik adalah infeksi pada ginjal itu sendiri,

dapat terjadi akibat infeksi berulang, dan biasanya dijumpai pada

penderita batu. Gejala–gejala umum seperti demam, menggigil,

nyeri pinggang, dan disuria. Atau memperlihatkan gambaran mirip

dengan pielonefritis akut, tetapi juga menimbulkan hipertensi dan

gagal ginjal (Elizabeth, 2009).

b. Penyakit peradangan : Glomerulonefritis

 Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara

mendadak. Peradangan akut glomerulus terjadi akibat peradangan

komplek antigen dan antibodi di kapiler – kapiler glomerulus.

c. Penyakit vaskuler hipertensif : Nefrosklerosis benigna,

Nefrosklerosis maligna, Stenosis arteria renalis.

 Nefrosklerosis Benigna merupakan istilah untuk menyatakan

berubah ginjal yang berkaitan dengan skerosis pada arteriol

ginjal dan arteri kecil.

 Nefrosklerosis Maligna suatu keadaan yang berhubungan

dengan tekanan darah tinggi (hipertensi maligna), dimana

arteri-arteri yang terkecil (arteriola) di dalam ginjal

mengalami kerusakan dan dengan segera terjadi gagal ginjal.

 Stenosis arteri renalis (RAS) adalah penyempitan dari satu

atau kedua pembuluh darah (arteri ginjal) yang membawa

darah ke ginjal. Ginjal membantu untuk mengontrol tekanan

darah. Renalis menyempit menyulitkan ginjal untuk bekerja.

RAS dapat menjadi lebih buruk dari waktu ke waktu. Sering

menyebabkan tekanan darah tinggi dan kerusakan ginjal.

3. Antomi Fisiologi ginjal

 Anatomi Ginjal

Anatomi ginjal menurut Evelyn C. Pearce (1979), ginjal

merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak pada kedua

sisi kolumna vertebralis. Ginjal terletak pada dinding posterior

abdomen, terutama di daerah lumbal, di sebelah kanan dan kiri

tulang belakang, dibungkus lapisan lemak yang tebal, agar

terlindung dari trauma langsung. Ginjal kanan sedikit lebih rendah

dari kiri, karena hati menduduki ruang banyak di sebelah kanan.

Setiap ginjal panjangnya 6 sampai 7,5 sentimeter, dan tebal 1,5

sampai 2,5 sentimeter. Pada orang dewasa beratnya kira-kira 140

gram. Bentuk ginjal seperti kacang dan sisi dalamnya atau hilum

menghadap ke tulang punggung. Sisi luarnya cembung. Pembuluh-

pembuluh ginjal semuanya masuk dan keluar pada hilum. Di atas

ginjal menjulang sebuah kelenjar suprarenal. Ginjal kanan lebih

pendek dan lebih tebal dari yang kiri. Kedua ginjal dilapisi oleh

lemak yang bergumna untuk meredam guncangan. Ginjal

merupakan bagian dari sistem saluran kencing (urinary system) yang

ada dalam tubuh kita.

Organ utama dari sistem saluran kemih terdiri atas dua ginjal,

dua saluran dari ginjal ke kandung kemih (ureter), satu kandung kemih

dan satu saluran dari kandung kemih keluar tubuh (uretra). Panjang

uretra pada pria sekitar 20-25 cm yang berfungsi untuk tempat

keluarnya urin yang diproduksi oleh ginjal sekaligus menjadi saluran

keluarnya sperma. Pada wanita uretra jauh lebih pendek sekitar 2,5-3,8

cm dan terletak di depan organ reproduksi. Berhubung letak uretra pada

wanita yang dekat sekali dengan organ reproduksi dan anus, maka pada

wanita kasus infeksi saluran kencing lebih banyak didapat karena

rawan terinfeksi kuman yang berasal dari saluran pencernaan. Sistem

saluran kemih merupakan salah satu sistem ekskresi tubuh dimana

fungsinya yang mengeluarkan racun dan cairan yang harus dibuang

keluar tubuh.

 Fisiologi ginjal
 Menurut Price (2010) ginjal mempunyai berbagai macam fungsi

yaitu ekskresi dan fungsi non-ekskresi. Fungsi ekskresi diantaranya

adalah :

1) Mempertahankan osmolaritas plasma sekitar 285 mOsmol dengan

mengubah-ubah ekskresi air.

2) Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam

rentang normal.

3) Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan

kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3

4) Mengekresikan produk akhir nitrogen dari metabolism protein,

terutama urea, asam urat dan kreatinin.

Sedangkan fungsi non-ekresi ginjal adalah

1) Menghasilkan rennin yang penting untuk pengaturan tekanan
darah.
2) Menghasilkan eritropoetin sebagai factor penting dalam stimulasi
produksi sel darah merah olehsumsum tulang.
3) Metabolism vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
4) Degradasi insulin.
5) Menghasilkan prostaglandin.

4. Patofisiologi ginjal

Pada awal perjalanannya, keseimbangan cairan, penanganan

garam, dan penimbunan zat-zat sisa masih bervariasi dan bergantung

pada bagian ginjal yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari

25% normal, manifestasi klinis gagal ginjal kronik mungkin

minimal karena nefron-nefron sisa yang sehat mengambil alih fungsi

nefron yang rusak. Nefron yang tersisa meningkat kecepatan filtrasi,

reabsorpsi, dan sekresinya serta mengalami hipertrofi. Seiring

dengan makin banyaknya nefron yang mati, maka nefron yang

tersisa menghadapi tugas yang semkain berat, sehingga nefron-

nefron tersebut ikut rusak dan akhirnya mati. Sebagaian dari siklus

kematian ini tampaknya berkaitan dengan tuntutan pada nefron-

nefron yang ada untuk meningkatkan reabsorpsi protein. Seiring

dengan penyusutan progresif nefron-nefron, terjadi pembentukan

jaringan parut dan aliran darah ginjal mungkin berkurang.

Meskipun penyakit ginjal terus berlanjut, namun jumlah zat

terlarut yang harus diekskresi oleh ginjal untuk mempertahankan

homeostasis tidaklah berubah, kendati jumlah nefron yang bertugas

melakukan fungsi tersebut sudah menurun secara progresif. Dua

adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap

ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang

ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan

seluruh beban kerja ginjal. Terjadi peningkatan kecepatan filtrasi,

beban zat terlarut dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron

meskipun GFR untuk seluruh massa nefron yang terdapat dalam

ginjal turun di bawah nilai normal. Mekanisme adaptasi ini cukup

berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit

tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah. Namun

akhirnya, kalau sekitar 75% massa nefron sudah hancur, maka

kecepatan filtrasi dan beban zat terlarut bagi setiap nefron demikian

tinggi sehingga keseimbangan glomerulus-tubulus (keseimbangan

antara peningkatan filtrasi dan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus

tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses

ekskresi maupun proses konservasi zat terlarut dan air menjadi

berkurang. Sedikit perubahan pada makanan dapat mengubah

keseimbangan yang rawan tersebut, karena makin rendah GFR

(yang berarti maikn sedikit nefron yang ada) semakin besar

perubahan kecepatan ekskresi per nefron. Hilangnya kemampuan

memekatkan atau mengencerkan urine menyebabkan berat jenis

urine tetap pada nilai 1,010 atau 285 mOsm (yaitu sama dengan

plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia.

5. Manifestasi Klinis gagal ginjal

Manifestasi klinik menurut dapat dilihat dari berbagai fungsi

sistem tubuh yaitu :

1) Manifestasi kardiovaskuler : hipertensi, pitting edema,

edema periorbital, friction rub pericardial, pembesaran

vena leher, gagal jantung kongestif, perikarditis,

disritmia, kardiomiopati, efusi pericardial, temponade

pericardial.

2) Gejala dermatologis/system integumen : gatal-gatal

hebat (pruritus), warna kulit abu-abu, mengkilat dan

hiperpigmentasi, serangan uremik tidak umum karena

pengobatan dini dan agresif, kulit kering, bersisik,

ecimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar,

memar (purpura).

3) Gejala gastrointestinal : nafas berbau ammonia, ulserasi

dan perdarahan pada mulut, anoreksia, mual, muntah

dan cegukan, penurunan aliran saliva, haus, rasa kecap

logam dalam mulut, kehilangan kemampuan penghidu

dan pengecap, parotitis dan stomatitis, peritonitis,

 konstipasi dan diare, perdarahan darisaluran

gastrointestinal.

4) Perubahan neuromuskular : perubahan tingkat

kesadaran, kacau mental, ketidakmampuan

berkonsentrasi, kedutan otot dan kejang.

5) Perubahan hematologis : kecenderungan perdarahan.

6) Keletihan dan letargik, sakit kepala, kelemahan umum.

6. Tanda-tanda dan Gejala gagal ginjal kronik

Penyakit gagal ginjal kronik pada awalnya tergantung pada

penyakit yang mendasarinya, tetapi dalam perkembangannya

selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama, mula-mula adanya

zat toksik, infeksi dan obstruksi saluran kemih yang menyebabkan

retensi urine. Dari penyebab tersebut, Glomerolus Filtrat Rate (GFR)

diseluruh masa nefron turun dibawah normal : Hal yang dapat terjadi

dari merunnya GFR meliputi : sekresi protein terganggu, retensi na dan

sekresi eritropoetin turun, hal ini mengakibatkan terjadinya sindrom

urinaria yang diikui peningkatan asam lambung dan preuritis. Proses

retensi na menyababkan total cairan exstraseluller meningkat,

kemudian terjadilah edema. Edema tersebut menyebabkan beban

jantung naik sehingga adanya hipertropi ventrikel kiri, dan curah

jantung menurun, proses hipertropi tersebut diikuti juga dengan

menurunnya cardiac output yang menyebabkan menurunnya aliran

darah ke ginjal, kemudian terjadilah retensi na dan H2O, selain itu

menurunnya cardiac output menyebabkan suplai oksigen ke jaringan

mengalami penurunan menjadikan metabolism anaerob menyebabkan

timbunan asam meningkat sehingga nyeri sendi terjadi hipertropi

ventrikel mengakibatkan payah jantung kiri sehingga bendungan atrium

kiri naik, mengakibatkan tekanan vena pulmonalis sehingga kapiler

paru naik terjadi edema paruyang mengakibatkan difusi o2 dan co2

terhambat sehingga pasien merasa sesak. Adapun Hb yang menurun

akan meningkatkan suplai o2 Hb turun dan pasien dengan Gagal Ginjal

Kronik akan mengalami kelemahan atau gangguan perfusi jaringan

(Corwin,2009)

Dari penjelasan diatas dapat ditarik kesimpulan tanda-tanda

orang yang mengalami gangguan pernafasan akibat gagal ginjal kronik,

masalah :

 Retensi urine

 Menurunnya glomerulus Filtrat Rate

 Reteni Na

 Edema

 Hipertropi

 Curah

 jantung menurun

 Sesak nafas

 Hb rendah

 Lemas

7. Pemeriksaan penunjang gagal ginjal kronik

Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik menurut Doenges

(2000) adalah :

1. Urine

a) Volume, biasnya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria)

atau urine tidak ada (anuria).

 b) Warna, secara abnormal urine keruh mungkin

disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, pertikel koloid,

fosfat atau urat.

c) Berat jenis urine, kurang dari 1,015 (menetap pada

1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat)

d) Klirens kreatinin, mungkin menurun

e) Natrium, lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak

mampu mereabsobsi natrium.

f) Protein, derajat tinggi proteinuria (3-4 +) secara kuat

menunjukkan kerusakan glomerulus.

2. Darah

a) Hitung darah lengkap, Hb menurun pada adaya

anemia, Hb biasanya kurang dari 7-8 gr
b) Sel darah merah, menurun pada defesien eritropoetin
seperti azotemia.
c) GDA, pH menurun, asidosis metabolik (kurang dari
7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan
ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia
atau hasil akhir katabolisme prtein, bikarbonat
menurun, PaCO2 menurun.
d) Kalium, peningkatan sehubungan dengan retensi
sesuai perpindahan seluler (asidosis) atau
pengeluaran jaringan)

e) Magnesium fosfat meningkat

f) Kalsium menurun

g) Protein (khusus albumin), kadar serum menurun

dapat menunjukkan kehilangan protein melalui
urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan
atau sintesa karena kurang asam amino esensial.
 h) Osmolaritas serum: lebih beasr dari 285 mOsm/kg,
sering sama dengan urin.

3. Pemeriksaan Radiologik
a) Foto ginjal, ureter dan kandung kemih (kidney, ureter
dan bladder/KUB): menunjukkan ukuran ginjal,
ureter, kandung kemih, dan adanya obstruksi (batu).
b) Pielogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan
mengidentifikasi ekstravaskuler, masa
c) Sistouretrogram berkemih; menunjukkan ukuran
kandung kemih, refluks kedalam ureter dan retensi.
d) Ultrasonografi ginjal: menentukan ukuran ginjal dan
adanya masa, kista, obstruksi pada saluran
perkemuhan bagian atas.
e) Biopsy ginjal: mungkin dilakukan secara endoskopik,
untuk menentukan seljaringan untuk diagnosis
hostologis.
f) Endoskopi ginjal dan nefroskopi: dilakukan untuk
menentukan pelis ginjal (keluar batu, hematuria dan
pengangkatan tumor selektif).
g) Elektrokardiografi (EKG): mungkin abnormal
menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam
basa.
h) Fotokaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan,
dapat menunjukkan demineralisasi, kalsifikasi.
i) Pielogram intravena (IVP), menunjukkan keberadaan
dan posisi ginjal, ukuran dan bentuk ginjal.
j) CT scan untuk mendeteksi massa retroperitoneal
(seperti penyebararn tumor).
k) Magnetic Resonance Imaging (MRI) untuk
mendeteksi struktur ginjal, luasnya lesi invasif ginjal