LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS TIPE 2

Oleh Yulfa Intan Lukita

1. Kasus (masalah utama dan diagnosa medis)

a. Masalah utama
Sering merasa haus
b. Diagnosa medis
Diabetes Melitus tipe 2
2. Proses terjadinya masalah
a. Pengertian
Menurut Greenspan et.al dalam Meydani (2011), Diabetes Melitus (DM)
adalah suatu sindrom gangguan metabolisme dan ditandai dengan
hiperglikemia yang disebabkan oleh defisisensi absout atau relatif dari sekresi
insulin dan atau gangguan kerja insulin. Menurut kriteria diagnostik
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKINI) tahun 2006, seseorang
didiagnosis menderita DM jika mempunyai kadar glukosa darah sewaktu > 200
mg/dl dan kadar glukosa darah puasa >126 mg/dl. Pada tahun 1997, Expert
Comitte on the Diagnosis and Clasification of Diabetes Mellitus of the
American Diabetes Association menerbitkan klasifikasi baru diabetes mellitus,
yaitu DM tipe I dan DM tipe II. DM tipe II atau non insulin dependent diabetes
mellitus (NIDDM) adalah pankreas menghasilkan insulin dalam jumlah yang
normal, tetapi insulinnya tidak efektif (Baradero, 2009). Hal ini dapat diebut
insulin relatif atau resisten insulin. Menurut Meydani (2011), penyakit DM
adalah penyakit seumur hidup yang tidak bisa disembuhkan namun kadar gula
darah dapat dikendalikan sedemikian rupa sehingga selalu sama dengan kadar
glukosa orang normal atau dalam batas normal.

b. Penyebab
Menurut Ndraha (2014), pada penderita DM tipe II atau Insulin Non-
Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) terjadi hiperinsulinemia tetapi insulin
tidak bisa membawa glukosa masuk ke dalam jaringan karena terjadi resistensi
insulin yang merupakan turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi
glukosa oleh hati. Oleh karena terjadi resistensi insulin (reseptor insulin sudah
tidak aktif karena dianggap kadarnya masih tinggi dalam darah) akan
mengakibatkan defisiensi relatif imun. Menurut Depkes dalam Fitriyani (2012),
DM tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekeresi insulin, namun karena
sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu merespon insulin secara normal.
Keadaan ini lazim disebut sebagai “resistensi insulin”. Resistensi insulin
banyak terjadi akibat dari obesitas, kurang aktifitas fisik, dan penuaan.

c. Patofisiologi
Diabetes mellitus tipe II atau dikenal dengan diabetes mellitus non
dependen-insulin (NIDDM), ditandai oleh resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin. Diabetes tipe 2 merupakan bentuk yang palineg sering dari
penderita DM. Penyakit ini biasanya timbul setelahusia 40 tahun dan tidak
berkaitan dengan hilangnya seluruh kemampuan mensekresi insulin. Sebagian
besar penderitanya mengalami kegemukan dan toleransi glukosanya membaik
apabila mereka menurunkan berat badan. Diabetes melitus tipe-2 adalah
kelompok DM akibat kurangnya sensitifitas jaringan sasaran (otot, jaringan
adiposa dan hepar) berespon terhadap insulin. Penurunan sensitifitas respon
jaringan otot, jaringan adiposa dan hepar terhadap insulin ini, selanjutnya
dikenal dengan resistensi insulin dengan atau tanpa hiperinsulinemia. Faktor
yang diduga menyebabkan terjadinya resistensi insulin dan hiperinsulinemia ini
adalah adanya kombinasi antara kelainan genetik, obesitas, inaktifitas, Faktor
lingkungan dan makanan (Ganong, 2003). Secara patofisiologi, DM tipe 2 ini
bisa disebabkan karena dua hal yaitu (1) penurunan respon jaringan perifer
terhadap insulin. Peristiwa tersebut dinamakan resistensi insulin, dan (2)
Penurunan kemampuan sel β pankreas untuk mensekresi insulin sebagai respon
terhadap beban glukosa. Sebagian besar DM tipe 2 diawali dengan kegemukan.
Sebagai kompensasi, sel β pankreas merespon dengan mensekresi insulin lebih
banyak sehingga kadar insulin meningkat (hiperinsulinemia). Konsentrasi
insulin yang tinggi mengakibatkan reseptor insulin berupaya melakukan
pengaturan sendiri ( self regulation ) dengan menurunkan jumlah reseptor atau
down regulation. Hal ini membawa dampak pada penurunan respon
reseptornya dan lebih lanjut mengakibatkan terjadinya resistensi insulin. Di
lain pihak, kondisi hiperinsulinemia juga dapat mengakibatkan desensitisasi
reseptor insulin pada tahap postreseptor, yaitu penurunan aktivasi kinase
reseptor, translokasi pengangkut glukosa dan aktivasi glikogen sintase.
Kejadian ini mengakibatkan terjadinya resistensi insulin. Dua kejadian tersebut
terjadi pada permulaan proses terjadinya DM tipe 2. Hal tersebut
mengindikasikan telah terjadi defek pada reseptor maupun postreseptor insulin.
Pada resistensi insulin, terjadi peningkatan produksi glukosa dan penurunan
penggunaan glukosa sehingga mengakibatkan peningkatan kadar gula darah
(hiperglikemik) (Nugroho,2006). Diabetes mellitus tipe 2 terjadi karena
lemahnya kemampuan pankreas dalam mensekresikan insulin yang
dikombinasikan dengan lemahnya aksi insulin,sehingga menyebabkan
penurunan sensitivitas insulin. Penurunan sensitivitas insulin terjadi pada
permukaan sel tubuh yang dinamakan reseptor insulin, reseptor insulin akan
memberikan sinyal pada pengangkut glukosa untuk memungkinkan lewatnya
glukosa yang dibawa oleh hormon insulin masuk ke dalam sel. Di dalam
mitokondria, glukosa tersebut akan digunakan untuk menghasilkan energi yang
diperlukan dalam pelaksanaan fungsi setiap sel tubuh (Hartono dalam
Fachreza, 2009). Insulin yang diproduksi pada sel β pankreas akan menempati
reseptornya, yang kemudian memberikan sinyal transduksi pada pengangkut
glukosa untuk dapat melakukan penyerapan glukosa, sehingga glukosa yang
beredar dalam darah akan masuk ke dalam sel. penurunan sensitivitas insulin
pada penderita DM tipe 2 dapat disebabkan oleh kerusakan sinyal transduksi.
Sinyal transduksi atau disebut juga sinyal sel (sell signalling ) merupakan suatu
proses komunikasi yang meliputi konsep tentang tanggapan sel terhadap
rangsangan dari sekelilingnya yang disusul dengan timbulnya reaksi didalam
sel. Kerusakan sinyal transduksi pada DM tipe 2 dapat dimulai dari insulin
abnormal sampai kerusakan pada reseptor insulin pengangkut glukosa.
d. Tanda dan gejala
Menurut Baughman (2000), tanda gejala DM tipe 2 adalah :
1) Progerssife lambat (selama setahun)
2) Gejala seringkali ringan dan dapat mencakup keletihan, mudah
tersinggung, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang sembuhnya lambat,
pengelihatan kabur (jika kadar glukosa sangat tinggi)
3) Komplikasi jangka panjang jika diabetes tidak terdeksi dalam waktu
selama beberapa tahun (mis., penyakit mata, neuropati perifer, penyakit
vaskular perifer), yang mungkin telah terjadi sebelum diagnosa aktual
ditetapkan.
e. Penanganan
1) Penatalaksanaan umum
Menurut Baughman (2000), tujuan utama dari pengobatan adalah mencoba
menormalisasi aktivitas insulin dan kadar gula darah untuk menurunkan
perkembangan komplikasi neuropati dan vaskular. Tujuan teraupetik pada
masing-masing tipe diabetes adalah utnuk mencapai kadar glukosa darah
(euglikemia) tanpa mengalami hipoglikemia dan tanpa mengganggu
aktivitas sehari-hari pasien dengan serius. Terdapat lima komponen
pelaksanaan untuk diabetes, yaitu latihan (olahraga), pemantauan, obat-
obatan,diit, dan penyuluhan.
(1) Pengobatan utama dari diabetes tipe II adalah penurunan berat badan
(2) Olahraga penting dalam peningkatan keefektifan insulin
(3) Gunakan agen hipoglikemia oral jika diit dan olahraga tidak berhasil
mengontrol kadar glukosa darah.
(4) Karena pengobatan akan berfariasi sepanjang perjalanan penyakit
akibat perubahan dalam gaya hidup, status fisik dan emosional, juga
kemajuan terapi, secara konstan dikaji dan modifikasi rencana
pengobatan juga penyesuaian sehari-hari dalam pengobatan.
Penyuluhan baik bagi pasien maupun keluarga juga penting.
 2) Penatalaksanaan diit
(1) Kelompokkan semua unsur makanan yang penting
(2) Pencapaian dan pemeliharaan berat badan yang ideal, pemenuhan
kebutuhan energi.
(3) Pencegahan fluktuasi kadar gula darah sehari-hari yang luas,
pertahankan gulla darah normal.
Faktor resiko
(4) Kurangi kadar lemak darah jika terjadi peningkatan kadar gula
(5) Untuk
Kelainan pasien obesitas
genetik obesitas(terutama diabetes
Kurang tipe II) penurunan
aktifitas Penuaan berat
badan merupakan kunci keberhasilan pengobatan dan faktor
pencegahan utama untuk perkembangan diabetes.
Kerusakan sel β Penurunan sensitifitas
(6) Tetapka kebutuhan kalori berdasarkan pertimbangan
respon jaringan usia, jenis
terhadap
kelamin, berat badan, dan tingkat aktivitas. insulin
Sekresi insulin
(7) Penurunan berat badan jangka panjang dapat dicapai dengan diit
Resistensi insulin
kalori
Kadarantara 1000 dan 1200 kalori, rekomendasi yang lebih realistis
insulin
mungkin berkisar 1200 sampai 1500 Glukosa
hiperinsulinemia Penggunaan
(8) The American Diabetes and American glukosaAssociation
Dietetic
menganjurkan bahwa untuk semua tingkat masukan kalori, 50 %
Self regulation Gula dalam darah
sampai 60 % kalori didapat dari karbohidrat, 20% sampai 30 % dari
tidak mampu diabawa
lemak, dan 12 % sampai 20 % dari protein.
masuk ke dalam sel
Menurunkan jmlh.
3) Farmakoterapi untuk pasien diabtes mellitus tipe II
reseptor
(1) Metrofirmin, mengakibatkan penurunanhiperglikemia
glukosa hepatik
Down regulation
(2) Triglitazon, mengakibatkan pemakaian glukosa oleh otot
Melebihi ambang
meningkat.
Anabolisme protein batas ginjal
(3) Sulfanylureas mengakibatkan sekresi insulin meningkat dan
menurun
produksi glukosa hepatik menurun
Glukosauria
(4)Kerusakan antibosi
Acarbose mengakibatkan inhibisi alfa-glukosidase serta pencernaan
dan absorbsi karbohidrat menurun. Dieresis osmotik
Kekebalan tubuh

poliuri
Neuropati sensori Resiko
3. a. Pohon masalah
perifer infeksi
Dehidrasi

Mati rasa Nerosis luka

Resiko syok
Kerusakan
Gangren
integritas
jaringan
 Kehilangan Viskositas Syok hiperglikemi
kalori darah
meningkat Koma diabetik
Sel kekurangan bahan
untuk metabolisme Aliran darah
lambat
Prtotein dan
lemak dibakar Iskemik jaringan

secare berlebih
Ketidakefektifan
BB menurun perfusi jaringan

Kebutuhan nutrisi kurang

Energi
dari kebutuhan tubuh

vatigue
Intoleransi
Gangguan citra
aktifitas
tubuh
Merangsang
hipotalamaus

Pusat lapar dan

haus

Polidipsi
polifagia
c. Masalah keperawatan
1) Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Berhubungan dengan gangguan
metabolisme
2) Vatigue berhubungan dengan penurunan energi
3) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan
4) Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik jaringan
5) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan luka gangren
6) Resiko infeksi berhubungan dengan kekebalan tubuh menurun
7) Resiko syok berhubungan dengan dehidrasi a
8) Gangguan citra tubuh berhubungan luka gangren

d. Data yang Perlu dikaji

Menurut Brunner & Suddath (2007), masalah yang perlu dikaji pada pasien
DM yaitu,
1) Fokuskan pada tanda dan gejala-gejaa hiperglikemia yang berkepanjangan
dan faktor-faktor fisik, sosial, dan emosional yang mempengaruhi
kemampuan untuk belajar serta melakukan aktivitasperawatn diri
sehubungan dengan diabetes
2) Minta pasien untuk mendeskripsikan gejala-gejala yang mendahului
diagnosa, mis. Poliuri, polidipsi, polifagi, kulit kering, pengelihatan kabur,
penurunan berat badan, gatal pada vagina, dan luka tidak sembuh-sembuh
3) Keji terhadap tanda-tanda DKA termasuk ketonuria, pernapasan kussmaul,
hipotensi ortostatik, dan latergi.
4) Ajukan pertanyaan-pertanyaan mengenai gejala-gejala DKA meliputi mual,
muntah, nyeri abdoemn
5) Pantau hasil pemeriksaan laboratorium terhadap tanda-tanda asidosis
metaboik (penurunan pH, penururnan bikarbonat) dan terhdap tanda-tanda
ketidakseimbangan elektrolit.
6) Kaji adanya diabetes tipe II terhadap tanda-tanda HHNK : hipotensi,
perubahan sensorium, kejang, penurunan turgor kulit, hiperosmolaritas, dan
ketidakseimbangan elektrolit.
7) Kaji faktor-faltor fisik yang merusak kemampuan untuk belajar atau
melakukan keterampialn perawatan diri, mis. Kelainan pengelihatan,
kelaiann koordinasi motorik, kelaianan neurologis
8) Evalusi situasi sosial pasien terhadap faktor-faktor yang mempengaruhi
pengobatan diabetik dan pendidikan pasien seperti kurang kemampuan
membaca, keterbatasan sumber finansial, kurangnya asuransi kesehatan,
ada / tidaknya dukungan keluarga,jadwal sehari-hari, mis. Bekerja, makan,
olahraga.
9) Kaji status emosional melalui pengamatan cara bertindak yang umum.

10) Kaji kemampuan koping dengan cara menanyakan bagaimanya pasien

menanganisituasi sulit pada masa lalu.
4. Rencana asuhan keperawatan (5 diagnosa prioritas)

No Diagnosa Kriteria Hasil Intervensi

1. Nutrisi kurang dari a. Nutritional status : food Nutririon management

kebutuhan tubuh and fluid intake a. Kaji apakah ada alergi makanan
Berhubungan dengan b. Nutrtiona status : b. Kolaborasi dengan tim gizi untuk menentukan
gangguan nutrient intake jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan
metabolisme c. Wieght control c. Ajarkan pasien membuat catatan maknaan harian
Kriteria hasil : untu pasien DM
a. Adanya peningkatan Nutrittion monitoring
berat badan sesuai a. BB pasien dalam batas normal
tujuan b. Monitor adanya penurunan berat badan
b. Berat badan ideal c. Menganjurkan makanan sedikit tapi sering
sesuai dengan tinggi
badan
c. Tidak ada tanda-tanda
malnutrisi
d. Tidak adanya
penurunan berat bdan
yang berarti
2. Vatigue berhubungan a. Endurance Energy management
dengan penurunan b. ‘concentration a. kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan
energi c. Energy conservation b. monitor nutrisi dan sumber energy yang adekuat
d. Nutritional status c. bantu aktivitas sehari-hari sesuai dengan kebutuhan
energy d. tingkatkan tirah baring, pembatasan aktivitas
Kriteria hasil : e. konsultasikan dengan ahli gizi untuk konsultasi
a. Memverbalisasikan makanan berenergi tinggi
peningkatan energy dan
merasa lebih baik
b. glukosa darah
terkontrol
c. mempertahankan
kemampuan untuk
konsentrasi
3. Intoleransi aktifitas a. Energy conservation Activity therapy
berhubungan dengan b. Activity tolerance a. Kolaborasi dengan tim rehabilitasi medik untuk
kelelahan c. Self care : ADL merencanakan program terai yang tepat
Kriteria Hasil : b. Observasi TTV sebelum dan sesudah melakukan
a. Berpartisipasi dalam aktivitas
 aktivitas fisik tanpa c. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktifitas yang
diikuti dengan mampu dilakukan
peningkatan nadi, d. Bantu klien membuat jadwal latihan di waktu luang
tekanan darah, RR Bantu untuk mendapatkan alat bantu aktiivitas seperti
b. Mampu melakukan kursi roda
aktivitas sehari-hari : e.
ADL
c. Tanda-tanda vital
normal
d. Mampu berpindah
dengan atau tanpa alat
bantuan
e. Sirkulasi status baik
4. Ketidakefektifan a. Circulation status Periphera sensation management
perfusi jaringan Kriteria hasill : a. Monitor adanya daerah tertentu yang mengalami
berhubungan dengan a. Mendemonstasikan mati rasa
iskemik jaringan kemampuan status b. Observasi apakah ada luka pada kulit
sirkulasi yang ditandai c. Berikan terapi aktifitas untuk meningkatkan
dengan tekanan sistol sirkulasi
 dan diastole dalam d. Observasi TTv sebelumdan sesudah melakukan
rentan yang diharapkan kegiatan

1) Tidak ada ortostatik

hipertensi

2) Tidak ada tanda-tanda

peningkatan tekanan
intrakrania

b. Mendemonstrasikan
kemmapuan kognitif
ditandai dengan

1) Berkomunikasi
dengan jelas

2) Menunjukkan
perhatian,
konsentrasi dan
orientasi
 3) Membuat
kepututsan dengan
benar

c. Menunjukkan fungsi
sensori yang utuh

5. Kerusakan integritas Tissue integrity : scin and Pressure management

kulit berhubungan mucous membran a. Anjurkan pasien menggunakan pakaian longgar
dengan luka gangren Kriteria hasil : b. Hindari kerutan pada tempat tidur
a. Dapat c. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering
mempertahanakan d. Monitoring kulit adanya kemerahan pada kulit
integritas kulit yang e. Oleskan lotion pada daerah yang tertekan
baik (elastis,
temperatur, hidrasi,
pigmentasi)

b. Tidaka da luka
c. Perfusi jaringan baik
d. Mampu melindungi
kulit agar tetap lembab
 DAFTAR PUSTAKA

Meydani, Putri Yolla. 2011. Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan upaya

Pencegahan Komplikasi Dm oleh Pasien DM di Poliklinik Khusus Penyakit
alam RSUP Dr.Djamil Padanag. [Serial On Line] diakses melalui
http://repository.unand.ac.id/16788/1/skripsi.pdf pada tanggal 21 Aprl 2015
pukul 10.00

Ndraha, Suzanna. 2014. Diabetes Mellitus Tipe 2 dan Tata Laksana Terkini. [serial
on line] diakses melalui
http://cme.medicinus.co/file.php/1/LEADING_ARTICLE_Diabetes_Mellitu
s_Tipe_2_dan_tata_laksana_terkini.pdf pada tanggal 21 April 2015 pukul
10.24

Fitriyani. 2012. Faktor Resiko Diabetes Melitus Tipe 2 di Puskesmas Kecamatan

Citangkil dan Puskesmas Kecamatan Pulo Merak Kota Cilegon. [serial on
line] diakese melalui http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/20318875-S-PDF-
Fitriyani.pdf pada tanggal 21 April 2015 pukul 11.00

Baradero, Mary. 2009. Klien Gangguan Endokrin. Jakarta : EGC [serial on line]
diakses melalui https://books.google.co.id/books?id=vfRE-
V2JlRMC&pg=PA85&dq=asuhan+keperawatan+DM+tipe+2&hl=en&sa=X
&ei=i681VejqOcG48gWNvoH4DA&redir_esc=y#v=onepage&q=asuhan
%20keperawatan%20DM%20tipe%202&f=true pada tanggal 21 April 2015
pukul 11.00

Baughman, Diane. 2000. Keperawatan Medikal Bedah : Buku Saku Brunner dan
Suddarth. Jakarta : EGC. [serial on line] diakses melalui
https://books.google.co.id/books?
id=SP3Gj97OJisC&pg=PA109&dq=keperawatan+DM+tipe+2&hl=en&sa=
X&ei=J7A1VZKWFITu8gWT-
oH4Dw&redir_esc=y#v=onepage&q=keperawatan%20DM%20tipe
%202&f=true pada tanggal 21 April 2015 pukul 11.00

Nurarif, Huda & Kusuma, Hardi. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Diagnosa
Medis & NANDA NIC NOC. Yogyakarta : Mediaction