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INSTITUTO ECUATORIANO DE SEGURIDAD

Código: SGC-NO-PR-SNE-006
SOCIAL
HOSPITAL CARLOS ANDRADE MARÍN Versión: 02
Protocolo:
Vigencia: 2016/09/12
Shock neonatal.
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CONTENIDO.

1. Objetivo ................................................................................................................................. 3
2. Alcance .................................................................................................................................. 3
3. Definiciones ........................................................................................................................... 4
4. Involucrados .......................................................................................................................... 5
5. Actividades ............................................................................................................................ 5
6. Referencias ......................................................................................................................... 24
7. Anexos................................................................................................................................. 25
8. Control de cambios.............................................................................................................. 26
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1. Objetivo

1.1.-OBJETIVO GENERAL

 Establecer los criterios de diagnóstico y las pautas individuales de tratamiento del


shock en los neonatos hospitalizados en el servicio de neonatología del hospital “Carlos
Andrade Marín”.

1.2.- OBJETIVOS ESPECIFICOS

 Identificar al recién nacido con factores de riesgo de shock de acuerdo con los
antecedentes prenatales y natales.

 Utilizar el score clínico para determinar la presencia de shock.

 Realizar los exámenes de laboratorio para clasificar el tipo de shock.

 Iniciar el tratamiento específico y oportuno.

2. Alcance
El presente protocolo está dirigido al personal médico, (neonatologos, pediatras, médicos
residentes asistenciales y de posgrado), y al personal de apoyo del servicio de neonatología
del Hospital Carlos Andrade Marín.

3. Definiciones

Shock: es un estado agudo de disfunción cardiocirulatoria en el cual el aporte de oxigeno y de


nutrientes es insuficiente para satisfacer los requerimientos de los tejidos y las demandas
(6,7).
metabólicas, así como para la remoción de sustancias toxicas

Perfusión Tisular: es una medida del volumen de sangre que fluye a través de los capilares en
(6)
un tejido. En general, se mide en mililitros de sangre por cada 100 gramos de tejido .

Gasto Cardiaco: es el volumen de sangre expulsado por el ventrículo izquierdo (volumen


6
sistólico) multiplicado por el numero de eyecciones (frecuencia cardiaca) en un minuto . El
gasto cardiaco constituye la resultante final de todos los mecanismos que normalmente se
ponen en juego para determinar la función ventricular (frecuencia cardiaca, contractilidad,
(6)
sinergia de contracción, precarga y postcarga) .

Hipotensión se refiere a una baja de las cifras tensionales arteriales y ocurre cuando está por
debajo de los percentiles inferiores de acuerdo a la edad gestacional, edad y peso del paciente
6
neonato (Ver Anexo 1 y 2)
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CIE 10:

Patología-enfermedad-condición clínica:

- Choque no especificado código cie-10: r579


- Choque hipovolémico: r571
- Choque cardiogénico: r570

DIAGNOSTICOS RELACIONADOS
 - Sepsis del recién nacido (P39)
 - Trauma obstétrico (P10-P15)
 - Cardiopatías (Q20-Q26)
 - Hemorragias del recién nacido (P50-P61)
 - Malformaciones congénitas intestinales (Q39-Q45)

4. Involucrados

Cargo Responsabilidad / Autoridad

Médico Tratante. Dra. Patricia Alonso


Revisión bibliográfica y elaboración de protocolo

Médico General del Área de


Neonatología Dra. Deysi Borja Revisión bibliográfica y elaboración de protocolo

Médico Residente de Postgrado de


Pediatría Md Luis Costales. Revisión bibliográfica y elaboración de protocolo

5. Actividades

INTRODUCCION
Cada año en el mundo mueren alrededor de 3.7 millones de recién nacidos, durante las
primeras 4 semanas de vida. Las muertes neonatales que se producen durante el primer día de
vida, se relacionan principalmente con problemas respiratorios, cardiopatías, malformaciones
1
mayores y problemas relacionados con el parto y la prematurez . Los recién nacidos enfermos
que requieren hospitalización en el área de cuidados intensivos neonatales pueden, como
consecuencia de su patología, sufrir un shock neonatal que no es una enfermedad sino el
desenlace común de distintas causas.
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La comprensión de la fisiopatología del shock y el avance tecnológico actual permite emplear


mejores métodos para el control y la evaluación clínica del paciente, así se pretende, identificar
los signos de gravedad del neonato y oportunamente hacer el diagnóstico y tratamiento
6.
apropiados.

En Latinoamerica, la sepsis neonatal tiene una incidencia de 1 a 5 casos por cada 1000
2
nacidos vivos, con una mortalidad del 20% al 60% debido a shock séptico . En el Ecuador la
sepsis neonatal es la tercera causa de mortalidad infantil con una tasa de 5,4 por cada 1000
3
nacidos vivos .

Las incidencia de cardiopatías congénitas en el Ecuador es de 1/100 nacidos vivos, además


son la novena causa de morbilidad en niños menores de 5 años y fallecen el 15% en la primera
semana debido a complicaciones graves, falta de tratamiento quirúrgico y shock
4,5
cardiogénico .

JUSTIFICACIÓN

Existe poca evidencia que sustente en forma sólida las medidas terapéuticas que se emplean
en el shock. La ausencia de muchos estudios adecuados en recién nacidos significa una gran
limitación e incrementa los riesgos en el manejo del shock. En nuestra Unidad de Neonatología
durante el año 2016 existe un solo caso de shock reportado y su etiología fue por hipovolemia,
sin embargo reconocemos que un neonato gravemente enfermo que cae en shock tiene un
altísimo riesgo de fallecer, lo que hace imperativo mejorar el reconocimiento clínico de este
problema.

SHOCK NEONATAL.

Shock: es un estado agudo de disfunción cardiocirulatoria en el cual el aporte de oxigeno y de


nutrientes es insuficiente para satisfacer los requerimientos de los tejidos y las demandas
(6,7).
metabólicas, así como para la remoción de sustancias toxicas

Perfusión Tisular: es una medida del volumen de sangre que fluye a través de los capilares en
(6)
un tejido. En general, se mide en mililitros de sangre por cada 100 gramos de tejido .

Gasto Cardiaco: es el volumen de sangre expulsado por el ventrículo izquierdo (volumen


6
sistólico) multiplicado por el numero de eyecciones (frecuencia cardiaca) en un minuto . El
gasto cardiaco constituye la resultante final de todos los mecanismos que normalmente se
ponen en juego para determinar la función ventricular (frecuencia cardiaca, contractilidad,
(6)
sinergia de contracción, precarga y postcarga) .

Hipotensión se refiere a una baja de las cifras tensionales arteriales y ocurre cuando está por
debajo de los percentiles inferiores de acuerdo a la edad gestacional, edad y peso del paciente
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neonato (Ver Anexo 1 y 2)

FACTORES DE RIESGO.

6
Factores de riesgo para Shock Neonatal :
 Accidente de cordón umbilical
 Anormalidades de la placenta
 Hemólisis fetal o neonatal severa
 Hemorragia fetal o neonatal
 Infección materno-fetal
 Anestesia e hipotensión materna
 Asfixia intrauterina o intraparto
 Sepsis neonatal
 Escapes de aire del pulmón
 Sobredistensión pulmonar durante la ventilación con presión positiva
 Arritmias cardíacas
 Drogas vasodilatadores
 Alteraciones electrolíticas severas.
 Alteraciones endocrinas
 Accidentes de catéter venoso central: arritmias, derrame pericárdico con solución de
alimentación parenteral.
 Cardiopatías congénitas

FISIOPATOLOGIA

El sistema circulatorio neonatal es un complejo conjunto de órganos, receptores, mediadores y


efectores que tiene por función primordial el establecer un mecanismo de transporte de oxígeno
y nutrientes adecuado a las necesidades del recién nacido. Este sistema se debe adaptar a los
cambios que implica el paso de la vida intrauterina a la postnatal, además de las exigencias
que pueden generar una serie de condiciones de riesgo en esta etapa de la vida. En este
sentido, es importante considerar que el neonato tiene una escasa reserva funcional
circulatoria, entre otras cosas por un miocardio inmaduro (más aún el recién nacido prematuro)
que determinará que los mecanismos de compensación propios del sistema circulatorio
(también pulmonares y hematológicos) sean en esta etapa de la vida menos efectivos,
generando un ambiente propicio para la instalación de shock frente a algún deterioro funcional
11
o a un aumento de los requerimientos metabólicos .

6
Para mantener una adecuada perfusión tisular depende de 3 factores fundamentales :
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- El gasto cardiaco (precarga, postcarga, contractibilidad y frecuencia cardiaca).


- Resistencia Vasculares: La Integridad y mantenimiento del tono vasomotor de los
lechos vasculares locales incluyendo arterial, venoso y capilar.
- Capacidad de la sangre para transportar, entregar y remover metabolitos.

El shock ocurre cuando el gasto cardiaco o la resistencia vascular sistémica son anormales.

6,7
FASES DEL SHOCK.

Fase Inicial o Shock Compensado:

Existe una activación de una serie de mecanismos neuroendocrinos compensadores con


vasoconstricción selectiva de la microcirculación en territorios no vitales (piel e intestinos por
ejemplo) de manera que se prioriza la perfusión hacia los órganos nobles y se procura
mantener la tensión arterial. Los mecanismos que intervienen son: activación del sistema
simpático, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, y liberación de vasopresina
y otras hormonas; lo que ocasiona:

 Vasoconstricción del territorio esplénico lo que provoca un aumento del retorno venoso
y del llenado ventricular.
 Vasoconstricción en órganos no vitales (piel, músculo); preservando la circulación de
órganos vitales (cerebro, corazón); al mismo tiempo aumenta la resistencia vascular
periférica.
 La angiotensina II induce la liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal que
ocasiona retención tubular de sodio y agua.
 Se estimula la liberación adrenal de catecolaminas y aumenta la contractilidad
miocárdica.

Durante esta fase es difícil pero no imposible el diagnóstico del shock, por las escasas
manifestaciones clínicas que pueden incluir:

- cambios en frecuencia cardiaca (taquicardia) y frecuencia respiratoria (taquipnea),

- aumento de temperatura central (menos accesible y mas invasiva: sonda esofágica o uretral,
termómetro rectal, arteria pulmonar, vejiga) y/o periférica (más accesible y no invasiva: axilar,
oral, auditiva, por sensor de incubadora).

- la presión sanguínea puede estar en un rango normal,

- existe disminución de la diuresis (< 1cc/kg/hora)

- puede haber acidosis metabólica inducida por el metabolismo anaerobio de zonas no vitales
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hipoperfundidas.

La corrección de la causa y el empleo de una terapéutica de soporte adecuada en esta etapa


se asocian habitualmente a un buen pronóstico.

Shock No Compensado:

En esta fase son evidentes los signos de hipoxia celular. Los mecanismos compensatorios
fallan, presentando alteración de la perfusión de los órganos vitales, con instalación de un
mecanismo energético predominantemente anaeróbico con aumento secundario de la
producción de ácido láctico y acidosis metabólica. La acidosis metabólica alterará
adicionalmente la función miocárdica y su respuesta a catecolaminas endógenas y exógenas.
Junto con la disfunción miocárdica se pueden instalar distintos grados de daño funcional (por
ahora reversibles) en distintos órganos (hígado, riñón, cerebro, etc.).

Se producirá:

 Disminución del tono vascular por la liberación de prostaglandinas y endorfinas.


 Se liberan mediadores que aumentan la permeabilidad vascular (histamina, bradicinina,
citokinas, factor activador de plaquetas), provocando paso de líquido al espacio
intersticial lo que agrava la hipovolemia.
 Existe daño celular directo secundario a la entrega de oxigeno y nutrientes
insuficientes.
 Por la acidosis se produce deterioro de la contractibilidad miocárdica, además se
produce aumento de la viscosidad sanguínea que favorece la coagulación intravascular
diseminada, con consumo de factores de coagulacion y liberación de enzimas líticas
que llevan a la digestion intracelular y autolisis celular.

El diagnóstico en esta etapa es más probable, por la clínica más florida que el paciente y se
manifiesta por:

- Hipotensión arterial e hipoperfusión de órganos vitales,

- Deterioro del estado neurológico,

- Pulsos periféricos débiles o ausentes,

- Enlentecimiento del llenado capilar y piel fría (secundaria a vasoconstricción periférica


intensa)

- Deterioro de la diuresis
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- Pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG.

Si no se establece un adecuado tratamiento, en esta fase, los daños tisulares se pueden volver
irreversibles y el riesgo de mortalidad y morbilidad el elevado.

Shock Irreversible:.

Se define por la imposibilidad de recuperar la función celular pese a restablecer la perfusión de


oxígeno en los tejidos. La acidosis metabólica persistente produce que el miocardio tenga una
respuesta nula o ineficiente a las catecolaminas y consecuentemente la hipotensión es
irreversible y disfunción multiórganica.

El daño tisular es irreversible y refractario a cualquier intervención terapéutica.

6.7-12
ETIOLOGÍA DEL SHOCK

Shock Hipovolémico: Resultante a la disminución de la volemia. Se define como pérdida


significativa de volumen o anemia neonatal resultante de disminución de la precarga y gasto
10
cardíaco, dando como resultado hipoperfusión y déficit de oxigenación tisular . Entre las
causas tenemos:

 Pérdida de sangre desde la cara fetal-placentaria: desprendimiento normoplacetario,


placenta previa.
 Hemorragia feto-materna
 Hemorragia Feto-Placentaria: circulares apretadas, ligadura inmediata del cordón
umbilical.
 Transfusión feto-fetal: embarazos gemelares monocoriales.
 Hemorragia neonatal masiva en el tracto gastrointestinal, cerebro, pulmón u otro
órgano importante.
 Cirugía abdominal importante por producir un tercer espacio.
 Quemaduras.
 Deshidratación por gastroenteritis, golpe de calor, falta de aporte de líquidos.

Shock Distributivo: se debe al desequilibrio entre el espacio y el contenido por fallo del tono
vascular. Es debido a la pérdida de líquido del espacio vascular al espacio extravascular,
teniendo como consecuencia una resistencia vascular sistémica reducida. Las posibles
etiologías son:

 Sepsis: son las endotoxinas y exotoxinas de los gérmenes causantes que al agredir la
pared vascular son las responsables de la pérdida de tono vascular general, además
de liberar mediadores vasoactivos, como el óxido nítrico y la prostaciclina, que
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deprimen los mecanismos de autocontrol de la circulación sistémica, lo que se traduce


en disminución del aporte de oxígeno y a la redistribución de fluido intravascular al
espacio extravascular. La sepsis también puede causar disfunción miocárdica.
Se puede conocer antes de que el paciente presente hipotensión, por la siguiente
triada: hipotermia-hipertermia, alteración del sensorio y vasodilatación periférica (shock
10
caliente) o extremidades frías (shock frio) .
 Hidrops fetal y síndrome de shock tóxico.
 La crisis suprarrenal debido a la insuficiencia suprarrenal.
 Anafilaxia
 Neurogénico.

Shock Cardíaco: la falla de la bomba es la responsable de no cubrir las necesidades


metabólicas de los tejidos. Estado patológico en el cual el corazón pierde la capacidad de
producir el gasto cardiaco necesario para satisfacer los requerimientos metabólicos del
10
organismo . Clínicamente se encontrará: presión arterial por lo común disminuida, excepto en
fase inicial, se auscultaran estertores de edema pulmonar y hepatomegalia, alteración de la
PVC, cardiomegalia, Ritmo de galope, complejos QRS de bajo voltaje (dilatación rápida del
6
corazón), anomalías de la onda T (trastornos en la repolarización) . Entre las causas tenemos:

 La miocarditis, se puede presentar de forma aislada o como un componente de una


enfermedad sistémica. La miocarditis por lo general se le atribuye a una infección de
tipo viral como: la enfermedad por virus Coxsackie, la rubéola y la varicela
 Los procesos patológicos que producen hipoxemia, alteraciones metabólicas, o
inflamación, también están relacionados con daño al miocárdioo disminución de la
función ventricular. Destacan la asfixia durante el parto, la infección bacteriana
sistémica, y la dificultad respiratoria significativa con hipoxemia grave.
 Las cardiopatías congénitas, pueden presentar shock en los recién nacidos a causa de
alteración del flujo sanguíneo, ya sea debido a la obstrucción del flujo de entrada o
salida. Las cardiopatías congénitas que presentan obstrucción al flujo de entrada son:
conexión venosa pulmonar anómala total, atresia tricúspide y atresia mitral; y las
cardiopatías congénitas que presenta obstrucción del flujo de salida son: el corazón
izquierdo hipoplásico, la estenosis aórtica, la coartación de la aorta, la interrupción del
arco aórtico. Son cardiopatía que dependen del conducto arterioso permeable para el
flujo sanguíneo sistémico; el shock se produce cuando el conducto se cierra. Otras
lesiones obstructivas incluyen estenosis y la atresia pulmonar.
 Taponamiento cardíaco.
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SIGNOS CLINICOS DEL SHOCK.

Menores:

- Taquicardia el más precoz.

- Palidez.

- Llenado capilar lento.

- Extremidades Frías.

- Taquipnea.

Mayores:

- Presión arterial por debajo del percentil 10 para la edad.

- Presión venosa central menor de 5cm H2O.

- Debito urinario disminuido (< 1ml/kg/hora).

- Acidosis metabólica persistente.

- Caída brusca del hematocrito.

1
SCORE DEL SHOCK .

Cabal y col. han desarrollado una clasificación de la severidad del shock para el período
neonatal. Esta clasificación se puede aplicar a todos los estados de shock, excepto en la fase
inicial del shock séptico, en la cual el niño está con vasodilatación. Se determina así el estado
de shock con fin de establecer un tratamiento adecuado y un pronóstico.

SCORE DE SEVERIDAD DEL SHOCK NEONATAL

CRITERIO 0 1 2

COLOR DE LA
NORMAL PALIDEZ MARMOREA
PIEL

TEMPERATURA NORMAL BAJA (<36-35.5)* FRIA (<35.5)*


CUTANEA
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PERIFERICA

LLENADO NORMAL LENTO (4 – 6 MUY LENTO (>6


CAPILAR (<3 SEGUNDOS) SEGUNDOS) SEGUNDOS)

DISMINUIDA HASTA DISMINUIDA MAS


PRESION
NORMAL EL 20% DE LO DEL 20% DE LO
ARTERIAL(PAM)
NORMAL NORMAL

PULSO
NORMAL DEBIL IMPERSEPTIBLE
PERIFERICO

LEVE: 1-3 MODERADO: 4-6 SEVERO:7-10

* Hay que tener en cuenta que la temperatura del recien nacido varia segun si es a termino o pretermino.

FUENTE:Recent Advances in Pediatrics. Special Volumen 5. Neonatology 2. 2000

DIAGNOSTICO

Se realizará historia clínica completa, tratando de identificar factores de riesgo prenatales y


natales, realizar un examen físico detallado que incluya toma de signos vitales (frecuencia
cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura y saturación de oxigeno) y toma adecuada de
tensión arterial, con el fin de buscar hallazgos compatibles con estado de shock, realizar los
exámenes complementarios que sean necesarios.

Laboratorio:

 Biometría hemática y recuento diferencial: determina si hay pérdida sanguínea o


sepsis. Recordar que el Hto puede estar normal a pesar de tener anemia, ante una
deshidratación importante.
 Glicemia, electrolitos y calcio: determina alteración metabolica.
 Tiempos de Coagulacion: TP, TTP, Fibrinógeno. Permite descartar si hay trastornos de
la coagulación, CID.
 Gasometría: Se recomienda evaluar la presencia de la acidosis metabólica y de
hipoxemia.
1. Un pH menor a 7,25 es inquietante especialmente si es en conjunto con la perfusión pobre,
la taquicardia y/o la presión arterial baja.
2. Un pH menor a 7,20 es significativamente anormal.
3. Un pH menor a 7,15 indica que el RN está en una crisis severa.
 Lactato Serico: cifras mayores a 4 mmol/L son anormales. Cifras de lactato superiores
a 5 mmol/L se asocian a mortalidad elevada.
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 Orina y Funcion Renal: determinan infección, deshidratación de forma indirecta y


función renal.
 Osmolaridad sérica y urinaria.
 Cultivos: hemocultivo, líquido cefaloraquídeo, orina, secreciones y antibiogramas. Si se
sospecha infección, obtener muestras para establecer el foco.

Complemetarios:

 Radiografía de tórax: permite evaluar la silueta cardíaca, los pulmones y descartar una
cardiopatía o una enfermedad pulmonar, así como también una causa mecánica del shock
como el neumotórax a tensión.
 Ecografía cerebral: si se sospecha hemorragia endocraneana.
 Electrocardiograma: determinar alteración cardiaca.
 Ecocardiograma: En caso de que se sospeche patología cardíaca. Caso en el que
también es útil el electrocardiograma. La ecocardiografía convencional puede ser de utilidad
para conocer mejor la función miocárdica, estimar el flujo sanguíneo pulmonar y sistémico, y
observar comunicaciones intra y extracardíacas y alteraciones cardíacas estructurales,
proporcionando así información en tiempo real sobre la función hemodinámica.
 Monitoreo Hemodinamico: La monitorización es básica y debe de ser lo mas completa
posible incluyendo datos hemodinámicos, como la tensión arterial (invasiva o no invasiva) en
registro continuo (idealmente invasiva), las presiones de llenado del ventrículo derecho
mediante un catéter en aurícula derecha o vena cava inferior. La medición de la temperatura es
importante, pero quizás más disponer de la medición continua de la diuresis mediante sondaje
vesical. La gasometría arterial y venosa de aurícula derecha así como la medición del lactato
sérico es mandatoria. La combinación de la medición del lactato sérico, la saturación de la
sangre venosa en aurícula derecha y la diuresis son la forma más segura de obtener
información del gasto cardiaco y de la respuesta a los procedimientos terapéuticos. (Ver
Anexos).
TRATAMIENTO.

Objetivos.

Objetivos Principales son:


- Mantener vía aérea, oxigenación y ventilación
- Mantener circulación adecuada
- Mantener frecuencia cardíaca óptima

Objetivos Terapéuticos:

- Presión arterial normal para la edad.


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- Diferencia de saturaciones entre la pre y postductal menor de 3%.


- Saturación entre de 88-92%.
- Mantener llenado capilar menor de 2 segundos.
- Pulsos normales.
- Extremidades tibias.
- Gasto urinario mayor de 1 cc/kg/hora.
- Estado neurológico normal
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:

6,8
Respiración y Vía Aérea

La vía aérea y respiración deben ser rigurosamente monitorizadas y mantenidas. La decisión


de intubar y ventilar se hace con el diagnostico clínico según el esfuerzo respiratorio o no
autonomía respiratoria.

6,8
Circulación.

Se debe tener rápidamente un acceso vascular, de preferencia acceso umbilical venoso y


arterial, sino una línea venosa central periférica (catéter epicutáneo) o línea arterial periférica.

6
Hipotensión o Hipoperfusion .

No hay datos que permitan determinar si existe hipoperfusión con determinado rango de
presión arterial: puede haber hipotensión sin hipoperfusión y también puede haber
hipoperfusión sin hipotensión.

Dadas las limitaciones de la presión arterial como parámetro de valoración hemodinámica, en


todo recién nacido con presión arterial por debajo del P5 (para edad gestacional, peso y edad
posnatal), antes de decidir el inicio del tratamiento se debe evaluar en forma individual su
estado hemodinámico, incluidos perfusión periférica, llenado capilar, gradiente de temperatura,
función miocárdica y presencia de ductus por ecocardiografía, y si se pudiera, el flujo de vena
cava superior (VCS) y aun el lactato sérico.

En la práctica clínica habitual, los límites de presión arterial “normal” están definidos según
edad gestacional y peso mediante valores que se ubican entre el P5 (ó P10) y el P95 (ó P90).
A partir de estos datos, el límite inferior de presión arterial media para el primer día de vida
hasta el tercer dia de vida es similar a la edad gestacionacional del niño. Sin embargo, a partir
del cuarto día de vida, casi el 90% de los prematuros (incluso los de 23–26 semanas) tendrán
una presión arterial media ≥ 30 mmHg.

9
Hipovolemia.
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En la actualidad no hay una manera fidedigna y práctica de medir la volemia en recién nacidos.
No obstante, los siguientes son indicadores de utilidad clínica, aunque indirectos e imprecisos:
Tiempo de relleno capilar y diferencia de temperatura central-periférica: la evidencia sugiere
que ambas pruebas son de escasa precisión en el recién nacido; la Presión arterial, la caída de
la presión arterial podría ser un signo relativamente tardío y la relación entre presión y volumen
sanguíneos es pobre; Frecuencia cardíaca, no existe referencia en la literatura a que un
persistente incremento de la frecuencia cardíaca sea marcador de hipovolemia; la Acidosis: no
existe referencia a que sea un marcador claro de hipovolemia (esta es quizás una de las
indicaciones de corrección de volumen menos sustentadas por la evidencia); la Presión venosa
central (PVC) baja, es indicador de función miocárdica, sin embargo existen estudios que
demuestran que se puede tomar como indicador de hipovolemia, pero no como marcador
único, por lo que se debe estudiar al recién nacido en todo en su contexto; el Ácido láctico, en
niveles elevados sugiere inadecuada liberación de oxígeno tisular; Ecocardiografía, el gasto
cardíaco puede ser evaluado mediante ecocardiografía Doppler, pero no hay certeza sobre su
posible contribución para diagnosticar hipovolemia.

6,8,9
Líquidos.

El objetivo de la administración de líquidos es el de mantener la presión sanguínea y perfusión.


Los expansores que se utilizan son los cristaloides, específicamente la solución salina. Se debe
administrar bolos a 10 cc/kg en preterminos y de 20cc/kg en a terminos hasta un máximo de
60cc/kg, a una velocidad no menor de 10 min (preferiblemente 30 min), vigilando la
descompensación cardiaca y la presencia de edema pulmonar. La solución salina es la
solución que se utiliza de preferencia ya que elimina los efectos secundarios de los otros tipos
de soluciones estudiadas.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.

6,7,8
Uso de Inotrópicos .

Los inotrópicos son utilizados rutinariamente en recién nacidos, a pesar de la escasa evidencia
de su efectividad que ofrece la literatura. No obstante, si se decide usarlos, la selección debe
basarse en sus propiedades farmacológicas y conforme a la alteración hemodinámica
específica a corregir, lamentablemente existen muy pocos estudios controlados sobre drogas
inotrópicas en neonatos.

Corticoesteroides

Los corticoesteroides se emplean en hipotensión refractaria. Diversos estudios han confirmado


el aumento de la presión arterial con la administración de corticoides en recién nacidos que no
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respondían a otros tratamientos. Sin embargo, hay pocos estudios que confirmen su eficacia. El
mecanismo de acción podría estar relacionado con la presencia de insuficiencia prerrenal, en
especial en prematuros, o al estimulacion de los receptores betaadrenergicos del sistema
cardiovascular. En recién nacidos se utiliza hidrocortisona. La dosis de hidrocortisona usada en
diferentes estudios son las equivalentes a la producción de cortisol basal y de estrés (6–25
mg/m2/día) y oscilan entre 2 mg/kg/día y 10 mg/kg/día. El intervalo es de 4–6 horas y de 12
horas en los ensayos más recientes.

Sin embargo, cuando se plantea el agotamiento de los receptores se utiliza dosis de


1mg/kg/dosis, si es eficaz repetir cada 8-12 horas por 2 a 3 dias. Si se plantea insuficiencia
Suprarrenal usar dosis de 30-50 mg/kg/dosis y repetir cada 6 horas por 48-72 horas.

Sedación y analgesia

Disminuye los requerimientos para el sistema cardiovascular, resulta una herramienta de uso
frecuente como adyuvante en el tratamiento del fallo hemodinámico. Sin embargo, también
puede desencadenar o agravar el fracaso hemodinámico. Drogas que se utilizan con más
frecuencia son:

- Fentanilo: Tienen un menor efecto vasodilatador e hipotensor. Es el sedante más


apropiado para cuadros de hipertensión pulmonar persistente.
- Midazolam. Es una benzodiacepina hidrosoluble de corta acción, utilizada como
sedante para procedimientos o asociado a opiáceos para potenciar su acción en
paciente. Cuando se administra ante cuadros de bajo gasto cardíaco e hipoperfusión
esplecnica, su metabolismo hepático puede verse reducido y acumularse. Puede
producir hipotensión.

Medidas específicas

Shock hipovolémico: Es fundamental iniciar reposición de la volemia con cristaloides y


glóbulos rojos compatibles. El objetivo es administrar un expansor de volumen hasta lograr una
perfusión tisular adecuada que se refleja en una excreción urinaria y una función nerviosa
central adecuadas. (VER FLUJOGRAMA 2,3)

Shock séptico Una vez obtenido material para cultivo, se debe instaurar tratamiento empírico
con antibióticos, según se trate de sepsis temprana o sepsis tardia. (VER FLUJOGRAMA 2,3)

Shock cardiogénico: El objetivo fundamental es mejorar el volumen minuto cardíaco. Es


fundamental conocer el tipo de cardiopatía, por examen clínico y paraclínico para determinar el
tratamiento específico. (VER FLUJOGRAMA 2,3,4)
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FLUJOGRAMA DE MANEJO.

MANEJO INICIAL DEL SHOCK


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15.1.1 SHOCK NEONATAL GENERAL EN MAYORES DE 37 SEMANAS DE EDAD


GESTACIONAL

0
Reconocer hipoperfusion frialdad periferica, cianosis o palidez, dificultad
M Monitoriz
RECONOCIMIENTO respiratoria, acidosis con lactacidemia. Asegurar via aerea, asegurar accesos
I venosos. Laboratorio: gasometria, hb, glicemia y acido láctico. Corregir hipoglicemia, FC, FR, Sa
hipocalcemia, hipokalemia. Valorar Hto. no invasiv
N

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
--------------------------------- Manejo inicial: bolo de solucion Si desarrolla hepatomegalia o la tiene
salina de 20 ml/kg cada 20 desde el inicio suspender volumen,
Objetivos:
minutos hasta 60 ml/kg o que descartar taponamiento. Descartar
normalización d
5 mejore perfusion. crepitantes, edema pulmonar
FC, FR, SaO2, TA
M DIAGNOSTICAR no invasiva
SHOCK HIPOVOLEMICO O .
IN SHOCK Paquete globular si hay
CARDIOGENICO
Solicitar Ecocardiograma de urgencia. HC sugerente de perdida
sanguínea.
SHOCK SEPTICO
Iniciar Antibioticoterapia Cultivar
Clinica
.
-----RESPUESTA INADECUADA -----------------------------------------------------------------------------------
------------------------------------- Iniciar Dopamina a 10mcg/kg/min y aumentar
hasta 20 mcg/kg/min, si es necesario cada 15
minutos, Si hay Hipotensión. *
15
No revierte el Acceso venoso central.
Objetivos: diure
M shock: SHOCK Monitorizacion invasiva: FC, FR,
cc/kg/hora, lacta
I REFRACTARIO A ECG, TA, SaO2, Sondaje Vesical
Agregar Dobutamina 10 - 25 mcg/kg/min, PVC normal, SaO
N FLUIDOS. y PVC.
sobre todo si se plantea en disfuncion
mecanica (cardiaca). Aumentar cada 15 min.

------RESPUESTA INADECUADA ----------------------------------------------------------------------------------


-------------------------------------
No revierte el Milrinona por disfunción miocárdica **
Hidrocortisona 1mg/kg/ cada 8 horas por 3 días
shock.

Iniciar adrenalina de 0.01 a 0.3 mcg/kg/min hasta


Shock FRIO Objetivos: diuresis
2mcg/kg/min, aumentar de 0.5mcg/kg/min si es
40 No revierte el shock: cc/kg/hora, lactato
necesario cada 10 minutos.***
refractario a fluidos y PVC normal, SaO2
M INOTROPICOS. Norepinerina de 0.05 a 2 mcg/kg/min, aumentado
I Shock CALIENTE
cada 30 min.***
N
-----RESPUESTA INADECUADA-----------------------------------------------------------------------------------
.
--------------------------------------

60
No revierte el Reevalorar nuevamente al paciente. Nuevo control metabolico
shock: shock completo. Corregir alteraciones metabolicas.
M
refractario a Repetir ecocardiograma
I
catecolaminas.
N

Shock Frio. Con Presion Arterial


Shock Frio. Con Presion Arterial Normal Shock Caliente. Con Presio
Baja y Evidencia de Gasto Cardiaco
y Evidencia de Gasto Cardiaco bajo. Arterial Baja
Bajo. Palidez, vasoconstriccion
Palidez, vasoconstriccion periferica, Rubicundez y vasodilatacio
periferica, llenado capilar mayor de
llenado capilar mayor de 3 seg. llenado capilar menor de 2
3 seg.
segundos.
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* Dopamina droga de inicio de elección.


** Si a los 40 minutos no responde a Dobutamina, suspender e iniciar milrinona y/o Hidrocortisona sin
suspender la dobutamina..
***Si a los 40 minutos no responde con la Dopamina, suspender e iniciar adrenalina o noradrenalina
dependiendo del tipo de shock

15.1.2 SHOCK NEONATAL GENERAL EN MENORES DE 37 SEMANAS DE EDAD


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GESTACIONAL

0
Reconocer hipoperfusion frialdad periferica, cianosis o palidez, dificultad
M Monitoriz
RECONOCIMIENTO respiratoria, acidosis con lactacidemia. Asegurar via aerea, asegurar accesos
I venosos. Laboratorio: gasometria, hb, glicemia y acido láctico. Corregir hipoglicemia, FC, FR, Sa
hipocalcemia, hipokalemia. Valorar Hto. no invasiv
N

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
--------------------------------- Manejo inicial: bolo de solucion Si desarrolla hepatomegalia o la tiene
salina de 10 ml/kg cada 20 desde el inicio suspender volumen,
minutos hasta 60 ml/kg o que Objetivos:
descartar taponamiento. Descartar
mejore perfusion. normalización d
5 crepitantes, edema pulmonar
FC, FR, SaO2, TA
M DIAGNOSTICAR no invasiva
SHOCK HIPOVOLEMICO O .
IN SHOCK Paquete globular si hay
CARDIOGENICO
Solicitar Ecocardiograma de urgencia. HC sugerente de perdida
sanguínea.
SHOCK SEPTICO
Iniciar Antibioticoterapia Clinica Cultivar
.
-----RESPUESTA INADECUADA -----------------------------------------------------------------------------------
------------------------------------- Iniciar Dopamina a 10mcg/kg/min y aumentar
hasta 20 mcg/kg/min, si es necesario cada 15
minutos, Si hay Hipotensión. *
15
No revierte el Acceso venoso central.
Objetivos: diure
M shock: SHOCK Monitorizacion invasiva: FC, FR,
cc/kg/hora, lacta
I REFRACTARIO A ECG, TA, SaO2, Sondaje Vesical
Agregar Dobutamina 10 - 25 mcg/kg/min, PVC normal, SaO
N FLUIDOS. y PVC.
sobre todo si se plantea en disfuncion
mecanica (cardiaca). Aumentar cada 15 min.
------RESPUESTA INADECUADA ----------------------------------------------------------------------------------
-------------------------------------
No revierte el Milrinona por disfunción miocárdica **
Hidrocortisona 1mg/kg/ cada 8 horas por 3 días
shock.

Iniciar adrenalina de 0.01 a 0.3 mcg/kg/min hasta


Shock FRIO Objetivos: diuresis
2mcg/kg/min, aumentar de 0.5mcg/kg/min si es
40 No revierte el shock: cc/kg/hora, lactato
necesario cada 10 minutos.***
refractario a fluidos y PVC normal, SaO2
M INOTROPICOS. Norepinerina de 0.05 a 2 mcg/kg/min, aumentado
I Shock CALIENTE
cada 30 min.***
N
-----RESPUESTA INADECUADA-----------------------------------------------------------------------------------
.
--------------------------------------

60
No revierte el Reevalorar nuevamente al paciente. Nuevo control metabolico
shock: shock completo. Corregir alteraciones metabolicas.
M
refractario a Repetir ecocardiograma
I
catecolaminas.
N

Shock Frio. Con Presion Arterial


Shock Frio. Con Presion Arterial Normal Shock Caliente. Con Presio
Baja y Evidencia de Gasto Cardiaco
y Evidencia de Gasto Cardiaco bajo. Arterial Baja
Bajo. Palidez, vasoconstriccion
Palidez, vasoconstriccion periferica, Rubicundez y vasodilatacio
periferica, llenado capilar mayor de
llenado capilar mayor de 3 seg. llenado capilar menor de 2
3 seg.
segundos.
* Dopamina droga de inicio de elección.
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** Si a los 40 minutos no responde a Dobutamina, suspender e iniciar milrinona y/o Hidrocortisona sin
suspender la dobutamina.
***Si a los 40 minutos no responde con la Dopamina, suspender e iniciar adrenalina o noradrenalina
dependiendo del tipo de shock

15.1.3 SHOK CARDIOGENICO

0
Reconocer hipoperfusion frialdad periferica, cianosis o palidez, dificultad Monitorizacion:
M
RECONOCIMIENTO respiratoria, acidosis con lactacidemia. Asegurar via aerea, asegurar accesos
FC, FR, SaO2, TA
I venosos. Laboratorio: gasometria, hb, glicemia y acido láctico. Corregir hipoglicemia,
hipocalcemia, hipokalemia. Valorar Hto. no invasiva
N
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> 37 Sem: Manejo inicial: bolo


de solucion salina de 20 ml/kg
5 cada 20 minutos hasta 60 ml/kg
Corregir los problemas que o que mejore perfusión
M
Si desarrolla hepatomegalia o la tiene desde el
IN pueden afectar
inicio suspender volumen, descartar
negativamente la función taponamiento.
cardiocirculatoria. < 37 Sem: Manejo inicial: bolo Si hay crepitantes, descartar edema pulmonar.
de solucion salina de 10 ml/kg .
cada 30 minutos hasta 60 ml/kg
o que mejore perfusion. Valorar PVC, Valor presion de atrio izquierdo
Saturacion y tensión arterial.
--- RESPUESTA INADECUADA------------------------------------------------------------------------------------
----------------------------------
15

M Si se sospecha falla cardíaca o se la ha


I Si no mejoran presiones arteriales, dopamina de 10
demostrado, añadir Dobutamina a dosis
N hasta 20mcg/kg/minuto a goteo continuo.
de 5-10 mcg/kg/min mejore perfusión.

--- RESPUESTA INADECUADA------------------------------------------------------------------------------------


-----------------------------------

30 Considere si pH menor a 7,20 y


Bicarbonato 1 a 2 mEq/Kg/dosis (igual a 2 a 4 mL/kg/dosis) verificar que el paciente se
M durante 30 a 60 minutos IV para la acidosis encuentre ventilado
de Sodio
I metabólica eficazmente.
N

Hidrocortisona 1mg/kg/ cada 8 Supervise la PA ,FC y PVC, SaO2


horas por 3 días VENOSA cada 2 minutos por 15
minutos y luego cada 5 minutos
dependiendo de la respuesta a la
--- RESPUESTA INADECUADA-------------------------------------------------------------------------
medicación. Vigilar niveles de Calcio.

40
Norepinerina de 0.05 a 2 mcg/kg/min,
M aumentado cada 30 min.
I
N En disfunción miocárdica, que no
. mejore con dobutamina, suspender
y considerar Milrinona

Iniciar adrenalina de 0.01 a 0.3 mcg/kg/min


hasta 2mcg/kg/min, aumentar de 0.5mcg/kg/min
si es necesario cada 10 minutos.

Reevalorar nuevamente al paciente. Nuevo control metabolico


completo. Corregir alteraciones metabolicas.
Repetir ecocardiograma
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1. Referencias
2. Guía de Práctica Clínica para Shock. Hospital Universitario San Ignacio. Bogotá-
Colombia, Marzo 2010
3. Prevención, diagnóstico y tratamiento de sepsis y choque séptico en el recién nacido
en el segundo y tercer nivel de atención, México: Secretaria de salud; Noviembre del
2012.
4. INEC, Estadísticas socio demográficas Ecuador. Principales causas de muerte materno
infantil, 2010
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5. Instituto de Investigación Biomédica. Universidad Internacional del Ecuador. Disponible


en http://iib.udla.edu.ec/estad%C3%ADsticas.aspx
6. Calle S. Perfil clínico de los pacientes con diagnóstico de cardiopatía congénita
acianógena atendidos en la unidad de hemodinámica del Hospital “José Carrasco
Arteaga”. Cuenca. Universidad del Azuay. 2012. Disponible en
http://dspace.uazuay.edu.ec/bitstream/datos/87/1/09247.pdf
7. Gebara E, Fernández M. Shock en el recién nacido. En: Ceriani J, director.

Neonatología práctica. 4ta ed. Buenos Aires: Panamericana; 2009.p. 677-94.

8. Stella K. Shock. Capitulo 17. En: Cloherty J. Manual de Neonatologia. 6ta ed.

España;2009. P.170-174.

9. Adcock M. Etiology, clinical manifestations, and evaluation of neonatal shock. En:

UpToDate, Waltham, MA. (04 de junio 2016)

10. Golombek SG, Fariña D, Sola A, Baquero H, Cabañas F, Dominguez F, et al. Segundo
Consenso Clínico de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología: manejo
hemodinámico del recién nacido. RevPanam Salud Publica. 2011;29(4):281–302.
11. Sepsis en el recién Nacido, guía de práctica clínica: Ecuador: Ministerio de Salud
Pública; 2015.
12. Neonatologia. Diagnostico y Tratamiento. Colectivo de Autores. Editorial Ciencias
Medicas. La Habana 2012[internet] disponible en:
http://www.imetyd.org.mx/archivos/ebiblioteca/neonatologia_diag_completo.pdf
[consultado 01 jun 2016]
13. Salud infantil [internet] disponible en: http://www.saludinfantil.org/guia/guia/52.-%20.
Shock%20neonatal.htm [consultado 01 jun 2016]
14. Dean N, Kolovos N. Cuidados Intensivos. En: Dusenbery S, Dierctor. Manual
Washington de Pediatría. USA: WoltersKlumer; 2009.p. 91-93
15. Pediamecumnorepinefrina.[internet] Disponible en: http://pediamecum.es/wp-
content/farmacos/Norepinefrina_Noradrenalina.pdf [consultado 01 jun 2016]
16. Lexicom, epinefrina. En: UpToDate, Waltham, MA. (04 de junio 2016)

17. Luna M,Franco M. Shock Neonatal. Servicio de Neonatología. Hospital General

Universitario Gregorio Marañón. Madrid. Capitulo 56. Asociación Española de

Pediatría. Protocolos actualizados al año 2008. [internet] disponible en:

http://www.aeped.es/documentos/protocolos-neonatologia
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7. ANEXOS

ANEXO 1. CRITERIOS DE HIPOTENSION RN BAJO PESO (SIBEN)

CRITERIOS DE HIPOTENSION EN EL RECIEN NACIDO (PAM)


PESO AL NACAER (GRAMOS)
<1000 1000-1500 1501-2500 >2500
EDAD 23-27 28-33 34-37 >37
GESTACIONAL
EDAD
POSTNATAL
EN DIAS
1-3 PAM<EG <30 <35 <40
4-7 <30 <33 <35 <45
>7 <30 <35 <40 <50
FUENTE: Golombek SG, Fariña D, Sola A, Baquero H, Cabañas F, Dominguez F, et al. Segundo Consenso Clínico de
la Sociedad Iberoamericana de Neonatología: manejo hemodinámico del recién nacido. RevPanam Salud Publica.
2011;29(4):281–302.

ANEXO 2. MEDIANA Y RANGOS DE TA NORMALES EN RECIEN NACIDOS A TERMINO


(SIBEN)

MEDIANA Y RANGOS DE TA NORMALES EN RECIEN NACIDOS A TERMINO

PRESION ARTERIAL (mmHg)

EDAD DIAS SISTOLICA DIASTOLICA MEDIA

1 65(46-94) 45 (24-57) 48(31-63)


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2 68 (46-91) 43(27-58) 51 (37-68)

3 69,5 (51-93) 44,5 (26-61) 52 (36-70)

4 70 (60-88) 46 (34-57) 54 (41-65)

FUENTE: Golombek SG, Fariña D, Sola A, Baquero H, Cabañas F, Dominguez F, et al. Segundo Consenso Clínico de
la Sociedad Iberoamericana de Neonatología: manejo hemodinámico del recién nacido. RevPanam Salud Publica.
2011;29(4):281–302.

ANEXO 3. PRESIÓN MEDIA SISTÓLICA Y DIASTÓLICA POR EDAD


POSTCONCEPTIONAL EN SEMANAS.

FUENTE:http://www.neopuertomontt.com/subespecialidadesneonatales/nefrologia/HipertensionArterialNeo.htm
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ANEXO 4. PARAMETROS QUE SE ALTERAN CONSIDERANDO FORMAS PURAS DE


SHOCK.

SEPTICO SEPTICO
PARAMETROS HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO
PRECOZ TARDIO

RVP DISMINUIDO AUMENTADO AUMENTADO AUMENTADO

GC AUMENTADO DISMINUIDO DISMINUIDO DISMINUIDO

NORMAL O
PVC NORMAL DISMINUIDO AUMENTADO
AUMETADO

NORMA,
NORMAL O NORMAL O
PA DISMINUIDO DISMINUIDO O
DISMINUIDO DISMINUIDO
AUMENTADO

TEMP.
DIFERENCIAL NORMAL O NORMAL O NORMAL O
AUMENTADO
(RECTAL/ AUMENTADO AUMENTADO AUMENTADO
PERIFERICA)

PULSO DEBIL NORMAL DEBIL DEBIL

PIEL CALIENTE FRIA FRIA FRIA O TIBIA

ACIDOSIS
SI SI SI SI
METABOLICA

FUENTE: Gebara E, Fernández M. Shock en el recién nacido. En: Ceriani J, director. Neonatología práctica. 4ta ed.
Buenos Aires: Panamericana; 2009.p. 677-94.
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ANEXO 5. TAMAÑO DEL MANGUITO PARA MEDICION DE TA NO INVASIVA

TAMAÑO ADECUADO DE LOS MANGUITOS PARA CONTROL DE


LA PRESION ARETERIAL NO INVASIVA

Manguito NO. Diámetro del miembro (cm)

1 3-6

2 4-8

3 6-11

4 7-13

5 8-15

FUENTE: Golombek SG, Fariña D, Sola A, Baquero H, Cabañas F, Dominguez F, et al. Segundo Consenso Clínico de
la Sociedad Iberoamericana de Neonatología: manejo hemodinámico del recién nacido. RevPanam Salud Publica.
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ANEXO 6 MONITOREO HEMODINAMICO

MONITOREO DEFINICION TECNICA LIMITACION

Monitoreo no Es la medición por La medición se Da error medio 5±8


invasivo de la oscilometría, que ofrece realiza por medio de mmHg; no se pueden
presión medidas de la presión un transductor de hacer mediciones
sanguínea. arterial sistólica, media, presión que actúa repetidas muy
diastólica y de la como sensor de las frecuentes (más de 2
frecuencia cardíaca. pulsaciones de minutos entre cada
presión transmitidas una);
por la arteria cuando
los movimientos del
se infla. La alta
paciente modifican lo
sensibilidad de esta
valores (los RN
técnica permite que
deben permanecer
sea utilizada en las
quietos); arritmias
extremidades distales
cardíacas (medir la
del RN. Se debe ser
PA cinco veces y
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cuidadoso al elegir el promediar);


tamaño apropiado de
shock grave;
manguito VER
hipotermia;
ANEXO 5
edema importante de
la extremidad.

Monitoreo Es el procedimiento de Las mediciones Puede transmitir una


invasivo elección en el RN grave y deben realizarse onda arterial
en el RN de peso directamente de un amortiguada
extremadamente bajo al catéter introducido en provocada por:
nacer. Está indicado en la arteria umbilical formación de trombos
RN prematuros extremos (posición proximal o o restos de sangre,
o inestables, con distal) o de una burbujas grandes en
hipotensión severa o arteria periférica el catéter, punta del
shock; RN con cirugía o (generalmente la catéter junto a la
procedimientos mayores radial), y debe ser pared del vaso,
que puedan causar o conectado a un catéter obstruido o
exacerbar la inestabilidad transductor de PA. El espasmo arterial,
vascular; RN con transductor de PA es angulaciones en las
patología quirúrgica un dispositivo que alargaderas,
grave, como cardiopatías convierte las fuerzas extensiones o
congénitas o hernia mecánicas (presión) prolongadores.
diafragmática congénita; en señales eléctricas. Catéter y alargaderas
monitoreo de RN en El monitor de PA demasiado largos o
ventilación mecánica con procesa la señal estrechos, secuencia
parámetros elevados u eléctrica generada incorrecta en llaves
oxigenación con por el transductor y la de paso/llaves de
membrana extracorpórea convierte en tres vías y
(OMEC). unidades de presión perfusiones
arterial en milímetros añadidas, y
de mercurio. Siempre transductor o
hay que calibrar el amplificador
sistema a la altura de defectuoso.
la aurícula.
Puede indicar una
presión falsamente
baja si el nivel del
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transductor es más
alto que el del
corazón o si hay
conexiones flojas.

Presión venosa Mide la presión de Conectar el sistema Existen factores que


central llenado de la aurícula de presión venosa influyen en los
derecha (precarga), su central al suero valores como son el
medición debe hacerse salino y purgar volumen sanguíneo,
con un catéter situado en cuidadosamente el el tono vascular, el
las proximidades de la sistema, evitando funcionamiento
aurícula derecha o en presencia de cardíaco,
territorio que incluya la burbujas. Localizar y incrementos de la
cavidad torácica. marcar el punto 0 del presión intratorácica
paciente a nivel de o intra-abdominal y la
Los valores normales van
aurícula derecha, a terapia con drogas
desde 0 a 8, con
nivel de la línea vasopresoras.
promedio de 3 - 5,
media axilar,
pudiendo llegar a 15 cm En RN críticamente
aproximadamente en
de agua en recién enfermos, que
el 4º espacio
nacidos en ventilación reciben ventilación
intercostal derecho.
mecánica. mecánica o requieren
Girar la llave de tres
líquidos endovenosos
Estos valores nos indican pasos, de modo que
para mantener la PA,
el estado de la volemia; se llene el equipo,
pueden aparecer
es decir si tenemos una además que quede
mediciones de PVC
PVC baja nos indica que comunicada con el
de 15 cmH2O ó más.
debemos aumentar catéter del paciente,
Los valores altos
líquidos para aumentar la aislando el suero.
indican que la función
volemia, al contrario si Visualizar en el
ventricular derecha,
tenemos una PVC alta monitor el registro de
se debe descartar
nos indica que ya no la PVC.
taponamiento
debemos poner más
cardiaco.
volemia, exceptuando los
casos en los que el La espiración y la
recién nacido esta en ventilación con
ventilación mecánica. presión positiva
pueden aumentar la
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presión intratorácica
y la PVC.

La sobrehidratación
que excede la
función cardíaca
normal eleva la PVC.

Complicaciones por
empleo de catéter:
obstrucción y rotura
de la vena,
perforación
miocárdica, arritmias
cardíacas,
taponamiento
cardíaco por derrame
pericárdico,
neumotórax, derrame
pleural y hemotórax,
tromboembolismo
aéreo y pulmonar,
parálisis
hemidiafragmática y
edema pulmonar. Las
complicaciones
locales figuran
flebitis, infecciones,
necrosis de la zona
de colocación del
catéter, sepsis y
endocarditis.

FUENTE: Golombek SG, Fariña D, Sola A, Baquero H, Cabañas F, Dominguez F, et al. Segundo Consenso Clínico de
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ANEXO 7 VALORES NORMALES DE PRESION VENOSA CENTRAL.

PRESION CmH20 mmHg

BAJA <-2a-4 <0

0 – 8 (promedio de 3-
NORMAL 2 –6
5)

ALTA > 8 - 12 >8


FUENTE: Golombek SG, Fariña D, Sola A, Baquero H, Cabañas F, Dominguez F, et al. Segundo Consenso Clínico de
la Sociedad Iberoamericana de Neonatología: manejo hemodinámico del recién nacido. RevPanam Salud Publica.
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ANEXO 8 USO DE INOTROPICOS

FARMACO DOSIS EFECTO REACCIONES VIDA MEDIA OBSERVAC


SISTEMICO ADVERSAS IONES

DOPAMINA DOSIS Incrementa el flujo Taquicardia La dopamina Estudios


BAJA sanguíneo renal, se administra recientes
Infusión IV mesentérico y la Hipertensión en infusión IV han
continua : 1-20 1-5 diuresis, aumenta el continua con demostrado
mcg / kg / min ; mcg/kg/min flujo pulmonar y del Angina un comienzo que los
tiene acción corazón de acción de 5 recién
alfa α, beta β y (Efecto δ) Gangrena en piel
a 10 minutos, nacidos no
delta δ. con una vida responden a
DOSIS Incrementa el flujo Hiperglicemia
media en las dosis
sanguíneo renal,
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MEDIA aumenta: la Vómitos plasma de 2 a bajas, sino


contractibilidad 5 minutos que deben
5-10 cardíaca, frecuencia Midriasis utilizarse
mcg/kg/min: cardíaca y presión dosis más
Tiene efecto sanguínea Incrementa la elevadas
como presión intraocular (>10mcg/kg/
Inotrópico min)
Disnea
(Efecto β) Se debe
utilizar vía
DOSIS Efecto alfa- central, ya
ALTA adrenérgico, que si se
incrementa la extravasa en
>10 presión arterial. vía periférica
mcg/kg/min
puede
producir
(Efecto α)
necrosis
Tiene efecto tisular.
Inotrópico y
Dosis mayor
Vasoconstric
de 25
tor.
mcg/kg/min
no ofrece
ventajas
sobre la
norepinefrina
.

DOBUTAMINA 2-25 Droga Beta β y Alfa Taquicardia Inicio de Util en


infusión IV mcg/kg/min α Agonista combinacion
continua. Hipertensión acción: 1 a 10
Selectiva. Produce con
aumento de minutos. dopamina
contractibilidad Angina por su efecto
miocárdica con Efecto inotrópico y
Gangrena en piel
efectos máximo: 10 a la
vasoconstrictores y Hipopotasemia 20 minutos. vasoconstric
cronotrópicos cion. Efecto
mínimos. Trombocitopenia Vida media: 2 necrótico, no
pasar por via
minutos.
Calambres, periférica.
parestesias

Fiebre

Disnea

EPINEFRINA Neonato Estimula los Taquicardia Inicio de


prematuro: receptores acción: i.v.
IV infusión adrenérgicos alfa y
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Poca evidencia continua beta, aumenta la Hipertensión inmediato.


inicial: 0,05 a frecuencia cardíaca,
0,2 mcg / kg la contractilidad, el Angina
/ minuto ;
automatismo
gama Arritmias Duración del
habitual : efecto: i.v 10
0,05 a 0,5 Convulsiones min. La vida
mcg / kg /
minuto ; media
Diaforesis circulante es
dosis
máxima de 1 minuto.
reportada: Necrosis
2.6 mcg / kg epidérmica
/ minuto.
Hiperglicemia

Hipopotasemia

Acidosis láctica

Insufciciencia renal

Disnea

Edema agudo de
pulmón

NOREPINEFRI 0,05 - 1 Efectos alfa y beta Arritmias, Inicio de La


NA. µg/kg/min miocárdicos y palpitaciones, acción combinacion
Máximo vasculares de forma bradicardia, <1 min. de dopamina
Llamada 2mcg/kg/min Efecto
potente. Se emplea taquicardia, y NE, a
también . En infusión máximo
continua. en hipotensión hipertensión, dolor 1-2 min. dosis bajas
noradrenalina o refractaria a otros torácico, palidez. Duración preservan el
levartereno fármacos. 2-10 min flujo renal y
Puede disminuir el se usa
Actúa sobre los flujo sanguíneo a frecuenteme
receptores α1 los órganos vitales, Vida media de nte. Se debe
produciendo la perfusión renal y 2 -4 minutos. pasar por
vasoconstricción de ocasionar acidosis catéter
los vasos de metabólica, venoso
resistencia. Por su sobretodo en central para
acción sobre los pacientes evitar la
receptores ß1 hipovolémicos. posibilidad
aumenta el de
inotropismo y El uso prolongado extravasació
cronotropismo; de dosis elevadas n, ya que
efecto que puede disminuir el ésta puede
predomina a dosis gasto cardiaco. provocar
bajas. Al aumentar Isquemia de necrosis
la dosis órganos y necrosis tisular
clínicamente no se isquémica después
observa efecto ß. de su
extravasación.
insuficiencia
respiratoria.
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Ansiedad, cefalea.

Vómitos, diaforesis,
fotofobia.

MILRINONA Recién Derivados de las Arritmia Hipotensión Inicio de Su uso se ha


nacidos a biperidinas cuyo Acción: 5 mantenido
(Inhibidores de término : IV : efecto se observa Hipopotasemia minutos. hasta un
la dosis de Efecto
de 5 a 15 min de máximo de 5
fosfodiesterasa carga : 50 a Hipomagnesemia Máximo: 10
75 mcg / kg iniciada la infusión días.
III). Llamado minutos,
administrada endovenosa. Dado
↑ FC un 5-10%. Duración:
también durante 3 que incrementan las
Trombocitopenia 30 minutos- 2
COROTROPE horas, concentraciones horas.
seguido de intracelulares del
una infusión adenosinmonofosfat
continua de
o cíclico
0,5 mcg / kg
/ min ; se
valora a
efecto ;
Rango: 0,25
a 0,75 mcg /
kg /
minuto.RNP
T < 30
semanas de
EG dosis
inicial 0.75
mcg/kg/min
i.v. en 3 h y
luego 0.2
mcg/kg/min
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ANEXO 9. FORMULAS DE MEDICAMENTOS.

- Dopamina: (Ámp. 200 mg) agregar 400 mg en 500 mL de ClNa 0,9 % a regular goteo

entre 5-20 mcg/kg/min, esta droga está indicada si no existe congestión pulmonar,
peligro de arritmias ventriculares o gran taquicardia. La Dopamina puede ser una
buena opción de entrada a altas dosis (10-20 mcg/kg/min.) por su capacidad de ser
inotropo positivo y agente vasopresor, luego, cuando la tensión arterial mejora, se
reduce la dosis (5-10 mcg/kg/min.) y se agrega Dobutamina a dosis altas (10-20
mcg/kg/min).

Formula Rapida: 3 x Peso x Dosis = X = Resultado de Dopamina–50: cc Dx/Agua 5%.


Veloc. Infusión 40
Dx/Agua 5% __ cc + Dopamina __ cc IV pasar a __cc/hora.
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- Dobutamina: (Ámp. 250 mg) agregar 500 mg (2 ampollas) en 500 mL de ClNa 0,9 % a

regular goteo según resultado. La dosis puede ajustarse a un rango desde 2,5-25
mcg/kg/min. Normalmente es el fármaco de elección inicial.

Formula Rapida: 3 x Peso x Dosis = X = Resultado de Dopamina–50: cc Dx/Agua 5%.


Veloc. Infusión 50
Dx/Agua 5% __ cc + Dopamina __ cc IV pasar a __cc/hora.

- Hidrocortisona: 1 mg/kg cada 8 horas.


- Adrenalina o Epinefrina: Infusión de Epinefrina (Ámp. 1mg) agregar 4 Ámp. en 500

mL de ClNa 0,9 % a regular goteo según resultado. La dosis puede ajustarse a un rango
desde 0,01-2,6 mcg/kg/min

Formula: - Veloc. De Infusion x Peso: Resultado

Regla de 3: Dosis(mcg) ----------------------------------- Resultado


Velocidad de Infusion (mcg)--------------- X
Velocidad de infusion x Resultado / dosis: X

Preparacion: 3 ampollas (3ml) + 7 ml de Dx/agua 5% pasar iv a X cc/hora.

- Noradrenalina o Norepinefrina: Infusión de Norepinefrina (Ámp. 4 mg) agregar 4

Ámp. en 500 mL de ClNa 0,9 % a regular goteo según resultado. La dosis puede
ajustarse a un rango desde 0,01-2 mcg/kg/min.

Formula: - Veloc. De Infusion x Peso: Resultado

Regla de 3: Dosis(mcg) ----------------------------------- Resultado


Velocidad de Infusion (mcg)--------------- X
Velocidad de infusion x Resultado / dosis: X

- Bicarbonato de Sodio: 1 a 2 mEq/Kg/dosis (igual a 2 a 4 mL/kg/dosis) durante 30 a 60


minutos IV para la acidosis metabólica.
Otra Formula: Exceso de Base x (0.3 ó 0.6) x Peso. El resultado pasar la mitad.
0.6 para aterminos y 0.3 para preterminos.
- Cristaloides: la solución usada en neonatología es la Solucion Salina al 0.9%:
 Menores de 37 semanas: 10 cc/kg, máximo 60 cc/kg.
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 Mayores de 37 semanas: 20 cc/kg, máximo 60 cc/kg.


- Paquete Globular: Peso x Volemia x (Hto Deseado – Hto Real)
Hto de la Sangre (70)
Volemia en Aterminos: 80
Volemia en Preterminos: 90
Hto Deseado: 45%

- Gluconato de Calcio al 10%: 1.0 mL/kg IV en Hipocalcemia (100 mg/kg).

8. Control de cambios
No. Versión Fecha Descripción del Cambio
002 2016/09/12 Cambio de formato

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