Anda di halaman 1dari 50

LAPORAN KASUS

MULTIPLE CHOLELITIASIS

Oleh :

dr. Jhost Clinton Purba

Pembimbing :

dr. H. Irianto Sp.PD, FINASM

dr.Yasrul, Sp.B

Pendamping:

dr. Dianti Aswita

RSUD PURI HUSADA TEMBILAHAN


KOMITE INTERNSIP DOKTER INDONESIA
PUSAT PERENCANAAN DAN PENDAYAGUNAAN SDM KESEHATAN
BADAN PPSDM KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN RI, RIAU
2018-2019
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis sembahkan kepada TUHAN YANG MAHA ESA,


yang telah melimpahkan rahmat sehingga penulis dapat menyusun laporan kasus
ini dengan judul “MULTIPLE CHOLELITIASIS” yang diajukan sebagai
persyaratan untuk menyelesaikan program internsip dokter indonesia.
Penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada dr. H. Irianto, Sp.PD,
FINASM dan dr. Yasrul SpB yang telah membimbing penulis dalam pembuatan
laporan kasus ini, terimah kasih juga kepada dokter pendamping intrensip, dr.
Dianti Aswita. Semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat, umum nya
bagi pembaca dan khusus nya bagi penulis.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini jauh dari kesempurnaan
disebabkan terbatasnya pengetahuan dan kemampuan penulis. Oleh sebab itu,
penulis memohon maaf atas segala kekurangan dan penulis mengharapkan kritik
dan saran dari pembaca yang sifatnya membangun untuk kesempurnaan penulisan
laporan kasus ini. Semoga karya sederhana dan jauh dari sempurna ini dapat
bermanfaat bagi kita semua.

Tembilahan, 16 juni 2019

Penulis
DAFTAR ISI

BAB I. PENDAHULUAN ...................................................................................... ........... 1


BAB II LAPORAN KASUS……………………………………………………… . ........... 3
BAB III TINJAUAN PUSTAKA. ............................................................................ ........... 22
3.1 Anatomi......................................................................................................... 22
3.2 Fisiologi......................................................................................................... 25
3.3 Defenisi.......................................................................................................... 27
3.4 Epidemiologi................................................................................................. 31
3.5 Etiologi.......................................................................................................... 32
3.6 Manifestasi Klinis.......................................................................................... 33
3.7 Patofisiologi....................................................................................................33
3.8 Faktor Resiko................................................................................................. 34
3.9 Diagnosis....................................................................................................... 35
3.10 PemeriksaanPenunjang.................................................................................. 36
3.11 Komplikasi..................................................................................................... 39
3.12 Penatalaksanaan............................................................................................. 44
3.13 Prognosis....................................................................................................... 46
BAB IV DISKUSI………………………………………………………………… ........... 47
BAB V KESIMPULAN…………………………………………………………… ........... 49
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................. ........... 50
BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang


Penyakit batu empedu sudah merupakan masalah kesehatan yang penting
di negara barat sedangkan di Indonesia baru mendapatkan perhatian di klinis,
sementara publikasi penelitian batu empedu masih terbatas. Batu empedu adalah
timbunan kristal di dalam kandung empedu atau di dalam saluran empedu. Batu
yang ditemukan di dalam kandung empedu disebut kolelitiasis, sedangkan batu di
dalam saluran empedu disebut koledokolitiasis.1
Insiden kolelitiasis di negara barat adalah 20% sedangkan angka kejadian
di Indonesia tidak berbeda jauh dengan negara lain di Asia Tenggara (syamsu
hidayat). Peningkatan insiden batu empedu dapat dilihat dalam kelompok resiko
tinggi yang disebut ”4 F” : female, fertile,fat,dan forty. Kasus batu empedu sering
ditemukan di Amerika, yaitu pada 10 sampai 20% penduduk dewasa. Batu
empedu lebih sering terjadi pada wanita dari pada laki-laki dengan perbandingan 4
: 1. Di USA 10- 20 % laki-laki dewasa menderita batu kandung empedu, di Italia
20 % wanita dan 14 % laki-laki dan sementara di Indonesia, hasil penelitian
terhadap pasien kolelitiasis yang dirawat di Rumah Sakit Umum Daerah Prof.
Margono Soekarjo Purwokerto didapatkan jumlah penderita wanita 1,8 kali lebih
banyak dari pada laki-laki.2,3,4,5
Dua per tiga dari batu empedu adalah asimptomatis dimana pasien tidak
mempunyai keluhan dan yang berkembang menjadi nyeri kolik tahunan hanya 1-
4%. Sementara pasien dengan gejala simtomatik batu empedu mengalami
komplikasi 12% dan 50% mengalami nyeri kolik pada episode selanjutnya.2Risiko
penyandang batu empedu untuk mengalami gejala dan komplikasi relatif kecil.
Walaupun demikian, sekali batu empedu menimbulkan masalah serangan nyeri
kolik yang spesifik maka resiko untuk mengalami masalah dan penyulit akan terus
meningkat.1
Pada sekitar 80% dari kasus, kolesterol merupakan komponen terbesar dari
batu empedu. Biasanya batu - batu ini juga mengandung kalsium karbonat, fosfat
atau bilirubinat, tetapi jarang batu- batu ini murni dari satu komponen saja.4
Batu empedu merupakan penyakit yang sering ditemukan dinegara maju
dan jarang ditemukan di negara-negara berkembang. Dengan membaiknya
keadaan sosial ekonomi, perubahan menu makanan ala barat serta perbaikan
sarana diagnosis khususnya ultrasonografi, prevalensi penyakit batu empedu
dinegara-negara berkembang cenderung meningkat. Penyakit ini perlu diwaspadai
karena insidensi batu empedu di Asia Tenggara khususnya di Indonesia cukup
tinggi, serta kecenderungan penyakit ini untuk terjadi pada pasien berusia lanjut,
yang biasanya memiliki penyakit penyerta yang lain yang dapat memperburuk
kondisi dan mempersulit terapi.5 Penting bagi dokter umum untuk mengetahui
penyakit ini, agar dapat menegakkan diagnosis secara tepat, melakukan
penanganan pertama, memberikan penjelasan yang baik kepada pasien, dan
merujuk secara tepat.
BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS PENDERITA

Nama : Ny.M

Umur : 59 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Status pernikahan : Sudah menikah

Alamat : Jl. H. Jailani

Pekerjaan : IRT

Agama : Islam

No MR : 32.18.28

Tanggal MRS : 15-05-2019

2.2 ANAMNESIS

1. Keluhan Utama
Nyeri Perut Kanan atas

2. Riwayat Penyakit Sekarang


Os datang dengan keluhan nyeri perut kanan atas sejak 3 hari yang lalu.
Nyeri dirasakan tembus hingga ke punggung, nyeri bersifat hilang timbul.
Nyeri kadang muncul setelah mengonsumsi makanan berlemak.Riwayat
Demam disangkal mual (+), muntah (-),Riwayat sakit kuning sebelumnya
disangkal. BAB kesan normal,warna kuning. Riwayat BAB warna dempul
disangkal. BAK kesan lancar, warna kuning jernih.Pasien menyangkal
sebelumnya pernah mengalami hal serupa.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat hipertensi disangkal
2. Riwayat penyakit diabetes mellitus tidak ada
3. Riwayat batuk lama tidak ada
4. Riwayat penyakit jantung tidak ada

5. Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat keluarga yang menderita penyakit yang sama tidak ada.

6. Riwayat Kebiasaan
Penderita adalah seorang ibu rumah tangga, yang kesehariannya bekerja
dirumah. Pola makan penderita biasa 3 kali sehari dengan variasi makanan
beragam. Kebiasaan olahraga (-). kebiasaan merokok(-), minuman beralkohol
(-) konsumsi obat-obatan terlarang (-).

7. Riwayat Sosial Ekonomi


Penderita saat ini bekerja sebagai ibu rumah tangga. Penderita saat ini tinggal
bersama suami dan anak. Pendapatan berasal dari suami dan tidak tetap, tetapi
cukup untuk kehidupan sehari-hari. Biaya pengobatan ditanggung oleh BPJS.
Kesan sosial ekonomi menengah.
2.3 PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda vital : Tekanan darah = 156/82 mmHg

Nadi = 102 kali/menit

Pernapasan = 24 kali/menit

Suhu badan = 36,5OC

Kepala / leher

• Normosefal (+) Anemis (-/-) ikterik (-/-) sianosis (-) Pembengkakan KGB (-/-)
Trakea tepat di tengah (+)
Toraks

Jantung

• Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak


• Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS 5 linea midclavicula kiri
• Perkusi : Batas jantung kanan: ICS 4 linea parasternal kanan
Batas jantung kiri: ICS 5 linea midclavikula kiri
• Auskultasi : S1S2 reguler, bising jantung(-)
Paru

• Inspeksi : gerakan pernafasan simetris kiri = kanan


• Palpasi : stem fremitus kiri = kanan
• Perkusi : sonor kiri = kanan
• Auskultasi : suara pernafasan vesikuler, Ronki -/-, Wheezing -/-
Status Lokalis Abdomen

• Inspeksi : Bulging (-) distended (-)


• Palpasi : Supel (+), nyeri tekan (+) regio hipokondrium
dekstra (Murphy sign), teraba massa (-)
• Perkusi : Timpani (+) Asites (-)
• Auskultasi : Peristaltik usus (+) normal

Ekstremitas

• Akral hangat, sianosis (-), edema (-) pada kedua tungkai, CRT <2 detik.
2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium :

Darah Rutin :

Hemoglobin : 12,8 gr/dl


Leukosit : 18.400 /mm2
Hematokrit : 37 %
Trombosit : 197.000 uL
Eritrosit : 4.5 juta /mm2
MCV : 84 fl
MCH : 29 pg
MCHC : 34 gr/dL

Hematologi :
Golongan Darah : O rhesus +

Koagulasi :
PT : 15,2 detik
aPTT : 37,2 detik

Kimia Klinik :
Ureum : 30 mg/dl
Kreatinin : 0,4 mg/dl

Imunologi :
HBsag : non reaktif

Pemeriksaan Usg Abdomen


Hasil Expertise

Hepar :

Ukuran normal,sudut tajam, permukaan rata,intensitas gema normal, tekstur


parenkim homogeny normal , kapsul tidak menebal, tidak tampak bayangan nodul
/ massa. Vena porta dan vena hepatica tidak melebar. Vena Gastritka sinistra
(Coronary vein) tidak melebar. Tidak tampak koleksi cairan di sekitarnya

Kandung Empedu:

Ukuran normal, dinding menebal, tampak lesi hiperechoic multiple dengan


acoustic shadow berdiameter terbesar 0,66cm. Duktus biliaris intra / extrahepatal :
tidak melebar,tidak tampak bayangan hiperechoic dengan acoustic shadow

Spleen :

Ukuran normal,tekstur parenkim homogeny halus, tidak tampak nodul/massa.


Vena lienalis tidak melebar

Pankreas :

Besar normal, kontur normal, tekstur parenkim homogeny, tidak tampak massa /
kalsifikasi. Duktus pankreatikus tidak melebar

Ginjal Kanan-Kiri :

Ukuran normal, kontur normal, parenkim normal, intensitas gema normal. Batas
tekstur parenkim dengan sentral echocomplek normal. Tidak tampak bayangan
hiper echoic dengan acoustic shadow. Sistem pelvokalises tidak melebar. Ureter
tidak terdeteksi.

Vesica Urinaria :

Dinding tidak menebal, reguler, tidak tampak bayanga hiperechoic dengan


acoustic shadow/massa.

Uterus :

Tidak tervisualisasi optimal

Kesan :
Multiple Cholelitiasis disertai tanda cholesistitis

Liver saat ini tidak tampak kelainan

USG lien, pancreas, ginjal kanan/kiri dan vesika urinaria saat ini tidak tampak
kelainan

Tidak tampak pembesaran KGB paraaorta dan parailiaka

2.5 RESUME

Seorang wanita inisial M usia 59 tahun datang ke IGD RSUD Puri Husada datang
dengan keluhannyeri perut kanan atas sejak 3 hari yang lalu. Nyeri dirasakan
tembus hingga ke punggung, nyeri bersifat hilang timbul. Nyeri kadang muncul
setelah mengonsumsi makanan berlemak.Riwayat Demam disangkal mual (+),
muntah (-),Riwayat sakit kuning sebelumnya disangkal. BAB kesan normal,warna
kuning. Riwayat BAB warna dempul disangkal. BAK kesan lancar, warna kuning
jernih.Pasien menyangkal sebelumnya pernah mengalami hal serupa. Hasil
pemeriksaan fisik di dapatkan tekanan darah 156/82 mmHg, nadi 102 x/menit,
pernafasan 24x/menit,suhu 36,5OC. Abdomen bulging (-), distended (-), supel (+),
nyeri tekan (+) pada regio hipokondrium dekstra (Murphy sign), teraba massa (-
),timpani (+) asites (-) ,peristaltik usus (+) normal, pada pemeriksaan laboratorium
dijumpai leukosit 18.400/mm2. Pada pemeriksaan Usg Abdomen di dapatkan
ukuran normal, dinding menebal, tampak lesi hiperechoic multiple dengan
acoustic shadow berdiameter terbesar 0,66cm.

2.6 Diagnosa Kerja

Multiple Cholelitiasis

2.7 PENATALAKSANAAN

 IVFD RL 20 tpm makro


 Inj Ranitidin 2x1 amp (i.v)
 Inj Ceftriaxone 1gr /12 j (iv)
 Sucralfat syr 3xC1 (p.o)
 Paracetamol 3x500 (p.o)
 Pro Cholesistectomy
 Edukasi
2.8 PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia

Quo ad sanationam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad malam


2.9 FOLLOW UP

Rabu, 15 Mei 2019 (IGD)


S Nyeri pada bagian perut kanan atas
O Kesadaran compos mentis
GCS : 15 (E4 V5 M6)
KU: Sedang
TTV :
TD : 156/82 mmHg
Nadi : 102 x / menit
Pernafasan : 20 x/menit
Suhu : 36,5oC
A Colic Abdomen ec?
P IVFD RL 20 tpm makro
Inj Ranitidin 2x1 amp (i.v)
Inj Ceftriaxone 1gr /12 j (iv)
Sucralfat syr 3xC1 (p.o)
Paracetamol 3x500 (p.o)
Rabu, 15 Mei 2019 (Bangsal Peyakit Dalam)
S Nyeri pada bagian perut kanan atas
O Kesadaran compos mentis
GCS : 15 (E4 V5 M6)
KU: Sedang
TTV :
TD : 145/77 mmHg
Nadi : 83 x / menit
Pernafasan : 20 x/menit
Suhu : 36,5oC
A Colic Abdomen ec :
dd :
 Cholesistitis
 Cholelitiasis
 Pankreatitits
 Sindrom Dispepsia
P IVFD RL 20 tpm makro
Inj Ranitidin 2x1 amp (i.v)
Inj Ceftriaxone 1gr /12 j (iv)
Sucralfat syr 3xC1 (p.o)
Paracetamol 3x500 (p.o)
Rencana USG Abdomen
Kamis, 16 Mei 2019 (Bangsal Penyakit Dalam)
S Nyeri perut kanan atas hilang timbul
O Kesadaran compos mentis
GCS : 15 (E4 V5 M6)
KU: Sedang
TTV :
TD : 144/78 mmHg
Nadi : 83 x / menit
Pernafasan : 24 x/menit
Suhu : 36,6oC
A Multiple Colelitiasis
P Obat:
IVFD RL 20 tpm makro
Inj Ranitidin 2x1 amp (i.v)
Inj Ceftriaxone 1gr /12 j (iv)
Sucralfat syr 3xC1 (p.o)
Paracetamol 3x500 (p.o)

- Alih Rawat Bedah Besok Untuk Cholesistectomy


Jumat, 17 Mei 2019 (Bangsal Bedah)
S Nyeri perut kanan atas
O Kesadaran compos mentis
GCS : 15 (E4 V5 M6)
KU: Sedang
TTV :
TD : 128/75 mmHg
Nadi : 100 x / menit
Pernafasan : 24 x/menit
Suhu : 36,6oC
A Multiple Colelitiasis
P Obat:
Paracetamol 3x500mg
Sucralfat syr 3x1cth
Hyoscine-N- butylbromide 3x1 tabet
- cek ureum,creatinin, pt,aptt,HBsag
Sabtu, 18 Mei 2019 (Bangsal Bedah)
S Nyeri perut kanan atas hilang timbul
O Kesadaran compos mentis
GCS : 15 (E4 V5 M6)
KU: Sedang
TTV :
TD : 130/69 mmHg
Nadi : 88 x / menit
Pernafasan : 24 x/menit
Suhu : 36,6oC
A Multiple Colelitiasis
P Obat:
IVFD RL 20 tpm makro
Paracetamol 3x500mg
Sucralfat syr 3x1cth
Hyoscine-N- butylbromide 3x1 tabet
- Rencana cholesistectomy senin
Minggu, 19 Mei 2019 (Bangsal Bedah)
S Nyeri perut kanan atas hilang timbul
O Kesadaran compos mentis
GCS : 15 (E4 V5 M6)
KU: Sedang
TTV :
TD : 130/69 mmHg
Nadi : 88 x / menit
Pernafasan : 24 x/menit
Suhu : 36,6oC
A Multiple Colelitiasis
P Obat:
IVFD RL 20 tpm makro
Paracetamol 3x500mg
Sucralfat syr 3x1cth
Hyoscine-N- butylbromide 3x1 tabet
- Rencana cholesistectomy senin
Senin, 20 Mei 2019 (Bangsal Bedah)
S Nyeri pada luka post op
O Kesadaran compos mentis
GCS : 15 (E4 V5 M6)
KU: Sedang
TTV :
TD : 130/71 mmHg
Nadi : 106 x / menit
Pernafasan : 24 x/menit
Suhu : 36,6oC
A Post Cholesistektomy a/i Multiple Cholelitiasis
P Obat:
IVFD RL 20 tpm makro
Inj Ceftriaxone 1g /12j
Paracetamol fls 1g /8j
Selasa, 21 Mei 2019 (Bangsal Bedah)
S Nyeri pada luka post op
O Kesadaran compos mentis
GCS : 15 (E4 V5 M6)
KU: Sedang
TTV :
TD : 145/67 mmHg
Nadi : 94 x / menit
Pernafasan : 24 x/menit
Suhu : 36,6oC
A Post Cholesistektomy H-2 a/i Multiple Cholelitiasis
P Obat:
IVFD RL 20 tpm makro
Inj Ceftriaxone 1g /12j
Paracetamol fls 1g /8j
Rabu, 22 Mei 2019(Bangsal Bedah)
S Nyeri pada luka post op
O Kesadaran compos mentis
GCS : 15 (E4 V5 M6)
KU: Sedang
TTV :
TD : 121/81 mmHg
Nadi : 86 x / menit
Pernafasan : 24 x/menit
Suhu : 36,6oC
A Post Cholesistektomy H-3 a/i Multiple Cholelitiasis
P Rawat Jalan
Obat:
Paracetamol 3x1
Cefadroxil 2x1
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi
Kandung empedu adalah kantung berbentuk buah pir, panjang sekitar 7
sampai 10 cm, dengan kapasitas rata-rata 30 sampai 50 ml. Ketika terjadi
penyumbatan, kandung empedu dapat distensi dan berisi hingga 300 ml. 3
Kandung empedu terletak di fossa pada permukaan inferior hati. Sebuah
garis dari fossa ini ke vena cava inferior membagi hati menjadi lobus hati kanan
dan kiri. Kantong empedu dibagi menjadi empat bidang anatomi: fundus, corpus
(tubuh), infundibulum, dan leher. Fundus adalah bulat, akhirnya yang biasanya
meluas 1 sampai 2 cm di atas margin hati. Berisi sebagian besar otot polos organ,
berbeda dengan corpus, yang merupakan tempat penyimpanan utama dan berisi
sebagian besar jaringan elastis. Tubuh memanjang dari fundus dan mengecil ke
leher, daerah berbentuk corong yang menghubungkan dengan duktus sistikus.
Leher biasanya mengikuti kurva lembut, konveksitas yang dapat diperbesar untuk
membentuk infundibulum atau kantong Hartmann. Leher terletak di bagian
terdalam dari fossa kandung empedu dan meluas ke bagian bebas dari ligamen
hepatoduodenal. 3
Lapisan peritoneum yang sama yang meliputi hati meliputi fundus dan
permukaan inferior kantong empedu. Kadang-kadang, kandung empedu memiliki
penutup peritoneal lengkap dan ditangguhkan dalam mesenterium dari permukaan
rendah hati, dan jarang, itu tertanam jauh di dalam parenkim hati (sebuah kantung
empedu intrahepatik). 3
Kantong empedu dilapisi oleh satu, sangat dilipat, epitel kolumnar tinggi
yang mengandung kolesterol dan lemak gelembung-gelembung. Lendir
disekresikan ke kandung empedu berasal dari kelenjar tubuloalveolar ditemukan
di mukosa yang melapisi infundibulum dan leher kandung empedu, tetapi absen
dari tubuh dan fundus. Lapisan epitel kandung empedu didukung oleh lamina
propria. Lapisan otot memiliki serat longitudinal dan melingkar miring, tapi tanpa
lapisan berkembang dengan baik. Subserosa perimuskular mengandung jaringan
ikat, saraf, pembuluh, limfatik, dan adiposit. Hal ini ditutupi oleh serosa kecuali
kantong empedu tertanam dalam hati. Kantong empedu berbeda histologis dari
saluran pencernaan dalam hal ini tidak memiliki mukosa muskularis dan
submukosa. 3

Gambar 1 Anatomi Hepar dan Empedu

Empedu di sekresi oleh sel hepar ke dalam ductulus biliaris yang bersatu
menjadi ductulus biliaris interlobularis yang bergabung untuk membentuk ductus
hepaticus dexter dan ductus hepaticus sinister. Ductus hepaticus dexter
menyalurkan empedu dari lobus hepatis dexter, dan ductus hepaticus sinister
menyalurkan empedu dari lobus hepatis sinister, termasuk lobus caudatus dan
hampir seluruh lobus quadratus. Setelah melewati porta hepatis, kedua ductus
hepaticus bersatu untuk membentuk ductus hepaticus communis. Dari sebelah
kanan ductus cysticus bersatu dengan ductus hepaticus communis untuk
membentuk ductus choledochus (biliaris) yang membawa empedu ke dalam
duodenum. 4
Duktus Koledokus berawal di sisi bebas omentum minus dari persatuan
duktus sistikus dan ductus hepaticus communis. Ductus choledochus melintas ke
kaudal di sebelah dorsal pars superior duodenum dan menempati alur pada
permukaan dorsal caput pancreatic. Disebelah kiri bagian duodenum yang
menurun, ductus choledochus bersentuhan dengan ductus pancreaticus. Kedua
ductus ini melintas miring melalui dinding bagian kedua duodenum, lalu bersatu
membentuk ampulla hepatopancreatica. Ujung distal ampulla hepatopancreatica
bermuara ke dalam duodenum melalui papilla duodeni major. Otot yang terdapat
pada ujung distal ductus choledochus menebal untuk membentuk musculus
sphinter ductus choledochi. Jika musculus sphinter ductus choledochi mengkerut,
empedu tidak dapat memasuki ampula hepatopancreatica dan atau duodenum,
maka empedu terbendung dan memasuki ductus cysticus ke dalam vesica biliaris
untuk dipekatkan dan disimpan. 4

Gambar 2 Anatomi Kandung Empedu, Vesica biliaris (fellea), saluran


empedu.
3.2 Fisiologi
Fungsi kandung empedu, yaitu :
a) Tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang
ada di dalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan
empedu ini adalah cairan elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati.
b) Garam empedu menyebabkan meningkatkan kelarutan kolesterol, lemak
dan vitamin yang larut dalam lemak, sehingga membantu penyerapannya
dari usus. Hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel darah merah
diubah menjadi bilirubin (pigmen utama dalam empedu) dan dibuang ke
dalam empedu. 3,5
Kandung empedu mampu menyimpan 40-60 ml empedu. Diluar waktu
makan, empedu disimpan sementara di dalam kandung empedu. Empedu hati
tidak dapat segera masuk ke duodenum, akan tetapi setelah memasuki ductus
hepaticus, empedu masuk ke duktus sistikus dan ke kandung empedu. Dalam
kandung empedu, pembuluh limfe dan pembuluh darah mengabsorpsi air dari
garam-garam anorganik, sehingga empedu dalam kandung empedu kira-kira lima
kali lebih pekat dibandingkan empedu hati.
Empedu disimpan didalam kandung empedu selama periode interdigestif
dan diantarkan ke duodenum setelah rangsangan makanan. Pengaliran cairan
empedu diatur oleh 3 faktor, yaitu :
1. Sekresi empedu oleh sel hati
2. Kontraksi kandung empedu
3. Tahanan sfingter koledokus
Dalam keadaaan puasa, empedu yang diproduksi akan dialirkan ke dalam
kandung empedu. Setelah makan, kandung empedu berkontraksi, sfingter
relaksasi dan empedu mengalir ke duodenum.
Memakan makanan akan menimbulkan pelepasan hormone duodenum,
yaitu kolesistokinin (CGK), yang merupakan stimulus yang lebih kuat. Reseptor
CGK telah dikenal terletak dalam otot polos dari dinding kandung empedu.
Pengosongan maksimum terjadi dalam waktu 90 – 120 menit setelah konsumsi
makanan. Empedu secara primer terdiri dari air, lemak, organic, dan elektrolit,
yang normalnya disekresi oleh hepatosit. Zat terlarut organik adalah garam
empedu, kolesterol, dan fosfolipid. 1,3
Sebelum makan, garam-garam empedu menumpuk di dalam kandung
empedu dan hanya sedikit empedu yang mengalir dari hati. Makanan di dalam
duodenum memicu serangkaian sinyal hormonal dan sinyal saraf sehingga
kandung empedu berkontraksi. Sebagai akibatnya, empedu mengalir ke dalam
duodenum dan bercampur dengan makanan.
Empedu memiliki fungsi, yaitu membantu pencernaan dan penyerapan
lemak, berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama
hemoglobin yang berasal dari penghacuran sel darah merah dan kelebihan
kolesterol, garam empedu merangsang pelepasan air oleh usus besar untuk
membantu menggerakkan isinya, bilirubin (pigmen utama dari empedu) dibuang
ke dalam empedu sebagai limbah dari sel darah merah yang dihancurkan, serta
obat dan limbah lainnya dibuang dari empedu dan selanjutnya dibuang dari
tubuh.
Garam empedu kembali diserap ke dalam usus, disuling oleh hati dan
dialirkan kembali ke dalam empedu. Sirkulasi ini dikenal sebagai sirkulasi
enterohepatik. Seluruh garam empedu didalam tubuh mengalami sirkulasi
sebanyak 10-12 kali/hari. Dalam setiap sirkulasi, sejumlah kecil garam empedu
masuk ke dalam usus besar (kolon). Di dalam kolon, bakteri memecah garam
empedu menjadi berbagai unsur pokok. Beberapa dari unsur pokok ini diserap
kembali dan sisanya dibuang bersama tinja. Hanya sekitar 5% dari asam empedu
yang di sekresi ke dalam feces. 1,3

3.3 Definisi
Istilah kolelithiasis dimaksudkan untuk penyakit batu empedu yang dapat
ditemukan di dalam kandung empedu atau di dalam duktus koledokus, atau pada
keduanya. Sebagian besar batu empedu, terutama batu kolesterol, terbentuk di
dalam kandung empedu (kolesistolitiasis). kalau batu kandung empedu ini
berpindah ke dalam daluran empedu ekstrahepatik disebut batu saluran empedu
sekunder atau koledokolithiasis sekunder.
Kolelitiasis disebut juga Sinonimnya adalah batu empedu, gallstones,
biliary calculus. Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu di
dalam kandung empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa
unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam
kandung empedu.

Gambar 3 Batu dalam Kandung Empedu


Komposisi dari kolelitiasis adalah campuran dari kolesterol, pigmen
empedu,kalsium dan matriks inorganik. Lebih dari 70% batu saluran empedu
pada anak-anak adalah tipe batu pigmen, 15-20% tipe batu kolesterol dan sisanya
dengan komposisi yang tidak diketahui.
Batu empedu dapat bervariasi ukurannya dari sebesar pasir hingga sebesar
bola golf Jumlah yang terbentuk juga bisa mencapai beberapa ribu. Bentuknya
juga berbeda-beda tergantung dari jenis kandungannya Secara garis besar batu
empedu dapat dibedakan menjadi 3 jenis, yaitu :
1. Batu kolesterol
Batu kolesterol murni jarang terjadi dan memperhitungkan <10%
dari semua batu. Mereka biasanya terjadi sebagai batu-batu besar tunggal
dengan permukaan yang halus. Sebagian besar batu kolesterol lainnya
mengandung jumlah variabel pigmen empedu dan kalsium, tapi selalu >
70% kolesterol. Batu-batu ini biasanya banyak, dengan ukuran variabel,
dan mungkin sulit dan faceted atau tidak beraturan irreguller berbentuk
seperti murbei, dan lembut. Warna berkisar dari keputihan kuning dan
hijau menjadi hitam.
Kebanyakan batu kolesterol yang radiolusen; <10% yang radiopak.
Apakah murni atau alam campuran, acara utama umum dalam
pembentukan batu kolesterol jenuh empedu dengan kolesterol. Oleh
karena itu, kadar kolesterol empedu dan batu empedu kolesterol tinggi
dianggap sebagai salah satu penyakit. Kolesterol sangat nonpolar dan tidak
larut dalam air dan empedu. Kelarutan kolesterol bergantung pada
konsentrasi relatif dari kolesterol, garam empedu, dan lesitin (fosfolipid
utama dalam empedu). Supersaturasi hampir selalu disebabkan oleh
kolesterol hipersekresi bukan oleh sekresi berkurang dari fosfolipid atau
garam empedu. 3
Jenis kolesterol ini merupakan 80% dari keseluruhan batu empedu.
Penampakannya biasanya berwarna hijau namun dapat juga putih atau
kuning. Batu kolesterol dapat terbentuk jika empedu mengandung terlalu
banyak kolesterol dibadingkan dengan garam empedu. Selain itu 2 faktor
yang: berperan dalam pembentukan batu kolesterol adalah seberapa baik
kantung empedu kita berkontraksi untuk mengeluarkan empedu dan
adanya protein dalam hati yang berperan untuk menghambat
masuknyaolesterol kedalam batu empedu.
Kenaikan hormon estrogen kehamilan mendapat terapi hormone
dan KB dapat meningkatkan kandungan kolesterol dalam empedu dan
mengurangi kontraksinya sehingga mempermudah pembentukan batu
empedu.

2. Batu pigmen
Batu pigmen mengandung < 20% kolesterol dan berwarna gelap
karena kandungan kalsium bilirubinate. Jika tidak, batu pigmen berwarna
hitam dan coklat memiliki sedikit dan harus dianggap sebagai entitas yang
terpisah.
Batu pigmen hitam biasanya ukuran kecil, rapuh, hitam, dan
kadang-kadang spiculated. Mereka dibentuk oleh jenuh kalsium
bilirubinate, karbonat, dan fosfat, paling sering sekunder untuk gangguan
hemolitik seperti sferositosis herediter dan penyakit anemia sel sabit, dan
pada penyakit sirosis. Seperti batu kolesterol, mereka hampir selalu
terbentuk di kandung empedu. Bilirubin tak terkonjugasi jauh lebih larut
dari terkonjugasi bilirubin dalam empedu. Deconjugation bilirubin terjadi
biasanya dalam empedu pada tingkat yang lambat.
Tingkat berlebihan bilirubin terkonjugasi, seperti di negara-negara
hemolitik, menyebabkan peningkatan laju produksi bilirubin tak
terkonjugasi. Sirosis dapat menyebabkan peningkatan sekresi bilirubin tak
terkonjugasi. Ketika kondisi berubah menyebabkan peningkatan kadar
bilirubin dalam empedu deconjugated, curah hujan dengan kalsium terjadi.
Di negara-negara Asia seperti Jepang, akun batu hitam untuk persentase
yang jauh lebih tinggi dari batu empedu dibandingkan di belahan bumi
barat.
Batu coklat biasanya dengan ukuran < 1 cm, berwarna kuning
kecoklatan, lunak, dan sering lunak. Dapat membentuk di dalam kantong
empedu atau di saluran empedu, biasanya sekunder terhadap infeksi yang
disebabkan oleh stasis empedu. Endapan kalsium bilirubinate dan badan
sel bakteri membentuk bagian utama dari batu.
Bakteri seperti Escherichia coli mensekresikan β-glucuronidase
yang enzimatik membelah bilirubin glukuronida untuk menghasilkan larut
bilirubin tak terkonjugasi. Hal endapan dengan kalsium, dan bersama
dengan badan sel bakteri mati, membentuk coklat yang lembut batu di
saluran empedu.
Batu coklat biasanya ditemukan di saluran empedu dari populasi
Asia dan berhubungan dengan stasis sekunder untuk parasit infeksi. Dalam
populasi Barat, batu coklat terjadi sebagai empedu utama batu saluran
pada pasien dengan penyempitan empedu atau batu empedu saluran lain
yang menyebabkan stasis dan kontaminasi bakteri. 3

3. Batu campuran
Batu campuran antara kolesterol dan pigmen dimana mengandung
20-50% kolesterol.

Gambar 4 Klasifikasi batu dalam kandung empedu


3.4 Epidemiologi
Penyakit batu empedu merupakan salah satu masalah yang paling umum
yang mempengaruhi saluran pencernaan. Laporan otopsi menunjukkan prevalensi
batu empedu dari 11% menjadi 36 %. Prevalensi batu empedu berhubungan
dengan banyak faktor, termasuk usia, jenis kelamin, dan latar belakang etnis.
Kondisi tertentu predisposisi yang pengembangan batu empedu. Obesitas,
kehamilan, faktor makanan, penyakit Crohn, reseksi ileum terminal, operasi
lambung, sferositosis herediter, penyakit sel sabit, dan talasemia yang semua yang
berhubungan dengan peningkatan risiko mengembangkan batu empedu.
Wanita tiga kali lebih mungkin untuk mengembangkan batu empedu
dibandingkan laki-laki, dan kerabat tingkat pertama pasien dengan batu empedu
memiliki prevalensi dua kali lipat lebih besar. 6
Penyakit batu empedu sudah merupakan masalah kesehatan yang
penting di negara barat sedangkan di Indonesia baru mendapatkan perhatian di
klinis, sementara publikasi penelitian batu empedu masih terbatas.
Sekitar 5,5 juta penderita batu empedu ada di Inggris dan 50.000
kolesistektomi dilakukan setiap tahunnya. Kasus batu empedu sering ditemukan
di Amerika, yaitu pada 10 sampai 20% penduduk dewasa. Setiap tahun beberapa
ratus ribu penderita ini menjalani pembedahan.6 Dua per tiga dari batu empedu
adalah asimptomatis dimana pasien tidak mempunyai keluhan dan yang
berkembang menjadi nyeri kolik tahunan hanya 1-4%. Sementara pasien dengan
gejala simtomatik batu empedu mengalami komplikasi 12% dan 50% mengalami
nyeri kolik pada episode selanjutnya. Risiko penyandang batu empedu untuk
mengalami gejala dan komplikasi relatif kecil. Walaupun demikian, sekali batu
empedu menimbulkan masalah serangan nyeri kolik yang spesifik maka resiko
untuk mengalami masalah dan penyulit akan terus meningkat.6
Di negara Barat 10-15% pasien dengan batu kandung empedu juga
disertai batu saluran empedu. Pada beberapa keadaan, batu saluran empedu dapat
terbentuk primer di dalam saluran empedu intra-atau ekstra-hepatik tanpa
melibatkan kandung empedu. Batu saluran empedu primer lebih banyak
ditemukan pada pasien di wilayah Asia dibandingkan dengan pasien di negara
Barat.6

3.5 Etiologi
Empedu normal terdiri dari 70% garam empedu (terutama kolik dan asam
chenodeoxycholic), 22% fosfolipid (lesitin), 4% kolesterol, 3% protein dan 0,3%
bilirubin.2 Etiologi batu empedu masih belum diketahui dengan sempurna namun
yang paling penting adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh
perubahan susunan empedu, stasis empedu dan infeksi kandung empedu.3
Sementara itu, komponen utama dari batu empedu adalah kolesterol yang
biasanya tetap berbentuk cairan. Jika cairan empedu menjadi jenuh karena
kolesterol, maka kolesterol bisa menjadi tidak larut dan membentuk endapan di
luar empedu.

3.6 Manifestasi Klinis


Pada anamnesis, didapatkan setengah sampai dua pertiga penderita batu
kandung empedu adalah asimptomatik. Keluhan yang mungkin timbul berupa
dyspepsia yang kadang disertai intoleransi terhadap makanan berlemak.
Pada simptomatik, keluhan berupa nyeri didaerah epigastrium, kuadran
kanan atau precordium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang mungkin
berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang baru menghilang beberapa jam
kemudian. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan, tetapi pada sepertiga
kasus timbul secara tiba-tiba. Penyebaran nyeri dapat ke punggung bagian tengah,
scapula, atau puncak bahu, disertai mual dan muntah.
Lebih kurang seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri menghilang
setelah makan antacid. Apabila terjadi kolesistitis, keluhan nyeri menetap dan
bertambah pada waktu menarik nafas dalam dan sewaktu kandung empedu
tersentuh ujung jari tangan sehingga pasien menarik nafas, yang merupakan tanda
rangsangan peritoneum setempat (Murphy sign). 1

3.7 Patofisiologi
Kolelithiasis ialah batu empedu yang terdapat di dalam saluran empedu
dari awal percabangan duktus hepatikus dextra dan sinistra meskipun percabangan
tersebut mungkin terdapat diluar parenkrim hati. Batu tersebut umumnya berupa
batu pigmen yang berwarna coklat, lunak, bentuk seperti lumpur dan rapuh.
Kolelithiasis akan menimbulkan kolangitis piogenik rekurens atau kolangitis
oriental yang sering sulit penanganannya.
Batu kandung empedu dapat berpindah ke dalam duktus koledokus
melalui duktus sistikus. Didalam perjalanannya melalui duktus sistikus, batu
tersebut dapat menimbulkan sumbatan aliran empedu secara parsial atau komplet
sehingga menimbulkan gejala kolik empedu. Pasase batu empedu berulang
melalui duktus sistikus yang sempit dan dapat menimbulkan iritasi dan perlukaan
sehingga dapat menimbulkan peradangan dinding duktus sistikus dan striktur.
Kalau batu terhenti di dalam duktus sistikus karena diameternya terlalu besar atau
tertahan oleh striktur, batu akan tetap berada di sana sebagai batu duktus sistikus.
Kolelitiasis asimptomatik biasanya diketahui secara kebetulan, sewaktu
pemeriksaan ultrasonografi, pembuatan foto polos abdomen, atau perabaan
sewaktu operasi. Pada pemeriksaan fisik dan laboratorium tidak ditemukan
kelainan.
3.8 Faktor Resiko
Faktor resiko untuk kolelitiasis, yaitu :
a. Usia
Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya
usia. Orang dengan usia > 40 tahun lebih cenderung untuk terkena
kolelitiasis di bandingkan dengan usia yang lebih muda. Di Amerika
serikat 20 % wanita lebih dari 40 tahun mengidap batu empedu. Semakin
meningkat usia, prevalensi batu empedu semakin tinggi. Hal ini
disebabkan oleh:
1. Batu empedu sangat jarang mengalami disolusi spontan.
2. Meningkatnya sekresi kolesterol ke dalam empedu sesuai dengan
bertambahnya usia.
3. Empedu semakin itogenik bila usia semakin bertambah.
b. Jenis Kelamin
Wanita memiliki resiko dua kali lipat untuk terkena kolelitiasis
dibandingkan dengan pria, hal ini disebabkan karena pada wanita
dipengaruhi oleh hormon estrogen, yang berpengaruh terhadap
peningkatan eksresi kolesterol oleh kandung empedu. Hingga decade ke-6,
20 % pada wanita dan 10 % pada pria menderita batu empedu dan
prevalensinya meningkat dengan bertambahnya usia, walaupun umumnya
selalu pada wanita.

c. Berat Badan (BMI)


Pada orang yang memiliki Body Mass Indeks (BMI) tinggi,
mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis, hal ini
dikarenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol di dalam
kandung empedu tinggi dan mengurangi garam empedu serta mengurangi
kontraksi / pengosongan kandung empedu.
d. Makanan
Konsumsi makanan yang mengandung lemak terutama lemak
hewani beresiko untuk menderita kolelitiasis. Kolesterol merupakan
komponen dari lemak. Jika kadar kolesterol yang terdapat dalam cairan
empedu melebihi batas normal, maka cairan empedu dapat mengendap dan
lama kelamaan menjadi batu. Intake rendah klorida, kehilangan berat
badan yang cepat mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari
empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu.
e. Aktivitas fisik
Kurangnya aktivitas fisik berhubungan dengan peningkatan resiko
terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu
lebih sedikit berkontraksi.

3.9 Diagnosis
Diagnosis batu empedu simtomatik atau kolesistitis kronis tergantung
pada kehadiran gejala-gejala yang khas dan demonstrasi batu pada pencitraan
diagnostik. USG abdomen adalah tes diagnostik standar untuk batu empedu. Batu
empedu kadang-kadang diidentifikasi pada radiografi abdomen atau CT scan.
Dalam kasus ini, jika pasien memiliki gejala yang khas, USG kantong empedu
dan saluran bilier harus ditambahkan sebelum intervensi bedah. Batu dapat di
diagnosis kebetulan pada pasien tanpa gejala harus dibiarkan di tempat seperti
yang dibahas sebelumnya di anamnesa. Kadang-kadang, pasien dengan serangan
khas nyeri bilier tidak memiliki bukti batu pada ultrasonografi. Kadang-kadang
hanya lumpur di kantong empedu ditunjukkan pada ultrasonografi. Jika pasien
memiliki serangan nyeri bilier yang khas dan lumpur terdeteksi pada dua atau tiga
kali, kolesistektomi dibenarkan. Selain sludge dan batu, cholesterolosis dan
adenomyomatosis dari kantong empedu dapat menyebabkan gejala empedu yang
khas dan dapat dideteksi pada ultrasonografi.
Cholesterolosis disebabkan oleh akumulasi kolesterol dalam makrofag
di mukosa kandung empedu, baik secara lokal atau polip. Ini menghasilkan
penampilan makroskopik klasik dari "strawberry kandung empedu."
Adenomyomatosis atau kolesistitis glandularis proliferans adalah
dikarakterisasikan pada mikroskop oleh hipertrofi bundel otot polos dan dengan
pertumbuhan ke dalam dari kelenjar mukosa ke dalam lapisan otot (pembentukan
sinus epitel). Polip granulomatosa berkembang di lumen di fundus, dan dinding
kandung empedu menebal dan septae atau striktur dapat dilihat di kantong
empedu. Pada pasien simptomatik, kolesistektomi adalah pengobatan pilihan
untuk pasien dengan kondisi ini.

3.10 Pemeriksaan Penunjang


1. Pemeriksaan laboratorium
Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak
menunjukkan kelainan pada pemeriksaan laboratorium. Apabila terjadi
peradangan akut, dapat terjadi leukositosis. Apabila terjadi sindroma
mirizzi, akan ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan
duktus koledokus oleh batu. Kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin
disebabkan oleh batu di dalam duktus koledokus. Kadar fosfatase alkali
serum dan mungkin juga kadar amilase serum biasanya meningkat sedang
setiap setiap kali terjadi serangan akut.1

2. Pemeriksaan Radiologis
Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas
karena hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat
radioopak. Kadang kandung empedu yang mengandung cairan empedu
berkadar kalsium tinggi dapat dilihat dengan foto polos. Pada peradangan
akut dengan kandung empedu yang membesar atau hidrops, kandung
empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan
atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di fleksura
hepatika.1
Gambar 5. Foto rongent pada kolelitiasis

3. Pemeriksaan Ultrosonografi (USG)


USG akan menunjukkan batu di kandung empedu dengan
sensitivitas dan spesifisitas > 90 %. Terdapat batu dengan bayangan
akustik dan mencerminkan gelombang ultrasound kembali ke transduser
ultrasonik. Karena batu memblokir bagian dari gelombang suara ke daerah
belakang dan menghasilkan bayangan akustik. 3
Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang
tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran
empedu intrahepatik maupun ekstra hepatik. Dengan USG juga dapat
dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem
yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. Batu yang terdapat
pada duktus koledokus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang oleh
udara di dalam usus. Dengan USG punktum maksimum rasa nyeri pada
batu kandung empedu yang ganggren lebih jelas daripada dengan palpasi
biasa. 1
Gambar 7. USG Kandung Empedu Normal
Terlihat kontur, besar dan batas yang normal, dinding tidak menebal.
Terletak diantara parenkim hati lobus kanan pada fossa vesika felea.
Ekocairan homogen

Gambar 8. Kolelitiasis terlihat hiperekoik dengan bayangan akuistik


di bawahnya

4. Kolesistografi
Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup baik
karena relatif murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu
radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. Kolesistografi
oral akan gagal pada keadaan ileus paralitik, muntah, kadar bilirubun
serum diatas 2 mg/dl, okstruksi pilorus, dan hepatitis karena pada keadaan-
keadaan tersebut kontras tidak dapat mencapai hati. Pemeriksaan
kolesitografi oral lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung empedu.1
3.11 Komplikasi
Komplikasi kolelithiasis dapat berupa kolesistitis akut yang dapat
menimbulkan perforasi dan peritonitis, kolesistitis kronik, ikterus obstruktif,
kolangitis, fistula bilioenterik, ileus batu empedu, ankreatitis dan perubahan
keganasan.
Batu empedu dari duktus koledokus dapat masuk ke dalam duodenum
melalui papila vater dan menimbulkan kolik, iritasi, perlukaan mukosa,
peradangan, udem, dan striktur papilla vater.
1. Kolesistitis Akut
Hampir semua kolesititis akut terjadi akibat sumbatan duktus
sistikus oleh batu yang terjebak di dalam kantung Hartmann, komplikasi
ini terjadi pada penderita kolelittiasis 5%.
Gambaran klinis, keluhan utama ialah nyeri akut di perut kuadran
kanan atas, yang kadang-kadang menjalar ke belakang di daerah scapula.
Pada kolesistitis, nyeri menetap dan disertai tanda rangsang peritoneal
berupa nyeri tekan, lepas, dan defans muskular otot dinding perut.
Kandung empedu yang membesar dan dapat diraba. Pada separuh
penderita dapat disertai mual dan muntah.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan jumlah leukosit
meningkat atau dalam batas normal. Pada pemeriksaan USG kolesistisis
akut ialah sering ditemukan batu, penebalan dinding kandung empedu,
hidrops dan kadang-kdang terlihat eko cairan di sekelilingnya yang
menandakan adanya perikolesisitisis atau perforasi. Sering diikuti rasa
nyeri pada penekanan dengan transduser yang dikenal sebagai Morgan
sign positif atau positive transducer sign. 9

Gambar 9. Kolesistitis akut, ditandai dengan penebalan dinding dan


adanya ekocairan disekelilingnya sebagai reaksi perikolesistisis

2. Kolesititis Kronik
Kolesititis kronik merupakan kelainan kandung empedu yang
paling umum ditemukan. Penyebabnya adlah hampir selalu batu empedu.
Diagnosis Kolesititis kronik adalah kolik bilier, dyspepsia dan ditemukan
batu kandung empedu pada pemeriksaan ultrasonografi. Nyeri kolik bilier
yang khas dapat dicetuskan oleh makanan berlemak dan khas kolik bilier
dirasakan di perut kanan atas, dan nyeri alih ke titik bias.
Kandung empedu sering tidak/sukar terlihat. Dinding menjadi
sangat tebal dan eko cairan lebih terlihat hiperekoik. Sering terdapat pada
kolesistisis kronik lanjut dimana kandung empedu sudah mengisut
(contracted gallbladder). Kadang-kandang hanya eko batunya saja yang
terlihat pada fossa vesika felea.9
Gambar 10. USG Kolesistitis kronik, terlihat dinding yang menebal,
kandung empedu mengkisut dan batu yang disertai bayangan akustik.

3. Keganasan
Insidens tumor ganas primer saluran empedu pada penderita
dengan kolelitiasis dan tanpa kolelitiasis, pada perempuan dan laki-laki
tidak berbeda. Umur kejadian rata-rata pada 60 tahun, jarang pada usia
muda. Jenis tumor kebanyakan adenokarsinoma pada duktus hepatikus
atau duktus koledokus. Gambaran histologik tumor dapat murni sebagai
adenokarsinoma, yang juga disebut kolangiokarsinoma.
Keganasan kandung empedu jarang ditemukan dan biasanya
terdapat pada usia lanjut. Kebanyakan berhubungan dengan batu empedu.
Resiko timbul keganasan sesuai dengan lamanya menderita batu kandung
empedu. Tumor gans primer kandung empedu adalah jenis
adenokarsinoma dengan penyebaran invasive langsung ke dalam hati dan
porta hati.
Gambaran klinis, keluhan biasanya ditentukan oleh
kolesistolitiasis. Sering ditemukan nyeri menetap di perut uadran kanan
atas, mirip kolik bilier. Apabila tejadi obstruksi duktus sstikus, akan
timbul kolesistitis akut. Diagnosis, pada pemeriksaan fisik didapatkan
teraba massa di daerah kandung empedu. Massa ini tidak akan disangka
tumor apabila disertai tanda kolesistitis akut.
Pada pemeriksaan ultrasonografi terlihat sebagai massa dengan
batas tidak rata dan melebar sampai ke parenkim hati. 9

Gambar 11 & 12. Keganasan : Terlihat massa padat di dalam


kandung empedu dengan batas ireguler,tidak menimbulkan bayangan
akustik, kandung empedu membesar,sehingga batasnya dengan
parenkim hepar tidak tegas. Terlihat area anekoik sekeliling
kandung empedu (perikolesistitis)

4. Kolangitis
Kolangitis yang umumnya disertai dengan obstruksi, akan
ditemukan gejala klinis yang sesuai dengan beratnya kolangitis tersebut.
Kolangitis akut yang ringan sampai sedang biasanya kolangitis bacterial
non piogenik yang ditandai dengan “Trias Charcot” yaitu demam dan
menggigil, nyeri di daerah hati dan ikterus. Apabila tejadi kolangiolitis,
biasanya berupa kolangitis piogenik intrahepatic, akan timbul lima gejala
pentade “Reynold”, berupa tiga gejala trias Charcoat, ditambah syok,
kekacauan mentau atau penurunan kesadaran sampai koma.
3.12 Penatalaksanaan
Kolelitiasis dapat ditangani secara bedah maupun secara non bedah:

1. Tatalaksana non bedah


Agen disolusi yang digunakan ialah asam ursodioksikolat. Pada manusia,
penggunaan jangka panjang dari agen ini akan mengurangi saturasi kolesterol
pada empedu yaitu dengan mengurangi sekresi kolesterol dan efek deterjen
dari asam empedu pada kandung empedu. Desaturasi dari empedu mencegah
kristalisasi. 
Dosis lazim yang digunakan ialah 8-10 mg/kgBB terbagi dalam
2-3 dosis harian akan mempercepat disolusi. Intervensi ini membutuhkan
waktu 6-18 bulan dan berhasil bila batu yang terdapat ialah kecil dan murni
batu kolesterol.
2. Tatalaksana bedah dengan kolesistektomi
 Open Kolesistektomi 

Kolesistektomi adalah pengangkatan kandung empedu yang secara
umum diindikasikan bagi yang memiliki gejala atau komplikasi dari batu,
kecuali yang terkait usia tua dan memiliki resiko operasi. Pada beberapa
kasus empiema kandung empedu, diperlukan drainase sementara untuk
mengeluarkan pus yang dinamakan kolesistostomi dan kemudian baru
direncanakan kolesistektomi elektif. Indikasi yang paling umum untuk
kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut.
Komplikasi yang berat jarang terjadi, meliputi trauma CBD, perdarahan,
dan infeksi
 Laparoskopik Kolesistektomi
Berbeda dengan kolesistektomi terbuka, pada laparoskopik hanya
membutuhkan 4 insisi yang kecil. Oleh karena itu, pemulihan pasca
operasi juga cepat. Kelebihan tindakan ini meliputi nyeri pasca operasi
lebih minimal, pemulihan lebih cepat, hasil kosmetik lebih baik,
menyingkatkan perawatan di rumah sakit dan biaya yang lebih murah.
Indikasi tersering adalah nyeri bilier yang berulang. Kontra indikasi
absolut serupa dengan tindakan terbuka yaitu tidak dapat mentoleransi
tindakan anestesi umum dan koagulopati yang tidak dapat dikoreksi.
Komplikasi yang terjadi berupa perdarahan, pankreatitis, bocor stump
duktus sistikus dan trauma duktus biliaris. Resiko trauma duktus biliaris
sering dibicarakan, namun umumnya berkisar antara 0,5–1%. Dengan
menggunakan teknik laparoskopi kualitas pemulihan lebih baik, tidak
terdapat nyeri, kembali menjalankan aktifitas normal dalam 10 hari, cepat
bekerja kembali, dan semua otot abdomen utuh sehingga dapat digunakan
untuk aktifitas olahraga.

3. Kolesistostomi
Pada pasien dengan kandung empedu yang mengalami empiema dan
sepsis, yang dapat dilakukan ialah kolesistostomi. Kolesistostomi adalah
penaruhan pipa drainase di dalam kandung empedu. Setelah pasien
stabil,maka kolesistektomi dapat dilakukan.

3.13 Prognosis
Untuk penderita dengan ukuran batu yang kecil, pemeriksaan serial USG
diperlukan untuk mengetahui perkembangan dari batu tersebut. Batu bisa
menghilang secara spontan. Untuk batu besar masih merupakan masalah, karena
resiko terbentuknya karsinoma kandung empedu (ukuran batu > 2cm). Karena
resiko tersebut, dianjurkan untuk dilakukan tindakan untuk mengambil batu
tersebut.
BAB IV
DISKUSI

Diskusi 1
Dari hasil anamnesis, pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri pada
perut kanan atas. Nyeri yang dirasakan tidak terus menerus dan kadang muncul
setelah mengkonsumsi makanan berlemak. Nyeri dirasakan menjalar ke
punngung. Nyeri dicurigai disebabkan karena adanya penyumbatan oleh batu di
daerah duktus sistikus mengakibatkan distensi dari kandung empedu yang
merangsang ujung-ujung saraf sekitar untuk mengeluarkan bradikin dan serotonin,
impuls tersebut disampaikan ke serabut saraf aferen. Korteks somatik sensori
bekerja sama dengan formatio retikularis menuju serabut saraf eferen di
hipotalamus untuk melokalisasi nyeri sehingga nyeri dapat dipersepsikan.
Jika duktus sistikus tersumbat batu, maka kandung empedu mengalami
distensi kemudian akan terjadi infeksi sehingga akan menimbulkan nyeri hebat
sampai menjalar ke punggung, selain itu saraf yang mempersarafi kandung
empedu sama dengan saraf yang mempersarafi thorakal 6 sampai thoracal 10, hal
ini yang menyebabkan terjadinya penjalaran nyeri ke punggung. Nyeri akan
dirasakan intermitten (hilang timbul) terutama jika habis makan makanan
berlemak karena metabolisme di kandung empedu akan meningkat.
Pasien juga datang dengan keluhan mual, perangsangan mual dapat
diakibatkan dari adanya obstruksi saluran empedu sehingga mengakibatkan aliran
balik cairan empedu ke hepar (bilirubin, garam empedu dan kolesterol)
menyebabkan terjadinya proses peradangan disekitar hepatobiliar yang
mengeluarkan enzim-enzim SGOT dan SGPT yang bersifat iritatif di saluran
cerna sehingga merangsang nervus vagal dan menekan rangsangan sistem saraf
parasimpatis sehingga terjadi penurunan peristaltik sistem pencernaan di usus dan
lambung, menyebabkan makanan tertahan di lambung dan terjadi peningkatan
rasa mual.
Pada pasien ini, ditemukan pemeriksaan Murphy Sign positif,yang berarti
apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik napas (inspirasi)
panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan
pemeriksa menyebabkan inspirasi terhenti.

Diskusi 2
Pada pemeriksaan penunjang, pada pasien ini dipilih pemeriksaan
Ultrasonography abdomen. Pemeriksaan USG dilakukan karena USG adalah
pemeriksaan Gold Standar pada Cholelithiasis. Pemeriksaan USG juga dilakukan
untuk menilai batu dan penebalan dinding kandung empedu.Hasil yang diperoleh
pada pemeriksaan USG pada Cholelithiasis terlihat hiperekoik dengan bayangan
akuistik di bawahnya.Dan dari hasil pemeriksaan USG pada pasien ini didapatkan
kesan penebalan dinding kandung empedu dan tampak lesi hiperechoic multiple
dengan acoustic shadow berdiameter terbesar 0,66cm
Diskusi 3
Penatalaksanaan pada kasus ini ialah dengan kolesistektomi dengan
indikasi riwayat nyeri kolik yang berulang dan tampaknya gambaran kolesistitis
akut. Hal ini sesuai dengan teori bahwa Indikasi yang paling umum untuk
kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut.
BAB V
KESIMPULAN

Kolelitiasis disebut juga batu empedu, gallstones, biliary calculus.


dimaksudkan untuk pembentukan batu di dalam kandung empedu. Batu kandung
empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu material
mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu
Penyebab Kolelitiasis adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh
perubahan susunan empedu, stasis empedu dan infeksi kandung empedu.
Sementara itu, komponen utama dari batu empedu adalah kolesterol yang
biasanya tetap berbentuk cairan. Jika cairan empedu menjadi jenuh karena
kolesterol, maka kolesterol bisa menjadi tidak larut dan membentuk endapan di
luar empedu. Batu empedu lebih banyak ditemukan pada wanita dan faktor
resikonya adalah Usia lanjut, Kegemukan (obesitas), Diet tinggi lemak, dan
Faktor keturunan.
Apabila ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan komplikasi,
seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum, hidrop kandung
empedu, empiema kandung empedu, atau pankretitis. Pada pemeriksaan
ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum didaerah letak anatomis
kandung empedu. Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu
penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang meradang
tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas.
Karena komposisi terbesar batu empedu adalah kolesterol, sebaiknya
menghindari makanan berkolesterol tinggi yang pada umumnya berasal dari
lemak hewani. Namun harus diperhatikan pula, apabila batu kandung empedu
menyebabkan serangan nyeri berulang meskipun telah dilakukan perubahan pola
makan, maka dianjurkan untuk menjalani pengangkatan kandung empedu
(kolesistektomi). Pengangkatan kandung empedu tidak menyebabkan kekurangan
zat gizi dan setelah pembedahan tidak perlu dilakukan pembatasan makanan.
DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidajat R, De Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah.Edisi 2. Penerbit Buku


Kedokteran EGC. Jakarta ; 2005. Hal 570-579.
2. Coopeland III EM, MD Kirby I, Bland MD. Sabiston Buku Ajar Bedah.
Jakarta; 1995.
3. Brunicardi, CF. Andersen, D.K, Billiar RT, Dunn LD, dkk. Schwartz’s
Principles of Surgery. Tenth Edition. Book 2. Page 1309 – 1334.
4. Moore KL, Anne MR. Anatomi klinis dasar. Jakarta : Hipokrates. 2002 ; Hal
122 -123.
5. Price S, Lorraine M. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Volume 1. Edisi 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta; 2006.
6. Lesmana L. Batu empedu. Dalam : Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid I. Edisi 3.
Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2000. 380-
384.
7. Robbins, dkk. Buku Ajar Patologi. Volume 2. Edisi 7. Penerbit Buku
KEdokteran EGC. Jakarta ; 2007.
8. Putz RV, Pabst R. Atlas Anatomi Manusia SOBOTTA Batang Badan.
Panggul dan Ekstremitas Bawah Jilid I. Edisi 21. Editor: Suyono YJ. Jakarta;
2000. Hal 142-150.
9. Iljas, Mohammad. 2008. Ultrasonografi Hati. Dalam Radiologi Diagnostik
edisi ke 2. Jakarta: balai penerbit FKUI.