your sign here.

edisi IV

© 20 l.f p11b!ished by

MEDIA' AES CU LAPIUS

 KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN
EDISI KE-4

EDITOR Chris Tanto; Frans Liwang; Sonia Hanifati; Eka Adip Pradipta I DESAIN DAN TATA LETAK Reiva
Wisdharilla M.D. I ILUSTRASI GAMBAR Andreas Michael I TIM PENERBITAN DAN PRODUKSI Hanifah Rahmani
Nursanti; Naela Himayati Afifah; Teguh Hopkop; Setyo Budi Premiaji Widodo

Hak Cipta ©2014, 2000, 1999, 1982, 1977 Penerbit Media Aesculapius. Hak Cipta Dilindungi Undang-Undang.

MEDIA f AESCULAPIUS

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

JI. Salemba Raya 6, Jakarta Pusat I 0430
PO BOX 4201 I Jakarta 10042
e-mail : buku.ksk@gmail.com

Dilarang memperbanyak sebagian atau seluruh isi buku ini dalam bentuk apa pun, baik secara elektronik
maupun mekanik, termasuk memfotokopi, merekam. atau dengan menggunakan sistem penyimpanan lainnya
tanpa izin tertulis dari Penerbit.

Cetakan I, 2014
Cetakan II, 20 16 (Revisi)

Kapita selekta kedokteran I editor, Chris Tanto ... [et al.]. -- Ed. 4. -- Jakarta: Media Aesculapius, 2014.
2 jil. ; l 5x23 cm.

ISBN 978-602-17338-3-7 (no.jil.lengkap)

ISBN 978-602-17338-4-4 Gil. I)
ISBN 978-602-17338-5-1 Gil.2)

I. Kedokteran. I. Chris Tanto

610

CATATAN

Ilmu kedokteran merupakan ilmu yang terus berkembang semng dengan banyaknya penemuan riset dan
pengalaman klinis. Para penulis dan penerbit buku ini sudah melakukan pengecekan terhadap sumber-sumber
terpercaya dalam upaya memberikan informasi yang lengkap, mutakhir, dan sesuai standar-standar yang
diterima pada saat diterbitkan. Namun, mengingat kemungkinan kesalahan manusiawi atau perubahan di bidang
pengetahuan medis, penulis maupun penerbit atau pihak lain yang terlibat dalam penyusunan atau penerbitan
buku ini tidak menjamin bahwa informasi yang dimuat dalam buku ini akurat atau lengkap, dan mereka juga
menolak klaim atas segala tanggung jawab atas kesalahan atau kealpaan atau atas akibat yang ditimbulkan oleh
penggunaan informasi yang terkandung dalam buku ini. Pembaca dianjurkan untuk mengonfirmasi informasi yang
terkandung di sini dengan sumber-sumber lain. Sebagai contoh, pembaca dianjurkan mengecek lembar informasi
produk yang terdapat di dalam kemasan setiap obat mengenai rencana pemberiannya untuk memastikan bahwa
informasi yang ditulis di dalam buku ini akurat dan bahwa belum ada perubahan pada dosis yang dianjurkan a tau
kontraindikasi pemberiannya. Rekomendasi ini terutama sangat penting untuk obat-obat baru atau obat yang
jarang digunakan.

ii
•

untuk Bangsa
Indonesia
yang lebih
sehat.
 erawal dari gagasan sekelompok

B mahasiswa kedokteran pada 1977, Kapita

Selekta Kedokteran (KSK) kini telah menjadi
primadona para tenaga kesehatan. Di tengah •
keringnya sumber bacaan kedokteran berbahasa
Indonesia, kehadiran KSK sangat "melegaka n"
bagi mahasiswa kedokteran. dokter. bidan, hingga
ahli farmasi kala itu. Tidak jarang KSK ditemukan
di puskesmas terpencil. bahkan menjadi referensi
pegangan di institusi tertentu. Apalagi. nama-
nama seperti Sukman Tulus Putra dan Soedibjo
Sastroasmoro turut membidani lahirnya edisi
pertama buku ini.
"Kapan KSK terbaru terbit?"
Pertanyaan itu berulang kali didengar para anggota
Media Aesculapius. Sejalan dengan perkembangan
ilmu pengetahuan. KSK teiah mengalami revisi pada
1982, 2000. dan 20 12. Perjalanan memperbaharui
KSK tidaklah mudah. Tiga kali revisi daiam
rentang 37 tahun pun masih jauh dari ideal. Meski
demikian, peninjauan kelayakan informasi dalam
KSK tidak pernah berhenti.
Upaya itu tampak dari perubahan-perubahan
yang dialami KSK. Pada edisi ketiga lalu. tim
penyusun akhirnya membagi konten KSK yang
semakin komprehensif ke dalam dua jilid. Pada
edisi keempat ini, tim penyusu n semakin berfokus
pada Standar Kompetensi Dokter Indonesia untuk
dokter umum sehingga tidak memasukkan materi
ilmu kedokteran gigi dan mulut. Melalui berbagai
penyelarasan, KSK didesain agar semakin
kredibel dan sesuai untuk dokter
umum di Indonesia.
Na mun akhirnya, tiada gading yang tak
retak. KSK bukanlah karya yang paling sempurna.
Tim penyusun menyadari berbagai kekurangan
yang ada dan selaiu membuka pintu terhadap
masukan dari pembaca. Saran-sa ran itulah yang
menginspirasi tim penyusun untuk terus berinovasi
menghasilkan KSK yang Jebih baik lagi.

iv
 appreciation
to our
previous writers.

Edisi II

Edisi I Atiek S. Soemasto

Sukman Tulus Putra Husna Amelz

Soedibjo Sastroasmoro Purnawan Junadi

Erwin Silman Muchtaruddin Mansyur

Alan Roland Tumbelaka Chairil Anwar Saleh

Chairil Hamdani Refni Muslim

Kusdijanto Roosyana

Ahmad Thamrin Somad Hasbullah Thabrany

Faisal Yunus Imam Subekti

Laurentia Loany Pudjiadi Gatot Purwoto

Agus Purwadianto

v
 appreciation
to our
previous writers.

Edisi III Jilid 2

Arif Mansjoer

Suprohaita

Edisi III Jilid 1 Wahyu Ika Wardhani

Arif Mansjoer Wiwiek Setiowulan

Kuspuji Triyanti Aditya Wicaksono

Rakhmi Savitri Arif Hamsah

Wahyu Ika Wardhani Azizah Rukmawati

Wiwiek Setiowulan Dewi Anggraini

Anantha Dian Tiara Edi Patmini

Arif Hamsah Eva Suarthana

Edi Patmini Fredrico Patria

Evi Armilasari Ikhwan Rinaldi

Evy Yunihastuti Kuntjoro Harimurti

Fauzia Madona Kuspuji Triyanti

Irfan Wahyudi Pribadi W. Busroh

Kartini Purwita W. Laksmi

Kuntjoro Harimurti Rakhmi Savitri

Nurbaiti Rudi Febrianto

Suprohaita Syamsu Hudaya

Usyinara Tiara Aninditha

Winda Azwani Virginia Dwiyandari

Winda Azwani

Wendyansyah

Wenny Fitrina Dewi

vi
 contributions
consultants. by

dr. Adityo Susilo, SpPD dr. Elvie Zulka K Rachmawati, SpTHT-KL

Divisi Tropik Infeksi Divisi Endoskopi - Bronkoesofagologi
Departemen llmu Penyakit Dalam Departemen Telinga Hidung Tenggorok - Kepala dan Leher
FKUI/ RSUPN-CM. Jakarta FKUI/RSUPN-CM. Jakarta

Dr. dr. Ari Fahrial Syam, SpPD-KGEH , MMB dr. Endang Mangunkusumo, SpTHT-KL(K)
Divisi Gastroenterologi Divisi Rinologi
Departemen llmu Penyakit Dalam Departemen Telinga Hidung Tenggorok - Kepala dan Leher
FKUI/RSUPN-CM. Jaka rta FKUI/RSUPN-CM. Jakarta

dr. Anggi Gayatri, SpFK dr. Farida Briani, SpB(K)Onk

Departemen Farmakologi dan Terapeutik Divisi Bedah Onkologi
FKUI. Jakarta Departemen llmu Bedah
FKUI/RSUPN-CM. Jakarta
dr. Alexander Jayadi Utama, SpB(K)V
Divisi Vaskular dan Endovaskular dr. Fauziah Fardizza, SpTHT-KL(K)
Departemen llmu Bedah Divisi Laring - Faring
FKUI/RSUPN-CM. Jakarta Departemen Telinga Hidung Tenggorok - Kepala dan Leher
FKUI/RSUPN-CM. Jakarta
dr. Alfian Farid Hafil, SpTHT-KL(K)
Divisi Otologi dr. Fitri Octaviana Sumantri, SpS(K), MPdKed
Departemen Telinga Hidung Tenggorok - Kepala dan Leher Divisi Neuromuskular, Saraf Perifer
FKUI/RSUPN-CM. Jakarta Departemen Neurologi
FKUI/RSUPN-CM. Jakarta
dr. Arif Mansjoer, SpPD, KIC
Departemen Ilmu Penyakit Dalam dr. Galuh Ayu , SpRad
FKUI/RSUPN-CM. Jakarta Divisi Radiologi Anak
Departemen Radiologi
FKUI/ RSUPN-CM. Jakarta
dr. Aman Bhakti Pulungan, SpA(K)
Divisi Endokrinologi
Departemen Ilmu Kesehatan Anak dr. Hikari Ambara Sjakti , SpA(K)
FKUI/RSUPN-CM. Jakarta Divisi Hemato Onkologi
Departemen Ilmu Kesehatan Anak
FKUI/RSUPN-CM. Jakarta
dr. Andon Hestiantoro, SpOG(K)
Divisi Fertilisasi Endokri nologi Reproduksi
Departemen llmu Kebidanan dan Kandungan dr. Hervita Diatri , SpKJ(K)
Divisi Psikiatri Komunitas. Rehabilitasi Psikososial. dan Trauma
FKUI/ RSUPN-CM. Jakarta Psikososial
Departemen Psikiatri
dr. Anna Uyainah, SpPD-KP, MARS FKUI/ RSUPN-CM. Jakarta
Divisi Pulmonologi
Departemen llmu Penyakit Dalam Prof. Dr. dr. Harry lsbagio, SpPD-KR
FKUI/RSUPN-CM. Jakarta Divisi Reumatologi
Departemen llmu Penyakit Dalam
dr. Brastho Bramantyo , SpTHT-KL(K) FKUI/RSUPN-CM. Jakarta
Divisi Neurotologi
Departemen Telinga Hidung Tenggorok - Kepala dan Leher Dr. dr. Hanifah Oswari, SpA(K)
FKUI/RSUPN-CM. Jakarta Divisi Gastrohepatologi
Departemen Ilmu Kesehatan Anak
dr. Chaidir Arif Mochtar, SpU, PhD FKUI/RSUPN-CM. Jakarta
Departemen Urologi
FKUI/RSUPN-CM. Jakarta dr. lka Prasetya Wijaya, SpPD-KKV
Divisi Kardiologi
Dr. Med. Damar Prasmusinto, SpOG(K) Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Divisi Fetomaternal FKUI/RSUPN-CM. Jakarta
Departemen Ilmu Kebidanan dan Kandungan
FKUI/ RSUPN -CM. Jakarta

vii
 contributions
by consultants.

Dr. dr. I Putu Gede Kayika, SpOG(K) dr. Muzal Kadim, SpA(K)
Divisi Obstetri Sosial Divisi Gastrohepatologi
Departemen llmu Kebidanan dan Kandungan Departemen Ilmu Kesehatan Anak
FKUI/RSUPN-CM. Jakarta FKUI/RSUPN-CM. Jakarta

Dr. dr. Iris Rengganis, SpPD-KAI dr. Mulya Rahma Karyanti, SpA(K), MSc, IBCLC
Divisi Alergi Imunologi Divisi lnfeksi dan Pediatrik Tropis
Depanemen Ilmu Penyakit Dalam Departemen Ilmu Kesehatan Anak
FKUI/RSUPN-CM. Jakarta FKUI/RSUPN-CM. Jakarta

dr. lrsan Hasan SpPD-KGEH dr. lka Dewi Mayangsari, SpTHT-KL

Divisi Hepatologi Divisi Onkologi THT
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Departemen Telinga Hidung Tenggorok · Kepala dan Leber
FKUI/RSUPN-CM. Jakarta FKUI/RSUPN-CM. Jakarta

dr. lskandar Rahardjo Budianto, SpB, SpBA dr. Nadia Ayu Mulansari, SpPD
Divisi Bedah Anak Divisi Hematologi Onkologi Medik
Departemen Ilmu Bedah Departemen llmu Penyakit Dalam
FKUl/RSUPN-CM. Jakarta FKUl/RSUPN-CM. Jakarta

dr. I Wayan Muma Y, SpRad(K) Dr. dr. Najib Advani SpA(K), Mmed (Paed)
Oivisi Gastrointestinal Divisi Kard iologi
Departemen Radiologi Departemen Ilmu Kesehatan Anak
FKUI/RSUPN-CM. Jakarta FKUI/RSUPN-CM. Jakarta

dr. Juferdy Kurniawan, SpPD dr. Nikmah Salamia Idris, SpA

Divisi Hepatologi Divisi Kardiologi
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Departemen llmu Kesehatan Anak
FKUI/RSUPN-CM. Jakarta FKUI/RSUPN-CM. Jakarta

dr. Kristaninta Bangun, SpBP-RE(KKF) dr. Nina lrawati, SpTHT-KL(K)

Divisi Bedah Plastik Divisi Alergi lmunologi
Departemen Ilmu Bedah Departemen Telinga Hidung Tenggorok - Kepala dan Leher
FKUI/RSUPN-CM. Jakarta FKUI/RSUPN-CM. Jakarta

Dr. dr. Kuntjoro Harimurti, SpPD-KGer dr. Ni Made Hustrini, SpPD

Divisi Geriatri Divisi Ginjal Hipertensi
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Departemen llmu Penyakit Dalam
FKUl/RSUPN-CM. Jakarta FKUl/RSUPN-CM. Jakarta

Dr. dr. Leonard Nainggolan, SpPD-KPTI dr. Nyimas Diana Yulisa, SpRad(K)
Divisi Tropik Infeksi Divisi Musku loskeletal
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Departemen Radiologi
FKUl/RSUPN-CM. Jakarta FKUl/RSUPN-CM. Jakarta

dr. Marcel Prasetyo, SpRad dr. Oktavinda Safitry, SpF, MPdKed

Divisi Muskuloskeletal Departemen Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal
Departemen Radiologi FKUl/RSUPN-CM. Jakarta
FKUl/RSUPN-CM. Jakarta

viii
 contributions
consultants. by

dr. Pryambodho, SpAn, KIC dr. Thariqah Salamah, SpRad

Departemen Anestesiologi dan Intensive Care Divis\ Musku\oske\etal
FKUJ/RSUPN-CM, Jakarta Departemen Radiologi
FKUJ/RSUPN-CM. Jakarta
Dr. dr. Rini Sekartini, SpA(K)
Divisi Tumbuh Kembang Pediatri Sosial Dr. dr. Tiara Anindhita , SpS(K)
Departemen Ilmu Kesehatan Anak Divis\ Neuroonkologi. Sefalgia dan Nyeri
FKUJ/RSUPN-CM. Jakarta Departemen Neurologi
FKUI/RSUPN-CM. Jakarta
dr. Riwanti Estiasari, SpS(K) dr. Titis Prawitasari, SpA(K)
Divis\ Neuroinfeksi dan lmunologi Divis\ Nutrisi dan Penyakit Metabolik
Departemen Neurologi Departemen Ilmu Kesehatan Anak
FKUI/ RSUPN-CM, Jakarta FKUJ/RSUPN-CM. Jakarta

dr. Rosalina Dewi Roeslani , SpA(K) dr. Umar Said Dharmabakti, SpTHT-KL(K)
Divis\ Perinatologi Divis\ Rinologi
Departemen Ilmu Kesehatan Anak Departemen Telinga Hidung Tenggorok - Kepala dan Leher
FKUJ/RSUPN-CM. Jakarta FKUI/RSUPN-CM, Jakarta
dr. Rr Dyah Purnamasari S, SpPD, KEMD dr. Vally Wulani , SpRad(K)
Divis\ Metabolik Endokrin Divisi Toraks
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Departemen Radiologi
FKUJ/RSUPN-CM. Jakarta FKUJ/RSUPN-CM. Jakarta

dr. Sigit Purbadi, SpOG(K) dr. Wifanto Saditya Jeo, SpB(K)BD

Divis\ Onkologi Ginekologi Divis\ Bedah Digestif
Departemen Ilmu Kebidanan dan Kandungan Departemen Ilmu Bedah
FKUJ/RSUPN-CM. Jakarta FKUJ/RSUPN-CM. Jakarta
Dr. dr. Sri Linuwih Menaldi, SpKK(K) dr. Wahyu Widodo, SpOT
Divisi Marbus Hansen Divisi Tangan dan Bedah Mikro .
Departemen llmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Departemen Medik Ortopedi dan Traumatolog1
FKUI/ RSUPN-CM, Jakarta FKUI/ RSUPN-CM. Jakarta

dr. Sudung 0. Pardede, SpA(K) dr. Wahyuni lndawati, SpA(K)

Divis\ Nefrologi Divis\ Respirologi
Departemen Ilmu Kesehatan Anak Departemen llmu Kesehatan Anak
FKUJ/RSUPN-CM, Jakarta FKUJ/RSUPN-CM, Jakarta

Dr. dr. Susyana Tamin , SpTHT-KL(K) dr. Yunia lrawati, SpM(K)

Divisi Endoskopi - Bronkoesofagologi Divisi Rekonstruksi dan Bedah Plastik Mata
Departemen Telinga Hidung Tenggorok - Kepala dan Leher Departemen Ilmu Kesehatan Mata
FKUI/RSUPN-CM. Jakarta FKUJ/RSUPN-CM. Jaka rta
Dr. dr. RA Setyo Handryastuti, SpA(K) dr. Yusuf Bahasoan
Divisi Neurologi Departemen Patologi Klinik
Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUJ/RSUPN-CM. Jakarta
FKUJ/RSUPN-CM, Jakarta

i
 acknowledgement
to our team.

Ketua Tjm Kapita Selekta Kedokteran

Eka Adip Pradipta

lil1itl!r
Chris Tanto
Frans Liwang
Sonia Hanifati
Eka Adip Pradipta

Andy Arifputera
Chrysilla Calistania
Cindya Klarisa
Dimas Priantono
Dyah Paramita Wardhani
Elita Wibisono
Gracia Lilihata
Hasiana Lumban Gaol
Indra Maharddhika Pambudy
Novita Suprapto
Risca Marcelena
Selti Rosani
Widyaningsih Oentari
Venita

Direksi
Pemimpin Dlreksi: Hanifah Rahmani Nursanti
Sekretar is dan Bendahara: Naela Himayati Afifah
Hubungan Eksternal: Teguh Hopkop

x
 Staf Direksi:
Ade Irma Malyana Artha
Aditya Indra Pratama
Amajida Fadia Ratnasari
Anita Tiffany
Annisaa Yuneva
Berli Kusuma
Danny Darmawan
Diadra Annisa Setio Utami
Dyah Ayu K. Buwono
Elvina Johanna Yunasan
Febrine Rahmalia
Fidinny Izzaturrahmi Hamid
Hardya Gustada H
Fatimah Sania
Fildzah Hilyati
Herdanti Rahma Putri
Herliani Dwi Putri Halim
Nikodemus Hosea
Nobian Andre
Patria Wardana Yuswar
Raymond Surya
Sukma Susilawati
Tiara Kemala Sari
Wilton Wylie Iskandar
Zatuilla Zahra

Produksi
Ilustrator
Andreas Michael

Tata Letak
Koordjnator Layout
Reiva Wisdharilla M.D.
Anggota
Andrew John Widya Sieman
Eda Rezaprasga
Eiko Bulan Matiur
Hafizh Ahmad Boenjamin
Meivita Sarah Devianti
Selvi Nafisa Shahab
Setyo Budi Premiaji Widodo

Ucapan Terima Kasih

Alia Nessa Utami
Amila Tikyayala
Andy Omega
Aulia Akbar Bramantyo
Davrina Rianda
Johny Bayu Fitantra
Oviliani Wijayanti
Rahmanu Reztaputra
Ratna Moniqa

Tim Revisi:
Juniarto Jaya Pangestu, Edwin Wijaya. Tiroy Junita, Robby Hertanto. Gabriella Juli Lonardy. Herlien Widjaja. Indah Lestari.
Nadim Marchian Tedyamo. Anita Tiffany. Diadra Annisa Serio Utami. Eiko Bulan Matiur, Elvina Johanna Yunasan. Herdanti Rahma
Putri. Selvi Nafisa Shahab, Berli Kusuma. Eka Adip Pradipta, Tiara Kemala Sari. Rosyid Mawardi

xi
 a p
Sebuah impian. rangka ian kerja keras. dan curahan
dedikasi. Tak ada ha! lain ya ng dapat lebih menggam-
barka n usaha kami dalam me nyusun buku ini. Kapita
Selekta Kedoktera n (KSK) edisi 4. lahir em pat be las ta-
hun seja k pendahu lunya mengisi hampir se tiap lemari
buku di be rbagai fasilitas kesehatan di seantero nusan-
tara. Oidorong oleh semangat untuk terus memberikan
nilai lebih bagi dunia kesehatan Indonesia, dengan rasa
syukur atas rahmat Tuhan yang Maha Kuasa. KSK ed isi 4
dapat berada di tangan Anda saat in i.
Ilmu kedokteran berkembang pesat dalam empat
belas tahun terakh ir. Hal itulah ya ng memutuskan kami
untuk menulis ulang seluruh naskah dalam buku ini. na-
mun tetap mengac u pada KSK edisi sebel umnya. Setiap
bab da lam buku ini disesuaikan dengan Standar Kom-
petensi Dokter Indonesia (SKDI) tahun 2012 se hingga
diharapkan dapat memenuhi tuntuta n profesi dari segi
ke ilmuan dan praktik sehari- hari.
Seiring de ngan perkembangan zaman. KSK edisi 4
menambahka n bab-bab seperti Kedokteran Berbasis
Bukli dan Konse p Sehat Sakit Abad 2 1 aga r teta p re-
levan. Berbagai pranala luar di dun ia maya juga kami
serta kan dalam bab-bab tertentu sehingga dapat memu -
da hkan akses da n aplikasi di lapa ngan. Refere nsi serta
pa nduan dalam buku ini juga diselaraskan de ngan ke lu-
aran terbaru yang sudah tervalid asi.
Akhirnya. terima kasih kami haturkan ke pada semua
pihak yang turut berperan dalam terbitnya buku ini.
Kami sampaikan hormat untuk guru-guru kami di Fakul-
tas Kedokteran Univers itas Indonesia. Tan pa bimbingan
dan peran serta Kalian, ten tu buku ini akan semakin jauh
dari se mpurna. Untuk pen ulis. tata letak dan ce tak. staf
direksi dan produ ksi. tim inti KSK edisi IV, serta pihak-pi-
ha k yang tidak dapat kami sebutkan satu per satu, se-
lamat menikmati hasil jerih lelah selama ini.
Kami menyadari. buku ini masih jauh dari sempur·
na. Akan me njadi ke hormatan bagi kami apab ila Rekan-
rekan dapat membe rikan saran. kritik, dan masukan bagi
pengembangan buku ini selanjutnya. Kami menyadari
karena belaja r haruslah sepanjang hayat.

Jakarta, 2014
Untuk Bangsa Indo nesia ya ng lebih sehat

Tim Ed itor

xii
dekan
UPheri•1 1ndones1a

Mewujudkan Indonesia Sehat melalui Buku

Assalamu'alaikum Warrahmatullahi Wabarakatuh.

Kepada Para Dokter dan Tenaga Medis di seluruh Indonesia.

Pembaca Kapita Selekta Kedokteran yang budiman.

Sejak awal tahun 20 14, Bangsa Indonesia telah meneguh kan

langkah untuk mewujudkan jaminan kesehatan semesta bagi
seluruh rakyatnya. Terlepas dari segala kekurangan yang ada,
s istem pembiayaan kesehatan baru ini selayaknya menumbuh-
kan semangat dan antusiasme untuk memberikan pelayanan
kesehatan yang bermutu oleh para dokter dan tenaga medis di
seantero nusantara. Adanya jarninan kesehatan ini akan mening-
katkan jumlah. varias i. dan severity pasien. dan Dokter dituntut
agar tetap kompeten dan terampil. mampu bekerja interdis iplin.
serta menjunjung tinggi nilai-nilai etika kedokteran. Hal ini meru-
pakan tantangan yang harus dihadapi oleh Dokter dengan tetap
mengutamakan mutu pelaya nan dan patient safety.

Sebagai institusi penyelenggara pendidikan. Fakultas Kedokter-

an Univers itas Indonesia menyadari bahwa selalu terdapat celah
antara ilmu dan keterampilan yang diperoleh selama masa pen-
didikan dengan keb utuhan praktik klinis mandiri selanjutnya.
Perkembangan ilmu kedokteran yang semakin modern dan
mutakhir juga menjadi tantangan terse ndiri bagi seorang dokter
untuk mampu menguasai medan kerjanya seraya menerapkan
prinsip kedokteran berbasis bukti. Oleh karena itu. sudah menja-
di tugas institusi penyelenggara pendidikan Dokter untuk mengi-
kuti seluruh perkembangan tersebut dan menginformas ikan/
menyebarluaskan agar dapat diterapkan dalam praktik klinis
yang nantinya akan meningkatkan kualitas pelayanan kesehatan.

Kehadiran buku Kap ita Selekta Kedokteran Media Aesculapius ini

bertujuan menjadi penghubung antara inslitusi pendidikan dan
layanan kesehatan, terutama bagi layanan primer di perifer yang
masih minim akses informasi. Semoga buku ini dapat digunakan
sebagai su mber pengetahuan yang dibutuhkan dengan konsep
dan panduan yang benar. sehingga memperbarui ilmu yang lama.
serta memacu semangat untuk terus belajar sepanjang hayat
(continuing medical education). Besar harapan kami, buku ini
dapat berkontribusi mewujudkan Indonesia Sehat melalui tena-
ga-tenaga med is yang kompeten dan berkualitas.

Tidak lupa. Saya juga memberikan apresiasi dan uca pan selamat
bagi seluruh tim Media Aesculapius yang berkolaborasi dengan
staf pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia - RSUPN
Dr. Cipto Mangunkusumo atas kerja keras dan dedikasi sehing-
ga buku ini dapat terbit dan tiba ke tanga n Pembaca. Fakultas.
Universitas. dan Bangsa Indonesia akan terus menanti kehadiran
buku-buku dan goresan pena Media Aesculapius lainnya.

Wabillahi Tauflq Walhidayah.

Wassalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh.

Dr. dr. Ratna Sitompul SpM(K)

Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

xiii
 31.lnfeksi Saluran Kemih. _ _ _ _ _ _91
Pendahuluan
32. Sindrom Nefrotik (SN) 93
l. Konsep Sehat-Sakit Abad 21 2 Neurologi
2. Prinsip Pemilihan dan Pemakaian Obat_ 4 33. Ensefalitis Virus & Meningitis Aseptik_95
3. Panduan Diet dan Nutrisi 12
34. Epilepsi 98
4. Kedokteran Berbasis Bukti 20
35. Kejang Demam 102
36. Meningitis Bakterialis 105
llmu Kesehatan Anak
37. Meningitis Tuberkulosis 111
Endokrinologi 38. Sindrom Guillain Barre 114
5. Diabetes Melitus Tipe 1 29 Gizi dan M etabolik
6. Gangguan Pertumbuhan-Short Stature_34 39. Asuhan Nutrisi Anak 117
7. Pubertas Prekoks 36 40. Defisiensi Besi 120
8. Hipotiroid Kongenital 38 4 l. Defisiensi Vitamin A 122
Gastroenterologi 4 2. Gizi Buruk 123
9. Diare 41 43. Obesitas 126
10. Disentri 44 Pediatri Sosial
11. Konstipasi 45 44. Imunisasi 129
12.Muntah 47 4 5. Tumbuh Kemban 133
Hematologi-Onkologi Perinatologi
13. Anemia pada Anak 49 46. Gangguan Napas pada Bayi Baru Lahir_ l 54
14. Hemofilia 53 47.Ikterus Neonatorum 155
15. Leukemia Akut 55 48. Manajemen Bayi Lahir Sakit._ _ _ _ 158
16. Purpura Trombositopenia Imun___ 58 49. Manajemen Bayi Lahir Sehat 159
17. Talasemia 59 50. Sepsis Neonatorum 161
Hepatologi Respirologi
18. Hepatitis Virus 62 51.Asma_ __ _ __ _ _ _ _~ l63
19. Kolestasis 65 52. Bronkiolitis 171
Infeksi 53. Infeksi Saluran Napas Akut 172
20.Campak 67 54.Pneumonia 174
21. Demam Berdarah Dengue 68 55. Sesak Na pas l 77
22. Difteria 71 56. Tuberkulosis 180
23. Pertusis 72
24. Tifoid 74
llmu Bedah
Kardiologi
25. Demam Reumatik 76 Umum &Minor
26. Penyakit Jantung Bawaan Asianotik_78 57. Anestesi Lokal. _ _ _ _ _ _ _ _ 186
27. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik__ 82 58. Asepsis dan Antisepsis 188
28. Penyakit Kawasaki, _ _ _ _ _ _ _ 86 59. Biopsi dan Ekstirpasi 190
Nefrologi 60. Instrumen Bedah dan Penjahitan_ _ 193
29. Gangguan Ginjal Akut (GGA). _ _ _ _ 88 61. Rosser Plasty 196
30. Glomerulonefritis Akut Pasca 62. Sirkumsisi._ _ _ _ _ __ _ _ _ 197
Streptokokus (GNAPS), _ _ _ _ __ 89 63. Teknik Penjahitan 201

xiv
 ...... I essential contents

99. Hiperplasia Prostat Jinak _ _ _ 284

Anak
205 100. Trauma Buli 290
64. Hernia Anak
207 101. Trauma Ginjal 291
65. Kriptorkidismus
102. Trauma Uretra 292
66. Malaformasi Anorektal 208
211 103. Tumor Ganas Buli 294
6 7. Penyakit Hirschprun
Vaskular
Digestif
213 104. Insufisiensi Vena Kronis 296
68. Apendisitis
215 105. Penyakit Oklusi Arteri Perifer_ _ 297
69. Batu Empedu
217 106. Trauma Vaskular 300
70. Hemoroid
219 107. Trombosis Vena Dalam 302
71.Hernia
72. Ileus Mekanlk 221
73. Karsinoma Kolorektal 222 Kulit dan Kelamin
7 4. Perforasi 226
7 5. Trauma Abdomen 227 . Infeksi
Onkologi 108. Frambusia (Yaws) 307
7 6. Tumor Paro tis 229 109. Herpes Simpleks 308
77. Kanker Payudara 230 110. Herpes Zoster 309
78. Karsinoma Tiroid 236 111. Infeksi Parasit 310
Ortopedi 112. Kusta 312
79. Dislokasi 240 113. Mikosis 316
80.Fraktur 241 114. Moluskum Kontagiosum 319
81. Osteomielitis 243 115. Pioderma 320
82. Sindrom Terowongan Karpal 245 116. Tuberkulosis Kutis 323
83. Sindrom Terowongan Tarsal 246 117. Ulkus Tropikum 326
. Plastik-Rekonstruksi 118 . Varisela 327
84. Hemangioma 247 119. Veruka Vulgaris 327
85. Hipospadia 249 Non-Infeksi
86. Luka Bakar 251 120. Akne Vulgaris 329
87.Sumbing 257 121. Dermatitis 330
88. Trauma Wajah 259 122. Dermatitis Eritroskuamosa_ _ _334
Toraks 123. Erupsi Obat Alergik 336
89.Empiema 264 124. Prurigo 337
90. Fraktur Iga 265 125. Tumor Ganas Kulit 338
91. Fraktur Sternum 266 126. Tumor Jinak Kulit 339
92. Hematotoraks 267 Venereologi
93. Manual WSD 268 127. Go no re 341
94. Pneumotoraks 271 128. Infeksi Genital NonSpesifik_ _ _346
95. Tamponade Jantung 274 129. Kandidosis Genitalis 348
Urologi 130. Kondiloma Akuminatum 351
96. Batu Saluran Kemih 277 131. Limfogranuloma Venereum _ _353
97. Kanker Prostat 280 132. Sifilis 355
98. Kelainan Testis 282 133. Trikomoniasis 364

xv
 168. Partograf 432
Oftalmologi
169. Induksi Persalinan 436
. Mata Merah Visus Tidak Turun 170. Persalinan Preterm 439
134. Konjungtivitis 368 171. Ketuban Pecah Dini 442
135. Perdarahan Subkonjungtiva _ _ 369 172. Perdarahan Antepartum 444
136. Pterigium 370 173. Perdarahan Postpartum 446
Mata Merah Visus Turun 174 . Trauma Persalinan 447
137. Endoftalmitis 371 175. Infeksi Intrapartum 449
138. Glaukoma Akut 372 Asuhan Pasca Persalinan
139. Keratitis Akut 373 176. Masa Nifas 451
140. Ulkus Kornea 377 177. Manajemen Laktasi 453
141. Uveitis Anterior 379 178. Masalah pada Menyusui 455
Mata Tenang Visus Turun Mendadak 179. Postpartum Blues 457
142. Ablasio Retina 38 1 Pelayanan Obstetri Emergensi Dasar
143. Oklusi Vena dan Arteri Retina- - 383 180. Distosia Bahu 459
Mata Tenang Visus Turun Perlahan 181. Ekstraksi Cunam 462
144 . Glaukoma 385 182. Ekstraksi Vakum 465
145. Katarak 388 183. Infeksi Nifas 469
146. Kelainan Retraksi 390 184. Kelainan Presentasi 473
147. Retinopati 394 185. Kompresi Bimanual 479
Penyakit Kelopak Mata 186. Manual Plasenta 480
148. Blefaritis 397 Obstetri Sosial
149. Ektropion 398 187. Kontrasepsi Alamiah 482
150. Entropion 399 188. Kondom 482
151. Hordeolum 400 189. AKDR 483
152. Kalazion 400 190. Kontrasepsi Hormonal 484
Trauma 19 1. Sterilisasi 486
153. Trauma Kimia 401 llmu Ginekologi
154. Benda Asin 403 192. Gangguan Haid 487
155. Trauma Bola Mata 403 193. Infertilitas 489
Tumor 194 . Kanker Endometrium 491
156. Retinoblastoma 406 195. Kanker Ovarium 493
196. Kanker Serviks 496
Obstetri-Ginekologi 197. Laparotomi KET 500
Kehamilan dan Asuhan Antenatal 198. Menopause 501
157. Anemia pada Kehamilan 408 199. Prolaps Uteri 502
158. Diabetes Melitus Gestasional 410 200. Seksio Sesarea 504
159. Diagnosis Kehamilan dan Asuhan
Prosedur Medis
Antenatal 412
160. Hidramnion 413
20 1. Biopsi ]arum Halus 507
161. Hiperemesis Gravidarum_ _ _ 4 15
202. Teknik Injeksi 508
162. Hipertensi dalam Kehamilan _ _ 416
203. Nebulisasi 510
163. Keputihan dalam Kehamilan_ _ 420
204. Pungsi Pleura 511
164. Perdarahan pada Kehamilan Muda42 2
20 5. Pungsi Suprapubik 5 14
165. Perdarahan pada Kehamilan Tua_ 425
206. Spirometri 5 15
Persalinan Aman 207. Splint dan Cast 516
166. Langkah Persalinan Aman _ _ _ 428
208. Venaseksi 5 17
167. Perineorafi 430

xvi
 3. Kategori Obat dalam Kehamilan _ _530
Lampiran 4. Sistem Penukar Makanan 533

1. Daftar Obat Kegawatdaruratan _ _ _ 519 5. Lampiran Formula WHO 535

2. Nilai Rujukan Laboratorium 524 6. Lampiran Skor Ballard 536

t:I I essential contents

237. Sindrom Nefritik Akut 647
Anestesiologi 649
238. Sindrom Nefrotik
209. Bantuan Hidup Dasar 538 Hematologi-Onkologi

Bantuan Hidup Lanjut 539 239. Anemia Aplastik 652

210.
541 240. Anemia Defisiensi 653
211. Intubasi
Manajemen Nyeri 544 241. Anemia Hemolitik 656
212.
Manajemen Praoperasi 550 242. Anemia Penyakit Kronis 659
213.
214. Tata Laksana Jalan Napas Dasar_ 553 243. Koagulasi Intravaskular
Tata Laksana Jalan Napas Lanjut_ 557 Diseminata 660
215.
216. Tata Laksana Pascaoperasi_ _ _560 244. Leukemia Granulositik Kronis __662

217. Terapi Cairan 561 245. Leukemia Mielositik Akut_ _ _664

Transfusi Darah 565 246. Limfoma Malignum 665
218.
247. Purpura Trombositopenia
ldiopatik 668
Ilmu Penyakit Dalam
Hepatologi
Alergi dan Imunologi 248. Abses Hepar 670
219. Hipersensitivitas 570 249. Batu Empedu 673
220. Infeksi HIVI AIDS 573 250. Perlemakan Hali 675
Gastroenterologi 251. Hepatitis A 681
221. Diare 584 252. Hepatitis B 683
222. Dispepsia 591 253. Hepatitis C 689
223. Irritable Bowel Syndrome _ _ _595 254. Sirosis Hati 693
224 . Inflammatory Bowel Disease _ _598 255. Asites 698
225. Konstipasi 601 256. Varises Esofagus 700
226. Pankreatitis Akut 604 257. Ensefalopati Hepatikum 702
227. Penyakit Refluks Gastroesofagea1_607 258. Karsinoma Hali 705
228. Ulkus Peptik dan Duodenum_ _612 Infeksi Tropik
Geriatri 259. Cacingan 709
229. Acute Confusional State 617 260. Demam Berdarah Dengue _ _ _716
230. Inkontinensia Urin 618 261. Demam Tifoid 721
Ginja/-Hipertensi 262. Filariasis 723
231. Gangguan Elektrolit 263. Leptospirosis 726
dan Asam-Basa 620 264. Malaria 728
232. Gangguan Ginjal Akut 632 265. Rabies 733
233. Hipertensi 635 Kardiologi
234. Infeksi Saluran Kemih 640 266. Elektrokardiografi 736
r 235. Krisis Hipertensi 642 267. Endokarditis Infektif 740
236. Penyakit Ginjal Kronis 644 268. Gaga! Jantun 742

xvi
 269. Penyakit Jantung Hipertensif_ _ 746 Forensik
270. Penyakit Jantung Koroner_ _ _ 748
305. Prosedur Medikolegal dan
271. Aritmia 756
Visum et Repertum 869
272. Perikarditis 763
306. Asfiksia, Tenggelam & Keracunan_87 l
273. Kardiomiopati 767
307. Auto psi 874
274. Kelainan Katup Jantung 769
. Metabolik-Endokrinologi
308.
309.
Etikolegal
Forensik Molekuler
886
887
275. Diabetes Melitus 777
310. Forensik pada Kasus Perlukaan
276. Dislipidemia 783
(Traumatologi) 888
277. Hipertiroidisme 787
311. Identifikasi Personal 891
278. Hipoglikemia 790
312. Malapraktik 892
279. Kaki Diabetik 792
313. Pemeriksaan Laboratorium Forensik
280. Ketoasidosis Diabetikum 796
Sederhana 893
281. Nodul Tiroid 799
314. Pengguguran Kandungan dan
282. Terapi Insulin 802
Pembunuhan Anak Sendiri_ __ 896
Pulmonologi
315. Tanatologi 899
283. Asma 805
284. Bronkiektasis 810 Psikiatri
285. Efusi Pleura 811
316. Tanda dan Gejala Gangguan Jiwa_ 903
286. Gaga! Napas 813
317. Gangguan Mental Organik (F0)_906
287. Hemoptisis 816
318. Gangguan Penggunaan Zat (Fi)_908
288. Kanker Paru 818
319. Skizofrenia (F2) 910
289. Penyakit Paru Obstruktif Kronis_ 824
320. Gangguan Suasana Perasaan (F3)_913
290. Tuberkulosis 828
321. Gangguan Neurotik (F4) 915
Reumatologi Sindrom Perilaku (F5)
322. 918
291. Artritis Gout 833
323. Gangguan Kepribadian (F6) _ _921
292. Artritis Reumatoid 835
324. Retardasi Mental (F7) 924
293. Osteoartritis 837
325. Terapi Kognitif-Perilaku 926
294. Osteoporosis 839
326. Psikoterapi Suportif 927
295. Lupus Eritematosus Sistemik_ _842
327. Penggunaan Psikofarmaka_ _ _929
Kegawatdaruratan Penyakit Dalam
296. Edema Paru 846 Radiologi
297. Gigitan Ular Berbisa 848
328. Radiologi Sendi 935
298. Heat-Related Illness 850
329. Radiologi Tulan 937
299. Hipotermia 852
330. Radiologi Vertebra 941
300. Sengatan Listrik 855
331. Radiologi Abdomen 942
301. Sepsis dan Syok Sepsis 857
332. Radiologi Anak dan Neonatus _ _946
302. Syok Anafilaktik 860
333. Radiologi Tengkorak 948
303. Syok Hipovolemik 863
334. Radiologi Toraks 949
304. Syok Kardiogenik 865
335. Radiologi Traktus Genitourinarius_951
336. Radiologi Wajah 953

xviii
 • Hidung
Neurologi
371. Epistaksis,_ _ _ _ _ _ _ _ _ 1044
337. Bell's Palsy 957 372. Rinosinusitis 104 6
338 Cluster Type Headache 958 373. Hipertrofi Adenoid 1049
339. Demensia Vaskular 959 374. Karsinoma Nasofarin 1051
340. Epilepsi 961 375. Rinitis Alergi 1054
341. Hernia Nukleus Pulposus_ _ _963 Tenggorok
342. Kompresi Medula Spinalis Akut_ 965 376. Faringitis._ _ _ _ _ _ _ _ _ 1057
343. Migren 967 377. Kanker Larin 1060
344. Nyeri Trigeminal 969 378. Laringitis 1064
345. Penyakit Parkinson 971 379. Tonsilitis_ _ _ _ _ _ _ _ _ 1067
346. Status Epileptikus 973 380. Abses Peritonsilar 1070
347. Stroke 975 381. Benda Asing Tenggorokan_ _ _ 1072
348. Tension Type Headach e 981 382. Esofagitis Korosif 107 5
349. Tetanus 982
350. Trauma Kapitis 984
Lab Sederhana
35 1. Trauma Medula Spinalis 987
352. Tumor Sistem Saraf Pusat_ _ _989 383. Apus Darah Tepi 1079
353. Infeks i Sistem Saraf Pusat_ _ _993 384. Analisis Gas Darah 1081
354 Mild Cognitive Impairment___ 1001 385. Hematologi Rutin 1082
355. Spondilitis TB 1004 386. Analisis Feses 1085
356. Myasthenia Gravis 1005 387. Kerokan Kulit 1086
388. Pewarnaan Gram 1087
Telinga Hidung Tenggorok
389. Sputum BTA 1088
Telinga 390. Urinalisis 1089
357. Gangguan Fungsi Tuba Eustachius_l 008
358. Mastoiditis 1009 Lampiran
359. Otitis Eksterna 1011
360. Otitis Media Akut 1015 1. Daftar Obat Kegawatdaruratan_ _ _ 1092
361. Otitis Media Efusi 1019 2. Nilai Rujukan Laboratorium 1097
362. Otitis Media Supuratif Kronik_ _ 1021 3. Keamanan Obat dalam Kehamilan _ _ l 103
363. Sumbatan Telinga 1025 4. Sistem Penukar Makanan_ _ _ _ _ l 106
364. Gangguan Pendengaran 5. Lampiran Gastroenterologi 1108
Akibat Bisin 1028
365. Neuritis Vestibularis 1030
366. Penyakit Meniere 1031
367 Presbikusis 1033
368. Tuli Akibat Intoksikasi Obat_ _ 1035
369. Tuli Mendadak 1036
370. Vertigo 1038

xix
I
l
daftar s.i.n.g.k.a.t.a.n.

A DM : diabetes melitus
ABC : ai1Way. breathing. circulation DNA · deoxyribose nucleic acid
ACE : angiotensin converting enzyme DNR . do not resuscitate
ADB : anemia defisiensi besi DOE · dyspnea on exertion
AF ·atrial fibrillation; fibrilasi atrial DPL : darah perifer lengkap
AGD : analisis gas darah DPT : difteri, tetanus. pertusis
AIDS . acquired immunodeficiency syndrome DSS : dengue shock syndrome
AKDR : alat kontrasepsi dalam rahim DVT : deep vein thrombosis ; trombosis vena dalam
AKI : acute kidney injury 05 : dekstrosa 5%
ALT : alanine transaminase
ANA : antinuclear antibody f;
ANCA : anti-neucrophil cytoplasmic antibody EBM : evidence based medicine
a PTT : activated partial chromboplascin time EBV : Epstein~Barr virus
AP : anteroposterior EEG : elektroensefalografi
ARB . anglocensin receptor blocker EI : endokarditis infektif
ARDS : acute respiratory distress syndrome EKG : elektrokard iografi
ARV : anti retrovi ral ELISA ·enzyme-linked immunosorbent assay
AS! : air susu ibu EMC . elektromiografi
AST : aspartate transaminase ETT : endotracheal cube
ASTO . antistreptolysin 0
ATN : acute tubular necrosis f
AV . atrioventrikular FAM : fibroadenoma mammae
Fe : ferrum; zat besi
~ FEVl : forced expiratory volume I: volum ekspirasi
BAB : buang air besar paksa detik ke-1
BAK : buang air kecil FFP : fresh frozen plasma
BB · berat badan FVC : forced vital capacity
BBB : bundle branch block
BBLR · bayi berat lahir rendah ~
BBLSR . bayi berat lahir sangat rendah G6PD : glucose-6-phosphate dehydrogenase
BHD : bantuan hidup dasar GCS : Glasgow coma scale
BJ : bunyi jantu ng GDP : gula darah puasa
BJH : biopsi jarum halus GDZPP : gula darah 2 jam pose prandial
BNP . brain natriuretic peptide CDS : gula darah sewaktu
BPH : benign proscace hyperplasia; pembesaran prostat GERO : gastroesophageal reflux disease
jinak GI : gastrointestinal
BTA : bakteri tahan asam GN : glomerulonefritis
BU : bising usus
BUN : blood urea nitrogen H
Hb : hemoglobin
_(; HD : hemodialisis
CAPO : continuous ambulatory peritoneal dialysis HDL : high density lipoprotein
Ca : (1) kalsium: (2) kanker (Ii hat konteks) HIV : human immunodeficiency virus
CCB : calcium channel blocker HLA : human le ukocyte antigen
CFU . colony form ing unit HNP . hernia nukleus pulposus
CHF · congestive heart failure HPHT · hari pertama haid terakhir
CK . creatine kinase HSV . herpes simpleks virus
CKB : cedera kepala berat HT : hipertensi
CKMB : creatine kinase MB isoenzyme Ht : hematokrit
CKR : cedera kepala ringa
CKS : cedera kepala sedang !
CI klorida IBD : inflammatory bowel disease
CMV : cytomegalovirus !BS : irritable bowel syndrome
CRP : C-reactive protein ICU : intensive care unit; unit perawatan intensif
CRT : capillary refill time lg : imunoglobulin
css · cairan serebrospinal IL : interleukin
CT . computerized tomography IM . intramuskular
CTG : cardiotocography !MT : indeks massa tubuh
CTR : cardiothoracic ratio !SK : infeksi saluran kemih
Cr : creatinlne: kreatinin !SPA : infeksi saluran pernapasan akut
CVP : central venous pressure: tekanan vena sentral ITP : idiopathic/immune thrombocytopenic purpura
JU : international unit; unit internasional
.Q IUFD : intrauterine fetal death
DA DRS : diare akut deh idrasi ringan sedang IUGR : intrauterine growth restriction
DBD : demam berdarah dengue IV : intravena
DIC : disemminated intravascular coagulation !VP : intravenous pyelography
DJJ · denyu tjantungjanin IWL . insensible water Joss

xx
 RNA : ribonucleic acid
l ROM : range of motion
JVP :jugular venous pressure: tekanan ve najugularis ROSC : return of spontaneous circulation
RS : rumah sakit
~ RT : rectal touche; colok dubur
K : kalium RVH : right ventricular hypertrophy
KAO : ketoasidosis diabetik
KB
KgB
: keluarga berencana
: kelenjar getah bening
.s SA · sinoatrial
KNF : karsinoma nasofaring SC : sectio caesarea
KPD : ketuban pecah dini SF · sulfat ferosus
KU : keadaan umum SCOT : serum glutamic oxaloacetic transaminase: AST
SGPT : serum g/utamic pyruvic transaminase: ALT
1 SI :serum iron
LBP : low back pain SIADH : syndrome of inappropriate antidiuretic hormone
LES : lupus eritematosus sistemik secretion
LOH : laktat dehidrogenase SIAS : spina iliaka anterior superior
LDL · low density lipoprotein SIPS : spina iliaka posterior superior
LFG : laju filtrasi glomerulus SIRS : systemic inflammatory response syndrome
LMN : lower motor neuron SK : subkutan
LMWH : low molecular weight heparin SMNT : struma multinodosa nontoksik
LP : lumbar puncture: lumbal pungsi SN : sindrom nefrotik
Lp(a) : lipoprotein a SNNT : struma nodosa nontoksik
LVH : left ventricular hypertrophy: hipertrofi ventrikel SOL · space occupying lesion
kiri SSP sistem saraf pusat
SVT : supraventricular tachycardia
M
MAP : mean arterial pressure I
MCV : mean corpuscular volume TB : tinggi badan
MCH : mean corpuscular hemoglobin TBC : tuberkulosis
MCHC : mean corpuscular hemoglobin concentration TC : thrombocyte concentrate
Mg : magnesium TD : tekanan darah
MN : monomorfonuklear TFU : tinggi fundus uteri
MPASI . makanan pendamping air susu ibu TGF : transforming growth factor
MR : mitral regurgitation THT : telinga, hidung, tenggorok
MRI : magnetic resonance imaging TIA : transient ischemlc attack
MS : mitral stenosis TIBC : total iron binding capacity
TIK : tekanan intrakranial
N TDD : tekanan darah diastolik
Na : natrium TDS : tekanan darah sistolik
NGT : nasogastric tube TNF : tumor necrosis factor
NICU : neonatal intensive-care unit ToF : tetralogy of Fa/Jot
NK : nasal kanul TR : trikuspid regurgitasi
NRM : nonrebreathing mask TS : trikuspid stenosis
NS : normal saline: salin normal TSH : thyroid stimulating hormone
TT : tetanus toksoid
Q TTGO : tes toleransi glukosa oral
OA : osteoartritis
OAINS : obat antiinflamasi nonsteroid 1!
OE : otitis eksterna u : unit
OMA : otitis media akut UFH : unfractionated heparin
OME : otitis media efusi UMN : upper motor neuron
OMSK : otitis media supuratif akut UL : urinalisis
Ur : ure um
f USG : ultrasonografi
PA : postero-anterior uu : undang-undang
PCR : polymerase chain reaction UUB : ubun-ub un besar
PEB : preeklamsia berat UUK : ubun-ubun kecil
PEA : pulseless electrical activity
PGK : penyakit ginjal kronis y
PICU : pediatric in tensive care unit VeR : visum et repertum
PJK : penyakitjantung koroner VE : vu/nus excoriatum
PMN . polimorfonuklear YES : ventricular extra systole
PND : paroxysmal nocturnal dyspnea VF : ventricular fibrilla tion ; fibrilasi ve ntrikel
PO : per oral VL : vulnus laseratum
PPOK : penyakit paru obstruktif kronis VLDL : very low density lipoprotein
PRC : packed red cell VT : ventricular tachycardia
PT : prothrombin time vzv : varicela-zoster virus
PTH : parathyroid hormone; hormon paratiroid
w
R WHO : world health organization
RA : reumatoid artritis wso : water sealed drainage
RJP : resusitasijantung paru
RL : ringer laktat

xxi
 cara menggunakan
buku ini.

Penulis

Nomor Naskah. Kotak Nomor Kompetensi

Terhitung sepanjang buku sesuai SKDI
t:l jilid 1 dan jilid 2. (Standar Kompetensi
§: Dokter Indonesia) .
.....
Cll Terdiri atas 1, 2, 3, dan 4.
tel Spesifikasi kompetensi 3A/3B/ 4A/ 4B
0: tertera di bawah Nomor Naskah.
~ Penjelasan mengenai SKDI sesuai Kon- _ _ __.
sil Kedokteran Indonesia dapat dibaca
IQ
:;.;: di halaman berikutnya.
.....
Cll

~
$:\)
::I Navigasi Samping.

e Terdiri atas nama divisi bidang keilmuan dan nomor halaman.

Lokasi descending untuk setiap divisi, dan dapat terlihat dari sisi
samping pinggir buku.

L Nomor Halaman.

xxii
pendahuluan.
Standar Kompetensi Dokter Indonesia
Tingkat Kemampuan 1: mengenali dan menjelaskan
Mampu mengenali dan menjelaskan gambaran
klinik penyakit, dan mengetahui cara yang paling
tepat untuk mendapatkan informasi lebih lanjut
mengenai penyakit tersebut, selanjutnya menentu-
kan rujukan yang paling tepat bagi pasien.
Mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari
rujukan.
Tingkat Kemampuan 2: mendiagnosis dan merujuk
Mampu membuat diagnosis klinis terhadap penya-
kit tersebut dan menentukan rujukan yang paling
tepat bagi penanganan pasien selanjutnya.
Mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari
rujukan.
Tingkat Kemampuan 3: mendiagnosis, melakukan
penatalaksanaan awal, dan merujuk
Tingkat Kemampuan 3A: bukan gawat darurat
Mampu membuat diagnosis klinis dan memberi-
kan terapi pendahuluan pada keadaan yang bukan
gawat darurat.
Mampu menentukan rujukan yang paling tepat
bagi penanganan pasien selanjutnya.
Mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari
rujukan.
0 Konsep Sehat-Sakit Abad 21
0 Prinsip Pemilihan dan Pemakaian Obat
0 Panduan Diet dan Nutrisi
0 Kedokteran Berbasis Bukti
Tingkat Kemampuan 3B: gawat darurat
Mampu membuat diagnosis klinis dan memberi-
kan terapi pendahuluan pada keadaan gawat daru-
rat demi menyelamatkan nyawa atau mencegah
keparahan dan/atau kecacatan pada pasien.
Mampu menentukan rujukan yang paling tepat
bagi penanganan pasien selanjutnya.
Mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari
rujukan.
Tingkat Kemampuan 4: mendiagnosis. melakukan
penatalaksanaan secara mandiri dan tuntas
Mampu membuat diagnosis klinis dan melakukan
penatalaksanaan penyakit tersebut secara mandiri
dan tuntas.
Tingkat Kemampuan 4A: kompetensi yang dicapai
pada saat lulus dokter.
Tingkat Kemampuan 4B: profisiensi (kemahiran) yang
dicapai setelah selesai internsip dan/atau pendidikan
kedokteran.
Sumber Bacaan
1. Konsil Kedokteran Indonesia (KKD. Standar kompetensi
dokter Indonesia. Edisi ke-2. Jakarta; 2012.
2. Peraturan Konsil Kedokteran Indonesia No. 11 Tahun 2012
tentang Standar Kompetensi Dokter Indonesia.
1
 Konsep Sehat Sakit Abad 21
Definisi Sehat
2 Sehat atau health berasal dari bahasa Inggris kuno
'hoe/th' yang berarti suatu keadaan bugar dan um um
digunakan untuk menyatakan kebugaran tubuh. Pada
zaman Hippocrates, kesehatan didefinisikan sebagai
hadiah yang istimewa. la menyatakan bahwa apa yang
disebut 'sehat' adalah keseimbangan antara empat
cairan tubuh, yaitu darah, yellow bile, black bile, dan
phlegm. 'Sakit' adalah hasil dari ketidakseimbangan
dari empat cairan tersebut.
Terlepas dari berbagai definisi sehat yang be-
ragam, apa sebenarnya sehat pada abad 21 ini? Sehat
menurut WHO adalah suatu keadaan yang sempurna
secara fisik, mental, dan sosial, serta bukan sekedar
terbebas dari penyakit atau kelemahan (a state of
complete physical, mental and social well-being and
not merely the absence of disease or infirmity). Definisi
tersebut tercantum dalam Preamble atau Pembukaan
Konstitusi WHO tahun 1947. Definisi ini terus digu-
nakan hingga lebih dari 50 tahun.
Banyak yang mulai mempertanyakan definisi se-
hat menurut WHO. Definisi tersebut dinilai utopia dan
tidak realistis. Kata 'complete' atau 'sempurna' dalam
kalimat tersebut membuat sulit sekali seseorang ter-
golong 'sehat' mengingat manusia sulit sekali menca-
pai kondisi sempurna.
Definisi sehat WHO juga terkesan lebih menekan-
kan kepada kebahagiaan. Sehat dan bahagia merupa-
kan dua ha! yang berbeda. Keduanya belum tentu ber-
banding lurus. Dibutuhkan pengalaman atau kejadian
dalam hidup yang berbeda untuk merasakan sehat
dan bahagia. Oleh karena itu, bila kita salah dalam
menilai sehat atau bahagia, gangguan kebahagiaan
seseorang dapat kita artikan menjadi gangguan ke-
sehatan.
UU No.23 tahun 1992 tentang Kesehatan menya-
takan bahwa "kesehatan adalah keadaan sejahtera
dari badan, jiwa, dan sosial yang memungkinkan
hidup produktif secara sosial dan ekonomi". Tidak
berbeda jauh dengan definisi sehat dari WHO, namun
definisi ini menambahkan sisi produktivitas. Lagi-lagi,
sehat adalah sesuatu yang berbeda dengan produktif.
Bila kita salah mengidentifikasi gangguan produkti-
vitas sosial ekonomi, apakah kita akan mengatakan
orang tersebut mengalami gangguan kesehatan?
Berdasarkan pemikiran tersebut, menurut penulis,
Sonia Hanifati
sudah saatnya WHO membangun konsep baru untuk
definisi sehat sehingga terdapat suatu standar jelas
mengenai definisi sehat di seluruh dunia. Tantangan
yang cukup sulit adalah bagaimana membuat defini-
si sehat yang menyatukan kesehatan fisik dan jiwa.
Salah satu definisi sehat yang menarik diajukan oleh
Sarrachi, yaitu suatu keadaan sejahtera, terbebas dari
penyakit dan kelemahan, serta merupakan hak asasi
manusia dasar dan universal (/lea/th is a condition of
well being free of disease or infirmity and a basic and
universal human right).
Meski belum ada kata sepakat untuk definisi se-
hat itu sendiri, perlu ditekankan bahwa kesehatan
merupakan hak asasi dasar manusia. Setiap manusia
berhak mendapatkan akses kesehatan dan menjalani
hidup dengan sehat.
Konsep sehat sakit dalam sejarah, dapat dijabar-
kan dalam berbagai teori. Di antaranya sebagai beri-
kut:
Teori Segitiga Epidemiologi (Host-Agent-Environ-
ment)
Model segitiga ini terutama dipakai untuk mema-
hami konsep terjadinya penyakit infeksi. Penyebaran
penyakit membutuhkan pejamu (/lost) yang sesuai,
agen yang infeksius, serta lingkungan yang men-
dukung. Adanya ketidakseimbangan dari ketiga ha! ini
dapat menimbulkan penyakit.
Dalam mencegah penyakit, dapat dilakukan mo-
difikasi terhadap salah satu atau lebih faktor tersebut.
Sebagai contoh, imunisasi pada pejamu, menciptakan
lingkungan yang bersih sehingga tidak mendukung
pertumbuhan agen infeksi. atau langsung mengeli-
minasi agen tersebut.
Model ini juga dapat diaplikasikan pada penyakit
non-infeksi. Contohnya kasus kecelakaan kerja. Ke-
celakaan kerja dapat terjadi bila terdapat agen berba-
haya (kimia, biologi, atau fisika) , pejamu yang sesuai
(pekerja tanpa alat pelindung diri) , dan lingkungan
kerja yang berbahaya (tidak ada sistem pengawasan
yang baik).
The Environment Health Model
Blum (1974) menyatakan bahwa terdapat empat
faktor yang paling berpengaruh dalam kesehatan,
yaitu lingkungan, gaya hidup. biologi manusia, dan
sistem pelayanan kesehatan. Selain itu, terdapat 5
latar belakang yang memengaruhi keempat faktor
tersebut, antara lain populasi, budaya, kesehatan
mental, sumber daya alam, dan keseimbangan ekolo-
gi. Kelima latar belakang itu akan menentukan faktor
mana yang paling berperan dalam kesehatan seseo-
rang.
Mandala of Health
Hancock & Perkins mengemukakan teori dalam
bentuk mandala, yakni berupa lingkaran-lingkaran
yang menggambarkan alam semesta. Di tengah model
ini, terdapat kesehatan individu yang terdiri atas tiga
komponen: mind. body, dan spirit. Pengaruh yang
ada terhadap kesehatan digambarkan dengan tiga
lingkaran di sekitar individu tersebut, yaitu keluarga,
komunitas, lingkungan buatan manusia, dan biosfer.
Penulis menjelaskan empat faktor sub-grup yang me-
mengaruhi kesehatan dalam keluarga dan komunitas,
yaitu personal behavior. human biology, physical dan
psychosocioeconomic. Selain empat faktor tersebut,
terdapat faktor gaya hidup (perpaduan personal be-
havior dan lingkungan psikososioekonomi), dan fak-
tor pekerjaan (perpaduan faktor fisik dan psikososio-
ekonomi).
Sumber Bacaan:
I. Preamble to the Constitution of the World Health Organi-
zation as adopted by the International Health Conference,
New York. 19-22 June, 1946: signed on 22 July 1946 by
the representatives of 61 States (Official Records of the 3
World Health Organization. no. 2. p. 100) and entered into
force on 7 April 1948.
2. Ostiln & Jakob. Re-defining health. WHO Bulletin.
2005:83:802.
3. Sarrachi RT. World Health Organization needs to recon-
sider its definition of health. BMJ. 1997:314: 1409-10.
4. Soejoeti SZ. Konsep sehat. sakit. dan penyakit dalam kon-
teks sosial budaya. Jakarta: Departemen Kesehatan RI.
5. VanLeuween JA. Toews-Waltner D. Abernathy T. Smit B.
Evolving models of human health coward an ecosystem
context. Ecosystem Health. 1999:5(3):204-19.
 Prinsip Pemilihan dan Pemakaian Obat

Chris Tanto, Anggi Gayatri

A. Peresepan Rasional adalah respon pengobatan dan efek samping obat.

4 Tata laksana merupakan bagian penting dalam
praktik seorang dokter. Berbagai pilihan terapi mulai
dari pembedahan, radiasi, fisioterapi. edukasi, konse-
ling, farmakologi, sampai nonfarmakologi sebaiknya
dipilih berdasarkan indikasi dan toleransi pasien. Di-
antara semua itu , obat-obatan merupakan modalitas
terapi yang paling sering digunakan. Peresepan obat
harus dilakukan secara rasional dengan mempertim-
bangkan efektivitas. efek samping, serta biaya.
Langkah-langkah peresepan obat yang rasional, yaitu:
1. Tentukan diagnosis spesifik. Diagnosis ditentukan
melalui anamnesis, pemeriksaan fisis , dan peme-
riksaan penunjang.
2. Pertimbangkan implikasi patofisiologi dari diag-
nosis. Dengan memahami patofisiologi sebuah
penyakit maka seorang dokter tidak perlu terlalu
banyak meresepkan obat untuk gejala yang masih
terkait dengan proses tersebut.
3. Tentukan tujuan terapi yang spesifik.
4. Tentukan obat pilihan. World Health Organization
(WHO) menyarankan dokter untuk memiliki per-
sonal-drug (P-drug) masing-masing. ?-drug ada-
lah obat umum yang paling dikenal oleh seorang
dokter.
5. Tentukan dosis dan bentuk sediaan yang sesuai.
Pemilihan regimen obat didasarkan kepada kondi-
si khusus pada pasien, baik kondisi fisiologis (neo-
natus, anak, kehamilan, menyusu, dan geriatri)
maupun patologis (adanya penyakit tertentu).
6. Rencanakan pemantauan obat dan tentukan tu-
juan akhir terapi. Hal-ha! yang perlu dipantau
7. Rencanakan program edukasi pasien. Beberapa
ha! yang perlu diketahui pasien mengenai obat
yang dikonsumsinya, yaitu bahwa antibiotik harus
dihabiskan, obat simtomatis diminum jika diperlu-
kan, obat yang harus diminum dalam jangka pan-
jang, dan sebagainya.
Menurut WHO, setidaknya terdapat empat pain pen-
ting dapat menjadi pertimbangan dalam memilih jenis
dan bentuk sediaan obat bagi pasien:
1. Efikasi (Efficacy). Efikasi merupakan faktor pen-
ting dalam pemberian obat. Perhatikan apakah ter-
dapat kondisi fisiologis atau patologis yang dapat
menyebabkan penurunan efikasi obat.
2. Keamanan (Safety). Perhatikan efek samping obat.
3. Kesesuaian (Suitability). Sesuaikan jenis obat de-
ngan kemampuan pasien. Apakah pasien dapat
menerima obat parenteral atau sebaiknya sediaan
oral saja. Tingkat kepatuhan berobat pasien ber-
banding lurus dengan kesesuaian bentuk dan do-
sis obat
4. Harga (Cost) . Sesuaikan harga obat dengan ke-
mampuan ekonomi pasien. Obat yang terlalu
mahal atau tidak mampu dibeli akan menjadi
hambatan dalam tata laksana pasien. Harga obat
berbeda-beda bergantung dari negara dan perusa-
haan yang memproduksi obat tersebut.
B. Panduan Pemilihan Obat pada Kondisi Fisiologis
Kehamilan
Kebanyakan obat dapat melewati plasenta se-
hingga dapat menimbulkan efek farmako logi atau

Tabel I . Kelas Keamanan Obar Berdasarkan Food and Drugs Administration (FDA)

KalPgon l)('sk11psi

A Studi terkontrol pada perempuan hamil tidak menunjukkan risiko pada janin/fetus.

B Studi pada hewan percobaan gaga! menunjukkan risiko pada fetus: belum ada studi pada perempuan hamil.

Studi pada hewan percobaan menunjukkan efek yang tidak diinginkan pada fetus (teratogenik. embriosidal. atau
c lainnya); belum ada studi pada perempuan hamil; diberikan hanya bila keuntungan potensial melebihi risiko
yang mungkin terjadl pada fetus.
Ada bukti positif pada fetus manusia. Hanya boleh digunakan pada kondisi mengancam nyawa ibu atau penyak it
D
berat dimana obat yang lebih aman tidak dapat digunakan/ tidak efektif.
Obat lni dikontraindikasikan untuk perempuan han1il atau yang akan hamil karena adanya abnormalitas pada
x
fetus manusia maupun hewan.
teratogenik pada embrio/fetus. Berbagai faktor ber-
peran dalam transfer obat dari sirkulasi maternal ke
sirkulasi fetus. Untuk menghindari efek teratogenik,
Food and Drug Association (FDA) telah mengeluarkan
sistem klasifikasi potensi teratogenik yang dapat dipa-
kai sebagai panduan untuk memilih obat dalam kondi-
si kehamilan (lihat Tabel I ).
Jenis-jenis obat beserta kelas keamanannya pada ke-
hamilan dapat dilihat pada bagian Lampiran: Daftar
Keamanan Obat dalam Kehamilan.
Menvusui
Kebanyakan obat yang diminum oleh perempu-
an menyusui akan terdeteksi pada air susu ibu (ASD.
Namun, biasanya konsentrasi obat tersebut relatif
rendah sehingga bayi tidak akan mendapatkan dosis
terapeutik. Beberapa panduan yang dapat digunakan
untuk meningkatkan keamanan konsumsi obat selama
menyusui adalah sebagai berikut:
l. Minum obat 30-60 menit setelah menyusui dan
3-4 jam sebelum menyusui berikutnya.
2. Hindari obat-obatan yang belum memiliki data
keamanan selama menyusui (lihat Lampiran Ka-
tegori Obat dalam Kehamilan).
3. Beberapa golongan obat yang dihindari karena
efek sampingnya pada bayi antara lain:
a. Antibiotik seperti tetrasiklin (gigi berwarna) ,
isoniazid (defisiensi piridoksin), dan kloramfe-
nikol (supresi sums um tulang) ;
b. Hipnotik sedatif seperti diazepam dan barbi-
turat akan menyebabkan sedasi pada bayi;
c. !odium dan propitiourasil (PTU) akan menye-
babkan supresi tiroid;
d. Opioid seperti heroin, metadon, morfin, dan
kodein.
Neonatus dan Anak
Anak dan neonatus memiliki perbedaan farma-
Tabel 2. Perkiraan Dosis Obat pada Anak Berdasarkan Berat Badan. Usia, atau Luas Permukaan Tubuh
3 Neonatus
6 3 bulan
10 I tahun
20 5,5 tahun
30 9 tahun
40 12 tahun
50 14 tahun
60 Dewasa
70 Dewasa
kokinetik dari orang dewasa sehingga diperlukan
penyesuaian dosis obat. Setiap obat memiliki dosis
rekomendasi sendiri untuk anak yang biasanya dinya-
takan dalam miligram per kilogram berat badan. Na-
mun, untuk mempermudah perhitungan dosis dapat
digunakan perkiraan berdasarkan usia, berat badan.
a tau pun luas permukaan tubuh. Sa tu hal yang wajib
diingat adalah perkiraan menggunakan metode ini ti-
dak seakurat dengan dosis rekomendasi.
5
Beberapa rumus yang dapat digunakan untuk mem-
perkirakan dosis pada anak:
Rumus Young:
[(usia anak dalam tahun)/(usia anak dalam tahun +
12)] x dosis dewasa (untuk anak di bawah 8 tahun)
Rumus Dilling:
[usia anak dalam tahun/20] x dosis dewasa (untuk
anak di atas 8 tahun)
Rumus Fried:
(usia anak dalam bulan/ 150) x dosis dewasa (un-
tuk anak dibawah 2 tahun).
Geriatri
Pada usia Ianjut, komposisi dan fungsi beberapa organ
tubuh berbeda dengan orang dewasa muda sehingga
mengakibatkan beberapa perubahan sebagai berikut:
l. Farmakokinetik
a. Perubahan absorpsi obat dapat diakibatkan
oleh perubahan pola makan. meningkatnya
konsumsi obat bebas (seperti analgetik dan
antasida), dan melambatnya pengosongan
lambung.
b. Pada orang lanjut usia terjadi penurunan Jean
body mass, jumlah cairan tubuh, kadar albu-
min dan peningkatan kadar a -acid glycopro-
tein dan lemak tubuh. Keadaan tersebut dapat
menyebabkan peningkatan kadar obat bebas
terutama yang bersifat asam lemah. Peruba-
han komposisi lemak dan air dalam tubuh
0,2 12
0,3 18
0,45 28
0.8 48
60
1.3 78
1.5 90
1,7 102
1,76 103
 juga memengaruhi dosis regimen yang dapat
diberikan.
c. Metabolisme obat lebih lambat karena fungsi
hati yang menurun.
d. Eliminasi obat lebih lambat sehingga terjadi
perpanjangan waktu paruh obat dan akumula-
si obat dalam tubuh.
2. Farmakodinamik.
Usia lanjut dikenal "lebih sensitif" terhadap
6 mekanisme kerja berbagai obat. Perubahan efek
obat terhadap tubuh dapat terjadi terutama aki-
bat perubahan farmakokinetik. Beberapa studi
menyimpulkan bahwa pasien geriatri lebih sensitif
terhadap obat tertentu seperti golongan hipnotik
sedatif dan analgetik. Selain itu, pada usia lanjut
mekanisme homeostatis juga sudah mengalami
penurunan. Oleh karenanya, diperlukan penga-
wasan khusus terhadap penggunaan obat-obat
tertentu, misalnya pada penggunaan antihiperten-
si yang dapat menyebabkan hipotensi ortostatik.
Beberapa prinsip pemberian obat untuk pasien geri-
atri, antara lain:
1. Anamnesis dengan teliti mengenai riwayat minum
obat. Penyakit dapat disebabkan oleh obat yang
dikonsumsi atau obat yang dikonsumsi dapat ber-
interaksi dengan obat yang akan diberikan;
2. Resepkan obat hanya untuk indikasi spesifik.
3. Tentukan tujuan pengobatan kemudian mulai pe-
ngobatan dengan dosis rendah. Dosis dapat dititra-
si sampai diperoleh respon yang diharapkan.
4. Ketahui riwayat pengobatan pasien (obat diresep-
kan, obat bebas, atau obat herbal).
5. Pilihlah regimen obat yang paling sederhana. Ku-
rangi jumlah obat jika memungkinkan dan pilih
jenis obat yang dapat dikonsumsi bersamaan de-
ngan obat lainnya.
C. Panduan Pemilihan Obat untuk Kondisi Patolo-
gis
Setiap kondisi patologis berpengaruh terhadap
kerja obat. Namun, pada bagian ini hanya akan diba-
has panduan pemilihan obat pada kondisi patologis
organ yang berperan penting dalam metabolisme dan
ekskresi obat. yakni hati dan ginjal.
Penyakit Hati
Hati berperan penting dalam farmakokinetik se-
bagian besar obat. Disfungsi hati akan menurunkan
bersihan plasma dan memengaruhi ikatan obat oleh
protein. Pasien dengan penyakit hati juga dapat
menjadi lebih sensitif terhadap efek obat, baik yang
diinginkan maupun tidak. Pengaturan dosis obat pada
pasien dengan penyakit hati penting untuk mence-
gah akumulasi obat serta metabolit yang berlebihan.
Namun, sampai saat ini belum ada panduan terinci
mengenai dosis obat pada penyakit hati. Beberapa
panduan yang dapat digunakan. antara lain:
1. Pilih obat yang dieliminasi melalui ginjal. Namun,
harus diperhatikan apakah pasien memiliki sin-
drom hepato-renal. Ukur kadar ureum kreatinin
untuk memastikannya.
2. Hati-hati terhadap obat yang terutama dielimina-
si di hati seperti golongan sedatif, analgesik yang
bekerja sentral, dan ansiolitik. Penggunaannya
dapat menyebabkan ensefalopati hepatik.
3. Untuk obat-obatan dengan eliminasi utama di hati,
turunkan dosis pemberian. Hal tersebut berlaku
untuk semua jalur pemberian obat. Jangan lupa
untuk melakukan pemantauan setelahnya. Dosis
obat kemudian dapat dititrasi untuk mendapatkan
efek terapeutik yang diinginkan.
Penyakit Ginjal
Gangguan pada ginjal dapat menyebabkan pe-
rubahan farmakokinetik dan farmakodinamik obat.
Keadaan ini menyebabkan pasien berisiko tinggi me-
ngalami kejadian yang tidak diinginkan. Ginjal me-
rupakan organ penting dalam sistem eliminasi obat
serta metabolitnya. Penurunan laju filtrasi glomerulus
(LFG) akan menurunkan bersihan obat sehingga wak-
tu paruhnya akan memanjang. Beberapa prinsip pemi-
lihan obat pada penyakit ginjal adalah sebagai berikut:
I. Tentukan estimasi LFG. Secara klinis, modifikasi
dosis obat tidak diperlukan apabila angka estimasi
LFG masih lebih dari 30 mL/ menit.
2. Hindari obat-obatan dan metabolit nefrotoksik,
seperti:
Nefrotoksin langsung terhadap tubulus:
aminoglikosida, vankomisin, amfoterisin,
cisplatin. penghambat kalsineurin, dan kontras
radiografi.
Nefrotoksik terkait hemodinamik: penghambat
ACE, ARB, OAINS, diuretik, dan laksatif.
Uropati obstruktif: asiklovir, golongan statin,
dan antidepresan trisiklik.
Untuk pasien dialisis, penggunaan obat
nefrotoksik dapat dipertimbangkan.
3. Untuk pasien dengan restriksi cairan, sebisa
mungkin hindari penggunaan obat parenteral
yang diberikan melalui infus.
D. Interaksi Obat
Interaksi obat terjadi apabila efek suatu obat
berubah karena dipengaruhi obat yang lain. Secara
umum, interaksi obat dapat dibagi menjadi interaksi
farmakologis, farmakokinetik, dan farmakodinamik.
Pada Tabel 3 dicantumkan beberapa interaksi obat
yang penting dan sering digunakan dalam praktik
sehari-hari.
Tabel 3. Conteh lnteraksi Obat Penting dan Me kanismenya
Antasid dapat menunmkan absorpsl berbagai
Antasid obat, mempercepat pengosongan lambung, dan
menganggu ekskresl obat lewat urin
Warfarin dimetabolisme oleh sitokrom
(CYP)2C9. Metabolisme warfarin mudah
Antikoagulan diindu ksi atau dihambat oleh berbagai
oral obat.
Warfarin juga terikat ku at dengan protein
plasma.
Goiongan azol dimetabolisme oleh enzim
CYP3A4 .
Golongan azol merupakan penghambat
Antlfungi
enzlm CYP3A4 (ltrakonazol = ketokonazol
golongan -awl
> posakonazole > vorikonazol > flukonazoi).
penghambat enzim CYP2C9. dan
penghambat glikoprotein P.
Pe nyekat beta (teru ta ma golongan nonselektif
Penyekat
seperti propranolol) menganggu respon
reseptor- ll
s impatomimetik.
Verapamil dan dUtiazem dlmetabolisme oleh
Calcium Channel
enzim CYP3A4 dan dapat menghambat kerja
Blocker (CCB)
enzim CYP3A4.
Besi: antasid yang mengandung kalsium dapat
menurunkan absorpsi besi
ltrakonazol: penurunan absorpsi karena absorpsi
itrakonazol lebih mudah pada suasana asam
Ketokonazol: penurunan absorpsi ketokonazol
7
Fluorokuinolon: penurunan absorpsi
slprofloksasln. norfloksasin
Salisilat: penlngkatan bersihan salisilat melalui
ginjal
Tetrasiklin: penurunan absorpsi tetrasiklin
Peningkatan efek antikoagulan:
Amiodaron, simetidin, Oukonazol,
metronidazole, OAINS, sulfametoksazol.
Penurunan efek antikoagulan:
Barbiturat. karbamazepin. rifampin.
Barbiturat: peningkatan metabolisme itrakonazol.
ketokonazo l
CCB (calcium channel blockel): penurunan
metabolisme CCB
Karbarnazepin: penurunan metabolisme
karbamazepin
Siklosporin: penurunan metabolisme siklosporin
Fenitoin: penurunan metabolisme fenitoin
PPI: penurunan absorbs! azol
Rlfampln: peningkatan metabolisme itrakonazol,
ketokonazol
Peningkat.an efek beta-bic ker: simetidin, SSRI
Penurunan efek beta-bicker: OAINS, fenitoin.
rifampin
Efek Lain:
Insulin: menghambat kembalinya kadar gula
dari kondis i hipoglikemia. menyamarkan
gejala simpatis hipoglikemia
Prazosin: peningkata n res pon hipotensif pada
dosis prazosin pertama
Simpatomimetik: peningkatan respo n va-
sopresor dari epinefrin (terucama dengan
golonga n beta-bicker nonselektif)
Karbarnazepin: penurunan metabolisme
Rlfampin: penlngkatan metabolisme CCB
 Simetidin: penurunan metabolisme karbamazepin
Kortikosteroid: peningkatan metabolisme kor-
Karbamazepin dimetabolisme oleh enzim
tikosteroid
Karbamazepin CYP3A4.
Estrogen: peningkatan metabolisme estrogen
Karbamazepin dapat menginduksi kerja
Rifampin: peningkatan metabo lisme karbamaz-
enzim CYP3A4.
epin

Peningkatan efek digitalis: amiodaron, diltiazem,

8 Digoksin mudah terganggu dalam absorpsl
kuinidln, verapamil, obat penurun kadar kalium,
gastrointestinal. Toksisitas digoksin dapat
Digoksin antifungal golongan azol
menlngkat pada gangguan elektrolit
Penurunan efek digitalis: kaolin-pektin, rifampin,
(hipokalemia).
antasid

Golongan statin dimetabolisme oleh enzim Karbamazepin: peningkatan metabolisme statin

Penghambat
CYP3A4 . Klaritromisin: penurunan metabolisme statin
HMGCo-A
Statin dapat meningkatkan risiko miopati Eritromisin: penurunan metabolisme statin
reductase
jika digunakan bersama dengan obat lain Rifampin: peningkatan metabo lisme statin
(Sta tin)
dengan efek samping miopati. Verapamil: penurunan metabolisme statin

Berikatan dengan obat di traktus

Besi gastrointestinal sehingga menurunkan absorbs Mikofenolat, kuinolon, tetrasiklin. tlroid
obat lain

lnhibisi prostaglandin menyebabkan Penghambat ACE: penurunan respon antihip-

penurunan ekskresi natrium melalui ginjal.
OAINS (Obat
Hampir sem ua OAINS menghambat fungsi
anti-inflamasi
trombosit. meningkatkan risiko perdarahan
nonsteroid)
jika digunakan bersama dengan obat lain
yang mengganggu hemostasis.
ertensi
ARB: penurunan respon ant ihipertensi
Furosemide: penurunan diuresis. natriuresis. dan
respon antihipertensi
SSRI: peningkatan risiko perdarahan

Obat yang metabolismenya distimulasi fenitoin:

Fenitoin dimetabolisme oleh enzim CY-
P2C9.
Fenitoin
Fenltoin dapat menglnduksi kerja enzim
CYP3A4, CYP2C9, dan CYP2C 19.
korlikosteroid. eritromisin
Obat yang menghambat metabolisme fenitoin:
amiodaron, metronidazol
Obat yang memperkuat metabolisme fenitoin:
barbiturat, fenitoin

Bebe rapa kuinolon menghambat enzi m

Kafein: inhibisi metabolisme kafein
CYPA 12.
Kuinolon Sukralfat: penurunan absorpsi kuinolon
Beberapa obat meng hambat absorpsi
Teofilin: inhibisi metabolisme teofilin
kuinolon di saluran cerna .

Kortikosteroid: penigkatan metabolisme hepatik

Rifampin dapat menginduksi kerja enzim CY-
Rifampin kortikosteroid. menurunkan efek kortikosteroid
P3A4 dan CYP I A2
Teofilin: penurunan efek teofilin

Penurunan metabolisme teofilin: diltiazem, ver·

Teofilin dim etabolisme oleh enzim CYP l A2 dan
Teofilin apamil. eritromisin
CYP3A4
Meningkatkan metabolisme teofilin: merokok
E. Penggunaan Antibiotik dan Resistensi
Antibiotik adalah agen farmakologi yang secara
selektif membunuh (bakterisidal) atau menghambat
pertumbuhan bakteri (bakteriostatik). Pemakaian
antibiotik yang semakin luas dan tidak bijak dapat
menimbulkan resistensi yang merugikan manusia di
kemudian hari. Pada prinsipnya, antibiotik hanya di-
gunakan pada pasien dengan penyakit infeksi ak.ibat
bakteri. Beberapa prinsip pemberian dan penggunaan
antibiotik adalah sebagai berikut:
1. Terapi empiris dipilih berdasarkan bakteri yang
paling sering menginfeksi lokasi/ organ tertentu
dan kondisi pasien (imunokompeten/imunokom-
promais). Antibiotik spektrum luas merupakan
pilihan untuk terapi empiris.
2. Pengambilan spesimen untuk biakan dan uji re-
sistensi harus dilakukan sebelum terapi empiris
diberikan.
3. Tentukan rute pemberian antibiotik berdasarkan
tempat dan derajat keparahan infeksi. Sediaan
intravena (IV) dipilih pada infeksi berat atau jika
tidak dapat diberi obat per oral.
4. Antibiotik diberikan sampai infeksi teratasi. Pe-
nilaian dapat dilakukan dari pemeriksaan kli-
nis maupun penunjang. Durasi terapi bervariasi
bergantung kepada lokasi infeksi dan organisme
penyebab.
5. Apabila hasil pemeriksaan mikrobiologi dan uji
sensitivitas antibiotik sudah tersedia, segera beri-
kan terapi definitif sesuai dengan hasil tersebut.
6. Kombinasi dua atau lebih antibiotik dapat diberi-
kan pada kondisi berikut ini:
a. Pasien dengan sakit kritis yang memerlukan
antibiotik sebelum biakan dan uji resistensi
selesai dikerjakan.
b. Kedua antibiotik memiliki efek sinergis, misal-
nya golongan {3 -laktam dan aminoglikosida.
c. Infeksi polimikrobial. sehingga diperlukan an-
tibiotik lain untuk memperluas spektrum.
Beberapa faktor dalam penggunaan antibiotik yang
meningkatkan angka kejadian resistensi, antara lain:
I. Penggunaan antibiotik berlebihan. Hindari perese-
pan antibiotik secara berlebihan.
2. Penggunaan antibiotik spektrum luas yang tidak
tepat. Jangan membeFikan antibiotik TANPA tanda
infeksi bakteri.
3. Dosis tidak tepat. Perhatikan apakah antibiotik ter-
masuk dalam golongan time-dependent (misalnya
f3 -laktam, eritromisin, klindamisin, dan linezolid)
atau concentration-dependent (misalnya amino-
glikosida dan fluorokuinolon) untuk menentukan
dosis pemberian.
4. Ketidakpatuhan dalam konsumsi antibiotik. Perlu
diingatkan pada pasien untuk menghabiskan anti-
biotik yang sudah diresepkan.
F. Kortikosteroid
Kortikosteroid merupakan hormon yang sangat
penting untuk kelangsungan hidup organisme. Hor-
mon anabolik ini berperan dalam metabolisme kar-
bohidrat, lipid, protein, asam nukleat, keseimbangan
cairan dan elektrolit, tulang, kalsium, dan lain-lain. Se-
lain itu, kortikosteroid juga berperan dalam berbagai
fungsi fisiologis tubuh, seperti tekanan darah dan ka- 9
dar gula dalam darah.
Kortikosteroid bekerja dengan meningkatkan ke-
cepatan sintesis protein. Setelah diabsorpsi, kortiko-
steroid akan melintasi membran sel sasaran, diikat
reseptor, dan membentuk kompleks reseptor-steroid
dalam sitoplasma. Kompleks ini akan bertranslokasi
ke nukleus dan berikatan dengan kromatin. Ikatan
tersebut menstimulasi transkripsi RNA dan sintesis
protein baru.
Secara garis besar, pemberian kortikosteroid ber-
tujuan sebagai terapi substitusi dan non-endokrin,
terutama sebagai antiinflamasi dan imunosupresan.
Dari pengalaman klinis, disimpulkan terdapat enam
prinsip dalam pemberian kortikosteroid, yaitu:
Dosis efektif untuk pasien pada tiap indikasi
ditetapkan berdasarkan trial and error dan harus
dievaluasi dari waktu ke waktu sesuai perkem-
bangan penyakit.
Dosis tunggal dan besar umumnya tidak berbaha-
ya.
Penggunaan kortikosteroid selama beberapa hari
tanpa ada kontraindikasi spesifik umumnya tidak
berbahaya, kecuali dengan dosis sangat besar.
Bila pengobatan diperpanjang hingga dua minggu
atau lebih hingga melebihi dosis substitusi, ke-
mungkinan terjadinya efek samping akan semakin
besar.
Pengecualian pada kasus insufisiensi adrenal,
penggunaan kortikosteroid bukan merupakan te-
rapi kausal namun hanya paliatif.
• Penghentian pengobatan secara tiba-tiba pada te-
rapi jangka panjang dengan dosis besar berisiko
menimbulkan insufisiensi adrenal yang hebat dan
dapat mengancam jiwa.
Efek samping penggunaan kortikosteroid dapat
diakibatkan oleh dua ha!, yaitu (1) penghentian
pemberian secara tiba-tiba pada penggunaan jangka
panjang atau (2) pemberian jangka panjang terutama
dalam dosis tinggi. Pemberian kortikosteroid jangka
panjang yang dihentikan tiba-tiba dapat menyebab-
kan insufisiensi adrenal dengan gejala berupa demam,
mialgia, atralgia, dan malaise. Sedangkan, pemberian
kortikosteroid secara terus-menerus dapat menimbul-
kan berbagai efek samping, antara lain:
 Sindrom Cushing; Banyaknya efek samping yang ditimbulkan oleh
Peningkatan berat badan; kortikosteroid mengingatkan klinisi untuk tidak sem-
Hirsutisme; barangan dalam pemberiannya.
Gangguan emosi; Kortikosteroid terdiri dari berbagai jenis yang
Hiperglikemia; dibagi menurut waktu kerjanya. Tabel 4 menjabarkan
Osteoporosis; konversi dosis kortikosteroid oral. Konversi ini bergu-
Ulkus peptikum; na apabila hanya terdapat jenis steroid tertentu.
Hipertensi; Kortikosteroid sistemik yang banyak digunakan
Akne vulgaris; adalah prednison. Bentuk oralnya tablet berwarna
10 Edema; hijau kecil dengan dosis satu tablet 5 mg. Apabila ter-
Atrofi kulit; dapat gangguan hepar, prednisolon lebih dipilih kare-
na tidak memerlukan perubahan prednison menjadi
prednisolon di hepar agar dapat bekerja. Selain ben-

Tabel 4. Konversi Dosis Kortikosteroid Oral

Polf'n..,i RPlalir d1hc11Hlingk.m ll1drokort1,on Waktu Paruh
- - - - -- - - - - - --
Do'1' Glukokortikoid Anl i mlla l\1mPr.ilokm tikoid Pla\111.1 Duras1 KPrja
l·k.ui\.. 1IP11 (mg} 111<1'1 {nwnil) ijam)

Kerja pendek (short acring)

Hidrokortison 20 90 8- 12
Kortlson 25 0,8 0,8 30 8-12
Kerja sedang (intermediate acting)
Prednison 5 0,8 60 12-36
Prednisolon 5 0.8 200 12-36
Triamsinolon 5 0 300 12-36
Metilprednisolon 5 0.5 180 12-36
Kerja panjang (long acting)
Deksametason 0.75 30 0 200 36-54
Betametason 0.6 30 0 300 36-54
Tabe/ ini dibaca sebagai berikur: 25 mg konison setara dengan 5 mg prednison. 0. 75 mg deksametason. 0.6 mg betametason dan
seterusnya.

Tabel 5. Penggolongan Kortikosteroid Topikal untuk Kulit

Golongan l: Super Paten Betametason dipropionat 0.05%

Golongan 2: Potensi Tinggi
Golongan 3: Potensi Tinggl
Golongan 4: Potensi Sedang
Golongan 5: Potensl Sedang
Golongan 6: Potensi Sedang
Golongan 7: Potensi Lemah
Keterangan: golongan I adalah yang golongan konlkosteroid paling paten semencara golongan Vil paling lemah.
Klobetasol proprionat 0.05%
Amsinonid 0.1 96
Mometason furoat 0.0 l 96
Trlamsinolon asetonid 0, I%
Flutikason proplonat 0.005%
Flurandrenolid 0.0596
Fluosinolon asetonid 0.02596
Hidrokorrison valerat 0.296
Hidrokortison butirat O. l 96
Betametason valerat 0.1 %
Desonid 0.05%
Triamsinolon asetonid 0.02596
Obat topikal yang mengandung hidrokortison. deksametason, prednisolon, metil-
prednisolon
tuk oral, kortikosteroid juga terdapat dalam sediaan
intravena. inhalasi, dan topikal. Kortikosteroid sediaan
topikal untuk penyakit kulit memiliki berbagai tingkat
potensi yang dapat dilihat pada Tabel 5.
Sumber Bacaan:
1. de Vries TPGM. Henning RH, Hogerzeil HV, Fresle DA.
Gu ide to good prescribing. Geneva: World Health Organi-
zation: 1994.
2. Verbeeck RK. Pharmacokinetics and dosage adjustment in
patients with hepatic dysfunction. Eur J Clin Pharmacol.
2008:64:1147-61.
3. Leekha S. Terrell CL. Edson RS. General pri nciples of antimi-
crobial therapy. Mayo Clin Proc. February 2011:86(2):156-
167.
4. Leekha S. Terrell CL Edson RS. General principles of anti-
microbial therapy. Mayo Clin Proc. 20 I I Feb:86(2): 156-
67.
5. Cervelli MJ. Russ GR. Principles of drug therapy, dosing.
and prescribing in chronic kidney disease and renal re-
placement therapy. Dalam: Feehaly J, Floege J, Jonhson RJ.
penyunting. Comprehensive clinical nephrology. Edisi ke-4.
St. Loi us: Elsevier Saunders: 2010.
6. Facts and Comparisons. Inc. Adrenal cortical steroids. Da-
lam: Drug Facts and Comparisons. Edisi ke-68. St. Louis:
Facts and Comparisons: 2014. 11
7. Hamzah M. Dermatoterapi. Dalam: Djuanda A. Hamzah M.
Aisah S. penyunting. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi
ke-6. Jakarta: Sadan Penerbit FKUI: 2009.
8. Suherman SK Ascobat P. Adrenokortikotropin. adrenokor-
tikosteroid, analog-si ntetik dan antago nisnya. Dalam: Gu-
nawan SG. Setiabudy R. Nafr ialdi. Elysabeth. penyunting.
Farmakologi dan terapi. Edisi ke-5 . Jakarta: Sadan Penerbit
FKUI; 2007.
 Panduan Diet dan Nutrisi
Pendahuluan
12 Nutrisi merupakan salah satu komponen penting
dalam kehidupan seorang manusia. lndividu yang se-
hat memerlukan gizi dalam jumlah yang cukup agar
dapat berfungsi maksimal. Sementara itu. bagi orang
yang sedang sakit, diet yang tepat dapat membantu
proses penyembuhan, mencegah progresivitas penya-
kit, dan menghindari terjadinya komplikasi. Pemberi-
an terapi nutrisi pada orang sakit memerlukan pertim-
bangan klinis yang baik, mulai dari jenis diet, bentuk
makanan, rute pemberian, sampai ke edukasi yang
tepat bagi penderita dan keluarga pasien.
Diet pada Orang Sehat
Prinsip diet bagi orang sehat adalah gizi seimbang.
Energi yang diasup dari makanan harus sesuai dengan
keluarannya. Selain itu, komponen diet harus menca-
kup makronutrien (karbohidrat, protein. dan lemak) ,
vitamin. mineral, dan air. Manusia memerlukan nu-
trien organik seperti 9 asam amino esensial, asam le-
mak. glukosa, vitamin, serat. dan kolin. Gizi seimbang
juga memperhatikan usia dan kondisi fisiologis tubuh.
Konsumsi karbohidrat dianjurkan 45-65% dari
total kebutuhan energi. Sumber glukosa ini sangat
penting terutama untuk otak. Konsumsi protein dian-
jurkan 10-35% dari total kebutuhan energi. Protein
diperlukan lebih banyak saat masa pertumbuhan,
kehamilan, menyusui, kondisi malnutrisi, dan reha-
Tabel I. Berbagai Aktivitas menu rut Jenis Kelompoknya
Ringan SP<iang
Pegawai kantor. pegawai toko Mahasiswa
Guru Pegawai industri
Supir !bu rumah tangga
Sekretaris
Tabel 2. Kebutuhan Kalori menurut Status Gizi dan Jenis Aktivitas
Aktivilas Ringan (kkal/Kg/ hari)
Gemuk 25
Normal 30
Kurus 35
Chris Tanto
bilitasi setelah cedera. Asupan protein dikurangi pada
pasien dengan penyakit ginjal (dapat menyebabkan
uremia) dan gangguan fungsi hati (presipitasi ense-
fa lopati hepatikum pad a sirosis hati). Konsumsi lemak
dianjurkan 20-35% dari total energi. Lemak trans
dan tersaturasi dibatasi <l 0% dari total kalori. Lemak
polysaturated juga dibatasi < 10% dari total kalori.
Kebutuhan Kalori
Berikut adalah langkah-langkah untuk mengetahui ke-
butuhan kalori seseorang dalam satu hari:
1. Ketahui berat badan dan tinggi badan;
2. Hitung berat badan ideal dengan cara:
a. Berat badan ideal =
(Tinggi badan - 100) - 10%
b. Apabila pendek (laki-laki tinggi badan < 160
cm, perempuan <150 cm) , tidak perlu diku-
rangi 10 %. Berat badan ideal =
(Tinggi badan - 100)
3. Hitung berat badan normal= BB ideal ± 10%
4. Ketahui status gizi (normal. kurus, atau gemuk)
a. BB normal = BB ideal ± 10%
b. Kurus apabila kurang dari BB normal
c. Gemuk apabila lebih dari BB normal
5. Hitung kebutuhan kalori per KgBB ideal. Kebutu-
han kalori dihitung berdasarkan status gizi dan
jenis aktivitas (ringan, sedang, berat).
6. Kebutuhan kalori sehari: BB idaman x kebutuhan
kalori per KgBB ideal
Bt•rat
Pelaut
Buruh
Penari
Atlit
Sod,mg (kkal / Kg/ h,m) Berat (kkal/Kg/ hari)
30 35
35 40
40 40-50
Dukungan Nutrisi dan Jalur Pemberian Makanan
Dukungan nutrisi (nutritional support) harus di-
berikan pada pasien dengan atau berisiko malnutrisi
(asupan oral tidak adekuat, sepsis, Iuka bakar, trau-
ma) . Dukungan nutrisi dapat diberikan melalui jalur
enteral maupun parenteral. Terapi enteral dapat dibe-
rikan per oral atau melalui selang (selang nasogastrik,
nasoduedenum. gastrostomi, jejunostomi, a tau kombi-
nasinya) sedangkan terapi parenteral menggunakan
akses intravena sebagai sarana pemberian makan.
pilihan akhir apabila jalur enteral tidak dapat digu-
nakan. Pemberian makan melalui jalur ini tergolong
invasif dan relatif mahal. Beberapa indikasi untuk
memberikan nutrisi parenteral:
Saluran cerna tidak fungsional: obstruksi, ileus.
fistula, dismotilitas, atau ada perforasi;
Saluran cerna tidak dapat diakses: muntah-
muntah he bat denganjejunum tidak dapat diakses;
Kebutuhan nutrisi pasien tidak dapat dipenuhi
melalui jalur oral atau enteral. 13

Nutrisi Enteral Pemberian nutrisi parenteral dapat dilakukan

Nutrisi enteral standar terdiri atas komponen berikut:
Kepadatan kalori: I KKal/mL;
Protein: - 14% dari total kalori; berupa ka-
sein. protein soya. atau laktalbumin;
Lemak: -30% dari total kalori;
Karbohidrat: -60% dari total kalori;
Dilengkapi dengan mineral dan vitamin
yang diperlukan.
Komposisi nutrisi enteral disesuaikan dengan
kondisi klinis masing-masing pasien. Risiko mayor
pemasangan selang makan adalah aspirasi, diare, keti-
dakseimbangan elektrolit, sinusitis, dan esofagitis.
Nutrisi Parenteral
Pemberian nutrisi parenteral biasanya merupakan
melalui pembuluh darah perifer ataupun sentral. Pem-
buluh darah sentral lebih dipilih karena osmolaritas
nutrisi parenteral yang tinggi. Akses perifer dapat
dipertimbangkan apabila pemberian tidak dalamjang-
ka waktu yang panjang (<14 hari).
Kebutuhan nutrisi parenteral bergantung kepada
berat badan, usia, jenis kelamin. aktivitas, dan kebu-
tuhan metabolik pasien. Sebelum memberikan nutrisi
parenteral, diperlukan pemeriksaan apakah pasien be-
risiko mengalami refeeding syndrome. Refeeding syn-
drome adalah keadaan dimana kadar fosfat, kalium,
dan magnesium sangat rendah ketika pasien diberi
asupan nutirisi secara cepat setelah puasa lama. Satu
kantong nutrisi parenteral berisi campuran dari asam
amino, glukosa, dan lemak (cairan three in one).

Tabel 3. Berbagai Jenis Rute Pemberian Makanan Enteral

T(•mpat i\.ksl's lndikas1 Kl untung<1n
1
Kr1 ugian

Gaster NGT Pasien dengan pengosongan Efektif biaya, paling Risiko refluks gastroesofagus
OGT lambung dan duodenum normal mudah dimasukkan. tinggi dengan/ tanpa aspirasi
TOFT makanan dapat ke paru
PEG dibolus tanpa pompa
Duodenum NOT Pasien dengan gangguan Menurunkan risiko Kemungkinan terjadi intoleransi
pengosongan lambung atau refluks, dapat gaster (kembu ng. melilit. diare).
berisiko mengalami refluks gastro- digunakan dalam diperlukan pompa untuk
esofagus waktu cepat pada mengatur kecepatan pemberian
kasus trauma

Jejunum NJT Pasien dengan gangguan Menurunkan risiko Tidak bisa diaspi rasi untuk
Surgical JJ pengosongan lambung atau refluks. dapat memastikan adanya intoleransi

PEJ berisiko mengalami refluks gastro- digunakan dalam

esofagus. waktu cepat pada Perlu fluoroskopi untuk
kasus trauma memasang selang
Pasien pasca bedah saluran cerna
bagian atas Risiko te rtarik nya selang ke
lambung

JJ:jejunostomy: NDT: nasoduodenal tube; NGT: nasogastric tube: NJT: nasojejunal tube: OCT: orogastric tube; TOFT: trans-
oesophagea/ feeding tube.
 Bentuk Makanan di Rumah Sakit
Selama perawatan di rumah sakit, pasien disa-
rankan mengonsumsi bentuk makanan yang sesuai
dengan kondisinya. Terdapat empat jenis bentuk
makanan yang tersedia, yakni:
1. Makanan Biasa
Makanan biasa memiliki bentuk makanan pokok
berupa nasi. Makanan biasa mengandung semua
zat-zat gizi dengan serat dalam jumlah cukup. De-
14 ngan istilah lain. makanan ini sama seperti asupan
di rumah. Makanan dipilih yang tidak merangsang
saluran cerna.
2. Makanan Lunak
Makanan pokok dalam makanan lunak adalah nasi
tim atau bubur nasi. Kandungan serat selulosa
dalam bentuk makanan ini lebih rendah daripa-
da makanan biasa. Makanan lunak diindikasikan
pada pasien dengan gangguan saluran cerna
ringan serta demam ringan; biasa juga diberikan
untuk lansia. Tujuan pemberian makanan lunak
adalah untuk memudahkan tertelan dan tercer-
nanya makanan.
3. Makanan Saring
Makanan saring memiliki kandungan gizi yang pa-
ling rendah dibandingkan jenis makanan lainnya.
Pasien yang menerima makanan jenis ini biasanya
memiliki gangguan mengunyah atau demam ting-
gi. Bentuk makanan berupa makanan lumat atau
halus (kemudian disaring) dengan kandungan
serat rendah. Biasanya diberikan 6-8 kali sehari.
Makanan saring hanya diberikan sebentar sebagai
adaptasi ke makanan lebih padat.
4. Makanan Cair
a. Makanan cair pekat
Makanan cair pekat terbuat dari campuran
berbagai makanan (makanan pokok. ]auk
pauk. sayur. buah. gula. minyak). Makanan cair
pekat diberikan pada pasien yang tidak dapat
menelan. tidak mau makan. pascaoperasi. dan
sebagainya.
b. Makanan cair penuh (formula rumah sakit,
makanan komersial)
Tabe l 5. Makanan Cair Komersial
Tabel 4. Konstituen Nutrisi Cairan Parenteral 3 in J
Konstitut•n Pt>r I L Nutrisi Pan•nlt'rttl
Energi 900-1200 kkal
Glukosa 100-175 g
Protein 35-50 g
Lipid 25-50 g
K 25-35mmol
Na 30-40mmol
Mg 2.5-5mmol
PO, 7,5-20mmol
Makanan cair penuh bertujuan memenuhi
kebutuhan gizi tanpa memberatkan kerja
saluran cerna. Formula rumah sakit tersedia
dengan bahan dasar susu. susu rendah laktosa.
dan tanpa susu. Sementara itu. makanan cair
komersial tersedia dalam berbagai merek yang
disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Jenis
makanan cair komersial dapat dilihat pada
Tabel 5.
c. Makanan cair jernih (teh manis. jus buah. si-
rup. kaldu, susu yang diencerkan)
Biasa diberikan pada pasien pascaoperasi
sebagai awal pemberian makanan kembali.
Makanan cair jernih diberikan dalam waktu
yang sangat singkat melihat respons dari pa-
sien. Makanan ini hanya bertujuan untuk me-
menuhi kebutuhan cairan tubuh.
Diet Pada Kondisi Khusus
Alergi
Beberapa makanan dapat menyebabkan alergi.
Makanan dengan tingkat alergenik tinggi, antara lain
telur, susu, kacang-kacangan, kacang kedelai, ikan,
kerang-kerangan, dan gandum. Makanan tersebut se-
baiknya dihindari pada pasien dengan alergi makanan.
Diet Jantung
Diet jantung diberikan pada pasien dengan pe-
nyakit jantung, terutama penyakit jantung koroner.

Jrnis Makanan Cair Komrrsial lndikasi (onloh

Rendah/bebas laktosa lntoleransi laktosa NutrUon® low lactose

Protein tinggi Kondisi katabolik Peptisol®, Peptamen®
Protein rendah Gangguan ginjal Nephrisol®
Prote in terhidrolisis Alergi protein
Dengan BCAA (branched chain amino acid) Sirosis hati
Indeks glisemik rendah Diabetes melitus Diabetasol®. Nutrien Diabet®
Dengan MCT (medium chain trygliceride) Gannguan absorbsi lemak

BCAA: branched chain amino acid: MCT: medium chain trigly iceride
Tujuan dari diet ini adalah:
Mengurangi beban kerja jantung;
Menormalkan berat badan;
Memenuhi kebutuhan gizi pasien;
Mengurangi cairan tubuh; serta
Mengurangi risiko penyumbatan pembuluh darah.
Syarat diet jantung adalah:
1. Energi cukup;
2. Protein 0,8 Kg/ KgBB ideal/hari. Sumber protein
nabati yang dihindari adalah kacang merah. ka-
cang mente, dan oncom;
3. Lemak 25-30% dengan 7% lemak jenuh dan 10-
15% lemak tidak jenuh;
4. Rendah kolesterol ;
5. Rendah garam (3-5 g/hari) jika terdapat hiperten-
si/edema;
6. Makanan mudah dicerna dan tidak menghasilkan
gas. Jenis makanan tersebut antara lain:
a. Sayur: kol, kembang kol, lobak, sawi, nangka
muda;
b. Buah: durian, nangka, cempedak, dan nenas;
7. Cukup serat untuk menghindari konstipasi;
8. Cukup vitamin dan mineral, suplemen (K'. Ca 2',
dan Mg2 · ) dihindari jika tidak diperlukan.
Jen is makanan lain yang harus dihindari adalah
kopi, teh kental. minuman bersoda. dan alkohol. Bum-
bu tajam (pedas, asin, asam) dan bumbu olahan yang
mengandung natrium juga dihindari. Penting untuk
diberitahukan pada pasien jantung untuk mengolah
makanan dengan cara direbus/ dikukus. Pengolahan
makanan dengan cara digoreng sebaiknya dihindari.
Diet Rendah Kolesterol
Diet ini ditujukan pada pasien dengan dislipidemia
Tabel 6. Daftar Anjuran Jenis Makanan Diet Rendah Kolesterol
frnis Maka nan D1an1urk~rn
Sumber Beras merah. rot! gandum.
karbohidrat havermout, makaroni. jagung,
kentang. ubi. talas, dan sereal
Protein Ayam/ bebek tanpa kulit. ikan segar.
susu non-fat
Lemak Minyak dari tumbuhan (kacang,
kelapa, jagung, kedelai. wijen, biji
bunga matahari. zaitun. margrin)
Buah dan sayur Semuajenis
Lain-lain
yang ditandai dengan peningkatan kadar kolesterol
total, trigliserida, dan LDL. Selain itu juga bertujuan
untuk menurunkan berat badan bila terlalu gemuk.
Syarat diet rendah kolesterol adalah sebagai berikut:
I. Energi disesuaikan berat badan dan aktivitas fisik,
dibatasi pada pasien gemuk;
2. Karbohidrat 50-60% energi total;
3. Protein I 0-20% dari energi total;
4. Lemak <30%, diutamakan lemak tidak jenuh. Ko-
lesterol dibatasi 200-300 mg/ hari; 15
5. Tinggi serat (>25 g/hari).
Pada diet rendah kolesterol, pengolahan masak
disarankan untuk tidak digoreng. Makanan tumis
masih diperbolehkan, namun dengan jumlah minyak
yang dibatasi. Konsumsi kuning telur dibatasi pa-
ling banyak dua kali per minggu. Disarankan untuk
mengganti daging dengan ikan. Sebagian porsi sayur
disarankan untuk tidak dimasak. Jenis makanan diet
rendah kolesterol dapat dilihat di Tabel 6.
Diet Hipertensi
Diet hipertensi diberikan pada pasien dengan
tekanan darah diatas normal untuk membantu
menurunkan tekanan darah dan mengurangi tim-
bunan cairan dalam tubuh. Secara umum, makanan
dapat beraneka ragam tetapi ada bahan makanan
yang dihindari, yakni:
I . Jeroan (otak, ginjal, paru, jantung) dan daging
kambing;
2. Makanan olahan dengan garam Na: crackers, pas-
tries, kerupuk, keripik, dan sebagainya;
3. Makanan dan minuman kaleng;
4. Makanan diawetkan: dendeng, abon, ikan as in.
ikan pindang, udang kering. telur asin, telur pin-
dang, selai kacang, acar, manisan buah;
ll1h.tl<1<.,1 D1h111da1 i
Kue, biskuJt, pastries,
dan gula
Daging tanpa lemak. Daging beriemak. isi daiam (otak. limpa.
udang. kuning telur ginjal. hat i. babat, usus) , oiahan (ham.
sosis. sarden kaieng). dan cumi
Lemak jenuh (berasal dart hewan sepertl
lemak sapi, babi, kambing) , susu full
cream, krim. mentega. dan keju
Makanan beralkohol: arak, blr. minuman
bersoda
 5. Mentega dan keju:
6. Bumbu: kecap asin, terasi, petis, garam, saus
tomat. saus samba!, tauco, bumbu penyedap;
7. Makanan beralkohol: durian, tape.
Seringkali pasien dengan diet hipertensi memiliki
masalah dalam hal rasa makanan karena terbatasnya
garam yang boleh dikonsumsi dalam satu hari. Ada
beberapa cara yang dapat digunakan untuk mening-
16 katkan asupan makan:
Rasa dapat ditambah dengan gula merah, gula
pasir, bawang merah, bawang putih, jahe, kencur,
atau bumbu lain yang tidak mengandung Na·;
Gunakan garam rendah Na·;
Olah makanan dengan ditumis, digoreng, atau di-
panggang:
Garam dapat dibubuhkan diatas meja makan, tidak
lebih dari V2 sendok teh.
Diet Ginjal
Diet ginjal yang dimaksudkan disini adalah un-
tuk pasien penyakit ginjal kronis (PGK). Pengaturan
makan diperlukan pada pasien PGK untuk mencegah
penurunan fungsi ginjal lebih lanjut. Selain itu. juga
untuk mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit
sambil mempertahankan status nutrisi tetap optimal.
Asupan protein dibatasi pada pasien PGK, namun
menyesuaikan dengan klinis pasien (lihat Bab Penya-
kit Ginjal Kronis). Berikut panduan umum diet ginjal:
I . Energi 35 Kkal/KgBB ideal/hari;
2. Karbohidrat 60-65% dari energi total;
3. Protein (sebelum dialisis); 0,6-0,75 g/KgBB ideal
terdiri dari 50% hewani dan 50% nabati;
4. Lemak 25-30%, terutama lemak tidakjenuh;
5. Cairan: jumlah urine 24 jam + insensible water
loss . Makanan sebaiknya tidak dibuat dalam ben-
tuk berkuah:
6. Kali um dibatasi jika terjadi hiperkalemia;
7. Restriksi asupan garam. Sumber garam tidak ha-
nya garam dapur melainkan soda, kaldu instan,
ikan asin, telur asin, serta makanan yang diawet-
kan.
Prinsipnya tidak ada jenis makanan yang dihindari
untuk pasien PGK, tetapi ada beberapa makanan yang
harus dibatasi, antara lain:
I. Karbohidrat kompleks: nasi, jagung, kenyang, ma-
karoni, pasta, havermout, ubi/talas.
2. Protein hewani dan nabati;
3. Lemak: minyak kelapa sawit, santan kental, mente-
ga, lemak hewan;
4. Sayuran tinggi kalium: peterseli, buncis, bayam.
daun pepaya muda;
5. Buah tinggi kalium: ape!. apukat, jeruk, pisang,
pepaya.
Cara mengurangi kalium dari bahan makanan
adalah dengan cara mencuci bahan makanan yang se-
belumnya sudah dikupas dan dipotong-potong. Kemu-
dian, rendam bahan makanan tersebut dengan air
hangat yang banyak selama dua jam. Setelah itu, cuci
dengan air mengalir selama beberapa menit. Dianjur-
kan untuk memasak dengan air lima kali banyaknya
bahan makanan.
Diet Rendah Purin
Bagi pasien hiperurisemia. diet rendah purin disa-
rankan untuk mengurangi kadar asam urat. Purin
biasa ditemukan di protein hewani. Bagi orang sehat,
diet purin berkisar antara 600-1000 mg per hari. Diet
rendah purin dibatasi sampai 100-150 mg per hari-
nya. Syarat diet rendah purin adalah:
I. Energi sesuai dengan kebutuhan tubuh;
2. Karbohidrat 65 -7 5% dari kebutuhan energi total;
3. Protein 1-1.2 g/KgBB atau I 0-15% dari kebutu-
han energi total. Hindari sumber protein dengan
kandungan purin > 150 mg/ I 00 g:
4. Lemak <30%, 10%-nya dari protein hewani;
5. Cairan disesuaikan. Banyak minum dapat mem-
bantu pengeluaran asam urat yang berlebih.
Asupan cairan 2-3 L/hari dapat mencegah terja-
dinya batu asam urat di ginjal;
6. Kurangi berat badan karena akan membantu
menurunkan kadar purin dalam darah.
Jenis makanan yang dibatasi dan dihindari dalam diet
rendah purin dapat dilihat pada Tabel 7.
Diet Lambung
Diet lambung bertujuan untuk meringankan beban
kerja saluran cerna, membantu menetralisir kelebihan
asam lambung, serta memberikan makanan yang ti-
dak merangsang dengan zat gizi yang cukup. Diet ini
dapat diberikan pada pasien dengan gastritis, esofagi-
tis. tifoid, diare, radang usus besar, dan pascaoperasi
saluran cerna. Syarat diet lambung:
I. Makanan dalam bentuk lunak dan mudah dicerna:
2. Makanan yang merangsang lambung dihindari,
misa!nya asam, pedas. terlalu panas/dingin, dan
makanan yang keras;
3. Porsi kecil dan diberikan sering (small, but fre-
quent);
4. Makanan diolah dengan cara direbus, dikukus, di-
panggang, atau ditumis.
Jenis makanan yang dihindari atau dibatasi pada diet
lambung adalah:
I. Karbohidrat: batasi mie, roti putih, ketan, kue,
cake, biskuit, dan pastries:
Tabel 7. Anjuran Makanan Diet Rendah Purin

Jmis Makan.m llianjurkan llihatasi llihindari

Sumber Nasi, bubur. bihun. roti. gandum,

karbohidrat makaroni. pasta, jagung, kentang.
ubi, talas, singkong, havemout
Protein Telur. susu s kim/ susu rend ah lemak
Dibatas i 50 g/hari: daging. aya m.
ikan tongkol, tenggi ri. bawal.
bandeng. kerang. udang
Protein nabati seperti ternpe dan
tahu di batasi maks. 50 g/ hari:
Kacang (kacang hijau, kedelai,
tanah) dibatas i 25 g/hari
Tinggi purin ( 150-800
mg/ 100 g makanan).
seperti:
Hati. g injal. jantung. Jimpa. 17
otak. ham. sosis. ba bat.
usus. paru. sarden. kaldu
daging. bebek. burung.
angsa, remis, dan ragi

Sayur Worrel. labu slam. kacang panjang,
terong. pare. oyong. ketimun. labu
air. selada air. tomal lobak
Bu ah Semuajenis. Dianjurkan yang
banyak menga ndu ng air.
Lain-lain
Bayam, buncis, daun/ biji melinjo,
kaprl. kacang polong. kembang
kol, asparagus. kangkung, dan
jamur dibatasi maks. I 00 g/ hari
Kopi atau teh kental. Makanan Makanan beralkohol: arak.
berlemak. santan. makanan bir, minuman bersoda
digoreng

2. Hindari makan berlemak, jeroan, daging olahan,
gajih, keju. susu full cream:
3. Sayuran dan buah yang menimbulkan gas sebaik-
nya dihindari, misalnya kol, kembang kol, lobak,
sawi, nangka muda, sayuran mentah, durian, nang-
ka, cempedak, nenas. atau buah yang diawetkan;
4. Hindari minuman beralkohol atau bersoda;
5. Zat yang dapat mengiritasi lambung seperti cuka,
acar, merica, dan cabai juga dihindari;
6. Makanan dengan santan kental dan goreng-
gorengan hams dihindari.
Diet Hati
Diet hati diberikan kepada pasien dengan hepatitis
dan sirosis hati. Diet hati bertujuan untuk mencegah
kerusakan hati lebih lanjut, memperbaiki jaringan
yang rusak, mengurangi beban kerja hati, mem-
perbaiki/mempertahankan status gizi pasien, serta
menghindari komplikasi yang dapat terjadi. Syarat
diet hati adalah:
1. Energi 40-45 Kkal/KgBB/hari:
2. Lemak 20-25% dari kebutuhan energi total;
3. Protein 1,25-1,5 g/ KgBB. Asupan protein dibatasi
pada kondisi tertentu:
a. Hepatitis fulminan dengan nekrosis + gejala
ensefalopati: _ J-4 0 g/ hari;
b. Sirosis hari: 1,25 g/KgBB dengan asupan mini-
mal 0,8-1 g/KgBB/ hari.
4. Suplemen vitamin B kompleks, vitamin C, dan vita-
min K apabila terdapat anemia;
5. Restriksi garam bila ada edema dan asites;
6. Bentuk makanan disesuaikan dengan kemampuan
saluran cerna.
Berikut ini adalah jenis-jenis makanan yang harus di-
hindari pada diet hati:
1. Karbohidrat: ketan, ubi, singkong, talas, kue gurih,
dan cake;
2. Protein: daging berlemak, daging asap, sosis,
sarden, ikan/ daging kalengan, susu kental man is,
susu full cream , keju, dan es krim. Asupan ka-
cang-kacangan dibatasi.
3. Sayuran yang berserat dan menumbulkan gas:
kol, sawi, lobak, daun singkong, nangka muda,
kembang kol. Sayuran yang dianjurkan adalah
yang tidak banyak serat dan tidak menimbulkan
gas seperti bayam, labu kuning, labu siam, wortel,
kacang panjang.
4. Buah yang tinggi serat, tinggi lemak. dan menim-
bulkan gas: nangka, nanas, durian, dan kedondong;
5. Minuman: soda, alkohol, arak, dan bir;
6. Lain-lain: santan kental, kelapa, tape,
goreng-gorengan. Hindari cabe, cuka, lada, kecap
asin, dan saus tomat.
Disarankan untuk menggunakan minyak kedeleai
atau minyak jagung untuk menumis. Penting diper-
hatikan untuk memasak sayuran dengan matang dan
tidak menggunakan santan kental selama memasak
sayur.
 Diet !bu Hamil
Masa kehamilan sangat penting bagi ibu dan ja-
nin. Kebutuhan zat gizi bervariasi sesuai dengan usia
kehamilan. Tujuan diet sehat bagi ibu hamil adalah
untuk kesehatan sang ibu, pertumbuhan janin, saat
persalinan, menyusui, dan tumbuh kembang bayi
kedepannya. Syarat pengaturan makanan untuk ibu
hamil adalah sebagai berikut:
1. Energi, disesuaikan dengan usia kehamilan:
18 a. Trimester I:
kebutuhan sebelum hamil + 180 kkal/hari;
b. Trimester II dan III:
kebutuhan sebelum hamil + 300 kkal/hari.
Sumber karbohidrat 50-60% dari total energi.
2. Protein 10-15% dari total energi ATAU kecukupan
protein sebelum hamil ditambah 17 g/hari selama
kehamilan:
3. Lemak 20-25% dari total energi;
4. Vitamin dan mineral sesuai angka kecukupan gizi
(AKG):
5. Suplemen zat besi setiap hari selama 90 hari.
Apabila ibu tergolong gemuk, porsi sumber energi
lemak dan karbohidrat dapat dikurangi. Sedangkan,
bila ibu terlalu kurus jumlah kalori dan asupan protein
dapat ditambahkan. Untuk menghindari penimbunan
cairan (edema), batasi asupan garam.
Diet Diabetes Melitus (DM)
Perhitungan kebutuhan kalori untuk pasien dapat
dilihat pada Bab Diabetes Melitus. Pada bab ini, akan
dibahas mengenai jenis-jenis makanan yang diper-
bolehkan/tidak untuk pasien DM. Untuk pasien DM ,
konsumsi sayur tidak perlu dibatasi atau dihindari (di-
anjurkan tinggi serat >25 g/hari).
Diet Usia Lanjut
Pada usia Janjut, kecukupan nutrisi merupakan ha!
yang sangat penting. Namun, seringkali banyak ha!
yang dapat menimbulkan kelainan gizi seperti:
Gangguan gigi geligi: ompong, gigi palsu, atau gin-
givitis dapat menimbulkan kesulitan mengunyah
makanan;
Sensitivitas terhadap rasa berkurang akibatnya
banyak asupan garam dan gula yang tidak baik
untuk tubuh. Rasa haus juga berkurang sehingga
rentan mengalami dehidrasi;
Banyak obat-obatan menyebabkan mual atau naf-
su makan turun;
Faktor sosio-ekonomi dan kejiwaan dapat meme-
ngaruhi pola makan pasien.
Prinsip diet usia Janjut adalah gizi seimbang de-
ngan makanan yang bervariasi. Frekuensi makan tiga
kali makan besar dan dua kali selingan dalam satu
hari. Beberapa ha! yang dapat diterapkan untuk mem-
bantu meningkatkan asupan makanan:
Sayuran dipotong lebih kecil, dimasak sampai em-
puk. Buah-buahan dapat dijus;
Daging dicincang:
Minum air 6-8 gelas/hari;
Olah makanan dengan berbagai bumbu untuk
meningkatkan cita rasa;
Makan dapat dilakukan bersama dengan teman-
teman untuk meningkatkan nafsu makan.

Tabet 8. Oaftar Anjuran Jenis Makanan pada Diet OM

Sumber karbohidrat Nasi, bubur, roti. mie, kentang, singkong, ubi.
sagu, gandum, pasta, jagung, talas, sereal,
ketan, makaroni
Protein Ayam tanpa kulit. ikan, putih telur. daging
tidak berlemak, tempe, tahu, kacang hijau.
kacang merah. kacang tanah. kacang kedelai
Bu ah Jeruk. ape!. pepaya,jambu, salak, anggur,
mangga, pisang, alpukat, dsb (disesuaikan
dengan kebutuhan)
Lemak
Gula pasir, gula merah, gula batu, madu. Makanan
manis seperti cake. dodo!. kue manls, coklat,
mayonalse, permen. tape. Minuman manls seperti
sirup dan selai man is juga dihindarl
Hewani tinggi lemak jenuh (kornet, sosis, sarden.
jeroan. kuning telur). keju. abon. dendeng. susu
full cream
Buah yang manis dan diawetkan, durlan, kurma,
manisan buah
Makanan digoreng. makanan dengan santan
kental, margarin. mayonaise

Minuman Alkohol, susu kental manls, bersoda, es krim,

yoghurt, susu
Lain-lain Kecap. saus tiram, bumbu penyedap
Sumber Bacaan
I. Dwyer J. Nutrient requirements and dietary assessment.
Dalam: Longo DL. Kasper DL. Jameson JL, Fauci AS, Hauser
SL, Loscalzo J. penyunting. Harrison's principles of internal
medicine. Edisi ke-18. New York: McGraw-Hill: 2012. h.
588-93.
2. Waspadji S. Semiardji G, Sukardj i K. Moenarko R. Listyanur.
Cara mudah mengatur makanan sehari-hari. Edisi ke-2.
Jakarta: Badan Penerbit FKUI: 20 11. h.1-32.
3. Ferrie S. Daniells S. Gagnon S. Hamlyn J. Jukkola K. Riley .
dkk. Enteral nutrition manual for ad ults in health care fa-
cilities. Australia: Dietitians Association of Australia: 20 I I.
4. Watt H. Parenteral nutrition pocketbook: for ad ul ts. New
South Wales: Agency for Clinical Innovation: 201 1.
5. Cano NJ. Aparicio M. Brunori G. Carrero JJ. Cianciaruso B,
Fiaccadori E. dkk.: ESPEN (European Society for Parenteral
and Enteral Nutrition). ESPEN guidelines on parenteral nu-
trition: adult renal failure. Clin Nutr. 2009 Aug:28(4):401-
14.
6. Plauth M. Cabre E. Campillo B. Kondrup J. Marchesini G.
Schutz T. dkk.: ESPEN (European Society for Parenteral
and Enteral Nutrition). ESPEN guidelines on parenteral
nutrition: hepatology. Clin Nutr. 2009 Aug:28(4):436-44.
7. Van Gossum A. Cabre E. Hebuterne X. Jeppesen P. Krznaric
Z. Messing B. dkk.: ESPEN (European Society for Parenteral
and Enteral Nutrition). ESPEN gu idelines on parenteral nu-
trition: gastroenterology. Clin Nutr. 2009 Aug:28(4):4 l 5-
27.
8. Anker SD. Laviano A. Filippatos G, John M. Paccagnella A,
Ponikowski P, Schols AM. dkk.: ESPEN (European Society
for Parenteral and Enteral Nutrition). ESPEN guidelines on
parenteral nutrition: on cardiology and pneumology. Clin
Nutr. 2009 Aug:28(4):455-60.
9. Sobotka L. Schneider SM. Berner YN. Cederholm T. Krznaric
Z. Shenkin A. dkk.: ESPEN (European Society for Parenteral
and Enteral Nutrition). ESPEN guidelines on parenteral nu-
trition: geriatrics. Clin Nutr. 2009 Aug:28(4):46 l-6.
I 0. Volkert D. Berner YN, Berry E. Cederholm T. Coti Bertrand
P. Milne A. dkk.: DGEM (German Society for Nutritional
Medicine). Lenzen-Grossimlinghaus R. Krys U, Pirlich M.
Herbst B. Schutz T. Schroer W. dkk.: ESPEN (European
Society for Parenteral and Enteral Nutrition). ESPEN
gu idelines on enteral nutrition: geriatrics. Clin Nutr. 2006
Apr:25(2):330-60. 19
11. Plauth M. Cabre E. Riggio 0. Assis-Camilo M. Pirlich M.
Kondrup J: DGEM (German Society for Nutritional Medi-
cine). Ferenci P, Holm E. Yorn Dahl S. Muller MJ. Nolte W:
ESPEN (European Society for Parenteral and Enteral Nutri-
tion). ESPEN guidelines on enteral nutrition: Liver disease.
Clin Nutr. 2006 Apr:25(2):285-94.
12. Lochs H. Dejong C. Hammarq vist F, Hebuterne X. Le-
on-Sanz M. Schutz T. dkk.: DGEM (German Society for
Nutritional Medicine). Lubke H. Bischoff S. Engelmann
N. Thul P: ESPEN (Eu ropean Society for Parenteral and
Enteral Nutrition). ESPEN guidelines on enteral nutrition:
Gastroenterology. Clin Nutr. 2006 Apr:25(2):260-7 4.
13. Cano N. Fiaccadori E. Tesinsky P, Taiga G. Drum! W: DGEM
(German Society for Nutritional Medicine). Kuhlmann M,
Mann H. Hori WH: ESPEN (European Society for Parenteral
and Enteral Nutrition). ESPEN guidelines on enteral nutri-
tion: ad ult renal failure. Clin Nutr. 2006 Apr:25(2):295-
3 I0.
14. Anker SD, John M. Pedersen PU. Raguso C, Cicoira M.
Dardai E. dkk.: DGEM (German Society for Nu tritional Med-
icine). Becker HF. Bohm M. Brunkhorst FM. Vogelmeier C:
ESPEN (European Society for Parenteral and Enteral Nutri-
tion). ESPEN guidelines on enteral nutrition: cardiology and
pulmonology. Clin Nu tr. 2006 Apr:25(2):3 l I-8.
 Kedokteran Berbasis Bukti
Frans Liwang

Pendahuluan 3. Melakukan telaah kritis (critical appraisal) terha-

20
Kedokteran Berbasis Bukti, atau Evidence-based
medicine (EBM) merupakan suatu pendekatan dalam
mengaplikasikan bukti-bukti terbaik yang diperoleh
dari literatur kedokteran ke dalam praktis klinis se-
hingga tercapai penanganan terbaik bagi pasien.
Pendekatan EBM lahir karena pesatnya perkem-
bangan ilmu pengetahuan dan teknologi kedokteran
(serta sistem literasi kedokteran) yang diiringi dengan
semakin meningkatnya tuntutan masyarakat terhadap
pelayanan kesehatan yang efektif dan lebih baik.
Apabila sistem kedokteran dahulu menganut
metode "opinion-based medicine" atau "senior-based
medicine", maka saat ini praktik kedokteran sangat
berlandaskan pada penelitian dan bukti mutahir yang
banyak tersedia dan dapat digunakan dalam praktik.
Dengan demikian, EBM harus dipandang sebagai
suatu paradigma (model) baru dalam praktik kedok-
teran, bukan semata-mata sebuah teknik, dan harus
berorientasi terhadap permasalahan klinis pasien.
Secara umum, terdapat lima langkah dalam penerapan
EBM:
I. Memformulasikan pertanyaan klinis pasien yang
dapat dicari jawabannya;
2. Melakukan penelusuran literatur untuk mencari
bukti dari pertanyaan tersebut;
dap bukti literatur yang ditemukan;
4. Menerapkan hasil telaah pada pasien; serta
5. Melakukan reevaluasi terhadap proses dan hasil
penerapan.
Berikut uraian langkah EBM pertama hingga ketiga
yang membutuhkan metode dan pemahaman khusus.
1. Menyusun Pertanyaan Klinis
Sebuah pertanyaan harus disusun terlebih dahulu
dalam rangka menjawab permasalahan klinis pasien.
Terdapat perbedaan antara pertanyaan dasar (back-
ground question) dan pertanyaan klinis (foreground
question). Pertanyaan dasar lebih ditujukan mening-
katkan pemahaman umum mengenai suatu hal, baik
itu ilmu dasar kedokteran maupun penyakit; semen-
tara pertanyaan klinis ditujukan untuk menangani
secara spesifik suatu permasalahan klinis pada pa-
sien. Jawaban dari pertanyaan dasar seringkali dapat
ditemukan pada buku ajar, panduan praktik klinis,
atau penjelasan dari seorang pakar; namun jawaban
dari pertanyaan foreground seringkali membutuhkan
penelusuran literatur, serta telaah dan diskusi yang
mendalam.
Contoh pertanyaan dasar: "Apa saja faktor risiko

Tabel 1. Formulasi dan Contoh Pertanyaan EBM

Jonis FBM Contoh Per lanyaan Formulasi PICO

Etiologl Apakah anak yang lahir dengan secuo-cesarea memlliki risiko kejadian P: Anak
asma saat dewasa yang lebih tinggi bila dibandingkan dengan anak I: Riwayat sectio-cesarea
ya ng lahir metode partus lainnya? C: Tidak sectio-cesarea
0: Kejadian asma saat dewasa
Diagnosis Bila dibandingkan dengan baku emas. apakah sistem skor Alvarado P: Pasien usia lanjut
mampu mendeteksi kejadian apendisitis akut pada pasien usia lanjut? I: Sistem skor Alvarado
C: Baku emas (histopatologi)
0: Deteksi apendisitis akut

Tera pi Pada dewasa dengan hipertensi. apakah penggunaan ACE-I dapat P: Dewasa dengan hipertensi
menurunkan rislko mortalitas yang lebih baik bila dibandingkan I: ACE-i
dengan ARB? C:ARB
0 : Mortalitas
Prognostis Apakah konsumsi statin pada pasien usia lanjut dengan pneumon ia P: Usia lanjut dengan pneumonia
dapat menurunkan angka mortalitas? I: Stalin
C: -
0: Angka mortalitas
Keterangan: EBM. evidence-based medicine: ACE-I. angiotensin-convertizing enzyme penyekar: ARB. angiotensin receptor blockers.
 dari infeksi hepatitis B?"
Contoh pertanyaan foreground: "Apakah vaksinasi
hepatitis B pada bayi baru lahir dapat mencegah
kejadian hepatitis kronis di kemudian hari?" (per-
tanyaan mengenai prognosis)
Praktik EBM diawali dengan menyusun pertanyaan
klinis yang spesifik mengenai suatu permasalah-
an klinis yang ditemukan pada pasien. Pertanyaan
tersebut dapat dikategorikan untuk kepentingan:
etiologi, diagnosis, terapi, atau prognosis pasien.
Masing-masing kelompok pertanyaan tersebut memi-
liki kriteria berbeda untuk langkah EBM selanjutnya.
Pertanyaan EBM mengacu pada formula PICO (Ea-
tient/Problem-lnterventionllndicator-~omparison-Qut­
come) yang dapat dilihat pada Tabel 1.
2. Penelusuran Literatur (Searchin11 for the Evi-
dence)
Secara garis besar. sumber literatur (atau bukti)
kedokteran dapat dikategorikan menjadi: (I) sumber
primer dan (2) sumber sekunder. Sumber primer ber-
asal dari eksperimen atau hasil publikasi penelitian,
sementara sumber sekunder merupakan literatur
yang disintesis dari sumber-sumber primer. Contoh
sumber sekunder adalah telaah sistematis (systematic
review). panduan praktik klinis (clinical practice guide-
line). serta naskah tinjauan/telaah pustaka (review
Summaries
(Rangkuman)
Sinopsis
Sintesis
Studi/Penelitian
Opini Pakar
"-~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~_...
Gambar 1. Piramida Evidence-Based Medicine
articles dan buku).
Dalam praktik EBM, tidak semua sumber kepus-
takaan memiliki bobot yang sama. Stratifikasi EBM
tersebut dikenal dengan istilah "Kadar of Evidence",
yakni hierarki sumber informasi kedokteran yang
disusun sesuai tingkat kesahihan (validitity) dan bobot
metodologinya. Kadar of evidence sering juga disa-
jikan dalam bentuk Piramida EBM (lihat Gambar I).
Sumber literatur atau bukti yang berasal dari telaah
sistematis memiliki bobot yang paling tinggi. sementa- 21
ra opini atau pendapat dari pakar atau senior menem-
pati posisi paling rendah.
Selain tersusun dalam hierarki, masing-masing
pertanyaan EBM membutuhkan jenis penelitian yang
berbeda sebagai jawaban (lihat Tabel 2). Sebagai
contoh, pertanyaan EBM terapi paling baik dijawab
dengan penelitian randomized-controlled trial (RCT).
sementara pertanyaan diagnostik paling baik dijawab
dengan studi potong lintang analitik (cross-sectional).
Dari kadar of evidence tersebut, disusunlah "Grade of
Recommendation" yang dipakai untuk merumuskan
panduan praktik klinis atau kebijakan kesehatan (lihat
Tabel 2).
Penelurusan literatur idealnya dilakukan pada ba-
sis data (database) kedokteran elektronik, bukan pada
satu layanan jurnal tertentu, dengan menggunakan
mes in pencari elektronik (search engine). Penelurusan
Alat bantu pengambilan keputusan
berbasis teknologi informatika
Telaah kritis,
Panduan berbasis bukti
Artikel jurnal yang ditelaah
secara kritis
Telaah sisternatis
RCT. Studi Kohort
Studi Kasus-Kontrol
Lapora n kasus/ Kasus Sen
Tinjauan Pustaka,
Buku Ajar
\
 Tabel 2. Levels of Evidence dan Grade of Recommendation

I.1•wls of PP!lanyaan h1cJern" /J.1" d II< d1< 1111• (fBM)

~~~~~~--~~~~~~~~~-~~~--~--~~~~~~~~~~~~~~~~~

faidrnu· ~llolog1 tlan Tl'ri.lp! Prog11os1\ Diilgnos1s

IA Telaah sistematis dari RCT Telaah sistematis dari studi kohort; atau Telaah sistematis dari studi diagnostik
panduan praktlk klinls yang tervalidasi tingkat pertama; atau PPK yang
tervalidasl

IB RCT tu nggal (nilai Cl Studi kohort tunggal dengan Perbandingan secara termasar dan
sempit) pemantauan ~ 80% independen (kedua grup menjalani uji
diagnostik dan uji baku emas)
22
IC Uji kllnis 'all or none· Laporan kasus serial "all or none· Uji diagnositik yang hanya melihat nilai
speslfisitas dan sensitivitas

2A Telaah sistematis dari studi Telaah sistematis dari studi kohort Telaah sistematis darl studi diagnostik
kohort retrospektif; atau pemantauan grup tingkat kedua dan seterusnya
kontrol pada RCT

28 Studi kohort tungga l Studi kohort retrospektif atau Salah satu dari:
(termasuk RCT kualltas pemantauan grup kontrol pada RCT • Tersamar lndependen
rendah, pemantauan • Studi dilakukan pada spektum pasien
<80%) yang sempit
• PPK diagnostik tidak tervalidasi
dalamstudi
2C Studi berorientasi hasil semata

3A Telaah sistematis dari studi

kasus-kontrol

3B Studi kas us- kontrol Tersamar independen. namun tanpa

tunggal baku emas

4 Laporan kasus serial Laporan kasus serial Salah satu dari:

• Baku emas tidak objektif, tidak tersa-
mar, tldak independen
• Uji positlf dan negatif diverifikasi
dengan baku emas secara terpisah
• Studi dilakukan hanya pada ·sekelom-
pok" pasien
5 Opini Pakar canpa ada unsur telaah kritis dari berbagai literatur; hanya berdasarkan fisiologi, riset dasar, acau
prinsip-prinsip kedokteran.
Gr ade ofRecommendation
A : level of evidence 1A-1 C
B : level of evidence 2A-38
C : level of evidence 4
D . level of evidence 5
Keterangan: RCT. randomized-controlled trial; PPK. p anduan p rak tik klinis.

literatur yang baik harus terstruktur dan sistematis,
menggunakan kata kunci (keywords) dan menu pe-
nyaring (filter) yang jelas, menyebutkan tanggal pen-
carian dan jumlah individu yang melakukan pencari·
an, serta menghimpun literatur terkait (sesuai PICO
yang ditetapkan) sebanyak dan selengkap mungkin
(lazimnya dilakukan pada lebih dari satu database).
Namun. tidak ada kesepakatan apa dan berapajumlah
database yang menjadi rujukan utama dalam melaku-
kan praktik EBM. Beberapa database yang digunakan
oleh beberapa lembaga penelitian terkemuka dapat
dilihat pada Tabel 3.
Dalam pengembangannya, metode dan kriteria
pencarian literatur ilmiah harus dapat dipertang-
gungjawabkan. Sebagai contoh, Dokter boleh memilah
literatur 5 tahun terakhir apabila jumlah penelitian
yang ditemukan sangat banyak. Umumnya, semakin
luas topik PICO yang ditentukan, maka hasil pen-
carian akan semakin sebanyak sehingga sulit untuk
menarik kesimpulan. Demikian sebaliknya. Namun,
penelitian in vivo maupun in vitro tidak diperkenan-
kan diikutsertakan dalam praktik EBM.
Tabel 3. Beberapa Basis Data Jurnal Kedokteran
i\.1111.1 H.1'1' D.11a clan Alam.ti Suu-.,
Pubmed (http://ncbi.nlm.nih.gov/pubmed)
EMBASP"' (http://www.embase.com/ login)
Cochrane Library (http://www.thecochranelibrary.com)
ClinicaiTrials (http:/ /www.clinicaltrials.gov)
EBSCO Host (https://search.ebscohost.com)
OvidSP (http://gateway.ovid.com)
Web of Science (https://webofknowledge.com)
Scopus (http://www.scopus.com)
Google Scholar (http-(/scholar.google.com)
3. Telaah Kritis (Critical Appraisal)
Telaah kritis ditujukan untuk menilai tiga hal
(akronim VIA): ( 1) kesahihan C{alidity), {2) tingkat
kepentingan (importance), dan (3) tingkat penerapan
l.1pplicability). Penilaian kesahihan bertujuan untuk
menilai dua ha!: (1) apakah hasil penelitian dapat
dipercaya? (validitas interna), serta (2) apakah hasil
penelitian dapat digeneralisir? (validitas eksterna) .
Apabila validitas interna yang baik namun validitas
eksterna kurang baik, maka subyek penelitian terse-
but tidak dapat merepresentasikan populasi sebe-
narnya. Apabila validitas interna kurang baik, maka
tidak relevan untuk menilai validitas eksterna dari
suatu studi.
Studi yang sahih perlu dilanjutkan untuk me-
nilai bobot penting/tidaknya hasil penelitian yang
diperoleh. Telaah tingkat kepentingan bertujuan un-
tuk menilai ukuran atau besarnya efek dari penelitian
tersebut. Semakin besar efek yang diperoleh, maka pe-
nelitian itu semakin penting. Dalam melakukan anali-
sis importance , perlu dibedakan antara istilah "clinical
significance" dan "statistical significance". Melihat nilai
kemaknaan p (p value) atau besaran statistik saja ti-
dak cukup dalam praktik EBM. Penjelasan terkait poin
akan diulas lebih lanjut dalam lembar telaah kritis
masing-masingjenis studi EBM.
I Pmhc1g.1 Pt>ngt>mh.rng
National Center for Biotechnology Information (NCBI).
U.S. National institutes of Health
Elsevier B.C.
The Cochrane Collaboration (John Wiley & Sons, Ltd.)
U.S. National Institutes of Health
EBSCO Industries
23
Ovid Techonoiogies. Inc. (Wolters Kluwer Health)
Thompson Reuters™
Elsevier B.C.
Google, Inc.
Tingkat penerapan (applicability) dinilai secara
personal oleh Dokter, apakah hasil penelitian tersebut
dapat diterapkan untuk pasien atau populasi setem-
pat. Penelitian yang sahih dan memiliki hasil penting,
yang idealnya mampu mengubah praktik klinis, belum
tentu dapat diterapkan karena karakteristik pasien
yang berbeda serta situasi lingkungan (termasuk as-
pek sosiobudaya dan ekonomis).
Pada naskah ini akan disajikan lembar kerja (work-
sheet) untuk telaah kritis EBM terapi, diagnosis, eti-
ologi, dan prognosis.
Sumber Bacaan
I. Heneghan C, Badenoch D. Evidence-based medicine toolkit.
Edisi ke-2. Massachusetts: Blackwell Publishing: 2006.
2. Mayer D. penyunting. Essential evidence-based medicine.
Edisi ke-2. Singapore: Cambridge University Press: 20 I 0.
3. Pusponegoro HD. Wirya JG. Pudjiadi AH. Bisanto J. Zulkar-
nain SZ. Uji diagnostik. Dalam: Sastroasmoro S, Ismael S.
penyunting. Jakarta: Sagung Seto: 2011.
4. Firmanda D. Dari penelitian ke praktik kedokteran. Daiam:
Sastroasmoro S, Ismael S. penyunting. Jakarta: Sagung
Seto: 2011.
5. Prasad K. Fundamentals of evidence-based medicine. Edisi
ke-2. India: Springer: 20 14.
 Lembar Kerja Telaah Kritis EBM Etiologi
'
A) KESAHIHAN: Apakah studi ini sahih? (hhac bag1an Metode) Jawaban
1. Apakah pertanyaan penelitian didefinisikan dengan jelas? D Ya D Tidak D Tidak Jelas
2. Apakah kriteria pembagian kelompok ditentukan dengan jelas {bukan D Ya D Tidak D Tidak Jelas
karena kepentingan tertentu) ?
3. Apakah keluaran (outcome) dan pajanan (exposure) diukur dengan D Ya D Tidak D Tidak Jelas
cara yang sama pada kedua kelompok? {ldentifikasi potensi bias: bias
daya ingat, bias pewawancara)
24
4. Apakah pemantauan (fa/low-up) dilakukan cukup panjang dan Ieng- D Ya D Tidak D Tidak Jelas
kap?
5. Apakah hubungan temporal (waktu) dari penelitian ini masuk aka!? D Ya D Tidak D Tidak Jelas
6. Apakah penelitian ini bergantung pada besarnya dosis (dose-response D Ya D Tidak D Tidak Jelas
gradient)?

B) TINGKAT KEPENTINGAN: Apakah studi ini penting? (11hat bag1an Hasil) Jawaban
1. Berapa besar asosiasi antara pajanan dan keluaran?
Keluaran (+) Keluaran {-)

Pajanan (+) • RR = ........................ ..

(A) ( B) (A+B) RR= {Al(A+B)l(C!(C+D)}

Pajanan (-)
(C) (D) (C+D) atau

TOTAL
OR= ......................... .
(A+C) (B+D) (A+B+C+D)
OR =AD/BC

Apabila penelitian ialah randomised trial atau studi kohort, gunakan

• PEER=..........................
perhitungan Relati ve Risk (RR).
Apabila penelitian ialah kasus kontrol, gunakan perhitungan Odds Ratio
• NNH= ........................ ..
(OR).
NNH =
Patient's Expected Even t Rate (PEER). Peluang munculnya keluaran
(outcome) pada pasien. Nilai PEER dapat sama seperti Con tr ol Even t
Rate (CER) a tau Experimen tal Even t Rate (EER). terganrung pasien
sedang mendapatkan pajanan atau tidak CER = C/(C+D) EER =Al
(A+B). [PEER (OR-1)] + 1
PEER (O R-1 )X(1-PEER)
N umber Needed to H arm (NNH). Jumlah pasien yang diperlukan
untuk menyebabkan 1 keluaran buruk apabila pajanan/intervensi
diberikan. Semakin kecil NNH menandakan bahwa pajanan semakin
berbahaya.

2. Berapa presisi estimasi risiko yang diperoleh?

Presisi dari estimasi prognosis ditencukan berdasarkan interval
kepercayaan (IK 95%) Semakin sempit rentang /K 95%, yang presisi hasil
penelitian tersebut.

C) TINGKAT PENERAPAN: Apakah studi ini mampu diterapkan? (/1hat Jawaban

bag1a11 D1skus1)

1. Apakah hasil penelitian ini dapat diterapkan pada pasien saya? D Ya D Tidak D Tidak Jelas
2. Apakah efek dari risiko tersebut cukup besar bagi pasien saya? D Ya D Tidak D Tidak Jelas
3. Apakah saya harus menghentikan pajanan? D Ya D Tidak D Tidak Jelas
Lembar Kerja Telaah Kritis EBM Diagnosis
A) KESAHIHAN· Apak,1h studi ini sahih7 (hlldl bag wi \l!'todc) Jawaban
I. Apakah pertanyaan penelitian didefin isikan secarajelas? 0 Ya 0 Tidak 0 Tidak Jelas
2. Apakah penelitian menggunakan pemeriksaan baku emas atau refere nsi standar 0 Ya 0 Tidak 0 Tida k Jelas
yang tervalidasi?
Apakah perbandingan perangkat diagnostik dengan pemeriksaan baku emas 0 Ya 0 Tidak 0 Tidak Jelas
dilakukan secara tersamar dan independen?

3. Apakah subyek merupakan populasi yang tepat untuk perangkat diagnostik yang D Ya D Tidak D Tidak Jelas
diuji? 25
4. Apakah pemeriksaan baku emas atau referensi standar dilakukan pada seluruh 0 Ya =i Tidak 0 Tidak Jelas
subyek?

B) TINGKAT KEPENTINGAN· Apakah studi ini prnting? (lihit bapw1 Has1JI jawaban
l. Berapakah nilai akurasi dari perangkat diagnostik ya ng diuj i?
Akurasi diagnosis dapat diukur dengan kriteria berikuc:
Perangkat diagnoscik mampu mendeceksi penyakic apabila penyakic cersebuc me- • Sensitivitas = ..
mang ada (positif asli). Apabila perangkat diagnostik mendeteksi penyakit. namun Se11sitivitas = A/(4+C,I
seharusnya penyakit itu ridak ada. maka disebut posirif palsu.
Perangkat diagnostik mampu mengekslusi penyakit apabila penyakit rersebut me- • Spesilisitas =
mang tidak ada (negatif asli). Apabila perangkat diagnostik mengeklusi penyakit. Spesifisitas = D/(B+D)
namun seharusnya penyakit itu ada. maka disebuc negacif palsu.
• PPV =..........
Keluaran (+} Keluaran (-)
PPV = A/ (4+B)
Pajanan (+}
(A) (BJ (A+B) NPV =..
NPV = D/(C+D)
Pajanan (-}
(C) (D) (C+D)
• LLR(+}=
TOTAL
LL!?(+)= Se11s/ (J-Spec)
(A+C) (B+D) (A+B+C+D)

• LLR(-}=
Terminologi unruk peni/aian akurasi dari sebuah perangkac diagnoscik:
LL!?(-)= (J-Se11s)/Spec
Sensitivitas: kemungkinan hasil uji diagnostik positif bila dilakukan pada subyek sakit.
Spesilisitas: kemungkinan hasil uji diagnostik negacif bi/a dilakukan pada subyek sehat.
• Pre*test prob. =..
Positive Predictive Value (PPV) probabilitas seseorang benar-benar mengalami pe-
Pre-test prob= (4+B}/ (4+B+C+D)
nyakit bi/a hasil uji diagnostiknya positif Negative Predictive Value (NPV): probabilitas
seseorang benar-benar tidak mengalami penyakit bila hasil uji diagnostiknya negatif
• Pre-test odds =
Dalam EBM. nilai PPV dan NPV lebih bermakna dibandingkan sensitivitas dan spesiflsi-
Pre-test odds= Pre-test prob /
tas karena beroritenrasi pada pasien. bukan pada uji diagnostik.
(J- Pre-test prob)
Pre-test probability (atau prior probability): besarnya kemungkinan seseorang me-
ngalami penyakit berdasarkan ciri demografl dan klinis. Pre-test probability dalam pop-
Aoabila basil(+}'
ulasi sama dengan prevalensi.
• Post-test odds = ..
likelihood ratio (LLR) unruk hasil positif rasio kemungkinan seseorang mendapatkan
Post-test odds=
hasil posicif pada uji diagnostik. likelihood ratio (LLR) unruk hasil negatif rasio kemu-
Pre-test odds x LR(+)
ngkinan seseorang mendapa ikan hasil positif pada uji diagnostik.
Pre-test odds: kemungkinan seseorang sakic bandingkan kemungkinan ia tidak sakit
• Post-test prob = ..
sebelum dilakukan ujl diagnostik. Post-test odds: kemungkinan seseorang sakit band-
Post-test prob=
ingkan kemungkinan ia cidak sakit secelah dilakukan uji diagnosrik. Posc-tesc odds meru-
Post-test odds/ (post-test odds+ I)
pakan pre-rest odds dikalikan nilai LLR.
Post-test probability besarnya kemungkinan seseorang mengalami penyakit secelah
dilakukan uji diagnostik.

C) TINGKAT PENERAPAN: Apakah studi ini mampu ditrrapkan? Jawaban

(1111,H bagian Wskusi!

... . 0 Ya 0 T1dak 0 T1dak Jelas

saya?
 Lembar Kerja Telaah Kritis EBM Terapi
A) KESAHIHAN Apakah studi irn sahih' (h/ldl /J<1gH11 Mc101h) Jawa han

I. Apakah alokasi subyek dilakukan seca ra randomisasi? [] Ya 0 Tidak D Tidak Jelas

2. Apakah kedua grup memiliki karakteristik ya ng sama d i awa l penelitian? D Ya D Tidak D Tidak Jelas

3. Selain perlak uan intervensi, apakah kedua grup diperlakukan secara sama? D Ya D Tidak D Tidak Jelas

4. Apakah seluruh subyek ya ng diikutsertakan da lam penelitian turut diperhitungkan D Ya D Tidak .:::J Tidak Jelas
dalam analisis akhir? (idealnya menggunakan pendekatan Intention-to-treat, bukan
Per-protocol)
26
5. Apakah subyek tersebut diana lisis sesuai dengan grup randomisasi masing-masing? D Ya D Tidak D Tidak Jelas

6. Apakah pengukuran hasil dilakukan secara obyektif, atau intervensi dibe rikan secara D Ya D Tidak D Tidak Jelas
tersamar (blind) pada dokter dan subyek?

B) I INl.KAI Kf PFN I INl.AN Ap.ikah stt1di ini pc111111g'1 (/Jlw haQ1<111 Hrnll ]a\\,1h,m

I . Berapa besar efe k intervensi ya ng d iperoleh?

(buat tabe l 2x2. tentukan nilai CER. EER. ARR. RRR. dan NNT)
Ke/uaran (+) Ke/uaran {-}

Pajanan (+) • GER= ...........................

I A) (B) (A+B)
CER = C / (C+D)
Pajanan {-)
(CJ (D) (C+D) • EER = ..........................
TOTAL EER =A / (A+B)
(A+C) (B+D) (A+B+C+D)
• RR = ..........................
Intereretasi: RR=EER/CER
• Control Event Rate (CER):pe/uang muncu/nya ke/uaran (outcome) pada kelompok kontfoi
• Experimental Event Rate (EER):peluang munculnya ke/uaran pada ke/ompok intervensi • ARR= ........................ ..
• Relative Risk (RR): ris1ko terjadinya ke/uaran pada ke/ompok intervensi d1bandi11gka11 risiko ARR= CER - EER
te1jadike/uaran pada ke/ompok kontfoi
lnterpretasl RR=1 berani inrervensi tidak memi/iki dek; RR<1 . inrervensi mampu menurunk- • RRR = ..........................
an rfsiko keluara11 ,·serta RR> J berarti intervens1jusrru meningkatkan risiko keluaran. RRR = (CER - EER)/
• Absolute Risk Reduction (ARR): selisih anrara risiko terjadinya keluaran pada ke/ompok CER
kontrol dengan risiko terjadinya ke/uaran pada ke/ompok intervensi
• Relative Risk Reduction (RRR): perbandingan antara pengurangan ris1ko abso!ut dengan • NNT = .... ..................... .

risiko terjadinya ke/uaran pada kelompok kontfoi NNT= !/ARR

• Number Needed to Treat (NNT):jumlah pasien yang diperlukan untuk mencegah 1 kelu-
aran buruk apabila intervensi diberikan. Semakin kecil NNT menMdakan bahwa inrervensl
semakin baik
2. Bera pa presisi estimasi efek intervensi yang diperoleh? (Elek inrervensi disebut akurat dan • IK95% terhadap
presisi bi/a mlaip bermakna secara statlstik !li!Jl interval kepercayaan 95% sempir) ARR = ......................... .
Nilai IK 95% terhadap ARR= ±l,96 X jumr::R~~::~::~trot + Ju1tda:E:::;:~n~:~v•n.fi
• IK95% terhadap
Ni/ai IK95% terhadap NNT = J / (nilai IK95%pada ARR) NNT = ..........................

C) l INGKAT PFNERAPAN Apaka h studi mi mampu d1ter.1pkan" (11hat bag1111 /id"' l.nvahan
>i)

I. Apakah pasien saya berbeda dengan subyek penelitian sehi ngga hasil penelitian ini D Ya D Tidak D Tidak Jelas
tida k dapat diterapkan?

2. Apakah pasien saya dapat memperoleh manfaat aktua l seperti pada penelitian ini? D Ya D Tidak D Tidak Jelas
(nilai NNT dapat dikoreksi dengan faktor pengka/i f sesuai kondisi pasien; O<fa l)
3. Apakah pengobatan ini mampu laksana sesuai kondisi pra ktik saya? D Ya D Tidak D Tidak Jelas

4. Apakah ada potens i manfaat terapi ya ng lebih besa r dibandingkan efek sa mping D Ya D Tidak D Tidak Je las
intervensi ini pada pasien saya?
Lembar Kerja Telaah Kritis EBM Prognosis
A) KESAHIHAN Apaka h studi ini sahih7 (fJhat /Jag1c111 Melude) Jawaban
I. Apakah subyek pada penelitian diamati pada titik awal yang sama 0 Ya O Tidak 0 Tidak Jelas
dalam perjalanan penyakit mereka?
2. Apakah pemantauan !follow-up) subyek cukup panjang dan lengkap? 0 Ya 0 Tidak 0 Tidak Jelas
3. Apakah kriteria keluaran ditentukan secara obyektif atau dilakukan D Ya D Tidak 0 Tidak Jelas
secara tersamar (blind)?
4. Apabila subkelompok dengan prognosis yang berbeda diidentifikasi 0 Ya 0 Tidak 0 Tidak Jelas 27
lebih lanjut, apakah penyesuaian terhadap faktor prognostik tersebut
dapat mempengaruhi hasil?
(faktor prognostik ialah karakteristik pasien. seperti usia, stadium
penyakit, yang dapat mempengaruhi perjalanan penyakit alami pasien.
Faktor-faktor ini harus diatur (adjust) agar tidak terjadi distorsi hasil
analisis)

B) TINGKAT KEPENTINGAN: Apakah studi ini penting? ilr/Jat /Jag1c111 Jawaban

H asII)

1. Berapa besar angka kejadian keluaran (dalam satuan waktu tertentu)?

Efek keluaran pada dinyatakan dalam salah satu besaran berikut:

• Persentase kesintasan (survival) pada satu besaran waktu yang sama;
• Angka median kesintasan: waktu terjadinya 50%subyek pada peneli-
tian akan mengalami keluaran;
• Angka kesintasan yang ditentukan berdasarkan kurva kesintasan
(pad a satu besaran waktu yang sama).
2. Berapa presisi estimasi prognosis berdasarkan penelitian ini?
/K95%= ........................ ..
Presisi dari estimasi prognosis ditentukan berdasarkan interval
kepercayaan (IK 95%) Semakin sempit rentang IK 95%, yang presisi hasil /K95% = ± 1,96 x SE
penelitian tersebut. IK 95% dihitung dengan ± J,96 x standar eror (SE), IK95% = ±1,96 x l<
;P)
dan SE merupakan fungsi dari proposi (p).

C) TINGKAT PENERAPAN. Apakah studi ini mampu diterapkan? (lihat Jawaban

bagian Diskus1)
1. Apakah pasien saya berbeda dengan subyek penelitian sehingga hasil D Ya 0 Tidak D Tidak Jelas
penelitian ini tidak dapat diterapkan?
2. Apakah bukti ini dapat mempengaruhi keputusan pemilihan atau peng- D Ya 0 Tidak 0 Tidak Jelas
hindaran terapi tertentu?
3. Apakah bukti ini dapat mempengaruhi kesimpulan klinis yang akan 0 Ya 0 Tidak 0 Tidak Jelas
saya sampaikan pada pasien ini?
i Im u kesehatan

ana
D Diabetes Melitus Tipe I
D Gangguan Pertumbuhan - Short Stature
D Pubertas Prekoks
D Hipotiroid Kongenital
•
D Gangguan Ginjal Akut (GGA)
D Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus
(GNAPS)
D Infeksi Saluran Kemih
D Sindrom Nefrotik (SN)

D Diare
D Disentri D Ensefalitis Virus dan Meningitis Aseptik
D Konstipasi D Epilepsi
D Muntah D Kejang Demam
D Meningitis Bakterialis
D Meningitis Tuberkulosis
D Sindrom Guillain-Barre

D Anemia pada Anak

D Hemofilia
D Asuhan Nutrisi Anak
D Leukemia Akut D Defisiensi Besi
D Purpura Trombositopenia !mun D Defisiensi Vitamin A
D Talasemia
D Gizi Buruk
D Obesitas

D Hepatitis Virus
D Kolestasis D Imunisasi
D Tumbuh Kembang

D Campak
D Demam Berdarah Dengue D Gangguan Napas pada Bayi Baru Lahir
D Difteria D Ikterus Neonatorum
D Pert us is
D Manajemen Bayi Lahir Sakit
D Tifoid
D Manajemen Bayi Lahir Sehat
D Sepsis Neonatorum

D Demam Reumatik
D Penyakit Jantung Bawaan Asianotik
D Asma
D Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
D Bronkiolitis
D Penyakit Kawasaki D Infeksi Saluran Napas Akut
D Pneumonia
D Sesak Napas
D Tuberkulosis

~ i have read everything.

 5Kompctcnsi IV
• Diabetes Melitus Tipe 1
11
••
Definisi
Diabetes melitus (OM) adalah kelompok penyakit
metabolik yang ditandai dengan karakteristik hiper-
glikemia dan terjadi akibat defek sekresi insulin, kerja
insulin, atau keduanya. Disebut diabetes melitus tipe
1 (DMTl). apabila terjadi defisiensi sekresi insulin
bersifat absolut.
Etiologi
Pada DMTl, terjadi kerusakan sel f3 pankreas
akibat proses autoimun atau idiopatik. Secara umum,
American Diabetes Association (ADA) dan International
Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD)
membagi klasifikasi DM seperti berikut:
1. DM Tipe 1 (destruksi sel f3 ): autoimun atau idi-
opatik;
2. DM Tipe 2;
3. DM Tipe lain, yang disebabkan oleh:
a. Defek genetik fungsi sel f3 pankreas (mono-
genik): maturity-onset diabetes of the young
(MODY}, neonatal diabetes melitus (NDM).
MODY umumnya ditandai dengan hiper-
glikemia ringan pada usia muda. biasanya sebe-
lum 25 tahun. Sementara NDM merupakan dia-
betes yang terjadi dalam enam bulan pertama
kehidupan,
b. Defek genetik kerja insulin,
c. Kelainan eksokrin pankreas,
d. Gangguan endokrin: akromegali, sindrom Cush-
ing, glukagonoma, feokromositoma, hiperti-
roidisme, somatostatinoma, aldosteronoma,
e. Terinduksi obat: Vacor, pentamidin, asam niko-
tinat, glukokortikoid, diazoxid, interferon- a.
takrolimus, antipsikotik generasi kedua,
f. Infeksi: rubela kongenital, sitomegalovirus,
g. DM bentuk immune-mediated, atau
h. Sindrom lainnya yang berhubungan dengan
DM: sindrom Down, Klinefelter, Turner. Wolf-
ram, Prader-Willi, dan sebagainya;
5. DM gestasional.
Epidemiologi
Menurut data In ternational Diabetes Federation
(IDF) tahun 2011, jumlah anak di dunia (usia 0-14
tahun) dengan DMTl ialah 490. 100 anak, dengan
penambahan kasus baru sebanyak 77.800 anak per
Frans Liwang, Aman Bhakti Pulungan
tahun. Di Indonesia sendiri, berdasarkan data regis-
trasi Ikatan Dokter Anak Indonesia (!DAD tahun 2012 ,
insidens DMTl berkisar 0,2- 0,42 per 100.000 anak
per tahun (bervariasi di setiap provinsi).
Tanda dan Gejala
Sebagian besar DMTl (70%) bersifat asimtomatis;
Gejala klasik DM berupa poliuria, polidipsia,
polifagia, serta berat badan yang menurun cepat
pada umumnya muncul secara akut (l -2 minggu
sebelum diagnosis ditegakkan). Gejala/tanda
poliuria yang sering ditemui berupa enuresis 29
nokturnal (pada anak besar), atau pada anak
dengan dehidrasi sedang-berat tetapi masih
diuresis (poliuria);
Gejala lain akibat hiperglikemia: Iuka sulit sembuh,
kulit kering dan gatal, parestesia pada kaki, atau
pandangan kabur;
Pada kasus yang terlambat terdiagnosis, dapat
ditemui komplikasi DMT 1 berupa ketoasidosis
(pernapasan Kussmaul, napas berbau keton,
penurunan kesadaran, tanda-tanda asidosis).
Perjalanan Penyakit
1. Periode pre-diabetes. Karena adanya kerentanan
genetik dan ditandai dengan ditemukannya antibo-
di (!AA, GAD. IA, dan sebagainya) yang merupakan
prediktor terjadinya diabetes.
2. Manifestasi klinis diabetes; namun 73% pasien
tidak menunjukkan gejala yang khas (asimtomatis)
3. Periode "honeymoon". Merupakan fase remisi, baik
itu parsial atau total, yakni berfungsinya kembali
jaringan residual pankreas, sehingga pankreas
mensekresikan kembali sisa insulin yang ada. Se-
cara klinis, pada fase ini, pasien DMTl yang telah
mendapatkan insulin akan sering mengalami
hipoglikemia sehingga dosis insulin harus di-
kurangi. Namun, ha! tersebut tidak berarti "sem-
buh" karena cadangan insulin akan terus berkurang
hingga habis.
4. Ketergantungan insulin yang menetap. Apabila
kebutuhan insulin sudah mencapai 0,25 U/ KgBB/
hari, maka dikatakan pasien telah mengalami fase
"remisi total".
Kriteria Diagnosis (apabi/a memenuhi salah satu kri-
 teria berikut) :
1. Ditemukan gejala klasik DM (poliuria, polidipsia,
polifagia, maupun penurunan berat badan) dan
kadar glukosa darah sewaktu >200 mg/ dL (11 , 1
mmol/L) ;
2. Pada pasien yang asimtomatis, ditemukan kadar
glukosa darah sewaktu >200 mg/ dL (11 ,l mmol/ L)
atau kadar glukosa puasa lebih tinggi dari normal
(~ 126 mg/dL atau 7 mmol/L). dengan hasil tes
toleransi glukosa (TTG) terganggu pada lebih dari
satu kali pemeriksaan.
Cara melakukan tes toleransi glukosa {TTG):
Sebelum pemeriksaan, pastikan selama tiga
hari berturut-turut anak telah mendapat diet
tinggi karbohidrat {150-200 g per hari). lalu
puasa semalam menjelang pemeriksaan TTG.
Biarkan anak beraktivitas seperti biasa.
Hitung kadar glukosa darah sewaktu terlebih
dahulu (sebelum tes) .
Larutkan sebanyak 1,75 g/ KgBB glukosa
30 (maksimum 75 g) ke dalam air 200-250 mL.
Larutan glukosa tersebut diberikan secara oral
dalamjangka waktu 5 menit.
Tunggu selama 2jam, lalu hitung kembali kadar
glukosa darah sewaktu.
Interpretasi hasil TTG:
Menderita OM, apabila: kadar glukosa
puasa ~140/dL (7 ,8 mmol/ L) atau kadar
glukosa darah pada jam ke-2 ~ 200 mg/ dL
(I 1.1 mmol/L) ;
Toleransi glukosa terganggu (TGT) ,
apabila: kadar glukosa puasa < 140/dL (7,8
mmol/ L) dan kadar glukosa darah pada jam
ke-2: 140-199 mg/ dL (7 ,8-11,1 mmol/ L):
Normal, apabila: kadar glukosa puasa
<110/ dL (6,7 mmol/ L) dan kadar glukosa
darah pada jam ke-2 <140 mg/ dL (7 ,8
mmol/ L).
Pemeriksaan Penunjang
Deteksi autoantibodi pada serum:
Islet cell autoantibodies (ICAs) ,
Glutamic acid decarboxylase (GAD65A).
Insulin autoantibodies (!AA) ,
Transmembrane tyrosine phosphatase
(ICA512A),
Zinc transporter 8 autoantibody (ZnT8A);
Keton darah;
Urinalisis (reduksi, keton, protein);
C-peptide (<0 ,85 ng/ mL). menggambarkan kadar
insulin secara tidak langsung:
HbA 1c, sebagai parameter kontrol metabolik.
Tata Laksana
Tujuan dan sasaran terapi DMTI ditujukan agar
kualitas hidup pasien tetap optimal. dengan kontrol
metabolik yang baik. Pemeriksaan HbAlc merupakan
parameter kontrol metabolik standar pada pasien DM.
Nilai HbA 1c <7% berarti kontrol metabolik baik; HbA 1c
7-8% berarti kontrol metabolik cukup. serta HbA le >
8% dianggap kontrol metabolik buruk.
Secara garis besar, tata laksana DMT 1 meliputi em-
pat hal berikut: pemberian insulin, pengaturan makan,
olahraga, serta edukasi, yang didukung oleh pemantau-
an mandiri (hom e monitoring).
1. Pemberian Insulin
Insulin merupakan elemen utama kelangsungan
hidup penderita DMT 1. Pemberian insulin eksogen
pada prinsipnya ingin mengikuti pola sekresi nor-
mal insulin endogen. Secara fisiologis, kadar insu-
lin darah akan meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kadar glukosa darah setelah makan.
Waktu paruh (T '/ 2) insulin endogen hanya 5-6
menit sehingga akan kembali ke kadar basal dalam
waktu 2-3 jam. Insulin kemudian didegradasi di
hepar (50%), ginjal, dan otot. Berbagai jenis insulin
eksogen dapat dikategorikan berdasarkan cara ker-
janya Oihat Tabel 1).
Kebutuhan harian insulin pada anak ialah 0 ,5-1 U/
KgBB/ hari, yang diberikan secara subkutan. Na-
mun, respon klinis terhadap insulin tergantung dari
usia, dosis insulin, kepekatan, jenis, dan campuran
insulin, serta tempat injeksi, tebal jaringan lemak,
status pubertas, latihan fisik , dan suhu tubuh.
Aplikasi praktis terapi insulin pada DMTI dapat
menggunakan regimen:
a. Basal-bolus regimen: insulin dosis rendah di-
berikan untuk memenuhi kebutuhan basal (mis-
alnya Glargine, Determir) dan dikombinasikan
dengan insulin dosis besar untuk memenuhi
kebutuhan prandial (setiap kali makan) yang
dosisnya disesuaikan dengan kandungan kar-
bohidrat dalam diet tersebut.
Dalam menentukan dosis bolus. digunakan ra-
sio karbohidrat:insulin (rasio K:O . yaitu jumlah
gram karbohidrat yang dapat ditutupi oleh 1
unit insulin kerja cepat. Sebagai contoh, rasio
K:I = 20: 1 artinya setiap 20 gram konsumsi
karbohidrat akan membutuhkan 1 unit insulin
prandial. Rasia tersebut disesuaikan dengan be-
rat badan dan total dosis harian (TDH) insulin
pasien yang dihitung dengan rumus rasio K:I =
{1650/ TDH) x 0,33.
Rasia K:I bermanfaat untuk penentuan dosis
tambahan insulin berdasarkan kadar glukosa
preprandial dan 2 jam pascaprandial. Ide-
alnya, kadar glukosa preprandial pasien bila
mendapatkan insulin harian ialah 80-120 mg/
dL. Rasia K:I dikatakan sudah tepat apabila
terjadi peningkatan kadar glukosa 30-50 mg/
dL setelah 2 jam pascaprandial, lalu tu run kem-
bali menjadi 80-120 mg/ dL dalam waktu 5 jam
 setelah insulin bolus diberikan.
b. Split-mix regimen. Metode ini menggunakan
dua dosis regimen insulin: campuran short act-
ing (regular) insulin dengan intermediate atau
long acting insulin. Total dosis harian dibagi
(split) menjadi 2 kali suntik, yang diberikan se-
belum makan pagi dan sebelum makan malam.
Pada anak/remaja yang kebutuhannya tidak
terpenuhi dengan 2 kali suntik, regimen ini da-
pat diberikan 3 kali sehari: insulin kerja cepat/
pendek di pagi hari dan sebelum makan siang,
dilanjutkan dengan insulin kerja menengah
menjelang tidur malam.
c. Pompa insulin. Hanya boleh menggunakan
analog insulin kerja cepat yang diprogram se-
bagai insulin basal dan bolus sesuai kebutuhan,
misalnya 40-60% untuk basal dari dosis total
insulin harian.
Pada beberapa kasus DMTl, terdapat kondisi
khusus yang perlu penyesuaian dosis insulin. yaitu:
Pada honeymoon period. Dosis insulin kadang
diturunkan hingga sangat rendah, atau tanpa
insulin sama sekali.
Pada masa remaja, kebutuhan insulin akan
meningkat karena meningkamya hormon seks
steroid dan sekresi growth hormone.
Pada saat sakit, dosis insulin perlu disesuaikan
dengan asupan makanan {lihat mengenai Tata
Laksana dalam Keadaan Khusus di bawah) .
Pada saat terjadi perubahan pola makan untuk
jangka tertentu , misalnya pada bulan puasa
Gihat mengenai Tata Laksana dalam Keadaan
Khusus di bawah).
Kondisi hiperglikemia pagi hari (morning
Tabel l. Jenis dan Kerja Insulin (Dikutip dari Konsensus Nasional Pengelolaan DMTI : 201 1)
Jt•11is lnsuli11
Kerja cepat (rapid acting)
(aspart. glulisine. dan lispro)
Kerja pendek (regular/soluble)
Kerja menengah
Semllente
NPH
!ZS lente type
Insulin Basal
Glargineat
Detemir
Kerja Panjang
Ultralente
Insulin Campuran
Cepat-menengah
Pendek-menengah
hyperglycemia). Pada beberapa pasien, kadar
glukosa darah pagi hari lebih tinggi, atau lebih
sulit mencapai target, padahal kontrol glikemik
sudah baik. Ada dua fenomena yang dapat
menjelaskan hal tersebut, yaitu Somogyi effect
dan Dawn phenomenon. Keduanya ditandai
dengan morning hyperglycemia , namun
patogenesis dan tata laksananya berbeda. Dawn
phenomenon terjadi pada 27,4% kasus DMTl
pada anak, sedangkan kejadian Somogyi effect
diprediksikan sebesar 18% pada DMT 1.
Somogyi effect terjadi akibat pemberian
insulin eksogen malam hari yang berlebihan
sehingga terjadi hipoglikemia nokturnal,
yang kemudian memicu pelepasan hormon
kontrainsulin pada dini hari sehingga
terjadi hiperglikemia. Sementara itu, Dawn
phenomenon terjadi akibat peningkatan
fisiologis hormon kontrainsulin pada subuh
hari dan penurunan fisiologis sekresi insulin
endogen (pukul 3-5 dini hari) atau efek insulin 31
eksogen telah berkurang. Untuk membedakan
keduanya, diperlukan pengukuran kadar
glukosa darah pada pukul 3-5 dini hari: Dawn
phenomenon akan menghasilkan kadar glukosa
yang tinggi/normal, sedangkan Somogyi effect
akan menghasilkan kadar glukosa yang rendah.
Tata laksana keduanya sangat berbeda.
Kasus Somogyi effect memerlukan penyesuaian
dosis insulin malam hari agar tidak terjadi
hipoglikemia nokturnal. Regimen insulin
kerja panjang seperti Glargine dan Detemir
lebih disukai daripada NPH kerja intermediet
yang efek puncaknya terjadi 4-5 jam setelah
injeksi. Bila tersedia, penggunaan pompa
A\\ ll<lll ij.1111) Pum "k Kt'IJ·' lj.1111) I .1111.i Kr1 J•t (Jcilll)
0,15-0,35 1-3 3-5
0.5-1 2-4 5-8
1-2 4-10 8-16
2-4 4- 12 12-24
3-4 6-15 18-24
2-4 Tidak Ada 24'
1-2 6-12 20-24'
4-8 12-24 20-30
0.5 1-12 16-24
0.5 1-12 16-24
 insulin akan lebih mudah untuk mengatasi
lonjakan kadar glukosa pagi hari. Pada
kasus Dawn phenomenon, pasien dianjurkan
untuk menambah jumlah asupan protein
dibandingkan karbohidrat pada makan malam
terakhir, meningkatkan aktivitas fisik di malam
hari, dan pasien harus tetap sarapan meski
terjadi Dawn phenomenon (untuk menurunkan
kadar hormon kontrainsulin).
Cara penyuntikan insulin subkutan:
I . Menyiapkan suntikan insulin, baik menggu-
nakan pena insulin maupun spuit. Perhatikan
dosis dan jenis (tunggal atau campuran) yang
akan disuntikkan.
2. Pilih lokasi penyuntikan: antara lapisan lemak
tepat di bawah kulit dan jaringan otot yang
ada di bawahnya Oaringan subkutis). Di tubuh,
jaringan tersebut ada di bagian atas dan luar
lengan, di pinggul, di atas pinggang belakang,
32 di perut, kecuali daerah sekitar pusat dan ping-
gang.
3. Bersihkan daerah yang hendak disuntik
dengan swab alkohol.
4. Dengan perlahan, cubit kulit kira-kira setebal 5
cm dan segera suntikkan jarum ke kulit. Sudut
penyuntikan biasanya 4 5-90 derajat. Biarkan
jarum berada di subkutan selama I 0 detik.
Jangan terlalu cepat mencabutjarum.
5. Setelah insulin habis, cabut jarum dari kulit.
Jangan memijat atau menggosok bagian yang
disuntik tersebut.
6. Untuk penyuntikan berikutnya, lakukan rotasi
penyuntikan. Misalnya, setiap suntikan harus
berjarak ±3/5 cm atau sepanjang satu ruas
jari. Gunakan satu daerah tubuh yang sama
selama I minggu, setelah itu baru berpindah.
Apabila penyuntikan dilakukan dua kali sehari,
gunakan bagi kiri untuk suntikan di pagi hari
dan bagian yang sama di sebelah kanan untuk
suntikan kedua.
Efek samping pemberian insulin:
Berat badan meningkat (efek anabolisme)
Lipodistrofi, terutama di daerah penyuntikan
Efek hipoglikemia. Sebaiknya pasien selalu
diingatkan untuk membawa permen atau
makanan gula untuk mengantisipasi kondisi
tersebut.
2. Pengaturan Makan
Berbeda dengan DMT2 yang identik dengan
kegemukan, kalori optimal tetap dibutuhkan un-
tuk menjaga tumbuh kembang anak pada DMTI.
Jumlah kalori per hari dihitung berdasarkan berat
badan ideal, sesuai dengan usia, jenis kelamin, ser-
ta tinggi dan berat badan saat penghitungan Oihat
Bab Asuhan Nutrisi Anak).
Jumlah kalori kemudian dibagi menjadi 50-
60% karbohidrat, 15-20% protein, serta 30%
lemak. Parsi makanan pun dibagi sesuai jumlah
kalori harian tersebut: 20% sarapan, I 0% snack
pagi, 25% makan siang, I 0% snack siang, 25% ma-
kan malam, serta I 0% snack malam.
3. Olahraga
Olahraga yang rutin dan terukur saat dianjur-
kan bagi setiap pasien DMTI. Tidak ada anjurkan
khusus mengenai jenis olahraga yang terbaik,
asal tidak ada komplikasi dan kontrol glikemik
baik. Sekitar 40% kejadian hipoglikemia dicetus-
kan saat berolahraga.
Apabila sebelum berolahraga, kadar gula da-
rah <90 mg/ dL dan cenderung tu run, tambahkan
ekstra karbohidrat. Apabila kadar gu la darah 90-
250 mg/dL, tidak diperlukan ekstra kaborhidrat.
Namun bila kadar gula darah <:250 mg/ dL dan
keton urin/ darah (-), tunda olahraga sampai gula
darah normal dengan insulin.
Selama olahraga, monitor gula darah setiap
30 menit. Pasikan asupan cairan cukup, serta
konsumsi karbohidrat setiap 30 menit bila dibu-
tuhkan. Setelah berolahraga, pertimbangkan
tambahkan karbohidrat lagi untuk menhindari
hipoglikemia awitan lambat (sering terjadi dalam
interval 2x24 jam setelah latihan fisis).
7. Edukasi dan Monitoring
Pasien dan keluarga perlu diberi edukasi yang
baik mengenai penyakit DMTI serta tata laksana
yang direncanakan. Demikian halnya dengan
penggunaan insulin yang harus dipahami betul
oleh pasien dan keluarga. Tak kalah pentingnya,
monitor gula darah serta pemeriksaan parameter
metabolik (dalam ha! ini HbAlc) perlu dilakukan
secara berkesinambungan. Kadar HbAl c meng-
gambarkan kontrol metabolik dalam 2-3 bulan
terakhir, dan tidak dipengaruhi oleh kadar gluko-
sa darah sewaktu. Aspek tumbuh kembang anak,
yang menjadi indikator keberhasilan jangka pan-
jang, juga perlu dipantau secara berkala.
Tata Laksana dalarn Keadaan Khusus
I . Saat sakit
Tujuan pengelolaan saat sakit ialah mencegah
dan menatalaksana secara dini timbulnya
hipoglikemia, hiperglikemia bermakna, serta ke-
toasidosis diabetikum. Kondisi sakit sering me-
nyebabkan mual dan muntah yang berakibat pada
menurunnya kebutuhan terhadap insulin. Semen-
tara itu, kecemasan terhadap penyakit juga dapat
mengakibatkan peningkatan hormon kontrain-
l sulin sehingga kebutuhan terhadap insulin akan
meningkat.
Prinsip umum pengelolaan saat sakit ialah obati
penyakit dasar dan keluhan yang menyertai. serta
istirahat yang adekuat. Prioritaskan penggunaan
obat-obatan bebas glukosa dan waspadai kondisi
kekurangan cairan pada pasien. Insulin kerja pen-
dek atau ultra pendek, alat periksa glukosa da-
rah, makanan manis, dan sebagainya harus selalu
disiapkan selama sakit.
2. Operasi ringan (tindakan gigil
Prosedur operasi elektif hanya direkomendasi-
kan pada pasien diabetes terkontrol di rumah sakit
dengan fasilitas pediatrik untuk perawatan anak
dan remaja diabetes. Jika glukosa darah belum
terkontrol, pasien harus dirawat di rumah sakit
untuk menilai dan menstabilkan kontrol metabolik.
Pada prinsipnya, pengelolaan DM untuk ope-
rasi telah dimulai saat pasien dipuasakan, yakni
sebelum prosedur anestesi, selama operasi (tergan-
tung lamanya operasi), dan pascaoperasi. Prosedur
invasif juga akan meningkatkan risiko ketoasidosis
karena peningkatan kebutuhan insulin perioperatif
akibat stres fisiologis dan pelepasan hormon kon-
trainsulin. Dalam tulisan ini, hanya akan dibahas
mengenai manajemen DMTl saat operasi ringan
yang sering ditemui, yaitu tindakan gigi.
Pengelolaan saat operasi ringan atau tindakan gigi:
Prosedur sebaiknya dilakukan di pagi hari,
tunda pemberian insulin pagi.
Berikan dosis yang dikurangi sampai pasien
diizinkan makan; misalkan prosedur dilakukan
pukul 8 pagi, penundaan pemberian makan
masih ditolerir sampai pukul I 0 pagi.
Monitor glukosa darah setiap jam. Glukosa
intravena biasanya dibutuhkan, terutama bagi
prosedur yang cukup lama.
Jika makanan ditunda pascaoperasi, misalnya
hingga pukul I 0 pagi, berikan insulin kerja
singkat/kerja cepat melalui infus a tau subkutan,
tambahkan infus glukosa. dan tetap monitor
glukosa darah secara berkala.
Khusus bagi pengguna pompa insulin, pompa
insulin tetap dilanjutkan pada dosis basal untuk
mempertahankan infus glukosa minimal. Dosis
insulin koreksi dapat diberikan sebelum dan
sesudah operasi, bila dibutuhkan.
3. Menjalankan ibadah puasa
Pasien DMTl diperbolehkan menjalani puasa
Ramadan apabila kontrol metaboliknya baik dan
monitor glukosa darah dapat dilakukan di rumah.
Sebaliknya, berpuasa tidak dianjurkan pada pasien
dengan DMTl tidak terkontrol, sering melanggar
anjuran penggunaan obat, diet, dan aktivitas hari-
an, memiliki komplikasi serius (angina tidak stabil
atau hipertensi), riwayat KAD, infeksi berulang, ser-
ta sering mengalami serangan hipoglikemia atau
hiperglikemia (dua kali atau lebih selama bulan
Ramadhan).
Pada prinsipnya, berpuasa tidak mengubah
kontrol metabolik jangka pendek. Pasien DM yang
berpuasa memerlukan pemberian insulin yang
disesuaikan dengan waktu makan (sahur dan
berbuka). Perlu diperhatikan jarak waktu antara
bersahur dan berbuka pada penentuan dosis dan
jenis insulin yang digunakan.
Berikut rekomendasi bersama IDA! dan WDF
(World Diabetes Federation) untuk pasien DMTl
yang hendak berpuasa:
Nutrisi dan puasa Ramadhan. Kebiasaan buruk
makan berlebih (karbohidrat dan lemak tinggi)
sebelum dan setelah berpuasa harus dihindari
karena dapat menimbulkan hiperglikemia dan
penambahan berat badan. Distribusi porsi
makan juga harus disesuaikan: porsi dosis 33
sebelum buka puasa lebih besar dari dosis
sebelum makan sahur.
Aktivitas fisis. Berpuasa tidak menganggu
toleransi terhadap aktivitas fisik. Aktivitas fisik
rutin harus tetap dilanjutkan, terutama selama
masa tidak berpuasa.
Penggunaan insulin yang berhasil diuji: 1)
Tiga dosis regimen insulin: dua dosis lepas
lambat sebelum makan (subuh dan magrib)
dan satu dosis lepas sedang pada malam hari;
2) Dua dosis regimen insulin: insulin di sore
hari dikombinasikan dengan insulin lepas
lambat dan lepas sedang yang setara dengan
dosis pagi hari, serta dosis insulin saat sahur
menggunakan dosis umum 0,1-0,2 U/ KgBB.
Monitor glukosa darah harus dilakukan
sebelum sahur, sebelum berbuka puasa, dan
tiga jam sesudah makan berbuka.
Setelah Ramadan berakhir, regimen terapi
harus dikembalikan seperti biasa.
Pasien harus mendapatkan edukasi menyeluruh
mengenai efek puasa.
Komplikasi DMTl
Komplikasi jangka pendek:
1. Ketoasidosis diabetikum (KAD). Secara umum
terjadi akibat pemecahan asam lemak (dari
adiposit) dan asam amino (dari hepar) , sehingga
terbentuk benda keton ( (3 -OHB dan asetoasetat)
yang menyebabkan asidosis.
2. Hipoglikemia;
3. Hiperglikemia.
Komplikasi jangka panjang:
1. Mikrovaskular:

a. Retinopati diabetik, berupa obstruksi pembu-
luh darah, kelainan progresif mikrovaskular di
retina. serta infark serabut saraf retina yang
mengakibatkan bercak pada retina. Gambaran
khasnya ialah neovaskularisasi, yang dapat
pecah dan mengakibatkan perdarahan ke ruang
vitreus, hingga terjadi kebutaan.
b. Oleh karena itu. deteksi dini retinopati sangat
diperlukan. Pasien yang terdiagnosis sebelum
pubertas, pemeriksaan mata dilakukan 5 ta-
hun setelah diagnosis. Sebelum usia 15 tahun,
pasien dianjurkan untuk kontrol setiap 2 tahun,
sedangkan setelah usia 15 tahun, dianjurkan
kontrol setiap tahun. Pada anak dengan kontrol
metabolik buruk, direkomendasikan untuk kon-
trol mata setiap 3 bulan.
c. Nefropatik diabetik. Sekitar 30-40% nefropati
DMTl akan berlanjut menjadi gaga] ginjal kro-
nis.
d. Neuropati perifer
34
2. Makrovaskular. Komplikasi penyakitjantung dan
pembuluh darah sangat jarang ditemukan pada
anak. Namun, kontrol metabolik yang buruk akan
meningkatkan risiko tersebut di kemudian hari.
Komplikasi lain yang berhubungan:
1. Gangguan pertumbuhan, perkembangan. dan
pubertas;
2. Hipotiroidisme dan hipertiroidisme;
3. Lipodistrofi;
Gangguan Pertumbuhan
Konsep Dasar
Proses pertumbuhan pada anak terjadi sejak dalam
kandungan hingga pubertas. Proses tersebut dapat
dibagi menjadi beberapa fase berdasarkan kontribusi-
nya: fetus 30%. bayi 15%, masa kanak-kanak 40%,
serta pubertas 15%. Setiap fase juga memiliki kece-
patan tumbuh yang berbeda-beda: fase fetus 1,2- 15
cm/minggu, bayi 23-28 cm/tahun, masa kanak-kanak
5-6,5 cm/ tahun, serta pubertas 8,3 cm/ tahun untuk
perempuan atau 9,5 cm/tahun untuk laki-laki.
Dengan demikian, fase cepat pertumbuhan terjadi
pada usia 0-1 tahun dan pubertas. Namun, pada ren-
tang usia I hingga 3 tahun, terdapat istilah kanalisasi
genetik, yaitu pola pertambahan tinggi badan mulai
mengikuti alur sebenarnya, bisa catch-up atau catch-
down fisiologis . Kondisi tersebut kemudian akan beru-
4. Gastropati;
s . Vitiligo;
6. Insufisiensi adrenal primer;
7. Necrobiosis lipoidica diabetikorum;
8. Gangguan gerakan sendi.
Sumber Bacaan
l . American Diabetes Associat ion (ADA). Kaufman FR. Medical
management of type l diabetes. Edis i ke-6. Vi rginia. Ameri-
ka Serikat: ADA: 2012.
2. International Diabetes Federation (IDF). Global IDF/ ISPAD
for diabetes in childhood and ado lesce nce. Brussels: IDF
Publication: 20 11.
3. UKK Endokrinologi Anak dan Remaja-lkatan Dokter Anak
Indonesia ODAO . World Diabetic Fou nd ation (WDF).
Konsensus nasional pengelolaan diabetes melitus tipe 1.
Jakarta: Sadan Penerbit !DAI: 2009.
4. Rustama OS. Subarj a D. Oentario MC. Ya t i NP. Satriono.
Harjanti en N. Diabetes melitus. Dalam: Batubara JR. Tridjaja
B. Pulungan AB. pe nyunting. Buku aja r endokrinologi anak.
UKK Endokrinologi Anak dan Remaja !DAL Ja ka rta: Sadan
Penerbit !DAI: 20 10.
5. Pudjiadi AH. Hegar B, Hardyastu ti S. Idris NS. Ganda putra
EP. Harmoniati ED, penyun ting. Pedoman pelayanan medis
lkatan Dokter Anak Indonesia ODAO. Jakarta: Badan Pener-
bit !DAI: 201 1.
6. Brink S. Lee WR. Pillay K. Diabetes in children and adoles-
cents: bas ic training for healthcare professionals in devel-
oping countries. Dalam: Patel L. Zac harin M. pe nyunting.
PracticaJ paediatric endocrinology in a limited resource
setting. Australia: Elsevier Saunders: 20 1 1.
Short Stature
Frans Liwang, Aman Bhakti Pulungan
bah mengikuti alur sebenarnya setelah usia 3 tahun,
dapat bergerak ke atas atau ke bawah. Sebelum usia
puber juga sering terjadi perlambatan (prepubertal
dip).
Pertumbuhan normal ialah pertambahan ukuran
yang bergerak paralel sesuai kurva pertumbuhan.
lstilah "pertumbuhan" (growth) itu sendiri digunakan
untuk menggambarkan proses peru bahan ukuran ting-
gi atau panjang. Apabila ukuran tinggi atau panjang
badan hanya diukur sesaat (satu waktu). maka disebut
sebagai "perawakan" (size). Disebut sebagai gangguan
perawakan, apabila ukuran berada di luar nilai batas
normal (3-97 persentil kurva normal/P 3 P97).
Potensi tinggi genetik:
Tinggi ayah + Tinggi ibu -13 cm
Anak perempuan = 2
± 8,5 cm
Anak laki _ laki Tinggi ayah + Tinggi ibu + 13 cm ± BS cm
2 •
Pemeriksaan Fisis
Pengukuran tinggi/ panjang badan, berat badan,
lingkar kepala;
Tinggi dan berat badan harus diukur dan diplot
ke kurva pertumbuhan secara berkesinambungan
(Iihat Bab Tumbuh Kembang). Untuk usia <1
tahun, diukur saat lahir, 1, 2, 4, 6, 9, dan 12 bulan
(rekomendasi American Academy of Pediactric
[AAP] dan Ikatan Dokter Anak Indonesia [IDA!]).
Untuk usia 1-2 tahun, diukur setiap 3 bulan, serta
untuk usia 3-18 tahun, diukur setiap tahun.
Pengukuran tinggi duduk dan rentang lengan;
Tanda-tanda dismorfisme (misalnya pada sindrom
Turner, sindrom Prader Wili) ;
Adanya keluhan sistem saraf pusat (misalnya pada
tumor otak);
Adanya penyakit organik atau nonorganik lainnya.
Pemeriksaan Penunjang
Darah tepi lengkap dan laju endap darah;
Elektrolit serum dan urin, profil asam basa
(terutama di bawah 5 tahun);
Fungsi tiroid;
Usia tulang dengan metode Greulich dan Pyle
(berdasarkan pusat osifikasi serta prediktor tinggi
akhir) ;
Analisis kromosom (misalnya untuk mendiagnosis
sindrom Turner pada anak perempuan):
Kadar growth hormone (GH). insulin-like growth
factor-I (IGF-1) , dan insulin-like growth factor
binding protein 3 (IGFBP3).
Diferensial Diagnosis Short Stature dan Gangguan
Pertumbuhan
Sangat penting untuk membedakan apakah perawakan
pendek seorang anak disebabkan oleh suatu gangguan
pertumbuhan atau bukan (berupa constitutional delay
a tau variasi normal):
Variasi normal. Bersifat familial, ayah dan/ibu
memang pendek.
Constitutional delay. Suatu keterlambatan
pertumbuhan yang disertai perlambatan pubertas.
Setelah usia 2-3 tahun, pertumbuhan mulai
melambat sehingga anak berperawakan pendek
hingga sebelum pubertas. Pubertas pun terlambat.
Namun setelah pubertas, pertumbuhan melaju
pesat (catch-up) hingga mencapai potensi genetik.
Pada kondisi ini, salah satu orang tua seringkali
juga memiliki riwayat terlambat pubertas.
Intrauterine growth retardation/small age of
gestational (IUGR/SGA). Anak berperawakan
pendek karena riwayat IUGR/SGA. Sebanyak 10-
15% kasus ini tidak dapat catch-up ke potensi
genetiknya dan tetap berperawakan pendek.
Kelainan endokrin, seperti hipotiroidisme, defisien-
si hormon petumbuhan, atau hipopituitarisme. 35
Penyebab genetik dan metabolik:
Kelainan tulang (skeletal dysplasia):
akondroplasia, osteogenesis imperfekta, dan
sebagainya.
Kelainan kromosom: sindrom Turner, trisomi
21, trisomi 18, dan sebagainya:
Inborn errors metabolism: mucopolisakaridosis,
galaktosemia, dan sebagainya:
Kelainan genetik lain: sindrom Prader-Willi,
Noonan, Russel Silver, dan sebagainya.
Penyakit kronis: penyakit ginjal, jantung, paru,
hematologi, serta keganasan.
Malanutrisi. Harus dicurigai apabila:
tinggi badan <P3,
tinggi bawah di bawah tinggi potensi genetik;
kecepatan tumbuh <5 cm/tahun pada usia 3

Perawakan terkesan normal

+
+
Dismorfisme Dlsproporsional
Laju pertumbuhan norma

I •Slndmm: • Penyakit kmnis JVarian normal

• Sindrom:
Turner,N
+
• Tungka! pendek
• Dlsplasia tulang
i +
Tungkallpunggung
pendek
Tumer
Kelainan
• Malanutrlsl
• J(clalnan jantung sianotik
Endokrlnologl: • Gangguan renal: gagal
delistensi GH. ginjal kronis
~ Perawakan
pendt!k famil.ia
• Consf/lutloml
delil)'
••IUGR • Hipokondroplasla Mukooollsakarldosis
hipotiroldlsme • Artritis kronis juvenll Fumbuhan
• Re!<!rdasJ: • Akondroplasla
keleblhan lalonya (bers1fat silent):
Russell-Silver • Rlketsia
h1lukokortlko!d Coellac dtsease,
inflammatory bowel disease.
renal wbul.ar defects

Gambar I. Algoritma Diagnosis Anak dengan Short Stature

 tahun-pubertas;
kurva pertumbuhan menyilang ke bawah
setelah usia l 8 bulan.
Idiopathic Short Stature (!SS), apabila tidak diketa-
hui penyebabnya setelah semua hasil pemeriksaan
dalam batas normal.
Secara ringkas, algoritme (Gambar 1) dapat
digunakan untuk mendeteksi suatu gangguan per-
tumbuhan. Pertama-tama dibedakan dahulu apakah
anak memiliki perawakan abnormal atau khas untuk
sindrom tertentu. Apabila perawakan terkesan normal,
hitung laju pertumbuhan anak. Perawakan serta laju
pertumbuhan anak yang normal menandakan suatu
varian normal atau constitutional delay.
Tata Laksana
Setiap anak dengan perawakan pendek harus
diketahui penyebabnya. Pihak keluarga pun perlu
diedukasi mengenai potensi normal pertumbuhan
anak yang sesuai dengan potensi genetiknya. Sebagian
36 kasus tidak perlu langsung mendapat terapi dan hanya
dipantau secara berkala, namun sebagian kasus yang
jelas penyebabnya dapat diterapi sesuai kausanya.
Kasus yang jelas etiologinya, seperti defisiensi growth
hormone (GH) atau tiroid, malanutrisi, ataupun penya-
kit kronis, dapat diobati sesuai penyebabnya.
Kasus dengan kecurigaan defisiensi hormon atau
kelainan genetik dan metabolik perlu dirujuk ke spe-
sialis anak untuk mendapatkan terapi yang adekuat.
Kasus defisiensi GH dapat diberikan terapi substitusi
GH (somatotropin recombinant) dengan dosis 25-50
I
Pubertas Prekoks
Definisi
Timbulnya tanda-tanda seks sekunder sebelum
usia 9 tahun (pada laki-laki) atau 8 tahun (pada pe-
rempuan). Narmalnya, pubertas dimulai dalam rentang
9-14 tahun (pada laki-laki) atau 8-13 tahun (pada pe-
rempuan). Pubertas mencakup perubahan-perubahan
bialagis (fisis) atau neuroendakrin yang penting.
Klasifikasi
1. Gonadotrophin-dependent precocious puberty
(GDPP). Bersifat sentral, akibat reaktivasi dini pa-
ras hipatalamus-hipafisis-ganad.
2. Gonadotrophin-independent precocious p uberty
(GIPP). Sumber seks steroid bersifat atanam, tidak
dipengaruhi oleh proses hipatalamus-hipafisis-ga-
mg/KgBB/ hari. Dikatakan respansif terhadap GH apa-
bila kecepatan tumbuh minimal 2 cm per tahun di atas
kecepatan tumbuh sebelum mendapat terapi. Rata-rata
kecepatan tumbuh pada tahun pertama pengabatan
adalah 9-12 cm per tahun. Sementara itu , terapi GH
pada kasus perawakan pendek yang tidak diketahui
penyebabnya (idiapatik) masih menunjukkan hasil
yang bervariasi.
Sumber Bacaan:
I. Pulungan AB. Wall HA. Management of growth disorders.
Peadiatr lndones. 2002:42(9-10):225-38.
2. Batubara JR. Susanto R. Cahyono HA. Pertumbuhan dan
gangguan pertumbuhan. Dalam: Batubara JR. Tridjaja B.
Pulungan AB. penyunting. Buku ajar endokrinologi anak.
UKK Endokrinologi Anak dan Remaja IDAI. Jakarta: Badan
Penerbit IDAI: 20 I 0.
3. Kothandapani JS. Bane1jee I, Patel L. Growth: importance
and implication of variations. Dalam: Patel L. Zacharin M.
penyunting. Practical paediatric endocrinology in a limited
resource setting. Aust ralia: Elsevier Saunders: 2011.
4. Pudjiadi AH. Hegar B, Hardyastu ti S. Idris NS. Gandaputra
EP, Harmoniati ED. penyunting. Pedoman pelayanan medis
Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI). Jakarta: Badan Pener-
bit IDAI: 201 I.
5. Pulungan AB. Apakah anak pendek dapat diobati? Dalam:
Gunardi H. Tehuteru ES, Kurniati N. Advani N, Setyanyo DB.
Wulandari HF. dkk. Buku kumpulan tips pediatri. Jakarta:
Badan Penerbit IDAI: 20 l I.
Frans Liwang, Aman Bhakti Pulungan
nad (dari perifer).
3. Varian lainnya, seperti premature thelarche atau
premature adrenarche.
Patofisiologi Pubertas Prekoks
Lesi primer pubertas prekaks dengan GDPP ter-
letak pada sistem saraf pusat (SSP). Hipatalamus mele-
paskangonadotropin-releasing hormone (GnRH) dalam
jumlah yang berlebihan sehingga akan merangsang
hipafisis untuk mengeluarkan luteinizing hormone
(LH) maupun follicle-stimulating hormone (FSH) dalam
jumlah yang besar pula. Horman hipafisis tersebut
kemudian merangsang gonad untuk mengeluarkan
estradial (E2) atau testosteron. Karena lesi memang
terletak pada sentral, maka umpan balik negatif dari
Tabet I. Etiologi Pube rtas Prekoks {Dikutip dari Patel l , dkk, 2011)
Co11adotrop111 dependent precocwus puherty (CDPP)
Kela inan s istem sa raf pusat:
Kelainan kongenital
Kelainan didapat: tumor hiporalamus-pituita ri. radiasi krania l.
hidrose fa lus. menigitis-ense falitis. perd arahan intraventriku ler;
Sumber human charionic gonadatrophin (H CG) ektopik:
hepatoblastoma. koriokarsinoma;
Hipotiroidisme primer berkepanjangan
ldiopat ik
Fa milial (autosomal dominan)
Pajana n steroid se ks ja ngka pa nja ng
Congenital adrenal hyperplasia (CAH) awitan lambat
E2 atau testosteron tidak terjadi Sekresi GnRH dan
LH/ FSH tetap tinggi.
Sementara pada GIPP. lesi primer berasal dari luar
(bukan dari porns hormonal) . Sebagai contoh, tumor
adrenal adalah kelainan yang juga dapat mensekresi
hormon steroid sehingga kadar estradiol dan/ atau
testoteron meningkat. Peningkatan hormon tersebut
akan memicu umpan balik negatif ke hipotalamus dan
hipofisis, sehingga hormon GnRH dan LH/ FSH tidak
tersekresi.
Varian lainnya, seperti premature thelarche, hanya
merupakan pembesaran kelenjar mammae saja, se-
dangkan gambaran hormonalnya normal. Hal tersebut
terjadi akibat peningkatan sensitivitas jaringan lokal
terhadap estrogen. Umumnya benigna, timbul pada
usia <8 tahun, sebagian besar akan mengalami regresi
spontan
Gejala Klinis
1. GDPP (Sentral) :
Selalu isoseksual,
Perkembangan tanda-tanda pubertas mengikuti
pola stadium pubertas normal,
Gambaran hormonal: peningkatan aktivitas
hormon di seluruh porns.
2. GIPP (Perifer):
Dapat isoseksual atau heteroseksual (pada CAH
awitan lambat, tumor adrenal),
Perkembangan seks sekunder tidak sinkron,
misalnya volume testis lebih kecil dari
seharusnya,
Peningkatan kadar hormon seks, tanpa disertai
peningkatan kadar GnRH dan LH/ FSH.
Gejala umum akibat peningkatan hormon seks
steroid: perilaku seksual, agresif;
Gejala akibat peningkatan estrogen: -tall child
but short adult" (karena penutupan dini epifisis
tulang) , ginekomastia;
Gejala akibat peningkatan testosteron:
hirsutisme, akne, habitus laki-laki.
Canadatropi11-111depe11de11t pn•cociaus pubert)' (GIPP)
Stimulas i ovarium yang berlebihan: s inrom McCune-Albright.
kista atau tumor ovarium
Ke lainan adrenal: congenital adrenal hyperplasia (CAH). tumor
adrenal;
Pajanan steroid seks eksoge n
Hiperaktivitas testikuler: testitoksikosis. tumor sel Leydig atau
sel Sertoli.
Diagnosis
I. Anamnesis
Awitan, progresivitas, tanda-tanda sekunder
yang timbul (varian a tau bukan);
Ada/ tidaknya gejala neurologis (tumor SSP)
dan gejala khas tumor (hamartoma); 37
Riwayat keluarga (testoksikosis - hanya pada
laki-laki, hiperplasia adrenal kongenital);
Pemakaian obat-obatan (hormon, non-homon);
Riwayat pertumbuhan linier;
Penyakit sistem saraf pusat: ensefalitis,
meningitis;
2. Pemeriksaan fisis
Antropometri (tall stature, obesitas) dan
keadaan umum lainnya (retardasi mental,
tekanan darah) ;
Tanda-tanda kelebihan hormonal (akne,
hirsutisme, moon fa ce );
Status pubertas (volume testis - pada GnRH
independent tetap kecil ; isoseksual atau
heteroseksual);
3 . Pemeriksaan hormonal: LH/ FSH (basal, stimulated
dengan uji GnRH), estrogen/ testosteron serum,
atau kadar hormonal lainnya (17-0 H progesteron).
4. Kadar basal LH >0,83 U/L sudah cukup untuk
menunjang diagnosis puberas prekoks sentral.
Sebaliknya, kadar LH yang tidak terdeteksi, kadar
FSH yang lebih tinggi, dan rasio LH/ FSH <I me-
nunjukkan stadium perkembangan prepubertas,
sedangkan rasio LH/ FSH >I menunjukkan stadium
pubertas. Pemeriksaan LH juga dapat dilakukan
setelah tes stimulasi GnRH (atau analog GnRH) ,
kadar puncak LH 5-8 U/ L menunjukkan puberkas
prekoks progresif.
5. Pemeriksaan pencitraan: usia tulang (bone age)
dan USG pelvis pada anak perempuan wajib di-
lakukan. Pemeriksaan lainnya yang dilakukan atas
indikasi antara lain USG testis pada anak laki-laki
ada pembesaran testis asimetris, USG/ CT-scan ab-
domen, MRJ kepala (terutama daerah hipotalamus
untuk mencari lesi etiologik).
 Tata Laksana
Kasus pubertas prekoks perlu dirujuk ke spesialis
anak untuk evaluasi dan pengobatan lebih lanjut. Tata
laksana yang dapat dilakukan untuk masing-masing
kategori adalah sebagai berikut.
GDPP. Untuk kasus yang diketahui penyebab
primernya. terapi kausa harus dilakukan terlebih
dahulu. Sementara untuk kasus idiopatik, terapi
menggunakan analog GnRH (depot Leuprorelin
acetate) untuk menghilangkan stimulus GnRH
terhadap sintesis dan pelepasan gonadotropin.
Pemantauan dilakukan setiap 3-6 bulan setelah
awitan terapi. Yang perlu dipantau ialah kecepatan
tumbuh anak, tanda seks sekunder (status
pubertas). kadar LH atau testosteron/estradiol ,
serta maturitas skeletal (usia tulang) .
GIPP. Terapi ditujukan untuk mengurangi
produksi hormon steroid seks. Preparat yang
digunakan antara lain medroksi-progesteron
(MPA). penghambat sintesis steroid (ketokonazol).
38 penghambat aromatase (testolakton dan
anastrazol), a tau antagonis reseptor estrogen
(tamoksifen). Anak dengan CAH dan hipotiroid
primer yang diterapi adekuat memiliki prognosis
yang baik.
Hipotiroid Kongenital
Definisi
Sindrom klinis yang diakibatkan oleh kurangnya
atau tidak adanya hormon tiroid sejak dalam kan-
dungan. Hipotiroid kongenital merupakan salah satu
penyebab retardasi mental yang dapat dicegah.
Etiologi
Umumnya kasus hipotiroid kongenitaI bersifat spo-
radik. Etiologinya pun sangat bervariasi, dapat bersifat
permanen maupun transien (lihat Tabel 1) . Namun,
penyebab tersering ialah defisiensi yodium, yang me-
rupakan komponen pokok tiroksin (T,) dan triiodo-
tironin (T J. Faktor genetik hanya berperan pada tipe-
tipe tertentu yang diturunkan secara autosomal resesif.
Patogenesis
Hipotiroid kongenital dapat terjadi melalui beberapa
jalur mekanisme berikut:
l. Agenesis tiroid dan kondisi lain yang menyebab-
kan sintesis hormon tiroid menurun. Dalam ha! ini,
Tipe varian. Tidak ada terapi khusus untuk tipe
varian. Sekitar 70% kasus premature thelarche akan
mengalami regresi spontan.
Sumber Bacaan
1. Pulungan AB. Pubertas dan gangguannya. Dalam: Batubara
JR. Tridjaja B. Pulu ngan AB. penyunt ing. Buku ajar endokri-
nologi anak. UKK Endokrinologi Anak dan Remaja IDA!.
Jakarta: Badan Pe nerbit !DAI; 20 I 0.
2. Pulungan AB. Hendarto A. Hegar B. Oswari H, penyunt ing.
Nutrition growth-development. Continuing professional
development IDA! Jaya 2006. Jakarta: Badan Penerbit !DAI:
2006.
3. Papadimitriou A. Nicolaidou P. Fretzayas A. Chrousos GP.
Clinical review: constitutional advancement of growth.
a.k.a. early growth acce leration. predicts early puberty
a nd childhood obesity. J Clin Endocrinol Metab. 20 I 0
Oct:95(l 0):4535-4 I.
4. Zacharin M, Banerjee. Patel L. Puberty: normal and ab-
normal. Dalam: Patel L. Zacharin M. penyunting. Practical
paediatric endocrinology in a limited resource setting. Aus-
tra lia: Elsevier Sau nders: 20 I 1.
5. Pudjiadi AH. Hegar B. Hardyastuti S. Idris NS. Gandaputra
EP. Harmoniati ED. penyunting. Pedoman pelayanan medis
lkatan Dokter Anak Indonesia (!DAI). Jakarta: Badan Pener-
bit IDA!; 20 I l.
Frans Liwang, Aman Bhakti Pulungan
kadar TSH akan meningkat tanpa adanya struma.
2. Defisiensi yodium. Sintesis dan sekresi hormon
tiroid akan menurun sehingga merangsang hipofi-
sis untuk mengeluarkan TSH lebih banyak. Pada
awalnya ditemukan pembesaran kelenjar tiroid
(struma difusa) sebagai kompensasi dan pening-
katan TSH dengan kadar hormon tiroid normal.
Namun selanjutnya. pada stadium dekompensasi,
ditemukan struma difusa dan peningkatan TSH
dengan hormon tiroid yang menurun.
3. Dishormogenesis, yakni segela sesuatu yang da-
pat menganggu atau menurunkan sintesis hormon
tiroid. Dapat berupa hormon tiroid itu sendiri, in-
flamasi, infeksi, pascatiroidektomi, dan sebagainya.
Horman tiroid akan menurun, diserta kadar TSH
yang tinggi, dengan/tanpa struma.
4. Kelainan hipofisis. Kadar TSH menurun sehingga
hormon tiroid akan menurun. Kondisi ini tidak di-
sertai struma.
5. Kelainan hipotalamus. Kadar TRH menurun se-
Tabel 1. Penyebab Hipotiroid Kongenital
flipol iroid Pt·111i.11w11 Hipol mud I r<.111\U' ll

Disgenesis: aplasia. hipoplasia Diinduksi oleh obat-obatan: PTU, metimazol, yod ium
Dishormogenesis:
Tidak respon cerhadap TSH Defisiensi yodium
Defek trapping iodium
Defek pada tiroglobulin Diinduksi oleh antibodi maternal
Defisiensi iodotirosin-deiodinase
Jdiopatik
Hipotiroid sentral:
Ano mali hipofisis-hipotalamus
Panhi popituitarisme
Defisiensi TSH cerisolasi
Keterangan: TSH. thyroid-stimulating hormone: PTU, propil-tio-urail.

hingga TSH akan menurun dan hormon tiroid akan
menurun. Kondisi ini tidak disertai struma.
Tanda dan Gejala
Horman tiroid telah diproduksi dan dibutuhkan ja-
nin sejak usia gestasi 12 minggu. Bayi yang menunjuk-
kan gejala hipotiroid pada minggu pertama kehidupan
sebenarnya telah mengalami hipotiroid lama sebelum
bayi tersebut dilahirkan. Selain itu, hormon tiroid di-
butuhkan untuk metabolisme sel di seluruh tubuh,
serta berperan penting dalam tumbuh kembang anak.
Oleh sebab itu, adanya manifestasi klinis hipotiroid
sudah menunjukkan keterlambatan diagnosis sehingga
dibutuhkan skrining penyakit ini.
Anamnesis:
pada bayi baru lahir sampai usia 8 minggu, keluhan
tidak spesifik;
retardasi perkembangan;
gaga! tumbuh atau perawakan pendek;
letargi, kurang aktif;
konstipasi;
malas menyusu;
suara menangis serak;
pucat;
bayi dilahirkan di daerah dengan kretinisme
endemik dan kekurangan yodium;
biasanya lahir matur atau lebih bulan (postmature);
riwayat berat badan lahir kurang dari 2000 g atau
lebih dari 4000 g;
riwayat gangguan tiroid dalam keluarga, penyakit
ibu saat hamil, obat antitiroid yang sedang
diminum, atau terapi sinar.
Pemeriksaan fisis :
ubun-ubun besar lebar atau terlambat menutup;
dull face; muka yang khas
lidah besar;
kulit kering;
hernia umbilikalis;
mottling, kutis marmorata;
penurunan aktivitas;
kuning;
hipotonia;
Sekilas seperti sindrom Down, tetapi bayi dengan
39
sindrom Down lebih aktif;
Komplikasi berupa defek septum atrium dan
ventrikel.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan fungsi tiroid T, dan TSH;
Pemeriksaan hematologi rutin;
Pemeriksaan fungsi tiroid lainnya (bila ada
indikasi): Pemeriksaan radiologis: bone age
(sering kali terlambat) , skintigrafi tiroid (untuk
menentukan penyebab);
Pemeriksaan elektrokardiogram, ekokardiografi,
dan, untuk mendeteksi efek sekunder(komplikasi)
hipotiroidisme.
Kriteria Diagnosis
Manifestasi klinis hipotiroid harus dikonfirmasi dengan
pemeriksaan T, dan TSH untuk memastikan diagnosis.
Diagnosis hipotiroid primer: kadar T4 be bas
menurun, kadar TSH meningkat.
Hipotiroid kompensata: awalnya kadar T,
bebas normal/menurun, kadar TSH meningkat.
Selanjutnya, kadar T, normal dan kadar TSH
meningkat;
Hipotiroid transien: awalnya kadar T4 be bas
menurun, kadar TSH meningkat. Selanjutnya,
kadar T4 normal dan kadar TSH normal.
Diagnosis hipotiroid sekunder/tersier: kadar T,
bebas menurun, kadar TSH juga menurun.
Meski demikian, interpretasi hasil fungsi tiroid
tersebut sulit dilakukan pada bayi prematur atau yang
mengalami penyakit non-tiroid karena sering dijumpai
kadar T, dan T3 rendah dengan TSH normal. Pada bayi
prematur, kadar T3 dan T, akan kembali normal pada
usia 12 bulan, sedangkan pada penyakit non-tiroid,
 nilai akan kembali normal setelah penyakit itu diatasi.
Pada kasus dengan hasil fungsi tiroid yang me-
ragukan, bila bayi cukup bulan, maka pemeriksaan
skintigrafi tiroid dapat dilakukan untuk memastikan
diagnosis. Namun bila bayi prematur, pemeriksaan
kadar T4 dan TSH perlu dilakukan secara serial;
umumnya kadar T4 akan terus menurun dan TSH
meningkat.
Tata Laksana
Medikamentosa. Prinsip terapi ialah replacement
therapy. Terapi bisa seumur hidup karena tubuh
tidak dapat mencukupi kebutuhan hormon tiroid.
Preparat L-tiroksin (Na-L tiroiksin) diberikan
dengan dosis sesuai usia (lihat Tabel 2). Dosis
awal diberikan tinggi, terutama pada usia periode
perkembangan otak (usia 0-3 tahun).
Terapi Suportif: mengatasi anemia berat, serta
rehabilitasi atau fisioterapi pada kasus dengan
retardasi perkembangan motorik yang telah
40 terjadi, termasuk pemantauan nilai IQ.
Tabel 2. Dosis L-tiroksin pada Hipotiroid Kongenital
Usia Dosis (µg/ KgBB/ han)
0-3 bulan 10-15
3-6 bulan 8-10
6-12 bulan 6-8
1-5 tahun 4-6
6-12 tahun 3-5
>12 tahun 2-4
Pemantauan
Pertumbuhan dan perkembangan;
Skrining pendengaran saat diagnosis;
Pemantauan kadar T, dan TSH:
Dua minggu setelah inisial terapi dengan
L-tiroksin
Empat minggu setelah inisial terapi dengan
L-tiroksin
Setiap 1-2 bulan selama 6 bulan pertama
kehidupan
Setiap 3-4 bulan pada usia 6 bulan-3 tahun
Selanjutnya setiap 6-12 bulan
Pemeriksaan bone-age setiap tahun
Pemantauan psikometrik(test IQ}: uji IQ sebelum
sekolah
Skrining Hipotiroidisme
Program skrining hipotiroidisme pada bayi baru
lahir telah dilakukan di negara maju untuk mencegah
retardasi mental akibat hipotiroid kongenital. Skrining
dilakukan dengan mengukur kadar TSH neonatus
pada usia 48 jam-4 hari. Kadar TSH awal >50 µU/mL
memiliki kemungkinan sangat besar untuk mengala-
mi hipotiroid permanen dan sebaiknya segera mulai
diobati setelah diperiksa ulang, sementara kadar TSH
20-49 µU / mL dikonfirmasi dan periksa ulang sebelum
diterapi.
Karena belum ada program skrining nasional di
Indonesia, maka diagnosis banding hipotiroid kon-
genital harus dipikirkan pada setiap kasus delayed
development. Deteksi dini dan pengobatan adekuat
sebelum usia 1-3 bulan memiliki prognosis yang baik
terhadap tumbuh kembang anak. termasuk kecer-
dasan IQ.
Sumber Bacaan
l. Susanto R, Julia M. Gangguan kelenjar tiroid. Dalam: Ba-
tubara JR. Tridjaja B, Pulungan AB. penyunting. Buku ajar
endokrinologi anak. UKK Endokrinologi Anak dan Remaja
IDA!. Jakarta: Badan Penerbit IDA!: 20 I 0.
2. Abduljabbar MA. Afifi AM. Congenital hypothyroidism. J
Pediatr Endocrinol Metab. 2012:25(1 -2):13-29.
3. Pudjiadi AH. Hegar B. Hardyastuti S. Idris NS. Gandaputra
EP. Harmoniati ED. penyunting. Pedoman pelayanan medis
lkatan Dokter Anak Indonesia (IDA!) . Jakarta: Sadan Pen-
erbit IDA!: 20 I l.
4. Pulungan AB. Hipotiroidisme kongenital. Dalam: Gunardi
H. Tehuteru ES. Kurniati N. Adva ni N. Setyanyo DB. Wulan-
dari HF. dkk. Buku kumpulan tips pediatri. Jakarta: Badan
Penerbit IDA!: 20 I I .
 9
Kompelcn~i I\'
• , Diare
11
••
I

Venita, Muzal Kadim

A. Diare Akut
Definisi
Perubahan konsistensi tinja yang terjadi tiba-tiba
akibat kandungan air di dalam tinja melebihi normal
( l 0 mL/KgBB/ hari) dengan peningkatan frekuensi
defekasi lebih dari 3 kali dalam 24 jam dan berlangsung
kurang dari 14 hari. Pola defekasi neonatus dan bayi,
hingga usia 4-6 bulan, yang defekasi >3 kali/hari
dan konsistensinya cair atau lembek masih dianggap
normal selama tumbuh kembangnya baik.
Etiologi
I. lnfeksi: virus (rotavirus. adenovirus, norwalk) , bak-
teri (Shigella sp.. Salmonella sp.. E. coli, Vibrio sp.).
parasit (protozoa: E. hystolytica, G. lamblia. Balan-
tidium coli; cacing: Ascaris sp.. Trichuris sp .. Stron-
gyloides sp.; jamur: Candida sp.), infeksi ekstra usus
(otitis media akut, infeksi saluran kemih. pneumo-
nia). Terbanyak disebabkan rotavirus {20-40%);
2. Alergi makanan: alergi susu sapi, protein kedelai,
alergi multipel:
3. Malabsorpsi: karbohidrat (intoleransi laktosa) , le-
mak. dan protein;
4. Keracunan makanan (misalnya makanan kaleng
I akibat Botulinum sp.);
Diagnosis
I. Anamnesis
Perlu ditanyakan deskripsi diare (frekuensi,
lama diare berlangsung, warna. konsistensi tinja,
adanya lendir/darah dalam tinja). adanya muntah,
tanda dehidrasi (rasa haus, anak rewel/ lemah,
BAK terakhir). demam, kejang, jumlah cairan ma-
suk, riwayat makan dan minum, penderita sekitar,
pengobatan yang diterima, dan gejala invaginasi
(tangisan keras dan bayi pucat).
2. Pemeriksaan Fisis
Periksa keadaan umum, kesadaran, tanda vital , 41
dan berat badan;
Selidiki tanda-tanda dehidrasi: rewel/ gelisah,
letargis/ kesadaran berkurang, mata cekung,
cubitan kulit perut kembali lambat (turgor ab-
domen). haus/ minum lahap, malas/tidak dapat
minum, ubun-ubun cekung, air mata berku-
rang/ tidak ada, keadaan mukosa mulut;
Tanda-tanda ketidakseimbangan asam basa dan
elektrolit: kembung akibat hipokalemia, kejang
akibat gangguan natrium, napas cepat dan da-
lam akibat asidosis metabolik.

l 5. Lain-lain: obat-obatan (antibiotik atau obat lainnya) ,

kelainan anatomi.
Pertimbangkan apakah diare termasuk primer
{infeksi pada saluran cerna) a tau sekunder (gejala ikutan
3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan tinja, namun tidak rutin dilakukan,
kecuali ada tanda-tanda intoleransi laktosa dan
kecurigaan amubiasis. Dapat dilakukan secara
dari penyakit sistemik, seperti bronkopneumonia,
makroskopis, mikroskopis, maupun kimiawi;
ensefalitis, dan sebagainya).

Tabel I . Klasifikasi Diare pada Anak Berdasarkan Derajat Dehidrasi

Klasifikasi 'I anda d,m Ct>jala

Dehidrasl Berat Dua atau lebih tanda berikut:

(kehllangan cairan >I 0% berat badan)
Dehidrasi Ringan-Sedang
(kehilanga n ca iran 5-10% berat badan)
Tanpa Dehidrasi
Tldak ada cukup tanda untuk diklasifikaslkan ke dua krlterla di atas.
(kehilangan cairan <5% berat badan)
Kondisi umum lemah, letargis/ tidak sadar
Ubun-ubun besar, mata sangat cekung
Malas mlnum/ Udak dapat minum
Cubitan perut kembali sangat lan1bat (>=2detlk)
Dua atau lebih tanda berikut:
Rewel, gelisa h. cengeng
Ubun ubun besar. mata sedikit cekung
Tampak kehausan. minum lahap
Cubitan perut kembali lambat
 Dehidrasi berat: elektrolit serum, analisis gas
darah, nitrogen urea. kadar gula darah.
Klasifikasi Diare {lihat Tabet I)
Tata Laksana
Pada prinsipnya ada lima pilar tata laksana diare
menurut WHO: I) Rehidrasi; 2) Dukungan nutrisi, 3)
Pemberian antibiotik sesuai indikasi, 4) Pemberian
zink, dan 5) Edukasi pada orang tua. Berikut alur tata
laksana diare sesuai derajat dehidrasinya.
- Diare Akut Dehidrasi Berat
Rehidrasi intravena, I 00 cc/KgBB cairan ring-
er laktat atau ringer asetat Oika tidak ada,
gunakan salin normal) dengan ketentuan
berikut:
Prrtam.t. lw1 i
kmi .lO" tKgBB S1·J,111ju111\ a 70" I
KgllB d,1J.i111
cl.11.un
Umur <12
I jam 5jam
bulan
42
Umur ~ 1 2
30 menit 2 \.1? jam
bu Ian
Diikuti rehidrasi oral jika sudah dapat minum,
dimulai 5 cc/ KgBB/jam selama proses rehi-
drasi;
Periksa kembali status hidrasi anak setiap 15-
30 menit. klasifikasikan ulang derajat dehidra-
si setelah 3 jam (untuk anak) atau 6 jam (un-
tuk bayi). Tata laksana selanjutnya diberikan
sesuai derajat dehidrasi tersebut:
• Jika tidak ada fasil itas intravena, pasang pipa
nasogastrik dan beri 20 cc/ KgBB/jam selama
6 jam atau rujuk segera ke rumah sakit.
- Diare Akut Dehidrasi Ringan-Sedang
Pasien dipantau di puskesmas/ rumah sakit;
Berikan larutan oralit dalam waktu 3 jam per-
tama sebanyak 75 cc/ KgBB, ajarkan ibu mem-
beri oralit sedikit-sedikit tapi sering (small but
frequ ent) dengan sendok teh, cangkir, mang-
kok, atau gelas. Bila anak muntah tunggu 10
menit. lalu lanjutkan dengan lebih lambat:
Lanjutkan pemberian AS!;
Periksa kembali dan klasifikasikan ulang
setelah 3 jam.
- Diare Akut Tanpa Dehidrasi
Dapat dilakukan terapi rawat jalan dengan empat
aturan perawatan di rumah sebagai berikut Ouga
berlaku untuk diare dengan dehidrasi setelah per-
awatan):
Beri cairan tambahan, seperti AS!. yang lebih
sering dan lama. Jika anak tidak memper-
oleh AS! eksklusif, berikan oralit, air matang,
atau cairan makanan (kuah sayur, air tajin).
Pada kasus diare dengan dehidrasi. berikan 6
bungkus oralit (@200 cc) , berikan 100 cc tiap
kali BAB:
Beri tablet zink selama 10-14 hari. yaitu 12
tablet ( 10 mg) / hari untuk anak usia <6 bulan
dan 1 tablet (20 mg)/ hari untuk anak usia >6
bulan. Zink bermanfaat untuk menurunkan
frekuensi BAB dan memperbaiki volume tinja,
mengurangi lama diare, serta menurunkan ke-
jadian diare pada bulan-bulan berikutnya;
Beri makanan segera setelah anak dapat
makan. Lanjutkan pemberian makan atau ASI,
dengan pola sedikit tapi sering (sekitar 6 kali/
hari):
Edukasi kapan harus kembali Oika keadaan
anak memburuk. tidak dapat/malas minum.
timbul demam, timbul darah dalam tinja, tidak
membaik setelah 5 hari).
Terapi Lainnya:
• Antibiotik tidak digunakan secara rutin dan hanya
bermanfaat pada anak dengan diare berdarah
(disentri), suspek kolera, dan infeksi berat lain
yang tidak berhubungan saluran pencernaan.
Penggunaan antibiotik tidak rasional akan meng-
ganggu keseimbangan flora usus sehingga mem-
perpanjang diare menjadi persisten, mempersulit
penyembuhan, dan meningkatkan kemungkinan
penularan. Selain itu juga menyebabkan resistensi
kuman terhadap antibiotik;
Obat antiprotozoa jarang digunakan;
Obat-obatan antidiare tidak boleh diberikan pada
anak karena tidak mencegah dehidrasi maupun
meningkatkan status gizi anak, namun memiliki
efek samping berbahaya hingga fatal:
Probiotik dapat bermanfaat mempersingkat lama
diare pada anak dan mencegah diare pada bayi:
• Vaksin rotavirus menimbulkan imunogenitas yang
baik pada anak dan efek samping yang rendah, di-
berikan sebelum usia 6 bulan dalam 2-3 kali pem-
berian dengan interval 4-6 minggu.
Langkah Promotif/ Preventif:
{!) AS! tetap diberikan; (2) Menjaga kebersihan
perorangan. cuci tangan sebelum makan: (3) Menjaga
kebersihan lingkungan, BAB di jamban; (4) Imunisasi
campak; (5) Memberikan makanan penyapihan yang
benar; (6) Penyediaan air minum bersih, serta (7)
Makanan yang selalu dimasak secara adekuat.
Komplikasi
Dehidrasi, gangguan elektrolit, penurunan berat
badan, gaga! tumbuh, serta diare yang lebih berat dan
sering terjadi.
B. Diare Persisten
Definisi
Diare persisten adalah diare akut dengan atau
tanpa disertai darah dan berlanjut sampai 14 hari
atau lebih.
Faktor Risiko
Usia <6 bulan, lahir prematur, kondisi malanutrisi,
tidak mendapat ASI, penyakit komorbid, dan anemia.
Etiologi
Untuk mengetahui etiologi diare persisten, perlu
ditentukan apakah diare tergolong osmotik atau
sekretorik, misalnya dengan memuasakan pasien
selama 24 jam. Pada diare osmotik, diare akan
berkurang atau berhenti; demikian sebaliknya untuk
diare sekretorik:
Diare osmotik: intoleransi laktosa sekunder,
cow's milk protein sensitive enteropathy (CMPSE),
sindrom malabsorpsi;
Diare sekretorik: bacteria/ overgrowth, antibi-
otic-induced. infeksi persisten (Shigella sp., Cryp-
tosporidium sp., E. coli, serta infeksi virus, jamur,
dan parasit).
Setiap anak dengan diare persisten perlu diperiksa
kemungkinan infeksi di luar usus, seperti pneumonia,
sepsis, infeksi saluran kencing, sariawan mulut. dan
otitis media.
Diagnosis
Diare persisten memiliki tanda dan gejala yang
serupa dengan diare akut. Namun karena diare
bersifat berlanjut, maka perlu dilakukan identifikasi
etiologi yang mendasari (lihat Gambar 1).
Tata Laksana
Terapi cairan sesuai derajat dehidrasi (seperti kla-
sifikasi pada diare akut). Atasi kelainan asam basa
dan gangguan elektrolit jika terjadi;
Pemberian diet sesuai usia dan status gizi. Pada
perawatan di rumah sakit, setidaknya diberikan
I I 0 Kal/KgBB/ hari. ASI tidak dihentikan;
Suplementasi mikronutrien zink selama 10 hari
untuk regenerasi mukosa usus, dengan dosis se-
bagai berikut:
o Anak usia <6 bulan: J 0 mg atau Y.! tablet per
hari;
o Anak usia ~6 bulan: 20 mg atau 1 tablet per
hari;
• Tata laksana spesifik sesuai etiologi yang men-
dasari:
- Kasus infeksi: antibiotik sesuai hasil identifika-
si bakteri penyebab. Berikan metronidazol 50
mg/ Kg PO dibagi 3 dosis selama 5 hari untuk
kasus amubiasis dan giardiasis, atau metroni-
dazol 30 mg/ KgBB dibagi 3 dosis untuk kasus
Clostridium difficile. Pada kasus infeksi Klebsi- 43
ela sp. atau E. coli patogen, berikan antibiotik
sesuai hasil uji sensitivitas;
Kasus intoleransi laktosa: berikan formula/ diet
bebas laktosa;
Kasus alergi susu sapi: teruskan AS! dan
hindari makanan dari susu sapi;
Kasus malabsorpsi: berikan makanan atau for-
mula elemental secara oral atau parenteral;
Kasus antibiotic-induced: hentikan antibiotik
dan berikan probiotik selama 7- 10 hari;
Evaluasi keberhasilan pengobatan: asupan

membaik tetap

+
Diare osmotik
+
Hindari laktosa +
sembuh

+
Intoleransi laktosa
.
lidak sembuh

Alergi susu sapi

Infeksi persisten

+
Terapi sesuai penyebab dan terapl nutrisi
+
Formula kedelai/ protein hidrolisat
sembuh tidak sembuh
+
Alergl susu sapi
+
gaga!
Nutrisi enteral - - - - - .- Nutrisi parenteral total

Gambar 1. Alur Tata Laksana Diare Persisten pada Anak (Panduan RS Cipto Mangunkusumo. Jakarta: 2007)
 makanan cukup, penambahan berat badan,
diare berkurang, tidak ada demam.
lndikasi Rawat
Anak mengalami gizi buruk, atau disertai tanda-
tanda dehidrasi berat Oihat Bab Diare Akut) .
Komplikasi
Dehidrasi. syok hipovolemik, hipokalemia.
hipoglikemia, kejang, malanutrisi energi protein.
Sumber Bacaan
I. Wyllie R. Clinical manifestations of gastrointestinal dis-
ease. Dalam: Kliegman RM. Stanton BM. Geme J. Schor N.
Behrman RE. penyunting. Nelson's textbook of pediatrics.
10
Kompelcn"i TV
• Disentri
11
44
Definisi
••
Disentri adalah diare yang disertai darah, terutama
disebabkan oleh Shigella sp.. dan memerlukan
antibiotik untuk pengobatan. Disentri lebih lama
sembuh dari diare akut cair dan dapat menyebabkan
komplikasi serius, seperti gangguan pertumbuhan
dan risiko kematian.
Etiologi
Sebagian besar kasus disebabkan oleh Shigella,
khususnya S. flexneri dan S. dysenteriae tipe I:
Penyebab lainnya. antara lain Yersinia enterocoli-
ca. Campylobacter jejuni (terutama pada bayi). Sal-
monella sp., Eschericia coli enteroinvasif Qarang.
tetapi berat) , Entamoeba histolytica Qarang pad a
balita). serta amuba;
Penyebab non-infeksi, antara lain invaginasi (ge-
jala dominan lendir dan darah, kesakitan dan ge-
lisah. massa intra-abdominal dan muntah) , alergi
susu sapi, gangguan hematologi seperti defisiensi
vitamin K, dan kelainan imunologis (Penyakit
Crohn, kolitis ulseratif).
Diagnosis
Manifestasi Klinis
BAB yang cair, frekuensi sering, dan disertai
darah yang dapat dilihat dengan jelas. Feses hi-
tam atau darah mikroskopis menandakan darah
pada saluran cerna atas dan bukan diare berda-
rah. Pada beberapa episode, pertama-tama tinja
cair kemudian menjadi berdarah setelah 1-2 hari.
Selanjutnya dapat timbul gejala dan tanda kom-
Edisi ke-19. Philadelphia: Elsevier Saunders; 20 1 1.
2. Pudjiadi AH. Hegar B. Hardyastuti S. Idris NS. Gandaputra
EP. Harmoniati ED. penyunting. Pedoman pelayanan medis
lkatan Dokter Anak Indonesia (!DAI). Jakarta: Badan Pen-
erbit !DAI; 20 11 .
3. World Heal th Organization (WHO). Pelayanan kesehatan
anak di rumah sakit. pedoman bagi ru mah sakit rujukan
tingkat pertama di kabupaten/ kota. Jakarta: WHO; 2009.
4. Sastroasmoro S. penyunring. Panduan pelaya nan medis de-
partemen kesehatan anak RSC:vt. Jakarta: RSUPN Dr. Cipro
Mangunkusumo; 2007.
5. Kadim M. Disentri. Divisi Gastroheparologi Departemen
Jlmu Kesehatan Anak FKUI/RSUPN Dr. Cipro Mangunku-
sumo. Jakarta.
Venita, Muzal Kadim
plikasi diare akut, seperti dehidrasi, gangguan
pencernaan. dan kekurangan zat gizi.
Pemeriksaan Penunjang
Perlu dilakukan pemeriksaan penunjang beru-
pa pemeriksaan tinja untuk mengidentifikasi trofo-
zoit pada amuba dan Giardia sp.
Tata Laksana
1. Terapi Medikamentosa
Antibiotik. Semua diare berdarah diobati se-
bagai shigellosis dan diberikan kotrimoksazol
(trimetoprim 4 mg/ KgBB dan sulfametoksasol
20 mg/ KgBB PO dua kali sehari), bila di dae-
rah tersebut masih sensitif. Jika dalam dua
hari tidak membaik ganti antibiotik, yang sen-
sitif terhadap Shigella sp. antara lain sefiksim
(8 mg/KgBB PO selama 5 hari dosis tunggal)
dan asam nalidiksat (55 mg/KgBB/hari terbagi
4 dosis untuk dosis awal, dilanjutkan 33 mg/
KgBB/ hari terbagi 4 dosis lanjutan);
Apabila terdapat amuba vegetatif pada peme-
riksaan tinja, berikan metronidazol dengan
dosis 50 mg/KgBB dibagi tiga dosis selama 5
hari;
Jangan berikan obat simtomatis untuk kelu-
han nyeri perut, nyeri anus, maupun untuk
mengurangi frekuensi BAB karena dapat mem-
perburuk kondisi. Obat-obat tersebut tidak ter-
bukti bermanfaat dalam mencegah dehidrasi
maupun memperbaiki status gizi, sebaliknya
berpotensi menimbulkan efek samping yang
berbahaya hingga fatal ;
 Sebagaimana diare akut, tangani dehidrasi,
lanjutkan pemberian makan, dan berikan zink
Oihat Bab Diare Akut);
Pemantauan ketat selama 24-48 jam. Evaluasi
tanda perbaikan (demam hilang, BAB berku-
rang, nafsu makan meningkat), jika tidak
membaik periksa ulang feses (kultur dan tes
sensitivitas jika memungkinkan).
2. Terapi Non-medikamentosa
Lanjutkan pemberian makan. Pada anak usia
<6 bulan, pemberian AS! diberikan lebih dari
frekuensi biasanya, bila memungkinkan. Pada
anak usia ~6 bulan, berikan makanan yang
biasa diberikan, atau biarkan anak memilih
makanan yang disukai.
lndikasi Rawat !nap
Anak dengan gizi buruk, bayi muda (<2 bulan),
keracunan, letargis, perut kembung dan nyeri tekan,
kejang, risiko sepsis. Selebihnya dapat menjalani
rawat jalan.
11
Kompetensi JV
• Konstipasi
11
••
Definisi
Konstipasi adalah kesulitan atau kelambatan
pasase feses yang menyangkut konsistensi tinja
dan frekuensi defekasi. Umumnya frekuensi kurang
dari 3 kali/minggu dan konsistensi lebih keras dari
biasanya, serta tinja berbentuk bulat, seperti pelet
atau kotoran kambing. Keluhan berlangsung selama
dua minggu atau lebih dan dapat menyebabkan stres
pada pasien.
Etiologi
Fungsional (>90% kasus); retensi tinja. depresi,
latihan defekasi yang salah, fobia toilet, enggan
BAB di sekolah;
Nyeri saat defekasi: fisura ani, benda asing,
pelecehan seksual, pemakaian pencahar berlebi-
han, proktitis, prolaps rekti;
Obstruksi mekanis: penyakit Hirschsprung, massa
di pelvis, obstruksi usus bagian atas, stenosis rek-
tum, atresia ani, ileus mekonium;
Motilitas dan sensasi menurun; obat-obatan (an-
tikolinergik, opiat), infeksi virus, penyakit neuro-
muskular (hipotoni, penyakit Werdnig-Hoffman,
Komplikasi
Perforasi usus, megakolon toksik, kekurangan
kalium, demam tinggi, prolaps rekti, kejang, sindrom
hemolitik-uremik, serta hiponatremi berkepanjangan.
Sumber Bacaan
1. Wyllie R. Clinical manifestations of gastrointestinal dis-
ease. Dalam: Kliegman RM, Stanton BM. Geme J , Schor N.
Behrman RE. penyunting. Ne lson's textbook of pediatrics.
Edisi ke-19. Philadelphia: Elsevier Saunders; 20 l l.
2. Pudjiadi AH. Hegar B. Hardyastuti S. Idris NS, Gandaputra
EP, Harmoniati ED. penyun ting. Pedoman pelayanan medis
Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDA!). Jakarta: Badan Pen-
erbit !DAI; 20 l l.
3. World Health Organization (WHO). Pelayanan kesehatan
anak di rumah sakit, pedoman bagi rumah sakit rujukan
tingkat pertama di kabupaten/kota. Jakarta: WHO; 2009.
4. Sastroasmoro S. penyunting. Panduan pelayanan medis de-
partemen kesehatan anak RSCM. Jakarta: RSUPN Dr. Cipto
Mangunkusumo; 2007.
5. Kadim M. Disentri. Divisi Gastrohepatologi Departemen
llmu Kesehatan Anak FKUI/RSUPN Dr. Cipto Mangunku- 45
sumo. Jakarta.
Venita, Muzal Kadim
cerebral palsy), kelainan endokrin (hipotoni, hiper-
paratiroid, hiperkalsemi), botulisme infantil, tumor
medula spinalis;
Kelainan tinja: diet, dehidrasi, malanutrisi.
Manifestasi Klinis
I. Anamnesis
Awitan gejala, dapat membantu membedakan
antara penyebab anatomis (gejala sejak lahir)
dengan fungsional (gejala mulai saat usia toilet
training);
Ekplorasi keluhan gastrointestinal: gejala nyeri
dan distensi abdomen, riwayat tinja keras atau
besar. episode kecipirit di antara tinja besar;
Keluhan penyerta lainnya: anoreksia, berat
badan sulit naik, upaya menahan tinja, inkonti-
nensia urin, serta gejala-gejala infeksi saluran
kemih (!SK) ;
Pola hidup: pola diet yang berubah (kurang
sayur dan buah), riwayat minum obat-obatan,
masalah psikis anak;
Singkirkan kemungkinan penyakit lain, seperti:
o Hirschsprung; gejala ada sejak lahir, ke-
 terlambatan pengeluaran mekonium >48
jam. distensi yang prominen, demam.
mual, muntah, penurunan berat badan,
diare berdarah akibat enterokolitis, gaga!
tumbuh. Lihat Bab Hirschprung):
o Hipotiroidisme: kelemahan tubuh. ham-
batan perkembangan, kulit kering. makro-
glosia, dan hernia umbilikalis (lihat Bab
Hipotiroidisme).
2. Pemeriksaan Fisis
Perlu dicari adanya distensi abdomen dengan
bising usus normal atau berubah; massa abdomen
pada palpasi region kiri, kanan bawah, dan supra-
pubis; fisura ani; spina bifida di punggung; peme-
riksaan colok dubur (pada penyakit Hirschsprung
feses akan menyemprot); serta pemeriksaan neu-
rologi (tonus, kekuatan, serta refl eks kremaster
dan tendon).
Diagnosis
Diagnosis konstipasi ditegakkan bila terdapat
46
minimal dua dari kondisi berikut:
Frekuensi defekasi dua kali atau kurang dalam
seminggu tanpa pemberian pencahar;
Dua kali atau lebih episode soi/ing/enkopresis se-
tiap minggu;
Terdapat periode pengeluaran feses dalam jumlah
besar tiap 7 -30 hari;
Teraba massa abdominal (skibala) atau massa rek-
tal pada pemeriksaan fisis .
Istilah soiling yang dimaksud ialah pengeluaran
feses secara tidak sadar dalam jumlah sedikit hingga
mengotori pakaian dalam, sementara enkopresis
ialah pengeluaran feses secara tidak sadar dalam
jumlah besar.
Pemeriksan Penunjang
Dapat berupa uji darah samar tinja, urinalisis Qika
ada gejala !SK), roentgen abdomen, enema barium,
biopsi hisap rektum (pada kecurigaan penyakit
Hirschsprung) . hingga manometri.
Tata Laksana
Konstipasi Fungsional (>90% kasus)
1. Evakuasi tinj a. Pengeluaran skibala dengan obat
oral atau per rektal (lebih dianjurkan per oral
karena lebih tidak invasif dan tidak traumatik).
Program evakuasi tinja dilakukan 3 hari berturut-
turut agar evakuasi sempurna:
Per oral, dapat diberikan: minyak mineral
15-30 mL/tahun usia (kecuali pada bayi) ,
polietilen g!ikol 20 mL/KgBB/jam (maksimal
I 000 mL/jam) per NGT selama 4 jam/hari;
Per rektal, dapat diberikan: enema fosfat hiper-
tonik (3 mL/KgBB 1-2 kali/hari, maksimal 6
kali pemberian) , enema garam fisiologis (600-
1000 mL) , mineral oil 120 mL. Pada bayi, gu-
nakan supositoria/enema gliserin 2-5 mL.
2. Terapi rumatan. Terapi rumatan berikut mungkin
diperlukan selama beberapa bulan, hingga anak
memliki pola defekasi teratur:
Intervensi diet (banyak minum, konsumsi kar-
bohidrat dan serat);
Modifikasi perilaku dan toilet training, serta
aktivitas fisis teratur;
Pemberian laksatif (tidak diberikan pada bayi):
polietilen g!ikol, laktulosa 1-3 mL/KgBB/ hari
dalam 2-3 kali pemberian, atau sorbitol 1-3
mL/KgBB/ hari dalam 2-3 kali pemberian, atau
mineral oil 1-3 mL/KgBB/ hari.
3. Tata Laksana lainnya:
a. Edukasi orang tua. Jelaskan bahwa tata lak-
sana konstipasi membutuhkan proses dan
waktu;
b. Konsultasi. Penyebab psikogenik perlu dikon-
sul ke bagian psikiatri. Penyebab fungsional
perlu melibatkan bagian rehabilitasi medik.
Sumber Bacaan
1. Pudjiadi AH, Hegar B. Hardyastuti S. Idris NS, Gandaputra
EP. Harmoniati ED, penyunting. Pedoman pelayanan medis
lkatan Dokter Anak Indonesia (IDAO. Jakarta: Sadan Pen-
erbit IDA!: 20 I I.
2. World Health Organization (WHO). Pelaya nan kesehatan
anak di ruma h sakit, pedoman bagi rumah sakit rujukan
tingkat pertama di kabupaten/ kota. Jakarta: WHO: 2009.
3. Sastroasmoro S, penyunting. Pa ndu an pelayanan medis de-
partemen kesehatan anak RSCM. Jakarta: RSUPN Dr. Cipto
Mangunkusumo: 2007.
4. Kadim M. Konstipasi fungsional pada anak. Divisi Gastro-
hepatologi Departemen llmu Kesehatan Anak FKUJ/RSUPN
Dr. Cipto Mangunkusumo. Ja karta.
 12
Komrr1cns1 IV
• Muntah
11
•• Venita, Muzal Kadim

Definisi
Muntah berarti dikeluarkannya isi lambung
secara ekspulsif melalui mulut dengan kontraksi otot
dinding perut. Muntah pada bayi terutama harus
dibedakan dengan regurgitasi, yaitu pengeluaran isi
lambung secara ekspulsi tanpa kekuatan.
Istilah lain yang berkaitan muntah adalah refluks
gastroesofageal. yaitu kembalinya isi lambung
ke esofagus secara pasif akibat hipotoni sfingter
esofagus, posisi abnormal sambungan esofagus-
kardia, a tau lambatnya pengosongan isi lambung. Jika
isi lambung tersebut dikeluarkan dari mulut, maka
disebut regurgitasi. Makanan yang diregurgitasi,
kemudian dikunyah atau ditelan kembali disebut
dengan ruminasi.
Patogenesis
Proses muntah dikendalikan oleh pusat muntah
di sistem saraf pusat dengan aktivasi impuls dari
chemoreceptor trigger zone (CTZ) lewat nervus vagus.
Proses muntah terjadi dalam tiga tahap: nausea ,
retching, dan emesis. Nausea adalah sensasi ingin
muntah akibat berbagai stimulus. ditandai rasa mual,
gerakan peristaltik aktif berhenti, tekanan fundus dan
korpus menurun, sedangkan di antrum-pars desenden
duodenum tekanan akan meningkat. Lalu pada fase
retching terjadi inspirasi dalam dengan gerakan otot
napas spasmodik diikuti kontraksi otot perut dan
diafragma. serta relaksasi sfingter esofagus bawah. 47
Kemudian pada fase emesis, perubahan tekanan
intratoraks menjadi positif dan sfingter esofagus akan
relaksasi sehingga isi lambung keluar dari mulut.

Tabel I. Etiologi Muntah pada Anak Berdasarkan Usia

Nronatus (0 28 han) lt1yi (<I tahun) Anak R1•111aj<1

Infeksi Sepsis Gastroenteritis Gastroenteritis Gastroenteritis

{pikirkan jika ada Meningitis Meningitis Otitis media Sinusitis
demam pada anak) Infeksi Saluran Kemih Otitis media Sinusitis lnfeksi saluran napas
lnfeksl saluran napas !SK
!nfeksi saluran kemih

Anatomi/obstruksi Atresia dan webs Hyperrrophic pyloric lntususepsi Obstruksi akibat ulkus peptikum
Malarotasi/vo/vu/us stenosis Hernia inguinal Hernia inguinal
hirschsprung disease Hernia Inguinal Bezoar Bezoar
Meconium ileus/plug Hirschsprung disease Sindrom a. mesenterika superior
Intususepsi

Gastrointestinal Necrotizing Gastritis Gastritis Gastritis

enterocolitis Apendisitis Apendisitls, pankreatitis
Overfeeding Pankreatitis Hepatitis
Sindrom Hepatitis Diskinesla empedu
pseudoobstruksl

Neurologis Hematom subdural Hematom subdural Cedera kepala Cedera kepala

(pikirkanjika Cedera kepala Neo plasma Neop lasma
ada gangguan Hidrosefalus Migren Migren
kesadaran/defisit Sindrom Reye
neurologis)

Metabolik Organic acidemia Intoleransi/alergi Diabetes Melitus Diabetes melitus

endokrin Amino acidemia makanan Kehamilan
Urea cycle defect Uremia Toksin/obat
Galaktosemia Psikologls/bulimia
hiperkalsernia Porfiria intermiten
Lainnya (non-organik): kesalahan teknik pemberian makanan, psikogenik, motion sickness.
 Etiologi
Penyebab tersering muntah pada anak ialah
keadaan refluks, gastroenteritis, dan infeksi saluran
kemih. Secara praktis, berdasarkan usia, etiologi
muntah dapat dilihat pada Tabel l.
Manifestasi Klinis
l. Anamnesis
Usia anak, dapat membantu diferensial diag-
nosis (lihat Tabel l);
Pola mual/muntah: akut (episode pendek dan
tiba-tiba), kronis (episode ringan dan sering,
> 1 bulan; siklik (berulang, episode berat,
diselingi periode asimtomatis) ;
Awitan muntah dan riwayat: sejak lahir dan
dengan riwayat keterlambatan mekonium
(morbus Hirschsprung), riwayat hidramnion
(atresia esofagus);
Pemicu muntah: bila muntah segera setelah
makanan masuk mulut, pikirkan infeksi. Bila
selalu terjadi pada keadaan tertentu. pikirkan
48 psikogenik;
Gejala penyerta: bila didahului nyeri perut dan
kembung, pikirkan obstruksi saluran cerna.
2. Pemeriksaan Fisis
Mulut: cari tanda infeksi, bercak putih (kan-
didosis oral), hipersalivasi (atresia esofagus);
Perut: gerakan peristaltik lambung segera
setelah min um (stenosis pilorus hipertrofik),
distensi perut disertai ampula kolaps (fnorbus
Hirschsprung). distensi perut dan bising usus
meningkat di proksimal menurun di distal (ob-
struksi saluran cerna);
Anus: eritema perianal (intoleransi laktosa).
3. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium: kultur, darah. urin, C-reactive
protein (CRP), analisis gas darah, kadar amo-
nia, elektrolit, urinalisis (kecurigaan !SK) .
amilase dan lipase (kecurigaan pankreatitis),
bilirubin dan SGOT/SGPT (kecurigaan hepati-
tis). cairan serebrospinal (kecurigaan infeksi
intrakranial);
Radiologis (kasus bedah): Roentgen abdomen,
foto abdomen dengan kontras, USG, barium
enema (kecurigaan morbus Hirschsprung);
Endoskopi (kecurigaan gastritis/ulkus).
Tata Laksana
I. Atasi keadaan dehidrasi dan kelainan metabolik
akibat muntah;
2. Cari penyebab muntah, konsultasi ke Departemen
bedah jika ada kelainan organik;
3. Atasi infeksi yang ada;
4. Berikan dukungan nutrisi;
5. Terapi medikamentosa, diberikan pada kasus
muntah berlebihan, antara lain:
Domperidon 0,25 mg/ KgBB PO, 3 kali sehari,
atau
Prometazin 0.25-1 mg/ KgBB PO, 4 kali sehari,
bila perlu, atau
Ondansetron 0, 1 mg/ KgBB IV, bila perlu, atau
Dimenhidrinat 1,25 mg/ KgBB JV, 4 kali sehari
Namun, waspadai efek samping ekstrapiramidal
dan sindrom Reye.
6 . Edukasi: pemberian minuman bertahap dengan
cara yang benar, hindari makanan padat pada 6
jam pertama, berikan rasa nyaman (berbaring,
turunkan suhu tubuh), hindari aktivitas berlebihan
setelah makan.
Komplikasi dan Jndikasi Rawat !nap
Dehidrasi, gangguan metabolik, gangguan elektrolit.
Sumber Bacaan:
l. Pudjiadi AH. Hega r B. Ha rdyastuti S, Idris NS, Gandaputra
EP. Harmoniati ED. penyunting. Pedoman pelayanan me-
dis lkatan Dokter Ana k Indonesia (!DAO. Jakarta: Badan
Penerbi t IDA!; 20 ! ! .World Health Organizatio n (W HO).
Pelayana n kesehatan anak di rumah sakit, pedoman bagi
rumah sa kit rujukan tingkat perta ma di kabupaten/ kota.
Jakarta: WHO: 2009.
2. Sastroasmoro S. penyunting. Panduan pelayanan medis de-
partemen kese ha tan a nak RSCM. Jakarta: RSUPN Dr. Cipto
Mangu nkusumo; 2007.
 13
Kompetcnsi Ill Anemia pada Anak
111
•• Dimas Priantono. Chris Tanto, Hikari Ambara Sjakti
Pendahuluan
Anemia didefinisikan sebagai menurunnya kon-
sentrasi hemoglobin dan massa eritrosit dibanding-
kan kontrol pada usia yang sama. Anemia pada anak
adalah masalah yang sering ditemui dalam prak-
tik sehari-hari. Bentuk yang tersering dari anemia
mikrositik adalah anemia defisiensi besi, talasemia,
atau keracunan timbal. Penyebab anemia normositik
lebih banyak sehingga diagnosisnya lebih sulit. Ane-
mia makrositik biasanya disebabkan oleh defisiensi
asam folat dan atau vitamin B,,. hipotiroidisme, dan
penyakit hati. Bentuk anemia ini cukup jarang pada
anak-anak.
Fisiologi
Eritropoetin adalah hormon regulator utama
dalam produksi eritrosit. Pada fetus, eritropoetin di-
hasilkan oleh sistem makrofag-monosit di hati. Setelah
kelahiran, eritropoetin diproduksi oleh sel peritubular
di ginjal. Dalam proses produksi dan maturasi, eritro-
sit kehilangan nukleusnya sehingga kehilangan fungsi
sintesisnya. Eritrosit normal akan bertahan selama
120 hari, sementara eritrosit abnormal hanya berta-
han setidaknya 15 hari. Molekul hemoglobin adalah
kompleks hemeprotein yang terdiri atas dua rantai
polipeptida yang mirip. Terdapat enam tipe hemoglo-
bin pada manusia, yaitu embrionik, Gower I. Gower II,
Portland, hemoglobin fetal (HbF). dan hemoglobin de-
wasa (HbA dan HbA 2). HbF adalah hemoglobin primer
pada fetus yang memiliki afinitas oksigen lebih tinggi
dibandingkan HbA dan HbA2 sehingga memungkinkan
efisiensi transfer oksigen ke fetus yang lebih baik.
J umlah HbF akan berkurang secara cepat hingga ka-
dar trace pada usia 6-12 bulan dan akan digantikan
oleh tipe Hb dewasa yaitu HbA dan HbA 2.
Pendekatan Klinis
Diagnosis spesifik penyebab anemia dapat ditegak-
kan melalui anamnesis, pemeriksaan fisis, dan labora-
torium sederhana. Klarifikasi anemia menjadi mikrosi-
tik, normositik, atau makrositik merupakan salah satu
pendekatan diagnostik anemia. Anak dengan anemia
umumnya tidak menunjukkan gejala klinis dan memi-
liki hemoglobin atau hematokrit abnormal pada skri-
ning rutin. Pada beberapa anak, dapat ditemui pucat,
fatigue, atau ikterik.
Anamnesis '6'
Defisiensi zat gizi, pica. atau geofagia mengarah 0
~
kepada anemia defisiensi besi. Riwayat pengobatan
dapat mengindikasikan adanya defisiensi G6PD atau
anemia aplastik. Infeksi virus juga dapat menyebab- 0
kan aplasia sel darah merah. Diare berulang mening-
.....
I
tn
~
katkan kecurigaan malabsorpsi dan kehilangan dasar
samar. misalnya dalam gluten-sensitive-enteropathy
dan inflammatory bowel disease. ~
E
Q)
Pemeriksaan Fisis ::r:
Temuan pada anemia kronis meliputi mood irrita-
bel, pucat (biasanya tidak terlihat sampai Hb kurang 49
dari 7 g/ dL), glositis, murmur sistolik, keterlambatan
pertumbuhan, splenomegali dan perubahan kuku.
Anak dengan anemia akut, biasanya memiliki gamba-
ran klinis yang lebih khas, misalnya ikterus, takipnea,
takikardia, splenomegali, hematuria, dan gaga! jan-
tung kongestif.
Pemeriksaan Penunjang
Darah perifer lengkap: eritrosit, hemoglobin, he-
matokrit, indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC),
RDW. dan hitung retikulosit.
- Mean corpuscular volume (MCV) adalah indeks
perkiraan volume eritrosit.
MCV = (Ht/Eritrosit) x 10
MCV normal 79-96 fl. MCV >79 fL mikro-
sitik, MCV >96 fL makrositik.
- Mean corpuscular hemoglobin (MCH) adalah
indeks untuk mengetahui perkiraan kandu-
ngan Hb dalam eritrosit.
MCH = (Hb/Eri) x 10
MCH normal 27-32 pg. Apabila MCH <2 7
hipokrom, MCH >32 hiperkrom.
- Mean corpuscular hemoglobin concentration
(MCHC) adalah indeks untuk mengetahui
persentase Hb dalam darah.
MCHC = (Hb/Ht) xl00%
MCHC normal 32-37%. Apabila MCHC
<32% disebut hipokrom.
- Red ce/l distribution width (RDW) untuk mem-
perkirakan variasi ukuran eritrosit. Semakin
tinggi nilainya, berarti ukuran eritrosit makin
anisositosis
- Hitung retikulosit membedakan anemia akibat
penurunan produksi eritrosit dengan proses
destruktif
 Hitung retikulosit rendah: supresi sumsum Anak: Coombs test, G6PD. piruvat kinase,
tulang dan krisis aplastik; elektroforesis Hb
Hitung retikulosit tinggi: hemolisis atau - Anemia aplastik: bone marrow puncture (BMP)
perdarahan aktif. Anemia pasca perdarahan: faktor koagulasi,
waktu pembekuan, waktu perdarahan,
Pemeriksaan khusus - Anemia akibat keganasan: BMP. USG
- Anemia defisiensi besi
Serum iron (SO . total iron binding capacity Diagnosis Banding
(TlBC) , feritin Sebagai ringkasan, diagnosis banding dari anemia
::r:
l'D
Saturasi transferin = (SI/TIBC) x 100 dapat dilihat pada Tabel 1.
- Anemia hemolitik
3 Bayi: golongan darah ABO, Rhesus, Coombs
~ A. Anemia Defisiensi Besi
2. test. G6PD, piruvat kinase, elektroforesis Anemia defisiensi besi merupakan masalah yang
0 Hb sering ditemui pada anak dan dapat terjadi pada ber-
u:l
......
I

g Tabel l . Diagnosis Band ing Anemia pada Anak Berdasarkan Tanda & Gejala Penyerta

[ AbnormalJtas Hematologlk Lainnya

0 Anemia aplastik
u:l
...... Leukemia
Penyaklt sumsum tulang belakang lainnya
50
Retikulositosis
Perda rahan akti f
Hemo lis is

Peningkatan bllirubln dan laktat dehidrogenase serum

(Terjadi akibat hemolisis. sehingga harus dilakukan apusan darah tepl
Sferosit (sferositosts herediter. anemia hemolitlk autolmun, penyaklt Wilson)
Bentuk sabit (sickle cell disease. sickle- f3 thalassemia)
Sel target (hemoglobin SC disease)
Hlpokromik . eritroslt bernukleus ( talasemla {J homozigot, talasemla {J-HgB)
Mlkroangopati (slndrom hemolJtik-uremlk. thrombotic thrombocytopenla)
Bite cells/ blisters cells (delislensi G6PD)

Terdapat respon retikulosit yang rendah

Tabel 2. Diagnosis banding berdasarkan MCV

Mikrositlk
Delislensl besi
Thalassemla {J atau a heterozlgot
Anemia penyaklt kronis
Makrositik
Terdapat hipersegmentasi netrofil (perubahan megaloblastik)
Defisiensi fol at
Defisiens i vitamin 81 2
Inborn errors of metabolism
Tidak terdapat hipersegmentasl netrofil
Anemia Diamond-Blac kfan
Anemia kongenital diseritropoetik
Anemia Fanconi
Sindroma Pearson
Normosltlk
Anemia penyakit kronis
Anemia karena penyakit ginjal
Htpotiroidlsme
Tabel 2. Etiologi Anemia Defisiensi Besi Berdasarkan Usia

Berat badan lahir rendah

Cemeli
<I tahun AS! eksklusif tanpa suplemen besl
Susu formula rendah besi
Anemia selama kehamilan

Asupan kurang ....

~
lnfeksi berulang
1-2 tahun
Obesitas
Malabsorbsi
~
2·5 tahun
Asupan kurang
Kebutuhan meningkat
....0tn
I

Perdarahan 0
0
Asu pan ku rang 1ii
5 tahun - remaja
Perdarahan oleh karena infeksi e
Q)

bagai kelompok usia anak dengan penyebab yang
berbeda-beda
Diagnosis
Anamnesis
Pucat kronis, mudah lelah, berdebar-debar, sering
pusing, kadang dapat ditemui sesak napas:
Orang tua bisa mengeluhkan adanya keterlam-
batan pertumbuhan;
Pada bayi dan anak kecil dapat ditemukan keter-
lambatan perkembangan psikomotor. Pada usia
yang lebih lanjut dapat dijumpai gangguan kog-
nitif;
Perubahan perilaku: pika (makan benda-benda se-
perti tan ah, batu, kertas, dll).
Pemeriksaan Fisis
Pucat dan tidak ditemukan organomegali:
Atrofi papil lidah:
Koilonikia (perubahan pada epitel kuku):
Gangguan jantung bila sudah terjadi komplikasi
jantung.
Pemeriksaan Penunjang
Hb turun
MCV dan MCHC dapat normal pada awalnya. Pada
tahap Ianjut dapat ditemukan mikrositik hipokrom
Status besi (Feritin turun, SI turun, TIBC naik, dan
saturasi transfer in). Awalnya terjadi penurunan
feritin (stadium deplesi besi). Pada tahap lanjut
(defisiensi besi), juga dapat disertai penurunan SI.
Tata Laksana Anemia Defisiensi Besi
Tata laksana anemia defisiensi besi meliputi:
I. Mengatasi etiologi (lihat Tabel 3):
2. Pemberian suplementasi besi;
3. Tranfusi packed red cell (PRC) sesuai dengan indi-
kasi sebagai berikut
::i::
a. Hb <5 g/dL; 51
b. Hb <6 g/ dL dengan gangguan jantung, infeksi
berat, distres pernapasan, dehidrasi, asidosis,
atau hendak menjalani pembedahan.
Suplementasi Besi
Pemberian suplementasi besi bertujuan untuk pence-
gahan atau terapi.
I. Dosis profilaksis
a. Diberikan jika SI masih menunjukkan batas
normal atau pada bayi yang berisiko tinggi
mengalami anemia defisiensi besi;
b. Dosis besi elemental yang diberikan 1 mg/
KgBB/hari.
2. Dosis terapeutik
a. Diberikan jika telah dapat pemeriksaan labo-
ratorium;
b. Dosis besi elemental 3-5 mg/KgBB/hari, diba-
gi dalam 3 dosis, dan diberikan 30 menit se-
belum makan:
c. Lama pemberian:
Feritin turun: 2 bulan:
ii. Hb turun: diberikan sampai Hb normal di-
tambah 2 bulan setelahnya untuk mengisi
cadangan besi.
Suplemen besi tersedia dalam bentuk oral dan
intravena dengan keuntungan dan kerugian
masing-masing:
I. Oral
Sediaan oral yang paling banyak tersedia adalah
sulfas ferrosus (100 mg sebanding dengan 20 mg
besi elemental). Sebaiknya sediaan oral diberikan
saat perut kosong untuk meningkatkan penyera-
pan tetapi sering terjadi efek samping berupa
mual, muntah, dan kolik abdomen. Apabila hendak
 diberikan saat perut terisi, dosis boleh dinaikkan 2
kalinya. Penyerapan besi meningkat pada senyawa
asam seperti vitamin C. Hindari diberikan bersama
teh. kopi. susu. kuning telur. dan antasida karena
menurunkan absorbsi besi.
2. Intramuskular/intravena diberikan apabila
respon terapi dengan besi oral tidak baik atau
kehilangan besi terjadi dalam waktu yang cepat.
Efek samping besi intravena adalah muntah. mual.
demam, lemas, nyeri kepala. sampai anafilaksis.
Suplementasi Besi Neonatus diberikan untuk bayi
preterm mulai usia 4 bulan sedangkan bayi aterm mu-
lai usia 6 bulan. Suplemen besi diberikan sampai usia
I tahun. Dosis yang diberikan:
Aterm: I mg/KgBB/hari
Bayi berat lahir rendah:
1500 -2000 g: 2 mg/ KgBB/ hari
I 000 -1500 g: 3 mg/KgBB/ hari
- <I 000 g: 4 mg/KgBB/hari
Dosis maksimal suplemen besi 15 mg/ hari
52
B. Anemia Hemolitik
Anemia hemolitik adalah anemia yang diakibatkan
pemecahan eritrosit yang berlebih. Anemia hemoli-
tik dapat dibagi menjadi akut dan kronis. Perbedaan
keduanya dapat dilihat pada Tabel 4.
Defisiensi Glucose-6-Peroxide-Dehidrogenase (G6PD)
Pada anak. defisiensi G6PD merupakan salah
satu penyebab anemia hemolitik yang sering. Enzim
G6PD berfungsi menghasilkan sumber energi bagi
metabolisme eritrosit. Enzim ini membantu dalam
proses reduksi NADP menjadi NADPH yang berfungsi
melindungi eritrosit dari oksidasi. Kurangnya G6PD
akan membuat eritrosit rentan lisis. Defisiensi G6PD
diturunkan melalui kromosom X.
Tabel 4. Perbedaan Anemia Hemolilik Akut dan Kronis
ArH'mia llt>moli11k Akut
Anamnesis
Pucat mendadak
Riwayat konsumsl obat atau terkena racun. Obat yang
dapat menyebabkan anemia hemolitlk antara lain
primakuin. klorokuin, kotrimoksasol, kloramfenlkol.
aspirin. dsb.
Pemeriksaan Fisis
Anemia
Organomegali (-)
Pemeriksaan Penunjang
Hb urine(+)
Anemia Hemolitik Auto-imun
Anemia hemolitik auto-imun (autoimmune hemo-
lytic anemia- AIHA) adalah anemia yang disebabkan
produksi antibodi oleh tubuh terhadap eritrosit sendi-
ri. AIHA dibagi menjadi dua: tipe hangat dan dingin
(lihat Tabel 5).
C. Talasemia
Lihat Bab Talasemia.
D. Anemia Aplastik
Anemia aplastik ditandai dengan pansitopenia
(turunnya semua jumlah sel darah) tanpa adanya buk-
ti keganasan sistem hematopoiesis atau metastasis
kanker yang menekan sumsum tulang. Biasanya leu-
kosit dan trombosit turun terlebih dahulu baru diikuti
anemia. Diagnosis pasti ditentukan dengan pemerik-
saan biopsi sumsum tulang yang menunjukkan gam-
baran hiposeluler (dapat digantikan jaringan lemak).
Gambaran klinis merupakan manifestasi rendah-
nya komponen sel darah. Pada fase awal dijumpai per-
darahan karena trombositopenia. Neutropenia menga-
kibatkan mudahnya infeksi. demam. serta sariawan.
Anemia dapat menyebabkan pucat. lemas. takikardia,
sampai anoreksia. Apabila menemukan pasien dengan
kecurigaan anemia aplastik sebaiknya dirujuk ke dok-
ter spesialis anak. Tata laksana mulai dari imunosu-
presi sampai transplantasi sumsum tulang. Prognosis
dari penyakit ini buruk, hanya sekitar 0-20% pasien
yang sembuh.
Sumber Bacaan
I . Irwin JJ. Kirchner JT. Anemia in childen. Am Fam Physician.
200 I:64:1379-86.
2. Janus J. Moerschel SK. Evaluation of anemia in children.
Am Fam Physician. 20 I 0:81 ( 12): 14 62-71.
3. Glader. The anemias. Dalam: Kliegman RM. Stanton BM.
Geme J, Schor N. Behrman RE. penyunting. Nelson's text-
Anrmia ffpmolitik Kroni~
Anamnesis
Pucat sejak Jama
Anoreksia
Perut membesar
Pemeriksaan Fisis
Anemia
Organomegali (-) / (+)
Pemeriksaan Penunjang
Anisosltosls. polkllositosis. sel target, fragmentosit.
hlpokrom. sel berinti
Dapat ditemukan Hb anormal
Tabel 5. Perbedaan AIHA Tipe Hangat dan Tipe Dingi n

I i1ur fipt• Hangal l 1pt' ll111g111

lmunologl Berhubungan dengan lgG Berhubungan dengan lgM
Terjadi pada suhu tubuh (37"C) Terjadi pada suhu dingin (<37°C)
Hemolis is
Ektravaskular. terutama di limpa lntravaskular dan ekstravaskular (di hati)

Pucat. ikterik ringan. dan akrosianosis (kuning pada

Gambaran
Puca~ lkterik, dan splenomegall. ujung hidung, telinga. dan jari karena aglutinasi sel
Klinis
darah merah dalam pembuluh darah kecil)

Sferositosis .....
Pemeriksaan Uji Coomb's (+) akibat IgG. IgA. atau IgG
Sferositosis kurang jelas t:J'I
Laboratorium dan komplemen
Uji Coomb's (+) akibat komplemen (C3d)
Aglutinasi pada suhu dingin
~
Deteksi antibodi pada suhu 37°C
~
0
Tata laksana utarna mengatasl penyebab dasar: .....
I

Lalnnya: Tata laksana utama mengatasi penyebab dasar: Lainnya: t:J'I

0
Kortikosteroid Pertahankan pasien tetap hangar
0
Tata Laksana
lm.;,.oglobulin intravena
Splenektomi
AIHA tipe dingin tidak responsif terhadap
kortikosteroid dan splenektomi
g(I)
Tranfusi darah
::c:
Keterangan: ATHA. Autoimmune Hemolytic Anemia
childhood . Dalam: Lanzkowsky P. penyunting. Manual of
53
book of pediatrics. Edisi ke- 19. Philadelphia: Elsevier Saun-
pediatric hematology and oncology. Edis i ke-5. Oxford: El-
ders: 2011.
sevier Saunders: 2010. h. l -14.
4. Lanzkowsky P. Classification and diagnosis of anemia in

Hemofilia
Dimas Priantono, Chris Tanto, Hikari Ambara Sjakti

Definisi terkadang mengalami gejala hemofilia. Perempuan ini

Hemofilia adalah gangguan perdarahan yang di-
turunkan secara resesif melalui kromosom X, ditandai
dengan terganggunya proses pembekuan darah aki-
bat rendah atau tidak adanya faktor VIII atau IX.
Klasifikasi
Terdapat dua tipe hemofilia yang paling sering:
a. Hemofilia A (classic hemophilia). Disebabkan ku-
rang atau tidak adanya faktor VIII. Sekitar 90%
kasus hemofilia menderita hemofilia tipe ini.
b. Hemofilia B (Christmas disease). Disebabkan ku-
rang atau tidak adanya faktor IX.
Etiologi
Hemofilia disebabkan oleh gangguan pada salah
satu gen terkait kromosom X (X"). Laki-laki yang
mendapatkan kromosom X dengan hemofilia (X"Y)
akan menderita hemofilia. Pada perempuan. apabila
terdapat dua kromosom X dengan hemophilia (X"X").
perempuan tersebut akan menderita hemofilia. Apa-
bila hanya terdapat satu kromosom X hemofilia, pe-
rempuan tersebut akan menjadi karier hemofilia, yang
dapat menurunkan hemofilia kepada anaknya secara
resesif terkait kromosom X.
Hemofilia juga dapat ditemukan pada penderita
tanpa riwayat keluarga hemofilia. Hal ini diakibatkan
adanya mutasi pada gen yang mengekspresikan pro-
tein faktor pembekuan sehingga didapatkan defisiensi
atau sama sekali tidak ada faktor pembekuan. Sekitar
30% pasien hemophilia termasuk dalam kelompok ini.
Tanda dan Gejala
Manifestasi utama hemofi lia adalah perdarahan
yang sulit berhenti atau berlangsung lebih lama (de-
layed bleeding) yang dapat terjadi dengan atau tanpa
penyebab yangjelas atau perdarahan dan memar tan-
pa sebab yang jelas. Jumlah perdarahan tergantung
pada tipe dan derajat keparahan hemofilia.
Tanda umum lainnya adalah:
Perdarahan pada sendi (hemartrosis) yang tampak
sebagai pembengkakan, nyeri atau rasa kencang
pada sendi. Biasanya mengenai sendi lutut, siku
dan pergelangan kaki. Biasanya tampak saat anak
mulai merangkak;
 Perdarahan di bawah kulit (memar) atau otot atau
jaringan lunak yang menyebabkan timbunan da-
rah pada area tersebut (hematoma);
Perdarahan pada mulut dan gusi dan perdarahan
yang sulit berhenti setelah menyikat gigi;
Perdarahan berkepanjangan setelah sirkumsisi
atau ekstraksi gigi;
Perdarahan intrakranial pada neonatus setelah
persalinan yang sulit;
::r::
('!)
Epistaksis yang sering dan sulit dihentikan.
s~ Diagnosis
2. Diagnosis mencakup tes penyaring dan tes faktor
0 pembekuan. Tes penyaring adalah pemeriksaan da-
.....
IQ
I
rah yang menunjukkan apakah darah membeku de-
0 ngan baik. Tes penyaring terdiri atas:
::s l. Pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL). Pe-
[ meriksaan DPL umumnya normal pada penderita
0 hemofilia tanpa perdarahan. Apabila penderita
.....
IQ
sedang mengalami perdarahan berat atau jang-
ka waktu lama, hemoglobin dan eritrosit akan
54
menurun.
2. Activated Partial Thromboplastin Time (APTT)
test. pemeriksaan ini mengukur berapa waktu
yang dibutuhkan darah untuk membeku. Tes ini
mengukur kemampuan pembekuan faktor VIII.
IX, XI, dan XII. Pemeriksaan akan menujukkan
pemanjangan waktu pembekuan, baik pada hemo-
filia A atau B. Pada hemofilia berat, nilai APTT
akan meningkat 2-3x.
3. Prothrombin Time (PT) test. Pemeriksaan ini
mengukur kemampuan pembekuan faktor I, II,
VII, dan X. Apabila ada salah satu faktor yang
kadarnya rendah. akan dibutuhkan waktu lebih
panjang untuk pembekuan darah. Biasanya tes ini
menunjukkan hasil yang normal pada penderita
hemofilia.
4. Pemeriksaan kadar fibrinogen Pemeriksaan ini
juga membantu menilai kemampuan pembekuan
darah. Biasanya pemeriksaan ini dilakukan apabila
pasien memiliki nilai PT atau aPTT atau keduanya.
yang abnormal. Fibrinogen adalah nama lain dari
faktor I.
5. Tes faktor pembekuan (fa ctor assay) dibutuh-
kan untuk diagnosis gangguan perdarahan dan
menunjukkan tipe hemofilia serta derajat kepara-
hannya (Tabel 1). Faktor yang diperiksa adalah
faktor VIII, faktor IX, dan faktor von Willebrand
Tabel I. lnterpretasi Hasil Pemeriksaan Faktor Pembekuan (CDC. 2013)
Normal
Hemofilia ringan
Hemofilia sedang
Hemofilia berat
(vWF Ag). Pada hemofilia A. aktivitas faktor VIII
rendah. Namun, perlu diingat bahwa kadar fak-
tor VIII meningkat pada kondisi inflamasi, infeksi,
serta kerusakan jaringan.
Tata Laksana
Tata laksana pasien hemofilia harus bersifat kom-
prehensif dan multidisiplin, melibatkan tenaga medis
di bidang hematologi. bedah ortopedi, gigi, psikiatri,
rehabilitasi medis serta unit transfusi darah. Tata lak-
sana komprehensif akan menurunkan morbiditas dan
memberikan hasil yang baik.
Prinsip umum penanganan hemofilia:
Pencegahan terjadinya perdarahan
• Tata laksana perdarahan akut sedini mungkin (da-
lam waktu kurang dari 2 jam)
• Pemberian suntikan intramuskular maupun
pengambilan darah vena/arteri yang sulit sedapat
mungkin dihindari
Pemberian obat-obatan yang menganggu fungsi
trombosit (asetosal dan OAINS) sebaiknya di-
hindari.
Sebelum menjalani prosedur medis invasif harus
diberikan faktor VIII / IX.
Hindari aktivitas yang memungkinkan terjadinya
trauma.
Tata laksana perdarahan pada hemofilia menggu-
nakan prinsip RICE:
R: rest (diistirahatkan)
I: ice (didinginkan)
C: compression (pembebatan)
E: elevation
• Replacement therapy (Dikerjakan dalam waktu ku-
rang lebih 2 jam setelah kejadian)
Sumber faktor VIII adalah konsentrat faktor VIII
dan kriopresipitat, sedangkan sumber faktor IX
adalah konsentrat faktor IX dan FFP (fresh fro -
zen plasma). Replacement therapy diutamakan
menggunakan konsentrat faktor VIII/IX. Apabila
konsentrat tidak tersedia dapat diberikan kriopre-
sipitat.
Perhitungan dosis:
- F VIII (unit)= BB(Kg) x % (target kadar plasma -
kadar F VIII pasien) x 0,5
- F IX (unit) = BB(Kg) x %(target kadar plasma -
kadar F IX pasien)
50-100%
>5% dan < 50%
1%-5%
<1 %
 Faktor pembekuan diberikan dengan loading dose
(2 kali dos is normal).
Terapi tambahan lain yang dapat diberikan pada epi-
sode perdarahan atau hemarthrosis adalah:
I. Pada pasien hemofilia A ringan, produksi endogen
faktor Vlll dapat diinduksi dengan desmopressin
asetat (DDAVP®). Desmopressin asetat adalah
senyawa kimia menyerupai hormon yang dipro-
duksi oleh tubuh, yang berfungsi untuk melepas-
kan faktor Vlll yang disimpan di jaringan tubuh.
Desmopressin dapat diberikan intravena (dosis 0 ,3
µg/ KgBB) atau spray nasal (dosis 300 µg) untuk
meningkatkan kadar F VIII 3-6 kali dari baseline.
Pada pasien hemofilia A sedang atau berat, jum-
lah faktor VIII tidak mencukupi, sehingga terapi
dengan desmopressin tidak efektif.
2. Terapi lainnya dapat berupa antifibrinolitik (Ep-
silon Amino Caproic Acid) adalah senyawa kimia
yang diberikan melalui vena atau oral (baik dalam
bentuk pil atau sirup) . Bekerja dengan mencegah
pemecahan bekuan darah, menghasilkan bekuan
yang lebih rapat dan kuat. Terapi ini digunakan
untuk perdarahan pada mulut atau setelah pen-
cabutan gigi karena terapi ini mencegah enzim
pada saliva yang memecah bekuan darah.
3. Asam traneksamat (antifibrinolitik) juga dapat
digunakan unuk perdarahan mukosa seperti
epistaksis dan perdarahan gusi dengan dosis 25
mg/ KgBB/ kali (3 x sehari, oral/intravena, dapat
diberikan 5- 10 hari). Kontraindikasi pemberian
antifibrinolitik adalah perdarahan saluran kemih
I
Definisi
Leukemia adalah kelompok penyakit keganasan
yang diakibatkan oleh abnormalitas genetik pada
sel hematopoetik sehingga terdapat prolife rasi klon-
al sel darah. Progeni sel tersebut memiliki kelainan
komponen genetik sehingga kemampuan prolife rasi
menjadi berlebihan, penurunan laju apoptosis spon-
tan, atau keduanya. Akibatnya terdapat disrupsi fung-
si sumsum tulang normal yang berakibat kegagalan
sumsum tulang. Gambaran kJinis, temuan laboratori-
um dan respon terhadap terapi berbeda tergantung
pada tipe leukemia.
karena adanya risiko obstruksi saluran kemih aki-
bat bekuan darah.
Evaluasi Dan Pemantauan Komplikasi
Evaluasi perlu dilakukan setiap 6-12 bulan untuk
semua pasien hemofiia, meliputi status muskuloskele-
tal, transfusion related infection (terutama pada pasien
yang mendapat transfusi kriopresipitat I FFP) , keseha-
tan gigi-mulut, vaksinasi dan adanya penyekat.
Sumber Bacaan
I. Wo rld Fede ration of He moph ilia. Guidelines for the man-
ageme nt of hemop hil ia. Edis i ke-2. Montreal: World Feder-
ation of Hemop hilia: 20 12.
2. Ljung R. Hemophil ia and prophylaxis. Pediatr Blood Ca n-
ce r. 2013:60 Suppl 1:S23-6.
3. Dunn AL. Malignum ncy in pa tients with haemophilia: a re-
view of the literature. Haemophi lia. 20 10 May: l 6(3):427-
36 .
4. Franchi ni M. Zaffanello M. Lippi G. Acquired he mophilia in
pediatrics: a syste mat ic review. Pediatr Blood Cance r. 2010
55
Oct:55(4):606- l I.
5. Franchini M. Ma nnucci PM. Acquired haemophilia A: a
2013 update. Thromb Hae most. 201 3 Dec: l 10(6): 111 4-
20 .
6. Mo ntgomery RR. Scott JP. Hemorrhagic a nd thrombot ic
disease. Dalam: Kliegman RM , Stanton BM, Geme J, Schor
N, Behrma n RE. pe nyunti ng. Nelson·s textbook of pediat-
rics. Edisi ke- 19. Philadelphia: Elsevie r Saunde rs: 2011.
7. Pudjiadi AH . Hega r B. Ha rdyastut i S. Idris NS. Gandaputra
EP. Harmoniati ED. penyunting. Pedoman pe!ayanan medis
Jkatan Dokter Anak Indonesia (!DAI). Ja karta: Sada n Pen-
erbit !DAI: 20 1 1.
Leukemia Akut
Dimas Priantono, Hikari Ambara Sjakti
Epidemiologi
Leukemia adalah keganasan tersering pada anak-
anak, yaitu sekitar 41 % dari semua keganasan yang
terjadi pada anak di bawah usia 15 tahun. Kejadian
leukemia limfoblastik akut (LLA) mencapai 77% dari
semua jenis leukemia pada anak, leukemia mielositik
akut (LMA) sebanyak 11 %, dan leukemia mielositik
kronis (LMK) hanya 2-3%.
A. Leukemia Limfoblastik Akut (LLA)
Etiologi
Etiologi LLA tidak diketahui meskipun beberapa
faktor genetik dan lingkungan berkaitan erat dengan
leukemia pada anak. Pajanan terhadap radiasi diag-
 nostik baik saat dalam kandungan atau masa anak-
anak berkaitan dengan peningkatan angka kejadian
LLA. Faktor lain yang diduga berkaitan adalah infeksi
EBY.
Patofisiologi
Pada LLA, komponen genetik progenitor sel lim-
foid mengalami perubahan dan mengalami disregula-
si proliferasi dengan ekspansi klonal. Sel limfoid yang
::r::
C'D
bertransformasi menggambarkan ekspresi gen yang
s~ berubah yang terlibat dalam perkembangan normal
sel B dan sel T. Beberapa studi menunjukkan bahwa
2. sel punca leukemik ada pada jenis tertentu dari LLA.
0 LLA didiagnosis dengan evaluasi sumsum tulang
IQ
......
I
Diagnosis
0 Anamnesis
i
IQ
......
Awai perjalanan LLA biasanya tidak spesifik dan
berjalan singkat. Anoreksia, kelelahan, gelisah kadang-
kadang ada, dan terdapat demam hilang timbul. Nyeri
tulang atau sendi, pada ekstremitas bawah juga bi-
asanya dikeluhkan. Nyeri tulang bersifat persisten dan
56
perlu dibedakan dengan growing pain, nyeri akibat
pertumbuhan tulang. Gejala dapat berdurasi beberapa
bulan Oarang) dan terlokalisasi pada tulang atau sendi
dan mungkin terdapat pembengkakan sendi.
Pasien biasanya memiliki riwayat infeksi saluran
pernapasan atas berulang 1-2 bulan sebelumnya.
Dalam perkembangannya, gejala dan tanda kegaga-
lan sumsum tulang menjadi lebih jelas yang berupa
tampilan fisis pucat. fatigue, memar. atau mimisan dan
demam yang mungkin diakibatkan oleh infeksi.
Pemeriksaan Fisis
Pada pemeriksaan fisis, anak tampak pucat, lesu,
purpura dan petekie pada kulit dan perdarahan
membran mukosa merefleksikan kegagalan sumsum
tulang. Aktivitas proliferatif dari penyakit dapat ber-
manifestasi sebagai limfadenopati, hepatomegali dan
splenomegali. Pada pasien dengan nyeri tulang dan
sendi. pada palpasi dapat ditemukan pembengkakan
sendi dan efusi. Tidak jarang terjadi peningkatan TIK,
yang ditandai dengan papiledema. perdarahan retina
dan kelumpuhan nervus kranial. Distres pernapasan
biasanya berkaitan dengan anemia tetapi kadangkala
terjadi pada pasien dengan obstruksi jalan napas oleh
massa limfoblastik pada mediastinum yang berukuran
besar. Masalah ini umum dijumpai pada anak remaja
dengan LLA sel T.
Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis LLA dilakukan dengan pemeriksaan
darah tepi yang mengindikasikan adanya kegagalan
sumsum tulang. Anemia dan trombositopenia ditemui
pada banyak kasus. Se! leukemik biasanya tidak dili-
hat pada pemeriksaan rutin darah tepi. Sebagian besar
pasien LLA menunjukkan hitung leukosit kurang dari
I 0.000/µL atau >80.000/ µL (hiperleukositosis) .
Pada sebagian kasus, sel leukemik terkadang
dilaporkan sebagai limfosit atipikal, diperlukan evalu-
asi lebih lanjut, untuk menentukan sel tersebut ber-
asal dari ganas. Apabila analisis darah tepi menun-
jukkan kemungkinan leukemia, pemeriksaan sumsum
tulang belakang harus dilakukan untuk menegakkan
diagnosis. Aspirasi sumsum tulang belakang biasanya
cukup tetapi terkadang dibutuhkan biopsi sumsum
tulang belakang untuk menyediakan sampel jaringan
yang lebih banyak untuk studi lebih lanjut atau
mengeksklusi penyebab lain dari kegagalan sumsum
tulang belakang.
yang didominasi lebih dari 25% sel sumsum tulang be-
lakang sebagai populasi limfoblas. Stratifikasi risiko
didasarkan pada usia , jumlah leukosit. asam urat,
keterlibatan susunan saraf pusat dan imunofenotipe.
LLA didasarkan atas pemeriksaan likuor serebral.
Pungsi lumbal dapat dilakukan sejalan dengan dosis
pertama kemoterapi intratekal apabila diagnosis leu-
kemia sudah ditegakkan dari evaluasi sumsum.
Diagnosis Banding
LLA harus dibedakan dari LMA atau penyakit ke-
ganasan lain yang menginvasi sumsum tulang dan
menyebabkan kegagalan sumsum tulang seperti neu-
roblastoma dan rabdomiosarkoma.
Tata Laksana
Faktor prognostik terpenting pada LLA adalah
derajat risiko dan pengobatan, karena tanpa terapi
efektif, penyakit ini berakibat fatal. Survival rate pada
anak dengan LLA 40 tahun terakhir sudah mening-
kat dengan meningkatnya terapi dan outcome dari uji
klinis. Terdapat tiga fase dan durasi kemoterapi untuk
LLA yang akan dibahas sebagai berikut:
a. Fase terapi
Tata laksana LLA pada anak umumnya , memiliki
3 fase yaitu induksi. konsolidasi. dan pemeli-
haraan.
Tujuan fase induksi adalah untuk mencapai
remisi sumsum tulang yang didefmisikan sebagai
kurang dari 5% bias dari sumsum tulang. Terapi
induksi biasanya terdiri atas 3-4 macam obat, an-
tara lain glukokortikoid. vincristine, asparaginase,
dan anthracycline. Terapi ini menginduksi remisi
komplit berdasarkan morfologi pada 98% pasien.
Pengukuran minimal residual disease (MRD) de-
ngan flowsitometri atau PCR menunjukkan peme-
riksaan morfologik bias yang spesifik dan sensitif,
mencapai kurang dari 0, I% pada akhir fase induk-
si.
Terapi konsolidasi diberikan segera setelah
remisi tercapai untuk mengurangi beban sel leu-
kemik sebelum adanya resistensi obat dan relaps
 pad a situs tertentu (misal testis, SSP,dll). Pada
fase terapi ini, pasien diberikan obat lain seper-
ti siklofosfamid, methotrexate, cytarabine dan/
atau 6-mercaptopurine (6MP). Terapi konsolidasi
bertujuan untuk meningkatkan long term survival
pada pasien dengan penyakit risiko standar.
Fase pemeliharaan merupakan fase terlama.
Fase tersebut bertujuan untuk mempertahankan
remisi. Terapi fase tersebut terdiri atas methotrex-
ate intratekal, vincristine, dan steroid, 6-MP dan
metotreksat per oral.
b. Durasi Terapi
Untuk mencapai angka kesembuhan untuk pasien
LLA galur sel B dan sel T membutuhkan sekitar
2- 2,5 tahun untuk melanjutkan terapi. Percobaan
mengurangi durasi terapi menghasilkan angka re-
laps yang tinggi
B. Leukemia Mielositik Akut (LMA)
LMA terdiri atas sekelompok keganasan yang di-
cirikan dengan penggantian sumsum tulang normal
dengan sel hematopoetik primitif abnormal. Apabila
tidak diobati, kelainan ini menyebabkan kematian,
yang biasanya karena infeksi atau perdarahan. Meski-
pun angka keberhasilan pengobatan meningkat, tera-
pi berkaitan dengan morbiditas dan mortalitas. Angka
kesintasan hidup jangka panjang untuk pasien anak
hampir 60%. Kematian merupakan konsekuensi ke-
lainan yang progresif atau toksisitas akibat terapi.
Klasifikasi LMA dapat dibagi menurut subtipe
dari temuan pada sumsum tulang belakang. Beberapa
dari subtipe ini memiliki gambaran klinis yang khas.
Klasifikasi French-America-British (FAB classification)
mengenal 7 tipe primer LMA (Ml - M7), yang ditegak-
kan berdasarkan morfologi dari pemeriksaan sumsum
tulang belakang. Berikut ini adalah klasifikasi primer
LMA:
a. M 1 leukemia mieloblastik akut tanpa maturasi
b. M2 leukemia mieloblastik akut dengan maturasi
c. M3 leukemia promieloblastik akut
d. M4 leukemia mielomonositik akut
e. M5 leukemia monositik akut
f. M6 eritroleukemia
g. M7 leukemia megakariositik akut
Etiologi
Meskipun penyebab LMA belum diketahui pada
sebagian besar pasien. beberapa faktor dipikirkan
berkaitan dengan terjadinya LMA. LMA merupakan
penyakit yang sangat heterogen jika dilihat dari sisi
molekuler. Transformasi onkogenik menjadi sel leu-
kemik dapat terjadi pada berbagai tahapan maturasi
sel hematopoetik, dari sel punca hematopoetik yang
paling primitif sampai ke tahapan berikutnya, terma-
suk sel progenitor mieloid/ monositoid dan promie-
losit. Hal ini menentukan subtipe LMA yang terjadi,
terkadang dengan pola dan pertumbuhan yang sangat
berbeda satu sama lain.
LMA pada umumnya berkaitan dengan fusi gen
yang menyebabkan translokasi kromosom. Banyak
translokasi merupakan karakteristik beberapa subtipe
leukemia akut dan terkadang membantu mempredik-
si prognosis. Sel leukemik yang tidak lagi mengalami
siklus hidup sel yang normal, kehilangan kemampuan-
nya untuk apoptosis dan memiliki waktu hidup yang
....t1
0
lebih lama serta mengalami proliferasi tanpa batas
sehingga berkompetisi dengan sel hematopoetik nor-
mal. Hasilnya adalah akumulasi sel abnormal dengan ~
defek kualitatif. Penyebab utama morbiditas dan mor- ....0t1
I
talitas adalah defisiensi sel hematopoetik yang ber-
0
fungsi normal dibandingkan dengan sel ganas.
0
~
Manifestasi Klinis
Anamnesis
Tanda dan gejala pada pasien LMA hampir sama ::i::
dengan gejala LLA disebabkan akibat dominasi sum- 57
sum tulang dengan sel ganas dan karena kegagalan
sumsum tulang sekunder.
Pemeriksaan Fisis
Gejala yangjarang adalah nodul subkutan atau lesi
blueberry muffin , infiltrasi pada gusi, koagulasi intra-
vaskular diseminata (sering pada leukemia promie-
lositik akut) dan massa diskret, yang disebut dengan
ch/aroma atau sarkoma granulositik. Massa ini terjadi
tanpa keterlibatan sumsum tulang dan biasanya ber-
kaitan dengan subkategori LMA M2 dengan translo-
kasi kromosom t(8;2 l).
Pemeriksaan Penunjang
Analisis aspirasi sumsum tulang belakang dan
spesimen biopsi dengan LMA menunjukkan gambaran
sumsum tulang hiperselular terdiri atas pola monoton
dengan gambaran dominan sesuai subtipe. Pewarnaan
khusus membantu identifikasi sel yang mengandung
mieloperoksidase, sehingga dapat mengonfirmasi sel
dari galur mieloid dan diagnosis. Beberapa abnormali-
tas kromosomal dan marker genetik molekular akan
bersifat spesifik untuk masing-masing subtipe.
Tata Laksana
Kemoterapi multiagen agresif dapat menginduksi
remisi pada 80% pasien. Sekitar I 0% pasien mening-
gal karena infeksi atau perdarahan sebelum remisi
dapat dicapai. Sumsum tulang dari saudara kandung
yang cocok atau transplantasi sel punca setelah re-
misi mencapai Jong-term-disease-free survival pada
60-70% pasien.Kemoterapi berkelanjutan pada pasien
yang tidak memiliki donor yang cocok kurang efektif
dibandingkan transplantasi sumsum tulang.
Leukemia akut promielositik yang ditandai dengan
 perubahan susunan gen yang berkaitan dengan resep-
tor asam retinoat sangat responsif terhadap asam reti-
noat yang dikombinasikan dengan antrasiklin. Terapi
suportif sangat dibutuhkan untuk pasien LMA.
Sumber Bacaan:
1. Tubergen DG. Bleyer A. The leukemias. Dalam: Kliegman
RM. Stanton BM. Geme J. Schor N. Behrman RE. penyun-
ting. Nelson·s textbook of pediatrics. Edisi ke-19. Philadel -
::r: phia: Elsevier Saunders: 2011.
ro
3 2. Lanzkowsky P. Leukemias. Dalam: Lanzkowsky P. Manual
~
.... 16
IQ
0
I IU•mpelt'mi Ill
Purpura Trombositopenia lmun
11
i....
IQ
••
Definisi
58 Immun e thrombocytopenic purpura (ITP) dan
autoimmune thrombocytopenic purpura (ATP) ada-
lah trombositopenia dengan sumsum tulang normal
dan ketiadaan penyebab lain dari trombositopenia.
Penurunan jumlah trombosit dalam sirkulasi bukan
akibat pajanan racun atau penyakit yang berkaitan
dengan berkurangnya jumlah trombosit.
Klasifikasi
Terdapat dua jenis ITP yaitu:
I. Akut: berlangsung kurang dari 12 bulan, terjadi
pada anak. baik laki-laki atau perempuan. Jenis
ini merupakan tipe terbanyak dan biasanya terjadi
setelah infeksi virus.
2. Kronis: berlangsung lebih dari 12 bulan, terjadi
pada beberapa remaja/anak, dan lebih banyak
mengenai perempuan (2-3 kali dibandingkan la-
ki-laki).
Etiopatogenesis
Satu sampai empat minggu setelah pajanan infeksi
virus, sebagian anak memiliki autoantibodi terhadap
permukaan trombosit. Target antigenik yang pasti
dari sebagian besar autoantbodi pada ITP akut tidak
diketahui. Setelah terjadi ikatan antara antibodi de-
ngan permukaan trombosit, ikatan tersebut akan dike-
nali oleh reseptor Fe pada makrofag limpa. kemudian
dihancurkan. Riwayat penyakit akibat virus didapat-
kan pada 50- 65% kasus ITP yang terjadi pada masa
kanak-kanak. Hampir semua infeksi virus diduga ber-
kaitan dengan ITP. termasuk Epstein-Barr Virus (EBV)
dan HIV. ITP terkait EBV biasanya terjadi dalam durasi
singkat dan terjadi setelah periode infeksi. ITP terkait
HIV biasanya kronis. Selain pajanan infeksi, pajanan
oleh antigen lain seperti imunisasi dapat menjadi
of pediatric hematology and oncology. Edisi ke-5. Oxford:
Elsevier Saunders: 2010. h.5 18-63.
3. Coiffier B. Altman A. Pui CH. Younes A , Cairo MS.
Guideline for the management of pediatric and adult
tumor lysis syndrome: an evidence-based review. JCO.
2008:26(16) :2767-78
4. Creutzig U. Van den Heuve l-Eibrink MM. Gibson B. Dworzak
MN. Adachi S. de Bont E, dkk. Diagnosis and management
of acute myeloid leukemia in children and adolescents: rec-
ommendations from an international expert panel. Blood.
2012:120(1 6):3 187-205.
Dimas Priantono. Chris Tanto. Hikari Ambara Sjakti
pencetus ITP.
Diagnosis
Anamnesis
Bertujuan untuk mendapatkan informasi:
a. Karakteristik perdarahan Genis, durasi, keparah-
an) dan gejala yang dapat menyingkirkan penye-
bab lain trombositopenia;
b. Menemukan faktor risiko HIV dan gejala sistemik
lain yang berkaitan dengan penyakit lain atau
pengobatan tertentu (misaJ heparin, alkohol. kina,
sulfonamid) yang mungkin menyebabkan trom-
bositopenia;
c. Mencari faktor risiko untuk peningkatan perda-
rahan misalnya penyakit gastrointestinal, sistem
saraf pusat, urologi, dan pola hidup sehari-hari,
karena faktor ini akan mempengaruhi agresivitas
terapi;
d. Tanda dan gejala pada umumnya, serta faktor
pencetus, termasuk onset yang tiba-tiba (ITP pada
anak)/onset yang perlahan/ kronis (ITP pada de-
wasa), purpura. menoragia. epistaksis, perdarah-
an gusi. riwayat imunisasi Jive-attenuated virus,
riwayat infeksi virus, tendensi memar.
Pemeriksaan Fisis
Bertujuan untuk mengevaluasi derajat perdarahan
dan mengeksklusi penyebab lain perdarahan. Temuan
fisis bermakna yang umum dijumpai:
a. Petekie biasanya muncul pada berbagai area;
b. Bulla hemoragik pada membran mukosa;
c. Purpura;
d. Perdarahan gusi;
e. Tanda-tanda perdarahan saluran cerna:
f. Menometroragia/menoragia;
g. Perdarahan intrakranial, dengan atau tanpa gejala
neurologis.

Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan darah perifer lengkap: trombositope-
nia;
b. Apus darah tepi, trombosit sangat besar menun-
jukkan trombositopenia kongenital;
c. Pemeriksaan faktor koagulasi darah (bleeding
time, clotting time, aPTT, PT). Biasanya menunjuk-
kan hasil yang normal;
d. Skrining HIV, Hepatitis C, Hpylori, atau infeksi lain
yang mungkin berkaitan dengan ITP;
e. CT scan apabila dicurigai terdapat perdarahan in-
trakranial;
f Bone marrow puncture (BMP): megakariosit
meningkat, sel darah lainnya normal. BMP dilaku-
kan untuk menyingkirkan penyebab hematologi
lain.
Tata Laksana
Bila tidak ada kegawatan, pasien dapat dirujuk
ke Spesialis Anak. Tata laksana ITP bergantung pada
kondisi klinis pasien:
1. Perdarahan ringan: anak dengan hitung trom-
bosit >20.000/mm 3 dan asimtomatis atau hanya
memiliki sedikit purpura, cukup diobservasi dan
tidak memerlukan terapi.
2. Perdarahan sedang: anak dengan hitung trom-
bosit <20.000/mm 3 dan perdarahan membran
mukosa yang bermakna dan anak dengan hitung
trombosit <! O.OOO/mm3 dan sedikit purpura ha-
rus diberi terapi kortikosteroid oral.
3. Perdarahan berat: epistaksis yang tidak terhenti
dengan tampon, hematuria, perdarahan intrakra-
nial. serta perdarahan saluran cerna membutuh-
kan intervensi intensif meliputi glukokortikoid
dosis tinggi dan imunogobulin intravena (!Vig) de-
17
Kompetensi IV
• Talasemia
11
•• Dimas Priantono, Chris Tanto, Hikari Ambara Sjakti
Definisi
Talasemia adalah kelompok kelainan hematologik
diturunkan akibat defek sintesis satu atau lebih ran-
tai globin. Talasemia alfa disebabkan kurangnya atau
tidak adanya sintesis rantai globin alfa dan talasemia
beta disebabkan oleh kurang atau tidak adanya sinte-
sis rantai globin beta. Ketidakseimbangan rantai glo-
bin menyebabkan hemolisis. Pembawa sifat talasemia
baik alfa maupun beta bersifat asimtomatis dan tidak
membutuhkan terapi. Pasien dengan talasemia beta
mayor berisiko meninggal karena komplikasi kardiak
ngan atau tanpa transfusi trombosit (disesuaikan
dengan klinis pasien). Transfusi trombosit diindi-
kasikan pada perdarahan berat. Ketahanan trom-
bosit meningkat apabila trombosit ditransfusikan
segera setelah infus !Vig.
Dosis transfusi sebagai berikut 6-8 U konsen-
trat trombosit, atau 1 U/10 KgBB (1 U trombosit
dapat meningkatkan hitung trombosit 5.000-
10.000/ mm 3 pada dewasa seberat 70 Kg dan
20.000/mm 3 pada anak seberat 18 Kg.
....b'I
0
Sebagai terapi pemeliharaan, glukokortikoid dan
!Vig adalah pilar utama terapi medis. Indikasi, dosis, ~
dan cara administrasi didasarkan atas keadaan klinis ....b'I0
I
pasien. Konsultasi dengan ahli hematologi dibutuhkan
0
saat memulai terapi.
0
1ii
Prognosis
Sekitar 83% anak mengalami remisi spontan dan
e
Q)
89% anak dapat sembuh sempurna lebih dari 50% pa- ::i::
sien membaik dalam waktu 4-8 minggu, dan sekitar 59
2% pasien meninggal.
Sumber Bacaan
1. Montgomery RR. Scott JP. Hemorrhagic and thrombotic
disease. Dalam: Kliegman RM, Stanton BM. Geme J, Schor
N, Behrman RE, penyunting. Nelson's textbook of pediat-
rics. Edisi ke-19. Philadelphia: Elsevier Saunders; 20 11.
2. Lanzkowsky P. Disorders of platelets. Dalam: Lanzkowsky
P. Manual of pediatric hematology and oncology. Edisi ke-
5. Oxford: Elsevier Saunders; 20 10. h.343-5.
3. Cooper N. A review of the management of childhood
immune thrombocytopenia: how can we provide
an evidence-based approach? Br J Haematol. 2014
Jun; 165(6):756-67.
akibat kelebihan besi.
Epidemiologi
Sekitar 5% populasi dunia memiliki varian globin
tetapi hanya 1,7% memiliki trait talasemia al fa a tau
beta. Talasemia mengenai baik laki-lak.i maupun pe-
rempuan dan terjadi sekitar 4,4 setiap 10.000 kela-
hiran hidup. Talasemia alfa terjadi paling sering pada
keturunan Afrika dan Asia Tenggara sedangkan ta-
lasemia beta paling umum terjadi pada orang Medite-
rania, Afrika dan keturunan Asia Tenggara.
 Patofisiologi
Hemoglobin terdiri atas cincin heme yang berisi
besi dan empat rantai globin {dua rantai alfa dan dua
rantai non-alfa). Komposisi empat rantai globin me-
nentukan tipe hemoglobin:
1. Hemoglobin fetal {HbF): dua rantai alfa dan dua
rantai gamma.
2. Hemoglobin A (HbA, tipe dewasa): dua rantai alfa
dan dua rantai beta.
3. Hemoglobin A,: dua rantai alfa dan rantai delta.
Ketika lahir, jumlah HbF mencapai 80% dan jum-
lah HbA hanya 20%. Transisi dari globin gamma ke
globin beta dimulai sejak kelahiran. Sekitar usia 6 bu-
lan, bayi yang sehat sudah akan bertransisi ke HbA.
Jumlah HbA2 dan HbF sang at kecil sehingga dapat
diabaikan.
Klasifikasi
1. Talasemia Alfa
Talasemia alfa adalah hasil dari defisiensi atau
60
tidak adanya sintesis rantai globin alfa, sehingga
rantai globin beta berlebih. Produksi rantai globin
alfa dikendalikan oleh dua gen pada masing-masing
kromosom 16. Penurunan produksi biasanya dise-
babkan oleh delesi satu atau lebih dari gen ini. Delesi
gen tunggal akan menyebabkan karier talasemia alfa
(minor) dengan mikrositosis dan biasanya tidak ter-
dapat anemia. Delesi tiga gen menyebabkan produksi
signifikan hemoglobin H (HbH) yang memiliki empat
rantai beta. Talasemia alfa intermedia atau penyakit
HbH, menyebabkan anemia mikrositik, hemolisis, dan
splenomegali. Delesi empat gen akan menyebabkan
produksi hemoglobin Barts' (Hb Barts') yang memiliki
empat rantai gama. Talasemia alfa mayor dengan Hb
Barts' biasanya disertai hidrops fetalis.
2. Talasemia Beta
Talasemia beta disebabkan oleh kurangnya atau
tidak adanya sintesis rantai globin beta, sehingga ter-
jadi kelebihan rantai alfa. Sintesis globin beta diken-
dalikan oleh satu gen pada kromosom I 1. Talasemia
beta terjadi akibat lebih dari 200 mutasi titik dan
delesi dari dua gen Uarang) . Produksi rantai glob in
beta dapat berkisar antara mendekati normal sampai
sama sekali tidak ada sehingga terdapat lebih banyak
variasi keparahan dari kelebihan rantai globin alfa
dibandingkan rantai globin beta. Apabila terjadi satu
defek gen akan menjadi trait (minor) yang asimtoma-
tis, mikrositik dan anemia ringan. Bila kedua gen tidak
ada, akan menimbulkan talasemia beta mayor, gejala
akan muncul saat usia 6 bulan.
Diagnosis
Anamnesis
Pucat kronis dan riwayat tranfusi berulang:
Riwayat keluarga akan penyakit yang sama;
Organomegali: perut yang semakin membesar
atau teraba massa di perut;
Pemeriksaan Fisis
Pu cat;
Organomegali: hepatosplenomegali diakibatkan
oleh (I) destruksi eritrosit berlebihan, (2) hemo-
poiesis ekstramedular, dan (3) penumpukan besi.
Splenomegali meningkatkan kebutuhan darah de-
ngan meningkatkan volume plasma;
• Facies cooley diakibatkan oleh hiperplasia sum-
sum tulang dan penipisan korteks;
Gangguan pertumbuhan dan status gizi yang ku-
rang.
Pemeriksaan Penunjang
Darah perifer lengkap
- Anemia mikrositik ringan. Anemia mikrositik
dapat disebabkan oleh defisiensi besi, talase-
mia, keracunan timbal, anemia sideroblastik
atau anemia penyakit kronis. lndeks MCV,
RDW, dan anamnesis riwayat pasien dapat
mengeksklusi etiologi. MCV biasanya kurang
dari 7 5 fl pada talasemia dan jarang kurang
dari 80 fl pada anemia defisiensi besi sampai
hematokrit kurang dari 30%.
- Indeks Mentzer (MCV / eritrosit). Pada talase-
mia, indeks Mentzer < 13 sedangkan pada
anemia defisiensi besi, indeks Mentzer Indeks
lebih dari > 13. Rasio bernilai I 3 dianggap
meragukan.
- Nilai red blood cell distribution width (RDW)
meningkat. RDW dapat membantu membeda-
kan defisiensi besi dan anemia sideroblastik
dengan talasemia. Semakin tinggi RDW berarti
semakin anisositosis.
- Leukositosis palsu akibat retikulosit/ eritrosit
berinti yang terhitung sebagai sel darah putih.
- Trombositopenia akibat hipersplenisme.
Analisis hemoglobin pada talasemia beta trait bi-
asanya menunjukkan kurang atau tidak adanya HbA,
peningkatan kadar HbA 2 atau HbF. Penderita talase-
mia beta mayor umumnya terdiagnosis pada masa
bayi. Pucat, gelisah, keterlambatan perkembangan,
pembesaran perut, dan ikterus muncul saat semester
kedua kehidupan. Penderita dengan anemia mikrosi-
tik tetapi gejala lebih ringan yang muncul belakangan
dalam kehidupan menderita talasemia beta interme-
dia.
Tata Laksana
Setelah terdiagnosis dan bila tidak ada kegawatan,
pasien dapat dirujuk ke Spesialis Anak. Penderita
trait talasemia tidak membutuhkan pengobatan khu-
sus. Pada talasemia simtomatis dibutuhkan transfusi
darah untuk mempertahankan kadar Hb 9 g/dL dan
mendukung pertumbuhan yang normal. Untuk pen-
derita talasemia beta intermedia, kebutuhan transfusi
disesuaikan dengan penilaian klinis. Talasemia alfa
intermedia atau penyakit HbH menyebabkan hemoli-
sis ringan atau sedang. Hemosiderosis transfusional
dapat dicegah dengan penggunaan obat kelasi besi.
Panduan Tranfusi Packed Red Cell (PRC) bagi Pen-
derita Talasemia
Indikasi
- Hb <8 g/ dL;
- Hb >8 g/dL dengan keadaan umum kurang
baik, anoreksia, gangguan aktivitas, gangguan
pertumbuhan, adanya pembesaran limpa yang
cepat, dan perubahan pada tulang.
Pemberian dan kecepatan pemberian
- Diberikan sampai target Hb 12 g/ dL, tidak
boleh melebihi 15 g/dL;
- Bila Hb >5 g/dL, berikan 10-15 mL/KgBB/ kali
dalam 2 jam atau 20 mL/KgBB/ kali dalam 3-4
jam;
- Bila Hb <5 g/dL, berikan 5 mL/KgBB/ kali de-
ngan kecepatan 2 mL/KgBB/jam. Beri oksigen.
Pemantauan dan kontrol
- Kontrol 2-4 minggu sekali bagi penderita ta-
lasemia lama;
- Kadar feritin dan besi diperiksa tiap 6 bulan;
- Fungsi organ dipantau tiap 6 bulan;
- Pemeriksaan penanda hepatitis B dan C.
Tata laksana medikamentosa lainnya dapat diberikan:
Asam folat, untuk memenuhi peningkatan kebutu-
han akibat eritropoiesis yang inefektif;
Vitamin E sebagai antioksidan;
Terapi kelasi besi, untuk mengatasi kelebihan besi
akibat tranfusi. lndikasi kelasi besi:
- Feritin >1000 mg/ dL dan saturasi transferin
serum >50%, atau
- Tranfusi >5 La tau tranfusi sudah > 10 kali atau
tranfusi kurang lebih sudah 1 tahun
Kadar feritin dipertahankan 1000-2000 mg/ dL.
Deferoksamin mengikat besi dan kation divalen
lain. sehingga dimungkinkan ekskresi melalui
urine dan feses. Deferoksamin diberikan secara
subkutan selama 10-12 jam, 5-6 hari dalam satu
minggu dengan dosis 40 mg/ KgBB.
Obat kelasi besi oral saat ini sudah tersedia dan
memberikan efikasi yang baik (deferiprox dan
deferasirox). Dos is deferiprox adalah 7 5 mg/ Kg/
hari dibagi dalam 3 dosis. Obat kelasi besi oral ku-
rang stabil tetapi memiliki keunggulan dalam ha!
proteksi terhadap jantung dibandingkan deferok-
samin.
• Vitamin C hanya diberikan bagi mereka yang
mendapat terapi kelasi besi, diberikan 100 mg per
hari sebelum terapi kelasi besi.
Splenektomi diindikasikan pada kondisi:
Limpa terlalu besar (Schuffner IV-VIII atau >6 cm)
karena bahaya terjadi ruptur;
Hipersplenisme dini: jika jumlah tranfusi >250
mL/KgBB dalam 1 tahun terakhir;
Hipersplenisme lanjut: pansitopenia.
....O'I
0
Splenektomi dilakukan pada usia >5 tahun. Sebe-
0
lum usia 5 tahun limpa masih membentuk sistem imu- ~
nitas tubuh. Splenektomi dapat dikerjakan pada usia ....0O'I
I
<5 tahun jika terdapat trombositopenia yang berat
0
akibat hipersplenisme.
0
~
Komplikasi
Komplikasi yang terjadi pada talasemia beta ma-
e
Cl)
yor atau intermedia berkaitan dengan stimulasi ber- ::i::
lebih sumsum tulang, eritropoesis yang tidak efektif, 61
dan kelebihan besi akibat transfusi berulang. Masalah
kelebihan besi Qron overload) merupakan masalah
utama pada talasemia yang memerlukan transfusi
berulang. Kondisi ini menganggu semua fungsi or-
gan tubuh terutama jantung. Dengan transfusi darah
berulang, penyerapan besi akan berlanjut dan akan
menimbulkan penimbunan besi pada organ viseral
(hemosiderosis). Pada jantung menyebabkan kardio-
miopati, pada hati timbul gangguan pembekuan darah
dan metabolik, pada kelenjar endokrin dapat terjadi
hipogonadisme dan diabetes melitus (pada masa
remaja dan dewasa).
Bayi yang tidak diberi tata laksana akan mengala-
mi keterlambatan pertumbuhan, abnormalitas skele-
tal, pubertas terlambat, diabetes melitus, gangguan
tiroid, dan osteoporosis.
Splenomegali dapat terjadi pada talasemia sim-
tomatis. Splenomegali dapat memperburuk anemia
dan menyebabkan neutropenia dan trombositopenia.
Pada umumnya kematian diakibatkan komplikasi
jantung dan infeksi (terlebih pada penderita dengan
splenektomi).
Sumber Bacaan
I. Muncie HL. Campbell JS. Alpha and beta ta lasem ia. Am
Fam Physician. 2009: 80(4):339-4 4, 71.
2. Origa R. Galanello R. Pathophysiology of beta thalassaemia.
Pediatr Endocrinol Rev. 20 11 Mar;8 Suppl 2:263-70.
3. Quirolo K. Vichinsky E. Talasem ia syndromes. Dalam:
Kliegman RM, Stanton BM, Geme J, Schor N, Behrman RE.
penyunting. Ne lson's textbook of pediatrics. Edisi ke-19.
Philadelphia: Elsevier Sau nd ers; 20 11 .
4. Cappellini MD. Cohen A. Eleftheriou A, Piga A. Porter J,
Taher A: Thalasemia International Federation. Gu idelines
fo r the clinical management of thalassae mia. Edisi ke-2.
Nicosia: Thalassaem ia International Federation: 2008.
 18
Kompctcnsi rv
•II
••
Definisi dan Etiologi
Secara umum, hepatitis adalah peradangan hati
atau kerusakan dan nekrosis sel hepatosit. Penyebab-
nya sangat bervariasi, mencakup infeksi virus (hepa-
totropik dan non-hepatotropik), bakteri atau jamur,
autoimun, toksin, dan lain-lain.
Hingga saat ini, dikenal beberapa jenis virus hepa-
totropik: virus hepatitis A, B, C. D, E, dan G. lnfeksi virus
hepatitis A, selanjutnya disebut hepatitis A, merupakan
yang paling sering menyebabkan gejala hepatitis akut.
Sedangkan hepatitis B dan C lebih sering menyebabkan
hepatitis kronis. Hepatitis D. E, dan G masih sangat
jarang dilaporkan. Pembahasan ini difokuskan pada
infeksi akut virus hepatitis A, B, dan C pada anak.
Patogenesis dan Patofisiotogi
Virus hepatitis A, B, dan C memiliki karakterisik
yang berbeda, baik dari segi struktur virus, transmisi,
masa inkubas i, hingga perjalanan penyakit yang ditim-
bulkan (lihat Tabet 1) . Namun secara umum, hepatitis
akut dapat dibagi menjadi tiga fase: inkubasi, stadium
prodromal (flu-like syndrome), lalu fase ikterik. lnfeksi
akut tersebut kemudian dapat sembuh, atau berlanjut
menjadi kronis atau fulminan. kecuali hepatitis A yang
tidak dapat menjadi kronis.
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan klinis ditujukan untuk memperoleh
gejala klasik hepatitis akut. Penentuan penyebab infek-
si hanya dapat diketahui dengan pemeriksaan serologi
atau PCR.
Manifestasi hepatitis A akut sangat bervariasi,
mulai dari asimtomatis, manifestasi ringan tidak khas,
gejata khas, hingga gejala fulminan. Gejata infeksi he-
patitis A sering disertai gejala saluran cerna (misalnya
diare) atau adanya kejadian luar biasa atau diketahui
Tabel I. Karakteristik Virus Hepatitis A. B, dan C
Asam Nukleat RNA
Masa Inkubasi 15-30 hari
Transmisl Fekal-oral, jarang parenteral
lnfeksi Kronis Tidak
Stadium Fulminan Jarang
Hepatitis Virus
Frans Liwang, Hanifah Oswari
sumber penularannya. Gejala muncul tiba-tiba, dimulai
dengan keluhan tidak khas: demam, malaise, mual,
anoreksia, dan rasa tidak nyaman pada perut. Ikterus
dapat dijumpai pada anal< besar atau remaja, sementa-
ra pada anak usia kurang dari 5 tahun, gejala ikterus
sering tidak tampak.
Gejata prodromal hepatitis B menyerupai serum
sickness, seperti atralgia, mialgia, nyeri kepata. muntah,
dan fotofobia. ldentifikasi faktor risiko penularan dapat
membantu diagnosis: riwayat keluarga, imunisasi {lihat
Bab lmunisasi) , dan imunodefisiensi. Gejala hepatitis C
juga tidak khas dan menyerupai gejala hepatitis pada
umumnya.
Pada pemeriksaan fisis, dapat ditemukan ikterus,
urine berwarna gelap, dan feses berwarna dempul
Uight-colored) yang terjadi beberapa hari hingga
seminggu setelah gejala sistemik. Selain itu dapat
ditemukan hepatomegali, nyeri tekan abdomen pada
kuadran kanan atas, dan splenomegali (10-20% kasus).
Kadang disertai demam.
Pemeriksaan Penunjang
Pada hepatitis akut, kadar enzim transaminase
serum akan meningkat (ALT>AST), dan kadang
disertai peningkatan kadar biliburin (terutama bila
terjadi kolestasis)
Pemeriksaan serologi, untuk menentukan
jenis infeksi hepatitis dan dapat menunjukkan
perjalanan penyakit {lihat Gambar 1, Gambar 2,
dan Gambar 3). Berikut interpretasi dengan hasil
penanda serologi hepatitis A, B, dan C (Tabet 2).
Tata Laksana
Tata laksana hepatitis akut bersifat suportif: istirahat,
asupan kalori yang cukup, serta pemantauan gejala
DNA RNA
60- 180 hari 30-60 hari
Transfusi. seksual. inokulasi, Parenteral, transfusl. perinatal
perinatal
5-10% (90% pada infeksi perinatal) 85%
Jarang Jarang
Tabel 2. Jenis da n lnterpretasi Penanda Serologi pada Hepatitis A. B, dan C (Dikutip dari konsensus IDA!. 20 I 0)

I>l'llms1 lnt<•rp1 l'l<isi

Penanda Hepatitis A

lgM Anti-HAV Antibodi (subkelas lgM) terhadap HAV lnfeksi HAV saat ini. Terdeteksi dalam 6 bulan
pertama.

lgGAnti-HAV Antibodi (subkelas lgG) terhadap HAV Riwayat infeksi HAV, pascaimunisasi.

P<•nanda HC'patith B
HBsAg Antigen permukaan HBV. Ditemukan pada Infeksi HBV (akut maupun kronls)
permukaan virus yang utuh serta pada serum
sebagai partlkel bebas
HBcAg Antigen inti HBV. Ditemukan pada inti virus yang Tidak terdeteksi pada serum (hanya pada jaringan
utuh. he par)
HBeAg Antigen Be hepatitis, antigen solubel yang lnfeksi HBV akti.f. Berkorelasl dengan kecepatan
diproduksl selama pembelahan HBcAg replikasi HBV; perslsten selama 6-8 rninggu. Atau
menunjukkan karier kronis atau penyakit hati
kronis. 63
Anti-HBs Antibod i terhadap HBsAg subkelas lgM dan lgG Menu njukkan penyembuhan dari infeksi HBV, atau
imunitas (pascaimunisasi)

Anti-HBc Antibodi terhadap antigen inti (HBcAg) Menunjukkan infeksi HBV akti.f (akut dan kronis).
tidak meningkat dengan lmunlsasl.
lgM Anti-HBc Antibodi lgM terhadap HBcAg Petunjuk awal untuk deteksi infeksi HBV akut:
meningkat pada fase akut, kemudian menurun (4-6
bulan). Tidak ditemukan pada infeksi HBV kronis.
Anti-HBe Antibodi terhadap HBeAg Serokonversi HBeAg menjadi antl-HBe
menunjukkan resolusi dari fase aktlf pada sebagian
besar kasus.
HBV DNA DNA dari HBV lndikasi replikasi HBV. Dapat dihitung secara
kuantitatif.

PPnandct HqMtitis C

Anti-HCV Antibodi terhadap HCV Menunjukkan pajanan terhadap HCV: tidak

protektif.
HCV RNA RNA dari HCV lnfeksi HCV (dapat dihitung secara kuantitatif).

ALT

Manifostasi Klinis
Viremia
HAVpada Fest!$

Garn bar 1. Perjalanan Penyakit dan Penanda Serologi Infeksi Virus Hepatitis A
(diterjemahkan dari Nelson's textbook of pediatrics, 20 I l )
 Total A

\,,!gM anti-HBc
''..... ,
'•

:x:
C'D
'tj
20 24 28
~ Mluggu5t'lelahpajalllln
" '""
2..
0 C.jala

....
\Q
Gambar 2. Perjalanan Penya kit dan Penanda Serologi Infe ks i Virus Hepatitis B
>
::s
(diterjemahkan dari Nelson 's textbook of pediatrics. 20 1 1)
$11
::ii;' - - - - - - Ami-HCV
64

r=

Bulan

RNAHCVlllllllllllllllllllllllllllllllllllllll
Gejala +/-

Gambar 3. Perjalanan Penyakit dan Penanda Serologi Infeksi Virus Hepatitis C

(diterje mahka n dari Nelson's textbook of pediatrics. 20 1 l)
Tahun

fulminan dan kronis (pada hepatitis B dan C). Hepatitis
B akut memiliki angka pemulihan yang tinggi, lebih
dari 90%, pemantauan gejala kronis lebih penting.
Pada hepatitis C akut lakukan pemantauan serologi.
Serokonversi HCV RNA atau HCV Ag positif dapat
menjadi indikasi pemberian interferon alfa dini karena
dapat menurunkan risiko infeksi kronis.
Komplikasi
Hepatitis kronis pada hepatitis B dan C. Disebut
hepatitis kronis, apabila gejala klinis/ penanda se-
rologi infeksi masih ditemukan setelah 6 minggu
infeksi akut.
Hepatitis fulminan: penyakit hati kronis dengan
awitan ensefalopati hepatikum pada 8 minggu
setelah gejala awal muncul, tanpa adanya penyakit
hati kronis.
Sumber Bacaan
1. Synder JD. Pic kering LK. Vira l he pa titis. Da lam: Kl iegman
RM. Stanton BM. Ge me J. Schor N, Behrman RE. penyunting.
Ne lson's textbook of pediatrics. Edisi ke- 19. Philadelphia:
Elsevie r Saund ers: 20 1 l .
-
2. Pudjiadi AH. Hegar B. Hardyastuti S. Idris NS. Gandaputra
EP. Harmoniati ED. penyunting. Pedoman pelaya nan medis
Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDA!). Jakarta: Badan Pener-
bit IDA!; 2011.
3. Mack CL. Gonzalez-Peralta RP. Gupta N. Leung D. Narkewicz
MR. Roberts EA. dkk. NASPGHAN practice guidelines: diag-
nosis and management of hepa titis C infection in infants.
childre n and ado lscents. JPGN. 20 l 2;54:838-55.
4. Sokal EM. Paganelli M. With S. Socha P. Vajro P, Lacaille F.
dkk. Management of chronik hepatitis B in ch ildhood: ESP-
GHAN clinical practice guide lines. consensus of a n expert
panel on behalf of the Europea n Society of Pediatric Gas-
troen terology. Hepatology and Nutrition. J of Hepatology.
20 l 3;59:8 14-29.
5. Heathcote J. ELewaut A. Fedail S. Gangl A. Hamid S. Shah
M. dkk. Wo rld Gast roenterology Organization practice
guidelines: management of acute viral hepatitis. World Gas-
troenterology Organization; 2007.
6. Harber BA. Block JM. Jonas MM. Karpen SJ. London WT.
McMahon BJ. dkk. Recommendations for screening. moni-
tor ing and referra l of pediatric chronic hepatitis B. Pediat-
rics. 2009;124(5):el-e7.
 19 Kolestasis
••
Kompctcnsi lllB

Definisi
• Frans Liwang, Hanifah Oswari

Riwayat keluhan serupa pada keluarga;

Kolestasis merupakan kondisi terganggunya
sekresi dan ekskresi empedu dari hati ke duodenum.
Dengan demikian, substansi yang seharusnya
dikeluarkan bersama empedu akan tertahan di hepar.
Parameter kolestasis ialah kadar bilirubin direk serum
>I mg/dL apabila bilirubin total <5 mg/dL, atau
bilirubin direk >20% dari bilirubin total apabila kadar
bilirubin total >5 mg/dL. Disebut neonatal kolestasis,
bila kolestasis terjadi selama 90 hari kehidupan
ekstra-uterin.
Etiologi
Terdapat sejumlah penyakit yang mendasari
terjadinya kolestasis (lihat Tabel 1). Namun, penyebab
kolestasis secara umum dibagi menjadi kolestasis
intrahepatik dan ekstrahepatik (misalnya atresia
bilier). Klasifikasi tersebut juga sangat penting dalam
menentukan penyebab yang bisa dilakukan terapi
(umumnya pada kausa intrahepatik) .
Manifestasi Klinis
Anamnesis:
Riwayat kehamilan dan persalinan ibu (infeksi
TORCH);
Berat lahir dan usia gestasi;
Riwayat pemberian vitamin K;
Tabel 1. Diagnosis Diferensial Kolestasis Neo natal
Pt•nyphah Contoh Kf' l.iirt.Jll
Kosanguinitas;
Riwayat keluhan saat ini: awitanjaundice, warna
feses dan urin, riwayat pengobatan, nutrisi
parenteral, perdarahan, riwayat pemberian
makanan, adanya diare atau muntah;
Warna urine hitam atau gelap;
Warna feses dempul (acholic);
Adanya gangguan tumbuh kembang.
65
Pemeriksaan fisis:
Adanya ikterus;
Feses berwarna dempul atau pucat (analisis feses
3 porsi);
Urin berwarna hitam atau gelap;
Tanda-tanda perdarahan (defisiensi vitamin K);
Hepatomegali atau hepatosplenomegali;
Massa abdominal, asites;
Gagal tumbuh;
Tanda-tanda lain terkait sindrom atau penyakit
khusus: tanda-tanda dismorfik (Trisomi, sindrom
Alagille); murmur jantung (sindrom Alagille, extra-
hepatic biliary atresia!EHBA); bayi sakit, tanda vital
tidak normal (sepsis, hemophagocytic lymphohis-
tiocytosis [HLH], infeksi kongenital); mikropenis
(panhipopituitarisme); karatarak (rubella, galakto-
semia); situs inversus (EHBA) ; masalah pada retina
(infeksi TORCH, sindrom Alagille) ; massa abdo-
men (kista duktus koledokus); hemangioma kutan
(hemangioma hepar) ; rambut putih (HLH).

Kelainan Atresia bilier

anatomlk Pemeriksaan Penunjang
Klsta koledokus
Profil hematologi rutin untuk skrining dasar;
lnfeksi Toksoplasma Tes biokimia hati: fraksi bilirubin serum,
Rubella
kadar aspartat aminotransferase (AST), alanin
Sitomegalovirus
aminotransferase (ALT), alkaline phosphatase
Herpes simpleks
(ALP), dan Gamma-glutamil transpeptidase (GGT).
Sifilis
lnterpretasi sederhana untuk membedakan kausa
Sepsis bakterialis
lnfeksi saluran kemih
intrahepatik dan ekstrahepatik dapat dilihat pada
Tabel 2.
Kelainan Tirosinemia
metabolik Tes fungsi sintesis hati: PT, aPTT, albumin, profil
Calaktosemia
kolesterol, profil glukosa;
Kelainan Hipotiroidisme Kultur bakteri: urine dan/ atau darah, bila ada
endokrin Hipokortisolisme kecurigaan infeksi berat;
Cenetik Sindrom Alagille Urinalisis, termasuk pemeriksaan gula pereduksi,
Progressive familial imrahepatlc USG ha ti dua fase (puasa dan sesudah makan),
cholestasls (PFIC)
biopsi hati;
 Tabel 2. Perbedaan Biokimia Hati pada Kolestasis (Dikutip dari Konsensus IDAI. 20 I 0)
Keterangan: ALT. alanine transaminase; AST asparrate transaminase; ALP alkaline phosphatase; GGT. gamma-glutamyl transferase
Skrining IT4 dan TSH, untuk menyingkirkan/
mendukung dugaan hipotiroidisme;
Pemeriksaan radiologi: kolangiongrafi (gold
standard untuk atresia bilier).
Tata Laksana
Suportif:
Stimulasi asam empedu: asam ursodeoksikolat
I 0-30 mg/ KgBB dibagi 2-3 dosis.
Nutrisi yang adekuat (umumnya 150% dari
kebutuhan bayi normal) dan mengandung
66 lemak rantai sedang (medium chain triglyseride).
Vitamin yang larut lemak: vitamin A 5.000-
25.000 IU/ hari, vitamin D (kalsitriol 0,05-0,2
µg/KgBB/hari). vitamin E 25-200 IU/KgBB/
hari. vitamin K 2,5-5 mg/ hari diberikan 2-7
kali/minggu.
Mineral dan trace element: kalsium (25-100
mg/ KgBB/hari) , fosfat (25-50 mg/KgBB/hari),
mangan (1-2 mEq/KgBB/hari per oral). zink
(I mg/KgBB/hari per oral). selenium (1 -2 µg /
KgBB/hari per oral), serta zat besi (5-6 mg/
KgBB/hari per oral).
Terapi simtomatis untuk gejala pruritus:
difenhidramin 5-10 mg/KgBB/hari, atau
hidroksizin 2-5 mg/ KgBB/hari.
Tata Laksana Khusus:
Atresia bilier. Merupakan suatu keadaan
obstruksi total saluran biliaris ekstrahepatik.
Kondisi ini membutuhkan tindakan
koreksi operasi dengan prosedur Kasai
portoenterostomi (eksisi segmen distal yang
atresia). Prosedur Kasai yang dilakukan sejak
dini dapat memberikan angka survival 20 tahun
yang baik, dapat mencapai 60,5%. Namun,
aliran empedu akan sulit dikembalikan apabila
operasi dilakukan setelah usia 8 minggu. Tata
laksana lainnya ialah transplantasi hepar. Oleh
sebab itu, bayi yang dicurigai atresia bilier
sebaiknya dirujuk sebelum usia 6-8 minggu
agar perawatan masih dapat dilakukan sebelum
usia 8 minggu.
Sumber Bacaan
1. A-Kader HH , Balistreri WF. Cholestasis. Dalam: Kliegman
RM. Stanton BM. Geme J, Schor N. Behrman RE, penyunting.
Nelson's textbook of pediatrics. Edisi ke- 19. Philadelphia:
Elsevier Saunders: 201 I.
2. Pudjiadi AH, Hegar B. Hardyastuti S, Idris NS. Gandaputra
EP. Harmoniati ED. penyunting. Pedoman pelayanan medis
lkatan Dokter Anak Indonesia ODAI). Jakarta: Badan Pener-
bit IDAI; 201 !.
3. Bijl EJ. Bharwani KD. Houwen RH. de Man RA. The long-term
outcome of the Kasai operation in patients with biliary atre-
sia: a systematic review. Neth J Med.2013 May;7l(4):170-3.
4. Firmansyah A. Bisanto J. Nasar SS. Dwipurwantoro PG,
Oswari H. Dari kehidupan intrauterin sampai transplantasi
organ: Aktualisasi gastroenterologi-hepatologi dan gizi.
Dalam: Naskah lengkap Pendidikan berkelanj utan lkatan
Dokter Anak Indonesia (IDAO. Jakarta: Balai Penerbit FKUI:
1999.
 20
Kompetensi JV
• Campak
11
••
Definisi dan Epidemiologi
Infeksi akut akibat infeksi virus campak. Penyakit
ini sangat infeksius dengan transmisi utama melalui
droplet. Angka kasus campak di Indonesia sejak tahun
1990 sampai 2002 masih tinggi, sekitar 3000-4000
per tahun. Penyakit ini paling banyak ditemui pada
balita usia <I bulan, lalu kelompok usia 1-4 tahun,
dan usia 5-14 tahun.
Etiologi dan Patogenesis
Virus campak (measles atau rubeola) merupakan
virus tipe paramyxovirus. Port d'entree virus ialah
saluran pernapasan atas, kemudian ke kelenjar
gentah bening regional, hingga penyebaran
hematogen. Secara patologi, monosit yang terinfeksi
virus akan menyebarkan virus ke saluran respirasi,
kulit, dan organ lainnya.
Tanda dan Gejala
Masa inkubasi (10-12 hari)
Stadium prodromal (2-4 hari) . Demam tinggi
terus menerus (2'38,5° C) yang disertai batuk,
pilek, faring hiperemis, dan nyeri menelan,
stomatitis, serta mata merah (konjungtivitis) dan
fotofobia. Tanda patognomonik ialah enantema
mukosa pipi di depan molar tiga, yang disebut
sebagai bercak Koplik. Kadang-kadang stadium
ini disertai juga dengan diare.
Stadium erupsi. Pada demam hari ke-4 atau 5,
muncul ruam makulopapular, didahului oleh
peningkatan suhu dari sebelumnya. Ruam secara
bertahap muncul dari batas rambut dibelakang
telinga, lalu menyebar ke wajah, dan akhirnya ke
ekstremitas. Ruam tersebut bertahan selama 5-6
hari.
Stadium penyembuhan. Setelah 3 hari, ruam
berangsur-angsur menghilang sesuai urutan
timbulnya. Ruam akan menjadi kehitaman
(hiperpigmentasi) dan mengelupas, serta baru
akan menghilang setelah 1-2 minggu. Penderita
campak sangat infeksius sejak 1-2 hari sebelum
stadium prodromal, hingga 4 hari setelah ruam
menghilang.
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium hematologi rutin: jumlah leukosit
normal atau sedikit meningkat (apabila disertai
infeksi sekunder) ,
Novita Suprapto, Mulya Rahma Karyanti
Pemeriksaan untuk komplikasi: ensefalopati/
ensefalitis (pemeriksaan cairan serebrospinal,
analisis gas darah dan elektrolit); enteritis (analisis
feses lengkap); atau bronkopneumonia (rontgen
toraks dan analisis gas darah) .
....
Cl)
~
Diagnosis 'E
.....
Gejala klinis yang khas yaitu melalui 3 fase trias
dapat ditegakkan secara klinis (demam, ruam, batuk, 67
dan konjungtivitis, atau ditemukan bercak Koplik)
dikonfirmasi dengan: ( 1) identifikasi sel-sel besar
multinukleus apusan mukosa nasal, (2) isolasi virus
untuk kultur, (3) deteksi antibodi serum (pada fase
akut dan penyembuhan).
Diagnosis Banding
Penyakit lainnya dengan karakterisik demam yang
disertai ruam makulopapular: rubela, roseola, infeksi
enteroviral atau adenovirus, infeksi mononukleosis,
toksoplasmosis. meningokoksemia, demam skarlet,
penyakit riketsia, sindrom Kawasaki, maupun akibat
obat-obatan.
Tata Laksana
• Suportif: tirah baring, hindari cahaya, serta
pemberian cairan dan nutrisi yang adekuat.
Indikasi rawat inap: hiperpireksia, dehidrasi,
kejang, asupan oral sulit, atau disertai komplikasi.
• Pemberian vitamin A untuk usia <6 bulan sebanyak
50.000 IU, usia 6 bulan-1 tahun sebanyak 100.000
IU, anak >l tahun sebanyak 200.000 IU. Apabila
disertai gejala pada mata akibat kekurangan
vitamin A atau gizi buruk, diberikan 3 kali; hari 1,
hari 2, dan 2-4 minggu setelah dosis kedua.
• Pemberian antibiotik apabila terdapat infeksi
sekunder.
Pemberian vaksin campak sebagai profilaksis
pasca pajanan dapat diberikan pada individu
imunokompromais atau dengan penyakit kronis,
dalam 72 jam pasca pajanan. Alternatif lainnya
ialah imunoglobulin dalam 6 hari pasca paparan.
Pada kasus dengan komplikasi:
Ensefalopati:
Kloramfenikol 7 5 mg/KgBB/hari dibagi
4 dosis dan ampisilin 100 mg/KgBB/hari
dibagi 4 dosis selama 7-10 hari
Deksametason dengan dosis awal 1 mg/
KgBB/ hari, dilanjutkan 0,5 g/KgBB/hari
 dibagi dalam 3 dosis sampai kesadaran
membaik. Pemberian yang melebihi 5 hari,
lakukan tapering-a ff saat menghentikan
terapi.
Kebutuhan cairan dikurangi sampai
:Y. kebutuhan, serta koreksi gangguan
elektrolit
Bronkopneumonia:
Oksigen 2 liter/menit;
....::s
-
~
....
(/)
Kloramfenikol 75 mg/KgBB/hari dibagi
4 dosis dan ampisilin I 00 mg/ KgBB/ hari
dibagi 4 dosis selama 7-10 hari.
Komplikasi
Otitis media;
Pneumonia interstitial, terutama karena infeksi
sekunder;
68
Miokarditis Garang) ;
Limfadenitis mesenterika Garang) ;
Ensefalitis akut atau ensefalomielitis (angka
21
Kompeteosi l\'A
•II Demam Berdarah Dengue
••
Definisi dan Epidemiologi
Penyakit demam akut akibat infeksi virus den-
gue. dengan manifestasi yang sangat bervariasi, mu-
lai dari demam akut hingga sindrom renjatan yang
dapat menyebabkan mortalitas. Indonesia termasuk
negara endemis deng ue; morbiditas dan mortalitas
dipengaruhi oleh usia, kepadatan vektor, tingkat
penyebaran virus, dan kondisi iklim.
Etiologi
Virus dengue termasuk dalam genus Flavivirus,
famili Flaviviridae, dan terdiri dari empat serotipe:
DEN-I , DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Seluruh serotipe
beredar di Indonesia, dengan serotipe DEN-3 yang
paling dominan dan ditemukan pada kasus dengue
dengan masa inkubasi sekitar 4-10 hari.
Patogenesis dan Patofisiologi
Virus deng ue ditransmisi melalui nyamuk Aedes
aegypti atau Aedes albopictus. Vektor tersebut terse-
bar meluas di daerah tropis dan subtropis di ber-
bagai belahan dunia. Virus dengue masuk ke sirkulasi
perifer manusia melalui gigitan nyamuk. Virus akan
berada di dalam darah sejak fase akut/fase demam
hingga klinis demam menghilang (lihat Gambar 1).
kejadian 1-2 kasus per 1000 kasus);
Subacute sclerosing panencephalitis. Degenerasi
susunan saraf pusat akibat infeksi menetap
campak dengan gejala deteriorisasi tingkah laku
dan intelektual yang diikuti oleh kejang. Angka
kejadiannya I per 25 ribu kasus campak, insidens
tertinggi pada usia 8-10 tahun.
Sumber Bacaan
I . Pudjiadi AH. Hegar B. Hardyastuti S. Idris NS. Ganda putra
EP. Harmoniati ED. penyunting. Pedoman pelayanan med is
Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDA!). Ja karta: Sadan Pen-
erbit !DAI: 20 11.
2. Maldonado Y. Measles. Dalam: Kliegman RM. Stanto n
BM. Geme J. Schor N. Behrman RE. penyunting. Nelson·s
textbook of pediatrics. Edisi ke- 19. Philadelphia: Elsevier
Saunders: 20 I I.
3. Sumarmo SPS. Herry G. Sri RSH. Hind ra IS. penyunting.
Buku ajar infeksi dan pediatri tropis. Jakarta: Sadan Pen-
erbit !DAI: 20 12.
Novita Suprapto, Mulya Rahma Karyanti
Secara klinis, perjalanan penyakit dengue dibagi
menjadi tiga, yaitu fase demam (febrile), fase kritis,
dan fase penyembuhan (Gambar 1) . Fase demam ber-
langsung pada demam hari ke-1 hingga 3, fase kri-
tis terjadi pada demam hari ke-3 hingga 7, dan fase
penyembuhan terjadi setelah demam hari ke-6-7.
Perjalanan penyakit tersebut menentukan dinamika
perubahan tanda dan gejala klinis pada pasien dengan
infeksi demam berdarah dengue (DBD).
Demam merupakan tanda utama infeksi dengue,
terjadi mendadak tinggi, selama 2-7 hari. Demamjuga
disertai gejala konstitusional lainnya seperti lesu, ti-
dak mau makan, dan muntah. Selain itu, pada anak
lebih sering terjadi gejala facial flush , radang faring,
serta pilek.
Pada DBD, terjadi peningkatan permeabilitas vas-
kular yang menyebabkan kebocoran plasma ke jari-
ngan, sedangkan pada demam deng ue tidak terjadi
ha! ini. Kondisi tersebut dapat mengakibatkan syok hi-
povolemia. Peningkatan permeabilitas vaskular akan
terjadi pada fase kritis dan berlangsung maksimal 48
jam (lihat Gambar 1). Hal tersebut yang menjadi ala-
san mengapa cairan diberikan maksimal 48 jam.
Kebocoran plasma terjadi akibat disfungsi endo-
tel serta peran kompleks dari sistem imun: monosit
dan sel T, sistem komplemen, serta produksi mediator
inflamasi dan sitokin lainnya. Trombositopenia pun
terjadi akibat beberapa mekanisme yang kompleks,
seperti gangguan megakariositopoiesis (akibat infeksi
sel hematopoietik) , serta peningkatan destruksi dan
konsumsi trombosit.
Pada kasus DBD, tanda hepatomegali dan kelainan
fungsi hati lebih sering ditemukan. Manifestasi per-
darahan yang paling dijumpai pada anak ialah perda-
rahan kulit (petekie} dan mimisan (epistaksis}. Tanda
perdarahan lainnya yang patut diwaspadai, antara
lain melena, hematemesis, dan hematuria. Pada kasus
tanpa pendarahan spontan maka dapat dilakukan uji
turniket.
Kecoboran plasma secara masif akan menyebabkan
pasien mengalami syok hipovolemik. Kondisi ini dise-
but sindrom syok dengue (SSD).
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium (sesuaikan dengan perjalanan
penyakit): pada hari ke-3 umumnya leukosit
menurun atau normal, hematokrit mulai mening-
kat (hemokonsentrasi}, dan trombositopenia terjadi
pad a hari ke 3-7. Pada pemeriksaan jenis leukosit,
ditemukan limfositosis (peningkatan I 5%) mulai
hari ke-3, ditandai adanya limfosit atipik.
Uji serologi: uji hemaglutinasi inhibisi dilakukan
saat fase akut dan fase konvalesens.
o Infeksi primer. Titer serum akut <I :20 dan se-
rum konvalesens naik 4x atau lebih tetapi tidak
Demam
harike- 1--~~~~3,,,.,_.+4_,,.,.5,_,..,..+G~7~~~9~1~0~
Temperatur
Potensi Dehidrasi Perdaraliaril
masalah
klinis
Perubahan
laboratoris
lgM/lgG
Serologi _.w_...----#.:.------#-••
dan Viremia
Virologi ./ ·· ... .
Fase Demam Kritis Fase
lnfeksi Dengue
penyembuhan
Gambar I. Skema Perjalanan Penya kit lnfeks i Dengue
(WHO, 2009)
melebihi 1:1280.
Jnfeksi sekunder. Titer serum akut <I :20 dan
serum konvalesens I :2560; atau serum akut
1:20 dan konvalesens naik 4x atau lebih.
Tersangka infeksi sekunder yang baru terjadi.
Titer serum akut I: 1280, serum konvalesens
dapat lebih besar atau sama.
Pemeriksaan radiologis untuk mendeteksi adanya
efusi pleura: Rontgen toraks posisi right lateral de-
cubitus. USG.
Diagnosis Demam Berdarah Dengue/Sindrom Ren-
jatan Dengue
....
-
(I)
,!I;
1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis: Q)
Demam: awitan akut, tinggi dan bersifat kon-
tinu, berlangsung selama dua hingga tujuh .....~
hari pada kebanyakan kasus;
69
Adanya tanda-tanda perdarahan, termasuk uji
turniket positif. petekie, purpura (pada lokasi
pungsi vena) , ekimosis, epistaksis, perdarahan
gusi, dan hematemesis/melena:
Temuan hepatomegali, sering ditemukan pada
90-98% kasus anak;
Tanda-tanda syok: takikardia, perfusi perifer
buruk dengan nadi lemah dan tekanan nadi
(pulse pressure; selisih sistolik dan diastolik) <
20 mmHg, atau hipotensi dengan akral dingin,
pucat, dan tampak lemas.
2. Pemeriksaan Laboratorium:
• Trombositopenia (~IOO . OOO/ mm 3 } ;
Hemokonsentrasi: peningkatan hematokrit
~20% dari nilai awal atau rata-rata populasi
seusia.
Temuan klinis demam dan tanda-tanda perdara-
han, yang disertai trombositopenia dan hemokonsen-
trasi sudah cukup untuk mendiagnosis DBD.
Diagnosis Banding
Penyakit dengan gejala demam akut lainnya, se-
perti demam tifoid, campak, influenza. malaria, chiku-
ngunya, atau leptospirosis.
Tata Laksana
Berdasarkan rekomendasi WHO 2011 , prinsip
umum terapi dengue ialah sebagai berikut:
I. Pemberian cairan kristaloid isotonik selama peri-
ode kritis, kecuali pada bayi usia <6 bulan yang
disarankan mengggunakan NaCl 0,45%;
2. Penggunaan cairan koloid hiperonkotik, misalnya
dekstran 40, dapat dipertimbangkan pada pasien
dengan kebocoran plasma yang berat, dan tidak
ada perbaikan yang adekuat setelah pemberian
kristaloid;
3. Jumlah cairan yang diberikan sesuai dengan kebu-
tuhan rumatan (maintenance) ditambah 5% untuk
 Tabel I. Klas ifikas i Derajat lnfeksi Dengue (WHO. 20 1 1)

(,raclr I amla dan Lt•Jala Pc>nw1 iksaan Lahoratorium

Demam dengan minimal dua kriteria berikut:
Nyeri kepala,
Nyeri retroorbita. Leukopenia (,; 5000/ mm')
Mialgla, Trombositopenia (< 150.000/ mm')
Demam dengue
Artralgia/ nyeri tu lang, Peningkatan hematokrit (5-10%)
Ruam (rash). Tidak ada bukti kebocoran plasma
....
-....
Manifestasi perdarahan
::s Tidak ada bukti kebocoran plasma
('!)
::-;' Demam dan manifestas i perda rahan (uji
Demam berdarah Trombositopenia (< I 00.000/ mm' );
en to urniket positif) dan ad anya bukti kebocoran
dengue peningkatan hematokrit ~ 20%.
plasma.
~
I»
Demam berdarah
II
Sama seperti Grade I, ditambah adanya Trombosltopenla (< 100.000/ mm');
::-;' dengue perdarahan spontan. peningkatan hematokrit ~ 20%.
Sama seperti Grade I dan II. ditambah tanda
Demam berdara h Trombosito penia (< I 00.000/ mm' );
70 Illkegagalan sirkulas i: nadi lemah. tekanan nadi ' ,;
dengue peni ngkatan hematokrit ~ 20%.
20 mmHg. hi potensi, ta mpak Jemas.
Sama sepertl Grade Ill. ditambah bukti nyata
Demam berdarah Trombositopenla (< I 00.000/ mm' );
IV adanya syok dengan tekanan darah tidak terukur
dengue peningkatan hematokrlt ~ 20%.
dan nadi tidak teraba.
Demam berd arah dengue derajat III-IV disebut juga sind ro m renjatan dengue (dengue shock syndrome).
Kecerangan: ' cekanan nadi (pulse pressure)= cekanan siscolik - diascolik.

dehidrasi. Jumlah tersebut hanya untuk menja- Manajemen DBD Derajat III (Kasus Syok)
ga agar volume intravaskular dan sirkulasi tetap
Tanda Vital Tldak Stabll
adekuat:
Keluaran urin J,
4. Durasi pemberian terapi cairan intravena tidak
boleh melebihi 24 -48 jam pada kasus syok. Pada Tanda-tanda Syok
kasus tanpa syok, durasi terapi tidak lebih dari 60- (DBD grade lll)

5.
72 jam;
Pada pasien obesitas, perhitungan volume cairan
sebaiknya menggunakan berat badan ideal.
•
Perbaikan •
Tidak Ada Perbaikan

6. Pemberian cairan selalu disesuaikan dengan kondi-

si klinis. Kebutuhan cairan intravena pada anak Kurangi
berbeda dengan dewasa Oihat Tabel 2). kecepatan kalsium, kadar glukosa darah.
7. Pemberian transfusi trombosit tidak direkomen- Koreksi kelainan yang ada

• •
dasikan pada anak.

Manajemen DBD Derajat I dan II (Kasus Non-.syok) Penlngkatan Hematokrit

Cairan diberikan sejumlah kebutuhan rumatan (un- hematokrlt Menurun
tuk 1 hari) + defisit 5% (oral maupun intravena) selama
Lebih
48 jam. Sebagai contoh, anak dengan berat badan 20
Lanjut •Resusltasl I 0
Kg, m a ka de fisit 5 % = 50 ml/KgBB x 20 Kg = 1000
mUKgBB/jam
mL. Kebutuhan rumatan ialah 1500 mL untuk 1 hari.
Dengan demikian, total pemberian cairan ialah M + 5% Hentikan

Tabel 2. Laju Pemberian Infus pada Anak (WHO. 2011)

I .IJtl p.ula
I dJU 1><1d.1 \n.1k DP\\,l..,.t
lml:Kglm 1.11111 Perbaikan
(111[ J.1111 )

Setengah rumatan 1.5 40-50

Ruma tan
Rumatan + defisit 5%
Rumatan + defisit 7%
Ruma tan + defislt I 0%
urangi kecepatan infus menjadl 7; 5: 3; I ,5 mLKgBB/jam
3 80-100
5 100-120 Ter l dlhentikan setelah 24-48 ~·
7 120-150
10 300-500 Gambar 2. Manajemen DBD Grad e III (WHO. 201 I)
= 2500 mL, yang diberikan selama 48 jam. Laju infus
dapat dilihat pada Tabel 2. Jumlah cairan tersebut di-
sesuaikan dengan kondisi klinis, tanda vital, keluaran
urin, dan kadar hematokrit.
Manajemen DBD Derajat IV (Kasus Syok)
I. Pemberian cairan dilakukan lebih agresif: 10
mL/KgBB bolus selama 10-15 menit. Evaluasi
tekanan darah; bila ada perbaikan, lanjutkan terapi
seperti manajemen kasus grade III.
2. Bila syok belum teratasi, ulangi pemberian cairan
bolus 10 mL/KgBB, serta evaluasi dan atasi ab-
normalitas hasil laboratorium (asidosis, gangguan
keseimbangan elektrolit, hipoglikemia) .
3. Transfusi segera (mempertimbangkan kadar he-
matokrit sebelum resusitasi) dapat diberikan.
4. Bila syok belum teratasi, pertimbangkan pemberi-
an inotropik dan rawat intensif bila jumlah cairan
diberikan sudah adekuat.
22
Kompt•tens1 lllR
11
••
Definisi dan Epidemiologi
Infeksi akut yang disebabkan oleh Corynebacterium
diphtheriare. Infeksi ini sering mengenai saluran
pernapasan atas. Indonesia termasuk negara yang
endemik difteria dengan insidens tertinggi pada usia
2-5 tahun, mesk.i bergantung juga dengan status
imunitas populasi setempat. Bayi usia <6 bulan dan
anak usia >10 tahunjarang terdiagnosis difteria. Faktor
sosial ekonomi, pemukiman yang padat, nutrisi yang
kurang, terbatasnya fasilitas kesehatan merupakan
faktor yang berperan untuk timbulnya penyak.it ini.
Etiologi
Bakteri C. diphtheriare termasuk bakteri Gram
positif, non-motil, dan tidak membentuk spora. Pada
pemeriksaan mikroskopis, tampak bakteri berbentuk
basil yang tersusun paralel membentuk huruf "V".
Masa inkubasi kuman 2-6 hari. Transimisi paling
sering dari orang yang sak.it difteria sebelumnya atau
'karier' akibat penularan droplet.
Patogenesis dan Patofisiologi
Basil C. diphtheriar e bermultiplikasi di saluran
pernapasan atas yang ditularkan melalui kontak
dengan pasien atau droplet. Meski jarang, multiplikasi
dapat juga terjadi pada mukosa lainnya seperti vulva,
kulit, konjungtiva, umbilikus, dan telinga. Basil akan
membentuk pseudomembran dan menghasilkan
Komplikasi
Ensefalopati dengue: edema otak dan alkalosis.
Dapat terjadi baik pada syok maupun tanpa syok.
Kelainan ginjal; akibat syok berkepanjangan.
Edema paru; akibat pemberian cairan berlebihan.
Sumber Bacaan:
I. Wo rld Health Organization (WHO). Comprehe ns ive guide-
lines for prevention a nd co ntrol of dengue and dengue
haemorragic fever. India: WHO: 20 I I.
2. Pudjiadi AH, Hegar B. Ha rdyastuti S, Idris NS. Ga ndapu tra
EP. Harmoniati ED. penyunting. Pedoman pe laya nan medis
lkatan Dokte r Anak Indonesia (!DAO . Jakarta: Badan Pe ner-
....
(/)
3.
4.
bit IDA!; 20 I I.
White horn J. Simmons CP. The pathogenesis of dengue.
Vaccine 2011 ;29:722 1-8.
Sumarmo SPS. Herry G. Sri RSH. Hindra IS, penyunt ing.
-
.!le:
QI
~
.....
71
Buku ajar infeksi dan pediatri tropis. Jaka rta: Badan Pen-
e rbit IDA!; 201 2.
Difteria
Novita Suprapto, Mulya Rahma Karyanti
eksotoksin yang awalnya bersifat lokal, kemudian
menyebar secara limfogen dan hematogen, seperti:
Kelenjar getah bening regional (pembesaran dan
edema; disebut juga "bullneck") ,
• Jantung (inflamasi dan degenerasi miokardium) ,
Ginjal dan hati (nekrosis lokal, interstitial nefritis) ,
• Jaringan saraf (destruksi dan degenerasi selubung
mielin, edema akson).
Tanda dan Gejala
Tanda patognomonik difteria ialah ditemukannya
pseudomembran, yaitu jaringan nekrotik dan fibrin
yang berwarna abu-abu keputihan, sulit untuk
dilepaskan, dan mudah berdarah. Namun, gejala dapat
bervariasi sebagai berikut:
Gejala umum: demam ringan-sedang, malaise, dan
nyeri kepala;
Manifestasi spesifik (sesuai lokalisasi). seperti
pilek, odinofagia, dispnea, maupun stridor;
Manifestasi lokal:
Nasal diphetheria (2%). Gejala mulai dari
pilek ringan hingga produksi sekret purulen
sanguinosa:
Tonsil dan faring (fau cial diptheria), insidens
sek.itar 7 5%. Paling sering mengenai adenoid,
uvula, dan palatum mole. Gejala mulai dari
demam subfebris, pseudomembran, nyeri
tenggorokan, odinofagia, disfagia, perubahan
 vokal suara, pembesaran kelenjar getah bening
regional;
Laringotrakeal (25%). Apabila infeksi menyebar
hingga ke faring. lnfeksi yang berat dapat
menimbulkan obstruksi saluran napas;
Cutaneous diphtheria. pada area aurikuler.
konjungtiva, umbilikus, maupun vagina.
Pemeriksaan Penunjang
.....
-....
:;j
CD
l:ll;'
(/)
Penurunan hemoglobin dan eritrosit;
Leukositosis dengan kecenderungan shift to left:
Urinalisis: albuminuria ringan. ditemukan silinder
hialin. hematuria, piuria.
Komplikasi
Kardiovaskular. Terjadi pada akhir minggu pertama
atau awal minggu kedua.
72
Takikardia (pada awalnya) . lalu terjadi inflamasi
miokardium akut (bradikardia);
Abnormalitas elektrokardiogram: depresi
ringan segmen ST. kadang disertai inversi ge-
lombang T. gangguan konduksi (prognosis bu-
ruk) ;
Miokarditis. Bunyi jantung I melemah. hiper-
trofi jantung, irama gallop. murmur sistolik;
Syok kardiogenik, ak.ibat kerusakan miokardi-
um yang ekstensif;
Dekompensasi kordis.
Urogenital: nefritis.
Sistem saraf: paralisis palatum (perubahan suara,
disfagia) ; paralisis otot oftalmik (tidak bisa memba-
ca, strabismus, dilatasi pupil, ptosis); paralisis otot
wajah, paralisis nervus frenikus (batuk, dispnea,
pernapasan torakoabdominal. sianosis) ; sistem
respirasi (obstruksi. bronko-pneumonia, atelekta-
sis).
Diagnosis
Ditegakkan berdasarkan manifestasi k.linis, pemerik-
saan preparat langsung atau kultur dari usap tenggo-
rok untuk menemukan kuman. dan riwayat imunisasi.
Diagnosis Banding
Untuk nasal diphtheria: corpus alienum. sifilis
23
K.11nipdcn\i IVA
• Pertusis
11
••
Definisi dan Epidemiologi
Infeksi yang disebabkan oleh bakteri Bordetel/a
kongenital;
Untuk faucial diphtheria: tonsilitis folikularis.
angina plaut vincent (penyakit stomatitis
ulseromembranosa);
Untuk laringitis diphtheria : laringitis akut,
laringotrakeitis, korpus alienum.
Tata Laksana
• Tata laksana umum: isolasi pasien. tirah baring to-
tal. serta observasi terjadinya komplikasi .
Medikamentosa:
o Antidiphtheria serum (ADS) 20.000 JU selama
2 hari. Cepat/ lambatnya pemberian antitoksin
sangat mempengaruhi mortalitas. Penundaan
pemberian lebih dari 4 hari menimbulkan
risiko mortalitas sebesar 25%. Sebelumnya wa-
jib dilakukan uji kulit dikarenakan ADS dapat
memicu reaksi anafilaktik dengan menyuntikan
0,1 mL dalam larutan garam fisiologis 1:1000
secara intrakutan. Hasil positif bila dalam 20
menit terjadi undurasi >I Omm;
o Antibiotik diberikan untuk mengeradikasi bak-
teri dan menghentikan produksi toksin. Penisi-
lin Prokain (PP) 50.000-100.000 IU/ KgBB;
o Kortikosteroid: prednison 2 mg/ KgBB/ hari sela-
ma 2 minggu, lakukan tappering-off bila meng-
hentikan steroid;
o Apabila terjadi paralisis: strychinine 0,25 mg.
vitamin B1 100 mg selama 10 hari
Selain tirah baring. sangat dianjurkan untuk
melakukan pemeriksaa EKG. pemeriksaan hema-
tologi dan urinalisis setiap minggu.
Sumber Bacaan
1. Pudjiadi AH . Hegar B. Hardyastuli S. Idris NS. Gandaputra
EP. Harmoniati ED. penyunting. Pedoman pelayana n medis
Ikatan Dokter Anak Indonesia ODAI). Jakarta: Badan Pener-
bit !DAI: 201 1.
2. Long SS. Diphtheria (corynebacterium diphteriae). Dalam:
Kliegman RM. Stanton BM. Geme J. Schor . Behrman RE.
penyunting. Nelson's textbook of pediatrics. Edisi ke- 19.
Philadelphia: Elsevier Saunders: 2011.
3. Sumarmo SPS, Herry G. Sri RSH. Hindra IS. penyunting.
Buku ajar infeksl da n pediatrl tropis. Jakarta: Badan Pen-
erbit !DAI; 20 12.
Novita Suprapto, Mulya Rahma Karyanti
pertussis atau agen infeksi lainnya. seperti B. para-
pertussis. B. bronchiseptica, Mycoplasma pneumoniae,
 maupun adenovirus. Pertusis sering disebut juga
sebagai batuk rejan, batuk seratus hari, whooping
cough, tussis quinta, atau violent cough.
Manusia adalah satu-satunya pejamu pertusis.
Penularan terjadi melalui droplet penderita pertusis
lainnya, baik anak-anak maupun dewasa. Namun,
pertusis paling sering dialami oleh balita (60%) dengan
faktor risiko berat lahir rendah atau imunikompromais.
Etiologi
B. pertussis merupakan bakteri Gram negatif,
berbentuk basil pleomorfik. Rata-rata masa inkubasi
sekitar 6 hari.
Patogenesis dan Patofisiologi
Bakteri pertusis memiliki sejumlah antigen
permukaan yang dapat menempel pada silia epitel
saluran pernapasan. Interaksi tersebut menimbulkan
penurunan daya tahan, tetapi daya kemotaksis
berkurang. Pada pemeriksaan darah perifer, seringkali
ditemui adanya limfositosis.
Proses akan berlanjut hingga merusak jaringan
lokal di saluran pernapasan. Bakteri juga dapat
menghasilkan toksin yang akan menimbulkan gejala
sistemik.
. Tanda dan Gejala
Masa inkubasi 5-10 hari (dapat memanjang
hingga 21 hari dengan rata-rata 7 hari).
Stadium kataralis (prodromal, preparoksismal)
1-2 minggu. Gejala umum infeksi saluran napas
atas, injeksi dan peningkatan sekret nasal, dapat
disertai demam ringan. Penyakit ini sangat
infeksius pada fase-fase awal.
Stadium paroksismal (spasmodik) 1-6 minggu.
Batuk keras terus menerus yang diawali dengan
inspirasi panjang (whoop), batuk pada fase
ekspirasi, dan diakhiri dengan muntah. Disebut
juga sebagai whopping cough syndrome. Pola batuk
terjadi pada ekspirasi karena sulitnya membuang
mukus dan sekret tebal yang menempel pada epitel
saluran napas.
Pada bayi kecil, gejala klasik pertusis sering
tidak khas dan sering ditemukan pertama kali
dalam kondisi apnea. Komplikasi ke sistem saraf
akibat hipoksia juga Jebih sering terjadi pada bayi.
Stadium penyembuhan (beberapa minggu hingga
bulan). Batuk akan menghilang secara bertahap.
Dengan demikian, total Jama sakit antara 6-10
minggu.
Diagnosis
Ditegakkan dengan temuan gejala klinis yang khas,
seperti batuk rejan, dan dibuktikan dengan identifikasi
bakteri penyebab melalui:
Biakan sekret nasofaring (pada stadium kataralis
dan awal stadium paroksismal) , atau
uji immunofluorescent, atau
pemerik.saan polymerase chain reaction (PCR) , atau
• enzyme immunoassay IgG dan IgM.
Sebagai pendukung, pada pemeriksaan hematologi
rutin, ditemukan leukositosis dengan limfositosis.
Sementara itu, pemeriksaan radiologi bermanfaat
untuk mendeteksi komplikasi paru atau infeksi
sekunder, bukan untuk diagnosis pertusis.
Diagnosis Banding
lnfeksi virus RSV (respiratory syncytial virus),
....
Cl)
parainfluenza, Klebsiella sp, atau C. pneumonia
(pada bayi) .
Infeksi M. pneumonia yang menyebabkan bronkitis
kronis (pada anak besar atau remaja) .
-
.!II:
Q)
i::
......
73
Tata Laksana
Medikamentosa:
o Eritromisin 40-50 mg/ KgBB/ hari per oral,
terbagi menjadi 4 dosis (maksimal 2 gram),
diberikan selama 14 hari. Apabila diberikan
pada stadium kataralis dapat memperpendek
periode penularan.
o Alternatif: trimetoprim-sulfametoksasol (TMP-
SMZ) 6-8 mg/ KgBB/ hari PO, terbagi menjadi 2
dosis (maksimal 1 gram).
Suportif: hindari faktor yang menimbulkan
serangan batuk, pemberian cairan, oksigen, dan
nutrisi secara adekuat.
Untuk bayi usia <6 bulan, dianjurkan untuk
pengobatan rawat inap karena dapat timbul
komplikasi serius seperti apnea, sianosis, atau
kejang.
Komplikasi
Kejang (1 ,4-3,0%):
Pneumonia (9,5-2 1,7%);
Ensefalopati (0,2-0,8%);
Mortalitas (bayi kecil 1,3%; usia 2-1 1 bulan 0,2-
0,3%).
Sumber Bacaan
1. Pudjiadi AH. Hegar B. Hardyastuti S. Id ris NS. Gandaputra
EP. Harmon iati ED. penyunt ing. Pedoman pelaya nan med is
lkatan Dokter Anak Indonesia (IDA!) . Jakarta: Badan Pener-
bit !DAI: 201 1.
2. Long SS. Pertussis (Bordetella pertussis and B. parapercus-
sis). Dalam: Kliegman RM. Stanton BM. Geme J. Schor N.
Behrman RE. penyun ting. Ne lson's textbook of pediatrics.
Edisi ke-19. Philadelphia: Elsevier Saunders: 20 1 1.
3. Sumarmo SPS. Herry G. Sri RSH. Hindra IS. penyuncing.
Buku ajar infeksi dan pediatri tropis. Jakarta: Badan Pen-
erbit !DAI: 20 12.
 24
Kiintpt'lt'n~I IVA
• Tifoid
11
••
...... Definisi dan Epidemiologi
a Infeksi sistemik oleh bakteri Salmonella sp.
i....
(/)
Sebagian besar kasus terjadi pada anak berusia >5
tahun tetapi gejala dan tanda klinisnya masih sangat
luas sehingga sukar didiagnosis.
Etiologi
Sekitar 95% kasus demam tifoid di Indonesia
74
disebabkan oleh S. typhi , sementara sisanya disebabkan
oleh S. paratyphi. Keduanya merupakan bakteri Gram-
negatif. Masa inkubasi sekitar 10-14 hari.
Patogenesis
Bakteri awalnya masuk bersama makanan hingga
mencapai epitel usus halus (ileum) dan menyebabkan
inflamasi lokal, fagositosis, serta pelepasan endotoksin
di lamina propria. Bakteri kemudian menembus
dinding usus hingga mencapai jaringan limfoid ileum
yang disebut plak Peyeri. Dari tempat tersebut, bakteri
dapat masuk ke aliran limfe mesenterika hingga
ke aliran darah (bakteremia n bertahan hidup dan
mencapai jaringan retikuloendotelial (hepar, limpa,
sumsum tulang) untuk bermultiplikasi memproduksi
enterotoksin yang meningkatkan kadar cAMP di dalam
kripta usus yang menyebabkan keluarnya elektrolit
dan air ke lumen interstinal. Selanjutnya, bakteri
kembali beredar ke sirkulasi sistemik (bakteremia
ID dan menginvasi organ lain, baik intra- maupun
ekstraintestinal.
Tanda dan Gejala
Masa inkubasi (10-14 hari): asimtomatis:
Fase invasi. Demam ringan, naik secara bertahap,
terkadang suhu malam lebih tinggi dibandingkan
pagi hari. Gejala lainnya ialah nyeri kepala, rasa
tidak nyaman pada saluran cerna, mual, muntah,
sakit perut, batuk, lemas, konstipasi;
Di akhir minggu pertama, demam telah mencapai
suhu tertinggi dan akan konstan tinggi selama
minggu kedua. Tanda lainnya ialah bradikardia
relatif, pulsasi dikrotik, hepatomegali, splenomega-
li. lidah tifoid (di bagian tengah kotor, di tepi hiper-
emis). serta diare dan konstipasi;
Stadium evolusi. Demam mulai turun perlahan,
tetapi dalam waktu yang cukup lama. Dapat terja-
di komplikasi perforasi usus. Pada sebagian kasus,
bakteri masih ada dalam jumlah minimal (menjadi
Novita Suprapto, Mulya Rahma Karyanti
karier kronis) .
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium hematologi rutin: anemia, leuko-
penia, uneosinofilia, limfositosis relatif, atau
trombositopenia (pada kasus berat) :
Peningkatan laju endap darah;
Peningkatan enzim transaminase;
Serologi: antibodi IgM 09 Salmonella thy pii,
Pemeriksaan radiologik:
o Rontgen toraks apabila diduga terjadi
komplikasi pneumonia
o Rontgen abdomen bila dicurigai terjadi kompli-
kasi intraintestinal (peritonitis, perforasi usus
atau perdarahan saluran cerna)
Diagnosis
Diagnosis demam tifoid ditegakkan apabila
ditemukan gejala klinis tifoid yang didukung dengan
minimal salah satu pemeriksaan penunjang berikut:
Uji diagnostik lainnya yang lebih sensitif dan
spesifik, seperti serologi IgM , immunoblotting
(Typhi-dot). DNA probe, serta pemeriksaan PCR.
Biakan Salmonella typhi.
Diagnosis Banding
Influenza, gastroenteritis, bronkitis dan bronko-
pneumonia. Pada demam tifoid yang berat maka
sepsis, leukemia, limfoma, dan penyakit Hodgin dapat
dipikirkan.
Komplikasi
Peritonitis dan perdarahan saluran cerna: suhu
menurun, nyeri abdomen, muntah, nyeri tekan pada
palpasi, bising usung menurun atau menghilang,
ditemukan defans muskular, dan pekak hati
menghilang;
Perforasi intestinal;
Ensefapaloti tifoid (toxic ty phoid) :
Hepatitis tifosa.
Tata Laksana
1. Suportif: Tirah baring, isolasi memadai, serta kebu-
tuhan cairan dan kalori yang adekuat. Berikan diet
makanan lunak (mudah dicerna) dan tidak berserat.
Setelah demam menurun, dapat diberikan makanan
yang lebih padat dengan kalori terpenuhi sesuai ke-
 butuhan.
2. Medikamentosa:
Antibiotik:
Lini I:
Kloramfenikol 100 mg/KgBB/ hari per oral atau
intravena. dibagi dalam 4 dosis, selama 10-14
hari atau sampai 5-7 hari setelah demam turun.
Kloramfenikol tidak diberikan apabila leukosit
<2000/µL:
Amoksisilin 100 mg/KgBB/hari per oral atau
intravena selama 10 hari;
Kotrimoksazol (Sulfamethoxazole/TMP) 6-8
mg/ KgBB/ hari 3 bulan 7 hari dibagi 2 dosis.
Lini II (Mu/tidrug resistant 5. thypii):
Seftriakson 80 mg/ KgBB/ hari intravena atau
intramuskular. sekali sehari, selama 5 hari.
Sefiksim 10 mg/ KgBB/ kali per oral. dibagi
dalam 2 dosis. selama 10 hari.
Kortikosteroid diberikan pada kasus berat
dengan penurunan kesadaran: deksametason
1-3 mg/ KgBB/ hari intravena. dibagi 3 dosis.
hingga kesadaran membaik.
Pertimbangkan transfusi darah pada kasus
perdarahan saluran cerna.
• Tindakan bedah diperlukan bila terjadi perforasi
usus.
Sumber Bacaan
I. Pudjiadi AH. Hegar B. Hardyastuti S. Idris NS. Gandaputra
EP. Harmoniati ED. penyunting. Pedoman pelayanan medis
Ikatan Dokter Anak Indonesia ODA!) . Jakarta: Badan Pen-
erbit IDA!: 201 I.
2. Cleary TG. Salmonella. Dalam: Kliegman RM. Stanton
BM. Geme J. Schor N. Behrman RE. penyunting. Nelson's
textbook of pediatrics. Edisi ke-19. Philadelphia: Elsevier
Saunders: 201 I.
3. Sumarmo SPS. Herry G. Sri RSH. Hindra IS. penyunting. 75
Buku ajar infeksi dan pediatri tropis. Jakarta: Badan Pen-
erbit IDA!: 2012.
 25 Demam Reumatik
••
Kompetensi lrtA
Definisi
• Andy Arifputera, Najib Advani. Nikmah Salamia Idris
Penyakit inflamasi akibat reaktivitas-silang antibodi
setelah infeksi Streptokokus beta hemolitikus grup A.
Epidemiologi
Diperkirakanl5,6 juta orang di dunia memiliki
penyakitjantung reumatik dan 470 ribu kasus demam
reumatik (60%-nya akan berkembang menjadi penya-
kit jantung reumatik). Setiap tahun terjadi 230 ribu
kematian akibat komplikasi penyakit ini. lnsidens
76 demam reumatik mencapai 50 kasus tiap 100.000
anak di negara-negara berkembang. Demam reumatik
merupakan penyakit akibat kemiskinan dan kepadatan
penduduk.
Risiko timbulnya demam reumatik setelah suatu
episode faringitis streptokokal diperkirakan sekitar
0,3 - 3%. Faringitis akibat SGA biasanya terjadi pada
masa kanak-kanak (5-15 tahun).
Etiologi
Respon imun yang abnormal terhadap komponen
streptokokal pascainfeksi Streptokokus beta
hemolitikus grup A.
Patofisiologi
Demam reumatik akut ditandai dengan lesi in-
flamasi nonsupuratif pada sendi, jantung, jaringan
subkutan, dan sistem saraf pusat. Demam reumatik
terjadi setelah infeksi faring oleh Streptokokus beta
hemolitikus grup A (SGA) strain reumatogenik. Mi-
mikri molekular merupakan penyebab jejas jaringan
yang terjadi pada demam reumatik. Baik pertahanan
humoral maupun selular terlibat pada pejamu yang
rentan secara genetik. Pada proses ini, respon imun
pasien (baik yang dimediasi sel B maupun sel T) tidak
dapat membedakan mikroba yang menginvasi dengan
jaringan pejamu. Hasilnya adalah inflamasi yang dapat
bertahan setelah infeksi akut.
Manifestasi Klinis
Demam reumatik bermanifestasi dalam berbagai gejala
dan tanda tunggal atau kombinasi:
Nyeri tenggorokan: hanya sekitar 35-60%
pasien mengingat adanya gejala infeksi saluran
pernapasan atas yang terjadi beberapa minggu
sebelumnya.
Poliartritis: simetris dan melibatkan sendi-
sendi besar, seperti lutut, mata kaki, siku, dan
pergelangan tangan. Artritis bersifat transien dan
dapat terjadi bersamaan atau berpindah dari satu
sendi ke sendi yang lain. Awitan biasanya 2-3
minggu setelah episode faringitis dan memiliki
respons baik dengan pemberian aspirin;
Karditis: terjadi pada 30-60% kasus demam
reumatik akut pertama. Lebih sering terjadi pada
anak-anak dibandingkan dewasa. Pada pemeriksaan
fisis dapat ditemukan takikardia, kardiomegali,
bunyi jantung III, regurgitasi mitral, regurgitasi
aorta, bising Carey-Coombs, ronki basah halus, dan
edema. Kelainan valvular dapat dipastikan dengan
ekokardiografi. Perikarditis bermanifestasi sebagai
efusi perikardial atau pericardia] friction rub;
Sydenham chorea: gangguan neurologis yang
ditandai gerakan involunter. kelemahan muskular,
instabilitas emosi, dan perubahan kepribadian.
Gerakan jerking yang terjadi biasanya cepat, tidak
terkoordinasi, dan timbul pada tangan, kaki, atau
wajah. Biasanya ditemukan pada usia di bawah 20
tahun atau perempuan. Hal ini diakibatkan reaksi
autoantibodi dengan gangliosida otak. Chorea
dapat berlangsung hingga 2-3 tahun tetapi tidak
meninggalkan kerusakan permanen;
Eritema marginatum: erupsi eritematosa pada
batang tubuh dengan pola serpiginosa, tidak gatal,
dan tidak nyeri. Umumnya ditemukan pada pasien
dengan warna kulit terang.
Nodul subkutan: jarang terjadi (<20% kasus)
dan dihubungkan dengan karditis berat. Nodul
umumnya ditemukan di atas permukaan tulang
atau pembungkus tendon seperti pada siku, lutut,
pergelangan tangan /kaki, tendon Ac~illes, bagian
belakang kepala, dan prosesus spinosus vertebra;
Gejala lain: demam, nyeri abdomen, artralgia,
malaise, epistaksis.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan kriteria Jones (dengan
revisi):
Membutuhkan 2 kriteria mayor ATAU 1 kriteria
mayor dan 2 kriteria minor ditambah bukti infeksi
Streptococcus sebelumnya
Kriteria mayor:
Nodul subkutan: nodul berkonsistensi keras,
berukuran kacang polong, tidak nyeri terutama
Tabel I . Regimen Antibiotik Profilaksis pada Demam Reumatik (AAP. 2009)

Penlsilin

Amoksisilin 50 mg/ KgBB (maks. l g) PO selama I 0 hari

~2 7 Kg : 600.000 UI IM dosls tunggal

Penisilin GBenzatin
>27 Kg : 1.200.000 Ul JM dosis tunggal

~27 Kg: 250 mg PO 2-3x/ hari selama I 0 hari

Penisilin V Kaliu m
527 Kg: 500 mg PO 2-3x/ har i selama I 0 hari
Primer
Non-penisilin

Sefalosporin (Sefadroksil) Dosis bervariasi selama min. l 0 hari

Azitromisin 12 mg/ KgBB (maks. 500 mg) PO l x/harl selama 5 hart

Klindamisin 20 mg/ KgBB (maks. 1,8 g/ hari) PO dibagi 3 dosis/ hari selama I 0 hari

Klaritromisin 15 mg/ KgBB (maks. 500 mg/hari) PO dibagi 2 dosis/hari selarna I 0 hari

Penisilin G Benzatin
527 Kg: 600.000 Ul IM setiap 4 minggu
.n
>27 Kg : 1.200.000 U! IM setiap 4 minggu

Penlsllin V Kallum 250 mg PO 2x/hari

Sekunder
527 Kg : 0.5 g p.o I x/ hari
Sulfadiazin
>27 Kg : I g PO I x/ hari

Makrolid Dos is bervariasi selama min. I 0 hari

pada permukaan ekstensor; laksana faringitis bakterial lainnya silahkan lihat

Pankarditis: inflamasi yang melibatkan Bab Faringitis;
perikardium, endokardium, dan miokardium; Aspirin untuk karditis ringan atau sedang
Artritis migratorik: sendi sangat nyeri, merah. (ditentukan oleh derajat kardiomegali pada foto
bengkak. dan hangat; terutama sendi besar; toraks). Dosis I 00 mg/ KgBB per hari dibagi
Chorea sydenham: dapat ditandai dengan dalam 4-5 dosis dengan dosis maksimal 125 mg/
gerakan involunter. kesulitan menulis; KgBB per hari (untuk anak) atau 6-8 g/ hari (untuk
Erythema marginatum: dimulai sebagai makula dewasa) . Dosis dapat diturunkan menjadi 60-70
berwarna merah muda dengan pucat di daerah mg/KgBB per hari setelah pemberian 2 minggu dan
sentral; dilanjutkan selama 3-6 minggu. Hindari pemberian
Kriteria minor: aspirin atau kortikosteroid sebelum diagnosis
Poliartralgia; demam reumatik akut ditegakkan;
Demam; Prednison untuk karditis berat (kardiomegali
Peningkatan laju endap darah atau C-reactive berat, gaga! jantung kongestif, atau blok derajat
protein atau leukositosis; III) atau tidak responsif dengan salisilat. Dosis 1-2
Bukti riwayat infeksi streptokokus (dalam 45 hari mg/ KgBB per hari I x/ hari dengan dosis maksimal
terakhir) : 80 mg/ hari. Setelah pemberian 2-3 minggu dapat
Interval PR memanjang. dilakukan tapering off 20-25% setiap minggu.
Peningkatan titer anti-streptolisin 0 atau Mulai pemberian aspirin pada masa tapering off
antibodi streptokokus lainnya untuk mencegah perburukan gejala kembali.
Kultur tenggorok positif Digoksin, diuretik (furosemid dan spironolakton),
Rapid antigen test positif penghambat ACE, serta diet rendah garam dan
Riwayat scarlet fever cairan untuk mengatasi gaga! jantung kongestif
Fenobarbital a tau diazepam untuk chorea;
Tata Laksana Profilaksis sekunder dengan penisilin (benzathin
Penisilin atau eritromisin. baik untuk eradikasi penisilin) atau antibiotik harian lainnya. lama
bakteri saat akut maupun proftlaksis sekunder. pemberian bergantung pada:
Benzathin penisii in intramuskular masih Tanpa karditis: 5 tahun atau hingga usia 2 1
merupakan terapi pilihan utama. Untuk tata tahun, manapun yang lebih lama;
 Dengan karditis tetapi tanpa penyakit jantung
residual (tan pa penyakit jantung katup): IO
tahun atau lebih;
Karditis dan penyakit jantung residual (penyakit
jantung katup persisten): setidaknya 10 tahun
setelah episode terakhir atau profilaksis
seumur hidup.
Komplikasi:
Akut: miokarditis, gangguan sistem konduksi
jantung (sinus takikardia, fibrilasi atrium), valvulitis
(regurgitasi mi tr al akut), perikarditis;
Kronis: penyakit jantung katup reumatik
(regurgitasi/stenosis katup mitral/aorta) ,
peningkatan risiko endokarditis infeksi dengan
atau tanpa fenomena tromboemboli. Awitan gejala
biasanya I 0-20 tahun setelah karditis akut atau
demam reumatik.
Sumber Bacaan
l. Gerber MA. Baltimore RS. Eaton CB, Gewitz M, Rowley AH.
Penyakit j an tung Bawaan Asianotik
Andy Arifputera, Eka Adip Pradipta, Najib Advani, Nikmah Salamia Idris
Pendahuluan
Kelainan kardiovaskular kongenital merupakan ke-
lainan kongenital yang paling sering ditemui. Penyakit
jantung bawaan (PJB) ditemui pada sekitar I% kelahi-
ran hidup di seluruh dunia dan sekitar 4-5% pada bayi
dengan riwayat keluarga ibu dengan PJB.
Secara garis besar PJB dapat dibagi menjadi dua
jenis. yaitu asianotik dan sianotik. Jenis PJB asiano-
tik yang sering ditemukan antara lain defek septum
ventrikel (DSV) . defek septum atrial (DSA) . stenos is
pulmonal, duktus arteriosus paten (DAP). stenosis aor-
ta dan koarktasio aorta. Manifestasi klinis awal yang
paling sering mun cul pada PJB adalah gaga! jantung
kongestif. Bab ini akan membicarakan mengenai PJB
asianotik saja, sementara PJB sianotik akan di bah as
pada bab setelah ini.
Diagnosis Dini PJB
Sekitar 30-60% kelainan jantung kongenital dapat
diketahui pada masa prenatal menggunakan
ekokardiografi transvaginal resolusi tinggi. Selain itu,
perempuan dengan faktor risiko berikut ini memiliki
risiko melahirkan bayi dengan PJB:
Diabetes melitus;
Shulma n ST. dkk. Prevention of rheumatic fever and diag-
nosis and treatment of acute Streptococcal pharyngitis: a
scientific statement from the American Heart Association
Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease
Committee of the Council on Cardiovascular Disease in
the Young. the Interdisciplinary Council on Functional Ge-
nomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary
Council on Quality of Care and Outco mes Research: en-
dorsed by the American Academy of Pediatrics. Circulation.
2009:1 19(1 1):1544.
2. World Health Organbization (WHO). Report of a WHO ex-
pert consultation on rheumatic fever and rheumatic heart
disease. Geneva: WHO: 2004.
3. Cilliers AM. Rheumatic fever and its management. Br Med ].
2006: 333: I 153-6.
4. Carapetis JR. Rheumatic heart disease in deve loping coun-
tries. N Engl J Med. 2007:357:439-41.
5. Agarwal T, Fischer N, Sharma S, Wee W. Rheumatic Fever.
Dalam: Vojvod ic M, Young A, penyunting. Toronto Notes
2014. Ontario: Toronto Notes: 20 14.
Riwayat keluarga PJB;
Riwayat penggunaan indometasin;
Riwayat infeksi rubela pada trimester pertama;
Tempat tinggal di dataran tinggi;
Riwayat keluarga dengan kelainan genetik.
Curigai adanya kelainan jantung kongenital jika
ditemui salah satu gejala berikut ini:
Kesulitan menyusu (menyusu lebih dari 30 menit
setiap kalinya);
Takipnea;
Berkeringat yang tidak wajar;
Retraksi subkostal;
Gaga! jantung kongestif (80% kasus PJB kritis).
Ada atau tidaknya murmur tidak selalu berkaitan
dengan kelainan jantung kongenital. PJB tanpa mur-
mur dapat ditemui pada atresia trikuspid. koarktasio
aorta, dan transposisi arteri besar (TAB). Jika murmur
terdengar dalam 24 jam pertama, maka terdapat risiko
ditemukan PJB sekitar I dari 12 bayi dan biasanya
diakibatkan oleh DAP (duktus arteriosus paten)yang
akan menutup secara spontan. Jika murmur terdengar
pertama kali pada usia 6 bulan, terdapat risiko I dari
7 bayi memiliki PJB dan sekitar I dari 50 bayi pada
usia 12 bulan.
Tabel I. Klasifikasi Penyakit Jantung Bawaan Asianotik Berdasarkan Oerajat Vaskularisasi Pulmonal dan Jenis Hipertrofi Ventrikel
(disadur dari Pediatric Cardiology for Practitioners: 2008)
\.i..,k1Jl,111'>.t"'1 pulmo11,il 1111 11 1111~k,n
llVK1 "'"" 11\'B II\ K.i
OSV OSA (biasanya disertai RBBB)
OAP PAPVR
ECO PVOO Oesi pirau Ki-Ka sekunder)
Keterangan: OAP: Duktus arteriosus paten: DSA: Defek septum atrial: DSV: Defek septum ventrikel: ECD: Endocardial cushion defect;
HVB: Hipertrofi ventrikel bilateral; HVKa: Hipertrofi ventrikel kanan; HVKi: Hipertrofi vemrikel kiri; PAPVR: Partial anomalous
pulmonary venous return; PVOD: Pulmonary vascular obstructive disease (atau Sindrom Eisenmenger): RA: Regurgitasi aorta; RBBB:
Right bundle branch block: RM: Regurgitasi mitral; SA: Stenosis aorta; SM: Stenosis mitral: SP: Stenosis pulmonal. Sumber: Park MK
Pediatric cardiology for practitioners. 2008
Murmur inosen
Murmur merupakan salah satu alasan yang menye-
babkan seseorang datang ke dokter. Namun tidak
semua murmur bersifat patologis pada anak dan balita.
Murmur inosen merupakan murmur nonpatologis
yang diakibatkan oleh arus darah fisiologis tanpa
disertai kelainan anatomis atau struktural jantung.
Dengan demikian perubahan posisi atau manuver yang
memengaruhi arus darah balik, seperti posisi duduk,
jongkok. berdiri atau manuver Vasalva, juga dapat
memengaruhi kualitas murmur pada murmur inosen.
Membedakan murmur inosen dan patologis sangat
penting dalam menentukan tata laksana berikutnya.
Beberapa jenis murmur inosen klasik, antara lain:
J. Still's murmur. Murmur nada rendah di daerah tepi
sternum kiri bawah. Kualitas suara berubah dengan
perubahan posisi atau menghilang pada manuver
Vasalva. Biasanya ditemukan antara usia 3 tahun
hingga remaja.
2. Pulmonary flow murmur. Murmur sistolik nada
tinggi, kasar pada daerah tepi sternum kiri atas
hingga aksila atau punggung. Kualitas suara beru-
bah dengan perubahan posisi atau menghilang
pada manuver Vasalva. Murmur dihasilkan oleh
ventrikel kanan dan menjalar sepanjang arteri
pulmonal. Disebabkan oleh perbedaan diameter
antara arteri pulmonal proksimal dan distal. Da-
pat dibedakan dari stenosis pulmonal karena tidak
disertai dengan k.lik ejeksi. Sering ditemukan pada
anak remaja.
3. Murmur arus sistemik (Bruit suprak.lavikular
sistemik). Murmur sistolik nada tinggi dan kasar
sepanjang arkus aorta hingga arteri di leher (a.
karotid) dan kepala. Terdengar paling jelas di dada
dan diatas tulang klavikula. Tidak disertai klik
ejeksi.
4. Venous hums . Murmur kontinu nada rendah yang
dihasilkan oleh arus darah balik dari vena. Kualitas
murmur sangat bergantung kepada posisi tubuh,
kepala dan leher, sementara murmur duktus arte-
riosus paten tidak terpengaruh. Venous hums pa-
ling keras terdengar pada fase diastol saat terjadi
\ .isku!,111s.1...,1 p1i1111nn.d nrn 111.tl
H\ K1 II\ Ka
SA atau RA SP
Koarktasio aorta Koarktasio aorta (pada balita)
RM SM
....tn
arus darah balik maksimal. ....~
Kecurigaan murmur patologis sebaiknya dilanjutkan 1?
dengan pemeriksaan penunjang berupa rontgen
dada dan/atau EKG. Jika diperlukan dapat dilakukan
::.::"'
pemeriksaan ekokardiografi untuk diagnosis pasti. 79
Klasifikasi
Penyakit jantung bawaan asianotik dapat dikelom-
pokkan berdasarkan derajat vaskularisasi pulmonal
dan karakteristik hipertrofi ventrikel. Berdasarkan
derajat vaskularisasi pulmonal dapat dikelompokkan
menjadi 2 kelompok yaitu, vaskularisasi menurun atau
meningkat. Jenis hipertrofi ventrikel dapat dikelom-
pokkan menjadi hipertrofi ventrikel kiri, kanan atau
bilateral. Kedua informasi tersebut dapat diketahui
dengan melakukan pemeriksaan rontgen toraks atau
EKG untuk jenis hipertrofi ventrikel.
A. Defek Septum Atrium
Definisi
Pembukaan abnormal pada sekat yang memisahkan
atrium kiri dan kanan.
Epidemiologi
Penelitian menunjukan penyakit jantung bawaan
ditemukan pada 0,8% bayi lahir hidup. Defek septum
atrium (DSA) merupakan defek kongenital kedua
tersering dan memiliki insidens 0 ,67-2, l tiap 1000
kelahiran hidup. DSA lebih sering ditemukan pada pe-
rempuan dibanding laki-laki, dengan rasio 2: I .
Patologi
DSA dapat terjadi di tiga lokasi utama: regio fossa
ovalis (DSA ostium sekundum), bagian superior sep-
tum atrium dekat dengan vena kava superior (DSA
sinus venosus). dan bagian inferior septum atrium
dekat annulus katup trikuspid (DSA ostium prim um).
DSA ostium primum dikategorikan dalam spektrum
defek septum atrioventrikular. DSA ostium sekundum
merupakan yang paling sering ditemukan. Defek yang
diasosiasikan dengan DSA adalah prolaps katup mitral,
defek sinus venosus. dan anomalous pulmonary ve-

DSA Sinus Venosus
Garn bar 1. Tipe - tipe defek septum atrial (DSA)
80
nous return. Kedekatan nod us sinoatrial ke DSA dapat
menyebabkan disfungsi nodus SA dan aritmia atrial.
Patofisiologi
DSA diasosiasikan dengan pirau kiri-ke-kanan de-
ngan berbagai variasi. Penentu utama arah dan besar
aliran pirau adalah ukuran defek dan compliance relatif
dari ventrikel kiri dan ventrikel kanan.
Manifestasi Klinis
Kebanyakan pasien dengan DSA ostium sekundum
atau DSA sinus venosus tidak memiliki gejala hingga
dewasa muda. Saat pasien mendekati paruh baya, com-
pliance ventrikel kiri dapat menurun, sehingga mening-
katkan besar pirau kiri-ke-kanan. Dilatasi atrium jang-
ka panjang dapat menyebabkan berbagai aritmia atrial,
diantaranya kontraksi atrial prematur (premature atrial
contractions), takikardia supraventrikular, dan fibrilasi
atrial. Sejumlah pasien paruh baya mengeluh sesak na-
pas. terutama saat beraktivitas, walaupun tidak memili-
ki hipertensi pulmonal. Sekitar I 0% pasien dengan DSA
ostium sekundum akan berprogresi menjadi hipertensi
pulmonal yang diasosiasikan dengan penyakit obstruk-
tif vaskuler paru (sindrom Eisenmenger). Seiring pe-
ningkatan tekanan pulmonal, pirau kiri-ke-kanan akan
berkurang dan akhirnya digantikan pirau kanan-ke-kiri
dengan manifestasi sianosis dan hipertensi pulmonal.
Tanda klinis utama DSA adalah wide and fixed splitting
bunyi jantung II. Bising ejeksi sistolik (akibat pening-
katan aliran pulmonal) umum ditemukan, dan jika
terdapat pirau kiri-ke-kanan yang besar, aliran tamba-
han dari katup trikuspid dapat menyebabkan diastolic
rumble seperti pada stenosis trikuspid.
Diagnosis
DSA ditegakkan dengan ekokardiografi. Semua
DSA Ostium Primum
pasien yang dicurigai DSA harus menjalani EKG, foto
toraks, dan ekokardiografi. EKG menunjukkan aksis
yang normal atau sedikit deviasi ke kanan dan pola
rsR' umum ditemukan pada sadapan prekordial kanan.
Jrama atrial ektopik atau bukti lain disfungsi nodus
SA dapat ditemukan. Foto toraks dapat menunjuk-
kan pembesaran atrium kanan, ventrikel kanan, dan
arteri pulmonalis. Terdapat pembesaran difus pem-
buluh-pembuluh darah pulmonal akibat peningkatan
aliran darah ke paru. Pasien yang memiliki hipertensi
pulmonal sebaiknya menjalani kateterisasi jantung
kanan untuk menentukan tekanan dan resistansi arteri
pulmonal. Ekokardiografi mengonfirmasi kehadiran
DSA, menentukan ukurannya. memungkinkan per-
hitungan aliran pirai, dan mengidentifikasi anomali
lain.
Tata Laksana
DSA besar (DSA dengan rasio aliran pul-
monal-ke-sistemik [Qp:Qs] lebih dari 1,5: I) sebaiknya
ditutup untuk mencegah kemungkinan timbulnya
hipertensi pulmonal dan menurunkan resiko paradox-
ical emboli (trombosis arteri akibat bekuan darah dari
vena). Penutupan dapat dilakukan melalui operasi atau
kateterisasi intervensi.
B. Defek Septum Ventrikel
Definisi
Pembukaan abnormal pada septum yang memisahkan
ventrikel kiri dan kanan.
Epidemiologi
Suatu studi ekokardiografi menunjukkan insidens
defek septum ventrikel (DSV) yang tinggi, yakni 5-50
per 1000 kelahiran hidup. Akan tetapi, kebanyakan
adalah DSV muskular kecil yang menutup sendiri
secara spontan. DSV sedikit lebih banyak terjadi pada
perempuan (56%:44%). DSV juga merupakan penyakit
jantung kongenital yang paling banyak ditemukan
pada kelainan kromosom.
Patologi
Defek septum ventrikel merupakan salah satu ke-
lainan kongenital jantung yang paling sering ditemu-
kan saat kelahiran tetapi jarang ditemukan sebagai lesi
soliter saat dewasa. Hal ini terjadi karena kebanyakan
DSV pada anak bersifat (I) besar dan non-restriktif
(memungkinkan ekuilibrium tekanan antar ventrikel)
sehingga menyebabkan gaga! jantung dan membutuh-
kan operasi penutupan segera, atau (2) kecil dan me-
nutup secara spontan. Sistem klasifikasi DSV biasanya
menggunakan pembagian embriologik septum ventri-
kel menjadi inlet, outlet, muskular, dan pars membran-
osa. Defek tersering adalah defek perimembranosa.
Manifestasi Klinis
Pasien DSV kecil biasanya tidak bergejala, dengan
pengecualian pasien yang mengalami endokarditis in-
fektif atau dengan sindrom Eisenmenger. Tanda klasik
yang dapat ditemukan adalah bising pansistolik keras,
sering dapat teraba, di batas sternum kiri bawah. Pada
pasien dengan prolaps kuspis aorta, bising regurgitasi
aorta dapat terdengar.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan ekokardiografi. Pa-
sien harus menjalani pemeriksaan EKG, foto toraks,
dan ekokardiografi. EKG mungkin normal atau menun-
jukkan hipertrofi ventrikel kiri dan pola diastolic over-
load, gelombang Q signiflkan pada sadapan prekordial
kiri V5 ,V6, I, dan aVL. Fata toraks mungkin normal
atau menunjukkan pembesaran ventrikel kiri dan pem-
besaran arteri pulmonalis. Pasien yang memiliki tanda
hipertensi pulmonal sebaiknya menjalani kateterisasi
Gambar 2. Duktus arte riosius paten.
jantung untuk menentukan derajat hipertensi pulmo-
nal dan tingkat resistansi pulmonal. Ekokardiografi
dapat mengidentifikasi lokasi, ukuran. dan derajat DSV.
Tata Laksana
Pasien DSV dengan rasio Qp:Qs lebih besar dari
1,5: I harus dipertimbangkan untuk menjalani operasi
penutupan defek. Pasien dengan hipertensi pulmonal
dapat menjalani operasi bila resistansi pulmonal ti-
dak lebih dari 50% resistensi sistemik. Prolaps katup
aorta dapat menyebabkan regurgitasi aorta, sehingga
mengurangi besar pirau, tetapi merupakan indikasi
tambahan untuk menutup defek. Pilihan lain selain .....
tn
operasi adalah penutupan dengan alat transkateter. 0
Tata laksana pascapenutupan adalah penilaian DSV 0
.....
residual atau rekuren, aritmia atrial atau ventrikel, 't:j
1-1
dan juga evaluasi fungsi ventrikel kanan. Terapi gaga! 11:1
jantung simtomatis pada DSV adalah diuretik (sebagai
:::.::
contoh: furosemid 1-3 mg/ KgBB/ hari dibagi dalam 81
2-3 dosis) , penghambat ACE(sebagai contoh: kaptopril
0,5 - 2 mg/ KgBB/ hari) , dan bila gejala masih menetap,
digoksin (5-10 µg / KgBB/hari).
C. Duktus Arteriosus Paten
Definisi
Komunikasi persisten antara aorta desendens dengan
arteri pulmonalis akibat gaga! menutupnya duktus
arteriosus setelah lahir.
Epidemiologi
Insidens DAP diperkirakan 6 - 20 tiap 10.000 bayi
hidup. Tidak ada data yang mendukung predileksi
terhadap ras tertentu. Akan tetapi, DAP lebih sering
terjadi pada perempuan (rasio 2: I).
Patofisiologi
Pirau dari aorta ke arteri pulmonalis meningkatkan
aliran darah pulmonal dan pengembaliannya ke jan-
tung kiri. Ukuran defek dan resistansi relatif vaskular
pulmonal dan sistemik menentukan derajat shunting.
Pasien dewasa yang datang dengan DAP umumnya
memiliki lesi kecil tanpa pirau kiri-ke-kanan yang
besar atau dengan lesi besar atau disertai sindrom
Eisenmenger.
Manifestasi Klinis
Pasien umumnya asimtomatis. Bayi 3 - 6 minggu
dapat ditemukan dengan takipnea, diaforesis, kesulitan
makan, dan penurunan (atau tidak ada kenaikan) berat
badan. DAP dengan pirau ukuran sedang hingga besar
sering mengalami tangisan serak, batuk, infeksi salu-
ran napas bawah, atelektasis, atau pneumonia. Pasien
dengan defek besar biasanya memiliki riwayat gaga!
tumbuh.
Pada pemeriksaan fisis , pasien biasanya memi-
liki frekuens i pernafasan dan nadi yang normal. Jika
terdapat sirkulasi berlebih di pulmonal, maka dapat
ditemukan takipnea, takikardia, dan pelebaran tekanan
nadi. Pemeriksaan jantung akan memperlihatkan pe-
ningkatan aktivitas prekordial , impuls apeks bergeser
ke lateral, dan mungkin teraba thrill pada daerah
suprasternal notch atau di regio infraklavikula kiri.
Bunyi jantung I umumnya normal dan bunyi jantung
II biasanya sulit didengar karena tertutup oleh bising
kontinu. Tanda patognomonik DAP adalah bising jan-
tung yang terus-menerus, terdengar dari sistol hingga
diastol {bising kontinu) .
Diagnosis
Diagnosis DAP didasarkan pada pemeriksaan klinis,
EKG, foto toraks, dan ekokardiografi. Ekokardiografi
merupakan alat diagnostik utama untuk mendiagnosis
dan mengevaluasi DAP. Temuan pada foto toraks dapat
normal atau didapatkan kardiomegali, pembesaran
Penyakit j an tung Bawaan Sianotik
Andy Arifputera, Eka Adip Pradipta, Najib Advani
Pendahuluan
Pada umumnya penyakit jantung bawaan (PJB)
sianotik menunjukkan manifestasi klinis sianosis pada
saat neonatus. Namun, tidak semua sianosis pada neo-
natus disebabkan oleh PJB sianotik. Oleh karena itu,
diperlukan pemeriksaan yang tepat untuk mengetahui
etiologi sianosis.
Sianosis sentral pada neonatus dapat disebabkan
oleh kelainan jantung, paru atau depresi sistem saraf
pusat (SSP). Penyebab sianosis biasanya dapat diten-
tukan melalui pemeriksaan klinis saja. Sebagai contoh,
menangis dapat mengurangi sianosis dengan etiologi
arteri-vena pulmonal, hingga edema paru. Pada EKG
dapat ditemukan hipertrofi ventrikel kiri, pembesaran
atrium kiri, dan bila terdapat hipertensi pulmonal sig-
nifikan, ditemukan hipertrofi ventrikel kanan.
Tata Laksana
Sebagian besar DAP akan menutup sendiri. Pada
bayi prematur, penutupan secara farmakologis dapat
dilakukan dengan ibuprofen (I 0 mg/KgBB bolus kemu-
dian diikuti 5 mg/ KgBB selama 2-3 hari setelahnya).
Terapi ini tidak responsif pada bayi yang matur.
Agen diuretik dan digoksin dapat digunakan bila
timbul gejala gaga! jantung. Penutupan DAP secara
transkateter dapat dilakukan bila penutupan secara
farmokologis gaga!.
Sumber Bacaan
1. Park MK, penyunting. Pathophysiology of left to right shunt
lesions. Dalam: Pediatric cardiology for practitioners. Ed isi
ke-6. Singapura: Mosby Elsevier: 2014.
2. Bonhoeffer P. De Groot NMS, Haan FD. Deanfiel JE. Galie
N. Gatzoulis MA. dkk. ESC Guideline for the ma nagement
of grown-up congenital heart disease (new version 2010):
The task force on the management of grown-up co ngenital
heart disease of the European Society of Cardiology (ESC).
Eu r Heart].2010:31 :2915-57.
3. Biancaniello T. Innocent murmurs. Circulation.
2005: 1 1 I :e20-e22.
4. Mahoney LT. Skorton DJ. Congenital heart disease: acyanot-
ic disorders. 2006. Data diunduh dari ACP Medicine Online.
5. Penny DJ. Vick GW 3rd. Ventricu lar septa! defect. Lancet.
20 11 Mar26:377(9771): 1103-12.
6. Heuchan AM. Clyman RI. Managing the patent ductus
arte riosus: curre nt treatment options. Arch Dis Child Fetal
Neo natal Ed. 2014 Sep:99(5):F431-6.
kelainan paru atau SSP, namun justru memburuk pada
etiologi kelainan jantung. Berikut temuan klinis yang
mendukung etiologi kelainan jantung pada sianosis
neonatus:
Takipnea tanpa retraksi;
Tidak ditemukan ronki atau bunyi nafas tambahan
pada kasus tanpa gaga! jantung:
Terdengar murmur kontinu (duktus ateriosus
paten) ;
Terdengar murmur (murmur bisa tidak terdengar
pada PJB sianotik berat) ;
Tidak terdapat peningkatan P0 2 yang bermakna
Tabel I. Klasifikasi Penyakit Jantung Bawaan Sianotik Berdasarkan Derajat Vaskularisasi Pulmonal dan Jenis Hipertrofi Ventrikel
(disadur dari Pediatric Cardiology for Practitioners; 2008)
\,1\kt1l.111s,1sr 1n1l111<111,1I r111•n111t;k,11 \.i•-.k11l.u 1'> t'>I ]>ul111011,tl 111P11urur1

l l\K1.ir.111ll\li ll\K,1 11\1: ll\K1 11\K.i

TA perslsten TAB TAB+ SP AT TOF
TA persisten + Hipoplasia AP + Hipolasia PVOD (dengan pirau Ka-Ki
Ventrikel tunggal TAPVR
arteri pulmonal vemrikel kanan sekunder)
Anomali Ebsteln (dengan
TAB+ DSV SJKH Ventrikel tunggal +SP
RBBB)
Keterangan: AP: Atresia pulmonal: AT: Atresia trikuspid: DSV: Defek septum ventrikel: HVB: Hipertrofi ventrikel bilateral: HVKa: Hipertrofi
ventrikel kanan: HVKi: Hipertrofi ventrikel kiri: PVOD: Pulmonary vascular obstructive disease(atau Sindrom Eisenmenger): RBBB:
Right bundle branch block: SJKH: Sindrom jantung kiri hipoplastik: SP: Stenosis pulmonal: TA: Trunkus arreriosus: TAB: Transposisi
arteri besar: TAPVR: Total anomalous pulmonary venous return: TOF: Tetralogy of Fa/lot. Sumber: Park MK. Pediatric cardiology for
practitioners, 2008

meski dengan pemberian oksigen. dikelompokkan berdasarkan derajat vaskularisasi

Pada keadaan dimana manifestasi klinis tidak
menunjukkan karakteristik yang tipikal maka dapat
dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang. Selain
itu jika sianosis diduga kuat disebabkan oleh kelainan
jantung dan perlu menjaga patensi duktus arteriosus
maka dapat diberikan Prostaglandin El. Berikut
beberapa langkah tata laksana sianosis sentral pada
neonatus:
l. Rontgen dada. Dapat menunjukkan adanya kardio-
megali, kelainan siluet jantung, peningkatan atau
penurunan vaskularisasi paru.
2. EKG. Dapat menunjukkan karakteristik hipertrofi
ruang jantung dan gangguan konduksi.
3. Analisis gas darah (AGD) dalam udara ruangan.
Peningkatan PC0 2 menunjukkan adanya kelainan
paru atau SSP. Tingkat pH yang rendah dapat dite-
mukan pada sepsis. syok atau hipoksemia berat.
4. Tes Hiperoksi (AGD pasca-pemberian Oksigen
100%). Lakukan pemberian oksigen 100% se-
lama 10 menit menggunakan masker. Kadar PO,
dibawah 100 mmHg atau peningkatan kurang dari
30 mmHg pasca-pemberian oksigen mengarahkan
diagnosis kepada kelainan jantung bawaan.
5. Pemberian Prostaglandin El. Pada suspek PJB
sianotik atau defek jantung dependen duktus ar-
teriosus perlu diberikan Prostaglandin E 1 untuk
menjaga patensi duktus arteriosus. Dosis inisial
0,05-0, 1 mg/KgBB per menit melalui infus kon-
tinu. Dosis dapat diturunkan secara bertahap 0,01
mg/ KgBB per menit jika terdapat perbaikan (P0 2
meningkat, perbaikan pH dan tekanan darah). Jika
dosis awal tidak memberikan perbaikan maka da-
pat ditingkatkan hingga 0,4 mg/ KgBB per menit.
Perhatikan efek samping PGE I. antara lain apnea,
demam dan flushing.
Klasifikasi
Penyakit jantung bawaan sianotik juga dapat
pulmonal dan karakteristik hipertrofi ventrikel. Ber-
dasarkan derajat vaskularisasi pulmonal dapat dike- 83
lompokkan menjadi dua kelompok, yaitu vaskularisasi
menurun atau meningkat. Jenis hipertrofi ventrikel
dapat dikelompokkan menjadi hipertrofi ventrikel kiri,
kanan atau bilateral.
Dalam bab ini akan dibahas PJB sianotik yang se-
ring antara lain Tetralogy of Fallot (TOF) , transposisi
arteri besar (TAB) , dan atresia trikuspid.
A. Tetralogi Fallot
Definisi
Defek tunggal hipoplasia konus yang menyebab-
kan: l)defek septum ventrikel (DSV) . 2)obstruksi
right ventricular outflow tract (RVOT) (sebagai contoh:
stenosis pulmonal), 3)aorta mengangkang (overriding
aorta), dan 4)hipertrofi ventrikel kanan.
Epidemiologi
Tetralogi Fallot mencakup 10% dari keseluruhan
penyakit jantung kongenital serta merupakan penyakit
jantung bawaan (PJB) sianotik tersering yang didiagno-
sis setelah tahun pertama kehidupan.
Patofisiologi
Tingkat obstruksi RVOT mempengaruhi secara
langsung arah dan besar pirau, serta sianosis klinis
dan hipertrofi ventrikel kanan. Pasien mungkin awal-
nya memiliki pirau kiri-ke-kanan (pink Fallot) dan tidak
sianotik. tetapi karena obstruksi RVOT yang progresif,
terjadi pirau kanan-ke-kiri sehingga terjadi hipoksemia
dan sianosis.
Manifestasi Klinis
Hipoksia yang menyebabkan peningkatan
resistansi vaskular pulmonal dan penurunan
resistansi sistemik. Biasanya terjadi pada aktivitas
yang memerlukan energi tinggi (menangis,
berolahraga);

Stenosis Pulmonal
Hipertrofi Ventrikel Kanan
84
Gambar I. Skematik Tetralogi Fallot.
Tet spell (cyanotic spell)-suatu keadaan yang
dicirikan anak tiba-tiba menangis, iritabel, dan
bernafas cepat serta dalam. Paling sering terjadi
pada usia 2-4 bulan;
Takipnea, peningkatan sianosis seringkali
menyebabkan pasien kelelahan dan tertidur
sehingga menurunkan intensitas bising (aliran
darah melalui obstruksi RVOT berkurang);
Pad a pemeriksaan fisis didapatkan bunyi jantung II
tunggal akibat stenosis pulmonal berat (obstruksi
RVOT).
Diagnosis
Diagnosis didasarkan pada pemeriksaan klinis,
EKG, foto toraks, dan ekokardiografi. EKG akan menun-
jukkan deviasi aksis ke kanan dan hipertrofi ventrikel
kanan. Foto toraks akan menunjukkan gambaran boot-
shaped heart serta penurunan vaskularisasi di paru.
Ekokardiografi menunjukkan adanya kelainan katup
dan DSV dengan jelas.
Tata Laksana
Jika terjadi spell berikan:
Oksigen;
Posisikan knee chest (tempatkan bayi pada bahu
ibu dengan lutut terlipat)
Bolus cairan;
Morfin sulfat untuk menurunkan dorongan
respirasi dan menurunkan aliran balik vena
sistemik (0, 1-0.2 mg/KgBB IM atau SK);
Propanolol.
Operasi dikerjakan dalam 2 tahun pertama kehidupan
atau lebih awal bila terdapat sianosis signifikan. tet
spell, atau obstruksi RVOT berat.
Aorta Mengangkang
Defek Septum Ventrikel
B. Transposisi Arteri Besar (TAB)
Definisi
Ketidaksesuaian arterioventrikular. yaitu aorta keluar
dari ventrikel kanan dan arteri pulmonal keluar dari
ventrikel kiri.
Epidemiologi
lnsidens TAB adalah 20-30 kasus tiap 100.000
bayi lahir hidup. Pada 90% pasien. TAB merupakan lesi
tunggal dan jarang dihubungkan dengan sindrom atau
malaformasi ekstrakardiak. Bayi dari ibu penderita DM
memiliki risiko lebih tinggi mengidap kelainan ini.
Patofisiologi
Pada transposisi arteri besar, sirkulasi pulmonal
dan sistemik berfungsi secara paralel. bukan secara
seri seperti seharusnya. Darah kaya oksigen kembali
ke atrium kiri dan ventrikel kiri tetapi disirkulasikan
kembali ke vaskularisasi paru melewati koneksi arteri
pulmonal abnormal ke ventrikel kiri. Darah miskin
oksigen dari vena sirkulasi sistemik kembali ke atrium
kanan dan ventrikel kanan, dan kemudian dipompa ke
sirkulasi sistemik. Sirkulasi paralel ini menyebabkan
suplai oksigen ke tubuh rendah dan kerja ventrikel kiri
dan kanan yang berlebih. Pasien tidak dapat bertahan
hidup lama kecuali terdapat pembauran darah kaya
dan miskin oksigen pada suatu struktur anatomis ter-
tentu. Tiga struktur anatomis yang umum menjadi tem-
pat pembauran tersebut adalah defek septum atrium.
defek septum ventrikel, dan duktus arteriosus paten.
Manifestasi Klinis
Bayi dengan TAB biasanya lahir cukup bulan.
dengan sianosis yang tampak dalam beberapa jam
setelah lahir. Manifestasi klinis dan perjalanan penya-

Gambar 2. Skematis Tra nsposisi Arteri Besar dengan duktus arteriosus paten
se bagai penghubung sirkulasi s istemik dan pulmonal.
kit bergantung pada tingkat pembauran antar sirkulasi
dan kehadiran lesi anatomis. Pada pasien TAB dengan
septum ventrikel intak, sianosis yang progresif dan
berat terjadi dalam 24 jam pertama (seiring penutupan
duktus arteriosus) . Pada pasien TAB dengan defek sep-
tum ventrikel besar, gejala gaga! jantung mungkin baru
timbul dalam 3 - 6 minggu pertama seiring pening-
katan aliran darah pulmonal. Pada pasien TAB dengan
defek septum ventrikel dan obstruksi left ventricular
outflow tract (LVOT), tingkat sianosis akan propor-
sional dengan tingkat obstruksi LVOT. Bising jantung
tidak terdengar apabila tidak terdapat defek septum
ventrikel.
Diagnosis
Diagnosis didasarkan pada pemeriksaan klinis,
EKG, foto toraks, dan ekokardiografi. EKG akan menun-
jukkan deviasi aksis ke kanan dan hipertrofi ventrikel
kanan. Foto toraks akan menunjukkan penampakan
jantung berbentuk telur dengan mediastinum sempit
(egg on a string).
Tata Laksana
Infus prostaglandin E 1 untuk membiarkan duktus
arteriosus tetap terbuka hingga septostomi atau ope-
rasi (arterial switch procedure). Bayi tanpa DSV harus
dioperasi dalam 2 minggu untuk mencegah kelemahan
otot ventrikel kiri.
C. Atresia Trikuspid
Definisi
Kegagalan pembentukan katup trikuspid dengan
ketiadaan hubungan langsung antara atrium kanan
85
dan ventrikel kanan.
Epidemiologi
Atresia trikuspid merupakan penyakit jantung bawaan
sianotik tersering ke-3.
Patofisiologi
Tanpa adanya katup trikuspid dan hubungan
antara atrium dan ventrikel kanan, darah vena yang
kembali ke atrium kanan keluar melalui komunikasi
intra-atrial. Karena pirau kanan-ke-kiri yang hadir di
tingkat atrium, saturasi darah atrium kiri berkurang.
Aliran darah intra-kardiak pada atresia trikuspid
juga bergantung pada kehadiran/ ketiadaan kelainan
arteri pulmonal. Jika tidak terdapat atresia pulmonal
atau stenosis katup pulmonal, volume darah ke paru
mungkin normal dengan oksigenasi normal, sehingga
menyebabkan sianosis yang lebih ringan. Atresia tri-
kuspid juga sering diasosiasikan dengan transposisi
arteri besar.
Manifestasi klinis
Atresia trikuspid biasanya terdeteksi saat bayi
karena adanya sianosis, tanda gaga! jantung, dan ga-
ga! tumbuh. Pasien juga memiliki riwayat kulit pucat.
ketidakmampuan menyelesaikan makan, sering ber-
henti saat makan, atau anoreksia. Pada pemeriksaan
fi sis, dapat ditemukan sianosis, distensi vena juguler,
hepatomegali, dan jari tabuh. Pada pemeriksaan jan-
tung, dapat ditemukan impuls apeks yang hiperdina-
mik dengan distensi ke lateral linea midklavikula kiri.
Bising jantung terdapat pada 80% pasien dengan atre-
sia trikuspid, umumnya bising holosistolik akibat DSV.

Gambar 3. Gambaran egg-on-a-string pada Roentgen dada AP.
(Sumber: Transposition of the great arteries - Radiopaedia.org)
Diagnosis
Diagnosis didasarkan pada pemeriksaan klinis,
foto toraks, dan ekokardiografi. Pada foto toraks dapat
ditemukan kardiomegali, dilatasi atrium kanan, dan
penurunan vaskularisasi paru. Ekokardiografi digu-
nakan untuk menilai anatomi, ukuran DSA, hubungan
arteri besar. tingkat aliran darah pulmonal, fungsi ven-
trikel, dan fungsi katup.
Penyakit Kawasaki
Andy Arifputera, Najib Advani, Nikmah Salamia Idris
Definisi
Vaskulitis akut yang terutarna rnengenai arteri
berukuran sedang, terutama arteri koroner.
Epidemiologi
Penyakit Kawasaki merupakan penyebab utama
penyakit jantung didapat pada anak di negara maju.
Biasanya menyerang anak di bawah usia 5 tahun. Lebih
sering mengenai ras Asia, terutama ras Mongoloid,
dibandingkan Afrika maupun Kaukasia.
Etiologi
Belum diketahui, diduga infeksi saluran nafas atas
yang memicu respons imun tubuh.
Tata Laksana
Perawatan medik bergantung pada keadaan bayi.
Pada bayi dengan penurunan aliran darah ke paru
dengan hipoksemia berat, dapat diberikan infus pros-
taglandin E untuk mempertahankan patensi duktus ar-
teriosus dan meningkatkan aliran darah ke paru. Pada
bayi dengan peningkatan aliran darah ke paru, dapat
diberikan terapi digitalis dan diuretik sampai operasi
dapat dilakukan. Terapi operatif biasanya dilakukan
pada tahun pertama kehidupan. Operasi pembuatan
pirai Blalock Taussig (arteri subklavia ke arteri pul-
monal) atau pirai Glenn (anastomosis kavopulmonal)
dapat dilakukan, dan bila masih terdapat hipoksemia
berulang dilakukan prosedur Fontan.
Sumber Bacaan
I . Pa rk MK. penyunting. Pathop hysio logy of cyanotic congen-
ital heart defects. Dalam: Pediatric cardiology for practi-
tioners. Edisi ke-6. Singapura: Mosby Elsevier: 2014 .
2. Bonhoeffer P. De Groot NMS, Haan FD. Deanfiel JE. Galie
N. Gatzoulis MA, dkk. ESC Guideline for the management
of grown-up co ngenital heart disease (new version 20 I 0) :
The task force on the management of grown-up congenital
heart disease of the European Society of Cardiology (ESC) .
Eur Heart J.2010:31:2915-57.
3. Apiu C. Webb GD. Redington AN. Tetralogy of fallot. Lancet.
2009 Oct 24:374(9699): 14 62-71
4. Le Gloan L. Mo ngeon FP. Mercier LA, Dore A. Marcotte F.
Ibrahim R. dkk. Tetralogy of Fallot and aort ic root disease.
Expert Rev Cardiovasc Ther. 20 13Feb:11(2):233-8.
5. Rao PS. Diagnosis and management of cyanotic congenital
heart disease: part I. Indian J Pediatr. 2009 Jan:76(1):57-70.
Patofisiologi
Pada stadium awal penyakit, sel endotel dan tunika
media mengalami edema, tetapi lamina elastik interna
tetap intak. Kemudian, sekitar 7-9 hari setelah demam,
terjadi influks neutrofil yang segera diikuti proliferasi
limfosit CD8+ dan sel plasma yang memproduksi IgA.
Sel-sel radang mengeluarkan berbagai sitokin dan
matrix metalloproteinase yang memengaruhi sel endo-
tel dan menyebabkan kaskade yang berakhir dengan
fragmentasi lamina elastik interna dan kerusakan
vaskuler. Pada pembuluh darah yang mengalami
kerusakan berat, tunika media mengalami inflamasi
dengan nekrosis sel otot polos. Lamina elastik interna
dan eksterna dapat terpisah, sehingga menyebabkan
aneurisma.
 Selama beberapa minggu/bulan, sel-sel inflamasi
aktif akan digantikan oleh fibroblas dan monosit, serta
jaringan ikat fibrosa mulai terbentuk dalam dinding
pembuluh darah. Tunika intima berproliferasi dan
menebal. Dinding pembuluh darah pada akhirnya
menyempit atau teroklusi akibat stenosis atau trombus.
Kematian dapat terjadi akibat infark miokard sekunder
yang disebabkan trombosis aneurisma koroner atau
ruptur aneurisma koroner yang besar.
Manifestasi Klinis
Fase akut (selama demam masih ada, sekitar 10
hari)
Hampir semua kriteria diagnostik dapat
muncul;
lritabilitas, meningitis aseptik, miokarditis,
perikarditis, gaga! jantung;
Diare, hidrops vesica felea, pankreatitis,
uretritis, artritis;
Fase subakut (resolusi demam, kulit mengelupas,
peningkatan LED dan trombosit, biasanya pada
hari 11 -2 1)
Artritis;
Umumnya mulai timbul kelainan jantung pada
minggu ke dua;
Fase konvalesen (berlangsung hingga LED dan
trombosit normal kembali, ~ 21 hari)
Aneurisma arteri koroner, ruptur aneurisma,
infark miokard, gaga! jantung;
Beau's lines: garis putih melintang yang terlihat
pada kuku.
Diagnosis
Kriteria diagnostik penyakit Kawasaki:
Demam persisten selama 5 hari atau lebih DAN
4 dari 5 karakteristik berikut:
Konjungtivitis bilateral non-purulen;
Bibir pecah-pecah, lidah berwarna merah
seperti stroberi, eritema orofaring;
Perubahan pada ekstremitas perifer, berupa:
Fase akut: eritema, edema kaki dan tangan;
Fase subakut: pengelupasan ujung jari kaki
dan jari tangan.
Ruam polimorfik (berbagai bentuk);
Ljmfadenopati servikal dengan diameter > 1,5
cm.
Eksklusi penyakit lain (sebagai contoh: campak,
scarlet fever).
Penyakit Kawasaki inkomplit: <5 dari 6 ciri diagnostik,
tetapi dengan keterlibatan arteri koroner.
Tata Laksana
Jmunoglobulin IV (2g/Kg BB) untuk mencegah atau
mengurangi resiko terjadinya aneurisma koroner;
Aspirin dosis tinggi (80-100 mg/Kg BB/hari dalam
4 dosis) hingga 2-3 hari setelah demam reda (untuk
mencapai efek anti-inflamasi);
Aspirin dosis rendah, dimulai setelah 2-3 hari
demam reda: 3-5 mg/KgBB sekali sehari (efek anti-
platelet) selama 6-8 minggu atau lebih lama lagi
bila terdapat aneurisma arteri koroner;
Ekokardiogram 2 dimensi pada awal presentasi
penyakit, 2 minggu, dan 6 minggu setelahnya.
Jika ada kelainan koroner, ekokardiografi ulangan
bergantung pada derajat kelainan koroner.
Komplikasi
Komplikasi utama adalah vaskulitis arteri koroner
dengan pembentukan aneurisma, terjadi pada 20- 87
25% pasien yang tidak diobati, <5% jika menerima
imunoglobulin intravena dalam waktu slO hari
demam:
50% aneurisma mengecil dalam 2 tahun;
Antikoagulan seperti warfarin dibutuhkan
untuk aneurisma koroner raksasa (> 8 mm);
Faktor risiko untuk timbulnya aneurisma koroner:
laki-laki, usia <l tahun atau >9 tahun, demam > 10
hari.
Sumber Bacaan
1. Son MB. Gauvreau K. Ma L, Baker AL, Sund e) RP. Fulton
DR. dkk. Treatment of Kawasaki disease: analysis of 27
US pediatric hospitals from 200 1 to 2006. Pediatrics.
2009: 124: 1-8 .
2. Rowley AH. Shu lman ST. Pathogenesis and management of
Kawasaki disease. Expert Rev Ant Infect Ther. 2010:8: 197-
203.
3. Pinna GS. Kafetzis DA. Tselkas 01. Skevaki CL. Kawasaki
disease: an overview. Curr Op in Infect Dis. 2008:2 1:263-70.
4. Satou GM. Giamelli J. Gewitz MH. Kawasaki disease: diagno-
sis. management. and long-term implications. Cardiol Rev.
2007:15: 163-9.
5. Advani. N. Mengenal penya kit Kawasaki. Jakarta: Badan
Penerbit FKUI: 2004.
6. Newburge r JW. Takahashi M, Gerber MA. Gewitz MH, Tani
LY. Burns JC, dkk. Diagnosis. treatment. and long-te rm man-
agement of Kawasaki disease: statement for health profes-
sionals from the Cornmitcee on Rheumatic Fever. Endocar-
ditis and Kawasaki Disease. Circulation. 2004: I 10:2747-71.
 Gangguan Ginjal Akut (GGA)
zCl> Definisi dan Klasifikasi
Penurunan signifikan fungsi ginjal (LFG atau fung-
~....
si tubulus) secara mendadak. Istilah GGA telah meng-
gantikan istilah sebelumnya, gaga! ginjal akut (acute
IQ renal failure/ ARF), karena lebih menggambarkan per-
~
jalanan penyakit menuju kegagalan fungsi ginjal Oihat
Tabel I). GGA dapat dikategorikan berdasarkan esti-
~ masi bersihan kreatinin atau keluaran urine (Tabel I).
88
Etiologi dan Patofisiologi
Mekanisme GGA sangat bervariasi sesuai etiolo-
ginya. Secara garis besar, penyebab GGA dibagi
menjadi pre-renal, intrinsik renal, dan pasca-renal
(lihat Tabel 2) . Penyakit ginjal pre-renal diakibatkan
penurunan perfusi ke ginjal; dapat disebabkan oleh
deplesi volume cairan atau hipotensi relatif. Nekrosis
tubular akut adalah penyebab tersering pada anak
akibat penurunan perfusi ginjal. Sementara etiologi
intrinsik ginjal dapat berupa kelainan vaskular, glo-
merular, tubular maupun interstitial. Obstruksi ureter
adalah etiologi pasca-renal tersering.
Tanda dan Gejala
Sesuai klasifikasi GGA pada Tabel 2, tanda dan
gejala GGA akan sangat bervariasi (lihat Tabel 3).
Anamnesis dan pemeriksaan fisis yang baik akan sa-
ngat membantu dalam mencari etiologi AKI. Namun,
seringkali sulit membedakan penyakit ginjal pre-re-
nal dan intrinsik renal. Salah satu pemeriksaan yang
dapat membantu ialah perhitungan fraksi ekskresi
natrium (FEN,) dan rasio BUN/ kreatinin.
Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis, profil elektrolit, dan analisis gas da-
Tabet I . Kriteria Pediatric RIFLE
Estirnasi B<•r\than Kn•atinin (<'Cr) "
B!sk eCr <25%
Injury eCr<50%
eCr <75%, atau
Eailure
eCr <35 mL/ menit/ 1.73 m'
loss Kriteria Failure persisten >4 minggu
Penyaklt gi1tjal stadium akhir
fi.nd-stage
(Kriteria Failure persisten >3 bulan)
Keterangan: 'Perhitungan eCr menggunakan rumus Schwar tz: k (konstanta) x tinggi atau panjang badan (cm}l kreatinin serum.
k = 0.45 untuk usia 1-52 minggu; 0.55 untuk 1-13 tahun; 0.55 untuk perempuan 13-18 tahun; 0. 7 untuk laki-Jaki 13-18 tahun.
Novita Suprapto, Sudung 0 Pardede
rah. Berguna sebagai penilaian awal kerusakan
ginjal;
Ultrasonografi ginjal. Ekogenisitas parenkim gin-
jal akan meningkat pada nekrosis tubular akut.
Dapat digunakan untuk menilai suatu nefritis gin-
jal atau obstruksi saluran kemih.
Biopsi ginjal. Biasanya dilakukan secara perkutan;
bermanfaat untuk menegakkan diagnosis, menge-
tahui derajat keparahan penyakit (misalnya pada
nefritis lupus), respons terapi, maupun prognosis.
Tata Laksana
Tata laksana GGA harus disesuaikan dengan eti-
ologi yang mendasari. Pada umumnya, pasien dirujuk
ke dokter spesialis anak, namun ada beberapa hal
umum yang harus diperhatikan:
Menentukan balans cairan yang sesuai, antara ma-
sukan (input) dan keluaran cairan (output). Balans
cairan harus dipantau berkala, setidaknya setiap
l2jam:
Terapi cairan dan elektrolit harus memperhitung-
kan kebutuhan dasar, insensible water Joss, dan
kehilangan cairan yang sedang berlangsung. Bila
terjadi hipovolemia, maka berikan cairan fisiologis
NaCl 0 ,9% l 0 mL/KgBB secara intravena selama
30-60 menit. Bila terjadi hipervolemia, maka digu-
nakan furosemid 2 mL/KgBB atau diuretik lainnya
yang sesuai.
Makanan, cairan, dan obat-obatan yang mengan-
dung kalium harus dikurangi hingga fungsi ginj al
membaik. Hiperkalemia dapat menyebabkan arit-
mia jantung.
Penanganan hipokalsemia dan hiperfosfatemia
dilakukan dengan menurunkan kadar fosfat se-
K<•luaran Unn
<0.5 mL/KgBB/jam selama 8 jam
<0.5 mL/KgBB/jam selama 16 jam
<0.3 mL/KgBB/jam selama 24 jam. atau
Anuria selama 12 jam
Ta bel 2. Penyebab Gangguan Ginjal Akut pada Anak

Pre rrnal, I lipnvolermk.

l1111m\ 1k PaM.t 1t·nal (0h'>truh1)
Hipot<•11s i

Nekrosis tubular akut:

Obstruksi uretra: striktur, valvula uretra
Nefrotoksin (obat-obatan)
posterior, divertikulum
Dehidrasi Nekrosis korteks akut
Obstruks i ureter: kalkuli/ kristal. bekuan
Syok sepsis Glomerulonefritis
darah
Gagal janrung Nefritis interstisial
Ureterokel
Perdarahan Vasku lar: trombosis vena re nal is,
Tumor ekstrinsik yang menekan buli-buli
Luka bakar tromboemboli arteri. disseminated
Tumor ekstrinsik saluran kemih
Peritonitis. asites. sirosis intravascular coagulation. skleroderma
Neurogenic bladder
Pigmenruria: hemoglobinuria.
Tumor /isis syndrome
mioglobinuria

Tabel 3. Perbedaan Masing-mas ing Penyebab Ga ngguan Gi njal Akut

Pn•n•1lc1I R< •n<t l
Anak N<•on alu'> A1Mk NPonalu'> Past il H'Tl.ll

Diare, muntah. perdarahan, Hipotensi. anoksia, pajanan Gangguan berkemih (pancaran

Anamnesls 89
atau penggunaan diuretik terhadap nefroroksln maupun kuantitas urin)

Pemeriksaan fisis Tanda-tanda deplesi cairan Hipertensi. edema Massa tu mpul. distensi buli

Na· urine (mEq/ L) <20 <20 -30 >40 >40 Bervariasi, dapat >40

FEN,. (%)' <l <2-5 >2 >2-5 Bervariasi. dapat >2

Osmolalitas urine
>500 >300 -500 -300 - 300 Bervariasi. dapat <300
(mOsm/ L)
Ras io BUN/
>20 2 10 - 10 <:10 Bervariasi, da pat >20
kreatinin serum
Hematurla, plurla. sedimen. Bervariasi. dapat normal, dapat juga
Urinalisis Normal
roteinuria ditemukan kristal
'FE.w Fractional excretion of sodium (%) = (UN/P.-)l(U,re•"'•/P.,,,,,,,.):Us, kadar natrium dalam urin: P., kadar natrium dalam
plasma: U1rearimrt kadar kreatinin dalam urin: P~rt•mmrt kadar krearinin dalam plasma: BUN, blood urea nitrogen.

rum: diet rendah fosfat, pemberian molekul Sumber Bacaan

pengikat fosfat, kalsium asetat, atau kalsium kar-
bonat.
Indikasi dialisis pada GGA anak ialah hipervole-
mia yang tidak berespon terhadap restriksi cairan
dan diuretik, abnormalitas elektrolit mayor yang
tidak membaik dengan medikamentosa, serta tan-
da-tanda sindrom uremia.
Prognosis GGA bervariasi sesuai etiologi dan de-
rajat keparahan penyakit. Komplikasi komorbitas
utama pada GGA ialah sepsis.
1. Pudj iadi AH. Hega r B. Handryastut i S. Idris NS, Gandaputra
EP. Harmoniati ED. penyu nting. Pedoman pelayanan medis
lkatan Dokter Anak Indonesia (IDA!). Jaka rta: Badan Pe n-
erbit !DAI: 20 1 1.
2. Vogt BA, Avne r ED. Renal failure. Dalam: Kliegman RM,
Stanton BM. Geme ]. Schor N, Behrman RE. penyunting.
Ne lson's textboo k of pediatrics. Edis! ke- 19. Philadelphia:
Elsevier Sau nders: 20 11 .
3. AkcanArikan A, Zappitelli M. Loftis LL. Washburn KK. Jef-
ferso n LS, Go ldste in SL. Modified RIFLE criteria in critical-
ly ill childre n wi th ac ute kidney inj ury. Kidney Int. 2007
May:71(10):102835.

Glomerulonefritis Akut Pasca-

Streptokokus (GNAPS)
Novita Suprapto, Sudung 0 Pardede

Definisi dan Epidemiologi timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan

Sindrom nefritik akut yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal (azotemia). Gejala timbul
 setelah infeksi bakteri Streptokokus- (3 hemolitikus
grup A pada saluran pernapasan atau di kulit. GNAPS
biasa mengenai anak usia sekolah dan jarang pada
anak usia <3 tahun.
Patogenesis dan Patofisiologi
Sebagian besar penyakit ini bersifat swasirna
(95%), namun dapat menyebabkan gaga! ginjal akut.
Gaga! ginjal dapat didahului oleh infeksi streptokokus
z
Cl)
- (3 hemolitikus grup A seperti radang tenggorokan
yang menyebabkan terbentuknya suatu kompleks
[ imun yang bers irkulasi sehingga terjadi penumpukan
0 kompleks imun in situ. Infeksi sebelumnya akan
.....
IQ
merangsang tonsil menghasilkan IgA yang akhirnya
i
90
tertimbun pada mesangium glomerulus ginjal sehingga
menimbulkan kerusakan ginjal.
Tanda dan Gejala
Riwayat infeksi saluran pernapasan 1-2 minggu se-
belumnya atau infeksi kulit (pioderma) 3-6 minggu
sebelumnya:
Hematuria makroskopis atau sembab (edema) di
kedua kelopak mata dan tungkai;
Pada stad ium lebih lanjut, dapat ditemukan kom-
plikasi kejang, penurunan kesadaran (ensepalopati
hipertensi) , gagaljantung, atau edema paru;
Oliguria atau anuria.
Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis: proteinuria, hematuria, dan adanya
silinder eritrosit:
Laboratorium: kadar kreatinin dan ureum darah
umumnya meningkat:
Jmunoserologi: titer ASTO meningkat (75-80% ka-
sus), kadar komplemen C3 menurun (pada minggu
Tabel I. Diagnosis Band ing Hematuria pada Anak
Hrn1t1turi.t GlomPnilar
Isolated renal disease
Nefropati lgA (contoh: penyakit Berger)
GN pasca-infeksi (contoh: GN pasca-streptokokus)
Nefropati membran basal glomerulus tebal
Sindrom Alport (nefritls herediter)
Nefropati membranosa
GN membranoproliferatif
Glomerulosklerosls fokal segmental
Penyakit anti-membran basal glomerulus
Penyakit Multisistem
Nefritis purpura Henoch-Schoniein
Sinrom uremia-hemolitik
Glomeru lopati sel sabit
Nefropati HIV
Nefritis lupus eritematosis sistemik
Granulomatosis Wegener
Nodosa poliarteritis
Sindrom Goodpasture
pertama) ;
Pemeriksaan elektrolit (untuk komplikasi gaga!
ginjal akut): hiperkalemia, hiperfosfatemia. hipoka-
lsemia, dan asidosis metabolik.
Diagnosis
Ditegakkan berdasarkan klinis sindrom nefritis yang
disertai bukti keterlibatan infeksi Streptokokus
sebelumnya. Pemeriksaan penunjang yang sangat
membantu ialah penurunan kadar C3 yang menurun.
Akan tetapi, kadar C3 yang menurun juga dapat
ditemukan pada lupus eritematosus sistemik dan
eksaserbasi akut pada glomerulonefritis kronis.
Pemeriksaan lainnya dapat menunjukkan tanda infeksi
streptokokus sebelumnya seperti titer antistreptolisin
A, antihialuronidase. anti-DNAase, dan lain-lain.
Diagnosis Banding
Diagnosis banding GNAPS adalah kondisi-kondisi
lain yang menyebabkan hematuria (lihat Tabel I) .
Secara umum, hematuria dapat dibedakan menjadi
hematuria glomerular dan ekstra-glomerular.
Pada hematuria glomerular, urine berwarna merah,
kadang kecoklatan, umumnya ditemukan eritrosit
yang dismorfik. Hematuria glomerular sering disertai
proteinuria >500 mg/ hari. Sementara pada hematuria
ekstra-glomerular, urine berwarna merah atau merah
muda, morfologi eritrosit normal. dan silinder eritrosit
tidak selalu ada.
Tata Laksana
Medikamentosa:
o Antibiotik untuk eradikasi bakteri: amoksisilin
50 mg/ KgBB/ hari dibagi dalam 3 dosis selama
10 hari. Bila anak alergi, dapat digunakan eri-
lfpmaturia Pkstr.1 GlomPrular
Kelainan anatomls: hidronefrosis, penyakit gin.Jal kistik. tumor
(Wilms. rabdorniosarkoma)
Kristaluria: kalsium, oksalat. asam urat
Urolitiasis
Trauma
Latihan fists yang berat
Tubulointerstitial gin.Jal: pielonefritis, nefritls interstitial. nekro-
sis tubular akut
lnflamasi (infeksi maupun non-infeksi): sistisi. uretritis
Vaskular: trombosis arteri/vena, malaformasi vaskular
Hemoglobinopati: sickle cell trait/disease. SC hemoglobin
Koagulopati
 tromisin dosis 30 mg/KgBB/ hari dibagi dalam
3 dosis.
o Diuretik apabila disertai retensi cairan dan
hipertensi
o Obat hipertensi dapat dipertimbangkan bila di-
sertai hipertensi
Suportif: Tirah baring. diet nefritik yaitu diet
rendah protein dan rendah garam apabila terjadi
penurunan fungsi ginjal dan retensi cairan. Tata
laksana suportif lainnya disesuaikan dengan kom-
plikasi yang ada (gaga! ginjal, ensefalopati hiper-
tensif, gaga! jantung. edema paru) . Atasi kelainan
elektrolit dan metabolik yang terjadi.
Pemantauan: Fungsi ginjal diharapkan akan mem-
baik dalam I minggu. dan menjadi normal dalam
3-4 minggu. Komplemen serum akan menjadi nor-
mal dalam 6-8 minggu. Namun, kelainan sedimen
urine dapat terlihat selama berbulan-bulan atau
bertahun-tahun. Pasien sebaiknya dirujuk ke dok-
ter spesialis anak.
Sumber Bacaan:
1. Pudjiadi AH. Hegar B, Hardyastuti S, Idris NS, Gandaputra
EP. Harmoniati ED, penyunting. Pedoman pelayanan medis
Ikatan Dokter Anak Indonesia (!DAI). Jakarta: Badan Pener-
2.
bit !DAI: 201 1.
Davis ID, Avner ED. Glomerulonephritis associated with in-
....t:n
fections. Dalam: Kliegman RM. Stanton BM, Geme J. Schor
N. Behrman RE. penyunting. Nelson's textbook of pediatrics.
Edisi ke-19. Philadelphia: Elsevier Saunders: 201 1. iz
<II

91
31
Kl1mpckmi I\'
• Infeksi Saluran Kemih
11

Definisi
•• Novita Suprapto, Sudung 0 Pardede

anak ialah Escherichia coli. Faktor predisposisinya

Infeksi saluran kemih (!SK) adalah istilah umum
untuk menyatakan adanya pertumbuhan dan
perkembangbiakan bakteri di dalam saluran kemih,
termasuk kandung kemih dan parenkim ginjal. dalam
jumlah yang signifikan.
Etiologi dan Epidemiologi
!SK merupakan penyebab demam kedua tersering
setelah infeksi saluran pernapasan pada anak usia
kurang dari dua tahun. Penyebab tersering !SK pada
ialah gangguan aliran urine (obstruksi mekanik atau
fungsional), dan kelainan anatomi saluran kemih.
Tanda dan Gejala
Gambaran !SK sangat bervariasi dan sering tidak
khas. dari asimtomatis hingga gejala sepsis berat.
Pada neonatus hingga usia 2 bulan. gejala dapat
berupa demam. apatis. berat badan tidak naik.
muntah, mencret, anoreksia, tidak mau minum, dan
sianosis;

Tabet 1. lnterpretasi Hasil Biakan Urin

C1r.i Pt•nilmpungiln Juml.th Kolon1 Krmungkinan l11f Pksi
Bakteri gram (-): asal ada bakteri
Pungsi suprapubik > 99%
Bakteri gram (+): beberapa ribu
> 10' 95%
Kateterisasi kandung kemih 10' - JO' Diperkirakan !SK
103 - 10' Diragukan. ulangi

Urin pancar tenga h

>10' Diperkirakan !SK
Laki-laki
3 x biakan > 10 5 95%
Perempuan
2 x biakan > ios 90%
1 x biakan > 10' 80%
5x l 0' - 10' Diragukan. ulangi
10' - 5x 10' (klinis s imptomati k) Diperkirakan !SK. ulangi
10' - 5x 1o• (klinis asimptomatik) Tidak ada !SK
< 10 4 Tidak ada !SK
Urine collector disimpan pada
tempat steril. lazim digunakan pada
anak atau bayi
 Tabel 2. Dosis Antibiotik untuk Pengobatan ISK

Obat Dosis mglKg/hari frl'ktll'nsi/(usia bayi)

Parenteral
Ampisilin 100 Tlap l 2 jam (bayi< I minggu)
Tiap 6-8 jam (bayi> 1 minggu)
Sefotaksim 150 Dibagi setiap 6-8 jam
Gentamisin 5 Tiap 12 jam (bayi< 1 minggu)
Tlap 24 jam (bayi> l minggu)

zct> Seftriakson
Seftazidim
75
150
Sekali sehari
Dibagi setiap 6-8 jam

[ Sefazolin
Tobramisin
50
5
Dlbagi setiap 8 jam
Dibagi setiap 8 jam
0 Ticarsilin JOO Dlbagi setiap 6 jam
19. Oral

~
Rawatjalan, antibiotik oral (pengobatan standar)
Amoksisilin 20-40 mg/Kg/hari q8h
Ampisilin 50-100 mg/ Kg/hari q6h
92 Amoksisilin-klavulanat 50 mg/Kg/hari q8h
Sefaleksln
Sefiksim 50 mg/Kg/hari q6-8h
Nitrofurantoin' 4 mg/Kg ql2h
Sulfisoksazol' 6-7 mg/Kg q6h (prolilaksis: 1-2 mg/Kg satu ka/i malam hari)
Trimetoprim' 120- 150 q6-8h (prolilaksis: 50 mg/Kg saw kali ma/am hari)
Sulfarnetoksazol 6-12 mg/Kg q6h (prolilaksis: 2 mg/Kg satu kali malam hart)
30-60 mg/Kg q6-8h (prolilaksis: J0 mg/Kg satu ka/J malam hart)
• Tidak diberikan pada neonatus atau dengan insulisiensi ginjal

Pada bayi, gejalanya berupa demam, berat badan
tidak naik, atau anoreksia;
Pada anak besar, gejala berupa nyeri BAK,
frekuensi BAK meningkat, nyeri perut atau ping-
gang, mengompol, polakisuria, atau urine berbau
menyengat;
Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan demam,
nyeri ketok sudut kosto-vertabrae. nyeri tekan
suprasimfisis, kelainan genitalia eksterna (fimosis,
hipospadia, epispadia, atau sinekia vulva), atau ke-
lainan tulang belakang (spina bifida).
Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis: proteinuria, leukosituria (leukosit >5/
LPB) , hematuria (eritrosit >5/LPB) , uji nitrit positif,
leukosit esterase positif.
Diagnosis pasti: menemukan bakteriuria bermakna
pada kultur urin
Pemeriksaan lainnya (sesuai indikasi): USG, Ront-
gen abdomen, atau miksio-sisto-uretrogram dan
pielografi intravena.
Diagnosis
Batasan diagnosis !SK ialah pertumbuhan bakteri
<: 105 unit koloni per mL urine segar pancar tengah
(midstream urine) pagi hari. Namun, penemuan bakteri
pada kultur urine memiliki intepretasi yang berbeda
untuk cara penampungan yang berbeda (lihat Tabel 1).
Tata Laksana
Sebelum ada hasil biakan, diberikan pengobatan
empiris selama 7-10 hari. Jenis antibiotik dapat
dilihat pada Tabel 2. Umumnya, setelah terapi an-
tibiotik 2x24 jam, gejala menghilang. Bila belum,
pik.irkan antibiotik yang lain.
Indikasi rawat inap: diserta dehidrasi, muntah, ti-
dak dapat minum per oral, berusia !> 1 bulan, atau
dicurigai urosepsis. Tata laksana mencakup rehi-
drasi dan antibiotika intravena.
Suportif. Asupan cairan yang adekuat, perawatan
higienitas daerah perineum dan periuretra, serta
pencegahan konstipasi. Pasien dan pengasuh juga
perlu diedukasi agar anak tidak menahan buang air
kecil dan penggunaan lampin sekali pakai.
Sumber Bacaan
1. Pudjiadi AH. Hegar B, Hardyastuti S, Idris NS. Gandaputra
EP. Harmoniati ED, penyuming. Pedoman pelayanan medis
Ikatan Dokter Anak Indonesia ODA!). Jakarta: Badan Pener-
bit !DAI: 2011.
2. Eder JS. Urinary tract infections. Dalam: Kliegman RM, Stan-
ton BM, Geme J. Schor N, Behrman RE, penyuming. Nelson"s
textbook of pediatrics. Edisi ke-19. Philadelphia: Elsevier
Saunders: 201 I.
 Sindrom Nefrotik (SN)
Definisi dan Epidemiologi
Kondisi klinis yang ditandai dengan proteinuria
berat, terutama albuminuria (>I g/m' /24 jam).
hipoproteinemia (albumin serum <2,5 g/dL). edema,
dan hiperkolesterolemia (>250 mg/ dL). Berdasarkan
penyebab, sindrom nefrotik pada anak dapat
dibagi menjadi sindrom nefrotik kongenital, primer
(idiopatik), atau sekunder. Dalam tulisan ini hanya akan
dibahas mengenai SN yang paling sering ditemukan
yaitu sindrom nefrotik primer.
Epidemiologi
Insidens SN primer pada anak sekitar 2- 7 per
100.000 anak, dan lebih banyak ditemukan pada anak
laki-laki (perbandingan 2: I). Sindrom nefrotik primer
paling sering terjadi pada usia 1,5-5 tahun. Kejadian
SN primer sering dikaitkan dengan tipe genetik HLA
tertentu (HLA-DR7 , HLA-B8, dan HLA-Bl2). Usia, ras,
dan geografis juga turut mempengaruhi insidens SN.
Patogenesis dan Patofisiologi
Diawali dengan suatu kelainan primer yang
menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus
terhadap protein. Hal tersebut diakibatkan oleh
mekanisme yang kompleks, namun biasanya
akibat kerusakan sialoprotein pada membran basal
glomerulus (yang berfungsi menghasilkan muatan
negatif) . Proteinuria akan terus berlangsung hingga
menyebabkan kadar protein dalam serum, terutama
albumin, menurun. Meski demikian, aliran darah
ke ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG) tidak
berkurang.
Secara histologis, kelainan pada glomerulus
tersebut dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
• Minimal change nephrotic syndrome (MCNC). Tipe
paling sering, 70-80%.
• Focal segmental glomerulosclerosis (FSGS). kejadian
sekitar I 0%. Tipe ini sering terjadi mendahului tipe
MCNC.
Nefropati membranosa (I %). Seringkali disebabkan
oleh infeksi sistemik: hepatitis B, sifilis, malaria, dan
toksoplasmosis, maupun obat-obatan.
Sindrom nefrotik kongenital adalah sindrom ne-
frotik yang terjadi hingga 3 bulan pertama kehidupan.
Dapat disebabkan oleh pengaruh genetik (autosomal
resesif) , atau sekunder akibat infeksi (sifilis, hepatitis
B) dan lupus eritematosa sistemik.
Novita Suprapto, Sudung 0 Pardede
Kadar albumin yang menurun akan mengakibatkan
penurunan tekanan onkotik plasma sehingga terjadi
perpindahan cairan dari intravaskular ke interstitial,
yang secara klinis mengakibatkan edema anasarka.
......
~
-z~
Edema pun terjadi akibat penurunan volume darah
efektif dan peningkatan reabsorpsi natrium klorida
pada tubulus yang selanjutnya mengaktifkan jaras QJ
renin-angiotensin-aldosteron. Kadar lipid serum
meningkat karena kondisi hipoproteinemia akan
menstimulasi sintesis lipoprotein di hepar, sementara
93
metabolisme lipid berkurang.
Tanda dan Gejala
Bengkak pada kedua kelopak mata, perut (asites),
tungkai, skrotum/labia, atau seluruh tubuh.
Penurunan jumlah urin. Kadang disertai keluhan
urine keruh atau berwarna kemerahan (hematu-
ria) ;
Kadang ditemukan hipertensi.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan proteinuria: dipstik (~ 2+), urinalisis,
serta urine tampung 24 jam. Dianjurkan untuk
mengambil sampel urine pagi hari untuk penguku-
ran protein total dan kreatinin. Sugestif sindrom
nefrotik apabila rasio protein terhadap kreatinin
>0 ,5;
• Pemeriksaan kadar elektrolit serum, BUN, kreati-
nin (hitung bersihan kreatinin), protein total, albu-
min, dan kolesterol;
Pengukuran steroptozyme, C3 , C4 , dan ANA jika di-
curigai sindrom nefrotik sekunder.
Diagnosis
Sindrom nefrotik adalah diagnosis klinis sesuai
definisinya. Sebagian besar penyebabnya ialah primer,
sehingga kemungkinan penyebab sekunder harus
disingkirkan terlebih dahulu. Beberapa kriteria yang
dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis SN
primer, antara lain:
• Usia 1-8 tahun;
• Fungsi ginjal normal;
Tidak ada hematuria makroskopik;
Tidak ada gejala dan tanda penyakit sistemik
(demam, ruam kulit, nyeri sendi, penurunan berat
badan);
Kadar komplemen serum normal;
 Pemeriksaan ANA negatif;
Skirining infeksi viral (HIV, hepatitis B dan C)
negatif; serta
• Tidak ada riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.
Diagnosis Banding
Proteinuria transien. Dapat terjadi akibat latihan
fisis yang berlebihan, atau pada anak yang dehidra-
si atau febris. Proteinuria biasanya ringan dan tidak
ada kelainan ginjal.
Proteinuria postural (ortostatik). Proteinuria ri-
ngan yang terjadi sewaktu pasien berubah posisi
dari berbaring menjadi berdiri.
Proteinuria glomerular. Kondisi ringan (<0,5/ g/
m2/ hari) sering disebabkan oleh pielonefritis, pe-
nyakit kistik ginjal, uropati obsturktif, dan glomer-
ulonefritis ringan. Kondisi sedang (0,5-1/g/m'/
94 hari) sering disebabkan oleh glomerulonefritis akut
pasca-infeksi Streptokokus, nefritis Henoch-Sch6n-
lein ringan, pielonefritis berat, glomerulonefritis
be rat, dan sindrom uremik hemolitik (HUS). Pro-
teinuria berat (> 1/g/m2/ hari) sangat dicurigai
suatu sindrom nefrotik.
Tata Laksana
Suportif:
Tirah baring pada kasus edema ansarka;
Pemberian diet protein normal (1,5-2 g/ KgBB/
hari) , diet rendah garam (1-2/g/hari), serta
diuretik: furosemid 1-2 mg/ KgBB/ hari) . Bila
perlu, furosemid dapat dikombinasikan dengan
spironolakton 2-3 mg/ KgBB/ hari;
Pemberian antihipertensi dapat diper-
timbangkan bila disertai hipertensi;
Pada kasus edema refrakter, syok, atau kadar
albumin ,;; l g/ dL, dapat diberikan albumin
20-25% dengan dosis 1 g/KgBB selama 2-4
jam. Apabila kadar albumin 1-2 g/dL, dapat
dipertimbangkan pemberian albumin dosis 0,5/
KgBB/ hari.
Medikamentosa:
Prednison dengan dosis awal 60 mg/ m2 / hari
atau 2 mg/KgBB/ hari. diberikan dengan dosis
terbagi 3, selama 4 minggu. Apabila terjadi
remisi (proteinuria negatif 3 hari berturut-
turut) , pemberian dilanjutkan dengan 2/3
dosis awal (40 mg/ m2/ hari, maksimum 60
mg/ hari) dosis tunggal pagi selama sehari
(alternating dose) selama 4 minggu. Total
pengobatan menjadi 8 minggu.
Namun, bila terjadi relaps, berikan prednison
60 mg/ m'/hari sampai terjadi remisi (maksi-
mal 4 minggu) , dilanj utkan 2/3 dosis awal (40
mg/ m2/ hari) secara alternating selama 4 ming-
gu. Pemberian prednison jangka panjang dapat
menyebabkan efek samping hipertensi.
o Apabila sampai 4 minggu pengobatan steroid
dosis penuh belum juga terjadi remisi, maka
disebut steroid resisten. Kasus dengan resis-
ten steroid atau toksik steroid, diterapi meng-
gunakan imunosupresan seperti siklofosfamid
per oral dengan dosis 2-3 mg/KgBB/ hari da-
lam dosis tunggal. Dosis dihitung berdasarkan
berat badan tanpa edema. Pemberian siklo-
fosfamid dapat menyebabkan efek samping de-
presi sumsum tulang (apabila leukosit <3000/
µL , terapi dihentikan) .
Komplikasi
Infeksi: selulitis, peritonitis bakterialis spontan (2-
6%);
Tromboemboli (1 ,8-5%);
Gaga! ginjal;
Pada kasus SN jangka panjang, telah dilaporkan
komplikasi kardiovaskular pada anak.
Prognosis
Angka kejadian relaps SN pada anak yang respon-
sif terhadap steroid berkisar antara 60-80%. Namun,
angka relaps tersebut semakin kecil seiring bertam-
bahnya usia anak.
Sumber Bacaan
l. Pudjiadi AH. Hega r B. Ha rdyastut i S. Idris NS. Gandaputra
EP, Harmoniati ED. penyunting. Pedoman pelayanan
medis Ikatan Dokter Anak Indonesia ODA!) . Jakarta: Sadan
Penerbit IDA!: 20 l l.
2. Vogt BA. Avne r ED. Conditions particularly associated with
proteinuria. Dalam: Kliegman RM, Stanton BM. Geme J.
Schor N, Be hrman RE, penyunting. Ne lson's textbook of
pediatrics. Edisi ke-19. Philadelphia: Elsevier Saunders:
201 l.
 Ensefalitis Virus dan
Meningitis Aseptik
Gracia Lilihata, Setyo Handryastuti

Definisi ling berbahaya dan dapat berakibat fatal bila tidak

Ensefalitis adalah inflamasi pada jaringan paren-
kim otak yang disertai defisit neurologis yang nyata.
Ensefalitis paling sering disebabkan infeksi virus.
Di sisi lain, virus dapat menginfeksi meningens
saja. Keadaan itu disebut meningitis virus (atau
meningitis aseptik, meskipun sebagian kecil meningi-
tis aseptik juga dapat disebabkan obat). Meningitis
aseptik merupakan penyebab sebagian besar inflama-
si meningens akut yang umumnya bersifat self-limited
dan tidak berbahaya.
Epidemiologi dan Etiologi
Infeksi virus merupakan bentuk infeksi sistem
saraf pusat (SSP) yang paling sering terjadi di dunia.
Ensefalitis virus lebih sering terjadi pad a anak (16
dari 100.000 per orang per tahun dibandingkan 3,5-
7,4 dari 100.000 per orang per tahun pada dewasa).
Penyebab tersering ensefalitis virus anak adalah en-
terovirus (hingga 80%) diikuti Virus Herpes Simpleks
(10-20%). Penyebab meningitis aseptik terseringjuga
enterovirus (lihat Tabel 1). Meski demikian, sekitar
60% ensefalitis virus tidak dapat diidentifikasi penye-
babnya walaupun telah menggunakan metode diag-
nostik optimal.
HSY adalah penyebab ensefalitis virus yang pa-
ditangani dengan baik. Oleh karena itu, setiap kasus
ensefalitis virus maupun meningitis aseptik harus dio-
bati sebagai infeksi HSY sampai terbukti sebaliknya. .....
~
0
Faktor Risiko
Menurunnya sistem imun merupakan faktor risiko
e~
utama, seperti pasien HIVI AIDS, pengguna steroid
jangka panjang, atau kemoterapi.
z
95
Patogenesis
Metode penularan setiap virus berbeda-beda. En-
terovirus menyebar melalui kontak dengan mukus,
saliva, atau feses yang mengandung virus. Periode
inkubasi-4-6 hari. HSY tipe 1 menular lewat kontak
langsung, sementara HSY tipe 2 menular lewat kontak
seksual, pada neonatus biasanya tertular dari jalan la-
hir ibu. Japanese B encephalitis (banyak ditemukan
di Bali) bereplikasi di hewan, seperti babi, kera, dan
burung. Kemudian ditularkan ke manusia melalui gigi-
tan nyamuk.
Infeksi virus ke SSP biasanya berasal dari fokus
infeksi di tempat lain, seperti di saluran pernapasan,
saluran pencernaan, atau kulit. Virus lalu mencapai
SSP melalui salah satu atau secara simultan, lewat
jalur penyebaran di bawah ini, yaitu:

Tabel 1. Etiologi Ensefalitis Virus dan Meningitis Aseptik

Enterovirus: Enterovirus:
poliovirus, poliovirus.
Penyebab
coxsackievirus. coxsackievirus,
tersering
echo virus echo virus
Herpes simplex virus (tipe 1 dan 2)

Rabies Herpes simplex virus (tlpe I dan Z)

Arbovirus Arbovirus
Western Equine encephalitis virus Western Equine encephalitis virus
Eastern Equine encephalitis virus Eastern Equine encephalitis virus
Japanese encephalitis virus Japanese encephalitis virus
Penyebab lain, St. Louis encephalitis virus St Louis encephalitis virus
lebih jarang California- La Crosse virus California- La Crosse virus
Mumps Mumps
Measles (terutama bagi yang tidak divaksin) Varlcella
VarlceUa Nipah virus
Nipah virus Influenza
HIV
 Infeksi lokal
lnfeksi langsung selaput atau permukaan SSP.
Penyebaran hematogen
Metode penyebaran tersering virus ke SSP. Terba-
gi menjadi dua:
o Hematogen primer
Infeksi berasal dari fokus infeksi di tempat
yang jauh, masuk ke dalam darah dan menca-
pai SSP, kemudian bereplikasi di SSP. Misalnya
golongan enterovirus (coxsackievirus dan
echovirus).
o Hematogen sekunder
Infeksi berasal dari fokus infeksi di tempat
yang jauh dan bereplikasi terlebih dahulu di
tempat tersebut, baru kemudian masuk ke
dalam darah, dan mencapai SSP. Misalnya po-
liovirus yang bereplikasi di usus, virus herpes
96 simpleks bereplikasi di traktus respiratorius,
dan arbovirus di epitel vaskular.
Penyebaran melalui saraf
Beberapa jenis virus dapat menyebar ke SSP
melalui saraf perifer dan saraf kranial. Misalnya
rabies, herpes simpleks, dan polio.
Kerusakan parenkim otak terjadi akibat berbagai
proses, yaitu:
1 . Invasi dan destruksi langsung virus ke neuron
(ensefalitis primer/akut) ,
2 . Respons imun tubuh melalui pelepasan berbagai
sitokin dan perekrutan sel-sel inflamasi menye-
babkan demielinisasi juga kerusakan vaskular
dan perivaskular yang dapat terus berlanjut
setelah virus hilang,
3 . Destruksi oleh virus neurotropik yang dapat ber-
sifat la ten (pada ensefalitis sekunderI ensefalitis
pasca infeksi).
Masing-masing virus memiliki tempat predileksi
tertentu yang berhubungan dengan gejala k.linis yang
khas. HSV paling sering menyerang lobus temporal,
polio mengenai area motorik di girus presentral,
talamus, globus pallidus, serebelum, nukleus saraf
kranial dan formasio retikularis, sementara rabies
menyerang struktur basal otak. Namun. ada pula vi-
rus yang menyerang seluruh bagian otak tanpa ada
predileksi spesifik, misalnya arbovirus.
Manifestasi Klinis
Infeksi virus pada SSP menghasilkan gejala akut.
Gejala prodromal selama 1-4 hari, seperti demam,
hiperestesia, sakit kepala, mual, muntah, anoreksia,
nyeri tenggorokan, diare. Bayi yang Jebih kecil akan
tampak iritabel dan letargi.
Pada meningitis aseptik, anak demam, sakit kepa-
la hebat, muntah , iritabel, fotofobia , dan meningismus
yang ditandai dengan kaku kuduk, Kernig, dan Brud-
zinski yang positif. Meskipun demikian, meningismus
sering negatif pada bayi. Keseluruhan gejala meningi-
tis aseptik umumnya berlangsung singkat <1 minggu.
Keterlibatan parenkim otak pada ensefalitis akan
menghasilkan tanda beru pa penurunan kesadaran
(delirium, apatis, somnolen, atau koma), atau anakjus-
tru menjadi agresif. Selain itu, dapat pula ditemukan
ataksia, kejang, dan defisit neurologis fokal (misalnya
kelemahan ekstremitas, kejang fokal, paresis saraf
kranial, atau afasia) dan tanda peningkatan TIK.
Ruam kulit akan muncul sebelum atau bersamaan
dengan gejala neurologis pada beberapa jenis virus,
seperti virus varisela-zoster, coxsackievirus, echovirus,
dan rubela.
Diagnosis
Diagnosis didasarkan pada perjalanan klinis, ana-
lisis cairan serebrospinal (CSS) , dan identifikasi virus
melalui PCR. Pemeriksaan elektroensefalogram (EEG)
dan pencitraan jika ada indikasi, tidak rutin dilakukan.
Perjalanan k.linis menunjukkan proses akut (gejala
prodromal diikuti defisit neurologis cepat). Identifi-
kasi virus melalui PCR CSS sangat sensitif dan spe-
sifik untuk mendeteksi HSV dan enterovirus, namun
kurang baik untuk virus yang lain. Pemeriksaan an-
tibodi lgM pada CSS, IgM dan IgG pada serum dapat
membantu mengidentifikasi beberapa agen penyebab
lain, seperti infeksi varice/la-zoster maupun arbovi-
rus. ldentifikasi virus melalui PCR sulit dilakukan di
tempat dengan fasilitas terbatas, oleh karena itu ha-
sil analisis CSS paling sering digunakan untuk men-
dukung penegakan diagnosis (lihat Tabel 2).
Analisis CSS akan menunjukkan warna jernih,
pleositosis dengan leukosit 50-300/mL didominasi
oleh monosit, glukosa normal atau sedikit menurun,
dan protein sedikit meningkat. Hasil pewarnaan Gram
maupun BTA menunjukkan hasil negatif untuk bak-
teri, tuberkulosis, maupun jamur. Tabel 2 menunjuk-
kan perbandingan karakteristik cairan serebrospinal
(CSS) pada infeksi virus, bakteri, dan tuberkulosis.
Pemeriksaan EEG pada ensefalitis virus akan
menunjukkan perlambatan aktivitas difus, sementara
MRI menunjukkan edema parenkim difus. Pemerik-
saan CT scan tidak sebaik MRI untuk menilai paren-
kim otak. Oleh karena itu, CT scan hanya digunakan
pada keadaan MRI menjadi kontraindikasi.
Adanya defisit neurologis fokal (seperti kejang
fokal, paresis saraf kranial , hemiparesis, afasia, dan
defek lapang pandang) , didukung oleh gambaran
EEG berupa perlambatan fokal di lobus temporal,
serta MRI berupa edema fokal dan nekrosis di Jobus
temporal adalah sugestif terhadap ensefalitis HSV. En-
sefalitis HSV penting untuk didiagnosis dan diterapi
dengan tuntas karena merupakan satu-satunya infeksi
virus yang dapat diobati. Selain itu, bila tidak ditera-
pi dengan tepat, ensefalitis HSV akan meninggalkan
gejala sisa neurologis yang berat, bahkan kematian.
Tabel 2. Perbadingan Karakteristik Cairan Serebrospinal pada Infeksi Bakteri. Tuberkulosis. dan Virus

Mt•ningitis l\IPning1t1'
Konclisi Baklt'ndlis 1
ulwrkulo,is Mt•111ngo1111spf.1l111' \11111., Nonn<ll

Xantokrom.
Jernih (kecuali bila
Warna Purulen. keruh Terdapat endapan Jernih
jumlah sel >300/ uL)
benang-benang fibrin

Tekanan Normal atau sedikit

200-750+ 150-750+ <160
(mmH 20) meningkat
Ribuan (> 1000 0-5 limfosit: 1-3 PMN pada 3 bulan
Jumlah sel 250-500. terutama
sel/ uL). terutama 50-300. terutama limfosit pertama. sampai 30 limfosit pada
IµL limfosit
PMN neonatus. 20-50 eritrosit

45-1000. jumlah sel 20-125

Protein Ratusan hingga
meningkat seiring (normal atau sedikit 15-35 Oumbal), 5-15 (vernrikel)
(mg/dL) ribuan
waktu meningkat)
Sangat menurun,
Rasio CSS/
Glukosa Sangat menurun. Normal atau sedikit
darah ~0 . 6 pada 50-80 (2 / 3 dari glukosa darah)
(mg/dL) Ras ia CSS/ darah ~0.4 berkurang 97
neonatus: :S 0.4
pada anak besar

Diagnosis Diferensial
Harus dibedakan dari ensefalitis pasca-infeksi,
ensefalitis pasca imunisasi, maupun ensefalomielitis
(misalnya acute disseminated encephalomyelitis) yang
patogenesisnya disebabkan reaksi imun terhadap an-
tigen virus yang beredar. Antigen dapat berasal dari
infeksi di tempat lain atau dari imunisasi.
Infeksi SSP juga dapat disebabkan bakteri, tu-
berkulosis, maupun jamur, yang dapat dibedakan
berdasarkan gambaran klinis dan analisis CSS. Terapi
meningitis bakterialis yang tidak tuntas, abses otak,
empiema subdural maupun epidural dapat tampak
serupa dengan infeksi virus. Pada abses otak, empiema
subdural maupun epidural, perjalanan lebih kronis dan
secara klinis anak tampak lebih baik.
Ensefalopati juga dapat menyebabkan penurunan
kesadaran dan defisit neurologis, namun perlu dicari
penyebabnya seperti syok, gangguan fungsi, gangguan
fungsi ginjal, atau dehidrasi berat.
Tata Laksana
Jika menemukan manifestasi klinis ensefalitis
herpes simpleks, yaitu demam, penurunan kesadaran,
kejang fokal/defisit neurologis fokal dapat dianggap
sebagai ensefalitis herpes simpleks sampai terbukti se-
baliknya. Terapi dengan asiklovir IV 10 mg/KgBB/kali
pada anak atau 20 mg/KgBB/kali pada neonatus, tiap
8 jam selama 14-2 1 hari. Terapi definitif yang efektif
bagi virus lain sampai saat ini belum tersedia.
Secara bersamaan, berikan pula terapi suportif
berupa tirah baring, antipiretik, analgesik. nutrisi,
cairan, dan elektrolit. Jaga jalan napas, pantau per-
napasan dan sirkulasi pasien dengan ketat. Bila terjadi
peningkatan tekanan intrakranial (TIK), elevasi kepala
30° dapat membantu menurunkan TIK, berikan mani-
tol 20% 0,25- 1 gr/KgBB/kali tiap 6-8 jam sambil di-
pantau balans cairan dan elektrolit, waspada terjadi
dehidrasi dan syok. Bila terjadi kejang, tangani sesuai
protokol kejang. Gejala akut meningitis aseptik akan
sembuh dalam satu minggu, namun malaise dan sa-
kit kepala mungkin berlanjut beberapa minggu. Pada
ensefalitis HSV yang mendapatkan terapi, perbaikan
sudah mulai tampak dalam 24-48 jam, dan akan sem-
buh dalam satu bulan.
Komplikasi
Komplikasi akut seperti kejang, peningkatan TIK,
dan koma. Pasien juga dapat sembuh namun memiliki
komplikasi jangka panjang seperti gangguan koordi-
nasi motorik, palsi serebral, epilepsi, tuli, perubahan
perilaku, retardasi mental dan gangguan penglihatan.
Prognosis
Pada meningitis aseptik umumnnya kesembuhan
total terjadi pada sebagian besar penderita, namun
pada ensefalitis sebagian besar mengalami komplikasi
jangka panjang berupa gejala sisa neurologis perma-
nen. Prognosis bergantung pada beratnya gejala, agen
penyebab dan terapi, serta usia anak.
Semakin berat gejala klinis, hilang kesadaran,
dan keterlibatan parenkim yang luas memiliki
kemungkinan lebih besar meninggalkan gejala
sisa permanen.
Beberapa agen penyebab diasosiasikan dengan
prognosis lebih buruk. HSV memiliki angka mor-
talitas > 70% bila tidak diobati sama sekali, 28%
bila diterapi sesudah hari ke-4 sejak muncul geja-
la, dan 8% bila diterapi sebelum hari ke-4. Entero-
virus memiliki angka mortalitas tinggi pada pasien
dengan agamaglobulinemia.
 Usia anak <I tahun diasosiasikan dengan morbi-
ditas lebih tinggi. Infeksi enterovirus pada anak < 1
tahun memiliki kemungkinan 10-15% mengalami
defisit motorik dan retardasi mental.
Sumber Bacaan
I . Menkes JH. Sarnat HB, Maria BL, penyunting. Child neurol-
ogy. Edisi ke-7. USA: Lippincott Williams & Wilkins: 2006.
2. Prober CG. Central nervous systems infection. Dalam:
Kliegman RM. Stanton BM, Geme J, Schor N. Behrman RE,
penyunting. Ne lso n's textbook of pediatrics. Edisi ke-19.
34
Kompeten->i lllA II
98 ••
Definisi
Epilepsi merupakan penyakit pada otak akibat pe-
ningkatan kerentanan sel neuron terhadap kejadian
kejang epileptik yang berdampak pada aspek neu-
robiologis, psikologis, kognitif, dan sosial individu.
Menurut ILAE 2014, epilepsi dapat ditegakkan pada
salah satu dari kondisi berikut: (1) terdapat minimal
dua episode kejang tanpa diprovokasi; (2) terdapat
satu episode kejang tanpa diprovokasi, namun risiko
rekurensi dalam I 0 tahun sama dengan risiko reku-
rensi setelah dua episode kejang tanpa provokasi;
serta (3) sindrom epilepsi (berdasarkan pemeriksaan
elektroensefalografi).
Secara umum. epilepsi hanya terjadi pada kurang
dari sepertiga kasus kejang pada anak, sementara
sisanya merupakan kejang yang dipicu demam, ke-
lainan metabolik, trauma, infeksi, toksin, maupun
psikiatrik.
Epidemiologi
Sebagian besar epilepsi terjadi pada masa anak-
anak, namun banyak anak mengalami remisi ketika
dewasa. Di Amerika Serikat, sebanyak 3 juta orang
mengalami epilepsi dan 200.000 kasus baru didiag-
nosis setiap tahunnya. Angka kejadian epilepsi sedikit
lebih tinggi pada laki-laki dibanding perempuan. Usia
<2 tahun adalah kelompok usia dengan insidens ter-
tinggi.
Tabel I. Penyebab Struktural-Metabolik Epilepsi
Malaformasi otak
Hipoksia sebelum, saat. atau sesudah kela-
hiran
Inborn error of mecabolism
Perdarahan intrakranial
Penggunaan obat-obatan oleh ibu
Philadelphia: Elsevier Saunders: 2011.
3. Tunkel AR. Glaser CA, Bloch KC. Sejvar JJ. Marra CM. Roos
KL, dkk. The management of encephalitis: clinical practice
guidelines by the infectious diseases society of America.
Clinical Infectious Disease. 2008:470 Agustus).
4. Chong HT. Tan CT. Epidemiology of central nervous system
infections in Asia, recent trends. Neurology Asia. 2005:
10:7-11.
5. Fenichel G. penyunting. Clinical pediatric neurology: a signs
and symptoms approach. Edisi ke-7. USA: Elsevier Saunders:
20 13.
Epilepsi
Gracia Lilihata, Setyo Handryastuti
Faktor Risiko dan Etiologi
Beberapa faktor meningkatkan risiko terjadi epi-
lepsi, seperti retardasi mental, palsi serebral, ayah
atau ibu dengan epilepsi, maupun riwayat kejang tan-
pa demam atau 'tanpa diprovokasi' sebelumnya. Epi-
lepsi dapat disebabkan kelainan struktural-metabolik
seperti pada Tabel 1.
Klasifikasi
Secara garis besar epilepsi pada anak dapat dikla-
sifikasikan berdasarkan jenis bangkitan kejang, sin-
drom elektroklinis, dan etiologi {Ii hat Ta be I 2).
Klasifikasi epilepsi baik berdasarkan jenis bang-
kitan kejang. sindrom elektroklinis. maupun penye-
babnya bermanfaat dalam menentukan kelainan yang
mendasari, prognos is, serta memberikan terapi. Misal,
anak usia sekolah umumnya memiliki prognosis baik
dan tidak perlu menggunakan antikonvulsan jangka
panjang. Demikian pula, anak dengan kejang umum
tonik-klonik akan berespon lebih baik terhadap terapi
dibanding anak dengan kejang fokal.
Jenis Bangkitan Kejang
Kejang Umum (Generalisata)
Kejang umum adalah kejang yang melibatkan
kedua belah hemisfer dan menyebabkan hilangnya
kesadaran. Kejang umum tidak harus selalu tampak
simetris.
lnfeksi s istem sa raf pusat
Tumor otak
Malaformasi otak
Trauma kepa la
Kelainan kongenital seperti sindrom Down, tuberous sklerosis dan
neurofibromatosis
Ta bel 2. Klasifikasi Kejang Berdasarkan Jenis Bangkitan Kejang, Sindrom Elektrok.linis. dan Etiologi

Keja ng umum Neonatus (<28 hari) Genetik

Tonik-klonik Benign familial neonatal epilepsy (BFNE) Hasil langsung defek genetik tertentu,
Absance Early myoclonlc encephalopathy (EME) contoh: Dravet Syndrome.
Tipikal Ohtahara syndrome
Atipikal Struktural-metabolik
Absance miokloni k Bayi (1 -12 bulan) Karena adanya kelainan struktural-
Eyelid mioklo ni k Epilepsy of infancy with migrating focal metabolik yang meningkatkan
Mioklon ik seizures kerentanan tejadinya epilepsi. Conteh:
Mioklonik West syndrome pada stroke, trauma, atau infeksi SSP.
Mioklonik atonik Myoclonic epilepsy In infancy (MEI) .....
Mioklonik tonik Benign infantile epilepsy Unknown causes t:7I
Klonik Benign familial infantile epilepsy Sekitar 70% kasus epilepsi
0
Tonik Dravet Syndrome penyebabnya bel um bisa diketah ui
0

Aton ik
Kej ang fo kal,
a. Kejang fokal sederhana
Tanpa penurunan kesadaran
Kompo nen motorik atau
otonom saja (fo kal motor
atau fokal otonom)
Komponen sensorik atau
psikis saja (aura)
b Kejang fokal kompleks
Dengan penurunan kesadaran
c. Kejang fokal menjadi umum
Unknown
Epileptic spasm
lnfancile spasm
~
Myoclonic encephalopathy in dengan pasti.
nonprogressive disorder
Anak-anak (l -12 tahun) 99
Febrile seizures plus (FS+)
Panayiotopus syndrome
Epilepsy with myoclonic atonic seizures
Benign epilepsy with cencrotempora/ spikes
(BECTS)
Autosomal-dominanc nocturnal frontal lobe
epilepsy (/IDNFLE)
Late onset childhood occipital epilepsy
(Gastau type)
Epilepsy with myoclonic absance
Lennox-Gastaut syndrome
Epileptic encephalopathy with continuous
spike-and-wave during sleep (CSWS)
Landau-Kleffner syndrome (LKS)
Childhood absance epilepsy (CA£)

Remaja dan dewasa (l 2 tahun -18 tahun)

Juvenile absance epilepsy UAE)
Juvenile myoclonic epilepsy UME)
Epilepsy with generalized tonic-clonic
seizures alone
Progressive myoclonus epilepsies (PME)
Autosomal dominant epilepsy with auditory
features (/IDEAF)
Other familial temporal lobe epilepsies

Less-specific age relationship

Familial focal epilepsy with variable foci
(childhood to adulthood)
Reflex epilepsies

Kejang tonik adalah terjadinya peningkatan
kontraksi otot yang menetap beberapa detik hingga
menit, biasanya melibatkan otot kepala, batang
tubuh, dan ekstremitas.
MiokJonik adalah kontraksi tiba-tiba, aritmik, dan
singkat, (< 1 detik) dari otot atau kelompok otot di
berbagai bagian tubuh (ektremitas distal, proksimal.
maupun aksial) . MiokJonik yang berulang secara
reguler melibatkan kelompok otot yang sama, pada
frekuensi 2-3x/detik disebut kejang kJonik.
Kejang umum tonik-klonik (disebut pula 'gran
mal') adalah jenis kejang yang paling sering ditemui.
terj adi sebagai kombinasi dari kejang tonik diikuti
oleh fase klonik, atau dapat juga berupa kJonik-
tonik-klonik. Anak akan kehilangan kesadaran secara
tiba-tiba, mata berputar ke belakang, seluruh tubuh
menjadi tonik (kaku) bahkan dapat tampak sianotik
karena apnea, kemudian dilanjutkan fase kejang
kJonik yang ritmik dan makin lama makin lambat
hingga berhenti secara tiba-tiba. Selama kejang pasien
 sering kehilangan kontrol sfingter vesika urinaria
sehingga mengompol dan dapat menggigit lidahnya
sendiri.
Atonik adalah hilang atau melemahnya tonus otot
tanpa mioklonik maupun tonik ~l detik sebelumnya,
melibatkan kepala, batang tubuh, rahang dan
ekstremitas.
Absance (petit ma!) adalah kejang non-konvulsif
ketika tiba-tiba semua aktvitas motorik terhenti,
pasien tampak 'kosong', dapat disertai sedikit
automatisme terutama di daerah wajah seperti
mata mengedip-ngedip, dan tidak disertai aura.
Absance umumnya berlangsung 30 detik, tidak ada
periode kebingungan atau mengantuk post-iktal
sehingga pasien akan langsung melanjutkan aktivitas
sebelumnya. Absance lebih banyak terjadi pada anak
perempuan dan paling sering dicetuskan oleh periode
100 hiperventilasi pada anak. Absance atipikal adalah
absance yang disertai oleh gerakan motorik seperti
mioklonik pada wajah atau ekstremitas. Kejang fokal
dengan penurunan kesadaran dapat serupa dengan
absance, namun dapat dibedakan karena kejang fokal
didahului aura sedangkan absance tidak.
Kejang fokal
Pada kejang fokal hanya salah satu hemisfer
yang terlibat dan anak dapat mengalami penurunan
kesadaran atau tidak. Aura merupakan tanda khas
kejang fokal.
Kejang fokal tanpa penurunan kesadaran
(kejang fokal simpleks) paling sering disertai gejala
motorik berupa gerakan tonik atau klonik yang
tidak sinkron, meliputi daerah wajah, leher, dan
ekstremitas. Dapat disertai aura atau hanya aura
saja yang muncul tanpa aktivitas motorik. Contoh
aura yang sering muncul adalah sakit kepala, sakit
dada, lemas, perasaan tidak enak, nyeri ulu hati, atau
ketakutan. Kejang berlangsung selama 10-20 detik.
Versive seizures merupakan tanda kejang fokal, yaitu
kepala menoleh disertai gerakan mata konjugat.
Kejang fokal disertai penurunan kesadaran
(kejang fokal kompleks) seringkali disertai aura.
Terdapat otomatisme pada sebagian besar kejadian,
pada bayi dominan di daerah oral seperti mengecap-
ngecap, mengunyah atau hipersalivasi, sementara
pada anak lebih dewasa berupa gerakan tidak
bertujuan dan tidak terkoordinasi seperti menggaruk
benda, berjalan atau berlari ke arah sembarang
atau tampak ketakutan. Total berlangsung selama
1-2 menit. Kejang fokal dapat berlanjut menjadi
kejang umum tonik-klonik. Kejang fokal kompleks
sering disebabkan karena lesi struktural, seperti
mesial temporal sclerosis, infark atau malaformasi
arterivena.
Kunci untuk membedakan kejang fokal dari
kejang umum adalah bila terdapat aura, parestesia,
dan otomatisme atau versive seizures.
Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis
yang teliti dan detail, pemeriksaan fisis lengkap dan
EEG serta dibantu oleh pemeriksaan pencitraan bila
ada indikasi.
Pada episode kejang pertama, anamnesis harus
ditujukan untuk menyingkirkan diagnosis banding
lain sebagai penyebab kejang, seperti infeksi SSP,
trauma, kelainan metabolik, hipoglikemi, gangguan
elektrolit, keracunan obat, atau toksin. Bila tidak
ditemukan penyebab tersebut, kecurigaan dapat
mengarah pada epilepsi dan minta orang tua untuk
menggambarkan dengan detail faktor pemicu,
awitan, durasi, frekuensi, dan jenis bangkitan kejang.
Selidiki apakah ada keadaan organik yang mendasari
melalui pemeriksaan lingkar kepala, pertumbuhan,
pemeriksaan neurologis lengkap, maupun funduskopi.
Tanyakan mengenai postur tubuh, sianosis, kontrol
sfingter kandung kemih, dan periode post-iktal
apakah tampak mengantuk atau sakit kepala.
Pemeriksaan EEG berguna untuk menegakkan
diagnosis epilepsi bila ditemukan aktivitas epileptiform
pada periode inter-iktal atau abnormalitas fokal.
Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada keadaan
kurang tidur (sleep-deprived).
Pemeriksaan pencitraan diindikasikan pada :
l. Anak dengan gambaran kejang fokal atau kejang
umum yang bukan merupakan bagian dari sin-
drom klinis dengan penyebab genetik (misalnya
BECTS, CAE, JAE, atau JME)
2. Anak usia <2 tahun
Pemeriksaan pencitraan yang disarankan adalah
MRI karena lebih superior dalam mengidentifikasi
struktur anatomi dan proses patologis, seperti
mesial temporal sclerosis, malaformasi vaskular,
atau tumor kecil (misalnya glioma). CT scan dapat
digunakan bila MRI tidak tersedia atau bila terdapat
kontraiindikasi penggunaan MRI, namun perlu diingat
bahwa beberapa keadaan di atas mungkin tidak dapat
diidentifikasi pada CT Scan.
Tata Laksana
Saat kejang
Pertama, pastikan jalan napas bebas, ventilasi,
dan sirkulasi dalam keadaan baik. Longgarkan
pakaian yang ketat, baringkan anak dalam posisi
miring agar lendir atau cairan dapat mengalir keluar.
Leher dan rahang hiperekstensi agar jalan napas
bebas. Boleh masukkan handuk kecil ke dalam mulut
untuk mencegah lidahnya tergigit, namun jangan
dipaksa baik menggunakan benda keras maupun jari,
agar tidak ada gigi yang tanggal dan tertelan atau
teraspirasi. Lakukan pemeriksaan tekanan darah,
suhu, dan glukosa darah. Singkirkan setiap penyebab
berbahaya yang dapat menyebabkan kejang. seperti
trauma, infeksi atau keracunan. Langkah berikutnya
adalah memastikan bahwa kejang disebabkan karena
epilepsi, bukan karena etiologi lain.
Memilih antikonvulsan
International League Against Epilepsy pada
tahun 2006 mengeluarkan pedoman pemilihan
antikonvulsan monoterapi pada anak berdasarkan
jenis bangkitan kejang. Pedoman tersebut dapat
dilihat pada Tabet 3.
Pemilihan obat harus berdasarkan efektivitas
mengontrol kejang dan efek samping paling sedikit.
Berikan dosis awal seminimal mungkin yang dapat
mengontrol kejang, dosis dinaikkan secara bertahap
sampai kejang terkontrol atau efek samping yang
tidak diinginkan muncul. Jika dengan obat lini
pertama dosis maksimal kejang belum terkontrol,
evaluasi ulang:
(1) Keteraturan minum obat,
(2) Apakah diagnosis epilepsi sudah benar,
(3) Apakah serangan yang masih timbul memang
manifestasi kejang,
(4) Adakah faktor pencetus seperti kurang tidur,
kelelahan.
Obat lini kedua dapat ditambahkan bila faktor
pencetus dapat disingkirkan. Rujuklah pasien jika
membutuhkan 2 macam anti-epilepsi.
Bila tanpa melihat jenis bangkitan kejang, dapat
diberikan terapi berikut:
Obat lini pertama
- Asam valproat 10-40 mg/ KgBB/ hr, dalam 2-3
dosis.
- Fenobarbital 4-5 mg/KgBB/hr, dalam 2 dosis.
- Karbamazepin I 0-30 mg/ KgBB/ hr, dalam 2-3
dosis.
- Fenitoin 5-7 mg/ KgBB/ hr, dalam 2 dosis.
Obat lini kedua
- Topiramate (Topamax). Dosis inisial 1-3
mg/KgBB/hari, naikkan perlahan dengan
Tabet 3. Pilihan Antikonvulsan Berdasarkan Jenis Bangkitan Kejang
Kt'Jdllg llll1Ulll
Kq.mg lokal tomk klomk
Pilihan CBZ". PB. PHT".
pertama
oxc TPM. VPA
CBZ. PB, PHT,
Alternatif
TPM. VPA
oxc•
Keterangan:
• dapat memicu kejang tonik-klonik atau kejang umum lain pada pasien dengan kejang tonik-klonik
•• dapat mengeksaserbasi kejang pada JME
CBZ: Carbamazepin; PB: Phenobarbital; PHT: Phenyrain; VPA: Valproic acid: TPM: Topiramate; OXC: Oxcarbazepine: ESM: ethosuximide;
ETH: erhorain; FBM: fe/bamate: LTG: Lamotrigin: GBP: Gabapentin; CZP: Clonazepam: VGB: Vigabatrin: STM: Sulthiame: ZNS: Zonisamide
interval 1-2 minggu.
- Lamotrigine (Lamictal). Dosis inisial 0.15 mg/
KgBB/ hari dalam 2 dosis selama 2 minggu,
lalu naikkan menjadi 0,3 mg/KgBB/hari dalam
2 dosis.
- Levetirasetam (Keppra). Dosis inisial 10 mg/
KgBB/ hari dalam 2 dosis.
- ACTH atau steroid dapat digunakan untuk
infantile spasm atau epilepsi berat yang tidak
terkontrol dengan medikasi lain.
Kadar antikonvulsan pada serum harus diukur
pada saat dimulai terapi, namun tidak seterusnya. .....tTI
Follow up rutin dilakukan untuk mengontrol 0
kepatuhan minum obat, kejang terkontrol atau tidak, 0,..
dan efek samping dari obat.
Lamanya terapi antikonvulsan diberikan ~
bergantung pada jenis bangkitan kejang dan
z
gambaran klinis serta EEG, yaitu: 101
Pada kejang neonatus, antikonvulsan dapat dibe-
rikan hingga satu tahun hingga terjadi perbaikan
klinis dan EEG.
Pada anak dengan kejang umum tonik klonik,
antikonvulsan diberikan hingga 2 tahun bebas
kejang, namun bila pada pemeriksaan EEG masih
ditemukan kelainan terapi dilanjutkan hingga 3
tahun bebas kejang.
Pada anak dengan kejang fokal, antikonvulsan
dilanjutkan hingga 3 tahun bebas kejang.
Pada anak dengan kejang absance, antikonvulsan
diberikan hingga 2 tahun bebas kejang.
Pada anak dengan Juvenile myoclonic, antikonvul-
san dapat diberikan seumur hidup.
Pemberhentian terapi antikonvulsan harus
dilakukan secara bertahap dalam 3-4 bulan, karena
bila dilakukan tiba-tiba dapat memicu episode kejang
lainnya.
Prognosis
Banyak jenis epilepsi berprognosis baik. Remisi
didefinisikan sebagai periode bebas kejang, minimal
Absance P/JJ/epsy Jll·C IS JMI
CZP. LTG ... TPM. VPA, ZNS
ESM, VPA. LTG CBZ. VPA (namun sedikit sekali data yang
mendukung)
Tidak ada.
GBP harus dihindari
GBP,STM
 5 tahun, dengan penggunaan obat-obatan anti-
epileptik. Sebanyak 70% penderita epilepsi dapat
mengalami remisi dengan terapi yang optimal, bahkan
75% diantaranya dapat berhenti menggunakan obat
antikonvulsan tanpa kembali mengalami rekurensi.
Pasien yang memiliki prognosis lebih buruk
adalah pasien dengan defisit neurologi sebelumnya
(seperti retardasi mental atau palsi serebral), usia saat
onset pertama >12 tahun, riwayat kejang neonatus
sebelumnya, dan frekuensi kejang yang tinggi sebelum
kontrol optimal tercapai. Pada kelompok pasien ini,
angka remisi lebih rendah dan rekurensi lebih tinggi.
Sumber Bacaan
l. Fisher RS, Acevedo C, Arzi manoglou A. Bogacz A. Cross JH.
Elger CE. dkk. lLAE officia l report: a practical clinical defini-
tion of epile psy. Epilepsia. 20 l 4 Apr;55(4):4 75-82.
2. Newton CR. Neville BG. Paediatric neurology: advances on
102
many fronts. Lance t Neural. 2009 Jan:8( I): 14-5.
3. Berg AT. Berkovic SF. Brodie MJ. Buchhalter J. Cross JH.
Emde Boas W. dkk. Revised terminology and co ncepts for
organization of seizures and epilepsies: report of the lLAE
35
Kompetensi IVA
• Kejang Demam
11
Definisi
••
Kejang demam adalah bangkitan kejang yang
terjadi karena peningkatan suhu tubuh dengan cepat
hingga >38° C, dan kenaikan suhu tersebut diakJbatkan
oleh proses ekstrakranial. Perlu diperhatikan bahwa
demam harus terjadi mendahului kejang. Umumnya
terjadi pada anak usia 6 bulan-5 tahun, puncaknya
pada usia 14-18 bulan.
Kejang demam merupakan penyebab kejang
tersering pada anak dan memiliki prognosis sangat
baik. Kejang disertai demam juga terjadi pada diagnosis
diferensial lain yang berbahaya, seperti infeksi sistem
saraf pusat (SSP). Oleh karena itu. diagnosis selain
kejang demam harus dipikirkan bila ditemukan:
Kecurigaan atau bukti proses intrakranial, baik
infeksi, radang. massa, dan proses lainnya melalui
anamnesis, pemeriksaan fisis, maupun penunjang;
Terdapat gangguan elektrolit;
Riwayat kejang tanpa demam sebelumnya;
Terjadi pada bayi <I bulan;
Bila terjadi pada anak <6 bulan atau >5 tahun,
maka harus dipikirkan penyebab lain yang lebih
sering, yaitu infeksi SSP.
comission on classification and terminology. 2005-2009.
Epilepsia. 20 I 0:51 (4):676-85
4. Glauser T. Ben-Menachem E, Bourgeois B. Cnaan A. Chad-
wick D. Guerreiro C, dkk. lLAE treatment gu idelines: evi-
de nce-based ana lysis of antiep ileptic drug efficacy and
effectiveness as initial monotherapy for epileptic seizures
and syndromes. Ep ile psia. 2006;4 7 (7): I 094-120.
5. Gaillard WD. Ch iron C. Cross JH. Harvey AS. Kuzniecky
R. Heres-Pannier L. dkk. Guidelines for imaging infants
and chi ldren with recent-onset epile psy. Epilepsia.
2009:50(9):2 14 7-53.
6. Blume WT. Luders HO. Mizrahi E. Tassinari C. Emde Boas
W. Engel J. Glossa ry of descript ive terminology for ictal se-
miology: report of the lLAE task force on classification and
terminology. Epilepsia. 200 I;4 2(9):1212-18.
7. Fisher RS. Emde Boas W. Blume WT. Elger C. Genton P.
Lee P, dkk. Epileptic seizures and epilepsy: definitions pro-
posed by the international league against epilepsy OLAE)
a nd the international bureau for epilepsy OBE). Epilepsia.
2005:46(4):470-2.
8. Johnston MV. Seizures in childhood. Da lam: Kliegman RM.
Stanton BM. Geme J. Schor N. Behrman RE, penyunting.
Nelson's textbook of pediatrics. Edisi ke- 19. Philadelphia:
Elsevier Sau nd ers: 20 11 .
Klasifikasi
Gracia Lilihata, Setyo Handryastuti
Secara klinis, klasifikasi kejang demam dibagi
menjadi dua, yaitu kejang demam simpleks/sederhana
dan kompleks. Keduanya memiliki perbedaan
prognosis dan kemungkinan rekurensi.
Kejang demam simpleks:
Kejang umum tonik, k.lonik, atau tonik-klonik,
anak dapat terlihat mengantuk setelah kejang;
Berlangsung singkat < 15 menit;
Tidak berulang dalam 24 jam;
Tanpa kelainan neurologis sebelum dan sesudah
kejang.
Kejang demam kompleks:
Kejang fokal/parsial, atau kejang fokal menjadi
umum;
Berlangsung >15 menit;
Berulang dalam 24 jam;
Ada kelainan neurologis sebelum atau sesudah
kejang.
Kejang demam simpleks paling banyak ditemukan
dan memilikJ prognosis baik. Kejang demam kompleks
memiliki risiko lebih tinggi terjadinya kejang demam
berulang dan epilepsi di kemudian hari.
Epidemiologi
Jnsidens di negara-negara barat berkisar antara
3-5%. Di Asia berkisar antara 4.4 7% di Singapura,
sampai 9,9% di Jepang. Data di Indonesia belum
ada secara nasional. Sekitar 80% diantaranya adalah
kejang demam simpleks. Sedikit lebih banyak terjadi
pada laki-laki dibanding perempuan.
Etiologi
Beberapa teori dikemukakan mengenai penyebab
terjadinya kejang demam, dua di antaranya adalah
karena Iepasnya sitokin inflamasi (IL- I -beta), a tau
hiperventilasi yang menyebabkan alkalosis dan
meningkatkan pH otak sehingga terjadi kejang.
Kejang demam juga diturunkan secara genetik
sehingga eksitasi neuron terjadi lebih mudah. Pola
penurunan genetik masih belum jelas, namun
beberapa studi menunjukkan keterkaitan dengan
kromosom tertentu seperti ! 9p dan 8q 13-21,
sementara studi lain menunjukkan pola autosomal
dominan.
Demam yang memicu kejang berasal dari proses
ekstrakranial, paling sering disebabkan karena infeksi
saluran napas akut, otitis media akut, roseola, infeksi
saluran kemih, dan infeksi saluran cerna.
Manifestasi Klinis
Kejang selalu didahului oleh naiknya suhu tubuh
dengan cepat. Pada kejang demam simpleks, tipe
kejang berupa kejang umum klonik atau tonik-klonik.
Adanya tanda kejang demam fokal atau parsial selama
maupun sesudah kejang (misalnya pergerakan satu
tungkai saja, atau satu tungkai terlihat lebih lemah
dibanding yang lain} menunjukkan kejang demam
kompleks.
Kejang demam simpleks berlangsung < 15 menit,
namun periode mengantuk atau tertidur pasca-iktal
dapat terjadi >15 menit.
Anamnesis dan pemeriksaan fisis harus diarahkan
untuk mencari fokus infeksi penyebab demam,
tipe kejang, serta pengobatan yang telah diberikan
sebelumnya. Selain itu, tanyakan riwayat trauma,
riwayat perkembangan dan fungsi neurologis, serta
riwayat kejang demam maupun kejang tanpa demam
pada keluarga.
Pada kejang demam, ditemukan perkembangan
dan neurologis yang normal. Tidak ditemukan tanda-
tanda meningitis maupun ensefalitis (misalnya kaku
kuduk a tau penurunan kesadaran) .
Diagnosis Banding
Kejang disertai demam adalah hal yang sering
terjadi pada anak. Banyak di antaranya disebabkan
proses intrakranium yang berbahaya ataupun proses
sistemik. Kondisi-kondisi ini harus dapat dibedakan
dengan segera dari kejang demam. Kejang demam
khas ditandai adanya peningkatan suhu tubuh secara
cepat diikuti oleh kejang. Sementara pada proses
infeksi intrakranial, demam terjadi bersamaan atau
setelah kejang.
Pada anak <I tahun, diagnosis banding yang
harus dipikirkan adalah meningitis. Pada meningitis,
bayi tampak letargi, ubun-ubun besar membonjol, dan
pemeriksaan darah tepi menunjukkan leukositosis.
Pada keadaan ini pemeriksaan pungsi lumbal sangat
dianjurkan.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium seperti darah
perifer lengkap, gula darah dan elektrolit tidak
rutin dilakukan, hanya atas indikasi jika dicurigai
hipoglikemi, ketidakseimbangan elektrolit, maupun
infeksi sebagai penyebab kejang. Pungsi lumbal
103
dilakukan untuk menegakkan maupun menyingkirkan
diagnosis meningitis. Tingkat rekomendasi untuk
pungsi lumbal berdasarkan usia anak:
l. Sangat dianjurkan pada anak < 12 bulan;
2. Dianjurkan untuk anak usia 12-18 bulan;
3. Tidak rutin dilakukan pada anak > 18 bulan. Hanya
dilakukan bila tanda meningitis positif.
Elektroensefalografi (EEG) tidak rutin dilakukan,
namun dianjurkan pada anak dengan kejang demam
usia >6 tahun, ataupun ada gambaran kejang fokal.
Pemeriksaan seperti X-ray. CT Scan, a tau MRI hanya
diindikasikan bila ada kelainan neurologis fokal,
kelainan saraf kranial yang menetap, atau papiledem.
Tata Laksana
Saatkejang
Pertama-tama tenangkan dan yakinkan orang tua
bahwa kejang demam memiliki prognosis yang sangat
baik. Risiko kematian sangat kecil, demikian pula
dengan terjadinya epilepsi di masa mendatang.
Saat kejang, pastikan jalan napas tidak terhalang,
pakaian ketat dilonggarkan, anak diposisikan miring
agar lendir atau cairan dapat mengalir keluar. Periksa
tanda vital, baik pernapasan, nadi dan suhu. Berikan
antipiretik seperti parasetamol (10-15 mg/ KgBB/kali,
sampai 4-5x) atau ibuprofen (5-10 mg/ KgBB/ kali,
sampai 3-4x). Penggunaan salisilat tidak dianjurkan.
Kemudian lanjutkan dengan tata laksana kejang akut
pada anak.
Bila di rumah, dapat diberikan diazepam rektal 5
mg (BB < 10 Kg) atau 10 mg (BB > 10 Kg).
Pemberian dapat diulangi maksimal dua kali. Bila
kejang belum berhenti hingga sampai di rumah sakit,
berikan diazepam N dengan dosis 0,25-0,5 mg/KgBB
secara intravena dengan kecepatan 2 mg/menit, dosis
maksimal 20 mg.
Bila kejang tidak berhenti, berikan dosis inisial
 fenitoin 10-20 mg!KgBB dengan kecepatan pelan
1 mg/ Kg/menit, maksimum 50 mg/menit. Karena
bersifat basa dan dapat mengiritasi vena bila terlalu
pekat, fenitoin harus diencerkan terlebih dahulu
dengan NaCl 0,9% dengan komposisi 10 mg fenitoin
I 1 mL NaCl 0,9%, dosis inisial maksimal adalah 1
gram. Bila kejang berhenti, 12 jam kemudian lanjutkan
dengan dosis rumatan fenitoin 5- 7 mg/Kg/hari dibagi
2 dosis.
Bila kejang tidak berhenti dengan fenitoin, berikan
dosis inisial fenobarbital 20 mg!KgBB secara intravena
dengan kecepatan 20 mg/menit, dosis inisial maksimal
1 gram. Setelah kejang berhenti, lanjutkan dengan
dosis rumatan 4-6 mg/ KgBB/hari dibagi 2 dosis yang
diberikan 12 jam kemudian. Bila kejang tidak kunjung
berhenti. dilakukan knock down dengan midazolam,
tiopental atau propofol dan pasien harus dirawat di
104 Unit Rawat Intensif.
Sesudah kejang
Pencegahan rekurensi kejang ada yang bersifat
intermiten dan terus menerus.
Pencegahan intermiten
Pencegahan intermiten disarankan pada pasien
dengan kejang demam kompleks yang rekuren,
tidak disarankan pada pasien kejang demam
simpleks. Caranya adalah ketika pasien demam lagi
di kemudian hari (>38,5° C) dan orang tua sangat
khawatir akan terjadi kejang, berikan diazepam
oral 0,3 mg/ KgBB sampai 3x sehari (1 mg/ Kg/ 24
hr). yang dapat diberikan sampai 2-3 hari selama
anak masih demam, disamping antipiretik. Dapat
pula berupa diazepam rektal 5 mg atau 1O mg.
Cara ini relatif aman, dengan efek samping yang
minor seperti letargi, iritabilitas, dan ataksia yang
dapat dikurangi dengan menurunkan dosis.
Pencegahan terus-menerus
Pencegahan terus-menerus dilakukan dengan
mengkonsumsi antikonvulsan setiap hari, namun
penggunaannya harus hati-hati mengingat efek
samping dari antikonvulsan yang digunakan.
Berdasarkan Kesepakatan Unit Neurologi Anak
!DAI 2006, terdapat dua kategori rekomendasi
profilaksis terus-menerus:
Dianjurkan, bila:
- Terdapat kelainan neurologis nyata
sebelum atau sesudah kejang (misalnya
serebral palsi, paresis Tod's, hidrosefalus) ;
- Kejang berlangsung lama > 15 menit;
- Kejang fokal atau parsial.
Dipertimbangkan, bila:
Kejang berulang dalam satu episode
demam;
- Kejang pada bayi usia < 12 bulan;
- Kejang demam kompleks berulang ;>:4 kali
dalam satu tahun.
Antikonvulsan yang menjadi pilihan untuk

Pre-hosp i t a l - - - - - Diazepam 5-10 mg/rektal '- - - - - - - 0 _10 meni t

_____________________________f ____________________________ _
max 2x. jarak 5 menit

Periksa airwav.
rumah sakit/ Diazepam 0,25-0,5 mg/kg/iv, brPalhing , 10-20
UGO kecepacan 2 mg/menlt, max dosls 20 mg circullation menit
a tau
----
Midazolam 0.2mg/kg/iv bolus
Periksa EKG. gula darah,
a tau
elektrolit, AGD. koreksi
Lorazepam 0,05-0, I mg/kg/iv, kecepatan 2 mg/menlt

t
ICU/ Kejang stop, fenitoin 20mg/kg/iv (larutkan 10 mg/lml NS), 20 -30 Kadar obat
- - lanjul 5-7mg/ kg-
UGD 12 jam kemudian kec I mg!kgBB/menit max dosis I gram me nil darah

Kejang stop, t 30-60

ICU--lanjul 4-5mg/ kg Fenobarbital 20rng/kg/iv dalam 5-10 menit. max dosis 1 g r - rnenit
l 2 jam kemudian
t
ICU- - - - - - - - - - - - - - - - R e f r a k t e r

Midazolam 0,2mg/kg/iv bolus, Pentotal - Tiopental

+
Propofol 3-5mg/kg/infusion
lanjut infus 0,02-0,04mg/kg/jam 5-8mg/kg/iv

Gambar I. Algoritma Tata laksana Kejang

 profilaksis terus-menerus adalah:
l. Fenobarbital 3-4 mg/KgBB perhari, dibagi 2x
sehari. Efek sampingnya dapat mengurangi
fungsi kognitif pada pemakaian jangka pan-
jang; atau
2. Sodium valproate 15-40 mg/ KgBB per hari.
dibagi 2-3x dosis. Efek sampingnya dapat
menyebabkan hepatitis pada anak di atas 2 ta-
hun. Obat ini adalah obat pilihan utama untuk
profilaksis terus-menerus.
Antikonvulsan di atas diberikan secara terus-
menerus selama 1 tahun sejak kejang demam terakhir,
dan diberhentikan perlahan-lahan dalam 1-2 bulan.
Paradigma saat ini profilaksis terus menerus hanya
diberikan pada pasien dengan defisit neurologis
yang nyata. Hal ini mengingat efek samping obat
antikonvulsan jika diberikan dalam waktu lama. serta
kejang demam mempunyai prognosis yang baik.
Terkadang kekhawatiran orangtua untuk kekambuhan
kejang juga menjadi pertimbangan untuk memberikan
profilaksis terus menerus.
Prognosis
Anak dengan kejang demam memiliki kemungkinan
30-50% mengalami kejang demam berulang. dan
75%nya terjadi dalam satu tahun setelah awitan yang
pertama.
Risiko rekurensi bertambah bila:
Kejang demam terjadi <l tahun, risiko berulang
adalah 50%. Kejang demam terjadi > 1 tahun. risiko
berulang adalah 28%;
Riwayat keluarga kejang demam atau epilepsi;
Cepatnya kejang setelah demam;
Kejang yang terjadi pada suhu tidak terlalu tinggi
(38° C)
Adanya keempat faktor tersebut meningkatkan
risiko kejang demam berulang hingga 80%. Namun bila
tidak satupun faktor di atas ditemukan. kemungkinan
berulang 10-15%.
Anak yang mengalami kejang demam simpleks
tidak memiliki risiko lebih tinggi mengidap epilepsi
dibandingkan populasi normal. Risiko epilepsi di
Meningitis Bakterialis
Definisi
Meningitis bakterialis adalah peradangan pada
selaput otak (meningens) yang disebabkan infeksi
bakteri. ditandai adanya bakteri penyebab dan
peningkatan sel-sel polimorfonuklear pada analisis
kemudian hari akan meningkat apabila terdapat:
Kejang demam kompleks
Riwayat keluarga epilepsi
Kejang demam sebelum usia 9 bulan
Adanya perkembangan yang terlambat atau ter-
dapat kelainan neurologis sebelumnya
Adanya satu faktor risiko meningkatkan
kemungkinan epilepsi menjadi 4-6%. sementara
bila terdapat beberapa faktor risiko sekaligus
kemungkinannya naik hingga 10-49%. Pemberian
profilaksis terus-menerus tidak dapat menurunkan
risiko kejadian epilepsi.
Kematian setelah kejang demam adalah hal yang
....tJ'I
0
sangat jarang terjadi, bahkan pada anak risiko tinggi
0
sekalipun.
~
Sumber Bacaan: z<I>
I. Vestergaard M. Pedersen MG. Ostergaard JR. Pedersen
105
CB. Olsen J. Christensen J. Death in children with fe-
brile seizures: a population-based cohort study. Lancet.
2008:372(9637):4 57 -63.
2. Lee WL, Low PS. Murugasu B. Epidemiology of febrile
seizures in Singapore children. Neurol J Southeast Asia.
1996: I :53-5.
3. Johnston MV. Seizures in childhood. Dalam: Kliegman RM.
Stanton BM. Geme J. Schor N. Behrman RE. penyunting.
Nelson's textbook of pediatrics. Edisi ke-19. Philadelphia:
Elsevier Saunders: 20 I I.
4. David RB. Bodensteiner JB. Mandelbaum DE. Olson B.
penyunting. Febrile seizure. Dalam: Clinical pediatric neu-
rology. Edisi ke-3. New York: Demos Medical Publishing:
2009. h.5 17-20.
5. Pudjiadi AH. Latief A. penyunting. Buku ajar pediatri gawat
darurat. Jakarta: Badan Penerbit !DAI: 2008.
6. HD Pusponegoro. DP Widodo. S Ismael, penyunting. Kon-
sensus penatalaksanaan kejang demam. Jakarta: Badan
Penerbit !DAI: 2006.
7. Pudjiadi AH. Hegar B. Handryastuti S. Idris NS. Gandaputra
EP. Harmoniati ED. penyunting. Pedoman pelayanan medis
Jkatan Dokter Anak Indonesia ODAI). Jakarta: Badan Pen-
erbit IDAI: 2011.
Gracia Lilihata, Setyo Handryastuti
cairan serebrospinal (CSS). Meningitis bakterialis
merupakan salah satu infeksi yang paling berbahaya
pada anak karena tingginya kejadian komplikasi akut
dan kecacatan neurologis permanen di kemudian hari.
 Tabel l. Etiologi Meningitis Bakterialis pada Tiap Kelompok Umur
NPOIJalu\ 1 bulan 5 tahun
Neisseria meningitidis
Streptococcus group B
Streptococcus pneumonia
haemolyticus
Haemofilus inf/uenzae type B
Escherichia coli
Eschericia coli
Listeria monocytogenes
L. monocytogenes
Enterobacter
S. agalactiae
z
s
2.
0
Ket: yang dicetak tebal adalah penyebab tersering
Etiologi
Etiologi meningitis bakterialis pada tiap kelompok
....
IQ umur berbeda karena tergantung pada lingkungan
dan daya tahan tubuh. Tabel l menunjukkan etiologi
tersering pada tiap kelompok umur.
Jenis patogen yang menyebabkan meningitis
pada neonatus biasanya berasal dari flora normal ibu,
106
seperti Streptococcus dan E. coli. Sementara Neisseria
meningitidis dan S. pneumonia adalah patogen utama
pada bayi yang lebih besar. Pada keadaan seperti
imunodefisiensi, pasien dapat terinfeksi oleh patogen
yang lebih jarang, seperti Pseudomonas aeruginosa.
Staphylococcus aureus. Salmonella, atau Staphylococcus
koagulase negatif.
Faktor Risiko
Faktor risiko utama adalah kurangnya imunitas
pada usia muda, seperti:
Defek imunitas spesifik. seperti defek pada pro-
duksi immunoglobulin dan sistem komplemen
sehingga meningkatkan kerentanan terhadap me-
ningokok;
Asplenia meningkatkan kerentanan terhadap
pneumokok dan H. influenza type B;
AIDS. keganasan, atau pasca kemoterapi rentan ter-
infeksi Listeria monocytogenes.
Pada neonatus, faktor risiko utama adalah
prematuritas, riwayat infeksi intrapartum pada ibu, !SK
pada ibu, dan ketuban pecah dini.
Patogenesis
Bakteri dapat mencapai sistem saraf pusat melalui
empat cara:
I. Hematogen
Infeksi dari fokus lain menyebar secara hematogen
langsung ke SSP. Fokus infeksi tersering adalah
saluran napas (di daerah nasofaring, pneumonia).
dapat juga dari endokarditis, tromboflebitis, atau
sepsis.
2. Perkontinuitatum
Infeksi meluas secara langsung dari lokasi
yang berdekatan dengan SSP, seperti dari sinus
paranasal, mastoid, sinus cavernosus, atau OMSK.
3. Implantasi langsung
Terjadi infeksi langsung ke SSP seperti fraktur ter-
> 5 tahun
Neisseria meningltidis
Streptococcus pneumoniae
Haemolilus influenzae type B
buka pada trauma kepala, iatrogenik pada tinda-
kan pungsi lumbal, atau prosedur bedah.
4. Meningitis neonatus
Neonatus mengalami infeksi yang berasal dari as-
pirasi amnion, kuman pada jalan lahir, atau infeksi
transplasental.
Metode penyebaran paling sering adalah secara
hematogen dari fokus infeksi yang jauh, misalnya
nasofaring. Kolonisasi bakteri disertai dengan infeksi
saluran napas oleh virus pada waktu bersamaan akan
meningkatkan patogenisitas bakteri. Bakteri akan
menembus mukosa saluran napas dan menyebar
secara hematogen, virulensi bertambah bila terdapat
defek pada sistem imun pejamu.
Bakteri masuk ke dalam CSS dan ruang
subarakhnoid melalui pleksus koroid di ventrikel
lateral dan meningens serta bereplikasi dengan
cepat didalamnya Oihat Gambar 1). Terjadi infiltrasi
polimorfonuklear dan produksi berbagai sitokin
inflamasi seperti TNF- a. IL-I , dan prostaglandin
E secara masif. Akibatnya sawar darah-otak
mengalami kerusakan, terjadi trombosis vaskular,
dan permeabilitas vaskular meningkat. Produksi
sitokin inflamasi secara besar-besaran inilah yang
bertanggung jawab terhadap terjadinya gejala sisa
inflamasi kronis di kemudian hari, bahkan ketika CSS
telah bersih dari bakteri.
Peningkatan permeabilitas vaskular dan
kerusakan sawar darah-otak menyebabkan transudasi,
efusi subdural, edema serebri, yang mengakibatkan
peningkatan tekanan intrakranial (TIK) dan iskemia
serebral. Trombosis vaskular yang terjadi di sinus
venosus menyebabkan perdarahan subarakhnoid yang
akhirnya menyebabkan nekrosis kortikal. Kerusakan
korteks secara klinis menyebabkan perubahan status
mental, kejang, defisit sensorik, motorik dan retardasi
psikomotor.
Tanda rangsang meningeal muncul karena
inflamasi pada saraf dan akar spinal, sementara
paresis saraf kranial terjadi karena inflamasi juga
mengenai saraf kranial yang keluar dari batang
otak. Paresis saraf kranial, terutama okulomotor dan
abdusen juga dapat terjadi karena herniasi tentorial
akibat peningkatan TIK.
Manifestasi Klinis
Umumnya didahului oleh demam beberapa hari
disertai infeksi saluran napas atas atau saluran cerna,
diikuti tanda infeksi SSP yang tidak spesifik seperti
letargi dan iritabilitas. Anak juga tampak anoreksia
dan tidak mau makan, mialgia, artralgia, takikardi,
hipotensi, dan muncul beragam bentuk bercak merah
di kulit. seperti petekie, purpura, atau ruarn makula
eritematosa. Ada pula gambaran yang lebih berat,
namun kurang umum terjadi, yaitu syok yang cepat
dan progresif disertai purpura, koagulasi intravaskular
diseinata, hilang kesadaran, dan kematian dalam 24
jam.
Meskipun demikian, manifestasi klinis sangat
bervariasi bergantung pada usia, respons imun
terhadap infeksi, dan lama sakit sebelum dibawa ke
pelayanan kesehatan.
Neonatus hingga 3 bulan
Gambaran klinis sering tidak khas. Bayi tampak
letargi, malas minum, dan muntah. Pemeriksaan
fisis menunjukkan demam atau hipotermia, ubun-
ubun besar (UUB) membonjol, kejang hingga apnea.
Setiap neonatus dengan demam tinggi, pneumonia,
atau sepsis disertai kejang harus dicurigai
meningitis bakterialis. Risiko tinggi terdapat pada
nenonatus yang lahir prematur, memiliki riwayat
infeksi intrapartum, dan ketuban pecah dini.
Usia 3 bulan-2 tahun
Meningitis bakterialis harus dipikirkan pada
setiap anak usia 3 bulan-2 tahun yang mengalami
manifestasi kejang demam kompleks. Secara
klinis bayi mengalami demam, muntah, tampak
gelisah/iritabel, kejang, UUB membonjoL namun
tanda rangsang meningeal sulit dievaluasi (tanda
Kernig dan Brudzinski sering negatif). Salah satu
tanda khas adalah high pitched cry (tangis dengan
lengkingan yang tinggi).
Usia >2 tahun
Pada anak yang lebih besar, gambaran klinis lebih
klasik menunjukkan infeksi meningens. Anak
demam, menggigil, terdapat tanda peningkatan
TIK yaitu sakit kepala, muntah, UUB membonjol,
paresis N.III dan N.VI, hipertensi dengan
bradikardi, apnea atau hiperventilasi, postur
dekortikasi atau deserebrasi, pupil anisokor,
stupor, koma, atau perubahan tingkah laku. Tanda
rangsang meningeal (kaku kuduk, tanda Kernig,
dan brudzinski) jelas diperoleh pada pemeriksaan
fisis, defisit neurologis fokal, kejang fokal
107
atau umum, dan neuropati kranial. Tanda lain
meningitis adalah fotofobia dan tache cerebrale ,
yaitu munculnya garis merah menimbul 30-60
detik setelah kulit dipukul dengan benda tumpul.
Diagnosis
Segera setelah terdapat kecurigaan akan
meningitis bakterialis dari anamnesis dan pemeriksaan
fisis, harus segera dilakukan pungsi lumbal dan kultur
darah.
1. Pungsi Lumba/
Pungsi lumbal dilakukan untuk menemukan bak-
teri penyebab di dalam CSS melalui perwarnaan

- - - - - - - - - - - - - - -1Bakteremia·1- - - - - - - - - - - - -

Penetrasi t
patogen di SSP Pelepasan
l+
Interaksi
ltokin sistemi

Pelepasan • Asupan oral berkurang

leukosit-endotel
sitokin SSP Deplesi volum • - - - - - • Muntah
intravaskular • Cairan hilang karena dcmam
• Restriksi cairan IV

Inflamasi
meningens

Edema
serebral
r __. TIK meningkat

Gambar 1. Patogenesis Meningitis Bakterialis

Disadur dan diterjemahkan dari Chavez-Bueno Set al. Bacterial Meningitis in Children. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795-810
 Gram, kultur, serta analisis CSS.
o Kultur CSS
Kultur CSS merupakan baku emas, memiliki
sensitivitas hingga 85% bila belum mendapat
terapi antimikrobial sebelumnya, namun
membutuhkan waktu setidaknya 48 jam sam-
pai diperoleh hasil.
0 Pewarnaan Gram
Pewarnaan Gram dapat memberikan hasil
z
11> yang lebih cepat dan relatif lebih murah untuk
s:: mengidentifikasi bakteri penyebab. Pewar-
karakteristik cairan serebrospinal yang
diperoleh. Infeksi bakteri memiliki gambaran
khas dan berbeda dari infeksi virus maupun
TB (Tabel 2) .
Pungsi lumbal dikontraindikasikan bila:
1) Terdapat tanda-tanda peningkatan TIK yang
disebabkan oleh lesi desak ruang seperti abses
atau tumor karena dapat menyebabkan herni-
asi otak yang fatal ;
2) Kegagalan sirkulasi kardiopulmoner dan perlu

-....
>"(
0 naan Gram memiliki sensitivitas 60-90% dan
0 spesifisitas 97%, namun hasil ini dapat berku-
IQ
rang secara signifikan bila sudah mendapat-
)> kan terapi antibiotika sebelumnya.
!::$
~ 0 Latex agglutination
::i::" Cara ini menggunakan antiserum untuk men-
108 deteksi antigen kapsul polisakarida dari bak-
teri patogen. Kelebihan pemeriksaan ini lebih
cepat dan sederhana.
Cara ini disarankan sebagai alternatif bagi
pasien yang telah mendapat terapi antibiotik
sebelumnya dan pemeriksaan kultur maupun
Gram menunjukkan hasil negatif.
o PCR
PCR dapat mendeteksi DNA dari patogen
meningens yang umum, seperti Nmeningiti-
dis, S Pneumonia, H.Influenza type b. S Aga-
lactiae, dan L. Monocytogenes. Sensitivitas dan
spesifisitasnya sangat baik (> 90%) dan men-
jadi salah satu alternatif pemeriksaan yang
sangat menjanjikan di kemudian hari.
o Analisis CSS
Selain mengisolasi bakteri patogen penyebab,
diagnosis juga dapat ditegakkan dari
dilakukan resusitasi;
3) Infeksi di kulit tempat dilakukannya pungsi
lumbal;
4) Gangguan hemostasis dan koagulasi.
Kontraindikasi relatif adalah trombositopenia.
Pungsi lumbal tidak boleh dilakukan jika jumlah
trombosit < 50.000/ Ji L
2. Kultur Darah
Kultur darah harus dilakukan sebelum ter-
api antibiotik dimulai. Pemeriksaan ini dapat
mengisolasi bakteri penyebab pada 80-90% ka-
sus meningitis. Bila pungsi lumbal ditunda. kultur
darah tetap dilakukan sambil dilakukan CT scan
untuk mengonfirmasi atau menyingkirkan adanya
lesi desak ruang (abses, tumor, perdarahan) .
Tata Laksana
Sambil menunggu hasil analisis CSS, terapi empiris
dan suportif harus segera diberikan.
l. Terapi suportif berupa cairan intravena, nutrisi,
antipiretik dan antikonvulsan. Pasien jangan
menerima makanan melalui mulut terlebih dulu.
Lakukan pemeriksaan tekanan darah, nadi dan
laju nafas dengan ketat, demikian pula dengan

Tabel 2. Perbandingan Karakteristik Cairan Serebrospinal pada lnfeksi Bakteri. Tube rkulosis dan Virus

f\.frningit is i\1Pn111g111s
Korufo,j BdktPI iali\ Tulwr kulo..,1s Ml'n111gop11s<•fa li11s Virus Norm,11

Xa ntokrom.
Jernih (kecuali bila
Warna Purulen. keruh Terdapat endapan Jernih
jumlah sel >300/ uL)
benang-benang fibrin
Tekanan Normal atau sediklt
200-750+ 150-750+ <160
(mmH2 0) meningkat
Ribuan (> 1000 0-5 limfosit: 1-3 PM N pada 3 bulan
Jumlah sel 250-500. terutama
sel/ uL) , terutama 50-300. terutama limfosit pertama, sampai 30 limfosit pada
/uL limfosit
PMN neonacus. 20-50 eritrosit

45- 1000,jumlah sel 20-125

Protein Ratusan hingga
meningkat seiring (normal atau sedlkit 15-35 (lumbal), 5-15 (ventrlkel)
(mg/dL) ribuan
waktu meningkat)
Sangat menurun.
Rasia CSF/
Glukosa Sangat menurun, No rmal atau sedikit
darah s0.6 pada 50-80 (2/3 dari glukosa darah)
(mg/dL) Rasia CSS/darah s0.4 berkurang
neonatus: ~ 0.4
pada anak besar
 pemeriksaan neurologis seperti kesadaran,
refleks pupil, gerak bola mata, saraf kranial,
kekuatan motorik, dan kejang dalam 7 2 jam
pertama. Pemberian cairan intravena tidak
dibatasi, kecuali terbukti terjadi syndrome of
inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) dan
tidak ada dehidrasi. Pasien dengan peningkatan
TIK dan syok mungkin memerlukan vasoaktif
seperti dopamin dan dobutamin, dan pemberian
cairan dimonitor dengan central venous access
di ICU agar tercapai perfusi yang baik ke organ
tanpa memperburuk TIK.
2. Bila terjadi peningkatan TIK akibat edema si-
totoksik, berikan manitol 20% dosis 0,25 - I gr/
KgBB/ kali, tiap 6-8 jam, infus cepat dalam 30
menit sambil terus diawasi balans cairan, elektro-
lit, dan diuresis. Berikan pula antipiretik, eleva-
si kepala 30°, hiperventilasi (hingga PaC0 2 25
mmHg) , dan dapat dibantu furosemid 1 mg/ KgBB
untuk menurunkan TIK. Sebisa mungkin hindari
berbagai tindakan yang agresif, misalnya intubasi
trakea, pengisapan lendir, pengambilan sampel
darah yang sering. Penggunaan agen osmotik dan
diuresis harus dengan hati-hati karena dapat ter-
jadi dehidrasi dan syok.
3. Sebagai terapi tambahan untuk menekan sitokin
inflamasi dan mencegah ketulian, berikan dek-
sametason IV 0,6 mg/ KgBB/ hari dibagi 4 dosis,
15-20 menit sebelum atau bersamaan dengan
pemberian antibiotik. Steroid hanya diberikan
pada bayi usia >I bulan karena tidak ada data
yang cukup untuk penggunaannya pada bayi usia
< 1 bulan. Steroid tidak lagi perlu diberikan bila
terapi antibiotik telah dimulai sebelumnya karena
tidak ada manfaatnya.
4. Terapi antibiotik empiris harus segera diberi-
kan sebelum hasil analisis CSS diperoleh, bah-
kan bila pungsi lumbal ditunda. Semakin lama
antibiotik ditunda, semakin besar kemungkinan
terjadi gejala sisa neurologi di kemudian hari.
Tabel 3 menuajukkan terapi empiris berdasar-
kan rekomendasi Infectious Diseases Society of
America, 2004.
Setelah hasil analisis CSS diperoleh, terapi dapat
ditambah atau dirubah sesuai dengan hasil uji
kerentanan bakteri penyebab.
5. Bila terjadi kejang atau hipoglikemi, tata laksana
sesuai dengan protokol kejang dan hipoglikemi
pada anak.
Lama pengobatan bergantung pada etiologi
bakteri patogen. Secara empiris. untuk anak besar
selama I 0-14 hari, sedangkan neonatus ~ 3 minggu.
Pungsi lumbal tidak perlu diulangi setelah terapi,
kecuali bila:
I. Pasien tidak berespon dengan baik setelah terapi
selama 48 jam.
Curiga meningitis bakterialis
t
lmunokompromais, riwayat penyakit SSP tertentu 3 •
papiledema, defisit neurologi fokal /curiga SOLb,
Tidak+
kultur darah dan
pungsi lumbal SEGERA
t
Deksarnetason +terapi Deksarnetason +terapi
antimikrobial empiris antimikrobial emP.iris
t
Analisa CSS konsisten
t
dengan meningitis 109
bakterialis
..__ Lakukan pungsi lurnbal
Ket: •Shunt CSS, hidrosefalus. trauma. setelah bedah saraf. atau
space-occupying lesion. ' Palsi N.Vi dan VII bukan alasan untuk
menunda pungsi lumbal. CSS : Cairan SerebroSpinal
Gambar 2. Alur tata laksana men ing itis bakterialis pada bayi
dan anak menurut Infectious Diseases Society of America.
2004. (Tunkel et al. Practice Guidelines for the Management
of Bacterial Meningitis. CJD 2004 : 39 (1 November) dengan
modifikasi
2. Neonatus dengan infeksi basil Gram negatif.
pungsi lumbal perlu dilakukan kembali untuk
mengevaluasi dan mendokumentasikan apakah
CSS sudah steril. Hal ini disebabkan karena respon
neonatus terhadap terapi tidak khas dan sering
terjadi keterlambatan sterilisasi CSS.
Komplikasi
Kemungkinan terjadinya komplikasi semakin
besar bila pengobatan diberikan terlambat. tidak
selesai. atau pasien tidak mengalami perbaikan
klinis setelah terapi antibiotik satu minggu pertama.
Komplikasi dibagi menjadi komplikasi yang muncul
selama perawatan di rumah sakit dan komplikasi
neurologi jangka paajang.
Komplikasi saat perawatan berupa ventrikulitis,
efusi subdural, syok, gangguan elektrolit, peningkatan
TIK dan herniasi, perdarahan, infark. serta SIADH.
SIADH merupakan salah satu komplikasi tersering
yang menyebabkan hilangnya natrium dan
menurunnya osmolalitas serum sehingga dapat
memperburuk edema serebral. Komplikasi lain yang
lebihjarang adalah empiema subdural (harus dicurigai
bila demam berkepanjangan dan anak tampak terus
 Tabel 3. Daftar Antibiotik Sebagai Terapi Empiris Berdasarkan Kelompok Usia (IDAI. 20 l OJ

K<•lompok U"a Antihiotik

Ampisilin ( 150-200 mg/ Kg/ har i IV dibagi da lam 2-3 dosis) dan sefotaksim ( l 50-200 mg/ Kg/ hari IV dibagi
Neonatus dalam 3-4 dosis) : arau
Ampisilin dan gentamisin (5-7 .5 mg/ Kg/ hari IV dibagi dalam 2 dos is)

Ampisilin (200-400 mg/ Kg/ hari IV dibagi dalam 4 dosis) dan sefotaksim (200-300 mg/Kg/ hari IV dibagi
J-3 bulan dalam 4 dosis): atau
Am plsilln dan Seftrlakson (100 mg/Kg/ hari JV dibagi dalam 2 dosis)

Sefotaksim (200-300 mg/Kg/ hari IV dibagi da lam 3-4 dosis): atau

Seftriakson (l 00 mg/Kg/hari JV dibagi dalam 2 dosis): acau
>3 bulan
Ampisilin (200-400 mg/Kg/har i IV dibagi dalam 4 dosis) dan Kloramfenikol (JOO mg/Kg/ ha ri JV dibagi
dalam 4 dosis)

•cacatan: Vankomisin 60 mg/ Kgl hari dibagi tiap 6 jam dapa c dicambahkan jika banyak dicemukan kasus Methyl resistance
streptococcus. ]ika tidak. pemberian ancibiotika disesuaikan dengan pola resistensi kuman masing-masing rumah sakic. Prinsipnya
adalah menggunakan ancibiotik yang dapac menembus sawar-darah otak dengan baik, berspektrum kuat terhadap Gram positif (usia >
I bulan) dan terhadap Gram positif dan nega tif (pada neonatus).

110

Tabel 4 . Lama Terapi Berdasarkan Jenis Pacogen

N('o natw.. lhi.i -. I hulan

Je nis patoge n Lama terapi Jenis patogen Lama terapi

Streptococcus group B J 4-21 hari N. meningitides 4-7 hari

L. monocycogenes 10- 14 hari H. influenza 7- 10 hari

Ente rlc Gram negatif 2: 3 minggu S. Pneumollia 10-14 hari

iritabel) dan abses otak.
Komplikasi neurologi jangka panjang tersering
adalah tuli sensorineural akibat labirintitis
setelah infeksi koklea. Selain itu dapat juga terjadi
hidrosefalus komunikans, gangguan perkembangan
motorik, bicara dan perilaku, retardasi mental,
gangguan penglihatan dan epilepsi.
Prognosis
Pronosis bergantung pada:
Usia pasien
Bayi usia < 6 bulan memiliki prognosis lebih bu-
ruk.
Manifestasi kejang dan penurunan kesadaran
Kejang yang menetap setelah hari keempat sejak
awitan berhubungan dengan defisit neurologi
yang lebih buruk.
}enis dan jumlah mikroorganisme penyebab
Infeksi oleh Pneumokok memiliki angka mortali-
tas dan gejala sisa neurologi yang tinggi. Jumlah
mikroorganisme lebih dari 106 colony-forming/
mL dalam CSS lebih sulit diobati.
Kadar glukosa
Kadar glukosa yang sangat rendah berkorelasi de-
ngan gangguan pendengaran permanen.
Waktu yang diperlukan untuk sterilisasi CSS
Umumnya dalam 24-36 jam setelah terapi anti-
mikrobial, CSS sudah menjadi steril. Waktu yang
lebih lama untuk mensterilisasi CSS berkorelasi
dengan luaran yang lebih buruk.
Sumber Bacaan
l.Prober CG. Central nervous systems infection. Dalam:
Kliegman RM , Stanton BM. Ge me J. Schor N, Behrman RE.
penyunting. Nelson's textboo k of pediat rics. Edisi ke- 19.
Philadelphia: Elsevier Sau nd ers: 20 I I .
2. Fenichel G, penyunti ng. Cli nica l ped iatric neurology: a
signs and symptoms ap proac h. Edisi ke- 7. USA: Elsevier
Saunders: 20 I 3.
3. Chavez-Bueno S. McCracken CH Jr. Bacterial meningitis in
children. Pediatr Clin N Am. 2005:52:795-8 10.
4. Tunkel AR, Ha rtman BJ. Kaplan SL, Kaufman BA. Roos KL.
Scheid WM. dkk. Practice guide lines for the manageme nt
of bacterial meni ngit is (IDSA Gu idelines). Clin Infect Dis.
2004 Nov 1:39(9): 1267-84.
5. Hay WW, Levin MJ. Sondheimer JM, Deterding RR, penyun-
ting. Cu rrent pediatric diagnos is & treatme nt. Edisi ke-2 1.
Philadelphia: McGraw-Hill: 20 I 2.
6. Polin R. Meningitis. Da lam: Polin R, Lo renz J. penyunting.
Pocket clinician neonatology. Ca mbridge: Cambridge Uni-
versity Press: 2008.
7. Pudjiadi AH. Hegar B. Hardyastuti S. Idris NS, Gandapur.ra
EP, Harmoniati ED. penyunting. Pedoman pelayanan medis
Jkatan Dokter Anak Indonesia (IDA!). Jakarta: Badan Pen-
erbit !DAI: 20 I 1.
 Meningitis Tuberkulosis
Definisi
Meningitis tuberkulosis adalah proses inflamasi
di meningens (khususnya arakhnoid dan piamater)
akibat infeksi Mycobacterium tuberculosis. Meningitis
tuberkulosis merupakan bentuk tuberkulosis
ekstrapulmonal kelima yang paling sering ditemui
sekaligus yang paling berbahaya, dan kejadian
terbanyak ditemukan pada anak-anak. Bila tidak
diobati dengan tepat akan menyebabkan gejala sisa
neurologis permanen, bahkan dapat menyebabkan
kematian.
Epidemiologi
Berdasarkan laporan WHO pada tahun 2003,
sekitar 1,3 juta anak terinfeksi tuberkulosis setiap
tahunnya di negara-negara berkembang dan 40.000
di antaranya meninggal dunia. Meningitis tuberkulosis
terjadi pada satu dari setiap 300 infeksi tuberkulosis
pada anak yang tidak diobati atau sekitar 0,3%.
Meningitis tuberkulosis menyerang semua usia, namun
insidens tertinggi terjadi pada usia 6 bulan-5 tahun.
Hampir tidak ada kasus yang ditemukan pada bayi <3
bulan karena perjalanan penyakit ini membutuhkan
waktu beberapa bulan sampai menimbulkan gejala.
lnsidens antara laki-laki dan perempuan tidak berbeda
pada anak-anak dibawah 20 tahun.
Tingkat mortalitas adalah 10-20%, sementara
morbiditas berupa gejala sisa neurologik permanen
mencapai 82%.
Etiologi
M. tuberculosis adalah basil Gram positif, hidup
secara obligat aerob, tidak berspora dan tidak bergerak.
Panjangnya 2-4 µ. m, memiliki dinding sel kaya lipid
yang dapat melindungi bakteri dari serangan antibodi
dan komplemen. Tumbuh sangat pelan, butuh sekitar
3-6 minggu untuk mengisolasi bakteri dari spesimen
klinis di agar Lowenstein Jensen. Uji sensitivitas obat
membutuhkan 4 minggu tambahan. Ciri khas bakteri
ini adalah tahan asam, yaitu kemampuan membentuk
kompleks mikolat berwarna kemerahan bila diwarnai
dengan pewarna arilmetan dan mempertahankan
warnanya walau dicuci dengan etanol.
Patogenesis dan Patofisiologi
Bakteri masuk ke dalam tubuh (paru) dengan cara
inhalasi, setelah difagosit oleh makrofag alveolar,
Gracia Lilihata. Setyo Handryastuti
sistem imun seluler mengenali antigen bakteri dan
mengaktifkan sistem pertahanan oleh limfosit.
Hipersensitivitas jaringan dan pelepasan berbagai
sitokin inflamasi menyebabkan terjadinya nekrosis
perkijuan (kaseosa). Sebagian bakteri terbunuh,
namun bakteri yang bertahan di dalam makrofag yang
inaktif akan ikut menyebar ke kelenjar limfe regional
dan sebagian masuk ke peredaran darah sistemik
mencapai organ-organ lain.
Bila bakteri yang berhasil mencapai meningens 111
dalam jumlah banyak, dapat segera terjadi meningitis.
Namun, bila dalam jumlah kecil, bakteri akan
berkolonisasi, bereplikasi, dan terbentuk tuberkel yang
disebut fokus Rich di area subpial atau subepindemal.
Bertahun-tahun setelah infeksi, fokus Rich dapat
ruptur ke ruang subrakhnoid menyebabkan meningitis
tuberkulosis, atau ruptur ke parenkim otak yang lebih
dalam menjadi tuberkuloma atau abses. Ruptur dapat
terjadi karena trauma atau turunnya imunitas tubuh
karena infeksi HIV, pertusis, campak, atau anak dengan
gizi buruk.
Rupturnya fokus Rich tersebut mengeluarkan
eksudat gelatinosa yang lengket dan menimbulkan
reaksi hipersensitivitas yang predominan terjadi di
area basal otak. Proses ini menyebabkan tersumbatnya
aliran cairan serebrospinal (CSS) pada sisterna basalis
sehingga sering terjadi hidrosefalus komunikans.
Eksudat juga menginfiltrasi pembuluh darah di korteks
dan meningens, menyebabkan vaskulitis dan obstruksi,
diikuti oleh infark korteks dan edema serebri. Batang
otak juga ikut terkena, menyebabkan paresis saraf
kranial, terutama N. III, IV, VI, dan VII di area basal.
Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone
(SIADH) sering terjadi, menyebabkan retensi cairan
dan dapat memperburuk edema serebri.
Tuberkuloma adalah fokus perkijuan dibungkus
kapsul fibrosa berbatas tegas yang terbentuk dan
terletak dalam parenkim otak. sering ditemukan di
area korteks, talamus, atau infratentorial di basal
otak dekat dengan serebelum. Karena letaknya itu,
tuberkuloma dapat berukuran sangat besar tanpa
menyebabkan tanda meningitis, namun anak akan
merasa sakit kepala, demam berkepanjangan, defisit
neurologis fokal serta kejang.
Manifestasi Klinis
Pada umumnya, perjalanan klinis meningitis
tuberkulosis melalui tiga tahap/stadium, yaitu:
 1 . Stadium I: prodromal
Stadium ini berlangsung selama 1-3 minggu
dengan gejala tidak khas dan belum ditemukan
kelainan neurologis. Gejala yang dialami beru-
pa demam. lemas. anoreksia. nyeri perut dan
sakit kepala. siklus tidur berubah. mual. muntah.
konstipasi. iritabel hingga apatis. tapi tidak ada
penurunan kesadaran. Pemeriksaan fisis menun-
jukkan ubun-ubun besar membonjol pada bayi
kecil. Anak yang lebih besar akan mengalami pe-
rubahan suasana hati yang mencolok dan prestasi
sekolah menurun. Dapat timbul kejang intermiten
yang bersifat umum.
Stadium prodromal dapat berlangsung sangat
singkat bila tuberkel pecah ke dalam ruang sub-
arakhnoid secara tiba-tiba sehingga perjalanan
klinisnya dapat langsung melompat ke stadium
112 berikutnya dengan cepat.
2 . Stadium II: Stadium transisional/meningitik
Pada stadium ini eksudat terkumpul pada
girus-girus serebri sehingga tanda rangsang
meningeal positif. yaitu kaku kuduk. Kernig. dan
Brudzinski (kecuali pada bayi tanda rangsang
meningeal sering negatif). Terjadi penurunan
kesadaran (namun tidak sampai koma atau deliri-
um) . hidrosefalus. papiledema ringan serta adanya
tuberkel di koroid. dan kelumpuhan saraf kranial.
Saraf kranial yang paling sering terkena adalah
N. VI diikuti N. III. N. IV. dan N. VII menyebab-
kan strabismus. diplopia, ptosis, dan reaksi pupil
terhadap cahaya menurun. Anak yang lebih besar
akan mengeluhkan sakit kepala hebat dan muntah.
sedangkan bayi akan tampak iritabel dan muntah.
Anak dapat mengalami gejala ensefalitis berupa
defisit neurologis fokal yang nyata disertai dengan
gerakan yang involunter dan gangguan bicara. Hi-
drosefalus yang terjadi sebelum gejala ensefalitis
merupakan salah satu ciri khas pada meningitis
tuberkulosis.
3 . Stadium III: Stadium terminal
Stadium ini berlangsung cepat. selama 2-3
minggu. Terjadi infark batang otak akibat lesi
pembuluh darah atau strangulasi oleh eksudat
yang mengalami organisasi. Kesadaran menurun
hingga stupor dan koma. defisit neurologis fokal
makin berat (hemiplegia hingga paraplegia). hi-
perpireksia. papiledema. hiperglikemia, opistoto-
nus. postur deserebrasi. nadi dan pernapasan
tidak teratur, pupil melebar dan tidak bereaksi
terhadap cahaya. hingga meninggal.
Sering kali ketiga stadium tersebut tidak memiliki
batas yang jelas dan dapat langsung berprogresi
dengan sangat cepat. umumnya pasien yang tidak
diobati dalam tiga minggu akan meninggal. Kelompok
usia yang lebih muda, yaitu bayi dan anak yang lebih
kecil dapat mengalami perburukan yang lebih cepat.
hanya beberapa hari sebelum terjadi hidrosefalus.
kejang. dan edema serebri.
Diagnosis
Diagnosis meningitis tuberkulosis adalah ha!
yang tidak mudah. terutama pada stadium awal.
Kecurigaan akan meningitis tuberkulosis harus
muncul bila anak demam berkepanjangan (> 14 hari;
atau > 7 hari ditambah riwayat kontak dengan anggota
keluarga yang menderita TBC) . pasien tetap tidak
sadar dengan terapi antimikrobial. tanda rangsang
meningeal basilaris positif, hidrosefalus dan stroke
tanpa penyebab yang jelas.
Evaluasi riwayat kontak dengan anggota keluarga
yang menderita tuberkulosis. kemungkinan adanya
imunodefisiensi atau penggunaan obat-obatan yang
dapat menyebabkan imunodepresi. Tanyakan pula
riwayat vaksinasi BCG, karena vaksin BCG dapat
menurunkan risiko meningitis tuberkulosis hingga
50-80%.
Uji tuberkulin dan foto toraks yang positif
membantu memperkuat kecurigaan. namun hasil
negatif tidak menyingkirkan kecurigaan karena
tuberkulin non reaktif dan foto toraks normal
diperoleh pada hampir 50% penderita. Pemeriksaan
darah tepi lengkap disertai laju endap darah (LED)
perlu dilakukan.
Baku emas diagnosis adalah menemukan basil M.
tuberculosis pada kultur cairan serebrospinal (CSS) .
namun menumbuhkan bakteri membutuhkan waktu
yang lama yaitu sekitar 3-6 minggu dan hasil positif
hanya diperoleh pada 50-75% kasus bilajumlah cairan
CSS yang diperoleh cukup (5-10 ml). Oleh karena itu.
terapi dapat diberikan berdasarkan hasil analisis CSS
yang khas atau ditemukannya basil tahan asam (BTA)
pada pemeriksaan mikroskopik .
Hasil analisis CSS menunjukkan warna yang
xantokrom. serta endapan benang-benang fibrin.
jumlah leukosit meningkat menjadi 10-500 sel/ mm3
(sebagian besar adalah limfosit. namun pada tahap
awal dapat ditemukan banyak PMN). protein sangat
meningkat (0.4-1.3 g/dL). glukosa rendah (<40 mg/dL.
jarang sampai < 20 mg/ dL. atau rasio glukosa serum/
CSS s0.4). Untuk tabel perbandingan karakteristik CSS
pada infeksi bakterialis dan tuberkulosis. lihat Tabel 2
pada Bab "Meningitis Bakterialis".
Pewarnaan tahan asam CSS dapat mendeteksi BTA
hanya pada 30% kasus danjuga membutuhkanjumlah
cairan CSS yang cukup banyak seperti pada kultur.
Jumlah CSS yang terlalu sedikit akan menurunkan
kemampuan deteksi.
Pemeriksaan CT scan atau MRI otak paling
berguna pada stadium lanjut karena dapat mendeteksi
berbagai komplikasi, seperti hidrosefalus komunikans.
edema serebri, iskemi. penyangatan di daerah basal
dan tuberkuloma. Tuberkuloma dapat tunggal atau
multipel, pada CT scan atau MRI tampak sebagai lesi
berbatas tegas dikelilingi jaringan yang edematosa.
Penguatan dengan kontras akan menunjukkan
gambaran ring-like lesion.
Tata Laksana
Terapi suportif dan penanganan peningkatan TIK
sama dengan pada meningitis bakterialis (Lihat Tata
laksana di Bab "Meningitis Bakterialis'). Meningitis
tuberkulosis diterapi selama 12 bulan dan juga
mengikuti konsep pengobatan tuberkulosis secara
umum, yaitu:
Fase intensif
Fase ini berlangsung selama 2 bulan, menggu-
nakan 4 atau 5 obat antituberkulosis (OAT), yaitu
isoniazid (!NH) , rifampin (RIF), pirazinamid (PZA) ,
etambutol (E), dan streptomisin (STM). Streptomi-
sin diberikan jika terdapat resistensi OAT.
Fase lanjutan
Fase ini berlangsung selama 10 bulan berikutnya,
menggunakan 2 obat anti tuberkulosis, yakni !NH
dan RIF.
Dosis obat antituberkulosis yang diberikan adalah:
lsoniazid 5-15 mg/ KgBB/ hari, maksimal 300 mg
sehari
Rifampisin 10-20 mg/ KgBB/ hari, maksimal 600
mg sehari
Pirazinamid 20-40 mg/ KgBB/ hari, maksimal 2 g
sehari
Etambutol 15-25 mg/KgBB/ hari, maksimal 1,25 g
sehari
Streptomisin 15-40 mg/ KgBB/ hari, maksimal 1 g
sehari
Antibiotik lini kedua adalah etionamid, sik.loserin,
ofloksasin, dan asam para-aminosalisilat (PAS) . Pada
minggu-minggu pertama terapi antibiotik, dapat terjadi
peningkatan jumlah PMN dan reaksi hipersensitivitas
besar-besaran akibat pelepasan protein dinding sel
bakteri ketika bakteri hancur. Oleh karena itu, berikan
kortikosteroid untuk menekan proses inflamasi dan
mengurangi edema, yaitu prednison dengan dosis 1-2
mg/ KgBB/ hari selama 4-6 minggu yang diturunkan
bertahap dalam 2-4 minggu. Pemberian steroid
terbukti mengurangi angka mortalitas, komplikasi
neurologis jangka panjang, dan sekuelae permanen.
Walaupun terapi antituberkulosis telah dimulai,
tetap dilakukan kultur dan uji sensitivitas agar terapi
dapat diatur sesuai dengan kerentanan bakteri.
Bila terdapat bukti hidrosefalus obstruktif dan
perburukan neurologis, tindakan bedah berupa
ventrikuloperitoneal (VP) shunt mungkin diperlukan.
Pembedahan untuk tuberkuloma tidak diperlukan
karena akan mengalami resolusi dengan pengobatan
medikamentosa. Meskipun demikian, tuberkuloma
dapat bertahan lama, berbulan-bulan hingga bertahun-
tahun.
Selama pemberian anti tuberkulosis, pemantauan
harus dilakukan setiap bulan untuk menilai kepatuhan
minum obat, progresivitas penyakit dan gejala, serta
efek samping obat. Fungsi hati diperiksa saat anti
tuberkulosis dimulai, lalu diperiksa lagi pada minggu
ke-2, -4, -6, dan -8, dan setiap bulan.
Diagnosis Banding
Diagnosis Banding adalah semua penyakit yang
menyebabkan demam dan perubahan sensorik, di
antaranya infeksi SSP oleh bakteri, jamur (seperti ....tr
histoplasmosis, kriptokokus), virus (aseptik
0
meningoensefalitis), spiroseta maupun parasit. Selain
itu juga harus dibedakan dari metastasis keganasan,
limfoma, abses epidural, hematoma subdural maupun
empiema subdural.
Komplikasi
I
113
Meningitis tuberkulosis memiliki angka
komplikasi yang sangat tinggi, baik mayor maupun
minor, bahkan setelah diobati dengan tuntas
dan dinyatakan sembuh. Gejala sisa neurologis
permanen mayor berupa serebral palsi, retardasi
mental, epilepsi, paraplegia dan gangguan sensorik
ekstremitas. Gejala sisa neurologis minor berupa palsi
saraf kranial, nistagmus, ataksia, dan kelainan ringan
pada koordinasi dan spastisitas.
Angka kejadian retardasi mental adalah
hampir 70%, kalsifikasi intrakranial sebesar 30%,
dan kelainan endokrin seperti pubertas prekoks,
hiperprolaktinemia, defi siensi hormon pertumbuhan,
diabetes insipidus, kortikotropin, dan gonadotropin
akikbat gangguan pada hipofisis dan hipotalamus
adalah sebesar 20% pasien. Dapat pula terjadi
komplikasi pada mata yang menyebabkan atrofi optik
dan kebutaan, serta pada telinga yang menyebabkan
turunnya pendengaran hingga tuli.
Prognosis
Prognosis sangat bergantung pada stadium
pasien saat terdiagnosis dan diterapi. Pada stadium
awal prognosis sangat baik, namun sebagian besar
pasien pada stadium dua atau tiga memiliki gejala
sisa neurologis permanen. Usia pasien <3 tahun
mempunyai prognosis yang lebih buruk. Pasien yang
tidak diterapi dapat menyebabkan kematian.
Sumber Bacaan
1. Pusponegoro H. penyunting. Standar pelayanan medik
kesehatan anak. Jakarta: Badan Penerbit !DAI: 2004.
2. Prober CG. Central nervous systems infection. Dalam:
Kliegman RM. Stanton BM. Geme J. Schor N. Behrman RE.
penyunt ing. Nelson's textbook of pediatrics. Edisi ke -19.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 201 1.
3. Munoz FM. Tubercul osis. Dalam: Kliegman RM. Stanton
 BMD. St.Geme]. Schor N. Behrman RE. Ne lson textbook of
pediatrics. Edisi ke-19. USA: Saunders: 20 11.
4. Fenichel G. penyunting. Clinical pediatric neurology: a
s igns and sym ptoms approach. Edisi ke-7. USA: Elsevier
Saunders: 20 13.
5. Vadivelu S. Effendi S. Starke JR. Luerssen TG. Jea A A
review of the neurological and neurosurgica l implications
of tubercu losis in children. Clin Pediatr (Ph ila). 2013
38
Kompetemi TTIB Sindrom Guillain-Barre
11
••
114
Definisi
Sindrom Guillain-Barre (SGB) adalah sekumpulan
gejala poliradikuloneuropati autoimun yang terjadi
pasca-infeksi, terutama mengenai neuron motorik.
namun dapat juga mengenai neuron sensorik dan
otonom. Manifestasi klinis tersering adalah paralisis
flaksid disertai menurunnya refleks tendon dalam,
dan keseluruhan gejala dapat pulih setelah beberapa
minggu atau beberapa bulan.
SGB kini dikenal terdiri atas beberapa subtipe, yaitu
acute inflammatory demyelinating polyneuropathy
(AIDP). acute motor axonal neuropathy (AMAN) , acute
motor and sensory axonal neuropathy (AMSAN) dan
Miller-Fisher syndrome.
Epidemiologi
Studi di Amerika Serikat, Australia, dan Eropa
menunjukkan insidens 1-3/ I 00.000 penduduk per
tahun dan hasil serupa juga ditemukan di negara-
negara lain di Asia. Insidens sedikit lebih tinggi
pada laki-laki Oaki-laki: perempuan = 1,5: I). Risiko
mengalami SGB semakin tinggi seiring bertambahnya
usia, memuncak pada dua kelompok usia, yaitu 15-35
tahun, dan 50-75 tahun.
Etiologi
Pada sebagian besar kejadian SGB, terdapat
riwayat infeksi yang mendahului beberapa minggu
sebelumnya. lnfeksi pada saluran pernapasan dan
saluran pencernaan adalah yang paling sering ditemui.
Organisme yang berhasil diisolasi terutama adalah
Campylobacter jejuni, diikuti oleh cytomegalovirus
dan Epstein-Barr virus. Penyebab lain yang lebih
jarang adalah HIV, Mycoplasma pneumonia. dan virus
varicella-zoster. Beberapa studi menunjukkan adanya
asosiasi antara SGB dengan vaksinasi, misalnya pada
vaksinasi flu babi, influenza, rabies, dan meningokok.
Dec:52(12):1135-43.
6. Principi N. Esposito S. Diagnosis and therapy of tubercu-
lous meningitis in children. Tuberculosis (Edinb). 20 12
Sep:92(5):377-83.
7. Buonsenso D. Serranti D. Valen tin i P. Management or
central nervous system tu berculosis in children: light and
shade. Eu r Rev Med Pharmacol Sci. 20 10 Oct:I4(10):845-
53.
Gracia Lilihata, Setyo Handryastuti
Patofisiologi
Patofisiologi sindrom ini belum dapat dijelaskan
dengan jelas. Namun. salah satu yang paling banyak
diteliti adalah infeksi C. jejuni. Pada infeks i C. jejuni,
antigen pada kapsul bakteri serupa dengan antigen
gangliosida pada selubung mielin saraf (seperti
GMI dan GD!) sehingga tubuh membentuk antibodi
yang tidak hanya menyerang patogen ini. namun
juga menyerang dan merusak selubung mielin
saraf. Terjadi infiltrasi limfosit dan fagositosis oleh
makrofag. Rusaknya mielin menyebabkan hantaran
saraf terhambat atau tidak terjadi sama sekali
sehingga terjadi paralisis.
Manifestasi Klinis
Pada sebagian kecil pasien, infeksi C. jejuni tidak
menyebabkan gejala klinis sama sekali sehingga
pasien dapat menunjukkan gejala SGB tanpa riwayat
infeksi sebelumnya. Namun, pada sebagian besar
pasien terdapat riwayat infeksi di saluran cerna atau
respirasi, seperti diare, common cold. dan pneumonia.
Sekitar I 0 hari kemudian, pasien mengalami paralisis
yang khas, yang dikenal Landry's ascending paralysis.
Disebut 'ascending' karena paralisis dimulai dari
ekstremitas bawah, kemudian naik ke batang tubuh,
ekstremitas atas, dan terakhir ke otot-otot bulbaris.
Refleks tendon kemudian menghilang. Anak tampak
iritabel dan menolak atau tidak bisa berjalan.
Keterlibatan otot-otot bulbar akan menyebabkan
paralisis nervus kranialis (kelumpuhan saraf fasialis,
disfagia, disartria, dan ptosis) serta paralisis otot-otot
pernapasan yang dapat menyebabkan gaga! napas.
Dapat juga terjadi keterlibatan sensorik dan otonom.
Kelainan sensorik bermanifestasi sebagai rasa nyeri,
baal, parestesia, hilangnya sensasi getar, sentuh, nyeri
dan proprioseptif di bagian distal. Sementara itu,
disfungsi otonom menyebabkan hipotensi postural,
hipertensi, irama jantung tidak teratur, takikardi
atau bradikardi sinus, hipersalivasi, anhidrosis, atau
fluktuasi tekanan darah yang sangat lebar. ..
Pada umumnya pasien mencapai titik nadir
setelah 12 hari dan memasuki fase plateau setelah
3-4 minggu. Setelah itu kondisi pasien akan
membaik seiring dengan terjadinya remielinisasi.
Penyembuhan total terjadi dalam 6-12 bulan, paling
lama adalah 18 bulan. Perbaikan dimulai dengan pola
yang terbalik, otot-otot bulbar yang paling pertama
mengalami perbaikan, diikuti oleh ekstremitas atas,
batang tubuh, dan ekstremitas bawah. Refleks tendon
adalah yang paling terakhir kembali. Kematian dapat
terjadi akibat paralisis otot-otot pernapasan yang
tidak ditangani dengan baik sehingga terjadi gaga!
napas.
Infeksi C. jejuni diasosiasikan dengan manifetasi
klinis yang lebih berat dan proses penyembuhan yang
lebih lama.
Subtipe
AIDP
AIDP merupakan tipe SGB yang paling sering
ditemui. AIDP terutama mengenai neuron
motorik, namun dapat mengenai neuron sensorik
dan otonom. Serologi C. jejuni ditemukan positif
pada sekitar 40% kasus subtipe ini, dan sebagian
kecil ditemukan antibodi GM I.
AMAN
AMAN merupakan bentuk SGB yang paling sering
terjadi pada anak-anak dan menyerang hanya
akson dari neuron motorik. Secara klinis terjadi
kelemahan simetris yang berprogresi dengan
cepat diikuti oleh gaga! napas pada 70% kasus
serologi C. jejuni positif dan hampir semua
menunjukkan adanya antibodi menyerang GM 1.
AM SAN
AMSAN paling banyak terjadi pada dewasa.
Antibodi menyerang akson neuron motorik
dan sensorik serta menyebabkan gejala klinis
yang berat dan berprogresi cepat. Pada AMSAN
sering terjadi muscle-wasting. penyembuhan dan
prognosis lebih buruk dibanding tipe SGB yang
lain.
Miller-Fisher Syndrome
Terjadi trias yang terdiri dari paralisis otot-otot
ekstraokular, ataksia, dan arefleksia. Kadang
disertai papiledema, kelumpuhan saraf fasialis,
ptosis, dan retensi urine yang bersifat transien.
Pemeriksaan serologi menunjukkan adanya
antibodi terhadap antigen gangliosida GQ I b.
Diagnosis
Diagnosis klasik SGB berdasarkan gambaran
klinis, analisis cairan serebrospinal, dan pemeriksaan
EMG.
Gambaran klinis
Terdapat riwayat infeksi yang mendahului bebe-
rapa minggu sebelumnya. diikuti kelemahan otot
yang progresif, ascending. simetris serta adanya
arefleksia.
Pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS)
Pada fase akut khas tampak disosiasi albumin,
yaitu tingginya kadar protein (protein >0,55 g/L)
tanpa disertai peningkatan jumlah leukosit pada
CSS. Jumlah monosit biasanya <I O/mm 3 dan tidak
terjadi pleositosis. Pemeriksaan serial CSS dengan
hasil disosiasi albumin yang konsisten adalah
diagnostik kuat pada SGB, namun biasanya baru
terlihat 1-2 minggu setelah paralisis terjadi. Pa-
sien dengan SGB dan infeksi HIV akan mengalami
pleositosis pada CSS disamping peningkatan kadar
protein, sehingga disosiasi albumin tidak khas.
Pemeriksaan EMG
115
AIDP, bentuk SGB yang paling sering ditemukan,
akan menunjukkan gambaran EMG yang tipikal
pada demielinisasi neuron berupa kecepatan
konduksi yang berkurang, blokade konduksi atau
disperse response , gelombang F menghilang atau
pemanjangan fase laten dan latensi terminal. Pe-
rubahan konduksi ini harus ditemukan pada mini-
mal dua neuron dalam satu regio seperti di lengan,
tungkai. atau wajah. Subtipe SGB yang lain memili-
ki gambaran EMG yang berbeda. yaitu:
o AMAN: amplitudo compound muscle action po-
tential (CMAP) berkurang atau hilang, semen-
tara kecepatan konduksi normal dan potensial
aksi sensorik juga normal.
o AMSAN: amplitudo sensory nerve action poten-
tial action (SNAP) berkurang atau menghilang,
CMAP berkurang atau menghilang, kecepatan
konduksi normal.
Pada beberapa keadaan. gambaran EMG dapat
normal karena demielinisasi terjadi pada otot paling
proksimal sehingga tidak dapat dinilai oleh EMG.
Sebagai pendukung diagnosis, bukti infeksi C.
jejuni dapat diperoleh melalui pemeriksaan serologi
maupun kultur feses. Namun, kultur feses sering
negatif karena infeksi mikroorganisme biasanya
berlangsung singkat. Ditemukan maupun tidak
ditemukannya C. jejuni tidak mengubah terapi dan
tidak memerlukan antibiotik tambahan karena infeksi
bersifat self-limited. Pemeriksaan serologi biasanya
berguna untuk kepentingan riset dan epidemiologi.
Pemeriksaan antibodi antigangliosida dilakukan
bila diagnosis SGB sulit ditegakkan. Antibodi terhadap
GM I dan GD I meningkat terutama pada varian
AMAN dan AMSAN. Pemeriksaan darah lengkap dan
metabolik dilakukan untuk menyingkirkan penyebab
lain paralisis. Pemeriksaan MRI dan CT scan dapat
menunjukkan penyangatan di daerah radiks yang
 sugestif pada SGB. Selain itu, MRI dan CT scan juga
dapat menilai dan menyingkirkan penyebab mekanik
pada tulang belakang.
Tata Laksana
Tiga ha! penting dalam tata laksana SGB meliputi
terapi suportif, imunoterapi, dan rehabilitasi.
Terapi Suportif
Pada fase akut, pasien harus dirawat di
rumah sakit untuk mendapatkan terapi suportif
dan pengawasan ketat terhadap komplikasi. Bila
terjadi paralisis otot-otot pernapasan. pasien
membutuhkan intubasi dan ventilator di ICU agar
tidak terjadi gaga! napas. Intubasi dan ventilasi
dibutuhkan bila:
(I) Kapasitas Vital Paksa <15-20 mL/Kg,
(2) tekanan inspirasi maksimum <30 cm H20,
116 (3) tekanan ekspirasi maksimum <40 cm H20,
a tau
(4) bila saturasi oksigen berkurang (P0 2 <70
mmHg).
Rata-rata pasien membutuhkan ventilator hingga
50 hari.
Monitor tekanan darah, frekuensi, dan irama
nadi dengan ketat. Bantuan obat-obat vasoaktif
mungkin diperlukan bila terjadi hipotensi
dan syok, atau obat antihipertensi bila terjadi
hipertensi.
Pada pasien dengan disfagia atau dengan
pemakaian ventilator, nutrisi diberikan secara
enteral maupun parenteral dengan kalori yang
cukup untuk mencegah risiko aspirasi.
Heparin diperlukan sebagai profilaksis
tromboemboli karena pasien tirah baring dalam
waktu yang lama.
Bila sudah stabil dan fase plateau tercapai,
pasien dapat dipindahkan ke ruang rawat biasa
namun tetap dengan pengawasan ketat.
lmunoterapi
Setelah terapi suportif, pasien perlu dirujuk
untuk mendapat tata laksana lanjutan, seperti
imunoterapi. Imunoterapi terutama diberikan
pada pasien SGB dengan paralisis yang
berprogresi dengan cepat. Imunoterapi bail<
intravenous immunoglobulin (]VIG) maupun
plasma exchange (PE) akan mengurangi durasi
gejala secara signfikan, namun tidak menurunkan
risiko terjadinya defisit neurologi yang menetap.
Terapi dengan NIG atau plasma exchange akan
memberikan hasil yang lebih baik bila pasien
datang dalam 2 minggu sejak awitan gejala.
Penggunaan steroid maupun terapi kombinasi
(plasma exchange + NIG) tidak menunjukkan
manfaat sehingga tidak direkomendasikan.
Komplikasi
Pasien dapat meninggal karena gaga! napas,
sepsis, pneumonia, tromboemboli, dan henti jantung
yang merupakan komplikasi dari penggunaan
intubasi dan ventilator, tirah baring berkepanjangan,
atau disfungsi otonom.
Sebagian kecil pasien mengalami chronic
relapsing polyradiculoneuropathy atau chronic
remitting polyradiculoneuropathy, yaitu sindrom SGB
yang berulang terus-menerus dan tidak mengalami
perbaikan untuk waktu yang sangat lama.
Prognosis
Sebagian besar memiliki prognosis yang sangat
baik. Prognosis lebih buruk ditandai oleh:
keterlibatan nervus kranialis;
intubasi;
disabilitas maksimal saat sakit; serta
perubahan usia.
Angka mortalitas berkisar antara 4-15% dan
diakibatkan oleh berbagai macam komplikasi
selama progresi penyakit. Pasien berusia >60 tahun
ditemukan memiliki risiko kematian 6x lebih besar
dibanding pasien berusia 40 tahun, dan l 57x lebih
besar dibanding pasien < 15 tahun. Sebanyak 20%
pasien mengalami disabilitas yang menetap.
Sumber Bacaan:
1. Sarnat HB. Neuromuscular disorders. Dalam: Kliegman RM.
Stanton BM. Geme J. Schor N. Behrman RE. penyunting.
Nelson's textbook of pediatrics. Edisi ke- 19. Philadelphia:
Elsevier Saunders; 2011.
2. Hughes RAC. Wijdicks EFM. Barohn R. Benson E. Cornblath
DR. Hahn AF. dkk. Practice parameter: immunotherapy for
Guillain-Barre syndrome. Report of the quality standards
subcomittee of the American Academy of Neurology.
Neurology. September 2003;6 l :736-9
3. Ryan MM. Pediatric Guillain-Barre syndrome. Curr Opin
Pediatr. 2013 Dec;25(6):689-93.
4. Agrawa l S. Peake D. Whitehouse WP. Management of
children with Guillain-Barre syndrome. Arch Dis Child Educ
Pract Ed. 2007 Dec:92(6): 161 -8.
5. Bonadio W. Pediatric lumbar puncture and cerebrospinal
fluid analysis. J Emerg Med. 2014Jan:46(1):141-50.
 39
Kompcknsi !VA
• Asuhan Nutrisi Anak
11
••
Pendahuluan
Pertumbuhan bayi pada satu tahun pertama me-
rupakan perubahan dramatis, dilanjutkan dengan
pertumbuhan berikutnya sampai remaja sehingga
membutuhkan nutrisi yang berbeda. Hal tersebut
berkenaan dengan laju metabolik dan laju turnover
nutrien yang lebih tinggi pada bayi dan anak diban-
dingkan dewasa. Lebih dari itu, cepatnya pertumbuh-
an juga disertai perkembangan fungsi dan kompo-
sisi organ sehingga defisiensi nutrien pada masa ini
mempengaruhi pertumbuhan serta perkembangan.
Asupan makanan diperlukan untuk kebutuhan energi
sehari-hari, mempertahankan fungsi organ tubuh, ke-
butuhan energi untuk penyembuhan saat sakit, serta
yang paling penting untuk masa kanak-kanak adalah
sebagai energi untuk tumbuh dan berkembang.
Asupan gizi yang dibutuhkan oleh anak meliputi
makronutrien dan mikronutrien. Makronutrien terdiri
dari karbohidrat, protein dan lemak; zat gizi tersebut
dibutuhkan dalam jumlah besar. Sementara, mikro-
nutrien berupa vitamin dan mineral yang dibutuhkan
dalam jumlah sedikit. Asupan nutrisi yang seimbang
akan menunjang tumbuh kembang yang optimal,
sebaliknya asupan yang berlebih atau kurang juga
menimbulkan konsekuensi. Kelebihan asupan menye-
babkan obesitas, penyakit metabolik dan penyakit
muskuloskeletal dan tentunya memberikan dampak
bagi psikis anak. Sementara, kekurangan asupan
menyebabkan keterlambatan tumbuh dan kembang,
bahkan gaga! tumbuh.
Tiga tahun pertama kehidupan adalah saat yang
penting untuk pertumbuhan dan perkembangan
fungsi otak sehingga asupan nutrisi optimal disertai
stimulasi menjadi faktor yang sangat menentukan.
Mengingat pentingnya peran nutrisi, penting untuk
selalu melakukan asuhan n utrisi anak, yang terdiri
atas langkah - langkah berikut:
1. Penilaian status nutrisi anak, meliputi riwayat
asupan makanan, riwayat pertumbuhan dan
perkembangan keterampilan dan perilaku makan
(termasuk oromotor skill), riwayat alergi, riwayat
pengobatan tertentu, penilaian antropometri, lab
dan klinis, dan sebagainya. Penilaian antroprome-
tri dilakukan dengan mem-plot tinggi badan ber-
dasarkan umur (TB/U), berat badan berdasarkan
umur (BB/U), dan tinggi badan berdasarkan berat
badan (TB/BB). Untuk anak usia lebih dari 2 ta-
hun, gunakan kurva CDC 2000, sedangkan untuk
Dimas Priantono. Titis Prawitasali
anak di bawah usia 2 tahun, gunakan kurva WHO;
2. Perhitungan kebutuhan nutrisi anak, utamanya
menghitung kebutuhan energi ;
3. Pemilihan jalur pemberian makanan (oral, enteral
atau parenteral);
4. Pemilihan formula atau bentuk makanan; serta
5. Pemantauan asuhan nutrisi.
Bayi Usia 0 - 6 Bulan
Asupan nutrisi yang dibutuhkan pada masa ini
.....
adalah AS! eksklusif. Apabila ibu dan bayi bugar .....,.,
(/.I
dan memenuhi syarat, pemberian AS! harus di- ...,
mulai sesaat setelah bayi lahir (inisiasi menyusui
dini). AS! merupakan asupan terbaik untuk usia
~
ini karena mengandung semua nutrien yang di- 117
butuhkan oleh bayi untuk enam bulan pertama
kehidupan, termasuk lemak, karbohidrat, pro-
tein. vitamin, mineral dan air. AS! mudah dicerna
dan dapat digunakan oleh tubuh secara efektif.
AS! juga mengandung faktor bioaktif yang mem-
perkuat sistem imun bayi yang belum matur,
melindungi dari infeksi dan faktor lain yang mem-
bantu pencernaan dan absorpsi nutrien. Selain
itu, pemberian AS! eksklusif mampu memberikan
manfaat ekonomis serta membangun kedekatan
emosional antara ibu dan bayi.
Berdasarkan rekomendasi WHO, AS! sebaiknya di-
berikan sedini mungkin melalui inisiasi menyusui
dini (IMD). !MD dilakukan dengan menempatkan
bayi baru lahir ke ibunya secara kulit ke kulit sela-
ma minimal satu jam. Proses !MD ini bermanfaat
untuk kelangsungan pemberian AS! eksklusif di
kemudian hari.
Edukasi kepada orang tua perlu dilakukan sehing-
ga AS! diberikan ad libitum (on demand). diberikan
kapanpun saat bayi merasa lapar. Apabila bayi
tidak dapat diberi AS!, pilihan utama adalah susu
formula yang dibuat dari susu sapi yang telah di-
fortifikasi dengan zat besi. Apabila terdapat alergi
terhadap susu sapi atau terdapat alasan yang tidak
memungkinkan konsumsi susu sapi, pilihan perta-
ma adalah formu la hidrolisat sempurna atau asam
amino. Apabila karena ketidaktersediaan atau ken-
dala ekonomis tidak memungkinkan untuk menye-
diakan salah satu dari kedua formula tersebut,
maka formula kedelai dapat dipergunakan.
Kebutuhan cairan bayi usia 0-6 bulan adalah >
I 00 mL/KgBB/ hari, tetapi dengan adalanya kehi-
 langan cairan melalui ginjal, paru, kulit dan laju
metabolik yang lebih tinggi, bayi usia 0-6 bulan
akan rentan mengalami dehidrasi, terutama saat
muntah dan/ a tau diare. Karena AS! dan formula
terdiri atas 90% air, bayi tidak membutuhkan tam-
bahan cairan lagi.
Yang perlu diperhatikan pada masa ini adalah:
(1) pertumbuhan (kenaikan berat badan), dan
(2) perkembangan dan kemampuan makan, yang
z ditandai oleh kemampuan untuk menghisap
a.....
"'i
puting susu dengan baik, selesai minum (dalam
keadaan cukup/kenyang) selama 45 menit, dapat
.....
(/)
menunjukkan tanda lapar yaitu peningkatan akti-
vitas (tampak gelisah), mouthing atau rooting, dan
menangis.
Red flags: penurunan berat badan turun 2 persen-
til atau lebih (failure to thrive), kehilangan lebih
dari 7% dari berat lahir, berat badan naik namun
tidak adekuat (tidak naik dalam 10 hari, <750 g!
bulan untuk usia 0-3 bulan, <600 g/bulan untuk
usia 4-6), tidak menunjukkan pergerakan usus 3
kali setiap harinya setelah hari pertama, jumlah
118 popok yang basah kurang dari 6 kali dengan urine
warna pekat, pembuatan formula tidak menurut
ketentuan (pengenceran yang salah, atau air ko-
tor), dan sebagainya.
Bayi Usia 6-9 Bulan
Bayi usia 6-9 bulan sudah dapat diberikan
makanan tambahan di samping ASL Pada usia ini,
bayi dapat dikenalkan dengan makanan yang telah
difortifikasi dengan besi serta susu sapi. Apabila
ingin mengenalkan makanan baru, sebaiknya dibe-
rikan jarak 2 hari sehingga bayi dapat mengenali
rasa dan memudahkan identifikasi apabila terjadi
reaksi alergi. Pemberian makanan tambahan di-
mulai dengan porsi kecil (1-3 sendok makan) de-
ngan frekuensi 2-3 kali sehari. Tekstur makanan
dapat ditingkatkan secara berkala, mulai dari
bubur sampai makanan lunak yang lebih kental.
Berdasarkan rekomendasi WHO, pemberian AS!
sebaiknya dilanjutkan sampai usia 2 tahun. Pada
usia 6 bulan ini anak diperkenalkan dengan MPA-
SI, sambil mempertahankan pemberian AS! sese-
ring mungkin. Dalam mempersiakan MPASI, perlu
diperhatikan kebersihannya agar tidak menyebab-
kan penyakit pada anak.
Pada usia ini, secara fi.siologis bayi sudah siap
untuk mendapatkan makanan padat. Bayi nor-
mal sudah menunjukkan tahapan perkembangan
dan peningkatan keterampilan makan sebagai
berikut: dapat duduk tanpa bantuan untuk waktu
yang singkat, dapat memegang botol susu, dapat
makan dari sendok atau tangan orang dewasa,
dapat menolak apabila diberikan tekstur makanan
yang tidak biasa dimakan, dan dapat menjimpit
(mengambil dengan dua jari) sereal a tau makanan
yang diberikan dan mulai dapat minum dari cang-
kir yang dipegang oleh orang lain.
Kebutuhan kalori dari MPASI pada usia ini adalah
sekitar 200 Kkal/hari. Frekuensi pemberian MPA-
SI dianjurkan 2-3 kali/hari, dengan selingan kuda-
pan 1-2 kali/ hari. Anak usia ini biasanya mengon-
sumsi volume. makanan mulai dari 2-3 sendok
makan, ditingkatkan bertahap hingga sekitar 125
cc setiap kali makan.
Red flags: pengukuran berat badan berkala tidak
menunjukkan peningkatan dan perkembangan ti-
dak sesuai dengan usia anak .
Bayi Usia 9-12 Bulan
Antara usia 9-11 bulan, frekuensi pemberian
makanan tambahan ditingkatkan, sampai 3-4 kali
sehari, caregiver atau orangtua sebaiknya melaku-
kan motivasi untuk makan dengan mandiri dan
memberikan makanan tekstur yang lebih keras
(makin menyerupai makanan keluarga). Pada usia
12 bulan, apabila susu sapi adalah sumber utama
susu. berikan 500 ml dengan makanan lain sum-
ber vitamin D. Apabila bayi sudah disapih sebelum
usia 12 bulan, pemberian susu sapi sapi segar
(whole milk) tidak diperbolehkan, dan dianjurkan
susu formula dari susu sapi yang telah difortifikasi
dengan zat besi.
Pada usia ini, anak sudah dapat menggunakan
rahang dan lidah untuk menggigit dan meng-
hancurkan berbagai tekstur makanan, mencoba
menggunakan sendok, serta beberapa anak men-
coba makan dengan mandiri dengan sendok atau
tangan. Peralihan cara minum anak sebaiknya
disesuaikan berdasarkan keterampilan oromotor
dan perkembangan anak. Pada usia 9 bulan, anak
sudah dapat minum dari gelas, walaupun masih
ada tumpahan.
Kalori dari MPASI sebaiknya sekitar 300 Kkal/
hari. Anak dapat diberikan makanan yang dima-
kan dengan tangan untuk melatih kemampuan
motoriknya. Frekuensi makanan di luar AS! dian-
jurkan 3-4 kali/hari, dengan 1-2 selingan kuda-
pan. Volume yang dapat ditoleransi anak setiap
kali makan adalah sekitar 125 cc.
Red flags: popok basah <6 kali/hari atau plot
pertumbuhan menjauhi grafi.k di atasnya, yang
menandakan adanya kemungkinan terdapat se-
suatu yang harus dievaluasi), sampai usia I 0 bulan
bayi belum dapat makan dengan tekstur lembut,
perkembangan tidak sesuai dengan usia.
Anak Usia 12-24 Bulan
Anak usia ini masih dapat diberikan ASL Apabi-
la tidak disusui. whole milk (3,25% lemak) dapat
diberikan, namun susu skim, I% dan 2% harus
Tabel I. Laju Pertumbuhan dan Kebutuhan Kalori Anak (disadur dari Nelson Textbook of Pediatrics: 20 I I )

. Prrk1r.ia11
Pl'1 k11 .rn11 KC'lldlkdn Bt·r .ti Pt>r.1c1ml><thc1t1 ~t·rtumhuh.rn Rt·tommt·ndt'd J).11
Us1c1 Kt·11.i1k.111 Ht·1.11 Bddt1n Bul.tri.m PanJclllg H.ut.111 I mgkc1r KPpalc1 ly Allm\..1rn p/ RDA
ll,111,111 llan,111 (g) (Kgl lrm/hulan) (cm/hulan) (K<al/Kg/lrnn)

0-3 bulan 30 0.9 3,5 2.00 115

3-6 bulan 20 0,5 7 2,0 1.00 110

6-9 bulan 15 0.45 1,5 0.50 100

9- 12 bulan 12 0.3 7 1.2 0.50 100

1-3 tahun 8 0.23 1,0 0.25 100

4-6 tahun 6 0.17 3 cm/ tahun I cm/ tahun 90- 100

dihindari, Pemberian makanan dilakukan de-
ngan frekuensi 3 kali makanan pokok porsi kecil
dan 2-3 kudapan tiap hari. Hindari pemberian
makanan dan minuman, kecuali air di antara ma-
kanan yang sudah terjadwal. Makanan pelengkap
yang diberikan sebagai tambahan hendaknya
atau minuman soya yang sudah difortifikasi untuk
memenuhi kebutuhan vitamin D. Bagi anak yang
tidak minum susu, kalsium dan vitamin D dapat
diperoleh dari sumber makanan lain yang sudah
difortifikasi misalnya susu, margarin. mentega, ....
atau minyak ikan, frekuensi pemberian makan 3 ....,...
(/)

mengandung energi dalam jumlah besar, protein,
mikronutrien (zat besi, seng, kalsium. vitamin A,
vitamin C dan folat) , tidak pedas a tau asin, mudah
dimakan anak, disukai anak, serta tersedia di pasar
lokal dan mampu dibeli orang tua. Makanan yang
diberikan, baik sebagai makanan utama atau ma-
kanan pelengkap, sebaiknya bervariasi, dan me-
ngandung makanan yang berasal dari hewan, pro-
duk susu, produk biji-bijian (sumber protein dan
besi). buah-buahan dan sayuran hijau yang kaya
vitamin A, vitamin C, lemak serta minyak. Pembe-
rian suplementasi vitamin perlu dipertimbangkan
terutama bila anak tidak tumbuh optimal, memili-
ki kondisi kesehatan tertentu yang membutuhkan
asupan mikronutrien, atau tidak makan sesuai
komposisi yang seharusnya.
Pada anak usia 12-18 bulan, pertumbuhan mulai
melambat dibandingkan dengan satu tahun per-
tama kehidupan dan pada usia 15 bulan, anak
dapat makan mandiri dengan sendok dan jenis
makanan yang dimakan adalah makanan kelu-
arga. Pada usia 18-24 bulan, anak sudah dapat
mengonsumsi sebagian besar jenis makanan pada
makanan keluarga, nafsu makan yang berfluktuasi
adalah ha! yang umum ditemui, terutama sekitar
tumbuhnya gigi baru, dan menolak makanan yang
tidak disenangi.
Jumlah kalori dari MPASI dianjurkan sekitar 550
Kkai/ hari. Frekuensi makan MPASI dianjurkan
3-4x/hari, dengan 1-2 selingan kudapan. Anak da-
pat mengkonsumsi volume makanan 180-250 cc.
Red flag kurva pertumbuhan datar atau turun,
anak tidak dapat makan makanan padat, sumber
makanan utama berasal dari makanan cair.
Anak Usia 2-6 Tahun
Anak usia 2-6 tahun, dapat diberikan 500 mL susu
kali makanan utama dengan porsi sesuai usia dan
2-3 kudapan per hari, pembatasan konsumsi gula
sebaiknya dilakukan.
~
Pada usia ini, anak sudah makan sebagian besar 119
makanan keluarga, keterampilan makan sudah
lebih baik sehingga kejadian tersedak atau batuk
jarang terjadi, anak sudah terampil makan de-
ngan peralatan makan tanpa tumpah . Pada usia
ini anak mungkin menolakjenis makanan tertentu.
Red flags: anak tidak mau makan makanan padat,
berat badan tidak naik atau turun menurut kurva
NHANES, konsumsi banyak cairan (susu >750 mL
dan jus >175 mL sehari), perkembangan tidak se-
suai usia.
Hal-ha! yang perlu diperhatikan dalam pemberian
nutrisi anak:
l. Pemantauan pertumbuhan
Untuk pemantauan pertumbuhan, kurva per-
tumbuhan WHO dapat digunakan. Pengukuran
secara serial lebih berguna daripada pengukurara
satu kali dengan acuan berat badan dan tinggi
badan ideal menurut usia dan jenis kelamin.
2. Pemilihan formula bayi
Baik untuk bayi yang disusui secara eksk.lusif
atau tidak, pemilihan formula dilakukan sesuai
kebutuhan atau keadaan kesehatan bayi dan pre-
ferensi keluarga. Berikut ini formula yang dapat
dipilih:
Susu formula yang dibuat dari susu sapi dan
telah difortifikasi zat besi, paling sesuai se-
bagai substitusi ASL
Susu formula berbahan dasar soya untuk bayi
yang tidak dapat mengonsumsi susu sapi
(misalnya galaktosemia), preferensi budaya,
agama, atau alasan pribadi.
Formula hipoalergenik, apabila dicurigai ter-
 dapat alergi susu sapi.
Formula bebas laktosa, jarang dibutuhkan dan
hanya sesuai untuk bayi dengan defisiensi lak-
tase kongenital
3. Persiapan formula bayi
Air yang digunakan untuk melarutkan formula
sebaiknya air yang sudah direbus hingga men-
didih selama dua menit, lalu didinginkan sesaat
sampai suhu 70 °C (didinginkan tidak kurang dari
~.....
70 °C untuk meminimalisasi kontaminasi bakteri)
pada botol dan dicampur sesuai dengan keten-
"'(
tuan. Formula sebaiknya baru dibuat saat akan
.....
(/)
memberikan minum dan tidak disimpan lebih dari
dua jam. Bayi dan batita rentan tersedak sehingga
orang tua atau caregiver wajib mendampingi saat
memberikan susu formula.
40
Kompetensi IVA
• Defisiensi Besi
111
120
••
Pendahuluan
Defisiensi besi merupakan salah satu defisiensi zat
gizi yang paling banyak terjadi pada anak. Di seluruh
dunia, anemia akibat defisiensi besi mempengaruhi
sekitar 4-5 miliar orang. Defisiensi besi menyebab-
kan terjadinya anemia defisiensi besi. Gangguan yang
ditimbulkan oleh anemia defisiensi besi terhadap
masyarakat adalah gangguan kognitif dan perilaku
anak. Anemia defisiensi besi merupakan gangguan
yang mudah diatasi sehingga penatalaksanaan secara
dini sangat penting untuk mencegah terjadinya keca-
catan pada anak.
Pendekatan Klinis
Anamnesis
Keluhan yang disampaikan oleh anak atau orang
tua pasien adalah penampilan yang tampak pucat.
Anak yang tampak pucat biasanya memiliki kadar
hemoglobin yang sudah menurun hingga 7-8 g/dL.
Pada anemia berat, dapat menyebabkan gangguan
kognitif. motorik, iritabilitas, cenderung mengantuk,
dan gejala-gejala gaga! jantung.
Gejala lain dari anemia defisiensi besi adalah pica,
yaitu tindakan memakan benda-benda yang bukan
bahan makanan, dan pagofagia, yaitu keinginan un-
tuk memakan es.
Pemeriksaan Fisis
Pemeriksaan fisis menunjukkan anak tampak ane-
Sumber Bacaan
I . Sarnat HB. Neuromuscul ar disord ers. Dalam: Kliegman RM.
Stanton BM . Geme J. Schor N. Be hrman RE. penyunting.
Nelson's textbook of pediatrics. Edis i ke- 19. Philadelphia:
Elsevier Saunde rs: 20 11 .
2. Hughes RAC. Wijdicks EFM. Baro hn R. Benson E. Cornblath
DR. Hahn AF. dkk. Practice pa rameter: immunothe rapy fo r
Guillain-Barre syndrome. Report of the quality sta nd ards
subcomittee of the American Academy of Ne urology. Ne u-
rology. Septembe r 2003;6 I :736-9
3. Ryan MM. Pediatric Guillain-Barre synd rome. Curr Opin
Pediatr. 2013 Dec;2 5 (6) :689-93.
4. Agrawal S. Peake D. White house WP. Management of ch il-
dren with Guillain-Barre syndrome. Arch Dis Child Educ
Pract Ed. 2007 Dec;9 2 (6) :161 -8.
5. Bonadio W. Pediatric lumbar puncture a nd ce rebrospinal
fluid analysis. J Emerg Med. 201 4 Jan:46( 1): 14 1-50 .
Dimas Priantono, Titis Prawitasari
mis, terutama pada konjungtiva, telapak tangan, dan
kuku. Pada anemia berat dapat ditemukan murmur
sistolik. Seperti telah dijelaskan sebelumnya, anak
dengan defisiensi zat besi cenderung mengalami
gangguan pertumbuhan dan perkembangan sehingga
perlu dilakukan skrining.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang merupakan patokan
obyektif untuk mendiagnosis anemia defisiensi besi.
Secara umum, pemeriksaan laboratorium akan me-
nunjukkan kadar hemoglobin yang rendah dengan
ukuran eritrosit yang kecil (mikrositik). Sebelum
menentukan diagnosis anemia defisiensi besi, harus
dipastikan bahwa anemia yang terjadi bukan akibat
talasemia, anemia penyakit kronis, atau jenis anemia
lainnya. Penentuan jenis anemia dapat dilihat pada
tabel di bawah ini.
Menurut World Health Organization (WHO}, anemia
defisiensi besi ditegakkan apabila memenuhi setidak-
nya 3 kriteria pertama dari 4 kriteria berikut, yaitu;
1. Kadar Hb <normal untuk usia pasien
2. Kadar Fe serum <50 mcg/dL (nilai normal=80-180
mcg/ dL}
3. Saturasi transferin <15% (nilai normal=Z0-50%)
4. MCHC <15% (nilai normal =32-25%)
Apabila dengan pemeriksaan darah jenis anemia
masih tidak dapat ditentukan, misalnya akibat infeksi
Tabel I. Diagnosis Banding Anemia Mikrositik Berdasarkan Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan A1wmia IJpfi~irnsi BPsi Talasemia n atau fl Anrmia Prnyakit Kr on is
Hb Menu run Menurun Menu run
MCV Menu run Menurun Normal-menu run

RDW Menlngkat Normal Normal-menlngkat

RBC Menu run Normal-meningkat Normal-menurun

Feritin Serum Menu run Normal Meningkat

TIBC Meningkat No rmal Menu run
Sarurasi Transfertn Menu run Normal Menurun
Free Erithrocyte Portoporfirin (FEP) Meningkat Normal Meningkat
Reseptor Transferin Meningkat Normal Meningkat
Konsentrasi Hb Retikulosit Menu run Normal Normal-menurun
Keterangan: MCV. mean corpuscular volume: RBC. red blood cell: RDW. reticulocyte distribution width: TIBC. total iron binding
capacity.

atau inflamasi yang sedang berlangsung. makan biop- sehingga anak dapat mengkonsumsi bahan makanan .....
si sumsum tulang dapat dilakukan untuk menentukan lain yang mengandung zat besi. Makanan yang .....i...
Cl)

jenis anemia yang terjadi. Di daerah dengan fasilitas
terbatas, pemeriksaan di atas tidak dapat dilakukan
sehingga anemia defisiensi besi dapat ditegakkan apa
bila terdapat anemia tanpa perdarahan. tidak adanya
organomegali, gambaran apusan darah tepi mikrosi-
tik, hipokrom, sel target, anisositosis. serta adanya
respon setelah diberikan terapi besi.
Tata Laksana
Pada anemia defisiensi besi, perlu diatasi pe-
nyakit penyerta yang memperberat terjadinya anemia,
seperti perdarahan atau infeksi cacing. Pemberian
preparat besi dengan dosis 4-6 mg/ KgBB/ hari besi
elemental apabila menunjukkan respon yang baik da-
pat meningkatkan Hb >2 g/dL. Apabila respon terapi
baik, terapi besi elemental dapat diteruskan hingga
2-3 bulan. Kandungan besi elemental pada preparat
besi yang beredar antara lain ferous fumarat (33%),
ferous glukonas (11,6%), dan ferous sulfat/SF (20%).
Pada anemia berat dengan Hb <4 g/dL, dapat diberi-
kan transfusi PRC.
Pencegahan
Pencegahan terhadap anemia defisiensi besi se-
baiknya dimulai sedini mungkin. AS! eksklusif disa-
rankan untuk dipertahankan hingga usia 6 bulan.
Apabila tidak memungkinkan, gunakan susu formula
yang difortifikasi zat besi. Setelah itu, anak mulai
mengkonsumsi sereal yang difortifikasi dengan zat
besi. Asupan susu sapi sebaiknya tidak berlebihan
~
mengandung vitamin C akan meningkatkan absorpsi
zat besi. sedangkan teh, fosfat, dan fitat akan mengu-
rangi absorpsinya.
Pada tempat-tempat dengan angka kejadian ane- 121
mia defisiensi besi yang tinggi. dapat diberikan suple-
mentasi besi dengan dosis besi elemental sebesar:
l. Pada bayi dengan berat lahir normal, suplementasi
diberikan dari usia 6 bulan, sebesar 1 mg/KgBB/
hari besi elemental;
2. Bayi 1.500-2.000 g diberikan sejak usia 2 minggu
sebesar 2 mg/ KgBB/ hari;
3. Bayi 1.000-1.500 g diberikan sejak usia 2 minggu
sebesar 3 mg/ KgBB/ hari;
4. Bayi <1.000 g diberikan sejak usia 2 minggu sebe-
sar 4 mg/ KgBB/ hari.
Sumber Bacaan
I. Lerner NB. Sills R. Iron deficiency anemia. Dalam: Kliegman
RM. Stanton BM. Geme J. Schor N. Behrman RE. penyun-
ting. Nelson's textbook of pediatrics. Edisi ke-19. Philadel-
phia: Elsevier Saunders; 201 1.
2. Harmatz P. Butensky E. Lubin B. Nutritional anemias. Da-
lam: Walker WA. Watkins JB. Duggan C. penyunting. Nu-
trition in pediatrics. basic science and clinical applications.
Edisi ke-3. London: BC Decker; 2007.
3. Pudjiadi AH. Hegar B. Handryast uti S. Idris NS. Gandaputra
EP. Harmoniati ED, penyunting. Pedoman pelayanan medis
lkatan Dokter Anak Indonesia (IDA!) . Jakarta: Badan Pen-
erbit IDA!; 2011.
 41
Kompctcru:i !VA
• Defisiensi Vitamin A
111
••
~
Pendahuluan
Defisiensi vitamin A adalah salah satu masalah
.....
"'I
kesehatan yang sering ditemui pada komunitas mis-
.....
(/)
kin, terutama di negara dengan pendapatan rendah .
Penyebab utamanya adalah insufisiensi kandungan
vitamin A dalam diet secara kronis, sehingga terjadi
deplesi cadangan vitamin A dan kegagalan memenuhi
kebutuhan fisiologis ( misalnya mendukung pertum-
buhan jaringan, metabolism normal, ketahanan terha-
dap infeksi).
Vitamin A merupakan mikronutrien yang sangat
penting untuk menjadi bagian dari asupan makanan.
Tubuh manusia tidak memiliki kemampuan sinte-
sis vitamin A sehingga harus mengandalkan asupan
122
dari luar. Makanan yang kaya akan vitamin A antara
lain hati, minyak hati ikan, telur, biji-bijian (grains).
sayur-sayuran. daging, dan produk susu atau olahan-
nya. Vitamin A dan provitamin A merupakan senya-
wa larut lemak sehingga penyerapannya bergantung
pada kadar lemak dan protein dalam makanan, serta
fungsi absorpsi lemak di saluran cerna.
Vitamin A lebih banyak diyakini fungsinya da-
lam penglihatan, sebagai komponen yang penting
dalam fisiologi fotoreseptor di retina. Oleh sebab itu,
defisiensi vitamin A merupakan penyebab utama ke-
butaan pada usia muda terutama di negara-negara
berkembang.
Selain itu, vitamin Ajuga memegang peranan pen-
ting mulai dari embriogenesis hingga organogenesis.
Defisiensi vitamin A penting untuk ditata laksana
karena dapat menyebabkan kecacatan permanen. Se-
lain itu, kurangnya vitamin A berpengaruh terhadap
menurunnya imunitas sehingga anak lebih mudah
terkena penyakit infeksi, misalnya campak. malaria,
diare. Peranan vitamin A dalam transpor, absorp-
si, penyimpanan dan release besi ke dalam sumsum
tulang juga berpengaruh besar terhadap eritropoeisis
sehingga defisiensi vitamin A dapat meningkatkan
risiko anemia defisiensi besi.
Diagnosis
Anamnesis
Vitamin A memegang peranan penting dalam me-
melihara fungsi epitel. Pada anak dengan defisiensi
vitamin A, gejala yang muncul dapat berkaitan de-
ngan gangguan fungsi epitel di seluruh organ tubuh,
termasuk mukosa organ dalam. Pada kulit. defisiensi
Dimas Priantono, Titis Prawitasari
vitamin A menyebabkan kulit menjadi kering dan ber-
sisik, terutama pada daerah lengan, kaki, bahu, dan
bokong. Gangguan pada epitel mukosa organ dalam
menyebabkan pasien menjadi lebih mudah terkena
infeksi di organ bersangkutan. Gangguan pada muko-
sa usus menyebabkan diare, gangguan pada mukosa
saluran napas dapat menyebabkan obstruksi bronkus,
gangguan pada mukosa saluran kemih dapat menye-
babkan infeksi saluran kemih CTSK).
Pasien atau orang tua pasien sering mengeluhkan
gangguan penglihatan. Pada awalnya. anak menga-
lami kesulitan untuk mengadaptasi penglihatan di
tempat yang gelap. Keadaan ini apabila tidak ditata
laksana akan berlanjut menjadi buta di malam hari
(night blindness). Gangguan pada lapisan epitel mata
menyebabkan anak juga mengalami fotofobia.
Pemeriksaan Fisis
Pemeriksaan fisis yang dilakukan meliputi peme-
riksaan fisis secara menyeluruh dan terarah, peme-
riksaan tumbuh kembang anak, dan mencari ada-
nya tanda-tanda yang mendukung kelainan sesuai
hasil anamnesis. Pada pemeriksaan fisis juga dapat
ditemukan tanda-tanda yang mengarah kepada gang-
guan tumbuh, anemia, retardasi mental, peningkatan
tekanan intrakranial, dan separasi lebar tulang kranial
pada daerah sutura.
Pemeriksaan mata dapat menunjukkan karak-
teristik yang khas pada defisiensi vitamin A. Pada
tahap awal defisiensi, kornea tampak kering, ber-
sisik, berkeratin, dan opak. Kondisi ini memudahkan
terjadinya infeksi. Selanjutnya akan terjadi ulserasi
dan nekrosis kornea yang berujung pada kerusakan
permanen pada kornea (keratomalasia) yang berakhir
pada kebutaan. Konjungtiva akan mengalami kerati-
nisasi dan membentuk plak yang disebut bintik Bitot.
Pada bagian dalam mata, epitel pigmen yang menyo-
kong sel-sel fotoreseptor mengalami kerusakan. dan
berakibat pada kebutaan.
Pada anak dengan defisiensi vitamin A juga dapat
ditemui klinis anemis dengan gambaran yang berse-
suaian dengan anemia defisiensi besi. Hal ini berkai-
tan dengan peran vitamin A dalam metabolisme besi
serta peran esensial vitamin A dalam menyokong res-
pon imun innate dan acquired sehingga defisiensi vi-
tamin A akan memicu sekuestrasi besi yang diinduksi
oleh inflamasi sehingga meningkatkan risiko anemia.
 Diagnosis defisiensi vitamin A tahap awal dapat
dilakukan tes adaptasi gelap. Pemeriksaan penunjang
yang dapat dilakukan adalah dengan melakukan pe-
meriksaan sitologi impresi konjungtiva, relative dose
response, danmodified relative dose response. Apabila
diperlukan, dapat dilakukan pemeriksaan kadar reti-
nol plasma dan plasma retinal-binding protein.
Tata Laksana
Rekomendasi pemberian vitamin A sebagai upaya
pencegahan defisiensi vitamin A adalah sebagai beri-
kut:
I . Pemberian AS! eksklusif untuk empat sampai
enam bulan pertama kehidupan sebaiknya tetap
dilanjutkan sebagai upaya promotif untuk mence-
gah defisiensi vitamin A pada bayi.
2. Dosis vitamin A untuk ibu postpartum harus
ditingkatkan sampai 400.000 JU (120.000 µ g RE)
dan sebaiknya dibagi dalam dua dosis. Suplemen-
tasi postpartum sebaiknya diberikan baik pada ibu
menyusui maupun tidak.
3. Usia di bawah satu tahun harus mendapatkan tiga
dosis vitamin A sebanyak 50.000 JU dalam enam
bulan pertama kehidupan. Tiga dosis ini dapat di-
berikan bersamaan imunisasi, misalnya imunisasi
DTP pada bulan ke-2 , 4, dan 6 dan harus tercatat
dalam buku imunisasi anak atau KMS.
4. Pada bayi di atas 6 bulan, anjuran pemberian vita-
min A dilakukan berdasarkan umur. Antara 6-1 1
bulan. dosis besar tunggal vitamin A sebanyak
100.000 JU (30.000 µ g RE) harus diberikan.
Dosis ini penting untuk mempertahankan status
vitamin A tetap adekuat selama satu tahun awal
kehidupan. Idealnya, pemberian vitamin A dilaku-
kan simultan dengan imunisasi campak saat bayi
berusia 9 bulan, tetapi ha! ini dapat diubah sesuai
kesepakatan antar tenaga kesehatan terkait.
42
Kompctcmi !VA
• Gizi Buruk
11
••
Pendahuluan
Gizi buruk merupakan salah satu spektrum dari
kelainan yang disebut malanutrisi energi protein
(MEP) . MEP merupakan salah satu dari empat ma-
salah gizi utama di Indonesia. Prevalensi yang tinggi
terdapat pada anak di bawah 5 tahun (balita) serta
pada ibu hamil dan menysui. Pada Riset Kesehatan
Dasar (Riskesdas) 20 13, terdapat 17,9% balita gizi
kurang dan 5, 7% gizi buruk. Berdasarkan Survei So-
5. Pada anak di atas 12 bulan, dosis tunggal vitamin
A sebanyak 200.000 JU (60.000 µ g RE) sebaik-
nya diberikan tiap 4-6 bulan.
Pada kasus defisiensi vitamin A laten, suplementasi
harian 1.500 µ g vitamin A cukup untuk mengatasi
defisiensi yang terjadi. Pada pasien dengan xeroftal-
mia, dapat diberikan vitamin A 1.500 µ g/KgBB per
oral selama 5 hari, kemudian dilanjutkan dengan in-
jeksi Vitamin A dalam minyak (in oil) 7.500 µ g IM.
Pemberian dilanjutkan hingga mencapai pemulihan,
sambil memantau toksisitas yang timbul karena
kelebihan vitamin A.
Sumber Bacaan:
l. Zile MH. Vitamin A deficiencies and excess. Dalam: Klieg-
man RM. Stanton BM. Geme J. Schor N. Behrman RE. pe-
nyunting. Nelson's textbook of pediatrics. Edisi ke-19. Phil-
........
ade lphia: Elsevier Saund ers: 20 11.
2. Villamar E. Kupka R. Fawzi W. Vitamins. Dalam: Walker Cl)
WA. Watkins JB. Duggan C. penyunting. Nutrition in pe- lo<
diatrics. basic science and cli nical app lications. Edisi ke-3.
London: BC Decker: 2007.
~
3. World Health Organization (WHO). Guideline: vitamin A 123
supple me ntation in infants 1-5 months of age. Geneva:
WHO: 201 l.
4. West KP Jr. Gernand A, Sommer A Vitamin A in nutritional
anemia. Dalam: Kraemer K. Zimmerman MB. penyunting.
Nutritional anemia. Basel: Sight and Life Press: 2007.
h.1 33-53.
5. World Health Organization (WHO). Globa l prevalence of vi-
tamin A deficiency in populations at risk 1995-2005. WHO
Global Database on Vitamin A Deficiency. Geneva: WHO:
2009. h.1-18.
6. De Benoist B, Martines J. Goodman T Bitamin A supple-
mentation and the control of vitamin A deficiency: concl u-
sio ns. Food and Nutrition Bulletin. 2001:22(3):335-7.
Dimas Priantono, Titis Prawitasari
sial-Ekonomi Nasional (SUSENAS) 2007, 5,5% balita
mengalami gizi buruk dan 13% balita mengalami gizi
kurang.
Berdasarkan lama dan beratnya kekurangan ener-
gi dan protein, MEP diklasifikasikan menjadi MEP
derajat ringan-sedang (gizi kurang) dan MEP derajat
berat (gizi buruk). Gizi kurang belum menunjukkan
gejala klinis yang khas, hanya dijumpai gangguan per-
tumbuhan dan tampak kurus. Akan tetapi, gangguan
 pertumbuhan dapat terjadi pada semua status gizi,
demikian pula kata kurus yang tidak dapat mencer-
minkan gizi kurang. Pada gizi buruk, di samping ge-
jala klinis didapatkan kelainan biokimia sesuai bentuk
klinis. Pada gizi buruk didapatkan tiga bentuk klinis
yaitu kwashiorkor, marasmus, dan marasmik-kwashi-
orkor. Pada Bab ini akan lebih dibahas mengenai gizi
buruk, yaitu keadaan seorang anak yang sangat kurus
dengan berat badan dibanding panjang badan < -3
~
standar deviasi (SD) dari median kurva WHO. Selain
itu, dapat pula didapatkan edema nutrisional, serta
.....
"1
untuk usia 5-59 bu Ian didapatkan lingkar kengan atas
.....
(I)
(LLA) <110 mm.
Kwashiokor, atau malanutrisi edematosa, adalah
keadaan gizi buruk yang terutama disebabkan oleh
kurangnya asupan protein. Sementara marasmus me-
rupakan malanutrisi nonedematosa dengan wasting
berat yang disebabkan terutama oleh kurangnya
asupan energi atau gabungan kurangnya asupan
energi dan asupan protein. Apabila anak menunjukan
karakteristik dari kedua kondisi di atas, yaitu adanya
edema disertai wasting, maka kondisi gizi buruk ini
124 disebut marasmik-kwashiokor.
Diagnosis
Anamnesis
Pada anak dengan gizi buruk, keluhan yang sering
ditemukan adalah berat badan tidak naik atau berat
badan kurang. Selain itu, ada keluhan anak tidak mau
makan, sering menderita sakit berulang atau timbul-
nya bengkak pada kedua kaki, kadang sampai seluruh
tubuh.
Pada gizi buruk marasmus, keluhan yang disam-
paikan oleh orang tua pasien terkait perubahan fisis
anak meliputi kulit keriput, penipisan lemak subkutan,
atrofi otot (makin tampak kurus). serta penampakan
lain yang disebabkan oleh defisiensi mikronutrien
yang menyertai defisiensi protein dan energi.
Pada gizi buruk kwashiokor, anak tampak letargis,
apa tis, dan/ atau iritabel. Manifestasi khas yang dapat
dikeluhkan oleh orangtua pasien adalah bengkak/
buncit (edema), yang terkadang menyebabkan berat
badan pasien tampak tidak berkurang pada awal ter-
jadinya gizi buruk kwashiokor.
Pemeriksaan Pisis
Pemeriksaan fisis pada anak dengan gizi buruk
menunjukkan tanda-tanda berikut:
I. Kwashiorkor
perubahan mental sampai apatis;
anemia;
perubahan warna dan tekstur rambut, mudah
dicabut atau rontok;
gangguan sistem gastrointestinal;
pembesaran hati;
perubahan kulit (dermatosis);
atrofi otot;
edema simetris pada kedua punggung kaki,
dapat sampai seluruh tubuh.
2. Marasmus
penampilan wajah seperti orang tua, terlihat
sangat kurus;
perubahan mental, cengeng;
kulit kering, dingin dan mengendor, keriput;
lemak subkutan menghilang hingga turgor ku-
lit berkurang;
otot atrofi sehingga kontur tulang terlihatjelas:
bradikardia (kadang-kadang);
tekanan darah lebih rendah dibandingkan
anak yang sehat.
3. Marasmik-kwashiorkor: terdapat tanda dan gejala
klinis marasmus dan kwashiorkor secara bersa-
maan
Kriteria diagnosis
terlihat sangat kurus;
edema yang simetris;
BB/TB < -3 SD;
lingkar lengan atas <11,5 cm.
Pemeriksaan penunjang
kadar gula darah, darah tepi lengkap, urine leng-
kap, feses lengkap, elektrolit serum, protein serum
(albumin, globulin), feritin;
Tes Mantoux;
Roentgen (dada, AP dan lateral) ;
Pemeriksaan EKG.
Tata Laksana
Gizi buruk ditata laksana melalui tiga fase yaitu:
l. Pase inisial (stabilisasi dan transisi)
Bertujuan untuk mengidentifikasi dan menata lak-
sana masalah yang mengancam nyawa di rumah
sakit sehingga defisiensi spesifik dan abnormalitas
metabolik dapat dikembalikan dan pemberian ma-
kanan dimulai.
2. Pase rehabilitasi
Pemberian makanan secara intensif bertujuan un-
tuk mengembalikan berat badan yang hilang, dan
meningkatkan stimulasi emosional dan fisis. !bu
sebagai pelaku rawat dilatih dan dipersiapkan un-
tuk melanjutkan perawatan di rumah dan dilaku-
kan persiapan keluar dari RS.
3. Pase pemantauan
Setelah keluar dari RS, dilakukan pemantauan pa-
sien dan keluarganya untuk menghindari kejadian
malanutrisi berulang dan memastikan perkemban-
gan fisik, mental dan emosional pasien tetap baik.
Tiga fase di atas dicapai dengan 10 langkah seperti
dimuat dalam tabel 1.
Tabet I. Fase- Fase Penatalaksanaan Gizi Buruk

Stabihsasi Rt'lMhilitclSi dan

Transisi
No fasP Pemantauan
11.iri kr I 2 !Ian k<• 2 7 M111ggu ke 2 • .
M111ggu ke J 2h

Hlpoglikemia
2 Hipotermia
3 Dehidrasi
Elektrolit .... ....................... ....
5
6
lnfeksi
Mulai Pemberian Makanan
.... ....................... ....

7 Pemberian Makanan un-

tuk Tumbuh Kejar (F-100)
·- . ... .. ..................... ....
8
9
Mikronutrien

Slimulasi
.... dengan Fe

IO Tindak Lanjut
....
....
(/)
i-..
Tabel 2. Kebutuhan zat Gizi Anak Gizi Buruk menurut Fase Pemberian Makanan ;
Zat Giz1 Stc1hilis.1s1 I ransisi lkll<1bilit.1si z
Energi 80- i 00 kkal/ KgBB/ hari 100-150 Kkal/ KgBB/ hari 150- 220 Kkal/KgBB/ hari 125
Protein 1 - 1.5 g/KgBB/hari 2-3 g/KgBB/hari 4-6 g/KgBB/hari
Cai ran 130 ml/KgBB/hari atau I 00 ml/KgBB/ hari 150 mL/KgBB/hari 150-200 mL/KgBB/hari
bila edema berat

Medikame ntosa BB/TB > -2 SD 1

Pengobatan gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit. Rehidrasi oral dengan cara Resomal.
rehidrasi secara parenteral hanya pada dehidrasi
berat atau syok;
Atasi /cegah hipoglikemia;
Atasi gangguan e lektrolit;
Atasi/ cegah hipotermia;
Antibiotik (bila t idak jelas ada infeksi, dapat dibe-
rikan kotrimoksasol selama 5 hari, bila terdapat
infeksi nyata, berikan ampisilin IV selama 2 hari,
dilanjutkan dengan oral sampai 7 hari, ditambah
dengan gentamisin IM selama 7 hari)
Atasi penyakit penyerta yang ada sesuai pedoman
Vitamin A (dosis sesuai usia, yaitu <6 bulan:
50.000 SI, 6- 12 bulan: 100.000 SI dan > 1 tahun:
200.000 SO pada awal perawatan da n hari ke- 15
atau sebelum pulang
Multivitamin-mineral , khusus asam folat hari per-
tama 5 mg, sela njutnya 1 mg per hari.
Su portif/ Dietetik
Ora l (enteral) ;
Intravena (parenteral): diberikan pada indikasi
tertentu
Pemantauan
I. Kriteria sembuh:
2. Tumbuh kembang:
Memantau statu s gizi secara rutin dan berkala
Memantau perkembangan psikomotor
3. Edukasi
4. Memberikan pengetahuan pada orang tua tentang:
Pengetahuan gizi,
Melatih ketaatan dalam pemberian diet, serta
Menjaga kebersihan diri dan lingkungan.
Sumber Bacaan
1. Susanto JC. Mexitalia. Nasar SS. Malanutrisi aku t berat dan
terapi nutrisi berbasis komunitas. Dalam: Sjarif DR. Lestari
ED. Mexitalia M. Nasar SS, penyunting. Buku ajar nutrisi
pediatrik dan penyakit metabolik. Jilid !. Jakarta: Badan
Penerbit !DAI: 2011.
2. Alderman H. Shekar M. Severe acute malnutrition (pro-
tein-energy malnutrition). Dalam: Kliegman RM. Stanton
BM. Geme J. Schor N, Behrman RE, penyunting. Nelson's
textbook of pediatrics. Edisi ke-19. Philadelphia: Elsevier
Saunders: 2011.
3. Departemen Kesehatan RI. Petunjuk teknis tata laksana
anak gizi buruk: buku II. Jakarta: Departemen Kesehatan
RI: 2003.
4. Pudjiadi AH. Hegar B. Hardyastuti S. Idris NS, Gandaputra
EP. Harmoniati ED. penyunting. Pedoman pelayanan medis
Ikatan Dokter Anak Indonesia (!DAI). Jakarta: Badan Pen-
erbit !DAI: 2011.
 5. World health orga nization (WHO). Management of severe
malnutrition: a manual for physician and other senior
health wo rkers. Geneva: WHO: 1999. h.1 -26.
6. Heird WC. Food insecurity, hunger, and undernutrition.
'
43
Kompeteosi IVA
• Obesitas
z 11
........~
(/)
••
Pendahuluan
Obesitas adalah istilah awam yang diketahui se-
bagai kelebihan berat badan. Namun sebetulnya,
obesitas memiliki arti yang lebih dalam lagi, yaitu
penimbunan jaringan lemak tubuh secara berlebihan.
Penyebab obesitas bersifat multifaktorial sehingga
usaha terbaik untuk menanganinya adalah melalui
pencegahan.
126
Definisi
Obesitas adalah kelainan atau penyakit yang
ditandai dengan penimbunan adiposa secara berlebi-
han: sedangkan overweight adalah kelebihan berat
badan dibandingkan dengan berat badan ideal, yang
mungkin dapat disebabkan oleh peningkatan massa
otot seperti pada atlet binaraga. Obesitas dapat diten-
tukan berdasarkan perhitungan indeks massa tubuh
(!MT) yang lebih dari persentil 95 , dan overweight jika
berada di antara persentil 85-95 kurva CDC 2000. Un-
tuk anak di bawah 2 tahun, obesitas dapat ditentukan
apabila !MT >3 standar deviasi (>3 SD) di atas median
sesuai dengan umur pada kurva WHO.
Etiologi
Regulasi simpanan lemak dan etiologi obesitas
pada manusia bersifat multifaktorial; serta menun-
jukkan interaksi yang kompleks antara genetik dan
lingkungan. Dalam lingkungan yang menawarkan se-
gala kemudahan makanan tinggi kalori, makanan ce-
pat saji, memudahkan intervensi lingkungan yang ber-
dampak pada obesitas sejak masa anak-anak. Faktor
yang penting dalam memelihara berat badan adalah
interaksi antara berat badan dan keluaran energi to-
tal. Faktor genetikjuga berperan dalam memengaruhi
aktivitas fisis dan keluaran energi yang lebih sedikit
yang diamati pada bayi yang kemudian tumbuh men-
jadi anak obese. Keluaran energi dan produksi panas
utamanya dikendalikan oleh interaksi saraf simpatis
dan protein mitokondrial.
Di samping itu, terdapat beberapa sindrom gene-
tik yang memiliki gambaran klinis obesitas dengan
berbagai kelainan, misalnya sindrom Prader-Willi,
Dalam: Kliegman RM, Stanton BM. Geme J, Schor N. Behr-
man RE, penyunting. Nelson's textbook of pediatrics. Edisi
ke-19. Philadelphia: Elsevier Saunders: 2011.
Dimas Priantono, Titis Prawitasari
pseudohipoparatiroidisme, sindrom Bardet-Biedl, sin-
drom Cohen, sindrom Down, dan sindrom Turner. Ke-
lainan hormon juga dapat menjadi penyebab obesitas,
termasuk defisiensi atau resistensi hormon pertum-
buhan, hipotiroidisme, defisiensi atau resistensi leptin,
kelebihan glukokortikoid (sindroma Cushing), puber-
tas prekoks, tumor sekretor prolaktin, dan sebagainya.
Ada kalanya obesitas yang terjadi akibat pemakaian
obat-obatan seperti kortisol/steroid, sulfonilurea, an-
tidepresan trisiklik, penghambat monoamin-oksidase,
kontrasepsi oral, insulin, tiazolidinedion, dan anti-
psikotik (risperidon dan klozapin).
Diagnosis
Diagnosis obesitas ditegakkan melalui anamnesis,
pemeriksaan fisis , antropometri, dan pemeriksaan
penunjang yang terarah.
Anamnesis dilakukan secara terarah untuk men-
cari adanya karakteristik yang mengarah kepada
obesitas, seperti wajah yang bulat, pipi yang tembem,
dagu berlipat, leher pendek, perut buncit dan dinding
perut berlipat-lipat, tungkai bentuk huruf x, dan seba-
gainya. Anamnesis harus mencakup riwayat tumbuh
kembang anak dan pola makan sejak lahir hingga saat
datang kepada dokter. Temuan anamnesis ini kemu-
dian dikonfirmasi melalui pemeriksaan fisis untuk me-
mastikan tanda-tanda yang sudah disebutkan di atas.
Pada pemeriksaan fisis , sebagian besar anak
dengan obesitas akan tampak secara klinis hanya
melalui inspeksi terhadap habitus pasien. Pemerik-
saan fisis lebih mendalam ditujukan untuk mencari
penyebab sekunder dari obesitas, misalnya defek ge-
netik (Sindrom Prader-Willi, Bardet-Biedl, Allbright,
Carpenter, Cohen, atau Sindrom Alstrom), gangguan
hormonal (Sindrom Cushing, hipotiroidisme).
Dalam menentukan obesitas, salah satu alat bantu
yang dapat menjadi patokan adalah dengan melaku-
kan pengukuran antropometrik. Kriteria antropomet-
rik yang diperlukan untuk diagnosis di antaranya:
1. Pengukuran berat badan lalu dibandingkan de-
ngan berat badan ideal (BB/ TB) . Untuk BB/ TB di
atas persentil ke-90 atau 120% berat badan ideal ,
 menunjukkan obesitas.
2. Penghitungan indeks massa tubuh (dalam Kg/ m' ).
menu rut usia dan jenis kelamin anak. Untuk anak
berusia di atas 5 tahun, digunakan kurva CDC
2000. lndeks massa tubuh di atas persentil ke-
85 menunjukkan overweight dan di atas persentil
ke-95 menunjukkan obesitas. Untuk anak berusia
di bawah 2 tahun, digunakan kurva WHO. Indeks
massa tubuh >2 SD menunjukkan overweight dan
>3 SD menunjukkan obesitas.
3. Pengukuran tebal lipatan kulit (TLK) , yaitu TLK
biseps. triseps, subskapular dan suprailiaka. Dika-
takan obese apabila TLK triseps di atas persentil
ke-85
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mencari
penyebab sekunder obesitas (hipotiroidisme. hiper-
kortisolemia, hingga gangguan pada kadar leptin apa-
bila memungkinkan untuk diperiksa) serta evaluasi
terhadap faktor risiko kardiovaskular dan diabetes
yang ada pada pasien terkait obesitas yang dialami
(pemeriksaan kadar gula darah puasa dan insulin plas-
ma, HbAlC, dan profil lipid).
Dampak
Obesitas pada masa kanak-kanak memberikan
dampak jangka pendek dan panjang terhadap keseha-
tan. Dampak yang segera terjadi di antaranya:
I. Anak obese cenderung memiliki faktor risiko lebih
tinggi untuk mengalami penyakit kardiovaskular,
seperti peningkatan kolesterol darah dan tekanan
darah. Pada sampel di populasi usia 15-17 tahun,
70% remaja obese, setidaknya memiliki satu faktor
risiko penyakit kardiovaskular.
2. Remaja obese lebih berisiko jatuh dalam keada-
an prediabetes, suatu kondisi yang menunjukkan
risiko tinggi penyakit diabetes melitus.
3. Anak dan remaja obese memiliki risiko lebih tinggi
untuk masalah tulang dan persendian, sleep apnea.
masalah sosial dan psikologi seperti stigmatisasi
dan kepercaaan diri yang rendah.
Dampak jangka panjang obesitas di antaranya:
I. Anak dan remaja obese sangat mungkin menjadi
dewasa obese dan oleh karena itu, menjadi lebih
berisiko untuk menderita masalah kesehatan se-
perti penyakit jantung, diabetes melitus tipe 2.
stroke, beberapa jenis kanker dan osteoartritis.
2. Overweight dan obesitas berkaitan dengan pening-
katan risiko berbagai jenis kanker, seperti kanker
payudara, kolon, endometrium, esofagus, tiroid,
ovarium, serviks, prostat, dan lainnya.
Tata Laksana
Tata laksana obesitas harus bersifat kompre-
hensif meliputi penanganan obesitas dengan target
penurunan berat badan dan penatalaksanaan dampak
yang sudah terjadi. Prinsipnya dengan balans negatif
antara asupan makanan dengan keluaran energi de-
ngan cara penetapan target penurunan berat badan,
pengaturan diet, aktivitas fisis, modifikasi perilaku,
serta keterlibatan keluarga.
Pencegahan primer terhadap obesitas adalah de-
ngan mempromosikan gaya hidup sehat kepada anak
sedini mungkin. Pola makan dengan gizi seimbang,
disertai olahraga teratur dapat membantu mencegah
terjadinya obesitas. Anak-anak sebaiknya disediakan
tempat bermain yang mendukung aktivitas fisis.
Salah satu pilar utama dalam penatalaksanaan
obesitas pada anak adalah dengan mengurangi
asupan kalori dan lemak sambil meningkatkan asupan
serat. Pengaturan diet ditambah dengan aktivitas fisis
bertujuan agar tidak terjadi kelebihan kalori. Pemili-
han makanan dapat diarahkan pada bahan makanan
yang mengandung lebih sedikit karbohidrat, apabila
metode ini dapat ditoleransi oleh anak. Pada kasus
....
(I)
di mana anak menolak atau sulit untuk mengura-
·;:::
ngi jumlah asupan kalori, maka penatalaksaan dapat
ditekankan pada peningkatan jumlah energi yang
~
dikeluarkan. Aktivitas fisis yang dilakukan dapat dipi- 127
lih sesuai dengan kegemaran anak, namun sebaiknya
diprioritaskan pada latihan aerobik. Pada anak de-
ngan obesitas, sebaiknya waktu untuk menonton tele-
visi atau bermain video game dikurangi.
Secara spesifik. anak dengan obesitas sebaiknya
membatasi makanan dan minuman dengan densitas
kalori tinggi namun rendah nutrisi, seperti minuman
bergula, serta permen dan biskuit tinggi lemak. Menu
makanan yang dianjurkan meliputi whole grains (gan-
dum utuh) , buah-buahan, dan sayur-sayuran.
Ada kalanya terapi intensif diperlukan untuk obesi-
tas morbid yang disertai penyakit penyerta atau tidak
memberikan respon pada terapi konvensional. Terapi
diet rendah kalori dan penggunaan obat-obatan tidak
dianjurkan pada tata laksana obesitas pada anak. Teta-
pi penggunaan obat (orlistat) yang telah disetujui FDA
dapat digunakan untuk obese. morbid, remaja usia
> 12 tahun, dapat digunakan. Terapi bedah, dalam ha!
ini gastricbanding, dapat diterapkan. Tentunya kedua
modalitas tersebut harus dipandu oleh tim yang kom-
prehensif, terdiri dari dokter spesialis anak, psikolog/
psikiater, dokter bedah, maupun pelatih fisik. Sasaran
yang harus dicapai pada penatalaksanaan obesitas
adalah penurunan berat badan sebesar l 0% pada
anak yang besar, atau tidak adanya peningkatan berat
badan pada anak yang berusia masih lebih kecil. Pada
dasarnya, jangan sampai penurunan asupan kalori
menyebabkan gangguan pertumbuhan tinggi badan.
Selain itu, sasaran lain yang harus dicapai adalah pe-
rubahan gaya hidup. Gaya hidup sehat yang diterap-
kan untuk mengatasi obesitas harus tetap dijalankan
sehingga mencegah kejadian obesitas terulang di
kemudian hari.
 Pencegahan
Gaya hidup sehat, termasuk makan sehat dan ak·
tivitas fisik dapat menurunkan risiko obesitas dan
terjangkit penyakit yang berkaitan erat dengan
obesitas.
Perilaku diet dan aktivitas fisis dari anak dan rema·
ja dipengaruhi oleh berbagai sektor dalam komu·
nitas, di antaranya keluarga, sekoiah, penitipan
anak, penyedia iayanan kesehatan, agama, media
z dan industri makanan, minuman serta hiburan.
a....
>"(
Sekolah memiliki peranan besar dengan cara
menyediakan lingkungan yang aman dan suportif
.....
(/)
untuk penerapan gaya hidup sehat, misalnya de·
ngan kurikulum olahraga, praktik makan sehat,
dan sebagainya.
128
Sumber Bacaan
1. Donohause PA. Obesity. Dalam: Kliegman RM. Stanton BM,
Geme ]. Schor N. Behrman RE, penyunting. Ne lson's text·
book of pediatrics. Edisi ke- 19. Philadelphia: Elsevier Saun·
ders: 2011.
2. Lenders CM. Hoppin AG. Evaluation and management of
obesity. Dalam: Walker WA. Watkins JB. Duggan C. penyunt·
ing. Nutrition in pediatrics, basic science and clinical appli-
cations. Edisi ke-4. London: BC Decker: 2007.
3. Sjarif DR. Obesitas anak dan remaja. Dalam: Sjarif DR. Le-
stari ED. Mexitalia M. Nasar SS, penyunt ing. Buku ajar nutri·
si pediatrik dan penyakit metabolik. Jilid 1. Jakarta: Sadan
Pe nerbit !DAI: 20 11. h.230·4 1.
4. Freedman DS. Kettel L. Serdula MK. Dietz WH. Srinivasa n SR.
Berenson GS. The relation of childhood BM! to adult adipos-
ity: the Bogalusa Heart Study. Pediatrics. 2005: 115:22· 7.
 44 KompetensilV
•
-
Imunisasi
•• Indra Maharddhika Pambudy, Rini Sekartini

Definisi c. Sisi lateral lengan atas (usia >3 tahun).

Imunisasi merupakan proses induksi imunitas
secara buatan baik melalui vaksinasi atau pemberian
antibodi. Vaksinasi adalah pemberian vaksin atau tok-
soid untuk mencegah terjadinya penyakit.
3. lntrakutan (untuk vaksin BCG)
Imunisasi dapat digolongkan menjadi:
1. Imunisasi aktif (dengan memberikan vaksinasi).
2. Imunisasi pasif (dengan memberikan antibodi):
a. Alami (transplasenta pada janin),
b. Artifisial dengan memberikan imunoglobulin.
Terdapat dua pendekatan untuk melakukan vaksinasi,
yaitu dengan menggunakan agen infeksius hidup yang
dilemahkan atau dengan ekstrak agen infeksius atau
rekombinannya.
Suntikan dikerjakan dengan mengarahkan jarum
45° terhadap kulit, mencubit tebal kulit, dan
menyuntikkan vaksin subkutan, salah satunya
dapat diberikan untuk imunisasi campak.
Lokasi yang dipilih adalah kulit di atas insersi
deltoid dekstra. Jarum yang dipilih adalah ukuran
25-27 dengan panjang 10 mm. Regangkan kulit 129
yang akan disuntikkan, arah sudut 15° terhadap
kulit, suntik perlahan dan perhatikan apakah ter-
bentuk benjolan pada kulit untuk memastikan
bahwa vaksin masuk ke intradermal. Ilustrasi
teknik penyuntikkan dapat dilihat pada bab Teknik
Injeksi.

Teknik Pemberian Pencatatan lmunisasi

1. Intramuskular
a. M. vastus lateralis (regio paha anterolateral)
dengan jarum mengarah ke arah lutut, un-
tuk bayi berusia di bawah 12 bulan sampai di
bawah 3 tahun,
b. M. deltoid dengan jarum mengarah ke bahu
membentuk sudut 60°-90°, untuk anak usia >3
tahun.
2. Subkutan
Teknik pemberian subkutan dapat dikerjakan pada
tiga tempat:
a. Paha regio anterolateral (usia 0-12 bulan),
b. Paha anterolateral atau daerah lateral lengan
atas (usia 1-3 tahun),
Pencatatan meliputi:
1. Jenis vaksin yang diberikan, nomor batch, nama
dagang vaksin, serta tanggal kadaluarsa dan Vial
Vaccine Monitoring/vaksin vial monitor (WM).
2. Tanggal pemberian vaksin.
3. Efek samping yang terjadi, apabila ada.
4. Tanggal vaksinasi selanjutnya.
5. Nama tenaga medis yang memberikan vaksin.
Kualitas Vaksin
Kualitas vaksin dapat dinilai melalui beberapa para-
meter:
1. Vaksin vial monitor (WM) menunjukkan apakah
vaksin sudah pernah terpapar suhu di atas 8°C.

Tabel I. Suhu penyimpanan vaksin.

ft>J11S vc1ksin Suhu prn) impdnan Umur vak~in
BCG +2°C - +8°C atau - !5°C - -25°C I tahun
Polio +2°C - +8°C 6 bulan
-ISoC - -25°C 2 tahun
Campak +2'C · +8°C atau - 15oC - -25°C 2 tahun
DPT +2'C · +8°C 2 tahun
Hepatitis B +2°C · +8°C 26 bulan
TT +2'C · +8°C 2 tahun
DT +2'C - +8°C 2 tahun
DPT-HB +2'C · +8°C 2 tahun
 Warna awal Vaksin
harusru•ng

Warna awal VVM cidak pernah berwarna pucih bersih, selalu Sejak dari petanda "vaksin
en berwarna kebiru-keabuabuan . Sebclum vaksin terpajan dcngan harus dibuang" tcrcapai.

....0en
suhu dan/atau lama pajanan suhu mencapai lingkat yang dapat warna kocak akan ~
mendegradasi vaksin melebihi batas keamanan. kotak di dalamnya semakin menjadi lebih
~ akan berwarna lebih terang djbandingkan lingkaran di luarnya. ge lap dibandingkan warna
lingkaran di luarnya .

130 ..-L-------- GUNAKAN - - - - - - - - - - a . i - - - - - - JANGAN GUNAKAN VAKSIN !NI •

VAKSIN !NI INFORMASIKAN ATASAN ANDA - - - -..

Gambar I. lnterpretasi Vaccine Vial Monitor (VVM) (Sumber: WHO. 2003).

2. Warna dan kejernihan vaksin merupakan indikator Jadwal anjuran: 3 kali, diberikan segera setelah
stabilitas vaksin. lahir (sebelum 12jam) . usia 1, dan 6 bulan,
a. Vaksin polio harus berwarna kuning oranye. Di Efektivitas pertahanan: menetap minimal 15 tahun,
luar spektrum warna tersebut, pH telah beru- KIP!: reaksi lokal sementara, demam ringan 1-2
bah dan vaksin tidak boleh diberikan kepada hari, syok anafilaktik,
pasien. Kontraindikasi: reaksi anafilaksis pada vaksin,
b. Toksoid rekombinan dan polisakarida berwarna reaksi anafilaksis pada konstituen vaksin (ragi).
putih jernih dan sedikit berkabut. Bila meng- sakit sedang atau berat, dengan atau tanpa demam.
gumpal dan tidak hilang setelah pengocokan
(shake test). vaksin sudah tidak boleh diberikan 2. Poliomielitis
kepada pasien. Pada tahun 2014, WHO telah menyatakan Indonesia
sebagai negara bebas polio. Meski demikian. penting-
Kejadian Ikutan Pasca Imunisasi (KIP!)
nya imunisasi polio masih tetap digalakkan. Tersedia
KIP! adalah kejadian medis yang berhubungan de-
dua jenis vaksin polio:
ngan imunisasi. baik berupa efek vaksin atau efek sam-
I. Oral (oral polio vaccine/OPV jenis Sabin yang
ping toksisitas. reaksi sensitivitas, efek farmakologis
mengandung 3 strain).
atau kesalahan program, koinsidensi, reaksi suntikan,
2. Injeksi (inactivated polio vaccine/IPV jenis Salk).
atau hubungan kausal yang tidak dapat ditentukan.
OPV memberikan keuntungan yaitu menghasilkan
KIP! akan dijabarkan lebih lanjut pada pembahasan
IgA di dalam mukosa usus dan orofaring sehingga
setiap vaksin.
mencegah replikasi virus di tempat tersebut dan selan-
jutnya akan menurunkan penularan penyakit melalui
JENIS-JENIS IMUNISASI (lihat Gambar 2)
tinja. IPV memiliki keuntungan yaitu tidak memiliki
l. Hepatitis B
risiko kejadian vaccine associated polio paralysis.
Pencegahan hepatitis B dapat dilakukan dengan
Cara pemberian: oral (OPV) atau IM (IPV),
vaksinasi atau menggunakan imunoglobulin hepatitis.
Jadwal anjuran: usia 0 (dianjurkan OPV). 2, 4, 6.
Vaksin hepatitis B tersedia dalam bentuk vaksin re-
18-20 bulan. dan 5 tahun.
kombinan.
Dosis: 2 tetes (OPV) ,
Secara umum, vaksin hepatitis B dianjurkan bagi
KIP!: vaccine associated polio paralysis (VAPP) pada
semua bayi baru lahir, individu yang berisiko tertular
I :3,3 juta dosis, vaccine derived polio virus (VDVP)
hepatitis B karena pekerjaan, pasien hemodialisis.
pada OPV,
karyawan yang bekerja di lembaga perawatan cacat
Kontraindikasi: infeksi HIV atau kontak HIV
mental, pasien koagulopati yang membutuhkan trans-
serumah, imunodefisiensi, imunodefisiensi
fusi berulang. serta individu yang serumah dengan
penghuni satu rumah (OPV). Reaksi anafilaksis
penderita hepatitis B atau mengalami kontak seksual.
terhadap neomisin. streptomisisn, atau polimiksin
Cara pemberian: intramuskular.
B (IPV).

2. BCG (Bacillus-Calmette Guerin)
Vaksin BCG berasal dari strain M. bovis. BCG me-
rupakan vaksin yang sangat aman untuk pasien-pasien
imunokompeten. BCG dapat mencegah TB berat yang
mematikan pada balita dan anak. Efektivitas BCG ber-
variasi tergantung dari sumber data yang digunakan.
Data meta-analisis menyatakan bahwa BCG mampu
mencegah 50% kejadian TB paru, dan TB diseminata
atau meningitis TB hingga 50-80%.
Cara pemberian: intrakutan, diberikan di deltoid
kanan,
Jadwal anjuran: usia <3 bulan, optimal usia 2 bulan;
apabila >3 bulan harus Mantoux negatif,
Oasis: 0,05 ml untuk bayi baru lahir, 0, 1 ml untuk
anak,
KIP!: ulkus superfisial 3 minggu pasca-penyuntikan,
limfadenitis.
Kontraindikasi: reaksi uji tuberkulin >5mm,
menderita HIV, keadaan imunokompromais,
menderita gizi buruk, demam tinggi, infeksi kulit
luas, pernah sakit TB.
3. Difteri, Tetanus, Pertusis (DTP)
Vaksinasi difteri dan tetanus diberikan dalam
bentuk toksoid. Vaksin pertusis yang diberikan pada
vaksin DTwP merupakan suspensi B. pertusis mati, se-
mentara DTaP mengandung fraksi sel dari B. pertusis.
Cara pemberian: intramuskular,
Jadwal anjuran: 2, 4, 6, 18 bulan, 5 tahun, kemudian
booster setiap 10 tahun (Td/ TT),
KIP!: reaksi lokal berupa kemerahan, demam
ringan, anak gelisah dan menangis tanpa sebab
yang jelas selama beberapa jam, kejang demam,
ensefalopati atau reaksi anafilaksis.
Kontraindikasi: riwayat anafilaksis pada pemberian
vaksin sebelumnya, riwayat ensefalopati pada
pemberian vaksin sebelumnya.
4. Campak
lmunisasi campak dapat diberikan dalam bentuk
tunggal atau kombinasi (vaksin campak dengan gon-
dongan dan rubella).
Cara pemberian: subkutan,
Jadwal artjuran: usia 9 bulan, 24 bulan (apabila
belum mendapat MMR) dan diberikan lagi pada
usia 6 tahun,
Oasis: 0,5 ml,
KIP!: demam >39,5°C, ruam-ruam, ensefalitis (1:1
milyar dosis), ensefalopati (1:1 milyar dosis).
5. HiB (Haemophylus influenzae tipe B)
Terdapat dua tipe vaksin HiB dengan perbedaan
pada protein pembawanya. Polyribisyribitol phosphate
(PRP) yang merupakan bagian dari kapsul bakteri
H. influenzae tipe B dan dapat dikonjugasikan baik
dengan protein membran Neisseria meningitidis (PRP-
OMP) atau dikonjugasikan dengan protein tetanus dan
disebut PRP-T. Vaksin HiB diberikan untuk mencegah
meningitis dan pneumonia yang disebabkan oleh H.
influenza tipe B.
Cara pemberian: intramuskular,
Jadwal anjuran: Vaksin pertama kali diberikan
usia 2 bulan, PRP-OMP diberikan 2 kali, PRP-T
diberikan 3 kali dengan jarak 2 bulan, .'iii...
Cl)
Kontraindikasi: reaksi anafilaksis pada vaksin, 0
reaksi anafilaksis pada konstituen vaksin, sakit en
sedang atau berat dengan atau tanpa demam. ·s::
....10
'tj
6. Pneumokokus
Terdapat dua jenis vaksin pneumokokus: &!
I . Pneumococcal polysaccharide vaccine (PPV) 131
menimbulkan respon imun yang tidak dapat
diprediksi pada anak usia <2 tahun. Hasil peneli-
tian menunjukkan data yang kontroversial menge-
nai vaksin ini.
2. Pneumococcal conjugate vaccine (PCV). PCV memi-
liki efikasi yang tinggi dalam mencegah terjadinya
pneumonia, otitis media akut, sepsis, dan meningi-
tis.
Cara pemberian: intramuskular,
• Jadwal anjuran: vaksin diberikan pada usia 2,4,
dan 6 bulan.
Usia 7-11 bulan: 3 dosis, dengan interval dosis
pertama dan kedua 4 minggu, dan dosis ketiga
diberikan setelah 12 bulan.
Usia 12-23 bulan: 2 dosis dengan interval 2
bulan.
Usia 24 bulan - 5 tahun: 1 dosis.
KIP!: eritema, bengkak, indurasi, nyeri bekas
suntikan, demam, gelisah, pusing, tidur tidak
tenang, nafsu makan menurun, diare, urtikaria,
Kontraindikasi: reaksi anafilaksis pada vaksin,
reaksi anafilaksis pada konstituen vaksin, sakit
sedang atau berat dengan atau tanpa demam.
7. Rotavirus
Rotavirus merupakan virus penyebab gastroenteritis
dengan manifestasi klinis berupa diare, demam ringan,
dan muntah-muntah. Pencegahan dapat dilakukan de-
ngan imunisasi. Tiga jenis vaksin tersedia, yakni:
1. Vaksin monovalen, diberikan secara oral dan
dalam 2 dosis dengan interval ± 4 minggu. Oasis
pertama biasanya diberikan dalam 6-14 minggu
dan dosis kedua pada interval minimal 4 minggu
(sebaiknya selesai sebelum 16 minggu dan maksi-
mal 24 minggu).
2. Vaksin tetravalen sempat beredar namun saat ini
sudah ditarik dari pasaran karena adanya risiko
terjadinya intususepsi.
3. Vaksin pentavalen diberikan dalam 3 dosis per oral
 dengan jadwal usia bayi 6-14 minggu, dengan in-
terval dosis kedua dan ketiga 4-10 minggu, dan
harus selesai sebelum usia 32 minggu.
Diperlukan perhatian khusus pada bayi-bayi
yang hipersensitif terhadap vaksin, imunodefisien,
dan yang mendapatkan terapi aspirin. KIP! berupa
demam, feses berdarah, muntah, diare, nyeri perut,
gastroenteritis, atau dehidrasi. Intususepsi terjadi
"(j
Cl) pada 0,5-4.3 kasus/1000 kelahiran.
....
p.
e:. 8. Influenza
....
"'(
Influenza akibat virus memiliki epidemiologi yang
en kompleks karena melibatkan pejamu hewan yang
0
....
(/)
dapat berperan sebagai reservoir berbagai strain
~ dengan potensi infeksius pada populasi manusia.
Adanya fenomena antigenic drift dan antigenic shift
132
menyebabkan WHO secara rutin melakukan peng-
kajian terhadap strain virus yang akan bersirkulasi di
musim yang akan datang.
Anak yang direkomendasikan mendapatkan
vaksinasi ini adalah anak sehat berusia 6 bulan - 2
tahun, anak dengan penyakit jantung kronis, penyakit
saluran napas kronis, diabetes, penyakit ginjal kronis,
kelemahan sistem imun, pengguna obat imunosupre-
san, dan anak yang tinggal bersama seperti di asrama,
panti asuhan, sekolah, atau pesantren.
Cara pemberian: intramuskular atau subkutan,
J adwal anjuran: setiap tahun pada usia >6 bulan.
Imunisasi pertama pada usia <9 tahun diberi 2
dosis dengan interval minimal 4 minggu,
Dosis: <3 tahun 0,25 ml; >3 tahun 0 ,5 ml; s8 tahun
diperlukan booster 4 minggu kemudian,
Kontraindikasi: reaksi anafilaksis pada vaksin
sebelumnya, alergi telur, sedang menderita
demam akut berat, memiliki riwayat sindrom
Guillain-Barre,
KIP!: nyeri, bengkak, demam, dan eritema, nyeri
otot, nyeri sendi.
9. Varisela
Penyakit ini ditularkan melalui droplet. Berbagai
komplikasi dapat terjadi seperti infeksi sekunder oleh
kuman streptokokus, serebelitis, meningitis aseptik,
trombositopenia, dan penumonia.Vaksin yang digu-
nakan adalah vaksin varicella-zoster hidup galur OKA.
Cara pemberian: subkutan,
Jadwal anjuran: diberikan di atas usia 1 tahun,
sebelum masuk sekolah. Pada usia > 12 tahun
diberikan dua kali dengan selang 1 bulan.
Apabila terjadi kontak dengan penderita varisela,
pemberian vaksin untuk pencegahan dapat
diberikan dalam 72 jam pasca kontak dan sumber
infeksi terpisah dari pasien.
Dosis: 0,5 ml,
Kontraindikasi: demam tinggi, limfosit <1200
sel/mcl, defisiensi imun selular, penerima
kortikosteroid dosis tinggi, alergi neomisin,
KIP!: demam, ruam vesikopapular ringan.
10. Campak, Gondongan, Rubela (Measles, Mumps,
Rubella ; MMR)
Gondongan merupakan penyakit yang diakibatkan
oleh virus dari famili paramyxovirus. Virus ini teru-
tama menyerang kelenjar getah bening dan jaringan
saraf. Rubela merupakan infeksi akut ringan yang
disebabkan oleh virus rubela. Penyebaran rubela
melalui udara. Tujuan utama imunisasi rubela adalah
mencegah terjadinya sindrom rubela kongenital. Pem-
berian MMR tidak berhubungan dengan kejadian
autisme.
Cara pemberian: intramuskular atau subkutan
dalam,
Jadwal anjuran: 12-18 bulan,
Dosis: 0,5 ml,
Kontraindikasi: penyakit keganasan yang tidak
diobati, gangguan imunitas, mendapatkan terapi
imunosupresi, alergi berat teradap gelatin atau
neomisin, dalam terapi steroid dosis tinggi (2 mg/
KgBB), demam akut, mendapatkan vaksin hidup
lainnya dalam 4 minggu, 3 bulan pasca transfusi,
HIV, imunodefisiensi, menerima suntikan
imunoglobulin dalam 6 minggu,
KIP!: malaise, demam, ruam, kejang demam,
ensefalitis paca imunisasi (1: 1 ju ta), meningo-
ensefalitis (1:1 juta) , trombositopenia.
11. Tifoid
Vaksin oral dibuat dari galur Salmonella typhi
non-patogen yang telah dilemahkan. Vaksin paren-
teral dibuat dari polisakarida dan kuman Salmonella
typhii, sementara bahan lainnya termasuk fenol dan
larutan dapar.
Vaksin oral dapat menstimulasi produksi IgA
sekretorik didalam mukosa usus. Vaksin oral memiliki
efek samping yang lebih rendah.
Cara pemberian: oral atau parenteral,
Jadwal anjuran: usia 2-3 tahun,
Dosis:
Parenteral: 0,5ml, suntikan intramuskular
atau subkutan pada daerah deltoid atau paha.
Imunisasi ulangan setiap 3 tahun.
Oral (direkomendasikan untuk anak usia~
6 tahun): 1 kapsul vaksin dimakan tiap hari
ke 1,3, dan 5; 1 jam sebelum makan dengan
minuman yang suhunya <37°C. Vaksin
tidak boleh diberikan bersamaan dengan
antibiotik sulfonamid atau antimalaria yang
aktif terhadap Salmonella. Imunisasi ulangan
dilakukan dalam 5 tahun.
-~
~
Jadwal lmunisasi Anak Umur O-18 tahun

-IJhlr
Hepatitis B
Pollo
BCG
DTP
lbli
Rekomendasi lkatan Dokter Anak Indonesia (IDAI}, Tahun 2014

Bulan
6
ilu!l!i.!J,,!.i§lfl,llM qn
12 15 1824

6(Tdl
j
,,,,.,.
Hlb
PCV
....~
(/)
Rotavirus 0
Influenza
C.mpak
....
(/)

MMR
Tiro Id ~ntintiap3tahufi ....~'"'
"CS
Hepatitis A Zkali,iot ~6·12bulan

Varise!a
HPV
1.bll
JUii
~
133
Gambar 2. Jadwa l Imunisasi Anak

Kontraindikasi: alergi terhadap bahan vaksin,
demam, penyakit akut atau kronis progresif.
12. Hepatitis A
Vaksin hepatitis A dibuat dari virus yang dimatikan.
Vaksinasi hepatitis A terutama diberikan pada anak
yang tinggal di daerah endemis atau dengan wabah
periodik.
Cara pemberian: intramuscular,
Jadwal anjuran: diberikan usian ;::2 tahun +booster
antara 6 bulan - 18 bulan setelah dosis pertama,
Dosis: bervariasi tergantung produk,
Kontraindikasi: pasien yang mengalami reaksi
berat pasca-penyuntikan dosis pertama.
KIP!: demam dan reaksi lokal.
13. Human Papilloma Virus (HPV)
Vaksin HPV diberikan pada anak berusia di atas 10
tahun.
Cara pemberian: intramuskular,
J adwal anjuran: > 10 tahun. Bivalen: dos is kedua
interval 1 bulan dan dosis ketiga interval 6 bulan.
Tetravalen dengan dosis kedua interval 2 bulan dan
dosis ketiga interval 6 bulan.
Sumber Bacaan
l. Ranuh IGNG. Suyitno H. Hadinegoro SRS. Kartasasmita
CB. Ismoedijanto. Soedjatmiko. penyunting. Edi si ke-4.
Pedoman imun isasi di Indonesia. Jakarta: Badan Penerbit
!DAI: 20 11.
2. World Health Organi zation (WHO). What is VVM and how
does it wo rk. Geneva: WHO: 20 13.
3. Munoz FM, Starko JF. Tuberculosis (Mycobacterium tuber-
cu losis). Dalam: Kliegman RM. Stanton BM. Geme J. Schor
N. Behrman RE. penyunting. Nelson's textbook of pediatrics.
Edisi ke-19. Philadelphia: Elsevie r Saunders: 2011.
4. Satgas Imunisasi Ikatan Dokter Anak Indonesia (!DAI).
Jadwal imunisasi anak umur 0-18 tahun: rekomendasi !DAI.
20 14.

45
Komrl'len:>i IV
• Tumhuh Kembang
11

Definisi
•• Indra Maharddhika Pambudy. Rini Sekartini

nya ukuran fisik dan struktur tubuh, dan bersifat kuan-

Pertumbuhan didefinisikan sebagai pertambahan titatif. Perkembangan didefinisikan sebagai bertam-
ukuran dan jumlah sel, disertai dengan pertambahan bahnya kemampuan struktur tubuh dan fungsi tubuh
jaringan interseluler, yang berujung pada bertambah- yang lebih kompleks, dan bersifat kualitatif.
 Masa tumbuh kembang dibagi atas beberapa peri-
ode, yaitu:
l. Masa prenatal
b. Masa embrio: sejak konsepsi hingga 8 minggu
usia kehamilan,
c. Masa fetus: usia kehamilan 9 minggu hingga
kelahiran.
2. Masa pascanatal
a. Masa neonatus: usia 0 - 28 hari,
"'Cl
tD b. Masa bayi: usia I - 12 bulan (usia bayi dini) dan
....0. I - 2 tahun (masa bayi akhir).
~ c. Masa prasekoiah: 2 - 6 tahun,
::s. d. Masa sekolah atau masa pra-pubertas: iaki-laki
(I)
0 8 - 12 tahun dan perempuan 6 - I 0 tahun.
(/)
e. Masa remaja: iaki-laki 12 -20 tahun dan perem-
e!: puan I 0 -18 tahun.
134
I. Pertumbuhan
Jadwal pengukuran pertumbuhan anak adalah:
l. Usia 0-1 tahun: 1 buian sekali,
2. Usia 1 -5 tahun: 3 bulan sekali,
3. Usia anak sekolah/remaja: 6 bulan sekali.
Pengukuran Berat Badan Anak
l. Timbangan bayi (pada anak ~2 tahun atau selama
anak masih bisa berbaring/ duduk tenang).
a. Timbangan ditempatkan di tempat yang tidak
mudah bergoyang,
b. Pastikan jarum berada pada posisi 0 ,
c. Bayi sebaiknya telanjang tanpa mengenakan
sehelai pakaian pun,
d. Baringkan dengan hati-hati di atas timbangan,
e. Lihatjarum timbangan sampai berhenti,
f. Baca angka yang ditunjuk oleh jarum. Bila bayi
terus bergerak, maka baca angka ditengah-
tengah simpangan jarum.
Gambar I . Alat ukur panjang badan posisi terlentang.
(Sumber: A health profesionars guide to using growth chart. Paediatr Child Health: 2004)
2. Timbangan injak
a. Timbangan ditempatkan di tempat yang tidak
mudah bergoyang,
b. Lihat posisi jarum harus berada pada angka 0 ,
c. Anak hanya memakai baju sehari-hari yang
tip is,
d. Anak berdiri di atas timbangan tanpa dipegangi,
e. Lihat jarum timbangan saat jaru m sudah ber-
henti,
f. Bila anak terus bergerak, maka baca angka
ditengah-tengah persimpangan jarum .
Pengukuran Tinggi atau Panjang Badan Anak
1. Cara mengukur dengan posisi berbaring (sebaiknya
dilakukan oieh dua orang)
a. Bayi dibaringkan teientang dengan alas datar,
b. Kepala bayi terietak menempel di pembatas
angka 0 ,
c. Petugas 1: memfiksasi kepaia bayi,
d. Petugas 2: memfiksasi kaki sehingga lutut lurus
dan tangan kanan menekan batas kaki dengan
telapak kaki, kemudian membaca angka di tepi
luar pengukur.
2. Cara mengukur dengan posisi berdiri
a. Anak tidak memakai alas kaki,
b. Berdiri tegak menghadap ke depan,
c. Punggung, pantat, dan tumit menempel pada
tiang pengukur,
d. Turunkan batas atas pengukur sampai menem-
pel di ubun-ubun,
e. Baca angka pada batas tersebut.
Pemantauan Pertumbuhan Anak
Pertumbuhan anak dapat dipantau dengan:
A. Kurva pertumbuhan dari World Health Organiza-
tion (WHO 2006), untuk anak berusia 0 - 5 tahun.
B. Kurva pertumbuhan dari Centers for Disease Con-
trol and Prevention (CDC 2000) , untuk usia selan-
jutnya.
A. KurvaWHO
Pada kurva WHO, digunakan penyimpangan ±2 SD
(standar deviasi) untuk mendefinisikan penyimpangan
dalam pertumbuhan. Angka 0 menunjukkan tinggi
badan atau berat badan rerata dari anak-anak untuk
usianya.
Pertumbuhan merupakan keadaan yang dinamis,
sehingga untuk mendefinisikan gangguan pertumbuh-
an diperlukan lebih dari satu kali pengamatan. Penting
2. Lakukan plot usia (dalam minggu, bulan, atau
tahun) yang telah lengkap pada garis vertikal.
Contoh, apabila anak berusia 3,5 bulan, maka
titik plot harus ditandai pada usia 3 bulan.
3. Lakukan plot tinggi atau panjang badan setepat
mungkin pada garis horizontal. Contoh, apabila
anak memiliki panjang badan 55,5 cm maka ti-
tik plot harus ditandai pada garis di antara garis
horizontal 55 cm dan 56 cm.
4. Apabila sudah didapatkan dua titik dari dua .iii...
(/)
atau lebih kunjungan, maka dua titik yang 0
saling berdekatan harus dihubungkan untuk
mempermudah membaca tren pertumbuhan
....
CJ')

lo<

juga untuk melihat proporsi tinggi badan dengan berat anak. ."d~...
badan seorang anak. Hal ini dapat dilakukan dengan <11
menggunakan kurva pertumbuhan yang dikeluarkan Plot kurva berat badan-usia fl.
oleh WHO atau CDC sesuai dengan usia anak. 1. Timbang berat badan anak dengan cara yang
135
Cara untuk melakukan plotting dari kurva WHO sesuai usia anak.
adalah sebagai berikut: 2. Lakukan plot usia (dalam minggu, bulan, atau
Plot kurva tinggi/ panjang badan-usia tahun) yang telah lengkap pada garis vertikal.
I . Ukur tinggi badan dengan cara yang sesuai usia 3. Lakukan plot berat badan pada garis horizontal
anak. atau pada ruang antar garis untuk menunjuk-

Tabel I. lnterpretasi Kurva WHO.

l11dik.ito1 P<·t 1u111lml1.111

z SllHI'
P.1111.ing t1ngg1 ll"'l.l Bt>1.11h.ul.11111,1,1 Bf •1c1 1 h.ul.111 P.1111.111g h.u l.111 Bl\f l u'1"

Di atas 3 (Lihat catatan 1) Obesitas Obesitas

Di atas 2 Overweight Overweight

(Li hat catatan 2)
Possible risk of
Possible risk of overweight
Di atas 1 overweight (lihat
(lihat catatan 3)
catatan 3)
0 (median)

Di bawah - 1

Stunted (lihat catatan

Di bawah -2 Underweight Wasted Wasted
4)

Severely
Severely stunted (lihat
Di bawah -3 underweight (Lihat Severely wasted Severely wasted
catatan 4)
catatan 5)

Tabel diadaptasi dari: World Health Organization. Training course on child growth assessment; c interpreting growth indicator.
2008. World Health Organization. Tersedia dihttp://www.who.int/ childgrowth/ training.

= merupakan nilai normal

Cata lan:
1. Fisik yang tinggijarang menimbulkan masalah. Masalah timbul apabila seseorang terlalu tinggi dan keadaan klinis menunjukkan
adanya gangguan sistem endokrin. seperti tumor penghasil hormon pertumbuhan. Sebaiknya anak dirujuk apabila terdapat
kecurigaan kelainan endokrin (contoh: anak dari kedua orang tua yang pendek dan berukuran tubuh tinggi).
2. Anak yang berat untuk usianya jatuh pada rentang ini mungkln memiliki gangguan pertumbuhan. namun sebaiknya gangguan
ini Jebih dalam dikaju dengan bantuan kurva berat badan-panjang badan atau IMT-usia.
3. Titik yang diplot di atas 1 menunjukkan risiko. Tren ke arah garis skor Z 2 merupakan risiko.
4. Mungkin saja anak yang stunted menjadi overweight.
5. Ini disebut sebagai very low weight dalam modul pelatihan IMCI {Integrated Management of Childhood Illness. In-service
training. WHO. Geneva. 1997
 kan pengukuran berat badan hingga ketelitian
0.1 Kg. Contoh: 8,9 Kg.
4. Apabila sudah didapatkan dua titik dari dua
atau lebih kunjungan, maka dua titik yang
saling berdekatan harus dihubungkan untuk
mempermudah membaca tren pertumbuhan
anak.
Plot kurva berat badan-panjang/tinggi badan
"t1
(D 1. Lakukan plot panjang atau tinggi badan pada
....
0. garis vertikal (contoh: 77 cm atau 80 cm).
~ Penting untuk membulatkan pengukuran (bu-
....
~
latkan ke bawah untuk 0.1 - 0,4 dan bulatkan
C/'J
0 ke atas untuk 0,5 - 0,9) , dan bentuk garis pada
....
(/)
sumbu x hingga berpotongan dengan penguku-
~ ran berat.
2. Plot berat badan seteliti mungkin dengan keteli-
136
tian hingga 0, I Kg, dengan memanfaatkan garis
horizontal yang ada atau garis antar ruang.
3. Saat dua titik dari dua kunjungan yang berbeda.
maka dihubungkan keduanya untuk memper-
hatikan tren pertumbuhan anak.
Plot Indeks Masa Tubuh OMT) -Usia
1. Lakukan pengukuran !MT dengan mengguna-
kan rumus [BB dalam Kg/ (TB dalam m)'] .
2. Lakukan plot usia (dalam minggu, bulan, atau
tahun) yang telah lengkap pada garis vertikal.
3. Plot !MT pada garis horizontal atau pada ruang
antar garis. Pembulatan !MT dilakukan hingga
satu desimal dibelakang koma.
4. Apabila dilakukan dua pengukuran pada dua
kunjungan yang berbeda, maka hubungkan dua
titik dengan garis lurus untuk memperhatikan
tren pertumbuhan
Setelah dilakukan plot, dapat dilakukan inter-
pretasi data. Interpretasi data untuk kurva WHO
dijelaskan dalam Tabel 1.
B. Kurva CDC
Kurva CDC digunakan dengan cara yang hampir sama.
Plot dilakukan dengan cara sebagai berikut:
I. Temukan usia anak pada aksis horizontal. Saat
melakukan plot berat badan-panjang badan, te-
mukan panjang badan pada aksis horizontal. Tarik
garis membentuk garis vertikal lurus dari titik
tersebut.
2. Gunakan tabel yang sesuai dengan parameter yang
sedang diukur (berat badan, panjang/ tinggi badan,
!MT), dan temukan ukuran yang sesuai yang dida-
patkan dari pengukuran anak pada garis vertikal.
Tarik garis horizontal lurus hingga berpotongan
dengan garis vertikal yang sebelumnya telah
dibuat.
3. Tandai titik di mana dua garis berpotongan.
Interpretasi dari hasil plot grafik tersebut dapat
dilihat pada Tabel 2. Dalam mengintepretasikan hasil
plot pada kurva pertumbuhan, beberapa faktor harus
dipertimbangkan. Anak prematur harus dikurangi
minggu prematuritasnya dari usia kelahirannya. Un-
tuk remaja, waktu growth spurt yang bervariasi dapat
mengakibatkan salah diagnosis dari abnormalitas per-
tumbuhan. Perhatikan tinggi orang tua sang anak, kare-
na adanya faktor genetik yang dapat mempengaruhi
pertumbuhan anak. Selalu perhatikan potensi genetik
anak saat mempertimbangkan kemungkinan kelainan
pertumbuhan.
Setelah didapatkan data antropometri dari seorang
anak, maka diagnosis gangguan pertumbuhan dapat
ditegakkan. Failure to thrive didefinisikan apabila garis
pertumbuhan anak memotong dua persentil pada
kurva pada kurva pertumbuhan. Penurunan dari berat
badan berdasarkan umur merupakan petanda ganggu-
an gizi akut pada anak. Gangguan gizi kronis biasanya
mengakibatkan gangguan pertambahan tinggi se-
hingga proporsi dapat saja menunjukkan kesan dalam
batas normal.
Pengukuran Lingkar Kepala
Lingkar kepala diukur dengan menggunakan alat
pengukur yang dilingkarkan di kepala dan melewati
dahi. menutupi alis mata, di atas kedua telinga, dan
bagian belakang kepala yang menonjol, tarik agak
kencang. Dilakukan 3 kali pengukuran dan hasil yang
diambil adalah rerata dari 3 hasil pengukuran tersebut.
Lingkar kepala diukur setiap tiga bulan pada usia
0 -11 bulan dan setiap enam bulan pada usia 12-72
bulan. Kurva yang digunakan adalah kurva Nelhaus
dengan interpretasi sebagai berikut:
1. Normal apabila lingkar kepala berdasarkan usia
jatuh pada +2 SD s.d. - 2 SD.
2. Makrosefal apabila lingkar kepala berdasarkan usia
jatuh di atas + 2 SD.
3. Mikrosefal apabila lingkar kepala berdasarkan usia
jatuh di bawah - 2 SD.
Kurva lain yang dapat digunakan adalah kurva WHO.
dengan interpretasi sebagai berikut:
I. Makrosefal apabila lingkar kepala berdasarkan usia
jatuh di atas Z score +2.
2. Mikrosefal apabila lingkar kepala berdasarkan usia
jatuh di bawah Z score -2.
2. Perkembangan
Perkembangan anak meliputi beberapa aspek:
1. Motorik kasar,
2. Motorik halus.
3. Bahasa dan bicara.
4. Personal sosial dan kemandirian.
Dalam perkembangan anak, terdapat beberapa penca-
paian yang normalnya dicapai pada usia tertentu
Weight-for-age BOYS IA\ World Health
'@9 Organization
Birth to 5 years (z-scores)

137

WHO Child Growth Standards

Weight-for-age GIRLS (t.li;i\ World Health

9 organization
Birth to 5 years {z-scores)

W HO Child Growth Standards

Gambar 2. Kurva Berat Badan-Usia Standar Anak Laki-laki (atas). Perempuan (bawah) WHO.
 Length/height-for-age BOYS tia World Health
'@ti Organization
Birth to 5 yea rs (z-scores}

'"ti
CD
p..
.....
~
.....
"-I

en
0
en
.....
e.
138

WHO Child Growth Standards

Length/height-for-age GIRLS f8 World Health

'@ti Organization
Birth to 5 yea rs (z-scores}

l l
r-i
L. . .
1 _•••••
"j t
:J . . J-[_.j _
t ' I
r--: 1-1-1 1-

WHO Child Growth Standards

Ga mbar 3 . Kurva panjang badan-usia standar anak laki-laki (atas). perempuan (bawah} WHO.
Weight-for-height BOYS tt8 World Health
'«f/I Organization
2 to 5 yea rs (z-scores)

'ii1
.....
(/)
0
(/)
.....1-4
-:;;
.....
'O
&
139

WHO Child Growth Standards

Weight-for-Height GIRLS IA\ World Health

'U!JI Organization
2 to 5 years (z-scores)

WHO Child Growth Standards

Gambar 4 . Kurva Berat Bada n-Panjang Badan Stand ar Anak Laki-laki (atas). Pe rempu an (bawah) WHO.
 Weight-for-length BOYS { . \ World Health
@)Organization
Birth to 2 years (z-scores)

~
....
p..
~
....
'"'I

en
....0
(/)

e.
140

WHO Child Growth Standards

Weight-for-length GIRLS 16\ World Health

\91 Organization
Birth to 2 years (z-scores)

WHO Child Growth Standards

Gambar 5. Kurva Berat Badan-Panjang Badan Standar Anak Laki-laki (atas) .

Perempuan (Bawah) Standar WHO.
 2 to 20 years: Girls NAME -------------------------------
Stature-for-age and Weight-for-age percentiles RECORD # - - - - - · - - -

12 13 14 15 16 17 18 19 20
Mother's Stature Father's Stature ~- cm in
Date Aae Wei a ht Stature BMI'
AGE (YEARS) 76
190
74 -
185 s
72
180 T
70 A
95- 175 T
68 - u
' To Calculate BM!: Weight (kg) + Stature (cm) + Stature (cm) x 10,000
~- 90-
or Weight (lb) + Stature (in) + Stature (in) x 703

cm >--3-4-5-6-7-8-9-10-11
/ v - 75-
170
165
66 - R
E
/// v
in so-
~
!.-
64 -
160 160
/j / / v
25-
62 ~ 62 - 141
155 10- 155
-60 /; '/ / / v / v::~ s- -60-
f-58
150
145
/, /; '/ // v 150

-56
140 / // / / / I/ 105 230
s
,_54
135
/ ~/ / / / / / J 100 220
T
A
-52
130 // / / / / ·~ / 95 210
T -50
125
/; '// / / /:, / 90 200
u -48 /I/ / / ~ /
R
E -46
-44
120
115
110
1/1 v///
fl V/ v,;,;;
,...v
v ...-- -- 95-

go- -
85
80
75
190
180
170
/I/; ti/, '/
---- ---- -6570 150
-42 ~
160

-40
105
~ VJ, ~ /
v vv w
- 38
100
/; V;-j lf / v ),..,,.-- ---- --- 60 140
75:: E
I
-95
-36- r-90 (///, Vj / / ---- ~-
- so- 130 G

- 55 120 H
v~ v
v
-34 r-85 I / v/ /
i..--~
2s- T

-32 ~80 r 1/ / v v~ c-- 10-

- s-
50 110

v / v ....-- ---- 45 100

/

-30 // /
/
/
v 40 -90
80- r-35 ~
/
/
/
/
/
/
v:_ v ~ 35 -80
/ / / v/. ~
/ / /
w -70-
r-30 // 30
- 70
/ ~ / ~/
E
I
-60-
r-25 / / 25
-60
G 50- ~ / [::::.. ~ ~
;v/' -50
r-20 20
H -40 ,,,,_ ~ ~~ % -- -40
T
30-
"lb
r- 15
- 10 ~
kg
~ -- AGE (YEARS)
15 -30
10
kg l b
2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Published May 30, 2000 (modified 11 /21/00) .
SOURCE: Developed by the National Center !or Health Sta1istics in collaboration with
the National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion (2000).
http:// www.cde.gov/growthcharts
tmt
SAf'll:R • HEALTHlllR • Pll:OPLIE "'

Gambar 6. Kurva Berat Badan-Usia dan Tinggi Badan-Usia untuk Perempuan

Usia 2-20 Tahun Standar CDC.
 2 to 20 years: Boys NAME _ _ _ _ _ _ __ _ __
Stature-for-age and Weight-for-age percentiles RECORD# - - - - -

12 13 14 15 16 17 18 19 20
Mother's Stature Father's Stature >---- cm _ In
Weiqht Stature BM!•
AGE (YEARS) 76-
Date AQe

95-
190
74-
"'d -~ 90-
185
tD
....
0.
~
/~
// / ....
--- -
75-

- 50-
180
72-
-70
s
T
A
::i. 175 T
en *To Calculate BMI : Weight (kg)+ Stature (cm)+ Stature (cm) x 10,000 II / / .... _,,,- - ~ 25-
170
68- u

--
0 .___..... R
....
(II
in cm
or Weight (lb) + Stature (in) +Stature (in) x 703
~3 4 5 6 7 8 9 10 11
J// / / i.--
10-
5- 165
-66
E
e!.. >--
160
'// / ; / / ;::....- 160
64-

142 -62-
155 0 I I; /, v 155
62-
s
T
-60-
150
·~ I// / / ; v 150
-60
A >-58-
145 ~// / / I/
T
u -56- 140 /, v/ // / rfi 105 230
R >-54-
E 135
j ~/ v/ / '~ V
100 220
52- // v/ '/ V,:; v -95 210
-so
130
125
,t/ v/v/ V,/"' /
v ~s5"'

90 200
48-
120 /. "i:V/ // / _,.. 90-
190
1'1 v/ //
85
46
115 / /v 80
180
v
~ V/,: v~
75-
44- / / v 170
V/ v/,
110 75
42 /;
'/
I
v/v /
v 160
105 50"' >--70
40- ~~ ~ 'V vv / ,/
~ 150 w

38-
100
-95
/; v;, / / v / vv v 25-
65 140 E
I
60 130 G
36 >--90 ~ !// J / / /v L--'
10-

o/} I~ / v vv/ v ...... 5">--55 120 H T

34- >--85 /
32- -so f Vf vv~
v v 50 110

-30- vv v/ v v vl,'i"'v.;:;v 45 100

40 >-90
80- >--35 v vv
v/ v , , v ,,. t;:/'
35 >-80
w 70- >--30 ~ ~ 30
>--70
E
I
60-
>-25
.. ~ v v / k::: v 25
>-60
G
H
50-
-20 lb
~ .....
v t;::.- t::::: ~ ~

20
>-50

~~~~
40- >-40
T
30- -15 ,.... 15
-10 ~~
10
-30
l b kg AGE (YEARS) kg 'ttJ
2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Published May 30. 2000 (modified 11i 21/00) .
SOURCE. Developed by the National Center for Health Statistics in collaboration with
the National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion (2000)
http://www.cdc.gov/growthcharts
tmi
SAFER• HIEAL.THll:R • PEOPLE "

Gambar 7. Kurva Berat Badan-Usia dan Tinggi Badan-Usia untuk Laki-Laki

Usia 2-20 Tah un Standar CDC.
 NAME - - - - - - - - - - - -
Weight-for-stature percentiles: Boys RECORD# - - - - - -

Date Age Weight Stature Comments kg lb

76
34
33
~
72
- -- 32

.
31 68
f- ·

-
30
-
29 64
--
- - -
- --- >=- - - -
28
-- --
- -- - - - /
lb - kg ·- - --- ----; -
27 60
- 1-- - ~-
- /
,. 143
26 _- - - - -- ---
-- - - - 95 _
- - / 26
56 ..
/ / , 56
25 v 25
/ / 00/
24 24
52
23 / / / 85/
23
52

48 22
/ / / vv / / /75
22 48
21 / // / ~50 /
21
44 20 v~ V/ _, v 25/ _.:;
20 44
/ V/"v / ,, v,,...~~ /
40
19
18 V// v / / v v / 19
18 40
~ :?"'/ V v /:/'
v~ . . .
17 17
36 16 / ~/ / 16 36

15 / # / / "/~ v 15
32
14 ~ ~/ / / :,y 14
32
_/, ~ / / ~
13 13
28
12 ~ ~ .--
/ ~ 12
28

24 11 ~~ ~ 11 t-24
10 0
~ 10
.....
20 ~9
~ 9- >- 20
r- 8 8-
r- lb - kg STATURE kg r- lb -
I
cm 80 85 90 95 100 105 110 115 120
I I I I I I I I I

in 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47

Published May 30, 2000 (modified 10/16/00).

SOURCE : Developed by the National Center for Health Statistics in collaboration with
the National Center for Chronic Disease Prevention and Heallh Promotion (2000).
http://WWW.cdc.gov;growthcharts SAFE R• Hl!ALTHll!R• PEOPLE "

Gambar 8. Kurva Berat Badan-Panjang Tinggi untuk Anak Laki-laki (atas).

Perempuan (bawah) Standar CDC.
 NAME - - - - - - - - - - - - -
Weight-for-stature percentiles: Girls RECORD# - - ---

Date Age Weight Stature Comments kg lb

76
34
33
-- - -- - - -- 72
~ 32
....
Q.
-
--
31
~ - 68
::I. --
- -- 30
(/)

....0
(I) 29 64
~ 28
/./ 60
lb - kg / 27
144 )5
26 v 26

-+- ~97 z=
56
-/ 56

52
25
24
~-

23
- -
-
- -
- -
-
-
-
- -
-
--
- -
--
_, --
-

~ '/~/
75-
25
24
23
52

/ / 7 - ~
- - -

48 22
/ 22 48
21 / / V/ / ,50 / '/
21
V / / / _, v 25/
/ / / / / / /t~~ 7- 19
/
44 20 20 44
19
40 18
V / / ' / / / / 0s 18 40
17 / / : / / / / /~ 17
36 16 / ~/ / /~ / 16 36

15 / h / // / ~ 15
32
14 h ~/ / ~ 14
32

13 / ~ ~/_, ~ ,
13
,.,,,.-
~ /~ ~
28 I 28
_/
12 12
_........--::: ~~
~ :::-:::-
'/"'
24 11 11 24
10 / ~~ 10
20 -9 ~~ 9- 20
-8 8-
>- lb - kg STATURE kg -lb
I
cm 80 85 90 95 100 105 110 115 120
I I I I I I I I I

in 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47

Published May 30, 2000 (modified 10/16/00)

SOURCE: Developed by the Nationol Center for Health Statistics in collaborn.tion with
the Nat!onal Center for Chronic Disease Prevention and Health Promobon (2000) .
http:f/www.cdc.gov/growthcharts S A FIE R • HE A L T H ll: R • PEOPL E "'

Ga mba r 9. Kur;a bera t Badan-Panjang Ti nggi untuk Anak Laki-laki (atas).

Perempuan (bawah) Standar CDC.
2 to 20 years: Boys
Body mass index-for-age percentiles RECORD# - - - - -

Date Age Weight Stature BMI' Comments

BMI -

35-
...'ient1
34- 0
Cl
33- ....>-
32- ....~
't
Q
31-
/ ~
v 30-
'To Calculate BMt: Weight (kg) • Stature (cm) +Stature (cm) x 10,000 / 95
145
or Weight (lb) + Stature (in) • Stature (in) x 703 29-

~ BMI
/ /
28-
/ v
/ /90
-27
V" v v
-
27-
-26
v /
/ /
/
85

/
-26-
-25
v /
v
/ /75
25-

-24
v I/v / v /
v 24-

-23
/ v / // _,,.50
/
23-

- 22
/ v :/ v /
22-

-21
v/ / 21-
~

/ / /
v /
/ /25
/

v
/
-20
-19 \.

v IV /
/
/
/
/
v
v /
/
/10
~
20-
19-

-18 0 .. /
/ ,/
/ / ,,V ,,V ,.,,..,.s,... 18-
~~
~
l,..-/
v /
/
/'/ I/
v
v v"
" '----
~
~
- 17 17-
--- ~ / /
~
/

-- -
-16
~ / / / 16-
--.....
'--...__ ~-
~
~
~ ---:::::: v 15-
-15 ,,.,...,..,
-::: :::::.-
~

-...::::::: ::::::-- ,..___ !.----

-14 14-

-13 13-

-12 12-

A~E (~EAR S)
kg/m'
1 kg/m'
2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Published May 30. 2000 (modified 10/16/00).

SOURCE : Developed by the National Center for Health Statistics in collaboration with
the National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion (2000).
http://www.cdc.gov/growthcharts SAFER• HEALTHIER• Pl!OPLI!'"

Gambar 10. Kurva BMI- Usia Anak Laki-laki Usia 2-20 Tahun Standar CDC.
 2 to 20 years: Girls NAME - - - - - - - - - - - - -
Body mass index-for-age percentiles RECORD# - - - - - -

Date Age Weight Stature BMI• Comments

BMI -

35-

34-

33-
(/)
0 32-
....
(/)
I/ 31-
~ vgs
_,,
30-
146 *To Calculate BMI : Weight (kg)+ Stature (cm) ·•·Stature (cm) x 10,000
v
/
BMI
or Weight (lb) + Stalure (in) +Stature (in) x 703

v
v vgo v
,
29-

28-
/
-27 v 27-
~26
,I/
v
v v ss b:::::: ~26-

~25
I/ / v ,
25-
v
~24
I/ /I/ v 751:::::::::: ~24-

'- 23
I/ / ,,V _/
v 23-
'-- 22
/ I/ /
v /v 22-
/ I/ /I/ /I/ _1,..--so 1---
' 21
20 /
7
[7 I/ v /
v 21-
~

:...... 19 /
!/
7 17 /
17
/
v 1__..---
i--25 L----
20-

~ v .,r7, 17 /
17
v"' v
[,,.-"
!---10 L----
19 -
~ 18
~ ... 1--- __,..
1/ v v
, /
v I/
v v / J,...-
J.-- 5- 18-
~ 17
r-.." !'---_
vv _v /
I/
/
v -v"' 17 -

_,, v
' 16 16 -
""1'-- - [.....--" I,/ v
~ -
--
_/
,_ 15 15 -
L...---- _, v"'
c-- r::::::="
L ....

'
14

13
r:::::--
-
!--._
------- ..__- ~
~ 14 -

13 -
'-- 12 12 -

kg/m' AGE {)'.EARS) kg/m'

2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Published May 30. 2000 (modified 10116/00i

SOURCE.: Developed by ttie Nahonal Center for Healtt1 Statistics In collaborat1on wiltl
the National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion {2000).
http://www.cdc.govigrowtttcharta SAFER • HEALTHIER • PEOPLE '"

Gamba r 11. Kurva BM! - Usia Anak Pe re mpuan Usia 2-20 tahun.
Tabel 2. lnterpretasi Kurva CDC.
lml<'k\ A1111opo11w111k Pt•r\t•n11I St.itus Nutri..,1

!MT - Usia ~ 97 Overweight

>85. <97 Risk of overweight
<5 Underweight
berat badan-panjang/tinggi badan >95 Overweight
<5 Underweight
Tinggi badan/panjang badan-usia <5 Shore strature
i\1
.....
(I)
Tahapan Perkembangan anak 5. Menggenggam erat pensil 0
(/)
Umur 0-3 bulan 6. Memasukkan benda ke mulut ....."4
I. Mengangkat kepala setinggi 45°· 7. Menyebut 2-3 suku kata tanpa arti
1iS
.....
2. Menggerakkan kepala dari kiri/ kanan menuju 8. Senang bermain "cilukba"
'ti
tengah
~
9. Mulai mengenali anggota keluarganya dan takut
3. Melihat dan menatap wajah dengan orang yang tidak dikenalinya
4. Mengoceh spontan atau bereaksi dengan mengoceh 147
5. Suka tertawa keras Umur 12-18 bulan
6. Bereaksi terkejut terhadap suara keras I . Berdiri tanpa berpegangan
7. Membalas tersenyum ketika diajak bicara atau 2. Berjalan mundur beberapa langkah
tersenyum 3. Memanggil orang tuanya dengan panggilan papa
8. Mengenal ibu dengan pengelihatan, penciuman, dan mama
pendengaran, kontak 4. Menumpuk 2 kubus
5. Memasukkan kubus ke dalam kotak
Umur 3-6 bulan 6. Menunjuk apa yang diinginkannya
I. Berbalik dari tengkurap menjadi telentang 7. Memperlihatkan adanya rasa bersaing
2. Mengangkat kepala setinggi 90° 8. Memiliki kosa kata sebanyak 2-15 kata yang benar
3. Mempertahankan posisi kepala tegak dan tetap danjelas
stab ii
4. Menggenggam pensil Umur 18-24 bulan
5. Meraih benda yang ada dalam jangkauannya 1. Berdiri tanpa berpegangan selama 5 detik
6 . Memegang tangannya sendiri 2. Berjalan dengan baik
7. Berusaha memperluas pandangannya 3. Menumpuk kubus sampai dengan 4 buah
8. Mengarahkan matanya pada benda-benda kecil 4. Menyebut 3-6 kata yang memiliki arti
9. Mengeluarkan suara gembira bernada tinggi atau 5. Menirukan/ membantu berbagai kerja rumahan
memekik 6. Mulai belajar makan sendiri
10. Tersenyum ketika melihat mainan/gambar yang 7. Membuka pakaian sendiri
menarik saat bermain
Umur 24-36 bulan
Umur 6-9 bulan 1. Naik tangga sendiri
1. Duduk sikap tripod, sendiri 2. Dapat bermain dengan bola-bola kecil
2. Belajar berdiri dengan kedua kakinya sendiri 3. Mulai mencorat-coret di kertas
3. Merangkak untuk meraih benda atau orang lain 4. Dapat menunjuk bagian tubuhnya apabila diminta
4. Memindahkan benda dari satu tangan ke tangan 5. Bicara dengan baik, mulai merangkai 2 kata
lainnya 6. Dapat menyebutkan nama gambar dengan benar
5. Memungut 2 benda, masing-masing tangan me- 7. Makan nasi sendiri tanpa banyak yang tumpah
megang I benda pada saat yang bersamaan menggunakan sendok dan garpu
6. Bersuara tanpa arti (babbling) 8. Dapat mencopot pakainnya sendiri
7. Makan kue sendiri
Umur 36-48 bulan
Umur 9-12 bulan I. Dapat berdiri dengan 1 kaki sampai dengan 2 detik
1. Mengangkat badannya ke posisi berdiri 2. Mulai dapat melompat
2. Belajar berdiri selama 1-2 detik 3. Bisa mengendarai sepeda roda tiga
3. Dapat berjalan dengan dituntun 4. Menumpuk kubus hingga 8 buah
4. Mengulurkan tangannya untuk mendapatkan 5. Mengenal 2-4 warna
main an 6. Dapat menyebutkan umur, nama, dan tempat
 Head circumference-for-age BOYS ( . \ World Health
. . . . Organization
Birth to 5 years (z-scores)

(/)
0(/)
.....
e.
~ 148

WHO Child Growth Standards

Head circumference-for-age GIRLS t&\ World Health

VJ Organization
Birth to 5 years (z-scores)

WHO Child Growth Standards

Garn bar 12. Kurva WHO unruk Lingkar Kepala-Usia Anak Laki-laki dan Perempuan Usia 0 -5 tahun.
 HEAD CIRCUMFERENCE BOYS
CM IN
I& ,...,. lam. or GI LSI
2
24
0
~
58 23 ~
~-
t... iii
56
....... ·~
... l..i 22

J
54
,., .... ,. 21
....'RS
-· -··-· ·-
I.' ~
62
... !. Cl)

--- --
0
60
- .. "

- ,...,, Cl)
~\
"" '" iii ·i::
8
,. 19 ~ Cl)
46

...
11' 1/
,' ~
v
,.
--- -· -·
-_..-.. -2 p1211
18

17
.= >-
.. o
~ cc
.g
....~
'1j
Q)
ll.

.J
42

J .i-'
" .,
40 I >- 15 ! 149
,' &
38
r1 ;
15
3
36
II/ >- 14 ".,;
34
.,, ""
32
13
~
z
30
10 12 14 16 18 10 12 14 16 18
>- 12 :
- - - - - - - - M O N T H S - - - - - -- - 1 - - ---YEAAS

GIRLS
CM

2
···- ... . MBI .., HEAD CIRCUMFERENCE
IN

24
60

58 ,_ ~ 23

58
Lo
'" 22
~-

-
54
l..' 21
,_,.
_. _. ·- - "" - ..
52
+2 D (9 "'1
60 - ' 20

48

... ,. '"
I'
-i..--

I/
1.... ~
.......

,t•-
i-
-_...-. - ,,
"-- [,j

..... I' ~

~
19

18

17
.....
Cl)

cc
~

2 -· '
I ' II'
....'·'
>- 18

,,/ /·'
40

38 16

36 ,.
'·
~

34

2
,/ 13

0 12
L 10 12 14 16 18 10 12 14 18 18

HI - - - - - - - - M O NTHS - - - - - - - - 1 : - - - - - Y E A R S - - - - -

Gambar 13. Kurva Nelhaus untuk Lingkar Kepala-Usia Anak Laki-laki (atas)
dan Perempuan (bawah) Usia 0-18 Tahun.
 7. Mengerti arti kata yang menunjukkan posisi seper-
ti di atas, di bawah, di depan
8. Dapat mengenakan sepatu, celana panjang, kemeja
secara mandiri
9. Bermain bersama teman, dan mulai mengikuti atu-
ran permainan
Umur 48-60 bulan
1. Berdiri dengan I kaki selama 6 detik
~ 2. Melompat-lompat dengan I kaki
....
0. 3. Menggambar berbagai objek seperti tanda silang,
~ lingkaran, dan orang dengan tiga bagian tubuh
....
>-c
(/)
4. Apabila bermain boneka dapat mengancing baju
0 boneka
....
en
Ill
5. Menyebut namanya sendiri dengan lengkap tanpa
' ...... di ban tu
6. Senang menyebut kata-kata baru
150
7. Senang bertanya
8. Menjawab pertanyaan dengan kata yang benar
9 . Dapat membandingkan benda berdasarkan ukuran
dan bentuknya
10. Menggosok giginya sendiri tanpa dibantu
I I. Tidak rewel saat ditinggal ibunya
Umur 60-72 bulan
1. Berjalan lurus
2. Beridri dengan 1 kaki selama 11 detik
3. Menggambar orang dengan lengkap
4. Mengerti konsep lawan kata
5. Mengenal angka, dapat berhitung sampai dengan
angka 10
6. Dapat berbicara, mengerti pembicaraan sampai
dengan 7 kata atau lebih
7. Mengenal berbagai warna
8. Dapat berpakaian sendiri tanpa perlu bantuan
9. Dapat bermain sesuai dengan peraturan
Skrining/pemeriksaan Perkembangan Anak dengan
Kuesioner Pra Skrining Perkembangan (KPSP)
Skrining bertujuan untuk menentukan apakah
terdapat penyimpangan perkembangan anak. Jadwal
pemeriksaan dilakukan antara usia 3-72 bulan setiap
3 bulan sekali. Apabila pasien dikeluhkan mengalami
gangguan perkembangan pada usia yang belum masuk
usia skrining, gunakan form KPSP yang terdekat yang
lebih muda dari usia anak.
Interpretasi KPSP
1. Hitung berapa jumlah jawaban "Ya":
a. Jawaban dianggap "Ya" apabila ibu/ perawat
mengatakan anak bisa atau pernah atau sering
melakukan hal yang ditanyakan,
b. Jawaban diangap "tidak" apabila ibu/ perawat
mengatakan anak tidak pernah melakukan hal
tersebut atau tidak diketahui.
2. Jumlah jawaban Ya 9-10: perkembangan anak
sesuai dengan perkembangannya (S).
3. Jumlah jawaban Ya 7-8 : perkembangan anak me-
ragukan (M).
4. Jumlah jawaban Ya ~6: Perkembangan anak me-
ngalami penyimpangan (P).
5. Untuk jawaban tidak harus dirinci apakah tidak
untuk motorik kasar, halus, bicara dan bahasa, so-
sialisasi atau kemandirian.
Intervensi
1. Apabila ditemukan hasil pemeriksaan M, maka:
a. Orang tua dianjurkan untuk melakukan stimu-
lasi perkembangan pada anak lebih sering, apa-
bila mungkin setiap saat,
b. Ajarkan cara melakukan stimulasi intervensi,
c. Lakukan pemeriksaan kesehatan untuk men-
cari penyakit yang mendasari keadaan ini.
d. Lakukan pemeriksaan KPSP ulang dalam 2
minggu dengan daftar KPSP yang sesuai usia
anak,
e. Jika hasil tidak berubah, pikirkan bahwa anak
ini mengalami penyimpangan tumbuh kem-
bang.
2. Apabila ditemukan hasil pemeriksaan ada penyim-
pangan, maka rujuk ke rumah sakit dengan menu-
liskan jenis dan jumlah penyimpangan perkem-
bangan. Tabet 3 menunjukkan contoh tindakan
intervensi yang dapat dilakukan.
Pertumbuhan dan Perkembangan Masa Remaja
Perkembangan remaja dapat dibagi atas tiga tahapan
yaitu tahapan remaja awal, pertengahan, dan akhir.
Setiap tahapan memiliki ciri khas perkembangan
masing-masing. Akan tetapi, perlu diingat bahwa taha-
pan perkembangan ini bervariasi pada masing-masing
remaja.
1. Usia Remaja Awai
Kognitif dan Moral
Remaja mulai memahami konsep abstrak se-
perti persamaan aljabar, membentuk alasan
dari kaidah etika dasar, untuk memahami
berbagai sudut pandang, dan memahami proses
berfikir itu sendiri. Kemampuan ini muncul
dengan kecepatan yang bervariasi.
Konsep diri
Keadaran akan dirinya cenderung berpusat
pada karakteristik eksternal. Remaja mulai
merasa bahwa dirinya diperhatikan oleh orang
di sekitarnya, dan menimbulkan masalah per-
caya diri.
Hubungan dengan keluarga, teman sebaya, dan
masyarakat
Tahapan remaja dini ditandai dengan awal dari
anak mulai melepas diri dari keluarga. Kelom-
Tabel 3. Contoh Intervensi yang Dapat Dilakukan pada Anak Sesuai dengan Temuan dari KPSP

[..,lei
ll<t..,11p1111t'11b.i.tn KPSP T111dc1k.m l111t·1 \1•11..,1
lllul"nl

Usahakan selal u tersenyum saat melakukan kegiatan bersama bayi, ajak bicara,
3 Bayi tidak membalas senyum tunjukkan mimik wajah cerah. peluk dan cium dengan penuh kelembutan dan kasih
sayang

Bicara dengan anak sesering mungkln. Usahakan anak mau mengulangl suku kata
Belum bisa menyebutkan 2
12 yang diucapkan sepertl "pa.. pa···pa· kemudian bicara dengan menatap mata anak
suku kata yang sama
sehingga anak dapat melihat biblr orang tua.

Dengan menggunakan kubus berukuran 2.5-5 cm. ajak anak bermain. sambil
...Cl)
.'i\i
Belum bisa menumpuk 2 0
21
buah kubus
berusaha mengajarkan bagaimana cara menumpukkan kubus. Berikan pujian pada en
anak untuk keberhasi lannya.

Sediakan bola besar atau tennis. Ajak anak bermain menendang bola dengan
30 Belum bisa menendang bola
sesering munKgin.

Mulai memberikan perintah sederhana kepada anak. Contoh "Taruh sendok kamu
Belum bisa mengerjakan
36 di atas meja" atau "Ambii kemeja berwarna biru·. Berikan contoh kepada anak 151
peritntah sederhana
bagaimana cara mengerjakan hal tersebut

Belum bisa menggambar Bantu anak memegang alat tulis dengan benar. Ajarkan kepada anak bagaimana
42
lingkaran cara menggan1bar lingkaran. Puji apabUa anak berhasil

Berikan anak pakaian yang berkancing. ajarkan bagaimana cara mengancingkan

Belum bisa mengancing baju
54 baju. Berikan pakaian dengan kancing yang besar. minta anak mengancingkan
sendiri
bajunya berkali-kali. Puji apabiia dia berhas il.

Letakkan sejumlah benda dengan bermacam warna. Tunjuk dan sebutkan

66 Belum mengenal warna warnanya kemudian minta anak menlrukan hal tersebul Puji apabila dia berhasil
melakukannya. dan minta anak mengerjakannya lagi pada benda lainnya.

pok sosial mereka biasanya adalah anak-anak
dengan jenis kelamin yang sama; dan pergaulan
anak pada usia ini biasanya berpusat di sekolah.
2. Usia Remaja Pertengahan
Perkembangan kognitif dan moral
Remaja mulai menganalisis berbagai macam
pola etik di sekitar mereka dan membentuk
kode etik pribadi untuk pembenaran perilaku.
Konsep diri
Remaja mulai bereksperimen dengan berbagai
persona dirinya, mengganti gaya berpakaian,
kelompok teman dan ketertarikan dari waktu
ke waktu
Hubungan dengan keluarga, teman sebaya dan

I
I I

~I
l.
i

Gambar 14. Maturitas Seksual Berdasarkan Klasifikasi Tanner.

Perhatikan Gambar A untuk Laki-laki dan Gambar B untuk Perempuan. Angka pada masing- masing gambar
menunjukkan stadium Tanner yang sesuai.
Tabel 4. Klasifikasi Stadium Maturitas Seks pada Anak Laki-laki

Tidak ada Prapubertas Prapubertas

Skrotum membesar, tesktur merah
2 Sedikit. panjang, sediklt berplgmen Pembesaran ringan
muda
3 Lebih hitam, mulai keriting. sedikit Lebih panjang Lebih besar

Menyerupai dewasa, jumlah Lebih besar. ukuran glans dan

4 Lebih besar. skrotum hitam
sediklt. kasar, kerlting besar penis bertambah
Distribusi dewasa. menyebar ke
5 Ukuran dewasa Ukuran dewasa
permukaan medial paha

masyarakat
Perpisahan dengan orang tua semakin nyata,
mengarahkan energi emosi dan seksual ke
arah teman sebaya. Mereka juga mulai me-
mikirkan dengan serius apa yang ingin mere-
ka lakukan pada saat dewasa.

3. Usia remaja akhir

Perkembangan psikososial
Eksperimentasi seksual berkurang karena
( identitas seksual seorang remaja sudah mulai
stabil dan sifat egois berkurang.

II
Perubahan fisik yang melambat membantu
seseorang untuk semakin menjadi nyaman
dengan tubuhnya sendiri.

Pada masa remaja, terjadi proses pubertas. Ma-

turitas seksual dan growth spurt menandai periode
ini. Diagram pertumbuhan remaja dapat dilihat pada
Gambar 12 dan 13. Stadium maturitas seks dapat
dinilai dengan skala Tanner pada anak perempuan
dan laki-laki dapat dilihat pada Tabel 4 dan 5.

Sumber Bacaan
l. Tanuwidjaya S. Konsep umum tumbuh kembang. Dalam:
~../-- Narendra MB. Suiaryo TS, Soetjiningsih. Suyitno H, Ranih
IGNG. Wiradisuria S. penyunting. Tumbuh kembang anak
dan remaja. Jakarta: Sagung Seto; 2008. h. l 12.

( 2. Narendra MB. Penilaian pertumbuhan dan perkem-

bangan anak. Dalam: Narendra MB. Sularyo TS. Soet-

I jiningsih, Suyitno H. Ranih IGNG, Wiradisuria S. penyunt-

ing. Tumbuh kembang anak dan remaja. Jakarta: Sagung
Seto: 2008. h.95111.
3. Departemen Kesehatan RI. Pedoman pelaksanaan stimu-
lasi, deteksi dan intervensi dini tumbuh kembang anak di
tingkat pelayanan kesehatan dasar. Jakarta: Departemen
,/ Kesehatan RI; 2010.
/ 4. Needlman RD. Growth and development. Daiam: Klieg-

\ man RM. Stanton BM. Geme J. Schor N. Behrman RE,

penyunting. Nelson's textbook of pediatrics. Edisi ke-19.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011.
Gambar 15. Maturitas Payudara Berdasarkan 5. Ne lihaus G. Head circumference from birth to eighteen
Klasifikasi Tanner years. Pediatrics. 1968:41(1):106-14.
Tabel 5. Klasifikasi Maturitas Seks pada Anak Perempuan

Tidak ada Pra-pubertas

Payudara dan papilla menonjol sebagai bukit kecil.

2 Jarang, sedlklt berpigmen, lurus, batas medial labia
diameter areola bertambah
Payudara dan areola membesar, tidak ada pemisahan
3 Lebil1 hitam, mulai kerit ing,jumla h bertambah
garis bentuk
Kasar. keriting. banyak. tetapi leih sedikit dari orang
4 Areola dan papilla membentuk bukit kedua

5
dewasa
Segitiga perempuan dewasa. menyebar ke permukaan Bentuk dewasa, papilla menonjol. Areola merupakan ....'iU
(/)
medial paha bagian dari garis bentuk umum payudara 0
en
·i::
6. Needlma n RD. Adolescence. Dalam: Kliegman RM. Stanton
BM. Geme ]. Schor N. Behrman RE, penyunting. Nelso n·s
growth assessment: interpreting growth indicator. Geneva:
WHO: 2008.
....'t:I~
CIJ
textbook of pediatrics. Edisi ke- 19. Philadelphia: Elsevier ll<
Saunders: 2011.
7. World Health Orga nization (WHO). Training course on child 153

Definisi
Gangguan napas pada bayi baru lahir adalah
suatu keadaan meningkatnya kerja pernapasan yang
ditandai dengan takipnea (frekuensi napas ?:60 kali/
menit) , sianosis sentral, retraksi, merintih, napas
cuping hidung, maupun apnea periodik.
Etiologi
154 Secara praktis, penyakit yang mendasari terjadinya
gangguan napas dibagi menjadi kelainan paru dan
ekstra paru:
l. Penyakit Paru
Sindrom aspirasi mekonium, terjadi
karena mekonium masuk ke saluran napas
sehingga menyumbat bronkus perifer
dan mengakibatkan pneumonitis kimiawi.
Pada penghisapan mulut dan jalan
napas (suction) didapati adanya meko-
nium;
Pemeriksaan Roentgen: gambaran
hiperinflasi dada, infiltrat kasar yang
menyebar di lapang paru, efusi pleura
minimal, hingga atelektasis paru;
Komplikasi: pneumotoraks, pneumo-
mediastinum, hipertensi pulmonal, dan
bronkospasme.
Penyakit membran hialin/PMH (hyaline
membrane disease; sindrom gawat napas/
SGN), terjadi akibat paru bayi yang belum
matang dan defisiensi surfaktan. Kondisi
ini biasanya terjadi pada neonatus prematur
(usia gestasi <34 minggu).
Gangguan napas terjadi segera setelah la-
hir dan semakin memburuk dalam 48-72
jam (kecurigaan PMH dieksklusi jika geja-
la timbul >8 jam pertama kehidupan);
Selain distres pernapasan, dapat ditemu-
kan adanya edema perifer dan bayi tam-
pak letargi.
Pemeriksaan Roentgen: tampak ada-
nya ground glass appearance yang
tampak retikulogranuler menyeluruh,
gambaran air bronchogram;
Komplikasi: perdarahan intrakranial,
perdarahan paru, gagal jantung kongestif,
dan berbagai komplikasi akibat
penggunaan bantuan ventilasi.
Gangguan Napas pada
Bayi Baru Lahir
Venita. Rosalina Dewi
Transient tachypnea of the newborn/
TIN (wet lung syndrome). yaitu gangguan
pernapasan yang terutama berisiko terjadi
pada bayi Jahir dengan seksio sesarea.
bayi prematur, partus presipitus, dan
polihidramnion.
Gejala klinis tampak segera setelah
lahir dan membaik dalam beberapa jam
(umumnya <2 4 jam), kemudian hilang
dalam 5-7 hari;
Pemeriksaan Roentgen: gambaran
hiperinflasi dada, fisura interlobaris yang
opak, efusi pleura, dan peningkatan pola
vaskular parahiler.
Pneumonia, adalah gangguan pernapasan
akibat infeksi yang terjadi intrauterin atau
selama proses persalinan, umumnya bakterial
(tersering ialah E. coli dan umumnya pada bayi
prematur).
Gejala klinis tampak pada 12-24 jam
pertama kehidupan;
Pemeriksaan Roentgen: tampak
infiltrat pada lapang paru;
Komplikasi: sepsis.
Displasia bronkopulmoner (penyakit paru
kronis neonatorum) adalah gangguan
pernapasan pada bayi yang membutuhkan
terapi oksigen untuk mempertahankan
Pa0 2 >50 mmHg, dan sebagian besar
disebabkan pemberikan oksigen dengan
tekanan positif. Bayi tetap membutuhkan
oksigen hingga berusia lebih dari 28 hari. Pada
Roentgen dijumpai gambaran paru hiperaerasi
dengan densitas berbentuk garis atau tali
yang kasar dan ireguler. serta daerah lusen
menyerupai kista.
Penyebab lainnya: emfisema paru interstisial,
pneumotoraks, pneumomediastinum. pneumo-
perikardium, pneumoperitoneum, tumor
intratorakal, efusi, serta hipoplasia paru.
2. Penyakit Ekstra Paru
Penyebab gangguan pernapasan akibat kelainan
di luar paru, antara lain syok, instabilitas suhu tubuh,
sumbatan jalan napas atas, hernia diafragmatika,
gaga! jantung kongestif, kelainan metabolik seperti
asidosis, dan kelainan susunan saraf pusat.
Diagnosis
Diagnosis distres pernapasan pada bayi
mencakup anamnesis riwayat antenatal dan perinatal.
pemeriksaan fisis , pemeriksaan Roentgen, dan
pemeriksaan laboratorium berupa analisis gas darah,
elektrolit, dan kadar gula darah.
Tata Laksana Umum
1. Bayi dirawat di inkubator dan suhu tubuh aksilar
dipertahankan 36,5-37,S°C;
2. Oksigenasi dengan target saturasi 0 2 sebagai 88-
92%. Berikan terapi oksigen untuk mempertahank-
an saturasi tersebut;
3. Cairan rumatan secara parenteral sesuai: usia
gestasi, usia kronologis, berat lahir dan kondisi
klinis (60-150 mL/KgBB/ hari). Bila terjadi hipoper-
fusi diberikan cairan NaCL 0,9% 10 mL/KgBB da-
lam 30 menit, dapat diulang sampai 2 kali;
4. Antibiotik diberikan sesuai dengan peta kuman
yang ada di rumah sakit atau daerah tersebut.
Sumber Bacaan:
I. Kliegman RM, Stoll BJ. Respiratory tract disorders. Dalam:
Kliegman RM, Stanton BM, Geme J, Schor N, Behrman RE,
penyunting. Nelson's textbook of pediatrics. Edisi ke-19.
Philadelphia: Elsevier Saunders: 20 I I.
2. Pudjiadi AH, Hegar B, Handryastuti S, Idris NS, Gandaputra
EP, Harmoniati ED, penyunting. Pedoman pelayanan medis
Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDA!). Jakarta: Badan Pen-
....b'I
erbit !DAI: 20 I I. 0
3. World Health Organization (WHO). Pelayanan kesehatan 0
anak di rumah sakit. pedoman bagi rumah sakit rujukan n;
tingkat pertama di kabupaten/kota. Jakarta: WHO; 2009. ....s::
4. Sastroasmoro S, penyunting. Panduan pelayanan medis de- '"'
Q)
0..
partemen kesehatan anak RSCM. Jakarta: RSUPN Dr. Cipto
Mangunkusumo: 2007.
155

Ikterus Neonatorum
Venita. Rosalina Dewi

Definisi dan Klasifikasi Ikterus berat pada neonatus kurang bulan (telapak
Ikterus adalah warna kuning pada kulit, tangan dan kaki bayi kuning);
konjungtiva, dan mukosa akibat penumpukan Menetap >2 minggu.
bilirubin dalam serum. Lebih dari separuh bayi
normal dan sebagian besar bayi kurang bulan Etiologi
mengalami ikterus. l. Ikterus Fisiologis:
Ikterus dapat diklasifikasikan menjadi Peningkatan produksi bilirubin: akibat masa
ikterus normal (fisiologis) dan patologis. Ikterus hidup eritrosit yang lebih singkat, peningkatan
fisiologis ditandai keadaan umum bayi toleransi eritropoiesis yang tidak efektif;
minum baik, berat badan naik, dan kuning menghilang Peningkatan sirkulasi enterohepatik:
pada minggu 1-2 pasca kelahiran. Sedangkan ikterus gangguan ambilan bilirubin oleh hepar, gang-
patologis memiliki ciri: guan konjugasi karena aktivitas enzim trans-
Dimulai sebelum usia 24 jam; ferase yang rendah, penurunan ekskresi hepa-
Peningkatan bilirubin serum >5 mg/ dL/24 jam tik.
atau kadar bilirubin terkonjugasi >2 mg/dL(> 20% 2. Ikterus Patologis:
bilirubin total); Infeksi bakteri berat atau infeksi intrauterin: si-
Disertai demam atau tanda sakit (muntah, filis kongenital, TORCH;
letargi, kesulitan minum, penurunan berat badan, Penyakit hemolitik: inkompabilitas golongan
asfiksia, apnea, takipnea, instabilitas); darah (Rh, ABO), defisiensi enzim G6PD;
Ikterus pada bayi berat lahir rendah; Penyakit hati: hepatitis, atresia bilier;

Tabel I. Rumus Kramer untuk Total Cutaneus Bilirubin (TcB)

Zrn l<l Hr1 g 1.1 11 luln1h \.111 g Ku11111g l~ .it .1 1.11 .1 St' llltll Biluuh111 lnd11 Pk
---- - - --- - - ~

Kepala dan leher I00 µmol/L (6 mg/dL)

2 Pusat - leher 150 µmol/L (9 mg/dL)
3 Pusat - paha 300 µmol/L (12 mg/dL)
4 Lengan dan tungkai 250 µmol/L (15 mg/dL)
5 Tangan dan kaki >250 µmol/L (>15 mg/dL)
----
 Tabel 2. Anjuran Pemeriksaan sesuai Usia Bayi
Waklu Diagnosis Banding
Infeksi intrauterin, sferositosis,
Hari ke-1
penyakit hemolitik.
lnfeksi. fisiologis, keadaan hari I
Hari ke-2
yang terlambat muncul.
Hari ke-3 s/ d 5 Fis iologis.
'ti
(I) lnfeksl, anemia hemolitik, kunlng
::t >5 hari, atau
karena AS!, obat-obatan.
~ menetap>lO
galaktosemia, hipotlrold. fibrosis
~....
hari
kistik. ikterus obstruktif.
IQ
Hipotiroidisme kongenital;
156 IbuDM;
Riwayat persalinan dengan alat, seperti va-
kum atau forsep;
Trauma lahir sat persalinan (sefal hematoma).
3. Kuning karena AS!:
Breastfeeding jaundice, ikterus akibat keku-
rangan asupan AS! sehingga terjadi pening-
katan sirkulasi enterohepatik. Timbul 7 hari
pertama saat produksi AS! belum banyak.
Breast-milk jaundice, ikterus yang timbul aki-
bat minum AS! dan akan berkurang saat AS!
dihentikan. Penampakan kuning diduga mun-
cul karena pada AS! sebagian ibu terdapat ha-
sil metabolisme progesteron yang mengham-
bat enzim UDGPA.
Diagnosis
1. Anamnesis. Riwayat keluarga ikterus, kelainan
metabolik, kelainan kongenital, penyakit hati,
sakit selama kehamilan, obat-obatan selama ke-
hamilan, trauma lahir akibat persalinan, riwayat
pemberian AS! eksklusif;
2. Pemeriksaan Fisis:
a. lnspeksi warna kuning pada kulit, konjung-
tiva, dan mukosa serta warna feses (dempul)
dan urine (coklat tua). Ikterus terbaik dilihat
dengan cahaya matahari dengan meregang-
kan daerah kulit yang diperiksa, dan perkiraan
kadar bilirubin dilihat dengan rumus Kramer
(Tabel 1) .
b. Periksa tanda-tanda dehidrasi, letargi (sepsis).
pucat (anemia hemolitik) , trauma lahir, pe-
tekie, mikrosefali (kelainan kongenital) , hepa-
tosplenomegali, hipotiroidisme, atau massa
abdomen (duktus koledokus);
3. Pemeriksaan Penunjang (lihat Tabel 2): biliru-
bin total dan direk (curiga kolestasis atau ikterus
menetap >2 minggu). darah perifer lengkap dan
apusan darah tepi (morfologi eritrosit), golongan
A111u1 <tn P('lll<-'t iksaan
Kadar bilirubin, Hb, golongan darah ibu & bayi. uji Coombs.
hemato krit. da rah perifer lengkap.
Seperti hari pertama. dicambah : darah tepi, biakan darah/ urin,
pungsi lumbal (atas indikasl), faro paru (atas indlkasi)
Urin alisis pancaran tengah, darah te pi. golongan darah. dan uji
Coombs (pada kecurigaan hemolitik) .
Pemeriksaan darah dan urin, sesuai dugaan penyebab.
darah, uji Coombs bila dicurigai inkompabilitas
ABO, kadar enzim G6PD, uji fungsi hati, urinalisis.
Tata Laksana
Tata laksana ikterus neonatorum harus dilakukan
sesuai etiologi yang mendasari (Ii hat Tabel 2).
Algoritme pada Gambar 1 menyajikan manajemen
ikterus pada bayi baru lahir menurut American
Academy of Pediatrics (2004). Beberapa terapi yang
diberikan, antara lain:
1. Terapi sinar dan transfusi tukar. Diindikasikan
sesuai pada kadar bilirubin total bayi (lihat Tabel
3 atau Gambar 3). Terapi sinar atau fototerapi (li-
hat Gambar 4) menggunakan pancaran sinar (460-
490 nm) pada kulit bayi untuk mengkonversi
molekul bilirubin menjadi isomer larut air yang
dapat diekskresi tubuh melalui urin. Sedangkan
transfusi tukar adalah prosedur yang menggan-
tikan sebagian volume darah bayi dengan darah
atau plasma dari donor. Biasanya volume yang
digantikan sekitar 2 kali volume darah bayi yaitu
80-90 mL/KgBB, dan pemasangan kateter pembu-
luh darah dilakukan di vena umbilikal;
2. Antibiotik, pada dugaan infeksi (lihat Bab Sepsis);
3. Antimalaria, jika terdapat demam dan bayi be-
rasal dari daerah endemis malaria;
4. Lanjutkan pemberian AS! pada bayi setiap 2-3 jam,
pastikan ibu menyusui dengan metode yang tepat.
Pada kasus yang disebabkan breastmilk jaundice,
ibu disarankan tetap menyusui bayi.
5. Evaluasi berkala (follow-up) sesuai dengan
usia bayi dan kadar bilirubin saat dipulangkan
(lihat Tabel 4) .
Dengan menggunakan panjang gelombang dan
intensitas cahaya yang sesuai, lampu diletakkan 35-
50 cm di atas bayi. Hangatkan ruangan tempat terapi
sinar dilakukan. Gunakan kain putih untuk menutupi
seluruh kotak inkubator agar cahaya terpantulkan se-
banyak mungkin pada bayi. Tutup mata bayi, pastikan
 Ukur kadar TSB atau
cB (lihat Tabet I) dan
interpretasikan sesuai
usia dalam ·am

TSB > persentil 95%

120 132
Oihat Gambar 2) " 30 .., 80 12
Postnatal Age {tlourt)
&4 "

Garn bar 2. Penentuan Risiko pada Bayi Baru Lahir dengan

valuasl penyebab, tata Ikterus

Evaluasi kadar TSB.
laksana jlka sesual usia kehamilan. usia
kriterta (Gambar 3). 157
bay!. Tata laksana jlka
ulangi pemeriksaan sesual dengan kriterla
TSB dalam 4-24 ·am. r-r-T'"-r-,..--.---,.....,..,...--.-.,-....,.-,..--,.---,.....,,.........., "'
(Gambar 3). 30
=:-•••• 1ntan1•ac10werriek~38wk•ndwell)
t va
_
1-- - - lnfanlt 11 mtdlum rl8ll: (~ 38 wk• rilk fad ors or 35-37 517 Wk. and we• _
k'Vantsat1Wghefr18k(36-37617wti:.+ rldtlactots)

i ,.
1.- -

Apakah kadar TSB l-l-.l--l--+--l-'--'--...l-<..ci= .1--+-+--l-'--'--..J.....- l-J 428

meningkat sesuai I
~ ~ ,....._ _.__,_--"'._-1-_,.,__--+-_,_ _.__,__._-1---<>----+--'-" ~2
- ii-. -

t
~i...--==a;,,__..
~~~~~~~~~~~~~~~
dengan gads persentU
(Gambar 2)
1~ E 15 257

+--
Tidak
10
,.. 48h 72 h 96h 5 Oeyt
..
LI'--...1.....-l-.l--L-+-....L-.JL-..J.....-l-.l--L-+-...J...-.JU
8 Days 7 0.,..
171

Gambar 3. Pe nentuan Risiko dan Terapi sesuai Kadar Bilirubin

Tidak Ada faktor risiko atau Bayi
+-- bayi <72 am?

i Ya

Evaluasi ulang pada usla

48-120jam
(sesuai Tabel 4) Tabel 4. Anjuran Follow- up ses uai Usia Bay i saat Dipulangkan

Keterangan: TSB. total serum bilirubin; TcB. total cutaneus <24 jam 72jam
bilirubin.
24-47,9jam 96jam
Gambar 1. Aigori tme Ma naje men Ikterus Bayi Baru Lahir
48-72jam l20jam
(American Academy of Pediatrics. 2004)

Tabel 3. Ind ikas i Terapi Sesuai Kada r Biliru bi n Bayi

fl•J .ip1 S1mn Tr <J11sfus1 Tuka1

H.:i yi ( ukup Bulcm Hay1 Kurcmg Bul,111 Btlyl l ukup Bulcm B.1yi Kur,111g Bul.m

Hari ke- 1 Ikterus yang terlihat di tubuh 15 mgl dL 13 mg/ dL

Hari ke-2 15 mg/ dL 13 mg/ dL 25 mg/dL 15 mg/ dL
Harl ke-3 18 mg/ dL 16 mg/dL 30 mg/dL 20 mg/dL
Hari ke-4 20 mg/ dL 17 mg/ dL 30 mg/ dL 20 mg/ dL
 lubang hidung tidak ikut tertutup. Balikkan posisi bayi 2. World Health Organization (WHO). Pelayanan kesehatan
setiap 3 jam. Selama terapi sinar, pemberian cairan dan anak di rumah sakit, pedoman bagi rumah sakit rujukan
asupan nutrisi tetap dilakukan sesuai kebutuhan. tingkat pertama di kabupaten/ kota. Jakarta: WHO: 2009.
3. Sastroasmoro S, penyunting. Panduan pelayanan medis de-
partemen kesehatan anak RSCM. Jakarta: RSUPN Dr. Cipto
Sumber Bacaan:
Mangunkusumo: 2007.
I. Pudjiadi AH, Hegar B. Hardyastuti S, Idris NS, Gandaputra
4. American Academy of Pediatrics. Management of hyper-
EP. Harmoniati ED. penyunting. Pedoman pelayanan medis
bilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of
Ikatan Dokter Anak Indonesia (!DAO. Jakarta: Badan Pener-
gestation. Pediatrics. 2004: 114:297.
bit !DAI: 20 I I.

48 Manajemen Bayi Lahir Sakit

Kompe1ensi 1118 -

••
I

Venita, Rosalina Dewi

158

Pada neonatus, perlu diwaspadai ada tidaknya satu
atau lebih tanda bahaya dan dilakukan tata laksana
segera dengan pemantauan ketat. Secara umum bayi
baru lahir sakit membutuhkan perawatan penunjang
sebagai berikut:
I. Suhu Bayi, dipertahankan 36,5-37,5°C dengan
suhu ruang 24 -28°C. Bayi dijaga tetap kering,
diselimuti, dan diberikan topi. Metode perawatan
bayi kangguru memiliki manfaat seperti inkuba-
tor, yaitu dada dan perut bayi kontak kulit dengan
dada ibu dengan kepala bayi sedikit ditengadahkan,
posisi dipertahankan dengan gendongan kain dan
pakaian ibu;
2. Pemberian Cairan. Target pemberian cairan enteral
ialah 60 mL/KgBB pada hari pertama, kemudian
ditingkatkan 10-30 mL/KgBB/hari hingga men-
capai 180 mL/KgBB/ hari. AS! diberikan sesering
mungkin secara langsung atau dengan sendok
atau per NGT, kecuali pada kondisi berikut: bayi
mengalami obstruksi usus (ditandai dengan dis-
tensi abdomen dan muntah); bayi letargis; kejang;
gangguan sirkulasi. Jika AS! tidak mencukupi, beri-
kan tambahan cairan parenteral hingga mencapai
target pemberian cairan. Hati-hati dengan tanda-
tanda hidrasi berlebihan, seperti edema, tanda-
tanda gaga! jantung, serta abnormalitas pemerik-
saan laboratorium (elektrolitoleran, urinalisis, dan
sebagainya);
3. Pemberian Oksigen. Diindikasikan pada bayi
sianosis atau gangguan napas dengan saturasi ok-
sigen <90%. Berikan terapi oksigen sesuai keadaan
sesaknya. Target saturasi 0 2 88-92%.
4. Atasi Demam. Atur suhu lingkungan. Antipiretik
tidak diindikasikan untuk mengontrol demam
pada bayi muda.
Bayi Berat Lahir Rendah
Bayi berat lahir rendah (BBLR) adalah bayi dengan
berat lahir <2500 g tanpa melihat usia gestasi. BBLR
merupakan salah satu penyebab utama morbiditas
dan mortalitas neonatus. Adapun faktor risiko
BBLR lainnya, antara lain kelahiran prematur; usia ibu
<20 tahun atau >40 tahun; multiparitas; kehamilan
ganda; gangguan vaskularisasi/plasenta. Kemudian,
masalah yang perlu diawasi pada BBLR. antara
lain gangguan pada organ yang belum matang,

Tabel I. Tanda Bahaya Bagi Bayi

Fenobarbital 20 mg/KgBB IV dalam 5- 10 menit. dapat ditambahkan 10 mg/ KgBB hingga

Kejang
Mengantuk, tidak dapat
menyusu. tidak sadar
Sianosis sentral atau
gangguan napas berat
Apnea
Infeksi bakteri berat
40 mg/ KgBB jika kejang tidak berhenti. Bila kejang berlanjut. diberikan fenitoin 20 mg/ KgBB
IV dalam garam fisiologis dengan kecepatan I mg/ KgBB/ menit.
Periksa kadar glukosa darah. Jika <45 mg/dL, lakukan tata laksana hipoglikemia (D 10% 2
mL/KgBB) selama 5 menit. ulangi sesual keperluan. diperlukan infus dekstrosa rumatan
untuk mempertahankan kadar gula darah antara 50-100 mg/dL.
Terapi oksigen: kanul nasal, continuous persistent airway pressure (CPA?), ventilasi mekanik.
dan sebagainya).
Ventilasi tekanan posltif (VTP) dengan halon dan sungkup. Lihat alur resusitasl bayi baru lahir
pada Bab Manajemen Bayi Baru lahir Sehat
Kombinasi ant ibiotik ampisilin/penisilin dan gentamisin (lihat Bab Sepsis Neonatorum).
seperti paru, jantung. otak, hati, mata, telinga;
jaringan lemak subkutan yang masih sedikit untuk
mempertahankan suhu; gangguan pencernaan; dan
peningkatan risiko infeksi.
Pendekatan Diagnosis
Lakukan anamnesis faktor risiko ibu sebelum dan
selama kehamilan termasuk riwayat obat-obatan.
Kemudian lakukan pemeriksaan fisis penimbangan
berat badan dan periksa tanda prematuritas (Ballard
score: lihat Lampiran). Apabila diperlukan lakukan
pemeriksaan penunjang berupa darah perifer
lengkap, kadar glukosa darah, elektrolit darah,
analisis gas darah, Roentgen (pada bayi dengan
gangguan napas) , serta USG kepala (pada neonatus
kurang bulan) .
Tata Laksana Umum
1. lnjeksi vitamin K 1 mg IM atau per oral 2 mg seba-
nyak 3 kali (lahir usia 3-10 hari, usia 4-6 minggu) ;
2. Pertahankan suhu tubuh normal dan patensi jalan
napas:
3. Perhatikan asupan cairan: pada bayi berat
<2000 g, berikan minum AS! perah melalui pipa
lambung dengan volume ~ I 0 mL/KgBB/ hari
dapat diberikan dan ditingkatkan jika toleransi
baik, hingga berat mencapai 2000 g. Sedangkan
pada bayi berat 2000-2500 g, AS! perah diberi-
kan per oral jika memungkinkan;
4. Tata laksana penyulit yang timbul seperti hipoter-
mi, kejang, gangguan napas, hiperbilirubinemia;
5. Dukungan emosional kepada orangtua/keluarga
49
Kompelens1 l\.'A
•
-
Manajemen Bayi Lahir Sehat
••
Sebagian besar bayi (90%) hanya sedikit atau tidak
memerlukan bantuan untuk memulai pernapasan dan
hanya memerlukan rangsangan minimal pada saat
dilahirkan. Akan tetapi, penolong harus selalu siap
melakukan resusitasi pada setiap kelahiran.
l. Persiapan alat dan bahan yang dibutuhkan (Tabel
1): Lakukan evaluasi dan resusitasi sesuai alur (Ii-
hat Gambar 2);
2. Nilai skor APGAR bayi pada menit pertama dan ke-
lima (Iihat Tabel 2) :
3. Penanganan bayi sakit dapat dilihat pada Bab Ma-
najemen Bayi Baru Lahir Sakit.
4. Setelah bayi stabil, maka dilakukan perawatan ru-
tin sebagai berikut:
dan anjurkan ibu menemani bayi;
6. Pada usia ± 28 hari minggu berikan suplemen-
tasi besi per oral 2-4 mg/ KgBB/ hari sampai usia
2 tahun;
7. Pada usia 4 minggu atau usia gestasi ±32 ming-
gu, lakukan skrining ke bagian Oftalmologi (evalu-
asi retinopathy of prematurity), THT, serta pe-
meriksaan kadar alkali fosfatase (ALP), fosfat (P)
serum, dan kalsium (Ca'•) serum untuk deteksi os-
teopenia of premature;
8. Berikan imunisasi seperti bayi normal, kecuali
hepatitis B:
9. Pemantauan ke dokter pada hari ke-
2, 10, 20, 30, dan dilanjutkan setiap bulan.
Sumber Bacaan:
1. Kliegman RM, Stoll BJ. Clinical manifestations of diseases 159
in the newborn period. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM,
Jenson HB, editor. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-
19. Philadelphia: Elsevier Saunders: 201 1.
2. Pudjiadi AH, Hegar B, Hardyastuti S, Idris NS. Gandaputra
EP, Harmoniat i ED, editor. Pedoman pelayanan medis ika-
tan dokter anak indonesia ODA!). Jakarta: Penerbit !DAI:
2010.
3. World Health Organization (WHO). Pelayanan kesehatan
anak di rumah sakit, pedoman bagi rumah sakit rujukan
tingkat pertama di kabupaten/ kota. Jakarta: WHO: 2009.
4. Sascroasmoro S, editor. Panduan pelayanan medis depar-
temen kesehatan anak RSCM. Jakarta: RSUP Nasional dr.
Cipto Mangunkusumo: 2007.
5. Rao R. GeorgieffMK. fron in fetal and neonatal nutrition. Se-
min Fetal Neonatal Med. 2007: 12( 1):54-63.
Venita, Rosalina Dewi
a. Bayi dijaga tetap kering di ruangan hangat dan
hindari aliran udara untuk mencegah pengua-
pan. Selimutilah bayi dengan baik;
b. Bayi rawat gabung bersama ibu;
c. lnisiasi menyusui dini (!MD) dalamjam pertama
kehidupan;
d. Jika bayi mampu mengisap, berikanlah AS! se-
suai permintaan;
e. Jaga tali pusat tetap bersih dan kering untuk
mencegah infeksi;
f. Beri tetrasik.lin salep mata pada kedua mata,
masing-masing satu kali;
g. Beri vitamin Kl (fitomenadion) I mg IM di paha
kiri;
 Tabel 1. Peralatan yang Disiapkan pada Kelahiran Bayi

SPmua Krlahiran Ba\ 1 I .1h11 <27 l\Jrnggu Masa Kt:>hanulan

Aiiway Penghisap. selang penghisap. stetoskop Endotracheal tube. mandrin. laringoskop blade. detektor CO,
Pompa. sungkup. oksigen 40%.
Breathing Surfaktan. balon sungkup atau T piece reusitator
oksimeter
Kateter vena umbilikus.
Circulation Cairan NaCl 0.9%
epinefrin. cairan NaCl 0,9%,
Thermoregulation Radiant warmer I pemancar panas Penutup kepala, matras pemanas, inkubator pemanas 37'C

"d
(I)
::S. Tabel 2. Penilaian Skor APGAR

~ Detak jantung
Klinis 0
Tidak ada
1
< I 00 kali/menit
2
>I 00 kali/menit
2. ,fernapasan Tidak ada Tidak teratur TangJs kuat
'8..... Refleks saat pembersihan
Tidak ada Menyeringai Batuk/bersin
jalan napas
160 Tonus Lung la! Fleksi ekstremitas (lemas) Fleksi kuat. gerak aktif
Warna kulit Biru/pucat Tubuh merah. ekstremitas biru Merah seluruh tubuh
Interpretasi: Skor Apgar 7-10: normal. skor 0-6: distres pada bayi.

h. Beri vaksin hepatitis B 0,5 mL IM di paha
kanan, minimal I jam sesudah pemberian vi-
tamin Kl;
i. Pada kelahiran di rumah sakit, dapat dipertim-
bangkan pemberian imunisasi BCG intrakutan
dengan dosis 0,05 mL dan vaksin polio oral 2
tetes saat bayi akan pulang dari rumah sakit.
Sumber Bacaan
I. Kliegman RM. Stoll BJ. The newborn infant. Dalam: Klieg-
man RM. Stanton BM. Geme J. Schor N. Behrman RE. pe-
nyunting. Nelson's textbook of pediatrics. Edisi ke-19. Phila-
delphia: Elsevier Saunders: 20 i 1.
2. Pudjiadi AH. Hegar B. Hardyastuti S. Idris NS. Gandaputra
EP, Harmoniati ED. penyunting. Pedoman peiayanan medis
lkatan Dokter Anak lndonesia (lDAI). Jakarta: Badan Pener-
bit !DAI: 2011.
3. World Health Organization (WHO). Pelayanan kesehatan
anak di rumah sakit, pedoman bagi rumah sakit rujukan
tingkat pertama di kabupaten/kota. Jakarta: WHO: 2009.
4. Sastroasmoro S. penyunting. Panduan pelayanan medis de-
partemen kesehatan anak RSCM. Jakarta: RSUPN Dr. Cipto
Mangunkusumo: 2007.

Bay! LAHIR, evaluasl : Perawatan Rutlo:

• Cukup bulan? Ya
• Berlkan kehangatan.;
• Cairan amnionjemih? • Berslhkan jalan napas:
• Bernapas/menangis? • Keringkao:
• Tonus otot baik? • Nilal warna.

• Berikan kehangatan;
frekuensi jantung > I 00 Perawatao
• Posi.sikan dan berSihkanjalan napas bila perlu; bcrnapas dan kcmcrahan observasl
• Keriogkan, rangsang, reposisl bayi.

I
Evaluasi perna2asan. denyut nadl, wama kulit
Apnea. atau
frekuensi
jancung
< 100
i·
• kemerahan

frekuensi j antung > 100

Berikao ventilasl te.kanao poslrlf (pertimbao kan intubasi) vcntilasi efektif. dan kemcrahan~
Frekuensi
jantung <60 +I Frekuensi
jantung >60
+I

Gambar 1. Alur Resusitasi Bayi Baru Lahir (WHO. 2009)

 50
Komretemi IIIB -
Sepsis Neonatorum
•• Venita, Rosalina Dewi

Definisi
2. Pemeriksaan fisis: keadaan umum (kesadaran,
Sepsis neonatorum adalah sindrom klinis penyakit
tanda vital), kulit (perfusi, warn a, dan bercak pada
sistemik akibat infeksi yang terjadi dalam satu
kulit), abdomen (kembung. hepatomegali) . perna-
bulan pertama kehidupan. Berdasarkan awitannya.
pasan (otot bantu napas) , serta neurologi (ubun-
sepsis neonatorum terbagi menjadi:
ubun menonjol, kaku kuduk);
Early onset sepsis (EOS). Timbul pada usia :<;72jam,
3. Pemeriksaan penunjang: hitung Ieukosit,
biasanya mikroorganisme berasal dari ibu. Terjadi
hitung trombosit, rasio neutrofil imatur dengan
gangguan multisistem terutama sistem pernapas-
neutrofil total < 0,2, C-reactive protein (CRP), 161
an. awitan mendadak, dan cepat menjadi syok sep-
pewarnaan Gram dan pemeriksaan kultur, ana-
sis dan berakibat kematian.
lisis gas darah (bila sesak), pemeriksaan cairan
Late onset sepsis (LOS). Timbul pada usia ~72
serebrospinal (kecurigaan meningitis) . kadar gula
jam. biasanya di atas 1 minggu, mikroorganisme
darah, kadar bilirubin, foto toraks, CT-scan kepala
didapat dari proses persalinan dengan infeksi
(gejala neurologis) .
awitan lambat atau infeksi nosokomial. Terdapat
fokus infeksi dan seringkali terjadi meningitis.
Tata Laksana
l. Bayi harus dirawat di rumah sakit dan dipasang
Etiologi
jalur intravena serta diberikan 0 2 .
Penyebab yang paling sering dilaporkan pada
2. Pemberian antibiotik: sesuai peta kuman rumah
EOS ialah Staphylococcus koagulase negatif,
sakit pada lini pertama dapat diberikan golongan
Enterococcus sp., serta Staphylococcus aureus.
penisilin dan aminoglikosida seperti gentamisin.
sedangkan pada LOS adalah Gram negatif.
3. Terapi lainnya: pemberian cairan dosis rumatan
berupa NaCl 0,9% atau 10 mL/KgBB/30 menit
Faktor Risiko
pada gangguan perfusi; transfusi komponen da-
Riwayat ibu dengan infeksi (demam >3 7,9 ' C
rah yang diperlukan; serta manajemen nutrisi se-
sebelum/sesudah persalinan) dan ketuban pecah dini
cara adekuat. Pada hari-hari awal pengobatan,
(>18 jam sebelum persalinan).
biasanya neonatus mengalami kesulitan makan
sehingga disarankan untuk nothing by mouth atau
Manifestasi Klinis
nil per os (NPO). Selanjutnya upayakan pemberian
1. Anamnesis. Bayi dicurigai mengalami sepsis jika
AS! enteral atau pada kondisi yang berat, per NGT.
memiliki ~2 gejala kriteria A atau ~3 gejala kriteria
4. Terapi spesifik sesuai etiologi dan gangguan
B (lihat Tabel 1).
sistem yang terjadi.

Tabel I. Tanda dan Gejala pada Kecurigaan Sepsis Neonatorum

Persalinan di lingkungan kurang higienis:

Ke~ulitan bernapas: apnea. napas >60 kali/ menit, retraksi dinding dada. grunting ekspirasi, sianosis sentral:
KeJang:
KrlterlaA
Tidak sadar:
Suhu .tubuh tidak normal (sejak lahir dan tidak berespon terapi, atau tidak stabil sesudah pengukuran ;,3 kali);
Kond1s1 memburuk cepat dan dramatis.

Air ketuban bercampur mekonium:

Tremor:
Letargi atau lunglai;
KrlteriaB Mengantuk atau aktivitas berkurang;
lritabel/muntah/ perut kembung:
Malas minum (sebelumnya baik):
Tanda-tanda mulai muncul setelah hari ke-4.
 Upaya Pencegahan
Perawatan antenatal, mencegah dan mengobati
infeksi pada ibu, pertolongan persalinan yang bersih
dan aman, resusitasi adekuat, dan cuci tangan setiap
sebelum melakukan tindakan.
Komplikasi
Berupa gejala sisa neurologis: retardasi mental,
gangguan penglihatan, gangguan konsentrasi, serta
kelainan tingkah laku, dll.
162
Sumber Bacaan:
I. Pudjiadi AH, Hegar B, Hardyastuti S. Idris NS. Gandaputra
EP. Harmoniati ED. penyunting. Pedoman pelayanan medis
Ikatan Dokter Anak Indonesia ODA!). Jakarta: Badan Pen-
erbit !DAI: 20 11.
2. World Health Organization (WHO). Pelayanan kesehatan
anak di ru mah sakit, pedoman bagi rumah sakit rujukan
tingkat pertama di kabupaten/ kota. Jakarta: WHO: 2009.
3. Sastroasmoro S, penyunting. Pa nduan pelayanan medis de-
partemen kesehatan anak RSCM. Jakarta: RSUPN Dr. Cipto
Mangunkusumo: 2007.
 51
Kompetcmi I\'
• Asma
1111

•• Chrysilla Calistania, Wahyuni Indawati

Definisi (tahun 2001-2003) prevalensi asma sebesar 6,7%

Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran napas
yang ditandai oleh mengi dan/atau batuk berulang
dengan karakteristik:
1. Timbul secara episodik,
2. Cenderung pada malarn/dini hari (nokturnal},
3. Bersifat musiman,
4. Timbul setelah aktivitas fisis, serta
s. Terdapat riwayat asma dan/atau atopi lain pada
pasien dan/atau keluarganya.
Eksaserbasi (serangan) asma merupakan episode
perburukan gejala-gejala asma secara progresif yang
umumnya ditandai dengan distres pernapasan. Dapat
timbul gejala sesak napas, batuk, mengi, dada terasa
tertekan, atau berbagai kombinasi gejala tersebut.
Epidemiologi
Berdasarkan data US Centers for Disease Control
and Prevention (CDC) Asthma Surveillance Survey
pada dewasa dan 8,5% pada anak-anak. Sebelum
pubertas, prevalens asma lebih tinggi pada laki-
laki daripada perempuan (3: 1). Prevalensi menjadi
seimbang antara laki-laki dan perempuan pada masa
remaja. Pada anak, asma paling sering terjadi pada
usia 13-14 tahun.
Etiologi
Serangan akut umumnya timbul akibat pajanan
terhadap faktor pencetus, seperti infeksi virus atau
alergen. Selain itu, asma dapat pula dicetuskan oleh 163
cuaca dingin, kegiatan jasmani, gastroesofageal
refluks, dan ketidakstabilan emosi (psikis).
Patogenesis
Alergen yang masuk ke dalam tubuh akan
merangsang pengeluaran IgE oleh sel plasma, yang
kemudian akan menempel pada reseptor dinding sel

Pencetus

• Bronkokonstriksi
• Edema mukosa
• Sekresi mukus berlebihan

Obstruksi ·alan na as

+
Atelektasis Ventilasi tldak sera am HI rinflasl aru

Ventilation-perfusion missmatch Penurunan compliance paru

Peningkatan kerja napas

PaCO i
Paco,.!.
Keterangan:
Ventilation-perfusion mismatch. hipoventilasl alv11<>lar. dan penlngkatan kerja napas menyebabkan perubahan pada gas darah.
Awalnya. terjadl hlperventllasi untuk mengkompensasl hipoksla (PaCO, i ). Selanjutnya (pada onstruksl jalan napas berat) terjadi
kelelahan otot napas dan hlpoventllasl alveolar. Hal lnl beraklbat pada hlperkapnla dan terjadl asldosls resplratorlk (PaCO, '1' ).

Gambar 1. Patofisiologi Asma

 mast. Pada pajanan berikutnya, alergen serupa akan
menempel pada sel mast yang sudah tersensitisasi. Se!
mast akan mengalami degranulasi dan mengeluarkan
mediator kimia, seperti histamin, leukotrien, pla telet
activating factor, bradikinin, dan prostaglandin.
Mediator kimia tersebut menyebabkan peningkatan
permeabilitas kapiler (edema), peningkatan sekresi
mukus, dan kontraksi otot polos bronkial.
Apakah anak mengalami gejala mengi, dada terasa
berat, atau batuk setelah terpajan polutan/ aler-
gen?
Apakah jika mengalami pilek. anak membutuhkan
>10 hari untuk sembuh?
Apakah gejala klinis membaik setelah pemberian
pengobatan anti-asma?
Pencetus yang spesifik dapat berupa aktivitas,
emosi (misalnya menangis atau tertawa), debu,

~
Klasifikasi makanan/ minuman, pajanan terhadap hewan ber-
en Asma diklasifikasikan berdasarkan derajat penyakit- bulu, perubahan suhu lingkungan/ cuaca, aroma
....
"d nya (aspek kronis) dan derajat serangannya (aspek parfum/aerosol yang kuat, asap rokok atau asap
2.
0
akut). Berdasarkan derajat penyakitnya, asma dibagi
menjadi asma episodik jarang, asma episodik sering,
dari perapian.

....
IQ dan asma persisten (lihat Tabel l ). Berdasarkan 2. Pemeriksaan Fisis
"ti serangannya, terdapat tiga kelompok, yaitu serangan Umumnya tidak ada kelainan saat pasien tidak
Cl>
....0. asma ringan, serangan asma sedang, dan serangan mengalami serangan. Saat serangan dapat dijumpai
sesak napas, hiperinflasi dada, chest indrawing,
....~
asma berat.
ekspirasi memanjang dengan mengi yang dapat
Diagnosis didengar. Pada pemeriksaan fisis , dilakukan penilaian
164 1. Anamnesis derajat serangan asma (lihat Tabel 2) .
Beberapa ha! yang sangat berguna dalam pertim- Diagnosis asma pada bayi dan anak dibawah usia
bangan diagnosis asma me!iputi: 5 tahun hanya merupakan diagnosis klinis (penilaian
Apakah anak mengalami batuk dan/atau serangan hanya berdasarkan gejala dan pemeriksaan fisis, serta
mengi berulang? respon terhadap pengobatan) . Hal terse but dikare-
Apakah anak sering terganggu oleh batuk dan/ nakan tes pemeriksaan fungsi paru atau pemeriksaan
atau mengi di malam hari? untuk mengetahui adanya hipersensitivitas saluran
Apakah anak mengalami mengi dan/atau batuk napas tidak mungkin dilakukan dalam praktik se-
setelah berolahraga? hari-hari pada kelompok usia ini.

Tabel 1. Pembagian Derajat Penyakit Asma pada Anak (Konsensus Nasional Asma Anak Indonesia. 2004)

No P<11aml'trr Khms Aslll<I Ep1sod1k Ja1d11g Asm.t fp1smhk SPri11g Asma PPrs1stl'n
K1•hutulw1 Ohat, dan (As111<1 Ring.rn) (As111<1 S('(lang) (As111<1 lll'r.11)
I ~ial Paru 7:i'~, Kasus 20'~, Kasus 5 1\, Kasus

1. Frekuensi serangan < l kali/ bulan > l kali/ bulan Sering

2. Lama serangan <I minggu ::I minggu Hampir sepanjang tahun,

tidak ada remisi

3. Diantara serangan Tanpa gejala Sering ada gejala Gejala siang dan malam

4. Tidur dan aktivitas Tidak terganggu Sering terganggu Sangat terganggu

5. Pemeriksaan fisis di No rm al Mungkin terganggu Tidak pe rnah normal

luar serangan (tidak ada kelainan) (ada kelainan)

6. Obat pengendali Tidak perlu Non-steroid atau steroid Steroid inhalasi/oral
inhalasi dosis rendah
{anti-inflamasi)

7. Uj i fa al paru PEF/ FEV 1> 80% PEF/ FEY I 60-80% PEF/ FEV ,< 60%: variabilitas
20-30%
(di luar se rangan)

8. VariabUitas faal paru Variabilitas > 15% Varlabilitas > 30% Variabilitas > 50%

(bila ada serangan)

Kererangan: PEF. Peak Expiration Flow (Ekspirasi Arns Puncak): FEV 1, Force Expiration Volume-1 (Volume Ekspirasf Paksa deeik ke-1): variabi/itas harian adalah
perbedaan (peningkacanlpenurunan) nilai faal paru dalam I hari.
Tabel 2. Penilaian Derajat Serangan Asma (GINA. 2006)

Am .1111.in H1 ·1111
Pt11.111wt1•1 R111g.i11 S1·1l.111g B1•1.it
N.1fJ.1"
I. Sesak Berjalan; Berbicara; lstirahat;

Bayi: menangis keras Pada bayi: tangis Pada bayi: tidak mau
pendek dan lemah, minum atau makan
kesulitan menyusu/
makan
·i:::
2. Posisi Bisa berbaring Lebih suka duduk Duduk bertopang
~
......
lengan
't:S
Q)
3. Bicara Kali mat Penggal kalimat Kata-kata
ll.
4. Kesadaran Mungkin iritabel Biasanya iritabel Biasanya iritabel Kebingungan
......
b'I
5. Sianosis Tidakada Tidak ada Ada Nyata 0
0
6. Mengl Sedang, sering hanya Nyaring. sepanjang Sangat nyaring, Sulit/tidak terdengar ......
'"'
p,.
pada akhir ekspirasi ekspirasi dan inspirasi terdengar tanpa Ill
Q)
stetoskop
~
7. Penggunaan Otot Biasanya tidak Biasanya ya Ya Gerakan paradoks
Bantu Respiratorik torako- abdominal 165
8. Retraksi Dangkal. retraksi Sedang, ditambah Dalam, ditambah Dangkal/ hilang
lnterkostal retraksi suprasternal napas cuping hidung
9. Laju Na pas Takipnea Takipnea Takipnea Bradipnea
Pedoman nilai baku laju napas pada anak sadar:
Usla Frekuensl napas norma l
< 2 bulan < 60 x/menit,
2-12 bulan < 50 x/menit,
1-5 tahun < 40 x/menit,
6-8 tahun < 30x/menit
10. Laju Nadi Normal Takikardi Takikardi Bradikardi
Pedoman nilai baku laju nadi pada anak:
Usla Laju nadl normal
2-12 bulan < 160 x/menlt
1-2 tahun < 120 x/menit
3-8 tahun < 110 x/menit
11. Pulsus Paradoksus Tidak ada Ada Ada Tidak ada
(pemeriksaan tidak
praktis) < 10 mmHg 10-20 mmHg >20 mmHg (tanda kelelahan otot
napas)

12. PEFR a tau FEV 1 (%

nilai prediksl/%
nilai terbaik)
• Pre-bronko- >60% 40-60% <40%
dilatasi
• Pas- >80% 60-80% 60%. respon < 2j
ca-bronko-dilatasi
13. sao, > 95% 91-95% < 90%
14. Pao, Normal (blasanya >60mmHg <60mmHg
tidak perlu diperiksa)
15. Paco, < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg
Keterangan: PEFR. peak expiratory flow rate: FEV,. Force Expiration Volume-! (Volume Ekspirasi Paksa detik ke-1).
 3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan fungsi paru: peak flow meter,
spirometer;
Analisis gas darah. Dapat terjadi asidosis respira-
torik dan metabolik bila serangan berat;
Darah lengkap dan serum elektrolit. Berguna un-
tuk menyingkirkan etiologi lain (misalnya infeksi) ,
serta menilai derajat beratnya asma;
Foto rontgen toraks, umumnya tampak hiperaera-
si, dapat dijumpai komplikasi berupa atelektasis,
pneumotoraks, dan pneumomediastinum.
Diagnosis Banding
Keluhan batuk, mengi, maupun sesak pada anak
dapat terjadi pada banyak penyakit lainnya. Gambar
1 menyajikan langkah sistematik menegakkan maupun
mengeksklusi diagnosis asma pada anak. Beberapa
keluhan sesak yang menjadi diagnosis banding asma
dapat dilihat pada Bab Sesak pada Anak.
Tata Laksana
Secara umum. penatalaksanaan asma dibagi
menjadi obat pereda (reliever) dan pengendali
(controller). Agen reliever berguna untuk mengatasi
eksaserbasi, sementara controller untuk mencegah
kekambuhan. Algoritme penatalaksanaan jangka
panjang asma dan saat serangan asma akut dapat
dilihat pada Gambar 1.

Batuk dan/atau Mengi

Riwa t Pen akit-Pemeriksaan Fisis-U i Tuberkulln

166 Patut diduga asma, bila: Tldakjelas asma, misalnya:

• episodik, • timbul pada masa neonatus,
• nokturnal, • gaga! tumbuh.
• musiman. • infeksi kronis,
• pasca-aktlvtcas fisik berat, • muntah/tersedak.
• riwayat atop! pada pasien/keluarga. • kelainan fokal paru, atau
• kelainan sistem kardiovaskular.

Jika tersedia. periksa dengan peak flow

meter atau splrometer untuk menilai: Pertlmbangkan pemeriksaan:
• reversibllltas ( > 15%), • foto Rontgen toraks dan sinus,
• varlabilttas ( > 15%). serta • ujl fungst paru,
• hiper-reaktlvltas ( >20%). • ujl respon terhadap bronkodilator,
• ujl keringat.

1
Berikan ronkodllator
• ujl lmunologik,
• pemeriksaan motllltas sllla,
• pemeriksaan refluks gastroesofagus (RGE).

Berhasll Tidak berhasil

•
Diagnosis ker : Asma
+
Mendukung
+
Tldak
Tentukan derajat dan pencetusnya diagnosis lain mendukung
Bila asma eplsodik sering/perslsten dia~sis lain

----~~
foto Rontgen
+
Pertlmbangkan asma
+
Bukanasma
sebagal penyaklt
Berikan obat anti asma
penyerta
Bila tidak berhasil: nilal ulang
diagnosis dan ketaatan berobat

Gambar 2. Alur Diagnosis Asma (Konsensus Nasional Asma Anak. 2004)

 Asma e isodik jar.mg Obat rlu,teofilin (inhalasl atau oral)

> 3x dosis / minggu

t
..: 3x dosis / minggu
4-6 minggu:

Asma e isodlk serln Tambahkan obat • t

ndaJi•: steroid lnhalasi dosis rendah
t
H (+)

•
6-8 rninggu, berespon:

t
Pertimbangkan 8lternaili penambahan saJah satu obat:
fj-2 agonts kerja pan.Jang (LABA)
• teolllln lepas lambat
• antlleukotrlen, atau
• dosts steroid lnhalasl ditingkatkan (medium)

rslsten
•
(-)
t
(+)
6-8 minggu, berespon:

• t
Steroid dosis me<ilum illtaml:iilhkiin saiafi satu ollit
fj-2 agonts kerja panjang (LABA) 167
• teofilin lepas lambat
• antUeukotrlen, atau
• dosls steroid lnhalasl dltingkatkan (tlnggi}

• t
6-8 minggu. berespon: (- ) (+)

• Obat steroid oral

t
Gambar 3. Algoritma Tata Laksana Asma (Konsensus Nasional Asma pada Anak. 2004)
• Ketotifen dapat diberikan pada asma yang disertai rinitis alergi

Berikut adalah jenis obat pelega dan pengendali asma Tabel 3. Dosis Obat f3 Agonis Kerja Pendek
pada anak:
Salbutamol
1. Obat pelega (reliever):
Oral 0, 1-0.15 mg/KgBB/kali, setiap 6 jam
a. Golongan {3 agonis kerja pendek atau short-
!nhalasi 0, l-0.15 mg/KgBB (maksimum 5
acting {3 -agonist!SABA {lihat Tabel 3).
mg/kali). interval 20 men it
Pemberian SABA per oral: efek bronkodila-
Subkutan 0-20 µg/KgBB/kali
tasi dicapai setelah 30 menit, efek puncak
Terbutalin
dalam 2-4 jam, dan lama kerja hingga 5 jam.
Oral 0.05-0.1 mg/ KgBB/ kali. setiap 6 jam
Pemberian SABA secara inhalasi: awitan
Inhalasi 2.5 mg/ kali
kerja cepat (<I menit) , efek puncak dalam
Subkutan 5- 10 µg/ KgBB/ kali
I 0 menit, dan lama kerja hingga 4-6 jam.
Penggunaan metered-dose inhaler (MDn:
serangan asma ringan 2-4 puff (semprotan) b. Golongan Methyl-Xanthine (Teofilin kerja ce-
tiap 3-4 jam, serangan asma sedang: 6-10 pat): Aminofilin intravena.
puff setiap 1-2 jam, dan pada serangan Hanya diberikan pada serangan asma berat
asma sedang: 10 puff setiap 1-2 jam yang kurang/ tidak dengan pemberian kombi-
Pasien yang tidak berespon terhadap 2 kali nasi SABA, antikolinergik (seperti ipratropium
inhalasi (nebulizerl inhaler) dikategorikan bromida), serta steroid.
sebagai non-responder, pada inhalasi ke-3 Dosis inisial: jika belum mendapatkan ami-
dapat ditambahkan ipratropium bromida. nofilin 6-8 mg/KgBB. dilarutkan dalam 20
Efek samping SABA: tremor. sakit kepala, mL dekstrosa 5%/ garam fisiologis. diberi-
agitasi, palpitasi, takikardia. kan dalam 20-30 menit;
 Jika sudah mendapatkan aminofilin sebe- memberikan hasil yang lebih baik daripada
lumnya (< 4 jam) , berikan setengah dosis. meningkatkan dosis steroid inhalasi menja-
Dosis rumatan: 0,5-1 mg/KgBB/jam. Ka- di dua kali lipat
dar aminofilin dalam darah dipertahankan Kombinasi steroid inhalasi dan LABA sudah
10-20 µg / mL. Dosis maksimal 16-20 mg/ tersedia dalam 1 paket:
KgBB/ hari (apabila tidak dapat mengukur o Salmeterol + fluticasone propionate a
konsentrasi plasma) . Seretide® (MDn:
Efek samping: mual, muntah, sakit kepala. o Formeterol + budesonide a Symbicort®
Pada konsentrasi tinggi dapat menimbulkan (DPn.
::ti
(!)
kejang, takikardi, aritmia.
(/) c. Golongan Antikolinergik: Ipratropium bromida b. Golongan anti inflamasi steroid
....
"CS
~
nebulisasi 0, 1 mL/KgBB setiap 4 jam . Budesonide
Awitan kerja 15 menit, efek puncak dalam
2. Bentuk: lnhalasi (MDI, Turbuhaler)
0 1-3 jam, dan lama kerja hingga 3-4 jam. Se-
....
IQ
cara umum tidak ada efek samping berarti.
• Asma episodik sering
- Usla < 12 tahun: 100-200 µg
'ti Efek samping yang dapat terjadi meliputi - Usia > 12 tahun: 200-400 µg
(!)
....
p.. kekeringan/ rasa tidak enak di mulut (mini- • Asma persiSten
~ mal) . Kombinasi SABA dan ipratropium bro- - Usia < 12 tahun: 200-400 µg
::I. mida memberikan efek yang lebih baik dari- - Usia > 12 tahun: 400-600 µg
pada penggunaan obat secara terpisah (sendi-
Fluticasone
168 ri-sendiri).
Bentuk: Inhalasi (MDI)
d. Golongan Kortikosteroid Sistemik. Diberikan
• Asma episodik sering
apabila terapi inisial SABA gaga! mencapai per-
- Us ia < 12 tahun: 50-100 µg
baikan klinis, atau serangan asma tetap terjadi
- Usia > 12 tahun: I 00-200 µg
walaupun sudah menggunakan kortikosteroid
• Asma persisten
inhalasi, atau serangan asma ringan dengan ri-
- Us ia < 12 tahun: I 00-200 µg
wayat serangan asma berat.
• Usia > 12 tahu n: 200-300 µg
Metilprednisolon memiliki kemampuan pene-
trasi jaringan paru lebih baik, efek antiinflamasi Prednlson
lebih besar, serta efek mineralokortikoid mini- Bentuk: Oral
mal sehingga menjadi pilihan utama. • Dosls 1-2 mg/KgBB/ hari; kemudian diturunkan
hingga dosis terkecil yang diberikan, selang
Tabet 4. Dosis Obat Kortikosteroid Sistemik sehari, pada pagi hari

Metilpredniso- Dosis I mg/KgBB, setlap

lon IV 4-6Jam.
c. Golongan anti-inflamasi nonsteroid (sodium
kromogilat. nedokromil) . Sudah tidak diguna-
Hidrokortison IV Dosis 4 mg/ KgBB. setiap
4-6jam.
kan Iagi karena kemampuan mengatasi inflama-
si dan mencegah remodeling yang kurang baik
Deksametason IV Bolus 0,5-1 mg/KgBB; dilan-
(lebih rendah daripada steroid dosis rend ah).
jutkan 1mg/KgBB/hari diberi-
kan setiap 6-8 jam.
d. Golongan antileukotrien
Prednison. pred- Dosis 1-2 mg/ KgBB/ hari. 2-3
nisolon. kali/ hari. selama 3·5 hari. Zafirlukast
triamsinolon Usia < 5 tahun : tidak digunakan:
oral
Usla 5-11 tahun: 2 x 10 mg/ hari PO antecunam;
Usia >12 tahun : 2 x 20 mg/ hari PO antecunam.
2. Obat Pengendali (Controller)
a. Golongan {3 agonis kerja panjang (LABA)
Zafirlukast dikontraindikasikan pada gangguan
Salmeterol Inhalasi Dosis untuk > 4 tahun: fungsi hati. Dapat menyebabkan peningkatan
50 µg/inhalasl. 2 kali enzim transaminase; pada bulan pertama
sehari penggunaannya diperlukan pemantauan fungsi
Formoterol Inhalasi Dosis untuk > 5 tahun: hati. Oleh karena efek sampingnya yang besar,
12 µg/inha lasi. 2 kali zafirlukast jarang digunakan.
sehari
e. Golongan teofilin lepas lambat. Kurang dian-
Kombinasi steroid inhalasi dengan LABA jurkan karena sulit mengontrol kadar teofilin
 dalam serum. Tidak dapat dibuat puyer: peng-
gunaannya terbatas pada anak yang lebih besar
(sudah dapat menelan tablet/ kapsul).
Cara Pemberian Obat
Cara pemberian obat asma disesuaikan dengan
usia (kemampuan menggunakan alat inhalasi) dan
keinginan anak Oihat Tabel 4).
Tabel 4. Jenis Alat Inhalasi sesuai Usia
'
lJ,rn .\ Jdl l11Jrnld'I
< 5 tahun • Nebulizer
• Metered Dose Inhaler (MDI) dengan alat
peregang (spacer)
5-8 tahun •
•
Nebulizer
Metered Dose Inhaler (MDn dengan alat
peregang (spacer)
• Dry Powder Inhaler (DPI) : Turbuhaler.
Diskhaler
> 8 tahun • Nebulizer
• Metered Dose Inhaler (MDI) dengan alat
peregang (spacer)
• Dry Powder Inhaler (DPU: Turbuhaler.
Dlskhaler
• Metered Dose Inhaler (MDU tanpa
(spacer)
Berikut deskripsi singkat masing-masing alat inhalasi.
I. Nebulizer. Mengubah obat bentuk larutan men-
jadi aerosol yang dihirup pasien melalui sungkup
(masker atau mouthpiece.)
Kelebihan: tidak memerlukan koordinasi pa-
sien.
Kekurangan: alat besar (kurang praktis), me-
merlukan sumber tenaga listrik, relatif mahal.
2. M etered Dose Inhaler (MDI) /Inhaler Dosis Terukur
(IDT) tanpa spacer. Bahan aktif obat disuspensikan
ke dalam cairan pendorong (propelan) , hidrofluoro-
alkana (HFA) .Penekanan kanister (tabung) akan
menyemprotkan aerosol dengan kecepatan tinggi
(30 mis) dalam bentuk droplet. Kecepatan tinggi
dan ukuran besar menyebabkan sebagian besar
aerosol mengendap dalam mulut-orofaring, hanya
sekitar 10% yang sampai ke paru.
Kelebihan: praktis dibawa.
Kekurangan: perlu koordinasi antara
penekanan kanister dan inspirasi, banyak obat
yang mengendap di mulut-orofaring.
• Teknik penggunaan:
o Kanister dikocok agar obat tetap homogen,
kemudian tutupnya dibuka:
o Inhaler dipegang tegak, kemudian pasien
melakukan ekspirasi maksimal perlahan:
o Mulut kanister diletakkan diantara bibir, bi-
bir dirapatkan, lalu pasien melakukan inspi-
rasi secara perlahan hingga maksimal:
o Di tengah-tengah inspirasi, kanister ditekan
untuk mengeluarkan obat:
o Pada saat inspirasi maksimal, pasien mena-
han napas selama 10 detik:
o Prosedur yang sama diulang kembali
setelah 30-60 detik (apabila diperlukan):
o Setelah selesai, pasien berkumur untuk
menghilangkan sisa obat yang tertinggal di
mulut.
3. Metered Dose Inhaler (MDI)! Inhaler Dosis Terukur .....
(IDT) dengan spacer. Spacer dapat berupa tabung
tn
(panjang 10-20 cm, volume 80 mL) atau kerucut
700-1000 mL. Bila tidak ada, dapat digunakan
~
.....
gelas plastik yang dilubangi dasarnya. Tujuannya ~
Cl)
ialah menambah jarak antara inhaler dengan mu- l:t:
lut (memperpanjangjarak tempuh aerosol sebelum
dihirup pasien). Kecepatan aerosol berkurang dan 169
ukurannya lebih kecil bila dibandingkan dengan
tanpa penggunaan spacer (mengurangi pengenda-
pan di mulut-orofaring). Obat MDI disemprotkan ke
dalam spacer. pasien menghirup dari spacer.
Kelebihan: meningkatkan deposisi obat di paru
20% bila dibandingkan dengan MDI tanpa
spacer.
• Teknik penggunaan:
o Kanister dikocok beberapa kali (dengan arah
atas bawah) , kemudian dibuka tutupnya:
o MDI dimasukkan ke dalam spacer dalam
posisi tegak:
o Obat MDI disemprotkan ke dalam spacer;
o Obat dalam spacer dihirup melalui mouth-
piece (pada anak besar) dan melalui masker
yang telah dipasang pada spacer (pada bayi
dan anak kecil) :
o Pasien dibiarkan bernapas melalui spacer
selama 20-30 detik sehingga semua obat
terhirup:
o Prosedur yang sama diulangi setelah 30-60
detik (bila diperlukan) :
o Setelah selesai, pasien berkumur untuk
menghilangkan sisa obat yang tertinggal di
mulut.
4. Dry Powder Inhaler (DPI). Tidak mengandung pro-
pelan.
• Kelebihan: kurang memerlukan koordinasi bila
dibandingkan dengan MDI, deposisi obat dalam
paru lebih besar dan konstan bilan dibanding-
kan dengan MDI tanpa spacer.
Kekurangan: memerlukan inspirasi yang kuat
(sulit diberikan pada anak yang kecil - kemam-
puan inspirasi masih kurang).
 Klinlk/Unlt Gawat Daruarat
Nilai derajat serangan

Tatalaksana Awai;
• Nebula" JJ ·agonis I·2 kali, selang 20 menll;
• Nebulas! kedua + antlkolinerglk;
• Jlka serangan sedang/berat. nebulas! langsung dengan JJ ·2 agonls • antikollnergik

+
Serangan ringan Serangan sedang
+
Serangan berat
(nebulas! I kall. respon balk) (nebulas! 2 kalL respon parslal) Oika telah nebulas! 3 kall, respon buruk)
• obseivasl 1-2 jam • berikan oksigen: • sejak awal berikan oksigen saat/di luar
• jlka efek bertahan, boieh pulang; • nilal kembali derajat serangan. jlka nebulas I:
• jlka gejala tlmbul lagl. perlakukan sesual dengan serangan sedang. • pasangjalur parenter•I:
sebagal serangan sedang. observas1 di ruang rawat seharl: • nilal ulang kecidaan klinis. jika sesuai
• ~rlkan steroid oral dengan scrangan berat. rawat di ruang
'ti
11> rawat inap
p.
..... B<>leh pulang
~
.....
>-c
• bekali dengan obat JJ -agonls lnhalasi
atau oral
Ruang raw<;tt sehari/observoitsi
• teruskan pemberlan okslgen. Ruang rawat inap ~ ---
• jlka sudah ada obat pengendall • lanjutkan steroid oral; • teru."ikan oksigen:
170 teru-,kan; • nebulas! tiap 2 jam; • atasl dehldrasl dan asidosls jlka ada:
• jlk• pencelusnya adalah infeksl virus, • bil'1 dalam 12 jam perbaikan kltnls stabil • steroid IV tiap 6-8 jam:
dapat diberikan steroid oral: boleh pulang: U!tapl jlka klin!s tetap • nebulasi tlap l-2jam.
• dalam 24-48 jam. komrol ke kllnlk rawat belum membalk atau memburuk. al!h ke • aminofilin IV awal GmgikgBB dalam 30
jalan. untuk evaluasl. ruang rawat inap _ _ _ _ _ __ menlt. la1tjutkan rumatan 0.5-
1mg/kgBB/Jam:
Cata tan: • jlka membalk dalam 4 6 knll nebulasi.
• jlka menurut penllaian. serangannya sedanglberat. nebullsasl pertama kali Interval menjadi 4-6 jam.
langsung dengan f1 -agonls+antlkoUnerglk • jika dalam 24 jam perbaikan kllnls stahll.
• bila terdapat ancaman ht'ntl napas, segera ke ruang rawat lnteri>if boleh pulang:
• jlka alat nebulisasl tldak tersedla. nebullsasl dapat diganu dengan adrenalin • jika dengan steroid dan aminoftlin
subkutan 0.0 I mllkgBB/kali. makslmal 0.3 ml/kalt parenteral tJdak membaik. bahkan ctmbttl
• untuk serangan sedang dan terutama berat. okslgen 2-4 L/menlt diberlkan sejak ancaman hentl napa.<. alih ke ruang
awat. tennasuk pada saat nebuUsasi rawat lntensif.

Gambar 4. Algoritma Penatalaksanaan Serangan Asma pada Anak

Teknik penggunaan: Prognosis

o Tutup turbuhaler dibuka;
o Turbuhaler dipegang dalam posisi tegak.
bagian bawahnya diputar ke kanan (searah
jarum jam) hingga mentok, kemudian dipu·
tar balik ke kiri (berlawanan arah jarum
jam) hingga terdengar bunyi "klik". Langkah
ini dilakukan 2 kali (untuk pemakaian per·
tama), selanjutnya cukup I kali,
o Mouthpiece dimasukkan ke dalam mulut,
kemudian bibir dirapatkan;
o Lakukan ekspirasi maksimal, kemudian in-
spirasi cepat dan dalam hingga maksimal;
o Napas ditahan selama 10 detik, kemudian
hembuskan;
o Setelah selesai, pasien berkumur untuk
menghilangkan sisa obat yang tertinggal di
mulut.
Komplikasi
Pneumotoraks, pneumomediastinum, gaga! napas.
Mortalitas akibat asma lebih rendah pada anak-anak
dibandingkan dewasa (0.3 kematian/ 100.000 anak vs
1,9 kematian/ 100.000 dewasa).
Sumber Bacaan
1. Center for Disease Control and Prevention (CDC). Asthma
prevalence and control characteristics by race/ethnici·
ty - United States, 2002. MMWR Morb Mortal Wk ly Rep.
2004:53(7): j 45-8.
2. Barry PW. Fouroux B. Pederson S. O'Callaghan C. Neb ulizers
in childhood. Eur Respir Rev. 2000:10:527-35.
3. Moorman JE. Rudd RA. Johnson CA. King M. Minor P. Bai-
ley C. dkk. National surveillance for asthma. United States.
1980-2004. MMWR Surveill Summ. Oct 2007:56(8): 1-54.
4. Nataprawira HMO. Diagnosis asma pada anak. Dalam: Ra·
hajoe NN. Supriyatno B. Setyanto DB. penyunting. Buku ajar
respirologi anak. Edisi I cetakan 2. Jakarta: Badan Penerbit
!DAI: 2010.
s. Pudjiadi AH. Hegar B. Hardyastuti S. Idris NS. Gandaputra
EP. Harmo niati ED. penyunting. Pedoman pelayanan medis
Ikatan Dokter Anak Indonesia ODAO . Jakarta: Badan Pener·
bit !DAI: 2011.
6. Supriyatno B. Makmuri MS. Serangan asma akut. Dalam: Ra-
hajoe NN. Supriyatno B. Setyanto DB. penyu nting. Buku ajar
respirologi anak. Edisi I cetakan 2. Jakarta: Badan Penerbit
!DAI: 2010.
7. Supriyatno B. Kaswa ndani N. Tera pi inhalasi. Dalam: Raha-
joe NN. Su priyatno B. Setyanto DB. penyunting. Buku ajar
respirologi anak. Edisi I cetakan 2. Jakarta: Badan Penerbit
!DAI; 2010.
s. Rahajoe N. Tata laksana jangka panjang asma pada anak.
52
Kompc1cnsi I\'
•
-
••
Definisi dan Epidemiologi
Bronkiolitis merupakan penyakit obstruksi akibat
inflamasi akut pada bronkioli yang terjadi pada anak
berusia kurang dari 2 tahun. Insidens tertinggi terjadi
pada usia 3-6 bulan dan umumnya disebabkan oleh
infeksi virus. Penyakit ini merupakan penyebab rawat
inap tersering pada anak berusia 2-6 bulan.
Etiologi dan Faktor Risiko
Sebagian besar kasus (95%) disebabkan oleh respi-
ratory syncytial virus (RSV). Penyebab lainnya meliputi
rinovirus, adenovirus, parainfluenza virus. enterovirus.
dan virus infuenza. Faktor risiko terjadinya bronkiolitis
berat terdiri dari usia muda, lahir prematur. kelainan
jantung bawaan, chronic Jung disease of prematurity.
orang tua perokok, berada di tempat penitipan. dan
tingkat sosioekonomi rendah.
Diagnosis
1. Anamnesis
Gejala awal berupa gejala infeksi virus. yaitu
pilek ringan, batuk, dan demam Qarang terjadi
demam tinggi). Batuk disertai gejala nasal juga
merupakan gejala yang pertama kali muncul pada
bronkiolitis. Satu sampai dua hari setelah geja-
la awal muncul. akan timbul batuk yang disertai
sesak napas. Selanjutnya dapat ditemukan mengi.
sianosis, merintih (grunting). muntah setelah batuk,
rewel. dan penurunan nafsu makan. Batuk kering
dan mengi khas untuk bronkiolitis.
2. Pemeriksaan Fisis
Dapat ditemukan demam ringan yang disertai
takipnea. napas cuping hidung. retraksi dinding
dada (subkosta. interkosta, atau supraklavikula).
hiperinflasi dinding dada (membedakan bronkiol-
itis dengan pneumonia), expiratory e ffort (ekspirasi
memanjang, mengi), mengi yang tidak berespon
baik terhadap bronkodilator. Napas cuping hi-
Dalam: Rahajoe NN. Supriyatno B. Setyanto DB. penyunting.
Buku ajar respirologi anak. Edisi I cetakan 2. Jakarta: Badan
Penerbit !DAI; 20 10.
9. Sastroasmoro S. penyu nting. Panduan pelayanan medis de-
partemen kesehatan anak RSCM. Jakarta: RSUPN Dr. Cipto
Mangunkusumo; 2007.
10. World Health Organization (WHO). Pelayanan kese hatan
anak di rumah sakit. pedoman bagi rumah sakit rujukan
tingkat pertama di kabupaten/ kota. Jakarta: WHO: 2009.
Bronkiolitis
Chrysilla Calistania, Wahyuni Indawati
dung-retraksi dinding dada merupakan usaha per-
napasan tambahan untuk mengatasi obstruksi.
Bila gejala memberat, dapat terjadi apnea ter- 171
utama pada bayi berusia< 6 minggu, bayi prema-
tur. atau dengan berat lahir rendah. Fine inspira-
tory crackles pada seluruh lapang paru seringkali
ditemukan (tetapi tidak selalu) . Ekspirasi meman-
jang-mengi disebabkan oleh adanya obstruksi salu-
ran napas bawah sebagai respon inflamasi akut.
3. Pemeriksaan Penunjang
Saturasi oksigen. dilakukan pada setiap anak
yang datang ke rumah sakit dengan bronki-
olitis. Bayi dengan saturasi oksigen s 92%
memerlukan perawatan di ruang intensif. Bila
saturasi oksigen > 94%, dipertimbangkan untuk
rawat jalan:
Pemeriksaan darah tepi. Untuk menyingkirkan
etiologi lain, meski seringkali tidak khas;
Analisis gas darah. tidak bersifat rutin, namun
dilakukan pada distres pernapasan berat dan
kemungkinan mengalami gaga! napas. Didapat-
kan gambaran hiperkarbia karena adanya air
trapping.
Foto Rontgen toraks. Dapat ditemukan gam-
baran hiperinflasi paru dan patchy infiltrate
(tidak spesifik, dapat ditemukan pula pada
asma, pneumonia, serta aspirasi). peningkatan
diameter anteroposterior pada foto lateral, air
trapping. diafragma datar, atelektasis. Peme-
riksaan foto toraks juga dipertimbangkan pada
bayi dengan diagnosis meragukan atau penya-
kit atipikal. Pada bronkiolitis tipikal, sebaiknya
foto toraks tidak dilakukan:
Pemeriksaan rapid test antigen RSV.
Tata Laksana
Bronkiolitis umumnya tidak memerlukan pengo-
batan. Pasien dengan klinis ringan dapat menjalani
 rawat jalan, sedangkan klinis berat harus rawat inap.
Terapi suportif (pemberian oksigen, nasal suction)
dapat dilakukan. Oksigen paling baik diberikan via
nasal prongs (kanul hidung). 1-2 L/menit (0,5 L/menit
pada bayi muda) . Pemberian oksigen ini akan mem-
berikan kadar oksigen inspirasi 30-35%. Fisioterapi
dada dengan vibrasi dan perkusi tidak direkomen-
dasikan untuk pasien bronkiolitis yang tidak dirawat
di ruang intensif. Berdasarkan hasil penelitian, pembe-
::ti rian antiviral. antibiotik, inhalasi (3 -2 agonis, inhalasi
Cl)
en antikolinergik (ipatropium) , dan inhalasi kortikosteroid
.....
"d juga tidak bermanfaat.
2.0 Indikasi Rawat Inap
.....
IQ
Belum terdapat kriteria objektif sebagai indikasi
"C rawat inap. Namun, adanya faktor risiko terjadinya
Cl)
.....
0.. perburukan (bronkiolitis berat) dapat dijadikan
~ pertimbangan. Faktor tersebut meliputi usia muda (<
.....
~
3 bulan), masa gestasi < 34 minggu, BBLR, kelainan
jantung bawaan. chronic Jung disease of prematurity.
172 pajanan asap rokok (orang tua merokok), serta
sosioekonomi rendah.
Indikasi Rawat di Ruang Intensif
Gaga! mempertahankan saturasi oksigen >92% de-
ngan terapi oksigen;
Perburukan status pernapasan, ditandai dengan pe-
ningkatan dis tr es napas dan/ a tau kelelahan;
Apnea berulang.
Komplikasi
Acute respiratory distress syndrome (ARDS),
pneumotoraks, penyakit paru kronis. Beberapa studi
menunjukkan bahwa bronkiolitis akut berat pada bayi
'
53
Kompelenst rv
•
II lnfeksi Saluran Napas Akut
••
Definisi
Infeksi saluran pernapasan akut (!SPA) sering dise-
but juga dengan infeksi respiratori akut (IRA). Jnfeksi
respirator! akut terdiri dari infeksi respiratori atas akut
(IRAA) dan infeksi respiratori bawah akut (IRBA). Dise-
but akut, jika infeksi berlangsung hingga 14 hari.
IRAA merupakan infeksi primer respiratori di atas
laring yang meliputi rinitis, faringitis, tonsilitis, rinosi-
nusitis, termasuk otitis media. Sementara itu, IRBA
terdiri dari epiglotitis, laringotrakeobronkitis (croup) ,
bronk.itis, bronkiolitis, dan pneumonia.
berhubungan dengan terjadinya asma pada usia 3
tahun.
Prognosis
Sebagian besar kasus bronkiolitis akan sembuh
sendiri dalam 7- 10 hari. Rawat inap dibutuhkan pada
2% dari keseluruhan kasus, sebagian besar pada anak
berusia <6 bulan. Morbiditas dan mortalitas akibat RSV
umumnya terjadi pada anak berusia <2 tahun (hanya
1-3%).
Sumber Bacaan
I. Holman RC. Shay DK, Cums AT, Lingappa JR. Anderson W.
Risk factors for bronchiolitis-associated deaths amo ng in-
fants in United States. Pediatr Infect Dis J. 2003:22(6):483-
90.
2. Lind I, Calabretta N. What are hospital admission criteria for
infants with bronchiolitis? JFP. 2008:55:67-9.
3. Papoff P. Moretti C. Cangiano G. Incidence and predisposing
factors for severe disease in previously healthy term infants
ex periencing their first episode of bronchiolitis. Acta Paedi-
atr. 2011: I 00(7):e 17 -23.
4. Pudjiadi AH. Hegar B. Hardyastuti S. Idris NS. Gandaputra
EP. Hannoniati ED. penyunting. Pedoman pelayanan medis
lkatan Dokter Anak Indonesia ODAO. Jakarta: Sadan Pener-
bit !DAI: 20 I I.
5. Sastroasmoro S. penyunting. Panduan pelayanan medis de-
partemen kesehatan anak RSCM. Jakarta: RSUPN Dr. Cipto
Mangunkusumo: 2007.
6. World Health Organization (WHO). Pelayanan kesehatan
anak di rumah sakit. pedoman bagi rumah sakit rujukan
tingkat pertama di kabupaten/ kota. Jakarta: WHO: 2009.
7. Zain MS. Bronkiolitis. Dalam: Rahajoe NN. Supriyatno B.
Setyanto DB. penyu nting. Buku ajar respirologi anak. Edisi I
cetakan 2. Jakarta: Sadan Penerbit !DAI: 20 I 0.
Chrysilla Calistania, Wahyuni Indawati
Epidemiologi
IRA meliputi 50% dari keseluruhan penyakit pada
anak berusia di bawah 5 tahun dan 30% pada anak
berusia 5-1 2 tahun. Sebagian besar IRA terbatas pada
saluran pernapasan atas saja (IRAA), hanya sekitar 5%
kasus yang melibatkan saluran pernapasan bawah.
IRAA lebih sering dialami oleh anak-anak dari
pada orang dewasa (6-8 kali vs 2-4 kali per tahun).
lnsidensnya meningkat seiring pertambahan usia,
mencapai puncak pada usia 4-7 tahun. IRAA yang dise-
babkan oleh bakteri (faringitis Streptococcus) memiliki
insidens tertinggi pada usia 5-18 tahun dan jarang di-
alami pada usia di bawah 3 tahun.
Etiologi
Lebih dari 90% IRAA disebabkan oleh virus. Virus
tersebut meliputi rinovirus, influenza virus, parainflu-
enza virus, adenovirus, coxsackievirus, RSV, corona
virus. Sedangkan bakteri tersering penyebab IRAA ada-
lah Streptococcus {3 -haemolyticus.
Faktor Risiko
Gizi kurang/buruk
Tidak mengkonsumsi AS!
Berat badan lahir rendah
Imunisasi tidak lengkap
Pendidikan orang tua rendah
Tingkat sosioekonomi rendah
Diagnosis
1. Manifestasi Klinis
Rinitis, disebut juga common cold, coryza,
cold, atau selesma. Ditandai dengan pilek, hi-
dung gatal, bersin, hidung tersumbat, iritasi
tenggorokan, dapat disertai demam. Selain itu,
dapat ditemukan gejala umum infeksi virus,
seperti mialgia, malaise, iritabel. Pemeriksaaan
fisis tidak menunjukkan tanda yang khas, dapat
ditemukan edema dan eritema mukosa hidung
serta limfadenopati servikalis anterior.
Faringi tis-Tonsilitis-Tonsilofaringitis bakte-
rial (Streptococcus sp.) ditandai dengan nyeri
tenggorokan dengan awitan mendadak, disfa-
gia, demam tinggi (dapat mencapai 40 °C) ,
nyeri kepala, dan keluhan gastrointestinal, se-
perti nyeri peruUmuntah. Pada pemeriksaan fi-
sis ditemukan faring hiperemis, tonsil bengkak
dengan eksudasi, kelenjar getah bening leher
anterior bengkak dan nyeri, uvula bengkak dan
hiperemis, petekie palatum mole, dan ruam
skarlatina (ruam kemerahan seperti sunburn,
dapat rasa gatal; muncul pada wajah dan leher,
menyebar ke dada dan punggung, kemudian ke
seluruh tubuh).
Faringitis viral. Ditandai dengan rinorea, suara
serak, batuk, konjungtivitis, diare, awitan yang
bertahap, melibatkan beberapa mukosa. dan
adanya kontak dengan pasien rinitis.
Faringitis difteri. Ditandai dengan membrana
simetris (dapat meluas dari batas anterior ton-
sil hingga ke palatum mole dan/atau ke uvula),
mudah berdarah, berwarna kelabu pada faring.
Rinosinusitis. Ditandai dengan rinorea, hidung
tersumbat, bersin-bersin/gatal, batuk, nyeri
tekan wajah/pipi, nyeri kepala, ingus purulen,
postnasal-drip, napas bau, hiposmia/anosmia,
dan demam. Pada pemeriksaan fisis dapat
ditemukan edema-eritema mukosa hidung di-
sertai dengan rinorea, nyeri tekan di lokasi si-
nus, postnasal-drip di dinding belakang faring,
dan deviasi septum nasi/polip sebagai faktor
predisposisi.
2. Pemeriksaan Penunjang
Faringitis: kultur swab tenggorok pada faringi-
tis bakterial, bertujuan untuk mendeteksi ada-
nya bakteri Streptooccus f3 -haemolyticus grup
A.
Rinosinusitis:
Roentgen: menunjukkan adanya
perselubungan homogen, penebalan
mukosa sedikitnya 4 mm, atau adanya air
fluid level.
Waters (occipitomental), untuk melihat
sinus frontalis dan maksilaris;
Caldwell (posteroanterior), untuk
melihat sinus frontalis dan etmoidalis;
Lateral, untuk melihat sinus spenoidalis 173
dan adenoid.
CT-scan sinus paranasal: dapat memberikan
gambaran yang lebih akurat daripada
Roentgen, namun bukan pemeriksaan yang
hams rutin dilakukan.
Pemeriksaan mikrobiologi dengan bahan
sekret hidung (yang umumnya dilakukan,
namun akan ditemukan pula kuman
yang merupakan flora normal hidung di
samping kuman patogen). Baku emasnya
adalah spesimen yang didapat dari pungsi
atau aspirasi sinus maksilaris (tidak rutin
dilakukan pada anak karena memerlukan
anestesi umum). Diagnosis ditegakkan
apabila ditemukan bakteri >10' U/mL.
Pemeriksaan transluminasi untuk
mengetahui adanya cairan di sinus yang
sakit (akan terlihat lebih suram daripada
yang sehat).
Tata Laksana
Sebagian rinitis disebabkan oleh virus sehingga
terapi antobiotik tidak diberikan. Pemberian antibiotik
tidak bermanfaat dan juga tidak terbukti dapat mence-
gah infeksi sekunder.
1 . Terapi nonmedikamentosa, seperti elevasi kepala,
minum, dan istirahat yang cukup bermanfaat da-
lam tata laksana rinitis.
2 . Terapi medikamentosa:
a. Pengobatan simtomatis: dekongestan, antihista-
min, atau analgetik.
b. Pada faringitis umumnya hanya diberikan tera-
pi simtomatis.
Apabila curiga faringitis Streptococcal. be-
rikan antibiotik selama I 0 hari: penisilin
 15-30 mg/ KgBB/ hari (3 kali sehari); ampisi-
lin 50-100 mg/ KgBB/ hari (4 kali sehari);
amoksisilin 25-50 mg/ KgBB/ hari (3 kali
sehari); eritromisin 30-50 mg/ KgBB/ hari (4
kali sehari).
Pemberian antibiotik golongan sefalosporin
generasi I dan II juga dapat memberikan
efek yang sama, namun tidak diberikan
karena risiko resistensinya lebih besar.
c. Pada rinosinusitis dapat diberikan amoksisilin
4 5 mg/ KgBB/ hari (2 kali sehari).
Pada anak yang alergi amoksisilin dapat di-
berikan sefodoksim 10 mg/ KgBB/ hari dosis
tunggal atau sefuroksim 30 mg/ KgBB/ hari
(2 kali sehari).
Pada anak dengan reaksi alergi berat dapat
diberikan k.laritromisin 15 mg/ KgBB/ hari (2
kali sehari) atau azitromisin 10 mg/ KgBB/
hari pada hari pertama dan dilanjutkan 5
mg/ KgBB/ hari dosis tunggal selama 3-4
174 hari.
Jika kuman resisten penisilin, dapat dibe-
rikan klindamisin 30-40 mg/ KgBB/ hari (3
kali sehari).
Pada anak yang tidak kunjung sembuh
dengan pemberian amoksisilin, diberikan
amoksisilin-klavunalat dosis tinggi (80-90
mg/ KgBB/ hari komponen amoksisilin dan
6,4 mg/ KgBB/ hari komponan klavunalat,
dibagi dalam 2 dosis).
Komplikasi dan Prognosis
Secara umum, IRAA jarang menimbulkan kom-
plikasi. Faringitis Streptococcus dapat menimbulkan
54
K11mpeknsi IV
• Pneumonia
11
••
Definisi
Pneumonia merupakan infeksi akut parenkim paru
yang meliputi alveolus dan jaringan interstisial.
Epidemiologi
Pneumonia masih merupakan masalah kesehatan
utama dan menyebabkan lebih dari 5 ju ta kematian per
tahun pada anak balita di negara berkembang. Penya-
kit inijuga merupakan penyebab utama morbiditas dan
mortalitas anak berusia <5 tahun. Insidens pneumonia
pada anak berusia <5 tahun adalah I 0-20 kasus/ I 00
anak/tahun di negara berkembang dan 2-4 kasus/
anak/tahun di negara maju.
komplikasi akibat penyebaran langsung (otitis media,
rinosinusitis, mastoiditis, adenitis servikal, abses retro-
faringeal/parafaringeal, pneumonia) atau penyebaran
hematogen (meningitis, osteomielitis, artritis septik,
demam rematik, glomerulonefritis). Prognosis IRAA
umunya baik.
Sumber Bacaan
l. Dau lay RM, Dalimunthe W, Kaswandani N. Rinosinusitis.
Dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B. Setyanto DB, penyunting.
Buku ajar respi rologi anak. Edisi I cetakan 2. Jakarta: Badan
Penerbit !DAI: 20 I 0.
2. Haddad GG, Fontan JJP. The respiratory system. Dalam:
Kliegman RM, Stanton BM, Geme J, Schor N. Behrman RE,
penyunting. Ne lson's textbook of pediatrics. Edisi ke-19.
Philadelphia: Elsevier Saunders: 2011.
3. Naning R Triasih R, Setyati A. Rinitis. Dalam: Rahajoe NN.
Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku ajar respi-
rologi anak. Edisi I cetaka n 2. Jakarta: Badan Penerbit IDA!;
2010.
4. Naning R Triasih R, Setyati A. Faringitis, tonsilitis, tonsilo-
faringitis akut. Dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B. Setyanto
DB, penyunting. Buku aja r respirologi anak. Edisi I cetakan
2. Jakarta: Badan Penerbit !DAI: 2010.
5. Sastroasmoro S, penyu nting. Panduan pelayanan medis
departemen ilmu kesehatan anak. Jakarta; RSVP Nasional
Dr. Ciptomangu nkusumo; 2007.
6. Wantania JM, Naning R, Wahani A. Epidemiologi infeksi
respirato rik. Dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B. Setyanto DB,
penyunting. Buku aja r respirologi anak. Edisi I cetakan 2.
Jakarta: Badan Penerbit !DAI: 2010.
7. World Health Organization (WHO). Pelayanan kesehatan
anak di rumah sakit. pedoman bagi rumah sakit rujukan
tingkat pertama di kabupaten/kota. Jakarta: WHO: 2009.
Chrysilla Calistania, Wahyuni Indawati
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebab tersering pneumonia bakterial adalah 5.
pneumoniae. Virus lebih sering ditemukan pada anak
<5 tahun dan respiratory syncytial virus (RSV) meru-
pakan penyebab tersering pada anak <3 tahun. Virus
lain penyebab pneumonia meliputi adenovirus, parain-
fluenza virus, dan influenza virus. Mycoplasma pneu-
monia dan Chlamydia pneumonia lebih sering ditemu-
kan pada anak >I 0 tahun. Sementara itu, bakteri yang
paling banyak ditemukan pada apus tenggorok pasien
usia 2-59 bulan adalah Streptococcus pneumonia,
Staphylococcus aureus, dan Hemophilus influenzae.
 Beberapa faktor risiko yang meningkatkan angka
kejadian dan derajat pneumonia adalah defek anatomi
bawaan. imunodefisiensi. polusi, GERD, aspirasi, gizi
buruk. berat badan lahir rendah, tidak mendapat AS!.
imunisasi tidak lengkap, terdapat anggota keluarga
serumah yang menderita batuk, dan kamar tidur yang
terlalu padat.
Diagnosis
1. Anamnesis
Bergantung pada berat ringannya infeksi. Secara
umum dapat ditemukan:
Gejala infeksi umum: demam, sakit kepala. geli-
sah, malaise, penurunan nafsu makan, keluhan
gastrointestinal (mual, muntah, diare);
Gangguan respiratori: batuk, sesak napas, re-
traksi dada, takipnea, napas cuping hidung, air
hunger, merintih, sianosis.
2. Pemeriksaan Fisis
Dapat ditemukan pekak perkusi, suara napas yang
melemah, dan terdengar ronki. Pada neonatus dan
bayi kecil. gejala pneumonia tidak selalu jelas ter-
lihat. Umumnya tidak ditemukan kelainan pada
perkusi dan auskultasi paru. Pernapasan tak tera-
tur dan hipopnea dapat ditemukan pada bayi muda.
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Darah perifer lengkap
Pneumonia viral!Mycoplasma: leukosit nor-
mal atau sedikit meningkat;
Pneumonia bakterial: leukositosis, berkisar
antara l 5.000-40.000/ mm 3 , predomi-
nan PMN. Pada infeksi Chlamydia kadang
ditemukan eosinofilia.
b. Foto toraks
Tidak direkomendasikan untuk dilakukan
secara rutin pada anak dengan infeksi saluran
pernapasan bawah akut ringan. Pemeriksaan
dilakukan pada penderita pneumonia yang
dirawat inap atau bila tanda klinis yang mem-
bingungkan. Fata toraks ulang hanya dilakukan
bila didapatkan atelektasis, kecurigaan terjadi
kompikasi pneumonia berat, gejala yang mene-
tap atau memburuk, atau tidak respon terhadap
antibiotik.
Secara umum, gambaran foto toraks pada
pneumonia dapat berupa:
Infiltrat interstisial: peningkatan corakan
bronkovaskular, hiperaerasi;
infiltrat alveolar (konsolidasi paru dengan
air bronchogram), disebut sebagai pneumo-
nia lobaris bila mengenai 1 lobus paru;
bronkopneumonia: bercak-bercak infil-
trat difus merata pada kedua paru (dapat
meluas hingga daerah perifer paru) disertai
dengan peningkatan corakan peribronkial;
penebalan peribronkial, infiltrat interstisial
merata, dan hiperinflasi cenderung terlihat
pada pneumonia virus;
infiltrat alveolar berupa konsolidasi seg-
men/ lobar. bronkopneumonia, dan air bron-
c;J;;,ogram sangat mungkin disebabkan oleh
bakteri;
c. Pemeriksaan kultur dan pewarnaan Gram
sputum dengan kualitas yang baik direkomen-
dasikan dalam tata laksana anak dengan pneu-
monia berat;
d. Pemeriksaan antigen virus dengan atau tanpa
kultur Oika fasilitas tersedia) dilakukan pada
anak usia < 18 bulan;
e. Analisis cairan pleura, bila terdapat efusi pleu-
ra: pemeriksaan mikroskopis, kultur, deteksi
antigen Oika tersedia);
f. Pemeriksaan C-reactive protein (CRP) , laju
endap darah (LED). dan protein fase akut lain-
nya tidak direkomendasikan sebagai pemerik-
saan rutin.
175
Klasifikasi WHO menggunakan kriteria klinis berikut
untulc diagnosis pneumonia pada daerah dengan ke-
terbatasan sarana:
a. Bayi berusia < 2 bulan
Pneumonia berat: napas cepat (?_ 60 kali/menit)
atau retraksi yang berat;
Pneumonia sangat berat: tidak mau menetek/
minum, kejang. letargis, demam/hipotermia,
bradipnea, atau pernapasan ireguler.
b. Anak berusia 2 bulan-5 tahun
• Pneumonia ringan: napas cepat (?_50x/menit
pada usia 2 bulan hingga 1 tahun, 2'.40x/menit
pada usia> 1-5 tahun);
• Pneumonia berat: retraksi;
• Pneumonia sangat berat: tidak dapat makan/
minum, kejang. letargis, malanutrisi.
Tata Laksana
1. Pneumonia ringan
• Rawat jalan,
• Kotrimoksasol (4 mg TMP/KgBB/kali- 20 mg
sulfametoksazol/ KgBB/kali). 2 kali sehari sela-
ma 3 hari. atau amoksisilin 25 mg/KgBB/kali, 2
kali sehari selama 3 hari.
2. Pneumonia berat
Oksigen untuk mempertahankan saturasi
>92%, dipantau setiap 4 jam. Pada anak yang
stabil dapat dilakukan uji coba tanpa menggu-
nakan oksigen setiap hari. Bila saturasi tetap
stabil, pemberian oksigen dapat dihentikan;
Bila asupan per oral kurang. dapat diberikan
cairan intravena dan dilakukan balans cairan
ketat agar tidak terjadi hidrasi berlebihan (pada
pneumonia berat terjadi peningkatan sekresi
hormon antidiuretik;
 Pada distres pernapasan berat, pemberian
makanan per oral harus dihindari, dapat digan-
ti dengan NGT/intravena dengan perhitungan
balans cairan yang ketat;
Bila suhu ?.39° C dapat diberikan parasetamol;
Nebulisasi agonis (3 -2 dan/atau NaCl 0,9%
dapat diberikan untuk memperbaiki mucocilli-
ary clearance, namun bukan merupakan terapi
yang rutin dilakukan;
Pemberian antibiotik:
Amoksisilin 50-100 mg/ KgBB IV atau IM
setiap 8 jam, dipantau ketat dalam 72 jam
pertama. Bila respon baik, terapi diteruskan
hingga 5 hari, kemudian dilanjutkan
dengan amoksisilin oral 15 mg/ KgBB/ kali,
3 hari sekali, selama 5 hari berikutnya. Bila
keadaan klinis memburuk sebelum 48 jam
atau terdapat keadaan yang berat (tidak
dapat menyusu, makan, atau min um; kejang,
letargis, sianosis, distres pernapasan be rat) ,
176 tambahkan kloramfenikol 25 mg/ KgBB/ kali
IM atau IV setiap 8 jam.
Antibiotik lini kedua: seftriakson 80-100
mg/KgBB IM atau IV satu kali sehari.
Bila dicurigai pneumonia Staphylococcus (ter-
dapat perburukan klinis walaupun sudah dite-
rapi yang ditandai dengan adanya pneumatokel,
pneumotoraks dengan efusi pleura, ditemukan
bakteri kokus Gram positif pada tes sputum,
didukung oleh infeksi kulit yang disertai pus):
o Kloksasilin 50 mg/ KgBB IM atau IV seti-
ap 6 jam dan gentamisin 7,5 mg/ KgBB IM
atau IV sekali sehari. Bila respon membaik,
lanjutkan dengan kloksasilin oral 50 mg/
KgBB/ hari, 4 kali sehari selama 3 minggu.
Keterangan:
Pada anak usia <5 tahun, amoksisilin merupakan
antibiotik oral lini pertama (efektif melawan seba-
gian besar patogen yang menyebabkan pneumo-
nia pada anak, ditoleransi dengan baik. murah}.
Alternatifnya meliputi ko-amoksiklav, eritromisin,
klaritromisin, atau azitromisin.
Pada anak usia ?.5 tahun, pneumonia sering dise-
babkan M. pneumoniae. antibiotik lini pertama ada-
lah makrolid.
Kriteria Rawat !nap
Untuk bayi:
- Saturasi oksigen ~ 92%, sianosis;
Frekuensi napas > 60 kali per menit;
Distres pernapasan, apnea intermiten, atau
grunting:
- Tidak mau minum atau menetek;
Keluarga tidak bisa merawat di rumah.
Untuk anak:
- Saturasi oksigen< 92%;
- Frekuensi napas > 50 kali/ menit;
- Distres pernapasan;
- Grunting;
- Terdapat tanda dehidrasi;
- Keluarga tidak dapat merawat di rumah.
Kriteria Pulang
Gejala dan tanda sudah menghilang,
Asupan oral adekuat,
Pemberian antibiotik dapat diteruskan di rumah
(per oral},
Keluarga mengerti dan setuju untuk pemberian te-
rapi serta rencana kontrol.
Kondisi rumah memungkinkan untuk perawatan
lanjutan di rumah.
Komplikasi
Pneumonia Staphylococcus
- Perburukan klinis yang cepat walapun sudah
diterapi;
- Foto toraks: pneumatokel/pneumotoraks de-
ngan efusi pleura;
- Apusan sputum : kokus Gram positif;
- Infeksi kulit yang disertai pus/ pustul men-
dukung diagnosis.
Empiema torasis: merupakan komplikasi tersering
pada pneumonia bakteri
Perikarditis purulenta
Infeksi ekstrapulmoner, misalnya meningitis puru-
lenta
Miokarditis (pada anak berusia 2-24 bulan)
Prognosis
Data Survei Kesehatan Nasional (SKN, 200 1) menun-
jukkan bahwa 27,6% kematian bayi dan 22,8% kema-
tian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit respi-
ratori, terutama pneumonia.
Sumber Bacaan
I. World Health Organization (WHO) . Pelayanan kesehata n
anak di rumah sakit. pedoman bagi rumah sakit rujukan
tingkat pertama di kabupaten/ kota. Jakarta: WHO: 2009.
2. Pudjiadi AH. Hegar B. Hardyastuti S, Idris NS. Gandaputra
EP. Harmoniati ED. penyunting. Pedoman pelayanan medis
Ikatan Dokter Anak Indonesia ODA!). Jakarta: Badan Pener-
bit IDA!: 2011.
3. Said M. Pneumonia. Dalam: Rahajoe NN. Supriyatno B.
Setyanto DB. penyunting. Buku ajar resp irologi anak. Edisi I
cetakan 2. Jakarta: Badan Penerbit !DAI: 20 I 0.
4. Ilten F. Senocak F. Zorlu P. Tezic T. Cardiovascular change in
children with pneumonia. Turk J Pediatr. 2003:45:306- 10.

Definisi
Secara umum, sesak napas berarti napas yang su-
lit. Keluhan tersebut merupakan gabungan gejala sub-
jektif yang dirasakan pasien dan gejala objektif yang
dilihat melalui pemeriksaan fisis.
Sesak napas didefinisikan keadaan yang terjadi
akibat mekanisme pernapasan tidak dapat memenuhi
kebutuhan proses metabolisme dalam tubuh. Hal itu
menurtjukkan adanya ketidakseimbangan antara ke-
butuhan dan pemenuhan ventilasi. Sesak napas akan
muncul apabila terjadi peningkatan kebutuhan, seperti
pada peningkatan metabolisme, atau adanya gangguan
pemenuhan kebutuhan akibat gangguan ventilasi pada
sistem pernapasan/gangguan sirkulasi pada sistem
kardiovaskular atau keduanya.
Etiologi
Lihat Tabel 1.
Klasifikasi
1. Berdasarkan derajat sesak napas:
Normal,
Pasien dapat berjalan beriringan dengan orang
sehat di tempat datar tanpa sesak, tetapi tidak
dapat jalan mendaki/naik tangga tanpa rasa
sesak,
Pasien tidak dapat berjalan beriringan dengan
orang sehat di tempat datar tanpa rasa sesak,
tetapi dapat berjalan di tempat datar tanpa rasa
sesak dengan kecepatan jalannya sendiri,
Pasien tidak dapat berjalan lebih dari 90 meter
(JOO yard),
Pasien tidak dapat berjalan tanpa rasa sesak,
sesak timbul saat melakukan aktivitas ringan
seperti mandi/berpakaian;
2. Berdasarkan etiologi (lihat bagian Etiologi)
3. Waktu munculnya sesak:
Saat istirahat. misalnya pneumotoraks, efusi
pleura, pneumonia, asma, asidosis metabolik
Terpicu aktivitas, misalnya gaga! jantung;
4. Awitan dan progresivitasnya:
Mendadak: pneumotoraks, emboli paru. asma,
aspirasi benda asing, bronkiolitis
Subakut, progresif dalam hitungan minggu/ bu-
lan: gaga! jantung, anemia, efusi pleura
Kronis: bronkitis kronis, emfisema.
Sesak Napas
Chrysilla Calistania, Wahyuni Indawati
Patofisiologi
Gangguan Ventilasi
Volume udara yang mengalir dalam saluran per-
napasan (ventilasi) terdiri dari dua komponen, yaitu
aliran udara (flow) dan volume udara yang masuk ke
saluran pernapasan (tujuan akhirnya alveoli). Ganggu-
an pada salah satu atau kedua komponen akan menye-
babkan gangguan ventilasi dan sebagai hasil akhirnya
akan mempengaruhi rasio ventilasi/perfusi. Apabila
ha! tersebut terjadi, tubuh akan mengompensasi de-
ngan meningkatkan ventilasi, dalam hal ini berupa 177
usaha napas ekstra, yang terlihat sebagai sesak napas.
1. Kelompok 1: gangguan aliran terjadi saat inspirasi;
manifestasi klinis berupa stridor inspirasi; kelainan
dapat berupa polip nasal yang besar, rinitis dengan
obstruksi nasal yang berat, hipertrofi tonsil-ade-
noid (misalnya pada OSAS). laringotrakeomalasia,
epiglotitis, croup, massa di leher yang menekan
trakea dari luar;
2. Kelompok 2: manifestasi klinis berupa sesak napas
dengan tanda expiratory effort (seperti mengi atau
ekspirasi memanjang); penyakit yang mendasari
dapat berupa bronkiolitis, asma, aspirasi benda
asing padat, massa intratorakal yang menekan
bronkus seperti hipertrofi timus;
3. Kelompok 3: yang termasuk dalam kelompok ini
adalah pneumonia, atelektasis, edema paru, sepsis,
near drowning
4. Kelompok 4: terjadi karena proses desak ruang
yang megakibatkan terganggunya pengembangan
paru intratorakal; yang termasuk dalam kelompok
ini meliputi pneumotoraks, pneumomediastinum,
efusi pleura, hernia diafragmatika, deformitas
toraks seperti pectus excavatum atau skoliosis be-
rat;
5. Kelompok 5: manifestasi klinis berupa muscular
constraint; terjadi karena gangguan pengembangan
toraks akibat kelainan di luar toraks, umumnya
disebabkan oleh organ dalam abdomen, misalnya
gastritis, ulkus peptikum, peritonitis, asites, hepa-
tosplenomegali, tumor padat abdomen; dapat pula
berupa gangguan neuromuskular seperti sindrom
Guillian Barre, miastenia gravis atau spinal muscu-
lar atrophy;
6. Kelompok 6: terjadi karena adanya rangsangan
yang memberi sinyal ke pusat pernapasan untuk
 Tabel l. Kerusakan Lokasi Anatomis yang Menyebabkan Keluhan Sesak Napas pada Anak
Par u Pompa PPrn~IJM S dll

Obstruksijalan napas sentral Rongga toraks

Atresia koana Kifosko\iosis
Hipertrofi tonsil-adenoid Hernia diafragmatika
La ringomalasia Flail chest
Abses perintonsil/ retrofaring Penonjolan diafragma (eventerasio)
Epig lotitis Sindrom Prune Belly
Paralisis plika vokalis Dermatomiositis
Laringotrakealis Distensi abdomen
Stenosis subglotis
Massa mediastinum Batang otak
Asp irasi benda asing Malaformasi Arno ld Chiari
Apnea tidur obstrukt if Sindrom hipoventilasi pusat
Depresi sumsum saraf pusat
Obstruksi jalan napas perifer Trauma
Asma Ti nggi tekanan intrakranial
Bronkioli tis lnfeksi sistem saraf pusat
Aspirasi benda asing
Pneumonia aspirasi Medula spinalis
178
Fibrosis stenosis Trauma
Defisiensi a - 1-a ntitripsin Mielitis transversa
Atrofi muskul ar spina lis
Penyakic alveolar-interstisial Poliomielitis
Pneumonia lobaris Tumor/ abses
Penyakit membran hialin
Pneumonia interstisial Neuromuskular
Hemosiderosis Cedera nervus frenikus
Trauma kelahiran
Keracunan botulinum pada bayi
Sindrom Gui llain-Barre
Oistrofi muskular
M iastenia gravis
Keracunan organofosfat

hiperventilasi; manifestasi klinis berupa pernapas-
an Kussmaul; terjadi asidosis metabolik, anemia,
keracunan salisilat, trauma kapitis. infeksi saraf
pusat (meningitis, ensefalitis). ensefalopati (tifoid,
demam berdarah dengue, metabolik) . atau ganggu-
an panik.
Pendekatan Klinis
1. Anamnesis. Tanyakan sudah berapa lama, faktor
pencetus, ada/tidaknya sianosis sentral, gejala lain
(demam, pilek, suara "ngik-ngik" saat bernapas,
atau batuk). riwayat tersedak. riwayat atopi pada
pasien dan keluarga;
2. Pemeriksaan fisis umum. Apakah ditemukan sia-
nosis sentral, merintih (grunting). pernapasan cu-
ping hidung. mengi, stridor, gerakan kepala yang
sesuai dengan inspirasi (menunjukkan distres
pernapasan). peningkatan tekanan vena jugularis,

LJJ
Gangguan aliran
-c Ekstra-torakal _ .
------
lntra-torakal _ .
Obstruksi saluran napas besar atau ekstra-torakal

Obstruksl saluran napas lntratorakal

Gangguan parenkim paru

W
W
___ 0
w
Gambar l. Patofisiologi Sesak Napas
w
 telapak tangan pucat;
3. Pemeriksaan fisis dada. Frekuensi pernapaan yang
cepat (usia <2 bulan: ~60 kali, usia 2-11 bulan:
~50 kali, usia 1-5 tahun: ~40 kali, usia >5 tahun:
~3 0 kali), chest-indrawing, trakea tidak di tengah,
terdapat tanda efusi pleura (redup) atau pneumo-
toraks (hipersonor) pada perkusi paru, auskultasi
paru didapatkan suara napas bronkilal, ronki, stri-
dor, atau mengi. Dapat pula ditemukan irama gallop
pada auskultasi jantung;
4. Pemeriksaan fisis abdomen. Apakah ditemukan
massa abdominal, hepatosplenomegali.
Pemeriksaan Penunjang
Terdapat beberapa alat bantu diagnosis dalam
mengidentifikasi penyebab sesak napas, yaitu peme-
riksaan darah rutin, foto toraks, ultrasonografi, ' nalisis
gas darah, pulse oximetry, spirometri, rinoskol?1· lari-
ngoskopi, bronkoskopi, elektrokardiografi, maupun
ekokardiografi. Namun demikian, pemilihan p; nggu-
naannya disesuaikan dengan hasil arahan anamnesis
dan pemeriksaan fisis. Foto toraks seringkali memban-
tu dalam mencari etiologi sesak napas.
Sesak napas dengan keadaan klinis yang jelas, kon-
firmasi dengan foto toraks;
Sesak napas yang jelas, foto toraks abnormal;
Konsolidasi parenkim tanpa retraksi, pikirkan
pneumonia;
Perselubungan disertai retraksi, pikirkan aspirasi
benda cair;
Gambaran lusen yang terlokalisasi, pikirkan aspira-
si benda padat;

Tabel 2. Diagnosis Banding Sesak Napas pada Anak

Pneumonia Demam
179
Batuk dengan napas cepat
Ronki pada auskultasi paru
Kepala terangguk-angguk sesuai inspiras i (tanda distres pernapasan)
Chest indrawing
Grunting
Sianosis

Bronkiolitis Episode pertama wheezing pada anak usia < 2 tahun

Hiperinflasi dinding dada
Ekspirasi memanjang
Gejala pneumonia juga dapat dijumpai
Kurang/tidak berespon terhadap bronkodilator

Asma Riwayat wheezing berul ang. kadang tidak berhubungan dengan batuk/ pilek
Hiperinflasi dinding dada
Ekspirasi memanjang
Berespon baik cerhadap bronkodilator

Gaga! jantu ng Peningkatan tekanan vena jugularis

Denyut apeks bergeser ke kiri
Irama derap (S,)
Bising jantung
Ronki pada daerah basal paru
Hepatomegali
Penyakit jantung Sulit makan atau menyusu
bawaan Sianosis
Bising jantung
Hepatomegaii
Efusi/empiema Tanda pendorongan organ intratoraks (blla masif)
Pekak pada perkusi
Benda as ing Riwaya t tiba-t iba tersedak
Stridor atau discres pernapasan tiba-tiba
Wheezing atau suara pernapasan menurun ya ng bersifat fokal
Pneu motoraks Awitan tiba-tiba
Hipersonor pada perkusi di satu sisi toraks
Pergesaran mediastinum
 Distensi paru bilateral, pikirkan asma atau bronki-
olitis;
Avaskular hemitoraks dengan pendorongan organ
kontralateral, pikirkan pneumotoraks;
Sesak napas dengan foto toraks normal, pikirkan
aspirasi benda asing dengan obstruksi yang belum
nyata, atau sebab non-pernapasan, seperti asidosis
metabolik/ kecemasan.
Diagnosis Banding
Lihat Tabel 2.
Tata Laksana
Disesuaikan dengan penyebab yang mendasari
terjadinya sesak napas. Pemberian oksigen mungkin
diperlukan pada sebagian besar kasus, namun harus
dievaluasi kembali penggunaannya. Misalnya, pada
sesak napas yang disebabkan oleh rasa nyeri epigas-
trium (pada gastritis akut) , pemberian oksigen tidak
diperlukan.
Sumber Bacaan
1. Setyanto OB. Sesak napas pada anak: suatu pendekatan klin-
is. Oalam: Sugiman T. Bernida I. penyunting. Sesak napas.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI: 2012.
2. World Health Organization (WHO). Pelayanan kesehatan
anak di rumah sakit, pedoman bagi rumah sakit rujukan
tingkat pertama di kabupaten/ kota. Jakarta: WHO: 2009.

56 II
Koropetcnsi IV
Tuberkulosis
180
••• Chrysilla Calistania, Wahyuni Indawati

Definisi Tabel 1. Klasifikasi Berdasarkan Status TB

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit akibat infeksi Krlas Kontak lnfeksi Sakll Tata Laksana
bakteri Mycobacterium tuberculosis yang bersifat siste- TB TB TB
mik sehingga dapat mengenai hampir semua organ
0 (-) (- ) (- )
tubuh, dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya
merupakan lokasi infeksi primer. (+) (- ) (-) Profilaksis I'
Terdapat perbedaan antara infeksi TB dengan sakit II (+) (+) (- ) Profilaksis II'
TB. Seorang anak yang positif terinfeksi TB belum ten- III (+) (+) (+) Terapi OAT
tu menderita sakit TB (lihat Tabel 1). Pasien sakit TB * Pada kelompok risiko tinggi: balita, pubertas, steroid sistemik
perlu mendapat terapi obat antituberkulosis (OAT) , se- jangka panjang, sitostatika. gizi buruk. morbili. varisela. HIVI
dangkan infeksi TB tanpa sakit TB tidak memerlukan AIDS. maupun keganasan.
terapi OAT. Pada kelompok risiko tinggi, pasien infeksi
TB tanpa sakit TB, perlu mendapatkan profilaksis. Diagnosis
1. Anamnesis
Epidemiologi Nafsu makan menurun;
Pada tahun 2000, terdapat 8,3 juta kasus baru TB Berat badan sulit naik, menetap, atau malah
di dunia dan 10, 7% diantaranya terjadi pada anak- turun tanpa penyebab yangjelas (kemungkinan
anak; 75% kasus TB anak tersebut terjadi di negara masalah gizi sebagai penyebab harus disingkir-
berkembang, termasuk Indonesia. Di Indonesia, TB ter- kan dahulu dengan tata laksana yang adekuat
jadi pada 23 orang per 100.000 anak. selama 1 bulan);
Demam subfebris yang berkepanjangan, teruta-
Faktor Risiko ma jika berlanjut hingga 2 minggu (penyebab
Faktor risiko infeksi TB: kontak TB positif, daerah demam kronis yang lain, seperti infeksi saluran
endemis, kemiskinan, lingkungan yang tidak sehat kemih, tifoid, atau malaria perlu disingkirkan);
(higiene dan sanitasi tidak baik); Pembesaran kelenjar superfisial di daerah le-
Faktor risiko sakit TB: faktor usia (anak berusia her, aksila, inguinal, atau tempat lain;
s 5 tahun memiliki risiko lebih tinggi; terkait imu- Keluhan respiratoris berupa batuk kronis lebih
nitas yang belum sempurna), malanutrisi, kondisi dari 3 minggu atau nyeri dada;
immunocompromised (HIV, keganasan, transplan- Keluhan gastrointestinal, seperti diare persisten
tasi organ, pengobatan imunosupresi), serta sosioe- yang tidak sembuh dengan pengobatan baku.
konomi rendah dan lingkungan padat.
 disertai nyeri tekan pada TB kelenjar; kaku kuduk
Inhalasl dan tanda rangsang meningeal lain pada meningi-
M.tuberculosis tis TB; ulkus kulit dengan skinbridge yang umumya
terjadi di daerah leher, aksila. atau inguinal pada
(droplet)
skrofuloderma: konjungtivitis fliktenularis (bintik

Fagosltosls oleh
makrofag
•
Destruksi basil
(mat!)
putih di limbus yang sangat nyeri) pada TB mata .

3. Pemeriksaan Penunjang
a. Uji tuberkulin

•
Dosis 0, 1 mL tuberkulin PPD. intrakutan di
bagian volar lengan dengan arah suntikan
memanjang lengan (longitudinal) . Reaksi
Basil hldup. repllkasi (indurasi transversal) diukur 48-72 jam
lntraseluler setelah penyuntikan; tidak ada indurasi
ditulis dengan 0 mm;
Uji tuberkulosis positif jika indurasi :::10
mm, meragukan dan perlu diulang dalam
Penyebaran limfogeni
jarak waktu minimal 2 minggu jika indurasi
(limfangitis) 5-9 mm, negatif jika indurasi <5 mm;
Pada anak yang sudah diimunisasi BCG.
jika indurasi :;:15 mm dapat dipikirkan
Pembentukan tuberkel kemungkinan penyebab infeksi alamiah
M. tuberculosis. Namun pada kondisi
(fokus primer) imunosupresi. nilai :;:5 mm dinyatakan
positif;
Hasil positif pada anak menunjukkan adanya
'lar lymph nodes infeksi TB. Akan tetapi. reaksi tuberkulin
(limfadenitls) tidak digunakan untuk memantau
pengobatan karena akan bertahan lama
hingga bertahun-tahun, walaupun pasien
sudah sembuh.
Penyebaran hematogenik b. Foto toraks AP dan lateral kanan. Terdapat
tujuh gambaran radiologis sugestif TB, yaitu

+
Akut
pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal,
konsolidasl segmen/lobus paru, milier, kavitas,
efusi pleura, atelektasis. atau kalsifikasi;

• •
TB
disemlnata
Fokus pad<t
organ
Gambar 1. Patogenesis Tuberkulosis
2. Pemeriksaan Fisis
Pada sebagian besar kasus tidak dijumpai ke-
lainan yang khas pada pemeriksaan fisis. Demam
subfebris terjadi pada sebagian besar kasus. Pe-
meriksaan antropometri menunjukkan status gizi
kurang. Temuan yang lebih spesifik dapat diper-
oleh jika TB mengenai organ tertentu, seperti gibus.
kifosis. paraparesis, atau paraplegia pada TB verte-
bra; jalan pincang dan nyeri pada pangkal paha/lu-
tut pada koksitis TB/ gonitis TB; pembesaran kelen-
jar getah bening multipel yang berkonfluens tanpa
o Pemeriksaan mikrobiologi. menggunakan
sputum atau bilasan lambung untuk men-
cari Basil Tahan Asam (BTA) pada pemerik-
saan langsung dan Mycobacterium tubercu-
losis dari biakan. Hasil positif menunjukkan
diagnosis pasti TB. namun hasil negatif be-
lum menyingkirkan diagnosis TB.
c. Pemeriksaan serologi tidak lebih unggul di-
bandingkan uji tuberkulin sehingga tidak dlan-
jurkan untuk dilakukan;
d. Pemeriksaan darah tepi, laju endap darah,
urine dan feses rutin sebagai pelengkap data.
namun tidak berperan penting dalam diagnos-
tik TB;
e. Pungsi lumbal dilakukan pada TB milier untuk
mengetahui ada tidaknya meningitis TB;
f. Pemeriksaan lainnya. seperti funduskopi
dilakukan pada TB milier dan meningitis TB,
foto tulang dan pungsi pleura dilakukan bila
terdapat indikasi.
 Untuk memudahkan diagnosis, terutama di layanan
kesehatan dengan sarana terbatas, Ikatan Dokter Anak
Indonesia (!DAI) membuat skor TB untuk anak yang
dapat menentukan pemberian OAT (lihat Tabet 2) .
Tata Laksana
1. Terapi medikamentosa:
Obat anti-tuberkulosis (OAT) diberikan dalam 2
fase, yaitu fase intensif (3-5 OAT selama 2 bulan
awal) dan fase lanjutan (INH-rifampisin) hingga
Pada meningitis TB diberikan prednison
selama 4 minggu dan diturunkan bertahap
selama 4 minggu (total 2 bulan). Pemberian
steroid dimaksudkan untuk mengurangi proses
inflamasi dan mencegah perlengketan jaringan.
TB kelenjar superfisial: sama dengan TB paru.
Secara umum, obat TB (terutama rifampisin) se-
baiknya diminum pada saat perut kosong, yaitu 1

~
6-12 bulan. Penelitian telah menunjukkan bahwa jam sebelum makan/minum susu, atau 2 jam sesudah
(II etambutol dosis 15-25 mg/KgBB/hari tidak menye- makan. Untuk meningkatkan kepatuhan pasien dalam
....
"CS babkan neuritis optika pada pasien hingga 10 ta- minum obat, paduan OAT disediakan dalam bentuk
2.0 hun pascapengobatan.
Regimen untuk masing-masing jenis TB berbeda.
kombinasi dosis tetap (KDT) yang pemberiannya dise-
suaikan dengan berat badan (lihat Tabel 4).
....
IQ
sebagai berikut:
'ti TB paru: 2HRZ-4RH 2. Terapi non-medikamentosa:
11>
p.. TB paru berat (milier, destroyed lung) dan Pendekatan Directly Observed Treatment
..... Shortcourse (DOTS) , yang meliputi:
~ TB ekstra paru: 4-5 OAT selama 2 bulan fase
::s. intensif, dilanjutkan dengan INH-rifampisin Komitmen politis dari para pengambil kepu-
hingga genap 9-12 bulan terapi. Untuk TB tusan, termasuk dukungan dana
182 milier dan efusi pleura, diberikan tambahan Diagnosis TB dengan pemeriksaan sputum
prednison 1-2 mg/KgBB/ hari selama 2 minggu, secara mikroskopis
yang kemudian dosis diturunkan bertahap Pengobatan dengan OAT dengan penga-
selama 2 minggu sehingga total waktu wasan langsung oleh pengawas menelan
pemberian 1 bulan. obat (PMO)

Tabel 2. Sistem Skoring Gejala dan Pemeriksaan Penunjang TB Anak (IDA!)

Paramolo1 0 I 2 '.!

Kontak dengan Tidakjelas Laporan keluarga. kontak Kontak dengan pasien BTA
pasien TB dengan pasien BTA negatifl positif
tidak tahu/ BTA tidakjelas

Uji tuberkulin Negatif Positif ~ IO mm atau i! 5 mm

pada keadaan imunosupresl)

Berat badan I Gizi kurang: Gizi buruk:

keadaan gizi • BB/TB< 90% • BB/ TB< 70%
• BB/ U < 80% • BB/ U < 60%

Demam tanpa i!2 minggu

penyebab yang
jelas
Batuk kronis .2::. 3 minggu
Pembesaran ;;: 1 cm.jumlah >I,
kelenjar llmfe tidak nyeri
koli, akslla, atau
inguinal
Pembe ngkakan Ada pembengkakan
tulang/sendi
panggul, lutut,
falang

Foto dada Nonmal/ SugestifTB

tldakjelas
Kecerangan: Pasien dengan skor;;: 6 dicerapi OAT. kemudian dilakukan pemamauan respon klinis se/ama 2 buIan.
Tabel 3. Oasis Obat Antituberkulosis untuk Anak
lso niazid (INH / H)
Rifampisin (R)
Pirazinamid (Z)
Etambutoi (E)
Streptomisi n (S)
Kesinambungan ketersediaan OAT dengan
mutu terjamin
Pencatatan dan pelaporan secara baku un-
tuk memudahkan pemantauan dan evaluasi
program penanggulangan TB
Asuhan glZI, berperan penting dalam
keberhasilan pengobatan TB. Tanpa asupan gizi
yang baik, pengobatan TB tidak akan mencapai
hasil optimal.
3. Terapi profilakis, untuk kelompok risiko tinggi:
Profilaksis primer. Bertujuan untuk mencegah
infeksi pada kelompok yang mengalami kontak
erat dengan pasien TB dewasa BTA positif.
Terapi yang diberikan ialah !NH 10 mg/
KgBB/ hari, diberikan selama kontak masih
ada, minimal 3 bulan. Pada akhir bulan ketiga,
dilakukan uji tuberkulin ulang:
- hasil negatif dan kontak sudah tidak ada:
proftlaksis primer dihentikan;
- hasil positif: dievaluasi apakah hanya infek-
si TB atau sudah sakit TB:
o jika hanya infeksi: dilanjutkan dengan
profilaksis sekunder,
o jika sakit TB: terapi OAT.
o Profilaksis sekunder. Bertujuan untuk mence-
gah terjadinya sakit TB pada kelompok yang su-
dah terinfeksi TB, tetapi belum sakit TB. Terapi
yang diberikan ialah !NH 5-10 mg/KgBB/ hari
selama 6-12 bulan. Durasi 6-12 bulan merupa-
kan waktu risiko tertinggi terjadinya sakit TB
pada orang yang sudah terinfeksi TB.
SkorTB DA 2: 6
Beri OAT
selama 2 bulan dan dievaluasi
+
Respon (+)
Teruskan tera i OAT
Gambar 2. Evaiuasi Tera pi OAT pada Skar TB IDA!"° 6
5-15 mg/ KgBB/ hari 300 mg/ hari
10-20 mg/KgBB/hari 600mg/hari
30-40 mg/ KgBB/ hari 2000 mg/ hari
15-20 mg/KgBB/hari I 2 50 mg/hari
I 5-40 mg/ KgBB/ hari 1000 mg/hari
Komplikasi
Hepatotoksisitas (hepatitis imbas obat):
1. Umumnya terjadi pada fase intensif;
2. Umumnya muncul pada kombinasi pemberian
OAT dengan obat lain yang bersifat hepatotoksik
(misalnya parasetamol, fenobarbital, dan asam val-
proat);
3. Pada kasus yang dicurigai adanya gangguan fungsi
hepar, dilakukan pemeriksaan serum transaminase
pada awal pemberian OAT dan dipantau setiap 2
minggu selama fase intensif;
4. Jika terjadi ikterus, OAT dihentikan; 183
5. Pemberian OAT dimulai kembali dengan dosis
terendah jika ikterus sudah hilang dan kadar
transaminase <3 kali batas atas normal.
Prognosis
Data tahun 1998-2002 dari 7 rumah sakit pusat
pendidikan di Indonesia menunjukkan terdapat 1.086
kasus TB anak dengan angka kematian yang bervariasi
antara 0 - 14,1 %. Kelompok usia terbanyak adalah 12-
60 bulan (42 ,9%).
Sumber Bacaan:
1. Pudjiadi AH, Hegar B, Hardyastuli S, Idris NS, Gandaputra
EP. Harmoniati ED, penyunting. Pedoman peiayanan medis
Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDA!) . Jakarta: Badan Pener·
bit !DAI: 2011.
2. Rahajoe NN, Setyanto DB. Diagnosis tuberku iosis pada anak.
Daiam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB, pe nyunting.
Buku ajar respiroiogi a nak. Edisi I cetakan 2. Jakarta: Badan
•
Respon (-)
Teruskan terapi OAT sambil
mencari
 label 4. Regimen Kombinasi Oasis Tetap (KDT) OAT

BPr .tt B.ut.rn {Kg) f·asC' intf'nsif 2 bulan. Sl'lidp ha11 F.tsc lanjutan 4 bu Ian. st'li.tp ha11
RllZ (75/ 501 1501 Rll (7G ,50)
5-9 1 tablet I tablet

10-14 2 tablet 2tablet

15- 19 3 tablet 3 tablet
20-32 4 tablet 4 tablet
Keterangan: Bayi dengan BB < 5 Kg perlu dirujuk: anak dengan BB ,:,, 33 Kg disesuaikan dengan dosis dewasa.

Penerbit IDA!; 2010. 2010.

3. Rahajoe NN, Setiawati L. Tata laksana TB. Dalam: Rahajoe 4. World Health Organization (WHO). Pelayanan kese hatan
NN. Supriyatno B. Setyanto DB, penyunting. Buku ajar respi- anak di rumah sakit, pedoman bagi rumah sakit rujukan
rologi anak. Edisi I cetakan 2. Jakarta: Badan Penerbit !DAI: tingkat pertama di kabupaten/ kota. Jakarta: WHO: 2009.

184
 mu

•
e
D
D
Anestesi Lokal
s
::::>
Asepsis dan Antisepsis ..c:
t1S
D Biopsi dan Ekstirpasi
D Hemangioma ~
D Instrumen Bedah dan Penjahitan Q)

D Rosser Plasty D Hipospadia i:x:i

D Sirkumsisi D Luka Bakar
185
D Teknik Penjahitan D Sum bing
D Trauma Wajah

D Hernia Anak
D Kriptorkidismus D Empiema Toraks
D Malaformasi Anorektal D Fraktur Iga
D Penyakit Hirschprung D Fraktur Sternum
D Hematotoraks
D Manual WSD
D Pneumotoraks
D Apendisitis D Tamponade Jantung
D Batu Empedu
D Hemoroid
D Hernia
D Batu Saluran Kemih
D lieus Mekanik
D Kanker Prostat
D Karsinoma Kolorektal
D Kelainan Testis
D Perforasi
D Hiperplasia Prostat Jinak
D Trauma Abdomen
D Trauma Buli
D Trauma Ginjal
D Trauma Uretra
D Tumor Parotis D Tumor Ganas Buli
D Kanker Payudara
D Karsinoma Tiroid
D lnsufisiensi Vena Kronis
D Penyakit Oklusi Arteri Perifer
D Dislokasi D Trauma Vaskular
D Fraktur D Trombosis Vena Dalam
D Osteomielitis
D Sindrom Terowongan Karpal
D Sindrom Terowongan Tarsal

Mi have read everything.

 57
Kompetensi IVA
• Anestesi Lokal
11
••
Definisi dan Indikasi
Anestesi lokal dimaksudkan untuk menghilang-
kan sensasi (nyeri) pada suatu daerah (regional) saat
melakukan prosedur operasi atau tindakan lain yang
menimbulkan nyeri. Zat anestesi lokal (ZAL) bekerja
dengan cara memblok konduksi saraf dengan meng-
hambat influks Na·, zat anestesi lokal menghambat
depolarisasi membran sehingga ambang potensial
dan aksi potensial tidak tercapai. Hal tersebut menye-
babkan konduksi impuls (dalam ha! ini sensorik) ter-
ganggu.
Prinsip Farmakologi Zat Anestesi Lokal (ZAL)
186 Profil ZAL dipengaruhi oleh daya larutnya dalam
lemak Qipid solubility). bentuk ikatannya dengan pro-
tein (protein binding). konstanta disosiasi asam(pKa},
dan efek vasodilatornya. Struktur dan sifat tersebut
akan mempengaruhi potensi dan kecepatan awitan
suatu ZAL.
Kemampuan lipid solubility dan protein binding
akan mengaruhi tingkat penetrasinya dan potensi ZAL
melintasi membran sel. Sementara itu, nilai pKa. dosis,
dan konsentrasinya akan mempengaruhi kecepatan
awitan (onset of action) suatu ZAL. Sebagai contoh.
tetrakain (pKa 8,6) membutuhkan waktu yang lebih
lama untuk memberikan efek yang sama dengan li-
dokain (pKa 7.4). Semua ZAL, kecuali kokain, memi-
liki efek vasodilator. Semakin besar efek vasodilator.
jumlah ZAL di jaringan semakin sedikit (banyak yang
diserap pembuluh darah). Hal tersebut berujung pada
semakin kecilnya efektivitas suatu ZAL.
Tersedia pula ZAL dengan campuran vasokons-
triktor (umumnya epinefrin). Penambahan vasokon-
triktor dapat meminimalisasi perdarahan dan mem-
perpanjang masa kerja. Selain itu. dapat pula mening-
katkan efektivitas dan mengurangi toksisitas ZAL
(karena mengurangi absorbsi pembuluh darah). Akan
tetapi, vasokonstriktor tidak boleh digunakan pada
daerah-daerah di mana nekrosis mudah terjadi, seper-
ti jari. telinga, atau penis. Demikian pula pada pasien
hipertensi, kelainan jantung, dan kelainan pembuluh
darah perifer.
Klasifisikasi
Berdasarkan gugus yang terdapat pada rantai in-
termediat (gugus amid atau ester) yang memisahkan
ujung aromatik dan ujung amin. ZAL dikelompokkan
menjadi:
Chrysilla Calistania, lskandar Rahardjo Budianto
Golongan asam amino ester: prokain, klorprokain,
tetrakain, kokain, dan
Golongan asam amino amida: lidokain, mepivaka-
in, prilokain, bupivakain, serta etidokain.
Namun, berdasarkan metode aplikasinya, ZAL
dapat juga diklasifikasikan menjadi anestesi topikal.
anestesi infiltrasi, maupun blok saraf perifer.
1. Anestesi Topikal
Merupakan aplikasi ZAL pada kulit utuh, muko-
sa, atau kulit yang sudah terputus integritasnya.
Metode ini mudah untuk dilakukan, namun ber-
potensi menyebabkan toksisitas pada penggunaan
dosis yang besar.
a. Kulit utuh: menggunakan ZAL topikal yang me-
ngandung 25 mg lidokain dan 50 mg prilokain
dalam bentuk emulsi minyak dalam air. Emulsi
tersebut diaplikasikan pada lapangan operasi
dan dibalut occlusive dressing selama I jam
pra-bedah. Metode ini juga efektif digunakan
pada pengambilan donor split thickness skin
graft;
b. Mukosa atau kulit yang sudah terputus integri-
tasnya: anestesi lokal menggunakan lidokain,
dibukain, tetrakain, atau benzokain dalam ben-
tuk cairan.
2. Anestesi Infiltrasi
Metode ini menimbulkan anestesi terbatas
pada lapangan operasi, tanpa menginterupsi
konduktivitas saraf spesifik. Dapat menggunakan
semua jenis ZAL, kecuali kokain karena memiliki
efek vasokonstriksi yang besar dan berpotensi
menyebabkan toksisitas kardiovaskular (Iihat Ta-
bel !}. Anestesi infiltrasi dilakukan dengan sunti-
kan intradermal atau subkutan. Pada lapangan
operasi yang cukup. ZAL dapat diencerkan (dilusi)
terlebih dahulu.
Jarum ditusukkan menembus kulit dengan
sudut 45° hingga mencapai lapisan lemak sub-
kutis. Sambil menyuntikan ZAL, jarum didorong
maju dengan arah horizontal. Sebelum sampai ke
pangkalnya, jarum ditarik dan diubah arahnya,
hingga seluruh tepi lapangan operasi terinfiltrasi
(Iihat Bagian Prosedur Medis). Saat proses depo-
sisi ZAL tersebut, pasien akan merasakan sensasi
nyeri/burning sensation.
 Tabel I. Karakteristik, Dosis, dan Durasi Anestesi lnfiltrasi Saraf Perifer

Solusio Murni Solusm l\frnganclung l·p111rl1 in

PrPtMrat Konst•ntr.1si Dos1s Maksimal Du1as1 Oasis f\l.tks1111.tl

Dur.1\1 (mPnil)
(%) (mg) (nll'nit) (mg)

Durasi Singkat
Prokain
Klorprokain 1-2 800 15-30 1.000 30-90

Durasi Menengah
Lidokain 0.5-1 300 30-60 500 120-360
Mepivakain 0.5-1 300 45-90 500 120-360
Prilokain 0.5- 1 500 30-90 600 120-360

Durasi Lama
Bupivakain 0,25-0.5 175 120-240 225 120-480
•
I Etidokain 0,5-1 300 120-180 400 180-420

3. Blok Saraf Perifer (berlebihan). Toksisitas ZAL berhubungan dengan

Terdapat dua jenis blok saraf. yaitu blok saraf
mayor dan blok saraf minor. Blok saraf minor ber-
tujuan untuk blokade satu saraf (misalnya saraf
radialis), sedangkan blokade mayor bila dilaku-
kan pada dua atau lebih saraf perifer, atau plek-
sus (misalnya pleksus brak.ialis). Blokade minor
memiliki awitan cepat Oihat Tabel 2), sedangkan
blokade mayor memiliki durasi yang lama (lihat
Tabel 3).
Toksisitas
Sebagian besar toksisitas ZAL terjadi karena
penyuntikan intravaskular Ookasi anatomis yang tidak
tepat) atau pemberian dalam dosis yang sangat besar
susunan saraf pusat dan sistem kardiovaskular{lihat
Tabel 4) ; meski lebih sering melibatkan sistem saraf
pusat. Pada sistem saraf pusat, ZAL menyebabkan
depresi jaras inhibisi korteks, menimbulkan eksitasi
187
pada fase awal, selanjutnya menyebabkan depresi
sistem saraf pusat. Pada sistem kardiovaskular, ZAL
menyebabkan depresi miokardium sehingga menye-
babkan depresi sistem kardiovaskular.
Penatalaksanaan kegawatdaruratan akibat toksisi-
tas ZAL:
1. Bebaskan jalan napas, berikan 0 2 I 00% dengan
sungkup muka. Hiperventilasi dengan 0 2 ini u-
mumnya dapat mengatasi serangan konvulsi;
2. Mengatasi gangguan sirkulasi/syok dengan pem-

Tabel 2. Karakteristik, Dosis. dan Durasi Anestesi Lokal untuk Blok Minor Saraf Perifer

Solu..,io !\lu1 n1 SolusmMc>nganclung I p11wlrin

PrPJMfdl Konsrntr<1s1 \'olunll' Dos1s I>ura\i R,tt.i 1,Ha Duras1 R.ll.t 1.ttct
(%) (ml) (mg) (nll'llll) (nll'nit)

Prokain 2 5-20 100-400 15-30 30-60

Klorprokain
Lidokain
Mepivakain 5-20 50-200 60-120 120-180
Prilokain
Buplvakain 0,25 5-20 12.5-50 180-360 240-480
Eeidokain 0,5 5-20 25-100 120-240 180-240

Tabel 3. Karakteristik. Dosis. dan Durasi Anestesi Lokal untuk Blok Mayor Saraf Perifer

PrPJ>al .H dPngan I· p11wfrin Ko11..,Pnl 1asi \mlunw Do,1s m.tks11nc1! Awil<Hl r.11,1 rat a Dur.t\I rat,1 rat.1
I 200 000 ('\,) (ml) (mg) (111!'ml) (11ll'mt)

Lidokain 1- 1.5 30-50 500 10-2 0 120-240

Mepivakain 1- 1.5 30-50 500 10-2 0 180-300
Prilokain 1-2 30-50 600 10-2 0 180-300
Bupivakain 0,25-0.5 30-50 225 15-30 360-720
Etidokain 0.5- 1 30-50 400 10-20 360-720
Tetrakain 0.25-0.5 30-50 200 20-30 300-600
 Tabel 4. Gejala Toksis itas ZAL 3. Pada fase awal, bila serangan konvulsi tidak mem-
Susunan Saraf Pt1'at Ka1diovaskular baik dengan pemberian oksigen, berikan diazepam
0.1 mg/ KgBB atau tiopental 2mg/KgBB intravena;
Ge lisah Kolaps kardiovaskula r
4. Bila terjadi aritmia, umumnya diperlukan tindakan
Tlnitus - hlpotensi resusitasi.
Slurred speech - perfusi jar ingan (syok)

Meta/Jc taste - takikard! Sumber Bacaan

I. Boros M. Surgical tec hniques. Szeged: Facu lty of Medicine
Numbness lip-tounge Fibrilasi ventri kel
University of Szeged; 2006.
Tremor Cardiac arrest 2. Moenadjat Y. Bedah minor. Jakarta: Kolegium llm u Bedah
Ga nggua n kesadaran Indonesia (IKABI); 2002.
3. Thorne AC. Local a nest hetics. Dalam: Thorne CH, Beasley
Apnea
RW. Aston SJ. Bartlett SP. Gurtner GC. Spear SL. penyun-

berian cairan. kadang-kadang diperlukan va- ting. Crabb and Smith's plastic surgery. Edisi ke-7. Phila-

sokonstriktor perifer (misalnya fenilefrin). Pasien delphia: Lippincott Williams & Wilk ins; 20 13.

dalam posisi Trendelenburg;

58
Kompetens1 IVA
• Asepsis dan Antisepsis
11
188

•• Chrysilla Calistania, Iskandar Rahardjo Budianto

Definisi toklaf) atau tanpa tekanan.

Tindakan asepsis merupakan sikap dan perilaku
dalam melakukan tindakan secara bebas kuman/
bakteri (steril). Hal tersebut meliputi aspek operator
(penggunaan baju operasi, topi, masker, google, alat/
bahan steril, serta metode mencuci tangan) dan aspek
pasien (penggunaan baju operasi, lapangan operasi
dalam keadaan steril).
Antisepsis merupakan prosedur atau tindakan
untuk membuat kondisi bebas patogen pada jaringan
hidup (kulit dan mukosa) untuk mencegah terjadinya
sepsis. Antisepsis dilakukan dengan menggunakan zat
yang memiliki khasiat antimikroba (antiseptikum).
Terkait dengan asepsis-antisepsis, dilakukan
upaya untuk menghindari kontaminasi patogen de-
ngan cara sterilisasi dan disinfeksi. Berbeda dengan
proses sterilisasi yang memusnahkan seluruh bentuk
mikroba (termasuk spora). proses disinfeksi tidak
memusnahkan spora. Zat yang digunakan dalam pro-
ses disinfeksi benda mati (peralatan medis) disebut
disinfektan.
Cara Sterilisasi
l. Sterilisasi basah, dapat dilakukan dengan ber-
bagai cara berikut
Merebus dalam air mendidih (suhu :o:l00°C)
selama 30-60 menit. Alat yang direbus harus
dalam keadaan bersih dan seluruh bagiannya
terendam dalam air;
Menggunakan uap panas dengan tekanan (au-
Pada tekanan tinggi. suhu uap dapat
melebihi 100°C (121 °C pada tekanan 108
kPa, 13 4°C padatekanan 206 kPa). Waktu
yang diperlukan untuk sterilisasi adalah 20
menit pada suhu 121 °C dan I 0 menit pada
suhu 134°C. Alat-alat yang disterilkan dengan
cara ini harus berkontak langsung dengan uap
panas yang dihasilkan;
Menggunakan antiseptikum, seperti alkohol
70% atau campuran k.lorheksidin glukonat
1,5% dan alkohol 70% dengan perbandingan
1:100.
2. Sterilisasi kering, antara lain:
Uap tablet formalin. Alat dan tablet formalin
yang telah dibungkus kasa dimasukkan ke
dalam tempat tertutup rapat minimum selama
24jam;
Gas etilenoksida. Bersifat sangat penetratif dan
aktif membunuh bakteri, virus, maupun spora.
Akan tetapi, zat ini meninggalkan residu toksik
pada alat yang disterilisasi sehingga alat per-
lu untuk dianginkan terlebih dahulu sebelum
dipakai;
Radiasi, misalnya dengan sinar gamma atau
ultraviolet.
Antiseptikum/ Disinfektan
Dapat bersifat bakteriostatik (mencegah pertum-
buhan dan perkembangan mikroba) dan bakterisid
(membunuh kuman). Berikut adalah antiseptikum/
disinfektan yang sering digunakan dalam prosedur
medis.
1. Alkohol
Bersifat bakterisid kuat. Efeknya tidak bertahan
lama karena mudah menguap (efektif dalam wak-
tu 2 menit). Alkohol memiliki potensi antiseptik
optimal pada konsentrasi 70%. Pada konsentrasi
tersebut, alkohol mudah diserap oleh sel sehingga
proses denaturasi protein sel bakteri dapat ter-
jadi secara optimal. Pada konsentrasi yang lebih
tinggi, alkohol menyebabkan presipitasi protein
pada permukaan sel sehingga penetrasi ke dalam
sel menjadi terhambat dan tidak efektif. Sediaan
yang tersedia meliputi konsentrasi 70% dan 96%.
Alkohol juga digunakan untuk mendisinfeksi per-
mukaan dari alat-alat medis, seperti termometer
dan stetoskop.
2. Golongan Halogen dan Senyawanya
a. Iodophor
Merupakan campuran iodium dan agen pela-
rut, di mana senyawa ini melepaskan sejumlah
iodium bebas ke dalam larutan. Bersifat anti-
septik kuat dan berpotensi sebagai germisid.
Sediaan yang ada berupa tingtura (tingturaio-
dii) yang merupakan campuran iodium-na-
trium klorida-alkohol, solusio (mengandung
povidoniodin I 0%). dan scrubb (mengandung
povidoniodin 7,5%). Berbeda dengan solusio
dan scrubb , tingtura iodii bersifat iritatif dan
korosif terhadap jaringan, sehingga tidak di-
gunakan sebagai antiseptik. Jenis yang paling
sering dipakai ialah povidoniodin I 0%. Povidon
iodin mudah dicuci karena larut dalam air dan
bertahan lama karena tidak mudah menguap.
Jika digunakan berulang kali, zat tersebut akan
mengendap (terakumulasi) sehingga efeknya
bertahan lama. Selain digunakan sebagai anti-
septik, iodophor juga digunakan sebagai disin-
fektan peralatan medis, seperti endoskop. Io-
dophor yang diformulasikan sebagai antiseptik
memiliki kandungan iodium bebas yang lebih
sedikit daripada iodophor yang diformulasikan
sebagai disinfektan.
b. Klarin
Zat ini memiliki aktivitas antimikroba yang
luas dan awitan kerja segera. Tersedia dalam
bentuk larutan (sodium hipoklorit) dan padat
(kalsium hipoklorit, sodium dikloroisosian-
urat). Bentuk yang paling banyak tersedia
adalah larutan sodium hipoklorit 4-6%, biasa
digunakan sebagai pemutih dalam kehidupan
rumah tangga (bleach). Pada konsentrasi 4-6%,
sodium hipoklorit menyebabkan iritasi kulit,
mukosa okular. orofaringeal. esofageal, dan
lambung. Pada pengenceran 1:10, bleach me-
rupakan disinfektan yang efektif untuk pera-
latan medis yang terkontaminasi tumpahan
darah. Tumpahan darah pada peralatan medis
harus dibersihkan terlebih dahulu sebelum so-
dium hipoklorit digunakan sebagai disinfektan
mengingat hipoklorit terinaktivasi oleh darah.
Penggunaan lainnya meliputi disinfektan un-
tuk manikin, mesin hemodialisa, dan laundry.
c. Biguanid Antiseptik
Memiliki potensi antiseptik kuat dan germisid.
Zat ini bersifat iritatif kuat terhadap muko-
sa. parenkim otak, selaput otak (meningens).
dan mukosa liang telinga. Tidak boleh digu-
nakan pada daerah genital, kontak dengan
meningens, atau sebagai antiseptik preoperatif
pada daerah wajah dan kepala. Bila masuk ke
telinga tengah, antiseptik ini dapat menyebab-
kan ketulian melalui perforasi gendang telinga.
Sediaannya berupa klorheksidin glukonat (Sav-
lon®). Dalam bentuk scrubb 1,5% (digunakan
sebagai pencuci tangan prabedah) dan solusio
4,5% (digunakan untuk presipitasi lapangan
operasi).
3. Golongan Aldehid
a. Formaldehid
Memiliki aktivitas biosidal yang luas (broad
spectrum), formaldehid merupakan cairan de-
kontaminasi yang efektif. Memiliki bau yang
sangat tajam dan bersifat iritatif kuat. Pajanan
terhadap zat ini memiliki efek jangka panjang
berupa gangguan pernapasan dan dermatitis.
Kedua ha! ini. ditambah dengan efek karsino-
genik {berhubungan dengan kanker paru-pa-
ru) menyebabkan formaldehid (Formalin®)
tidak lagi digunakan sebagai disinfektan.
b. Paraformaldehid
Merupakan polimer padat dari formaldehid.
Paraformaldehid akan terdepolimerisasi men-
jadi gas formaldehid bila dipanaskan hingga
suhu 232°C-246°C. Gas ini umumnya digu-
nakan untuk mendekontaminasi safety cabi-
net. Namun demikian, gas formaldehid dapat
menyebabkan Jedakan sehingga hanya tenaga
terlatih yang diperbolehkan menggunakan gas
ini.
c. Glutaraldehid
Merupakan cairan tidak berwarna dengan aro-
ma tajam yang khas. Zat ini digunakan dalam
proses sterilisasi peralatan medis, tetapi me-
merlukan waktu pajanan yang lama (beberapa
jam). Solusio glutaraldehid 2% memiliki akti-
vitas yang baik melawan bakteri, spora, mau-
pun virus. Glutaraldehid memiliki efektivitas
I 0 kali lebih tinggi bila dibandingkan dengan
formaldehid. Selain itu, glutaraldehid juga
 memiliki toksisitas yang lebih rendah daripada
formaldehid. Namun demikian. penggunaannya
harus hati-hati karena dapat menyebabkan sen-
sitisasi kulit dan inhalation hazard. Cidex®. glu-
taraldehid dalam bentuk komersial. digunakan
secara rutin untuk sterilisasi alat medis.
4. Sublimat (merkuriklorida)
Memiliki potensi antiseptik kuat. Zat ini berkha-
siat menghambat pertumbuhan bakteri dan
jamur. Sublimat tersedia dalam bentuk laru-
tan. Memerlukan biaya yang sangat mahal dan
dapat menimbulkan limbah lingkungan. sehing-
ga zat ini sudah tidak digunakan.
5. Kalium Permanganat
Merupakan kristal halus berwarna ungu tua.
Zat ini bersifat bakterisid dan fungisid lemah.
Awitan kerjanya lama dengan masa kerja yang
pendek. Dalam pemakaiannya. kalium per-
manganat dilarutkan dengan air (I :5000).
6. Hidrogen peroksida
Antiseptik lemah. masa kerja pendek. konsen-
190 trasinya sekitar 2-3%. Penggunaannya teruta-
ma ditujukan untuk membuang kotoran dari
dalam Iuka dan membunuh kuman anaerob.
7. Basa Amonium Kuartener
Digunakan sebagai disinfektan, tetapi tidak
sebagai antiseptik. Tidak digunakannya zat
ini sebagai antiseptik berhubungan dengan
peningkatan angka kejadian infeksi akibat
penggunaannya. Hal ini disebabkan oleh ab-
sorbsi bahan aktif zat oleh kassa yang menye-
babkan berkurangnya efek mikrobiosidalnya.
Umumnya digunakan sebagai disinfektan
pada lantai, dinding ruangan. dan sanitasi
lingkungan.
Biopsi dan Ekstirpasi
Chrysilla Calistania. Iskandar Rahardjo Budianto
A. Biopsi
Definisi dan Indikasi
Pengambilan jaringan hidup untuk pemerik-
saan mikroskopik dalam rangka menegakkan di-
agnosis secara histopatologis. Biopsi dapat dilaku-
kan dengan berbagai cara. tergantung lokasi dan
jenis dari massa. Beberapa jenis biopsi antara lain
kerokan epitel. biopsi jarum (core biopsy dan bi-
opsi jarum halus). biopsi endoskopik, biopsi eksisi
dan insisi. Dalam bab ini. pembahasan hanya akan
ditujukan pada biopsi kulit dan kelenjar getah be-
8. Feno!
Bahan aktif yang banyak ditemukan pada pem-
bersih rumah tangga (Lysol®). Efektif terhadap
bakteri (terutama Gram positif) dan virus yang
memiliki selubung (enveloped virus). Tidak digu-
nakan sebagai disinfektan pada peralatan medis
semicritical (peralatan medis yang akan bersentu-
han langsung dengan kulit yang tidak intak atau
membran mukosa. tetapi pada umumnya tidak
penetrasi ke dalam jaringan). Hal ini disebabkan
karena residu disinfektan pada bahan berpori
dapat menyebabkan iritasi jaringan walaupun su-
dah dibilas berkali-kali. Fenol digunakan sebagai
disinfektan pada peralatan medis noncritical (pera-
latan medis yang hanya akan bersentuhan dengan
kulit yang intak) dan lingkungan rumah sakit. ter-
masuk laboratorium.
Sumber Bacaan
1. Boros M. Surgical tec hniqu es. Szeged: Faculty of Medici ne
University of Szeged: 2006.
2. Health Ca re Infec tion Control Practices Ad visory Commit-
tee. Guideline for disinfection and steril ization in health-
care facilities. 2008. Atlanta: Centers of Disease Control
and Prevention: 2008.
3. Isaac-Renton J. Fung J. Mcintyre L, Stephens G. Petric M. A
Guide to selection and use of disinfectants. British Cloum-
bia: BC Centre for Disease Control: 20 03.
4. Moenadjat Y. Bedah minor. Jakarta: Kolegium llmu Bedah
Indonesia CTKABO : 2002.
5. Univers ity of Colorado at Boulder. De partment of environ-
mental health and safety. Environmental health and safety
guidance doc ument for disinfectan ts and steriliza tion
methods. Colorado: Univers ity of Colorado: 2008.
ning yang sering dilakukan dalam praktik umum
sehari-hari.
Pada biopsi massa di bawah kulit dapat dilaku-
kan biopsi insisi dan biopsi eksisi. Biopsi eksisi
adalah tindakan pengambilan seluruh jaringan
massa untuk pemeriksaan histopatologi. sementa-
ra biopsi insisi hanya sebagian jaringan saja.
l. Biopsi Kulit. dibagi menjadi biopsi insisi dan
biopsi eksisi.
Alat dan Bahan
Lidokain 2%;
Spuit;
Skalpel;
Pinset sirurgis;
Gunting jaringan;
Klem jaringan;
Needle holder;
• ]arum dan benang.
Langkah Kerja Biopsi Insisi
1) Tandai daerah yang akan dibiopsi;
2) Lakukan tindakan asepsis dan antisepsis
{lihat Bab Tindakan Asepsis dan Antisep-
sis). serta lakukan anestesi lokal (lihat Bab
Anestesi Lokal);
3) Buat insisi bentuk elips dengan bilah (mata
pisau) nomor 15; kulit yang akan diinsisi
diregangkan dengan tangan yang tidak me-
megang pisau, pisau dipegang dalam posisi
memegang pensil dengan posisi vertikal;
4) Angkat tepi kulit normal dengan pinset
sirurgis;
5) lnsisi diteruskan hingga diperoleh contoh
jaringan;
6) Jahit Iuka bekas insisi dengan menggu-
nakan benang yang tidak diserap.
Langkah Kerja Biopsi Eksisi
1) Tentukan daerah yang akan dibiopsi;
2) Rancang garis eksisi, sebaiknya panjang
elips = 4 kali lebarnya;
3) Lakukan tindakan asepsis dan antisepsis
(lihat Bab Tindakan Asepsis dan Antisep-
sis), serta lakukan anestesi lokal {lihat Bab
Anestesi Lokal);
4) Buat insisi bentuk elips dengan bilah no-
mor 15 hingga menyayat seluruh tebal
kulit;
5) Jahit pada salah satu ujung jaringan agar
dapat dijadikan patokan oleh ahli patologi;
6) lnspeksi Iuka dan atasi perdarahan;
7) Lakukan jahitan subkutis dengan benang
3/0 yang dapat diserap (untuk merapatkan
lapisan lemak dan menghentikan perdara-
han):
8) Bila perlu, buat sayatan horizontal di
bawah kulit sepanjang tepi Iuka untuk
mengurangi tegangan daerah Iuka (under-
mining);
9) Jahit Iuka bekas eksisi dengan menggu-
nakan benang yang tidak diserap.
Pada biopsi eksisi, banyaknya jaringan se-
hat yang ikut terbuang tergantung pada sifat
lesi:
Lesi jinak. Seluruh tebal kulit hingga 1-2
mm kulit sehat di tepi lesi (minimal mar-
gin).
Karsinoma sel basal (KSB). Seluruh tumor
diangkat hingga minimal 4 mm kulit sehat
untuk KSB dengan diameter kurang dari 2
cm; 5 mm kulit sehat untuk KSB rekuren.
Karsinoma sel skuamosa (KSS). Seluruh
tumor diangkat hingga minimal 4 mm kulit
sehat untuk KSS dengan kedalaman kurang
dari 2 mm; 6mm kulit sehat untuk KSS de-
ngan kedalaman lebih dari 6 mm atau di-
ameter lebih dari 1 cm. Kedalaman eksisi
minimal harus mencapai seluruh lapisan
lemak superfisial
2. Biopsi Kelenjar Getah Bening
Alat dan Bahan
Lidokain 2%;
Spuit;
Skalpel;
Pinset sirurgis; 19l
Gun ting jaringan;
Klem jaringan;
Needle holder;
]arum dan benang.
Langkah Kerja
1) Lakukan tindakan asepsis dan antisepsis
{lihat Bab Tindakan Asepsis dan Antisep-
sis), serta lakukan anestesi lokal (lihat Bab
Anestesi Lokal);
2) lnsisi dilakukan minimal 2 kali diameter
lesi;
3) Sayatan dilakukan hingga menembus le-
mak dan fasia superfisialis;
4) Cari kelenjar dan pisahkan dari jaringan
sekitarnya;
5) Diseksi pedikel di dasar kelenjar dari jari-
ngan sekitarnya menggunakan klem arteri
bengkok, kemudian diklem, diikat, dan
dilakukan pemotongan antara klem dan
ikatan. Kapsul kelenjar tidak boleh dijepit
karena dapat mengubah gambaran histo-
logisnya;
6) Lakukan jahitan subkutis dengan benang
3/0 yang dapat diserap (untuk merapatkan
lapisan lemak dan menghentikan perdara-
han);
7) Bila perlu, buat sayatan horizontal di
bawah kulit sepanjang tepi Iuka untuk
mengurangi tegangan daerah Iuka (under-
mining);
8) Jahit Iuka bekas insisi dengan menggu-
nakan benang yang tidak diserap.
 (a) (b)

Gambar 1. Tahapan Ekstirpasi Kista.

Mula-mula eksisi kulit di atas kista (a). kemudian lepaskan kapsul darijaringan (b).

Komplikasi kadang cukup dilakukan insisi linier sehing-

Jarang terjadi komplikasi berat. Komplikasi ga tidak menimbulkan lapis demi lapis dead
tersering adalah hematoma minimal dan dapat space;
192 sembuh sendiri tanpa pengobatan. 4) Lepaskan seluruh dinding kista dari kulit;
5) Usahakan agar kista tidak pecah agar dapat
B. Ekstirpasi diangkat secara in toto. Bila pecah, keluarkan
Definisi dan Indikasi isi kista dan dinding kista, jepit dinding kista
Pengangkatan seluruh massa tumor yang terletak dengan klem, gunting untuk memisahkannya
di bawah kulit beserta dengan kapsulnya. Ekstir- dari jaringan kulit;
pasi umumnya dilakukan pada kista aterom . lipo- 6) Rongga bekas kista dijahit dengan jahitan sub-
ma, dan fibroma. kutaneus;
7) Luka bekas operasi dijahit.
Alat dan Bahan
Lidokain 2%; Komplikasi
Spuit; Kista residif
Kulit skalpel;
Pinset sirurgis; Sumber Bacaan:
Gunting jaringan; 1. Kirk RM. Basic surgical techniques. Edisi ke-6. London:
Klem jaringan; Chu rchill Livingstone: 20 l 0.
Needle holder; 2. Carucci JA. Leffell DJ Basal cell carcinoma. Dalam: Freed-
Jarum dan benang. berg IM. Elsen AZ. Wollf K. Austen KF. Goldsmith LA. Katz S.
penyunting. Fitzpatrick's dermatology in general medicine.
Langkah Kerja (Gambar 1) Edisi ke-8. New York: McGraw-Hill: 2012.
1) Bersihkan daerah operasi (lihat Bab Tindakan 3. Grossman D. Letfell DJ Squamous cell carcinoma. Dalam:
Asepsis dan Antisepsis) ; Freedberg IM, Elsen AZ, Wollf K. Austen KF. Goldsmith LA.
2) Lakukan anestesi lokal (blok/infiltrasi) di seke- Katz S. penyunting. Fitzpatrick's dermatology in general
liling massa tumor (lihat Bab Anestesi Lokal); medicine. Edisi ke-8. New York: McGraw-Hill: 2012.
3) Eksisi kulit di atas massa tumor berbentuk 4. Silver SG, Ho VCY. Benign epithelial tumors. Dalam: Freed-
elips runcing dengan arah sesuai garis lipatan berg IM. Elsen AZ. Wollf K. Austen KF. Goldsmith LA. Katz S,
kulit (panjangnya lebih dari ukuran kista yang penyunting. Fitzpatrick's dermatology in general medicine.
menonjol, lebarnya V. diameter tumor). Ter- Edisi ke-8. New York: McGraw-Hill: 2012.
 60Kompct('nsi lll
Instrumen Bedah dan Penjahitan
11
•• Chrysilla Calistania, Iskandar Rahardjo Budianto

Alat-alat dasar yang digunakan meliputi pisau be-

dah, gunting, pinset, klem, needle holder, jarum jahit,
dan benang jahit. Instrumen dasar dalam ilmu bedah
dikelompokkan menjadi instrumen pemotong, instru-
men penjepit, instrumen hemostatik, dan instrumen
pemegang jarum.
Instrumen
1. Instrumen pemotong
a. Pisau bedah
Terdiri dari dua bagian, yaitu bilah (mata pi-
sau) dan gagang (lihat Gambar I). Terdapat
beberapa macam pisau, yaitu
Reusable Gagang dan bilah merupakan
suatu kesatuan, harus diasah kembali seti-
ap akan digunakan. Akan tetapi, model ini
dapat menjadi media penularan penyakit
(misalnya HIV) sehingga hampir tidak di-
pakai lagi.
Disposable Gagang tebuat dari bahan poli-
vinilklordia (pvc) , harga relatif mahal, dan
tidak banyak digunakan.
Gabungan. Gagang dan bilah merupakan
hal yang terpisah, gagang dapat dipakai
ulang sedangkan bilah diganti setiap akan
digunakan. Jenis ini yang paling sering di-
gunakan di Indonesia.
Gambar I. (a) Bilah/ Mata Pisau. (b) Gagang Pisau
Bilah tersedia dalam berbagai macam uku-
ran dan digunakan sesuai keperluan. Bilah
nomor 10, 20, 23, dan 24 digunakan secara
umum untuk insisi kulit danjaringan subkutan.
Bilah nomor 11 digunakan pada insisi abses.
Bilah nomor 12 digunakan pada struktur tubu-
lar. Bilah nomor I 5 digunakan pada pekerjaan
yang memiliki ketelitian tinggi, misalnya ope-
rasi di tangan atau eksisi jaringan parut. 193
Berdasarkan perbedaan karakteristik mata
pisau, pisau bedah disebut menjadi:
Skalpel. Memiliki mata pisau dengan sisi
yang agak lebar. Pada penyayatan dengan
skalpel, posisi pisau letaknya horizontal,
seperti memegang pisau dapur, karena
bagian yang menyayat adalah perut pisau.
Bisturi. Memiliki mata pisau dengan ujung
yang runcing. Pada penyayatan dengan
bisturi, posisi pisau letaknya vertikal (se-
perti memegang pena) karena bagian yang
menyayat adalah ujung mata pisau. Posisi
memegang pisau secara vertikal dilakukan

[< -~ 10 c~1=3' 15
/<~ 21

{__ c=:::=;.__z'
~ J
lOA 15A
{ ( ---- -==- 22

L< ~ 11 {_ c=:::=r=> 15C

(_ < ~ 22A

=~ (__ c==:==-~ 15D

{_< ~
12 23

~
{_ c:=:= (... c=::=- ~ ~
128 16 24
'
cc::::::=:. ~ 12D {_ c:=:= ~ 18
(_< ~ 25

[c=:::=~ 13 {__ ( -EJ 19

~ 25A

{ c~
(~ > ... 14 20
{_ c:::::::::::. > 36

Gambar 2. Jenis dan Ukuran Bilah/ Mata Pisau

C(rcW
 b d
Gambar 3. Jenis Gunt ing Bedah.
Kecerangan: Gunting balucan (a). gunting Mayo (b). gunting Metzenbaum (c), gunt ing benang (d)
pada insisi yang memerlukan presisi atau
akurasi yang tinggi.
b. Gunting
Terdiri dari gunting Mayo, gunting Metzen-
baum, gunting runcing, dan gunting balutan
(lihat Gambar 3). Gunting Mayo dan Metzen-
baum memiliki ujung yang tumpul. Gunting
194 mayo digunakan untuk memotong struktur
yang liat. seperti fasia dan tendon. Gunting
Metzenbaum digunakan untuk memotong jari-
ngan. Gunting runcing digunakan untuk men-
diseksi lebih cermat dan rapi. Gunting balutan
digunakan untuk memotong kain pembalut.
2. lnstrumen penjepit: Pinset (Gambar 4)
Terdiri dari pinset anatomis (ujungnya tidak
memiliki "gigi") dan pinset sirurgis (ujungnya
memiliki "gigi"). Pinset anatomis digunakan untuk
memegang jaringan elastis, lunak, a tau lentur, se-
perti mukosa. Pinset sirurgis digunakan untuk me-
megang jaringan yang lebih liat, seperti jaringan
subkutis, otot, fasia, dan kulit.
3. Instrumen hemostatik: klem (Gambar 5)
Klem digunakan sebagai sarana hemostatik sela-
ma operasi berlangsung. Alat ini digunakan untuk
menghentikan perdarahan dengan menjepit ujung
pembuluh darah yang terpotong. Selain itu, dapat
pula digunakan sebagai tindakan pencegahan de-
ngan menjepitkannya sebelum memotong pembu-
luh darah.
Secara umum, dikelompokkan menjadi dua ba-
gian, yaitu traumatis dan atraumatis. Klem Pean,
;;
Gambar 4. Pinset Sirurgis (a). Pinset Anatomis (b)
8
Kocher, dan Mosquito termasuk dalam golongan
traumatik dan dapat digunakan untuk diseksi tum-
pul di samping sebagai sarana hemostat. Dieffen-
bach serranne (b ulldog} termasuk dalam kelompok
atraumatik, umumnya digunakan dalam tindakan
yang menghindari kerusakan jaringan atau pem-
buluh darah.
4. Instrumen pemegang jarum (needle holder)
(Gambar 6)
Needle holder digunakan untuk memegang jarum
jahit. lnstrumen ini juga tidak memiliki gerigi dan
umumnya memiliki celah di bagian dalam, dekat
sisi ujung.
]arum
Terdapat tiga macam ujung jarum dasar dalam
ilmu bedah, yaitu:
1. Cutting. Ujungnya berbentuk segitiga yang pun-
caknya menghadap ke lingkar bagian dalam jarum
(menghadap ke tepi Iuka) . Digunakan pada jari-
ngan yang cukup liat (kulit, tendon, atau ligamen).
2. Reverse cutting. Ujungnya berbentuk segitiga yang
puncaknya menghadap ke lingkar bagian luar
jarum (tidak menghadap ke tepi Iuka). Kerusa-
kan jaringan yang ditimbulkan minimal. Jenis ini
digunakan pada jaringan liat yang sulit ditembus
(penetrasi) jarum, seperti tendon sheath atau dae-
rah anatomis tertentu yang memerlukan penyem-
buhan dengan parut minimal (mata, kasus bedah
plastik).
3. Tapper. Ujungnya berbentuk lingkaran, tidak me-
motong/mengiris jaringan. Jenis ini digunakan
pada peritoneum, organ visera, miokardium.
Berdasarkan ada tidaknya mata untuk memasuk-
kan benang, jarum dapat pula dibedakan menjadi tipe
traumatis dan atraumatis (Gambar 8) . Jarum yang
memiliki mata untuk memasukkan benang pada ba-
gian ujungnya yang tumpul disebut sebagai jarum
traumatis karena ukuran penampang pada bagian
yang ber-"mata" lebih besar daripada penampang
pada bagian ujungnya yang tajam, sehingga akan
 j) c

Gambar 5. Je n is Kle m Bedah

Keteranga n: Kl em Pean (a). Klem Mosquito (b) . Klem Koc her (c)

menghasilkan bekas Iuka yang lebih besar. Keun- menimbulkan jaringan parut (karena tubuh
tungannya adalah jarum dapat dipakai berulang kali. membuat jaringan fibrosa di sekitar jahitan).
Jarum atraumatis merupakan jarum dengan benang b. Tidak diserap (non-absorbable). Perlu angkat
yang melekat pada "mata"-nya sehingga tidak menim- jahitan, reaksi jaringan minimal, dan lebih ja-
bulkan trauma bermakna padajaringan. rang menimbulkanjaringan parut.
Selain jenisnya, benang dalam ilmu bedah juga
Benang tersedia dalam berbagai ukuran. United States Stan-
195
Terdapat berbagai jenis benang dengan struk- dard Pharmacology menetapkan ukuran benang yang
tur, materi, dan daya serap yang berbeda-beda. dipakai sebagai standar internasional, yang terdiri
Masing-masingjenis tersebut digunakan untuk kondi- dari berbagai macam ukuran (0.0-10.0). Semakin be-
si a tau indikasi yang berbeda Oihat Tabel l ). sar nilai nominalnya, semakin kecil ukurannya Oihat
Struktur benang: Tabel I) .
a. Monofilamen, hanya terdiri dari l helai
benang. Keuntungan: lebih jarang terjadi infek- Sumber Bacaan:
si, reaksi jaringan minimal I. Boros M. penyunting. Surgical techniques. Szeged: Faculty
b. Multifilamen. terdiri dari beberapa helai of Medicine Unive rsity of Szeged: 2006.
benang yang dianyam/ dipintal. Keuntungan: 2. Moenadjat Y. Bedah minor. Jakarta: Kolegium IlmuBedah
lebih kuat Indonesia OKABI): 2002.
Materi benang:
a. Organik (natural) . menghasilkan reaksi en-
zimatik. Bahan organik merangsang reaksi
leukosit polimorfonuklear (PMN) . dan enzim
proteolitik pada lisosom PMN akan menghan-
ii
p
curkan benang.
b. Sintetik, menghasilkan reaksi hidrolisis. Reaksi
hidrolisis akan mengubah komposisi air dalam
benang, sehingga benang menjadi rapuh dan
hancur.
Gambar 7. Cutting (a). Reverse Cutting (b) . Tapper (c)
Penyerapan
a. Diserap (absorbable). Akan diserap jaringan,
a
tidak perlu diangkat (aff hecting). dan reaksi
jaringan lebih banyak sehingga lebih sering

Gambar 8. Jarum Traumatis (a dan b) . Jarum Atraumatis (c)

Gambar 6. Needle holder
 Tabel I. Jenis-jenis Benang

Dura>i Daya RPgang

Brnang Drskrips1 (wnsill' :::.11c11Rlh) Nama Dagang PPnggunaan
d1prrtahankan

Plain cargut Narural. mulrifilamen. 1-2 minggu Lapisan subkuraneus

diserap
Chromic catgur Natural. multifilamen. 2-3 mlnggu Lapisan subkutaneus.
diserap anastomosis pada traktus
gastrointestinal dan urinarius
Silk. linen Natural. multifilamen. Prolonged Kulit dan struktur jantung
tidak diserap
Stainless steel Natural, monofilamen. Prolonged Ligamen. tendon, tulang
tJ:j tidak diserap
11>
Asam poligikolat Sintetis. multifilamen. 3-4 minggu Dexon® Traktus gastrointestinal dan
°'
$.\I
~
diserap urinarius. otot, fascia. lapisan

c:: subkutaneus

3r:: Poliglaktln Sintetis, multifilamen, 4-6 minggu Vicryl® Traktus gastrointestinal dan
dlserap Safi!® urinarlus, otot. fascia, lapisan
3 subkutaneus

196 Polipropilen Sintetis. monofilamen. lndennite Prolene® Struktur oftalmologi. vaskular.

tidak diserap Ethilon® bedah saraf. fascia. kulit
Po Ila mid Slntetls, monofilamen, Tahu nan Nllon® Penutupan abdominal dan
tidak diserap kulit, hernia repair
PolitetraOuoroetilen Sincetis. monofilamen. lndennire Cortex® Anastomosis vaskular. hernia
(PTFE) tidak diserap repair
Kererangan: Vicry/®, Sam® berwama ungu: Prolene® berwama biru, Silk® berwama hiram.

61
Kompctensi IVA
• Rosser Plasty
11
•• Chrysilla Calistania, Iskandar Rahardjo Budianto

Definisi
Disebut juga nail plasty. Merupakan upaya me-
ngatasi iritasi ujung kuku yang tumbuh ke jaringan
dengan membuang sebagian kuku dan mengupaya-
kan kuku tumbuh di atas jaringan lunak.
Indikasi
Unguis incamatus (kuku tumbuh ke jaringan).
Prosedur dilakukan setelah infeksi mereda.
Alat dan Bahan
Set bedah minor;
Bilah disposable nomor I 0, dengan gagangnya
atau gunting jaringan kecil;
Benang monofilamen nomor 2.0 atau 3.0;
]arum cutting;
Karet penjepit ibu jari (torniket);
Ka pas;
Alkohol;
Kasa;
Perban;
Povidoniodin 10%, serta;
Salep antibiotik.
Langkah Kerja
I. Lakukan prosedur antisepsis pada daerah nail
plasty dengan menggunakan povidon iodin I 0%
(lihat Bab Tindakan Asepsis dan Antisepsis) ;
2. Lakukan anestesi lokal pada sisi lateral dan medial
falangs (topografi cabang saraf interdigitalis), di
proksimal falangs (Ii hat Bab Anestesi Lokal) ;
3. Pasang torniket pada bagian proksimal falangs;
4. Buat sayatan elips di jaringan yang tumbuh me-
nutupi kuku; bagian kuku yang tumbuh masuk ke
 Gt=1
y .
Gambar l.Tahapan Eksisi Sisi Kuku pada Rosser Plascy
dalam jaringan dibuang (± V. bagian ukuran lebar
kuku) ;
5. Lakukan eksisi jaringan sesuai desain yang su-
dah dibuat, memanjang dari ujung distal sampai
ke proksimal falangs. sedalam tunas kuku untuk
mencegah rekurensi (lihat Gambar 1);
6. Upayakan agar ujung tepi kuku membulat (tidak
runcing) agar tidak menyebabkan iritasi;
7. Bersihkan debris keratotik dari lekukan sisi kuku;
8. Lakukan penjahitan dengan teknik yang me-
ngupayakan kuku berada di atas jaringan lunak
kuku;
9. Berikan salep antibiotik pada dasar kuku yang
terpapar;
10. Luka dibalut dengan kasa dan perban, kencangkan
62 . •
Kompdt'.ns1 l\'A
11
••
Definisi
Sirkumsisi merupakan tindakan bedah yang bertujuan
membuang preputium penis.
lndikasi
Medis: fimosis , parafimosis, kebersihan daerah
glans (dapat mengurangi risiko terjadinya tumor) ;
Nonmedis: umumnya agama, dilakukan pada usia
7 bulan-7 tahun.
Kontraindikasi
Hipospadia, karena kulit preputium diperlukan se-
bagai bahan pada rekonstruksi hipospadia.
Langkah Kerja
1. Persiapan operasi:
a. Tentukan ada/ tidaknya kontraindikasi sirkum-
sisi (melalui anamnesis dan pemeriksaan fisis) ;
untuk mengupayakan hemostasis;
11. Torniket dilepaskan.
Komplikasi
Infeksi, nekrosis tepi-tepi Iuka, atau rekurensi. Ke-
jadian rekurensi dapat dicegah dengan tidak memo-
tong kuku terlalu pendek dan tidak memakai sepatu
terlalu sempit (untuk kuku kaki).
19'Z
Sumber Bacaan:
l. Moenadjat Y. Bedah minor. Jakarta: Kolegium Ilmu Bedah
Indonesia (IKABI) : 2002.
2. Bachsinar B. Bedah minor. Jakarta: Penerbit Hipokrates:
1992.
Sirkumsisi
Chrysilla Calistania, Iskandar Rahardjo Budianto
b. Tanyakan riwayat alergi obat (antibiotik, anal-
getik, anestesi lokal);
c. Berikan penjelasan mengenai tindakan yang
akan dilakukan dan minta persetujuan pasien/
orang tua pasien (informed consent);
d. Pe'rsiapkan alat dan obat-obatan sirkumsisi;
e. Persiapkan alat dan obat-obatan penunjang
hidup bila terjadi syok anafilaksis (adrenalin);
f. Jika semua telah siap, pasien diminta untuk
meletakkan kedua tangannya di bawah kepa-
la (sebagai upaya menghindari refleks meme-
gang/ melindungi penis saat sirkumsisi dilaku-
kan).
2. Asepsis dan antisepsis Oihat Bab Tindakan Asep-
sis dan Antisepsis):
a. Pasien telah mandi dan membersihkan daerah
genitalianya dengan sabun;
 Tabel l. Alat dan Bahan Sirkumsisi
Gunting diseksi (I buah) .
Gunting bena ng (I buah) ,
Gagang pisau dan bilah nomor IO (1 buah).
Pinset anatomis (1 buah).
Pinset bedah (I buah),
Klem hemostat ujung lurus (3 buah).
Klem hemostat lengkung (2 buah).
Neddie holder (1 buah),
Jarum cutting.
Duk steril berlubang di tengahnya.
b. Bersihkan daerah genitalia dengan povidon
iodin l 0% secara sentrifugal {dari sentral ke
perifer, membentuk lingkaran ke arah luar),
dengan batas atas tepi pusar dan batas bawah
meliputi seluruh skrotum (lihat Gambar 1);
c. Letakkan duk steril yang tengahnya berlubang.
3. Anestesi lokal dengan lidokain 2% {lihat Bab
198 Anestesi Lokal):
a. Anestesi blok pada cabang saraf dorsalis penis;
b. Penis dipegang dengan tangan kiri operator.
]arum diarahkan ke proksimal batang penis
(±0.5-1 cm daripangkal penis). ]arum ditusuk-
kan ke kulit dan masukkan ±0,25 mL larutan
anestesi di bawah kulit. ]arum diteruskan hing-
ga menembus fasia Buck (seperti menembus
kertas), kemudian diarahkan ke lateral garis
tengah, dan masukkan ±0,5-1 mL larutan
anestesi. Prosedur yang sama dilakukan pada
sisi kontralateral (lihat Gambar 2);
c. Perhatian, penyuntikkan larutan anestesi ha-
rus didahului dengan tindakan aspirasi untuk
mengetahui apakah ujungjarum berada dalam
pembuluh darah atau tidak. Apabila terdapat
Gambar !.Antisepsis dari Sentral ke Perifer (Sentrifugal)
Benang diserap ukuran 4.0 / 5.0 .
Ka pas.
Kassa steril.
Pl ester.
Spuit 3 mL/5 mL,
Sarung tangan steril,
Larutan antiseptik (povidon iodin I 0%, larutan sublimat).
Lidokain HCI 2%.
darah yang teraspirasi, posisi jarum dipindah-
kan, kemudian dilakukan aspirasi kembali. Bila
tidak ada darah yang teraspirasi, penyuntikkan
larutan anestesi boleh dilakukan;
d. Anestesi infiltrasi di lapisan subkutis ventral
penis 0,5-0,75 mL untuk kedua sisi.
4. Mengevaluasi apakah anestesi lokal sudah efektif.
Dilakukan dengan menjepit ujung kulit preputium
dengan klem dan memperhatikan mimik pasien.
5. Pembersihan glans penis
Glans penis dibuka hingga sulkus koronarius ter-
papar. Bila ada perlengketan preputium ke glans,
Gambar 2. Anestesi Blok pada Sirkumsisi
 Gambar 3. Pembersihan Glans Penis.Menggunakan klem (a). menggunakan kassa (b).
bebaskan dengan klem arteri atau dengan kassa
steril. Bersihkan smegma yang terdapat di sekitar
sulkus koronarius glans penis dengan menggu-
nakan kassa yang megandung larutan sublimat
(lihat Gambar 3). Alat-alat yang digunakan untuk
membersihkan glans penis tidak boleh digunakan
untuk prosedur selanjutnya karena sudah tidak
steril.
6. Pengguntingan dan Penjahitan:
a. Lakukan pemasangan 2 buah klem lurus pada
preputium bagian dorsal, masing-masing pada
posisi jam 1 dan 11 dengan ujung klem men-
capai jarak ± 0,5 cm dari sulkus koronarius
glans penis;
b. Lakukan pemasangan klem ketiga pada frenu-
lum penis (posisijam 6 [Gambar 41):
c. Tujuan pemasangan ketiga klem ini adalah se-
bagai pemandu tindakan dorsumsisi dan sara-
na hemostasis:
d. Lakukan prosedur dorsumsisi (Gambar 4) de-
ngan menggunakan pisau atau gunting jari-
ngan pada posisi jam 12, menyusur dari distal
ke proksimal hingga mencapai ± 0,5 cm dari
a b
Gambar 4. Pemasangan Klem (a) dan Pengguntingan (b, c) pada sirkumsisi
sulkus koronarius glans penis:
e. Pada batas ujung dorsumsisi (titik ±0,5 cm
dari sulkus koronarius glans penis) , dilakukan
jahitan yang bertujuan sebagai kendali Qahitan
teugel/jahitan kendali) agar pemotongan kulit
selanjutnya lebih mudah dan simetris;
f. Gunting secara melingkar (Gambar 5), dimu- 199
lai dengan jahitan kendali pada arah jam 12,
ke arah frenulum Qam 6) pada satu sisi, men-
cakup kulit bagian luar dan dalam preputium.
Sisakan ± 0,5 cm mukosa atau 0,5 cm dari
sulkus koronarius. Prosedur yang sama dilaku-
kan pada sisi kontralateral. Bila setelah peng-
guntingan masih terdapat mukosa berlebih,
dapat dilakukan pemotongan kembali agar
bentuk menjadi lebih baik;
g. Lakukan penjahitan aproksimasi kulit (Gam-
bar 5) dengan mukosa pada posisi jam 3 dan
9, masing-masing 2-3 simpul. Prinsipnya ada-
lah mempertemukan pinggir kulit dan pinggir
mukosa:
h. Lakukan penjahitan mukosa distal frenulum
(posisi jam 6) dengan jahitan angka 8 atau O:
i. Setelah selesai penjahitan, mukosa frenulum di
 Gambar 7. Pembalutan Pada Sirkumsisi

pa balutan.
8. Pemberian obat-obatan (analgesik dan antibiotik
oral).

200
Anjuran Pascaprosedur
Perhatikan adanya infeksi, pus, hematom, atau
Iuka yang belum menutup;
Jika dibalut, balutan dibuka 4-5 hari kemudian
setelah membasahi perban dengan rivanol;
Balutan jangan terkontaminasi urien. Bila terkon-
Gambar 6. Jahitan Kendali pada Sirkumsisi
taminasi, lakukan penggantian balutan.

Sumber Bacaan:
sebelah distal digunting dari jahitan sebelum- I. Moenadjat Y. Bedah minor. Jakarta: Kolegium llmu Bedah
nya. dibersihkan dengan povidon iodin I 0% Indonesia (IKABQ: 2002.
dan diberikan salep antibiotik. 2. Bahcsinar B. Karakata S. Sirkumsisi. Jakarta: Hippocrates:
7. Pembalutan (Gambar 7), dengan menggunakan 1995.
kassa yang sudah diolesi salep antibiotik. Hati-ha- 3. Weiss H. Larke N. Halperin D. Schenker I. Neonatal and
ti, jangan sampai penis terpuntir saat pembalutan. child male circumcis ion: a global review. Joint United Na-
Dapat pula dilakukan perawatan Iuka terbuka tan- tions Programme on HIV/AIDS (UNA!DS): 2010.

b ct

Gambar 5.Teknik Pengguntingan pada Sirkumsisi.

Pengguntingan secara melingkar (a). penjahitan dan pengguntingan mukosa frenulum (b,c,d).
 Teknik Penjahitan
Prinsip Penyembuhan Luka
Luka (wound) didefinisikan sebagai rusaknya kon-
tinuitas anatomis jaringan yang terjadi akibat trau-
ma, kimiawi, listrik, maupun radiasi. Proses alamiah
respon tubuh terhadap Iuka dapat dibagi menjadi tiga
fase berikut:
l. Fase inflamasi (reaktif): berlangsung 1-6 hari
Tujuan: hemostasis (vasokonstriksi dan
agregasi platelet) , serta kemotaksis (migrasi
makrofag dan PMN). Fase ini berperan dalam
membatasi dan mencegah kerusakan lebih
Ianjut.
Mekanisme: debris dan mikroorganisme
dibersihkan melalui respon inflamasi, sep-
erti neutrofil (24-48 jam), makrofag (48-96
jam), serta limfosit (5-7 hari). Di antaranya,
makrofag berperan penting dalam menghasil-
kan faktor pertumbuhan, melalui sinyal in-
flamatorik, untuk produksi kolagen.
2. Fase proliferatif (regeneratif): berlangsung 4
hari-3 minggu
Tujuan: sintesis kolagen (terutama tipe nn,
angiogenesis, dan epitelisasi.
Mekanisme: fibroblas diaktifkan oleh makrofag
melalui sinyal faktor pertumbuhan. Selain itu,
terjadi proses reepitelisasi, sintesis matriks,
dan angiogenesis. Kekuatan penyatuan jari-
ngan akan meningkat pada hari ke-4 dan 5.
3. Fase remodelling (maturasi): berlangsung 3 ming-
gu- 1 tahun
Tujuan: kontraksi, jaringan parut (skar) , dan
remodeling skar.
Mekanisme: pembentukan dan ikatan (cross-
/ink) kolagen semakin meningkat. Kolagen tipe
I akan menggantikan tipe III hingga rasio nor-
Tabet I. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Penyembuhan Luka:
Mekanik: trauma lokal, tekanan:
Suplai darah: sirkulasi, iskemia:
Temperatur:
Teknik dan materi penjahitan:
Ada/ tidaknya benda asing:
lnfeksi:
Hematoma/ seroma (me ningkatkan infeksi):
Hipertensi venosum:
Penyakit vaskular perifer.
Frans Liwang, Iskandar Rahardjo Budianto
ma! 4: 1 tercapai. Kekuatan penyatuan jaringan
akan maksimal pada hari ke-60 (80% kekuatan
pra-cedera).
Prinsip Penjahitan Luka
Penjahitan Iuka bertujuan untuk mempercepat
proses penyembuhan jaringan. Tahapan penjahitan
Iuka meliputi hemostatik terlebih dahulu, yang dilan-
jutkan dengan aproksimasi jaringan. Namun idealnya,
penjahitan Iuka harus disesuaikan dengan jenis dan
proses fisiologis penyembuhan Iuka. Berikut adalah
tiga pendekatan dalam penyembuhan Iuka:
Penyembuhan per primam: penutupan Iuka secara
langsung dalam beberapa jam setelah Iuka terjadi, 201
misalnya dengan pejahitan. Pendekatan ini dipakai
untuk Iuka yang baru terjadi (<6 jam), serta Iuka
yang bersih. Namun, pendekatan ini tidak dipakai
untuk Iuka gigitan binatang (kecuali pada wajah) ,
Iuka trauma berat, infeksi, Iuka yang disertai ben-
da asing, serta Iuka yang telah didiamkan >6-8
jam.
Penyembuhan per secundam: Iuka dibiarkan ter-
buka hingga menutup sendiri secara alamiah.
Laju epitelisasi normal ialah 1 mm/ hari dari batas
pinggir Iuka. Adanya kontraksi dan granulasi akan
dipertahankan selama fase inflamasi hingga Iuka
menutup. Pendekatan ini memerlukan penggan-
tian penutup Iuka (dressing), dan kualitas penyem-
buhan Iuka lebih buruk secara kosmetik.
Namun, pendekatan ini diindikasikan bila penyem-
buhan pre primam tidak memungkinkan.
Penyembuhan per tertiam: tindakan secara aktif
menganggu proses penyembuhan, lalu ditutup
4-10 hari pascacedera, atau setelah jaringan gra-
nulasi terbentuk danjumlah bakteri <10 5 gramja-
Usia:
Nutrisi: protein. vitamin C. Oz;
Merokok:
Penyakit kronis: diabetes, kanker. penyakit kardiova-
skular:
Imunosupresi: steroid. kemoterapi. radiasi:
Penyakit vaskular kolagen:
lradiasi jaringan.

Gambar 1. Teknik Penjahitan Simple interrupted
ringan. Pendekatan ini digunakan pada Iuka yang
202 sangat terkontaminasi, Iuka yang telah lama dibi-
arkan, cedera berat dengan banyak jaringan mati.
Fase inflamasi yang lebih panjang diperlukan un-
tuk mengurangijumlah bakteri dan meminimalisir
risiko infeksi setelah penutupan.
Langkah-langkah Penjahitan Luka:
1. Anestesi lokal atau infiltrasi. lnjeksi anestesi di-
lakukan sebelum debridemen dan irigasi: lidokain
I% I 0 mg/ mL dosis 5 mg/KgBB (bila tanpa epine-
frin, bertahan 40-60 menit) atau dosis 7 mg/KBB
bila diberikan bersama epinefrin (bertahan 2-6
jam). Apabila terjadi perdarahan, pemberian epine-
frin I :150.000 dapat diberikan sebagai vasokon-
striktor.
Waspadai tanda-tanda toksisitas lidokain: eksi-
tasi sistem saraf pusat, diikuti dengan depresi
neurologis sentral, respiratorik, dan kardiovas-
kular.
Gambar 2. Teknik Penjahitan Intrakutikular
\
\
'
I
, __ -
I
,.,'
2. Irigasi dan debridemen. lrigasi menggunakan
cairan fisiologis (seperti ringer laktat atau salin
normal) untuk membuang bekuan darah, benda
asing, serta mikroorganisme. Setelah itu, debride-
men dikerjakan. Debridemen adalah pembuangan
jaringan yang mengalami nekrosis atau terinfeksi
untuk mempercepat proses penyembuhan. Ben-
tuk Iuka yang ireguler atau tidak beraturan dapat
dieksisi untuk menghasilkan tepi tajam sehingga
mempermudah penyembuhan Iuka sewaktu
aproksimasi (penyatuan jaringan).
3. Teknik Penjahitan.
Pemilihan jenis benang sangat tergantung dari
operator, yang disesuaikan dengan jenis Iuka, ser-
ta kelebihan-kekurangan masing-masing materi
benang Oihat Bab Instrumen Bedah). Demikian
halnya dengan teknik penjahitan. Beberapa teknik
penjahitan sederhana yang lazim digunakan, an-
tara lain:
a. Simple interrupted (lihat Gambar 1). Dapat di-
\.

Gambar 3. Teknik Penjahitan mattress: Vertikal (kiri). Horizontal (tengah dan kanan)

gunakan hampir pada seluruh situasi. yang baik, pemasangan drainase, atau
b. Intrakuticular Oihat Gambar 2) . Hasil lebih baik balut tekan dengan verban elastis. Hindari
secara kosmetik, namun kekuatan jahitan rela- regangan berlebihan pada kulit. lepas jahi-
tif lemah. Biasanya teknik ini dikombinasikan tan dalam 7-10 hari (5 hari untuk wajah).
dengan jahitan dalam.
c. Vertical mattress (!ihat Gambar 3). Teknik ter- Selain penjahitan Iuka, terdapat materi untuk
pilih untuk area yang sulit dijangkau, misalnya aproksimasi kulit lainnya, antara lain:
dorsum tangan. 203
d. Horizontal mattress (lihat Gambar 3).
e. Continuous (lihat Gambar 4). Relatif lebih
menghemat waktu, bermanfaat untuk hemo-
stasis.

Dalam melakukan penjahitan Iuka, hendaknya

memperhatikan masalah teknis berikut:
a. Minimalisasi trauma jaringan.
b. Pastikan jarak yang sama antara lebar dan
kedalaman penjahitan pada kedua sisi (lihat
Gambar 7) .
c. Untuk menghasilkan kosmetik yang baik (pada
kulit):
Usahakan Iuka tertutup eversi setelah pen-
jahitan (lihat Gambar 6). Dengan posisi
eversi, uka akan merapat lebih sempurna;
Usahakan jangan sampai terbentuk dead.-
space, yaitu rongga be bas yang berisi
cairan, darah, atau serum. Dead.space dapat
diminimalisir dengan teknik penjahitan

Gambar 4. Teknik Penjahitan Continuous Gambar 6. Eversi Jaringan dalam Penjahitan


1 atau balut tekan.
I memungkinkan, posisi elevasi dapat memu-
I Untuk Iuka kontaminasi , vaksinasi tetanus
Gambar 7. Jarak antara Lebar dan Kedalaman Penjahitan
Plester. Dapat digunakan untuk Iuka superfi-
sial dengan bentuk kedua sisi sama, misalnya
Iuka insisi. Namun, plester tidak dapat digu-
nakan pada Iuka yang aktif berdarah.
Bahan adesi kulit, misalnya 2-octylcyanoacry-
late. Bahan ini dapat digunakan untuk Iuka
area kecil, tanpa menimbulkan regangan.
Penggunaan bahan ini dapat menimbulkan
tatto.
Staples. Penggunaan materi baja-titanium ini
menghasilkan reaksi jaringan yang lebih mini-
mal dibandingkan benang jahit.
4. Perawatan Iuka pascapenjahitan
Tutup jahitan dengan bahan yang mencegah
perlengkatan, tetapi memungkinkan drainase,
misalnya kain tule yang mengandung vaselin.
Dapat pula ditambahkan antiseptik atau antibi-
otik sesuai indikasi.
Tutup dengan kasa yang absorben, lalu plester
lstirahatkan organ yang habis dioperasi. Bila
dahkan drainase cairan.
dapat dipertimbangkan bila riwayat imunisasi
tidak jelas atau kurang dari 3 dosis. Berikan
vaksin tetanus toksoid (Td) 0,5 mL J.M. ± te-
tanus imunoglobulin 250 U J.M. Risiko tetanus
perlu diwaspadai bila Iuka >6 jam, kedalaman
Iuka > 1 cm, terdapat kontaminasi, jaringan
mati, benda asing, serta pada Iuka bakar, tem-
bakan, cedera suhu dingin (frostbite) , Iuka
penetrasi, sumber Iuka dari sawah (farming
injury).
Profilaksis lain yang dapat dipertimbangkan
sesuai kejadian, antara lain hepatitis B dan HIV.
Sumber Bacaan
I. Ethridge RT. Leong M, Phillips LG. Wound healing. Dalam:
Townsend CM. Beauchamp RD. Evers BM, Mattox KL, pe-
nyunting. Sabiston textbook of surgery: the biological basis
of modern surgical practice. Edisi ke-19. Philadelphia:
Elsevier Saunders: 2012.
2. Dreckman S. Sequeira S. Plastic surgery. Dalam: Vojvodic
M, Young A. penyunting. Toronto Notes 2014. Ontario:
Toronto Notes: 2014.
 64
•••
Kompetensl JJJB
Hernia inguinalis merupakan satu dari permasala-
han bedah yang paling sering dijumpai pada masa
bayi dan anak. Operasi hernia merupakan salah satu
operasi elektif yang tersering dilakukan.
Embriologi dan Patogenesis
Berbeda dengan dewasa, hernia inguinalis pada
bayi disebabkan karena kegagalan penutupan prose-
sus vaginalis (penonjolan peritoneum yang berbentuk
seperti jari dan bertugas mengiringi testis turun ke
skrotum). Penutupan prosesus vaginalis normalnya
terjadi beberapa bulan sebelum kelahiran. Oleh ka-
rena itu, insidens hernia inguinalis tinggi pada bayi
prematur. Pada penutupan prosesus vaginalis yang
parsial (tidak utuh) menyebabkan cairan terjebak
dalam skrotum sehingga menyebabkan terbentuknya
hidrokel.
Klasifikasi
I. Hernia Inguinalis Lateral (Gambar 1)
Umumnya, hernia pada anak adalah hernia ingui-
nalis lateral. Kantung hernia berasal dari sisi lateral
pembuluh darah epigastrik inferior dan turun sepan-
jang korda spermatikus dalam fasia kremaster. Kan-
tung ini dapat bertahan sepenuhnya dalam kanalis
inguinalis atau turun melalui cincin inguinalis ekster-
nal. Apabila masuk ke skrotum disebut hernia skrota-
lis, sedangkan apabila masuk ke labia mayor disebut
hernia labialis. Hernia inguinalis lateral dapat dibeda-
kan menjadi:
Hernia inguinalis lateral reponibel, apabila hernia
dapat keluar masuk;
Hernia inguinalis lateral ireponibel. apabila hernia
tidak dapat dimasukkan kembali kedalam rongga
perut;
Hernia inguinalis lateral strangulata, apabila her-
nia terjepit oleh cincin hernia. Hal ini menyebab-
kan gangguan vaskularisasi dan gangguan pasase.
2. Hernia Umbilikalis
Hernia umbilikalis terjadi karena kegagalan penu-
tupan cincin umbilikus sehingga menimbulkan defek
sentral pada linea alba. Defek pada fascia menyebab-
kan protrusi isi rongga perut. Hernia umbilikalis
berukuran <I cm pada waktu kelahiran biasanya akan
menutup sendirinya pada tahun keempat kehidu-
pan. Hernia umbilikalis dapat bermanifestasi sebagai
HerniaAnak
Chris Tanto, Iskandar Rahardjo Budianto
omfalokel dan gastroskisis. Omfalokel adalah defek
kongenital pada dinding abdomen dimana isi perut
terbungkus oleh peritoneum dan membran amnion.
Berbeda dengan omfalokel, pada gastroskisis, organ
abdomen tidak terbungkus kantong melainkan bebas
keluar.
Epidemiologi
Insidens hernia inguinalis pada anak berkisar
antara I 0-20 per 1000 kelahiran hidup. Pada bayi
prematur, angka kejadian naik menjadi 300 per 1000
kelahiran hidup. Hernia inguinalis lebih sering terjadi
pada anak laki-laki dibanding perempuan (10:1). Her- 205
nia lebih sering terjadi pada sebelah kanan dibanding-
kan kiri atau bilateral. Hal ini diperkirakan karena
testis kanan turun belakangan. Bayi lebih rentan
mengalami hernia strangulata karena cincin inguinal
yang sempit.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan
fisis, dan pemeriksaan penunjang sebagai berikut.
Anamnesis
Adanya penonjolan di daerah inguinal/skrotum yang
intermiten. Biasanya terlihat lebih jelas pada saat me-
nangis atau mengedan. Seringkali, penonjolan dapat
hilang saat istirahat atau dapat dimasukkan secara
manual.
Pemeriksaan Fisis
Tonjolan pada skrotum/kanal inguinal/labia yang
membesar apabila pasien mengedan;
Korda pada sisi yang terkena terasa lebih tebal
dibandingkan sisi yang tidak terkena;
Hernia strangulata: tonjolan tidak dapat dimasuk-
kan. Apabila sudah beberapa jam, anak akan re-
wel, tidak mau makan, merasa nyeri, mengalami
distensi abdomen, muntah, serta sulit buang angin
atau mengeluarkan kotoran. Tonjolan yang mem-
bengkak, kemerahan, serta terdapat perubahan
warna pada kulit yang melapisinya;
Pemeriksaan transiluminasi untuk membedakan
hernia dengan hidrokel. Pemeriksaan translumina-
si dilakukan di ruangan gelap. Kemudian, tempel-
kan senter pada area skrotum yang dicurigai. Hi-
drokel memberikan hasil positif (tembus cahaya)
 Cincin inguinalis internal
Cincin inguinalis eksterna l
Normal
Hernia skrocalis
alau hidrokel komunikans
Hidrokel korda
Gambar 1. Berbagai Tipe Hernia lnguinalis dan Hidrokel pada Anak.
(Sabiston Textbook of Surgery. Edisi ke- 17. 2004)
dengan pemeriksaan ini;
Beda lainnya: batas atas hidrokel (+), hernia batas
atas (-).
Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis biasanya cukup dengan pemeriksaan
fisis. Ultrasonografi dan laparoskopi diagnostik da-
pat dilakukan untuk pasien dengan kecurigaan her-
nia inguinalis yang tidak dapat ditegakkan dengan
pemeriksaan fisis. Namun, pemeriksaan ultrasonogra-
fi memiliki kelemahan karena bersifat operator de-
pendent. Selain untuk diagnostik, laparoskopi dapat
digunakan untuk tujuan terapeutik langsung setelah
diagnosis ditegakkan.
Tata Laksana
Pasien dengan hernia inguinalis hams menjalani
prosedur operasi sebagai tata laksana definitif. Oleh
karena itu. pasien hernia anak dirujuk ke spesialis be-
dah anak. Operasi untuk memperbaiki keadaan hernia
inguinalis pada anak disebut dengan herniotomi ka-
rena dilakukan penutupan (ligasi) prosesus vaginalis
peritoneum se-proksimal mungkin. Berbagai keadaan
turut menentukan waktu operasi:
I. Hernia inguinalis reponibel
Operasi dilakukan secepatnya setelah diag-
nosis ditegakkan untuk mencegah kemungkinan
terjadinya hernia strangulata. Faktor lain yang
dipertimbangkan adalah kesiapan pasien, orang
tua, ekonomi, dan lain-lain. Penundaan operasi
elektif hernia dilakukan pada kasus prematur,
bayi berat lahir sangat rendah (<1500 gram), dan
Hernia
Hidroke l
adanya kondisi seperti penyakit jantung kongeni-
tal, infeksi, penyakit paru , atau metabolik. Semakin
lama ditunda, kemungkinan untuk mengalami her-
nia strangulata semakin besar.
2. Hernia inguinal strangulata
Keadaan ini merupakan emergensi sehing-
ga diperlukan operasi segera. Hernia inguinal
strangulata adalah keadaan dimana usus terjepit
se- hingga menghambat suplai darah. Pada opera-
si hernia strangulata dilakukan laparotomi dengan
kemungkinan reseksi usus. Sebelumnya, dapat
dicoba terapi konservatif, yakni pasien dipuasa-
kan, dilakukan pemasangan selang nasogastrik,
infus, serta diberikan obat sedatif sampai pasien
tertidur. Apabila tertidur, tekanan intraperitoneal
diharapkan akan kembali normal dan isi kantong
hernia akan kembali ke rongga peritoneum. Apa-
bila dalam waktu enam jam hernia tidak tereduksi
atau tanda iritasi peritoneum terlihat, herniotomi
wajib dikerjakan.
Terapi konservatif tidak dikerjakan apabila
tanda-tanda nekrosis usus ditemukan. Tanda-
tanda tersebut adalah meningkatnya suhu tubuh
(tanpa dehidrasi) , edema serta kemerahan pada
pemeriksaan lokal, dan nyeri tekan di daerah pem-
bengkakan.
3. Pada kasus hernia umbilikalis. observasi dikerja-
kan sampai usia pasien kurang lebih dua tahun.
Biasanya bila defek kurang dari I cm diharapkan
defek dapat menutup spontan sebelum usia 2 ta-
hun. Bila setelah usia 2 tahun defek belum menu-
tup, diperlukan tindakan operasi.
Komplikasi
Obstruksi usus, peritonitis, dan torsio ovarium (pada
anak perempuan).
Diagnosis Banding
Salah satu diagnosis banding hernia anak adalah
hidrokel. Pada kasus hidrokel, observasi dilakukan
sampai anak berusia 12 bu)an. Observasi dilakukan
karena hubungan dengan rongga peritoneum masih
mungkin menutup spontan. Apabila sudah menutup,
cairan pada hidrokel (yang berasal dari rongga peri-
toneum) secara bertahap terabsorbsi. Apabila setelah
usia 12 tanda dan gejala hidrokel menetap, pasien da-
pat menjalani prosedur bedah berupa ligasi setinggi
prosesus vaginalis peritoneum seperti pada prosedur
herniotomi.
Kriptorkidismus
Definisi
Kriptorkidismus atau undescended testis merujuk
pada kondisi adanya kelainan pada penurunan testis
ke skrotum. Testis dapat berada di intraperitoneum,
cincin inguinal internal, kanalis inguinalis, atau cincin
inguinal eksternal. lstilah tersebut perlu dibedakan
dengan testis ektopik, yakni testis yang telah
melewati cincin eksternal, tetapi diam di lokasi yang
abnormal (bukan pad a jalur penurunannya), seperti di
abdomen, paha bagian medial, atau perineum.
Epidemiologi
Sebanyak 3,4% bayi laki-laki aterm mengalami
kriptorkidismus. Pada bayi preterm, angka kejadian
meningkat menjadi 30%. Kebanyakan testis yang
kriptorkidismus turun sendirinya dalam usia 3 bulan
sampai 6 bulan.
Embriologi dan Patogenesis
Testis bermula sebagai penebalan dari urogenital
ridge pada minggu ke-5 sampai 6 kehamilan. Antara
minggu ke-12 sampai I 7, testis mengalami migrasi
transabdominal menuju cincin inguinalis interna. Pada
bulan ketujuh dan kedelapan, testis turun melalui
kanalis inguinalis ke skrotum bagian atas. Seiring
dengan proses ini, prosesus vaginalis terbentuk dan
tertarik bersamaan dengan testis yang bermigrasi.
Penurunan testis dipengaruhi oleh berbagai faktor
seperti tarikan gubernakulum, tekanan intrabdomen,
dan faktor endokrin. Berbagai kelainan pada faktor
ini diperk.irakan menyebabkan testis tidak turun ke
Sumber Bacaan
I. Hackam DJ. Newman K. Ford HR. Pediatric surgery. Dalam:
Brunicardi FC. Andersen DK. Billiar TR, Dunn DL. Hunter
JG. Pollock RE. penyunting. Schwartz's manual of surgery.
Edisi ke-8. New York: McGraw-Hill; 2006. h.1022-24.
2. Sato TT. Oldham KT. Pediatric abdomen. Dalam: Mulhollan
MW, Lillemoe KD. Doherty GM. Maier RV. Upchurch GR. pe-
nyunting. Dalam: Greenfield's surgery: scientifiv principles
and practice. Edisi ke-4. Maryland: Lippincot Williams &
Wilkins; 2006. h.1882-4.
3. Warner BW. Pediatric surgery - imperforate anus. Dalam:
Townsend CM. Beauchamp RD. Evers BM, Mattox KL. pe-
nyunting. Sabiston textbook of surgery. Edisi ke-17. Elsevi-
er-Saunders: 2004. h.2117-9.
4. Departemen Bedah Anak. Panduan Pelayanan Medik. Ja-
karta: Departemen Ilmu Bedah: 2012.
207
Chris Tanto, Iskandar Rahardjo Budianto
tempatnya.
Gubernakulum adalah sebuah struktur yang
menggabungkan bagiah bawah tunika vaginalis
dengan dasar skrotum. Struktur tersebut membantu
penurunan testis dengan melebarkan kanalis
inguinalis sehingga testis dapat mencapai skrotum.
Kelainan intrinsik testis dan epididimis diperkirakan
juga menyebabkan testis tidak dapat turun ke
skrotum.
Diagnosis
Pemeriksaan Fisis
I. Inspeksi: skrotum dengan rugae-rugae yang
sedikit (hipoplastik);
2. Palpasi (pasien dalam posisi supinasi): testis
teraba di kanalis inguinalis atau skrotum bagian
atas. Apabila testis sulit atau tidak dapat dipalpasi,
kemungkinan testis berada di abdomen atau testis
tidak terbentuk. Apabila pada posisi supinasi
testis sulit diraba, pemeriksaan dilakukan dengan
kaki anak menyilang sambil duduk. Manuver ini
meniadakan refleks kremaster.
Pemeriksaan Penunjang
I. Pemeriksaan radiologi seperti USG, CT-scan, dan
MRI dapat dikerjakan tetapi seringkali inakurat;
2. Laparoskopi diagnostik merupakan pilihan.
Tata Laksana
Saat ini direkomendasikan bahwa testis yang belum
turun direposisi antara usia 6 bulan - 1 tahun dengan
 pembedahan. Pembedahan untuk memindahkan
testis yang belum turun ke skrotum disebut dengan
orkidopeksi. Orkidopeksi dilakukan oleh dokter
spesialis bedah.
Pada pasien dengan kriptorkidismus unilateral,
orkidopeksi merupakan pilihan;
Penggunaan hormon chorionic gonadotropin
mungkin efektif pada pasien dengan testis
undesensus bilateral. Apabila penurunan testis
tidak terjadi dalam 1 bulan, operasi harus
dikerjakan;
Pendekatan pada pasien dengan testis yang tidak
teraba adalah dengan melakukan laparoskopi
terlebih dahulu. Laparoskopi ditujukan untuk
mengidentifikasi lokasi testis. Apabila lokasi
testis dekat dengan cincin internal, orkidopeksi
dilakukan. Apabila testis dinilai terlalu jauh dari
skrotum, biasanya dilakukan operasi dengan dua
tahapan (pendekatan Fowler-Stephens).
Komplikasi
Laki-laki dengan testis undesensus bilateral
seringkali infertil. lnsidens infertilitas pada pasien
orkidopeksi unilateral kurang lebih dua kali
dibandingkan dengan penurunan testis yang normal.
Ada kecenderungan testis mengalami keganasan
pada pasien-pasien kriptorkidismus yang terlambat
dioperasi atau tidak dioperasi.
$umber Bacaan
1. Hackam DJ, Newman K. Ford HR Pediatric surgery. Dalam:
Brunicardi FC, Andersen DK. Billiar TR, Dunn DL, Hunter
JG, Pollock RE, editor. Schwartz's manual of surgery. Edisi
ke-8. New York: McGraw-Hill; 2006. h. l 024-6.
2. Minevich E. Sheldon CA. Pediatric genitourinary system.
Dalam: Greenfield's surgery: scientifiv principles and
practice. Edisi ke-4. Maryland: Lippincot Williams &
Wilkins; 2006. h.1953.

208

Malaformasi Anorektal
Chris Tanto, Iskandar Rahardjo Budianto

Definisi
Malformasi anorektal adalah kelainan-kelainan Klasifikasi
kongenital yang ditemukan pada saluran cerna bagian Klasifikasi malformasi anorektal dapat dilihat pada
anus dan rektum. Kelainan yang terjadi dapat berupa Tabel 1.
tidak terbentuknya lubang anus, lubang anus terletak
tidak pada tempatnya, sampai bersatunya lubang Epidemiologi
keluar anus, saluran kemih, dan saluran genitalia. Malformasi anorektal terjadi pada 1 dari 4000-
5000 kelahiran hidup dengan angka kejadian lebih
Tabel I . Klasifikasi Malaformas i Anorektal (Alberto Pena)
tinggi sedikit pada laki-laki dibandingkan perempuan.
l aki ldki PPn•mpuan Defek yang paling sering terjadi adalah atresia ani
dengan fistula rektouretra (pada laki-laki) dan fistula
Lesi letak rendah Fistula kutaneus rektovestibulum (pada perempuan).
Fistula kutaneus (perinea!)
Stenosis anal Fistula vestibular
Pa to genesis
Anal membran Fistula vagina Normalnya, pada minggu kelima terjadi pemisa-
Malafonnasi Anus imperforata
han rektum dengan sinus urogenital. Pada minggu
bucket handle tanpa fistula ke-8 terjadi ruptur membran anus sehingga terdapat
Fistula rektouretra Atresia rektum dan lubang di kulit anus. Malformasi anorektal terjadi
bulbar stenos is
karena terganggunya proses perkembangan organ
Fistula rektouretra Kloaka persisten atau adanya kelainan saat embriogenesis. Namun de-
prostat
mikian, etiologinya belum diketahui secara pasti, didu-
Fistula rektovesika ga bersifat multifaktorial.
(leher kandung
kemih)
Manifestasi Klinis
Anus imperforata Neonatus dengan malformasi anorektal biasanya
tanpa fistula
terdeteksi pada pemeriksaan awal kelahiran. Malfor-
Atresia rektum dan
masi tanpa fistula yang tidak terdeteksi dalam 24 jam
stenosis
akan bermanifestasi sebagai distensi abdomen akibat
kegagalan mengeluarkan mekonium.
Diagnosis
Adanya atresia ani dengan atau tanpa fistula;
Adanya mekonium di urine atau keluar spontan
dari uretra;
Pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan Penunjang
Invertogram/knee chest position. Pemeriksaan ini
digunakan untuk menentukan hubungan antara
ujung distal rektum dengan perineum. Pasien
dibiarkan dalam posisi knee-chest selama 5-10
menit. kemudian dilakukan foto lateral. Apabila
jarak rektum dan kulit < I cm, maka disebut lesi
letak letak rendah; bila > l cm disebut lesi letak
tinggi.
MRI atau CT-scan untuk mengevaluasi kompleks
otot pelvis dan panggul;
Urinalisis.
Selain itu, lakukan pemeriksaan lain karena anak de-
ngan malformasi anorektal memiliki asosiasi dengan
kelainan lainnya. Asosiasi VACTERL (vertebral, anal,
cardiac, tracheal-esophageal. renal, and limb) harus
diselidiki pada setiap pasien dengan malformasi
anorektal.
Tata Laksana
l. Tata Laksana Um.um
Tata laksana umum untuk anak dengan malforma-
si anorektal adalah sebagai berikut:
Neonatus dengan ma!aformasl anorektal
•
t t
• Fistula perineum
•"Bucket handle"
• Stenosls anal
• Anal membran
• Fistula mldline raphe
•
PSARP minimal tanpa
kolostomi
Kolostoml
Keterangan: PSARP. Posterior Sagitta/ Anorectoplasty.
Gambar I. Algoritme Tata Laksana Malaformasi Anorektal pada Laki-laki (Pena A. 1990).
Pasien dipuasakan:
Cairan intravena. dapat diberikan kristaloid
(lihat Bab Manajemen Bayi Baru Lahir Sehat);
Tata laksana kondisi yang mengancam hidup
seperti infeksi, hipotermi, dan lain-lain. Antibi-
otik spektrum luas dapat diberikan (lihat Bab
Manajemen Bayi Baru Lahir Sakit).
Edukasi kepada keluarga pasien mengenai
prosedur operasi beberapa tahap dan lama,
adanya kemungkinan infeksi dan operasi be-
rulang, terjadi neurogenic bladder. dan inkon-
tinensia alvi pasca-operasi.
2. Tata Laksana Operatif
Pasien dengan kasus malformasi anorektal dirujuk
ke spesialis bedah anak untuk mendapatkan tata lak-
sana definitif. Tata laksana operatif pada bayi laki-laki
dan perempuan berbeda bergantung kepada jenis dan
atau letak lesi.
Bayi Laki-laki
209
Apabila pada pemeriksaan fisis didapatkan lesi
letak rendah (fistula perineum, bucket handle,
stenosis anal, anal membran, dan fistula midline
raphe), kolostomi tidak diperlukan. Anak hanya
memerlukan tindakan PSARP minimal. Pada tin-
dakan ini dilakukan pemisahan rektum dan hanya
otot sfingter eksternus yang dibelah.
Apabila didapatkan pasien dengan flat bottom atau
ada mekonium di dalam urine atau udara pada
kandung kemih, kolostomi diperlukan sebelum
operasi definitif. Empat sampai delapan minggu
setelahnya, PSARP dapat dikerjakan.
t t
Jarak ujung Jarak ujung
usus distal - kulit >I cm usus distal - kulit > l cm
kolostomi
 Neonatus dengan malaformasi anorektal

•
lnspeksi perineum

+ (90%)
Ada fistula
I

•
Tidak ada fistula (I 0%)

+
Kloaka
+
Vagina/vestibular
•
Kutaneus •
Invertogram

• •
(perinea]) 1
+
Kolostomi dan
vaginostomi
diversi urin
Qika diperlukan)
Kolostomi

+ 48mmggu
PSARP
1
J
Jarak ujung usus
distal - kulit s I cm
Jarak ujung usus
distal - kulit > l cm

Kolostomi
.6 bulan
PSARP minimal tanpa kolostomi · 4-8 minggu

PSARPVUP PSARP

Keterangan: PSARP. Posterior Sagittal Anorectoplasty: PSARPUV Posterior Sagittal Anorectoplasty & Vaginal-urethroplasty.

Gambar 2. Algoritme Tata Laksana Malaformasi Anore ktal pada Perempuan (Pena A, 1990).

Apabila dari pemeriksaan k.linis masih meragukan, Tata laksananya sama dengan bayi laki-laki.
invertogram dikerjakan. Apabila jarak kulit dan
usus > 1 cm, kolostomi diperlukan sebelum PSARP. Manajemen
Pada kasus lesi letak rendah (laki-laki dan perem-
Bayi Perempuan puan) , dilakukan prosedur perbaikan tunggal tanpa
Adanya kloaka pada bayi perempuan merupakan kolostomi. Terdapat tiga jenis pendekatan yang digu-
kondisi yang sangat serius dan diperlukan tinda- nakan:
kan segera. Kolostomi, vesikostomi, dan vaginos- 1. Fistula terletak di lokasi normal. Dilatasi (businasi)
tomi mungkin dikerjakan. Apabila bayi tumbuh saja biasanya bersifat kuratif.
dalam keadaan baik, PSARVUP akan dikerjakan 2. Fistula terletak di anterior sfingter eksternus de-
enam bulan kemudian. ngan jarak lubang ke pertengahan sfingter dekat.
Pasien dengan fistula vagina/ vestibular akan men- Pada kasus ini dilakukan PSARP minimal.
jalani kolostomi diikuti dengan PSARP 4-8 minggu 3. Fistula terletak di anterior sfingter eksternus de-
kemudian. ngan jarak lubang ke pertengahan sfingter jauh.
Pasien dengan f,,,ula kutaneus/ perineum menja- Pada kasus ini dapat dilakukan limited PSARP
lani minimal PSARP tanpa kolostomi pada masa dimana otot sfingter eksternus, serabut otot, dan
neonatus sebagai terapi. kompleks otot dibedah, tetapi tidak membelah os.
Pasien tanpa fistula yang tidak terhubung dengan koksigeus.
genital atau perineum memerlukan invertogram.
Pada kasus letak sedang dan tinggi, diperlukan rekon-
Tabel 2. Ukuran busi yang direkomendasikan sesuai dengan
struksi yang terdiri dari tiga tahap:
usia anak.
1. Tahap 1: kolostomi. Pada tahap ini, kolon sigmoid
dibagi utuh menjadi 2 bagian: bagian proksimal
sebagai kolostomi dan bagian distal untuk mukosa
1-4 bulan No. 12 fistula;
4-12 bulan No. 13 2. Tahap 2: prosedur pull through. Prosedur ini
8- 12 bulan No. 14
dilakukan 3-6 bulan setelah kolostomi. Dilakukan
penarikan kantung rektal yang paling ujung ke
1-3 tahun No. 15
posisi yang normal. Prosedur dari Pena (1990).
3- 12 tahun No. 16 PSARP (posteriosagital rektoanoplasti) merupakan
> 12tahun No. 17 prosedur yang paling sering digunakan. PSARP
 membelah otot sfingter eksternus, kompleks otot,
dan os. koksigeus.
3. Tahap 3: penutupan kolostomi dan businasi.
Dilatasi anus (businasi) dimulai 2 minggu setelah
tahap 2 sampai ukuran businasi sudah tercapai
sesuai usia (Tabel 2), baru dilakukan penutupan
kolostomi.
Sumber Bacaan
1. Pena A. Atlas of surgical management of anorectal malfor-
Penyakit Hirschsprung
Definisi
Penyak.it Hirschsprung (megakolon kongenital)
adalah suatu kelainan bawaan berupa aganglionik
usus, mulai dari sfingter anal internal ke arah
proksimal dengan panjang segmen tertentu, selalu
termasuk anus, dan setidak-tidaknya sebagian rektum.
Epidemiologi
Jnsidens diperkirakan 1 per 5000 kelahiran hidup
dengan perbandingan antara laki-laki perempuan
sebesar 4 1. Panjangnya segmen aganglionik
bervariasi, sekitar 7 5-80%, biasanya terjadi pada
kolon rektosigmoid distal dan 5% terjadi pada usus
halus. Kolon aganglionik total jarang ditemukan.
namun dapat terjadi. Terdapat kecenderungan familial
pada penyakit ini. Sekitar 80% kasus terdiagnosis
pada periode neonatus sedangkan 20% terdiagnosis
setelahnya.
Etiologi dan Patogenesis
Penyebab dari penyakit ini belum diketahui
dengan jelas. Diperkirakan, terjadi defek migrasi
sel-sel krista neural yang merupakan prekursor
sel ganglion intestinal. Normalnya, sel-sel tersebut
bermigrasi sefalokaudal. Proses tersebut selesai pada
minggu ke-12 kehamilan. Namun, migrasi dari kolon
tranversal bagian tengah ke anus memerlukan waktu
selama 4 minggu. Pada periode inilah paling rentan
terjadi defek migrasi sel krista neural. Hingga saat ini
penyakit Hirschsprung diasosiasikan dengan mutasi
tiga gen spesifik: proto-onkogen RET, gen EDNRB
(endothelin B receptor) , dan gen EDN3 (endothelin 3).
Manifestasi Klinis
Pasien dengan kemungkinan penyak.it
Hirschsprung dapat menunjukkan tanda dan gejala
berikut ini:
mation. New York: Springer-Verlag: 1990. h. I-70.
2. Warner BW. Pediatric surgery-imperforate anus. Dalam:
Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL, pe-
nyunting. Sabiston textbook of surgery. Edisi ke- 17. Elsevi-
er-Saunders: 2004. h.2114-6.
3. Sato TT. Oldham KT. Pediatric abdomen. Dalam: Mulhollan
MW, Lillemoe KO, Doherty GM. Maier RV. Upchurch GR, pe-
nyunting. Dalam: Greenfield's surge ry: scientific principles
and practice. Edisi ke-4. Maryland: Lippincot Williams &
Wilkins: 2006. h.1890-4.
Chris Tanto. Iskandar Rahardjo Budianto
1. Gaga! mengeluarkan mekonium dalam 24
pertama kehidupan (keterlambatan evakuasi 211
mekonium);
2. Tanda obstruksi intestinal nonspesifik: distensi
abdomen, muntah hijau, dan intoleransi dalam
pemberian makan. Hal ini terjadi karena tidak
adanya peristalsis yang bersifat propulsif pada
segmen aganglionik;
3. Enterokolitis yang ditandai dengan demam,
distensi abdomen, tinja menyemprot bila
dilakukan pemeriksaan colok dubur. tinja berbau
busuk serta berdarah. Enterokolitis diperkirakan
terjadi karena stasis obstruktif dan pertumbuhan
bakteri yang berlebihan (misalnya C. difficile dan
rotavirus);
4. Apabila sudah terjadi komplikasi berupa
peritonitis ditemukan edema, bercak kemerahan
di sekitar umbilikus, punggung, serta pada daerah
genitalia;
5. Pada anak yang lebih dewasa: konstipasi berulang,
gaga! tumbuh, serta tampak letargis.
Diagnosis
Diagnosis dilakukan dengan anamnesis,
pemeriksaan fisis. serta penunjang. Anamnesis
dan pemeriksaan fisis mencakup tanda dan gejala
yang telah diuraikan sebelumnya. Selain itu perlu
dilakukan anamnesis mengenai riwayat kehamilan
dan kelahiran.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada
pasien dengan kecurigaan penyakit Hirschsprung
adalah:
Pemeriksaan definitif: biopsi rektal. Biopsi rektal
dapat dilakukan secara bedside pada pasien
neonatus. sedangkan pada anak yang lebih
besar diperlukan sedasi intravena. Pengambilan
 sampel meliputi lapisan mukosa serta submukosa.
1 cm, 2 cm. dan 3 cm dari linea dentata.
Sediaan histopatologi penyakit Hirschsprung
menunjukkan tidak adanya sel ganglion pada
pleksus myenterikus, adanya hipertrofi bundel
saraf. serta pewarnaan yang menyangat dengan
asetilkolin;
Roentgen abdomen. Pemeriksaan ini bersifat
nonspesifik. Hasil foto menunjukkan usus-usus
yang terdistensi dan terisi oleh udara. Biasanya
sulit membedakan usus halus dan usus besar saat
usia neonatus;
Pemeriksaan barium enema. Dilakukan untuk
menunjukkan lokasi zona transisi antara segmen
kolon dengan ganglion yang mengalami dilatasi
dengan segmen aganglionik yang mengalami
konstriksi. Terdapat tanda klasik radiografis
penyakit Hirschsprung. yakni:
1. Segmen sempit dari sfingter anal,
2. Zona transisi (daerah perubahan dari segmen
sempit ke segmen dilatasi).
212
3. Segmen dilatasi.
Pemeriksaan barium enema sangat berguna untuk
menyingkirkan diagnosis banding seperti atresia
kolon, sindrom sumbatan mekonium, atau small
left colon syndrome.
Diagnosis Banding
l. Atresia ileum: mekonium sedikit. kering, berbutir-
butir, warna hijau muda;
2. Sumbatan mekonium: pada Roentgen abdomen
tampak usus melebar disertai kalsifikasi;
3. Atresia rektal;
4. Enterokolitis nekrotikan neonatal: pasien letargis,
mekonium bercampur darah, tanda enterokolitis
muncul lebih cepat dibandingkan penyakit
Hirschsprung:
5. Peritonitis intra-uterin;
6. Sepsis neonatorum: gaga! evakuasi mekonium
dalam 24-48 jam pertama, pasien menolak minum,
distensi abdomen mulai dari daerah gaster, pasien
tampak letargis:
7. Sindrom kolon kiri kecil: biasanya pada ibu dengan
diabetes melitus. pada pemeriksaan barium
enema, kolon kiri terlihat kecil sedangkan ampula
rektum melebar;
8. Obstipasi psikogenik: pada pasien usia >2 tahun,
feses seperti tanah liat dekat sfingter anal.
Tata Laksana
Semua pasien dengan penyakit Hirschsprung
dirujuk ke dokter spesialis bedah anak untuk
mendapatkan tata laksana definitif. Namun, tata
laksana awal dapat diberikan pada pasien dengan
distensi abdomen (biasanya pada kasus aganglionik
total):
I. Dekompresi saluran cerna dengan selang
nasogastrik (NGT). Cairan dihisap setiap 15-20
menit karena cairan jejunum akan mulai mengisi
lambung dalam rentang waktu ini. Dekompresi
rektal juga dapat dilakukan dengan menggunakan
rectal tube. Apabila dekompresi tidak berhasil,
kolostomi menjadi pilihan terapi bedah sementara.
2. Rehidrasi (diberikan kebutuhan rumatan dan
rehidrasi). Hindari pemberian cairan dengan
kecepatan tinggi untuk menghindari terjadinya
edema paru.
3. Pemasangan kateter urine untuk memantau urine
output. Normalnya 1,5 cc/KgBB/jam.
4. Pemberian antibiotik apabila terjadi enterokolitis.
Tata laksana operatif dilakukan dalam beberapa
tahap:
l. Kolostomi, dilakukan pada periode neonatus.
pasien anak dan dewasa yang terlambat
terdiagnosis, dan pasien enterokolitis berat
dengan keadaan umum yang buruk. Apabila
pasien tidak termasuk kedalam tiga kelompok ini,
tindakan bedah definitif dapat dilaksanakan.
2. Pull-through operation. Prinsip operasi ini adalah
membuang segmen aganglionik dan membuat
anastomosis segmen ganglion dengan anus. Ada
tiga buah teknik yang sering digunakan oleh
dokter bedah anak, yakni prosedur Swenson,
Duhamel, dan Soave. Teknik Duhamel dan Soave
memberikan hasil yang lebih baik dan dapat
digunakan pada kasus aganglionik total. Teknik
lain yang sering digunakan dengan transanal
pull through. Pada kasus aganglionik total, ileum
digunakan sebagai anastomosis.
Sumber Bacaan
1. Hackam DJ. Newman K. Ford HR. Pediatric surgery. Dalam:
Brunicardi FC. Andersen DK. Billiar TR. Dunn DL, Hunter
JG. Pollock RE. editor. Schwartz's manual of surgery. Edisi
ke-8. New York: McGraw-Hill; 2006. h.1015-7.
2. Sato TT. Oldham KT. Pediatric abdomen. Dalam: Mulhollan
MW. Lillemoe KO. Doherty GM. Maier RV. Upchurch GR.
editor. Dalam: Greenfield's surgery: scientifiv principles
and practice. Edisi ke-4. Maryland: Lippincot Williams &
Wilkins: 2006. h.1906-10.
3. Kartono D. Penyakit Hirschsprung. Jakarta: Sagung Seto;
2004.
 68
••
Kompctcnsi lllB
Definisi
• Elita Wibisono, Wifanto Saditya Jeo
Apendisitis adalah peradangan dari apendiks ver-
miformis dan merupakan penyebab abdomen akut
yang paling sering.
Anatomi dan Fisiologi
Apendiks memiliki panjang bervariasi sekitar
6 hingga 9 cm. Dasarnya melekat pada sekum dan
ujungnya memiliki kemungkinan beberapa posisi
seperti retrosekal, pelvis, antesekal, preileal, retroi-
leal, atau perikolik kanan. Pada persambungan apen-
diks dan sekum, terdapat pertemuan tiga taenia coli
yang dapat menjadi penanda. Apendiks adalah organ
imunologik yang berperan dalam sekresi IgA karena
termasuk dalam komponen g ut-associated lymphoid
tissue (GALT) pada waktu kecil. Namun, sistem imun
tidak mendapat efek negatif apabila apendektomi
dilakukan.
Patogenesis dan Patofisiologi
Apendisitis akut biasanya disebabkan oleh
penyumbatan lumen apendiks yang dapat diakibatkan
oleh fekalit/apendikolit, hiperplasia limfoid, benda a-
sing, parasit, neoplasma, atau striktur karena fibrosis
akibat peradangan sebelumnya.
Obstruksi lumen yang terjadi mendukung perkem-
bangan bakteri dan sekresi mukus sehingga menye-
babkan distensi lumen dan peningkatan tekanan
dinding lumen. Tekanan yang meningkat akan meng-
hambat aliran limfe sehingga menimbulkan edema,
diapedesis bakteri, dan ulserasi mukosa. Pada saat
tersebut, terjadi apendisitis akut fokal yang ditandai
oleh nyeri periumbilikal.
Sekresi mukus yang terus berlanjut dan tekanan
yang terus meningkat menyebabkan obstruksi vena,
peningkatan edema, dan pertumbuhan bakteri yang
menimbulkan radang. Peradangan yang timbul melu-
as dan mengenai peritoneum setempat sehingga tim-
bul nyeri di daerah kanan bawah. Pada saat ini terjadi
apendisitis supuratif akut.
Bila kemudian aliran arteri terganggu akan tim-
bul infark dinding dan gangren. Stadium ini disebut
apendisitis gangrenosa yang bila rapuh dan pecah
menjadi apendisitis perforasi. Meskipun bervaria-
si, biasanya perforasi terjadi paling sedikit 48 jam
setelah awitan gejala.
Bila semua proses di atas berjalan-dengan imunitas
yang cukup baik, omentum dan usus yang berdekatan
Apendisitis
akan bergerak ke arah apendiks sebagai mekanisme
pertahanan sehingga timbul massa lokal yang disebut
infiltrat apendikularis. Peradangan yang terjadi dapat
menjadi abses atau menghilang. Pada anak, omentum
lebih pendek dan apendiks lebih panjang dengan
dinding lebih tipis sehingga mudah terjadi perforasi.
Sedangkan pada orang tua perforasi mudah terjadi
karena ada gangguan pembuluh darah.
Manifestasi Klinis
Keluhan apendisitis dimulai dari nyeri di perium-
bilikus dan muntah karena rangsangan peritoneum
viseral. Dalam waktu 2-12 jam seiring dengan iritasi
peritoneal, nyeri perut akan berpindah ke kuadran
kanan bawah yang menetap dan diperberat dengan
213
batuk atau berjalan. Nyeri akan semakin progresif dan
dengan pemeriksaan akan menunjukkan satu titik de-
ngan nyeri maksimal. Gejala lain yang dapat ditemu-
kan adalah anoreksia, malaise, demam tak terlalu ting-
gi. konstipasi, diare, mual, dan muntah.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemerik-
saan fisis, dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis
Apendisitis harus dipikirkan sebagai diagnosis
banding pada semua pasien dengan nyeri abdomen
akut yang sesuai dengan manifestasi klinis di atas
yakni mual muntah pada keadaan awal yang diikuti
dengan nyeri perut kuadran kanan bawah yang makin
progresif.
Pemeriksaan Fisis
Pasien dengan apendisitis akut tampak kesakitan
dan berbaring dengan demam tidak terlalu tinggi.
Pada pemeriksaan abdomen dapat ditemukan bising
usus menurun/menghilang, nyeri tekan dan nyeri
lepas (tanda Blumberg) fokal pada daerah apendiks
yang disebut titik McBurney (sepertiga distal garis
antara umbilikus dan spina iliaka anterior superi-
or (SIAS) kanan. lritasi peritoneum ditandai dengan
adanya defans muskular, perkusi, atau nyeri lepas.
Tanda khas yang dapat ditemukan pada apendisitis
akut adalah:
Tanda Rovsing: nyeri perut kuadran kanan bawah
saat palpasi kuadran kiri bawah;
Tanda Psoas: nyeri pada perut kuadran kanan
 bawah saat ekstensi panggul kanan (menunjukkan
apendiks retrosekal);
Tanda Obturator: nyeri perut kanan bawah pada
saat rotasi internal panggul kanan (menunjukkan
apendiks pelvis) ;
Tanda Dunphy: peningkatan nyeri yang dirasakan
saat batuk.
Apabila telah terjadi perforasi, nyeri perut sema-
kin kuat dan difus menyebabkan peningkatan defans
muskular dan rigiditas (tanda peritonitis).
Pemeriksaan Penunjang
l. Pemeriksaan laboratorium
Leukositosis ringan (l 0.000-20.000/ uL) dengan
peningkatan jumlah neutrofil. Leukositosis tinggi
(>20.000/uL) didapatkan apabila sudah terjadi
perforasi dan gangren. Urinalisis dapat dilakukan
untuk membedakan dengan kelainan pada ginjal
dan saluran kemih. Pada apendisitis akut didapat-
kan ketonuria. Pada perempuan, perlu diperiksa
tes kehamilan bila dicurigai kehamilan ektopik
sebagai diagnosis banding.
2. Ultrasonografi dapat digunakan dengan pene-
214
muan diameter anteroposterior apendiks yang le-
bih besar dari 7 mm, penebalan dinding, struktur
lumen yang tidak dapat dikompresi (lesi target),
atau adanya apendikolit.
Diagnosis Banding
Diagnosis banding dapat dilihat berdasarkan usia:
Pada bayi: stenosis pilorus, obstruksi usus.
Pada anak: intususepsi, divertikulitis Meckel,
gastroenteritis akut, limfadenitis mesenterik,
inflammatory bowel disease.
Pada orang dewasa: pielonefritis, kolitis,
divertikulitis, pankreatitis.
Pada perempuan usia subur: pelvic inflammatory
disease (PID) , abses tubo-ovarium, ruptur kista
ovarium atau torsio ovarium, kehamilan ektopik.
Tata Laksana
1. Pre-operatif
Observasi ketat, tirah baring, dan puasa. Pemerik-
saan abdomen dan rektal serta pemeriksaan darah
dapat diulang secara periodik. Foto abdomen dan
toraks dapat dilakukan untuk mencari penyulit
lain. Antibiotik intravena spektrum luas dan an-
algesik dapat diberikan. Pada perforasi apendiks
perlu diberikan resusitasi cairan sebelum operasi.
2. Operatif
Apendektomi terbuka: dilakukan dengan
insisi transversal pada kuadran kanan
bawah (Davis-Rockey) atau insisi oblik
(McArthur-McBurney). Pada diagnosis
yang belum jelas dapat dilakukan insisi
subumbilikal pada garis tengah.
Laparoskopi apendektomi: teknik operasi
dengan Iuka dan kemungkinan infeksi lebih
kecil
3. Pasca-operatif
Perlu dilakukan observasi tanda vital un-
tuk mengantisipasi adanya perdarahan dalam.
syok, hipertermia, atau gangguan pernapasan.
Pasien dibaringkan dalam posisi Fowler dan
selama 12 jam dipuasakan terlebih dahulu.
Pada operasi dengan perforasi atau peritonitis
umum, puasa dilakukan hingga fungsi usus
kembali normal. Secara bertahap pasien diberi
minum, makanan saring, makanan lunak, dan
makanan biasa.
Komplikasi
Perforasi usus, peritonitis umum, abses apendiks,
tromboflebitis supuratif sistem portal, abses subfreni-
kus, sepsis, dan obstruksi usus.
Prognosis
Tingkat mortalitas dan morbiditas sangat kecil de-
ngan diagnosis yang akurat serta pembedahan. Ting-
kat mortalitas keseluruhan berkisar antara 0 ,2-0,8%
dan disebabkan oleh komplikasi penyakit daripada
intervensi bedah. Pada anak. angka ini berkisar antara
0, 1-1%, sedangkan pada pasien di atas 70 tahun ang-
ka ini meningkat di atas 20% terutama karena keter-
lambatan diagnosis dan terapi.
Sumber Bacaan
1. Liang MK. Anderseon RE, Jaffe BM. Berger DH. The appen-
dix. Dalam: Brunicardi FC. Andersen DK. Billiar TR. Dunn
DL. Hunter JG. Pollock RE. penyunting. Schwartz"s manu-
al of surgery. Edisi ke-10. New York: McGraw-Hill: 20 14.
h.1241 -63.
2. Henry MM. Thompson JN. Acute appendicitis. Dalam: Clin-
ical surgery. Edisi ke-3. Philadelphia: Elsevier Saunders:
20 12.
3. Maa J. Kirkwood KS. The appendix. Dalam: Townsend CM.
Beauchamp RD, Evers BM. Mattox KL, penyunting. Sabiston
tex tbook of surgery: the biological basis of modern surgi-
cal practice. Edisi ke-19. Philadelphia: Elsevier Saunders:
20 12.
4. Ruffolo C. Fiorot A. Pagura G. Antoniutti M, Massani M,
Caratozzolo E. dkk. Acute appendicitis: what is the gold
standard of treatment? World J Gastroenterol. 20 13 Dec
21: 19(4 7):8799-807.

Definisi
Batu kandung empedu adalah batu yang terbentuk
dalam kandung empedu dan disebut kolesistolitiasis.
Batu yang terbentuk pada common bile du ct (CBD) di-
sebut koledokolitiasis. Kasus ini cukup sering terjadi
dengan prevalensi 11 -36% pada laporan autopsi.
Etiologi dan Faktor Risiko
Biasanya batu empedu dikaitkan dengan 4F yakni
fat. female, forty, dan fertile. Faktor risiko lain yang
berhubungan adalah multiparitas, riwayat keluarga
menderita batu empedu, penggunaan obat tertentu
(seftriakson, estrogen pascamenopause, nutrisi paren-
teral total} , etnis tertentu (Amerika asli, Skandinavia} ,
penyakit kelainan darah, dan penyakit gaster.
Patogenesis dan Patofisiologi
Kandungan endapan bilier terdiri dari campuran
kristal kolesterol, granul kalsium bilirubinat, dan
matriks gel musin. Pembentukan batu empedu terjadi
karena kegagalan mempertahankan zat-zat tersebut
dalam keadaan terlarut. Berdasarkan kandungan zat-
nya, batu empedu terbagi menjadi batu kolesterol
(70-80%) dan batu pigmen (hitam dan coklat) (20-
30%). Batu kolesterol murni jarang terjadi (10%}. Si-
sanya adalah batu kolesterol yang juga mengandung
kalsium di bagian tengahnya atau nidus.
Batu kolesterol
Patogenesis batu kolesterol terdiri dari tiga stadi-
um yakni supersaturasi kolesterol dalam cairan empe-
du, nukleasi kristal, dan pertumbuhan batu. Hal ini
diperankan oleh mukosa dan fungsi motorik kandung
empedu. Cara mempertahankan kolesterol dalam laru-
tan adalah pembentukan misel, kompleks garam-fos-
folipid-kolesterol empedu, dan vesikel kolesterol-fos-
folipid. Pada keadaan produksi kolesterol berlebih,
kemampuan transpor kolesterol vesikel-vesikel besar
ini terlampaui sehingga terjadi presipitasi kristal.
Batu pigmen
Batu pigmen mengandung kurang dari 20% ko-
lesterol dan berwarna gelap karena terdapat kalsium
bilirubinat. Batu yang berwarna hitam serta kecil dan
rapuh biasanya terkait dengan kondisi hemolitik se-
perti sferositosis herediter, anemia sel sabit, atau siro-
sis hati. Batu coklat halus, seperti tanah, dan sering
Batu Empedu
Elita Wibisono, Wifanto Saditya Jeo
ditemukan di duktus bilier, mengandung lebih banyak
kolesterol dan kalsium palmitat. Pembentukan batu
ini terkait dengan infeksi bakteri seperti E.coli yang
mensekresi (3 -glukuronidase yang menyebabkan hi-
drolisis enzimatik bilirubin glukuronida terkonjugasi,
menghasilkan bilirubin tak terkonjugasi yang kemudi-
an mempresipitasi kalsium.
Manifestasi Klinis
Kebanyakan bersifat asimtomatis namun ada seba-
gian yang mengalami gejala seperti kolik bilier akibat
batu menyumbat duktus sistikus. Komplikasi yang se-
ring terjadi akibat batu empedu meliputi kolesistitis
akut, koledokolitiasis sekunder dengan atau tanpa ko-
langitis, pankreatitis batu empedu, ileus batu empedu, 215
dan karsinoma kandung empedu.
I. Kolesistitis kronis
Inflamasi dengan episode kolik bilier atau nyeri
dari obstruksi duktus sistikus berulang mengacu
pada kolesistitis kronis. Gejala utama berupa nyeri
(kolik bilier) yang konstan dan berlangsung sekitar
1-5 jam, mual, muntah, kembung, dan sebagainya.
Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan nyeri tekan
pada kuadran kanan atas. Standar baku pemeriksaan
adalah USG abdomen. Pemeriksaan laboratorium bi-
asanya normal.
2. Kolesistitis akut
Kolesistitis akut terkait dengan batu empedu ter-
jadi pada 90-95% kasus yang ditandai dengan kolik
bilier akibat obstruksi duktus sistikus. Apabila obs-
truksi berlanjut. kandung empedu mengalami disten-
si, inflamasi, dan edema. Gejala yang dirasakan adalah
nyeri kuadran kanan atas yang lebih lama daripada
episode sebelumnya, demam, mual, dan muntah. Pada
pemeriksaan fisis terdapat nyeri tekan kuadran ka-
nan atas di bawah kosta kanan. Tanda Murphy dapat
ditemukan, yakni terbatasnya inspirasi pasien kare-
na nyeri pada saat dilakukan palpasi kuadran kanan
atas. Dari pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan
leukositosis ringan, peningkatan bilirubin, alkali fos-
fatase, transaminase, dan amilase. Pemeriksaan USG
abdomen dapat dilakukan.
3. Koledokolitiasis
Batu pada CBD dapat asimtomatis dengan obs-
 truksi transien dan pemeriksaan laboratorium yang
normal. Gejala yang dapat muncul adalah kolik bilier,
ikterus, tinja dempul, dan urine berwarna gelap seper-
ti teh. Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemu-
kan peningkatan bilirubin, aminotransferase (SGOT,
SGPT), dan alkali fosfatase pada kasus obstruksi. Pada
USG ditemukan dilatasi duktus bilier. MRCP (Magne-
tic Resonance Cholangio-Pancreatography) merupakan
pemeriksaan diagnostik yang cukup akurat.
4. Kolangitis
Kolangitis merupakan komplikasi dari batu saluran
empedu. Kolangitis akut adalah infeksi bakteri asen-
den disertai dengan obstruksi duktus bilier. Gejala
t:tt yang ditemukan adalah demam, nyeri epigastrium
(!)
0. atau nyeri kuadran kanan atas, dan ikterik yang dise-
~ but trias Charcot. Apabila disertai dengan septisemia
dan disorientasi, kelima gejala ini dikenal dengan pen-
....
ti
IQ ta Reynolds. Dari pemeriksaan laboratorium dapat
-
(!)
ditemukan leukositosis, hiperbilirubinemia, dan pe-
....en
.... ningkatan alkali fosfatase serta transaminase.
5. Pankreatitis bilier
216
Sumbatan duktus pankreatikus oleh batu atau batu
yang melewati ampula dapat menyebabkan pankreati-
tis.
Diagnosis
Diagnosis batu empedu ditegakkan dari anamnesis
pasien berupa 4F, manifestasi klinis, pemeriksaan fi-
sis, dan pemeriksaan penunjang seperti USG, CT-scan,
MRCP, serta pemeriksaan laboratorium yang menun-
jukkan penyakit yang terkait.
Tata Laksana
Pilihan tata laksana batu empedu adalah secara
operatif. Sambil menunggu, pasien harus menghindari
asupan lemak dan makan besar serta diberi tata lak-
sana preoperatif yakni pemberian hidrasi, analgesik,
dan antibiotik sistemik. Beberapa pilhan tata laksana
pembedahan akan dijelaskan secara singkat.
Kolesistostomi
Pada kolesistotomi, dilakukan dekompresi dan drai-
nase kandung empedu yang terdistensi. mengalami
inflamasi, atau purulen dengan memasukkan kateter
atau drain melalui bantuan USG.
Kolesistektomi
Kolesistektomi merupakan prosedur yang sering
dilakukan atas indikasi batu empedu yang simtomatis.
Kolesitektomi terdiri dari kolesistektomi terbuka dan
dengan laparoskopi yang lebih populer saat ini. Lapa-
raskopi kolesistektomi menjadi standar baku pada
kolesistolitiasis.
Kolangiogram/ USG intraoperatif
Penggunaan kolangiogram atau USG dilakukan apa-
bila terdapat peningkatan enzim hati pre-operatif
struktur anatomi yang tidak jelas pada laparoskopi,
kecurigaan cedera traktus bilier, dilatasi duktus pada
pencitraan pre-operatif, dan apabila kolangiografi de-
ngan endoskopi preoperatif gaga! dilakukan. Duktus
bilier divisualisasikan menggunakan fluoroskopi de-
ngan injeksi kontras melalui kateter yang diletakkan
pada duktus sistikus.
Eksplorasi common bile duct (CBD)
Eksplorasi CBD dilakukan dengan laparoskopi atau
operasi terbuka apabila endoskopi (ERCP) gaga! di-
kerjakan atau terdapat banyak batu dan dilatasi duk-
tus. Batu yang terlalu kecil didorong ke duodenum de-
ngan irigasi salin melalui kateter kolangiografi setelah
relaksasi sfingter Oddi.
Prosedur drainase common bile duct (CBD)
Prosedur ini dilakukan apabila batu tidak dapat
dibersihkan dan/atau duktus sangat terdilatasi (dia-
meter > 1,5 cm)
Sfingterotomi transduodenal
Duodenum diinsisi secara transversal, kemudian
dilakukan insisi sfingter, dan batu dikeluarkan dari
duktus.
Sumber Bacaan
1. Pham TH. Hunter JG. Gallbladder and extrahepatic biliary
system. Dalam: Brunicardi FC. Andersen DK. Billiar TR.
Dunn DL. Hunter JG. Pollock RE, penyunting. Schwartz's
manual of surgery. Edisi ke- 10. New York: McGraw-Hill:
2014 . h.1309-40.
2. Henry MM. Thompson JN. penyunting. Gallstones. Dalam:
Clinical surgery. Edisi ke-3. Philadelphia: Elsevier Saunders:
2012.
3. Shah SA. Chari RS. Biliary system. Dalam: Townsend CM.
Beauchamp RD. Evers BM. Mattox KL. penyunting. Sabiston
textbook of surgery: the biological basis of modern surg i-
cal practice. Edisi ke- 19. Philadelphia: Elsevier Saunders:
2012.
 70
Kompekmi IV
• Hemoroid
11
••
Definisi
Hemoroid adalah penebalan bantalan jaringan
submukosa (anal cushion) yang terdiri dari venula, ar-
teriol. dan jaringan otot polos yang terletak di kanalis
anal.
Pendarahan Daerah Anorektal
Drainase daerah anorektal diperankan oleh vena
hemoroidales superior dan inferior.
1. Vena hemoroidales superior mengembalikan da-
rah ke v. mesenterika inferior dan berjalan dalam
lapisan submukosa, mulai dari daerah anorektal
dalam kolumna Morgagni berjalan memanjang
secara radier sambil beranastomosis. Apabila
vena ini menjadi varises disebut hemoroid inter-
na. Lokasi primer hemoroid interna (pada posisi
litotomi) terdapat pada tiga tempat yaitu anterior
kanan, posterior kanan. dan lateral kiri dengan
ukuran Jebih kecil dapat timbul diantaranya.
2. Vena hemoroidales inferior memulai venuler
dan pleksus kecil di daerah anus dan distal dari
garis anorektal. Pleksus ini dibagi menjadi 2 yakni
vv. hemoroidales media yang menuju v. pudenda
interna dan w. hemoroidales inferior yang menuju
v. hipogastrika. Pleksus inilah yang apabila menja-
di tonjolan disebut hemoroid eksterna.
Etiologi
Penyebab timbulnya keluhan hemoroid dapat
dipicu oleh pekerjaan, mengedan berlebihan. dan ke-
biasaan buang air besar yang sulit.
Klasifikasi
Berdasarkan letaknya. hemoroid dapat dibagi
menj adi eksterna, interna, atau gabungan keduanya.
1. Hemoroid eksterna
Hemoroid eksterna diselubungi oleh anoderm dan
terletak di sebelah distal linea dentata. Hemoroid
eksterna dapat membengkak dan menimbulkan
rasa tidak nyaman bahkan nyeri apabila terjadi
trombosis.
2. Hemoroid interna
Hemoroid interna terletak di sebelah proksimal
linea dentata dan diselubungi mukosa anorektal.
biasanya tidak nyeri dan timbul perdarahan merah
terang atau prolaps saat defekasi. Rasa nyeri bi-
asanya berkaitan dengan fisura, abses, atau trom-
Elita Wibisono, Wifanto Saditya Jeo
bosis hemoroid eksterna. Hemoroid interna di-
klasifikasikan sebagai berikut
o Derajat 1: gejala perdarahan merah segar
pada saat defekasi tanpa adanya prolaps;
o Derajat 2: prolaps anal cushion keluar dari
-
dubur saat defekasi tetapi masih bisa masuk
kembali secara spontan; .+'....
o Derajat 3: seperti deraj at 2 namun tidak dapat (/)
masuk spontan. harus didorong kembali; Cl.I
o Derajat 4: telah terjadi prolaps yang tidak bisa .....tn
Q
masuk kembali.
~
't:S
Manifestasi Klinis Cl.I
Perdarahan - biasanya saat defekasi, warna merah fXI
segar, menetes, tidak bercampur feses, jumlah
217
bervariasi.
Prolaps - bila hemoroid bertambah besar. pada
mulanya hemoroid dapat tereduksi spontan. tetapi
lama kelamaan tidak bisa dimasukkan.
Rasa tidak nyaman hingga nyeri - bila teregang.
terdapat trombosis luas dengan edema. atau
peradangan.
Feses di pakaian dalam - karena hemoroid
mencegah penutupan anus dengan sempurna.
Gata! - apabila proses pembersihan kulit perianal
menjadi sulit atau apabila ada cairan keluar.
Bengkak - hanya pada hemoroid intero-eksterna
atau eksterna.
Nekrosis pada hemoroid interna yang prolaps dan
tidak dapat direduksi kembali.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemerik-
saan fisis. dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis: keluhan yang terdapat pada
manifestasi klinis.
Pemeriksaan fisis: hemoroid eksterna dapat
dilihat dengan inspeksi terutama bila telah terjadi
trombosis, sedangkan hemoroid interna dapat
diamati apabila mengalami prolaps.
Pemeriksaan penunjang: pemeriksaan dalam
rektal secara digital dan anoskopi.
Diagnosis Banding
Prolaps rekti, karsinoma kolon, karsinoma rektum,
kelainan divertikuler, polip adenomatosa, kolitis ulse-
ratif, dan kelainan lain pada kolon dan rektum.
 Tata Laksana
Tata laksana hemoroid dapat dibedakan menjadi
nonbedah dan bedah (hemoroidektomi). Selain itu. pi-
lihan tata laksana bergantung pada derajat hemoroid.
Kebanyakan pasien dengan hemoroid derajat 1 dan 2
dapat diobati dengan tindakan lokal dan modifikasi
diet. Pada sebagian derajat 2, derajat 3 dan 4 pasien
perlu dirujuk ke dokter spesialis bedah untuk dilaku-
kan hemoroidektomi.
Derajat 1: modifikasi diet, medikamentosa;
Derajat 2: rubber band ligation. koagulasi, ligasi
arteri hemoroidalis-repair rektoanal, modifikasi
diet, medikamentosa;
Derajat 3: hemoroidektomi, ligasi arteri
t:D hemoroidalis-repair rektoanal. hemoroidopexy
11)
p. dengan stapler. rubber band ligation. modifikasi
~ diet
0 Derajat 4: hemoroidektomi (cito untuk kasus
...... trombosis) , hemoroidopexy dengan stapler,
IQ
-
11)
(/)
modifikasi diet.
......
...+
Tata Laksana Nonbedah
Menjaga higienitas, menghindari pengejanan
218
berlebihan saat defekasi, atau aktivitas berat.
Modifikasi diet dengan makanan berserat, banyak
minum, dan mengurangi daging.
Medikamentosa: antibiotik apabila ada infeksi,
salep rektal/supositoria untuk anestesi dan
pelembab kulit (sediaan supositoria/krim yang me-
ngandung fluocortolone pivalate dan lidokain). dan
pelancar defekasi (cairan parafin, ya!, magnesium
sulfat). Pemakaian krim dilakukan dengan cara
dioleskan pada hemoroid dan kemudian dicoba
untuk dikembalikan ke dalam anus.
Ligasi hemoroid (rubber band ligation) dengan
anoskopi. Mukosa sebelah proksimal hemoroid
dijepit dengan band.
Fotokoagulasi inframerah, skleroterapi.
Tata Laksana Bedah
Hemoroidektomi dilakukan apabila terapi konser-
vatif tidak berhasil, pada hemoroid dengan prolaps
tanpa reduksi spontan (hemoroid derajat 3 dan 4) ,
hemoroid dengan strangulasi, ulserasi. fisura. fistula,
atau pada hemoroid eksterna dengan keluhan.
Prinsip utama hemoroidektomi adalah eksisi ha-
nya pada jaringan yang menonjol dan eksisi konser-
vatif kulit serta anoderm normal. Hemoroidektomi
terdiri dari prosedur terbuka dan tertutup. Pada
hemoroidektomi terbuka (!'arks or Ferguson hemor-
rhoidectomy) dilakukan reseksi jaringan hemoroid
dan penutupan Iuka dengan jahitan benang yang
dapat diserap. Sedangkan pada hemoroidektomi tertu-
tup (Milligan and Morgan hemorrhoidectomy) dilaku-
kan teknik yang sama. hanya saja Iuka dibiarkan ter-
buka dan diharapkan terjadi penyembuhan sekunder.
Selain kedua teknik tersebut, terdapat berbagai teknik
lain yang dapat digunakan :
Teknik operasi Whitehead dilakukan dengan eksisi
sirkumferensial bantalan hemoroid di sebelah
proksimal linea dentata. Kemudian, mukosa rektal
dijahit hingga linea dentata. Dengan teknik ini
terdapat risiko terjadinya ektropion.
Teknik operasi Langenbeck dilakukan dengan
menjepit vena hemoroidales interna secara
radier dengan klem. Jahitan jelujur dilakukan
di bawah klem dengan chromic gut no.22, eksisi
jaringan di atas klem sebelum akhirnya klem
dilepas dan jepitan jelujur di bawah klem diikat.
Teknik ini lazim dipakai karena mudah dan tidak
mengandung risiko timbulnya parut sirkuler.
Teknologi baru dengan menggunakan doppler
untuk mendeteksi pembuluh darah atau arteri
yang terdapat pada submukosa dan dilakukan
ligasi dengan jahitan. Teknik ini dikenal dengan
Hemorrhoidal Artery Ligation (HAL). Dapat pula
dikombinasikan dengan teknik Recto Anal Repair
(RAR).
Teknik Longo dilakukan untuk tata laksana
prolaps sirkumferensial dengan perdarahan atau
dikenal dengan stapled hemorrhoidopexy. Dengan
teknik ini dilakukan eksisi sirkumferensial mukosa
dan submukosa kanalis anal bawah dan atas
serta reanastomosis dengan alat stapling sirkular.
Dengan teknik ini, rasa nyeri pascabedah dapat
dikurangi.
Komplikasi
Perdarahan hebat, abses, fistula perianal, inkarserasi,
dan striktur ani.
Prognosis
Keluhan pasien hemoroid dapat dihilangkan dengan
terapi yang tepat.
Sumber Bacaan
I. Dunn KM. Rothenberger DA. Colon. rectum. and anus.
Dalam: Brunicardi FC. Andersen DK, Billiar TR. Dunn DL.
Hunter JG. Pollock RE. pe nyunting. Schwartz's manual
of su rgery. Edisi ke- 10. New York: McGraw-Hill: 2014.
h.1175-240.
2. Henry MM. Thompson JN. penyunting. Hemorrhoid. Da-
lam: Clinical surgery. Edisi ke-3. Philadelphia: Elsevier
Saunders: 20 12.
3. Nelson H. Ci ma RR. Anus. Dalam: Townsend CM, Beau-
champ RD. Evers BM. Mattox KL. penyunting. Sabiston
textbook of su rgery: the biological basis of modern surgi-
cal practice. Edisi ke-19. Philadelphia: Elsevier Saunders:
20 12.
 71
Kompetmsi Ill
11
••
Definisi
Hernia abdominalis adalah penonjolan isi perut
dari rongga yang normal melalui suatu defek pada
fasia dan muskuloaponeurotik dinding perut, baik se-
cara kongenital atau didapat. Lubang tersebut dapat
timbul karena lubang embrional yang tidak menutup
atau melebar serta akibat tekanan rongga perut yang
meninggi. Hernia terdiri dari 3 bagian, yaitu kantong,
isi, dan cincin hernia.
Etiologi
Hernia merupakan penyakit multifaktorial. Ada-
pun faktor-faktor risiko yang berperan antara lain ba-
tuk, penyakit paru obstruktif kronis, obesitas, konsti-
pasi, kehamilan, riwayat hernia pada keluarga, manu-
ver valsava, asites, kelainan jaringan ikat kongenital,
gangguan sintesis kolagen, riwayat insisi kuadran
kanan bawah, aneurisma arteri, merokok, mengangkat
beban berat, dan aktivitas fisik berlebih.
Anatomi Regio Inguinalis
Cincin inguinalis
internal
Ligamentum
inguinalis mediate
Gambar l. Anatomi Inguinal
Kanalis inguinalis memiliki panjang 4 cm dan ter-
letak 2-4 cm di sebelah sefal ligamen inguinalis. Ka-
nalis ini membentang antara cincin inguinal internal
(profunda} dan eksternal (superfisial). Pada laki-laki,
kanalis inguinalis berisi korda spermatikus sedangkan
Hernia
Elita Wibisono, Wifanto Saditya Jeo
pada perempuan berisi ligamen rotundum uteri. Kor-
da spermatikus terdiri dari otot kremaster, arteri tes-
tikularis, vena, cabang genital nervus genitofemoral.
vas deferen, pembuluh kremaster, limfe, dan prosesus
vaginalis.
Segitiga Hesselbach merupakan batas dasar kana-
lis inguinalis. Batas superolateral berupa pembuluh
darah epigastrik inferior, batas medial berupa tepi la-
teral otot rektus abdominis, dan batas inferior berupa
ligamen inguinal. Segitiga ini menjadi tempat terja-
dinya hernia direk. Sedangkan hernia indirek timbul
di sebelah lateralnya.
Klasifikasi
A. Berdasarkan letaknya, hernia abdominalis terbagi
219
menjadi:
Groin
Inguinalis: indirek (lateralis}, direk
(medialis}, kombinasi;
Femoralis;
ii. Anterior: umbilikal, epigastrik, spigelian;
iii. Pelvis: obturator, sciatic, perinea!;
iv. Posterior: lumbar (superior triangle, inferior
triangle).
Tujuh puluh lima persen hernia abdominalis ter-
jadi di inguinal dengan perbandingan indirek dan
direk = 2: 1, serta lebih sering dialami laki-laki da-
ripada perempuan.
B. Berdasarkan sifatnya:
Reponibilis: isi hernia keluar masuk:
Ireponibilis: isi hernia tidak dapat
dikembalikan ke rongga asalnya:
Inkarserata: isi hernia tidak dapat
dikembalikan dan terjepit oleh cincin hernia,
terdapat gangguan pasase usus.Istilah ini tidak
digunakan di praktik klinis sehari-hari karena
sama dengan istilah ireponibilis;
Strangulata: isi hernia tidak dapat
dikembalikan dan terjepit oleh cincin hernia,
terdapat gangguan vaskularisasi, nyeri hebat.
Hernia Inguinalis Lateralis Ondirekl
Hernia inguinalis lateralis adalah hernia yang
melalui anulus (cincin) inguinalis interna yang terletak
di sebelah lateral vasa epigastrika inferior, menelusuri
kanalis inguinalis, dan keluar di anulus eksternal di
 atas krista pubis dengan diselubungi kantong korda.
Kanalis inguinalis normal pada fetus karena pada
bulan ke-8 kehamilan terjadi desensus testis melalui
kanal tersebut. Penurunan testis menarik peritoneum
ke daerah skrotum sehingga terjadi penonjolan perito-
neum yang disebut prosesus vaginalis peritonei. Pada
bayi yang sudah lahir, biasanya prosesus ini mengala-
mi obliterasi. Bila prosesus terbuka terus akan timbul
hernia inguinalis lateralis kongenital. Pada orang de-
wasa, kanal telah menutup namun karena merupakan
lokus minoris resistensie, maka pada keadaan yang
meningkatkan tekanan intraabdominal, kanal tersebut
dapat terbuka kembali dan timbul hernia inguinalis
lateralis akuisita. Jika isi dan kantong hernia lateralis
turun hingga skrotum disebut hernia skrotalis.
Hernia Inguinalis Medialis <Pirek)
Hernia inguinalis medialis adalah hernia yang
melalui dinding inguinal posteromedial dari vasa epi-
gastrika inferior di daerah yang dibatasi segitiga Has-
selbach. Hernia jenis ini selalu didapat ketika dewasa.
Faktor yang berperan adalah peningkatan tekanan in-
traabdominal dan kelemahan relatif dinding inguinal
220
posterior.
Manifestasi Klinis
Gejala klinis bervariasi dari asimtomatis hingga
mengancam jiwa seperti pada hernia inkarserata dan
strangulata. Biasanya, pasien mengatakan "turun be-
rok", burut, kelingsir, atau adanya benjolan di selang-
kangan/ kemaluan yang bisa mengecil atau menghi-
lang pada waktu tidur dan keluar bila menangis pada
bayi atau anak, mengejan, mengangkat benda berat,
dan posisi berdiri. Nyeri dapat dirasakan apabila telah
terjadi komplikasi.
Diagnosis
Anamnesis
Keluhan sesuai manifestasi klinis, riwayat pekerjaan
mengangkat benda berat/mengejan.
Pemeriksaan Fisis
Pada inspeksi akan tampak benjolan di inguinal.
Apabila tidak tampak, pasien dapat disuruh berdiri
atau mengejan. Apabi!a hernia sudah tampak, harus
diperiksa apakah benjolan tersebut dapat dimasukan
kembali. Keadaan cincin hernia juga diperiksa de-
ngan memasukkan jari telunjuk melalui skrotum ke
atas lateral dari tuberkulum pubikum. Ikuti fasikulus
spermatikus sampai ke anulus inguinalis interna. Pada
keadaan normal jari tangan tidak dapat masuk. Pasien
diminta mengejan dan merasakan apakah ada mas-
sa yang menyentuh tangan. Massa yang menyentuh
ujung jari merupakan hernia inguinalis lateralis. se-
dangkan massa yang menyentuh sisi jari merupakan
hernia inguinalis medialis. Pada hernia medialis, bi-
asanya jarang sekali menjadi ireponibilis karena be-
sarnya defek pada dinding posterior. Benjolan yang
teraba di bawah ligamentum inguinalis biasanya me-
rupakan hernia femoralis.
Pemeriksaan Penunjang
Ultrasonografi dan CT-scan dapat digunakan namun
kurang berguna dibandingkan pemeriksaan fisis
langsung.
Diagnosis Banding
Hidrokel, limfadenitis inguinal, varikokel. testis ek-
topik, lipoma, hematoma, kista sebasea, hidradenitis
inguinal. abses psoas, limfoma, neoplasma metastatik,
epididimitis, dan torsio testis.
Tata Laksana
Tata Laksana Nonbedah
Mencari dan memperbaiki faktor yang menimbulkan
terjadinya hernia. medikamentosa simtomatis seperti
pemberian analgesik.
Tata Laksana Bedah
Tata laksana definitif hernia adalah dengan opera-
si sehingga perlu dirujuk ke dokter spesialis bedah.
Pada hernia inguinalis reponibilis dan ireponibilis
dilakukan tindakan bedah elektif, sedangkan bila te-
lah terjadi proses inkarserasi dan strangulasi tindakan
bedah harus dilakukan secepatnya. Tindakan bedah
pada hernia adalah herniotomi dan herniorafi. Pada
bedah elektif, kanalis dibuka, isi hernia dimasukkan,
kantong diikat, dan dilakukan pemasangan mesh,
Bassini plasty, atau teknik lain untuk memperkuat din-
ding belakang kanalis inguinalis. Pada bedah darurat,
cincin hernia dicari dan dipotong, usus yang terjepit
dilihat. apabila vital. dikembalikan ke rongga perut
sedangkan bila tidak dilakukan reseksi dan anastomo-
sis. Pada hernia medialis, perlu dilakukan perbaikan
terhadap kelemahan atau kerusakan dinding perut
dan kantong hernia biasanya hanya dikembalikan ke
rongga perut.
Operasi terbuka biasanya berupa tension free tech-
nique {Lichtenstein). bilayer suture technique. atau
insersi mesh prostetik yang dapat diserap. Perbaikan
mesh dapat dilakukan dengan endoskopi-laparoskopi
transabdominal pre-peritoneal (TAPP) atau totally ex-
traperitoneal repair (TEP). Dengan prosedur TEP dapat
dihindari pembukaan rongga peritoneum sehingga
mengurangi risiko adhesi intraabdomen atau cedera
us us.
Perbaikan anterior
Bagian ini merupakan pendekatan bedah yang
paling umum untuk hernia inguinal.
Penutupan defek
Perbaikan traktus ileopubik
 Teknik Shouldice: menekankan perbaikan
dinding posterior kanalis inguinalis dengan
tumpang tindih banyak Japis melalui teknik
jahitan kontinu.
Teknik Bassini: menjahit muskuloaponeurotik
abdominis transversum dan oblik internal ke
ligamen inguinalis. Teknik ini cukup populer.
Teknik McVay / ligamen Cooper.
Tension-free inguinal repair dengan menggunakan
mesh prostesis sintetis untuk menjembatani
defek. Teknik yang tersedia antara lain teknik
Lichtenstein, plug and patch, sandwich.
Perbaikan preperitoneal.
Penggunaanlaparoskopi
Teknik yang digunakan adalah totally extraperitoneal
(TEP) dan transabdominal preperitoneal (TAPP) her-
nia-repair.
Definisi
lieus adalah hambatan pasase usus.
Klasifikasi
lieus dibagi menjadi ileus mekanik/dinamik dan
paralitik/adinamik/ fungsional. lieus mekanik sendiri
dibagi menjadi dua menurut letak sumbatannya:
I. Letak tinggi: bila sumbatan terdapat di esofagus,
gaster. atau duodenum.
2. Letak rendah: bila sumbatan terdapat di usus
halus, usus besar (paling sering terjadi di kolon
sigmoid), sampai dengan anus.
Pada sumbatan sederhana yang terlibat hanya
lumen usus, sedangkan pada strangulasi, vaskularisasi
juga terganggu dan dapat terjadi nekrosis dinding
us us.
Etiologi
1. Ekstraluminal: hernia, karsinoma, adhesi, abses.
2. Intrinsik dinding usus: tumor primer, malarotasi,
penyakit Crohn, infeksi (TB. divertikulitis) , hema-
toma. striktur iskemik, intususepsi, endometriosis.
3. Intraluminal: batu empedu, enterolith, benda
asing, bezoar (massa yang terperangkap di saluran
cerna). impaksi fekal.
Patofisiologi
Pada awalnya akan muncul gambaran obstruksi dan
Komplikasi
Infeksi, obstruksi, nekrosis usus, peritonistis, dan sep-
sis.
Sumber Bacaan
1. Wagner JP. Brunicardi FC. Amid PK. Chen DC. Inguinal
hernis. Dalam: Brunicardi FC. Andersen DK. Billiar TR.
Dunn DL. Hunter JG. Pollock RE. penyunting. Schwartz's
manual of surgery. Edisi ke-10. New York: McGraw-Hill:
20 14. h.1495-520.
2. Henry MM. Thompson JN. penyun ti ng. Inguinal hernia.
Dalam: Clinical surgery. Edisi ke-3. Philadelphia: Elsevier
Saunders: 2012.
3. Malangoni A. Rosen MJ. Hernias. Dalam: Townsend CM.
Beauchamp RD, Evers BM. Mattox KL. penyunting. Sabiston
textbook of surgery: the biological basis of modern surgi-
cal practice. Edisi ke-19. Philadelphia: Elsevier Saunders:
20 12.
lieus Mekanik 221
Elita Wibisono, Wifanto Saditya Jee
kontraktilitas usus meningkat untuk mengeluarkan
isi usus melalui lokasi sumbatan. Kemudian usus
menjadi lelah, berdilatasi, dan kontraksi berkurang.
Dilatasi usus mengakibatkan akumulasi air dan
elektrolit intralumen sehingga terjadi dehidrasi dan
hipovolemia. Sumbatan proksimal dapat disertai
hipokloremia, hipokalemia, dan alkalosis metabolik
akibat muntah. Tekanan intralumen yang meningkat
dapat menyebabkan penurunan aliran darah mukosa,
iskemia yang berujung pada perforasi, dan peritonitis.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis,
pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis
Gejala utama berupa nyeri abdomen kolik, nausea,
muntah, distensi abdomen. dan tidak bisa defekasi
atau flatus. Kram perut yang dialami paroksismal
sekitar 4-5 menit dan lebih jarang ditemukan pada
daerah distal. Pada sumbatan proksimal timbul
gejala muntah yang banyak dan jarang terjadi
muntah hijau fekal, nyeri abdomen sering dirasakan
di perut bagian atas. Sumbatan bagian tengah atau
distal menyebabkan spasme di daerah periumbilikal
atau nyeri yang sulit dijelaskan lokasinya, muntah
timbul kemudian. Obstipasi selalu terjadi terutama
pada sumbatan total. Pada strangulasi, gejala serupa
 dengan sumbatan sederhana namun nyeri lebih hebat
dan bahaya terjadi nekrosis.
Pemeriksaan Fisis
Tanda vital normal pada awalnya dan dapat
berlanjut dengan dehidrasi yang dicirikan dengan
takikardia dan hipotensi. Suhu tubuh bisa normal
sampai tinggi. Distensi abdomen dapat tidak ada
hingga semakin jelas pada sumbatan distal. Peristaltik
usus yang berdilatasi dapat terlihat pada pasien
kurus. Bising usus meningkat dan terdengar metallic
sound sesuai timbulnya nyeri pada sumbatan distal.
Adanya skar bekas operasi harus diperhatikan. Nyeri
tekan perut dapat disertai terabanya massa, nyeri
lepas yang menandakan peritonitis dan kemungkinan
strangulasi. Colok dubur dapat dilakukan untuk
menemukan massa intralumen dan tinja berdarah
Pemeriksaan Penunjang
Nilai laboratorium pada awalnya normal, namun
dapat terjadi hemokonsentrasi, leukositosis, dan
gangguan elektrolit. Pada pemeriksaan radiologis
dengan posisi tegak terlentang dan lateral dekubitus
222
tampak gambaran anak tangga dari usus kecil
yang berdilatasi dengan air-fluid level. Penggunaan
kontras dapat menunjukkan sumbatan mekanis
beserta lokasinya. Pada sumbatan kolon. bagian
yang berdilatasi tampak seperti "pigura" dari dinding
abdomen. Kolon dapat dibedakan dari dinding
usus dengan melihat adanya haustra yang tidak
melintasi seluruh lumen kolon yang berdistensi.
Dapat dilakukan rektosigmoidoskopi dan kolonoskopi
untuk mencari penyebab bila belum terjadi sumbatan.
CT-scan atau barium radiografi dapat membantu
menegakkan diagnosis.
Diagnosis Banding
Pada ileus paralitik, nyeri yang timbul lebih
ringan tapi konstan dan difus serta terdapat distensi
abdomen. Bila ileus disebabkan proses inflamasi akut
akan ada tanda dan gejala dari penyebab primer
tersebut. Gastroenteritis akut, apendisitis akut,
pankreatitis akut dapat menimbulkan keluhan serupa.
Karsinoma Kolorektal
Definisi
Karsinoma kolorektal adalah keganasan pada ko-
lon dan rektum. Karsinoma ini merupakan keganasan
saluran pencernaan terbanyak. Jenis keganasan yang
Tata Laksana
Apabila dicurigai adanya ileus mekanik dapat
segera dirujuk ke dokter spesialis bedah setelah
sebelumnya diberikan tata laksana persiapan di
bawah ini.
a. Persiapan
Pemasangan pipa lambung untuk mengurangi
muntah, mencegah aspirasi, dan dekompresi;
ii. Resusitasi cairan dan elektrolit dengan cairan
isotonik dilakukan untuk perbaikan keadaan
umum;
iii. Pemasangan kateter urine dilakukan untuk
monitor produksi urin;
iv. Antibiotik spektrum luas dapat diberikan bila
ditemukan tanda infeksi.
b. Operasi
Laparotomi dan eksplorasi untuk menentukan
viabilitas usus setelah pelepasan strangulasi. La-
paroskopi dapat dipertimbangkan pada kondisi
distensi minimal, sumbatan proksimal, dan sum-
batan parsial.
c. Pasca-bedah
Cairan, elektrolit, dan nutrisi perlu diperhatikan
karena keadaan usus masih paralitik.
Sumber Bacaan
I. Dunn KM. Rothe nbe rger DA. Colon. rectum. and anus.
Dalam: Brunicardi FC, Andersen DK. Billiar TR. Dunn DL.
Hunter JG. Polloc k RE. penyunting. Schwa rtz's ma nu al
of surgery. Edisi ke- 10. New York: McGraw- Hill; 20 14.
h.11 75-240 .
2. Henry MM. Thompson J N. pe nyunting. Small bowel disease
and intestinal obstru ction. Dalam: Clinical surgery. Edisi ke-
3. Philade lphia: Elsevi er Saunders; 20 12.
3. Evers BM. Sma ll intestines. Dalam: Townse nd CM. Bea u-
champ RD. Evers BM. Mattox KL. penyunting. Sabiston
textbook of surgery: the biological basis of modern s urg i-
cal practi ce. Edisi ke- 19. Philadelphia: Elsevier Saunders;
2012.
4. Fry RD. Mahmoud N. Maron DJ. Ross HM. Rambeau J.
Colon and rectum. Dalam: Townse nd CM. Beauchamp RD.
Evers BM. Mattox KL, penyunting. Sabiston textbook of sur-
gery: the biological bas is of mode rn surgical practice. Edisi
ke- 19. Philadelphia: Elsevier Saunde rs: 20 12.
Elita Wibisono, Wifanto Saditya Jeo
terbanyak adalah adenokarsinoma. Lokasi tersering di
rektum, sigmoid, kolon asenden, dan kolon desenden.
Metastasis dapat terjadi secara limfogen, hematogen,
dan per kontinuitatum.
Epidemiologi dan Faktor Risiko tumor adalah:
Usia: insidensi meningkat setelah usia 50 tahun; a. Loss of heterozygosity (LOH) (80%): delesi kromo-
Jenis kelamin: karsinoma rektum lebih banyak somal dan aneuploidi tumor, yakni defek gen APC,
terjadi pada laki-laki, sedangkan karsinoma kolon mutasi K-ras (proto-onkogen) , mutasi DCC (gen
lebih banyak pada perempuan; supresor tumor), dan mutasi p53 (gen supresor
Genetik: 80% karsinoma kolorektal terjadi tumor).
sporadis dan 20% terjadi pada pasien dengan b. Replication error (RER) (20%): kesalahan perbaikan
riwayat keluarga karsinoma kolorektal; saat replikasi DNA.
Lingkungan dan makanan: konsumsi tinggi lemak
hewani (polyunsaturated fats) dan rendah serat, Klasifikasi
obesitas, gaya hidup sedenter; a. Klasifikasi histologi
Riwayat kolitis: pankolitis ulseratif, penyakit Adenokarsinoma;
Crohn; ii. Adenokarsinoma musinosum;
Faktor risiko lain: merokok, ureterosigmoidostomi, iii. Signet ring cell carcinoma;
akromegali.
b. Klasifikasi TNM
Patogenesis Klasifikasi TNM kanker kolorektal dapat dilihat
Dua jalur utama inisiasi pembentukan dan progresi pada Tabel 1.

Tabel l. Klasifikasi TNM karsinoma kolorektal (American Joint Committee on Cancer (AJCC)) edisi 7

T Tumor pr 1mr 1

Tx Tumor primer tidak dapat dinilai

223
TO Tidak ada tumor primer

Tis Karsinoma in situ: invasi lamina propria atau intraepithelial

Tl Invasi tumor di lapisan submukosa

T2 lnvasi tumor di lapisan otot propria

T3 lnvasi rumor melewati otot propria ke jaringan perikolorektal

T4a Penetrasi tumor ke permukaan peritoneum visceral

NO Tidak didapatka n metastasis kelenjar limfe regional

NL Metastasis di 1-3 kelenjar limfe regional (perlkollk atau perlrektal)

N ia Metastasis di I kelenjar limfe regional

Nib Metastasis di 2-3 kelenjar limfe regional

Deposit tumor di lapisan subserosa. mesenterium. atau jaringan perikolik/ perirektal tanpa peri -
Nie
toneum, tidak ada metastasis kelenjar limfe regional

N2

N2a Metastasis di 4-6 kelenjar limfe regional

N2b Metastasis di 7 atau leblh kelenjar limfe regional

M l\lt'tastasis 1auh

MO Tldak terdapat metastasis jauh {tldak ada MO patologls, gunakan M kllnis)

Ml Terdapat metastasis jauh

Metastasis terbatas pada I organ/tempat (seperti hat!. paru, ovarlum, kelenjar llmfe non-re-
Mia
gional)

Mlb Metastasis pada lebih dari I organ/tempat atau peritoneum

 Tabel 2. Pengelompokan Stadium Anatomis (Klinis dan Patologis) Karsinoma Kolorektal (AJCC edisi 7)

Stadium T N M Duke's MAC

0 Tis NO MO

Tl NO MO A A

T2 NO MO A Bl

HA T3 NO MO B 82

us T4a NO MO B 82

IlC T4b NO B 83

IIIA
Tl-T2 Nl/N!c
MO
c Cl

to Tl N2a c Cl
CD
p.
T3-T4a Nl/Nl c c C2
~ IIIB T2-T3 N2a MO c Cl/ C2
....0
IQ
Tl -T2 N2b c Cl
CD

-
....
....
(/)
T4a N2a c C2
IIIC T3-T4a N2b MO c C2
T4b Nl-N2 c C3
224
IVA Setiap T Setiap N Mia

!VB Setiap T SetiapN Mlb

Keterangan : Duke dan modified Astler-Co/ler (MAC) adalah klasiflkasi lain yang dapat digunakan.

Tabel 3. Pengelompokan Stadium Histologi (G) Karsinoma Ko- bahan pola defekasi yakni konstipasi. Dapat pula
lorektal (AJCC edisi 7) terjadi obstruksi parsial atau total yang ditan-
Stadium D1rp1 Pnsi<1s1
dai dengan rasa penuh di perut dan nyeri yang
meningkat. Perdarahan biasanya tidak masif dan
GI Berdiferensiasi baik feses yang keluar bercampur darah segar atau da·
G2 Berdiferensiasi sedang rah tua serta lendir.
c. Pada rektum dan sigmoid
G3 Berdiferenslasi buruk
Karsinoma sigmoid menyerupai divertikuli-
G4 Tidak berdiferensiasi tis dengan nyeri, demam, dan gejala obstruktif.
Keluhan utama berupa buang air besar berdarah
Diagnosis dan Manifestasi Klinis dan berlendir. Pola defekasi berubah berupa diare
Anamnesis yang bergantian dengan konstipasi serta feses se·
Anamnesis dilakukan dengan mencari manifestasi perti kotoran kambing. Perdarahan yang terjadi bi·
klinis yang bervariasi bergantung pada lokasi, penye· asanya banyak karena berasal dari arteri hemoroid
baran. dan komplikasi (perforasi. obstruksi. perdara· superior. inferior, dan media. Pasien merasakan
han). Gejala yang dijumpai biasanya berupa hemato- kembung dan mulas sehingga terjadi anoreksia
skezia. dan penurunan berat badan.
a. Pada kolon asenden
Lumen besar, berdinding tipis, dan masa feses Pemeriksaan Fisis
agak cair sehingga sering asimtomatis. Gejala Colok dubur untuk menilai tonus sfingter ani.
awal pasien tampak lesu karena anemia dan dapat mukosa, ampula rektum, dan terabanya tumor serta
dijumpai darah samar pada tinja. Apabila perda- ditemukannya darah. Jarak tumor dari garis anorektal,
rahan lebih banyak, dapat timbul melena. Pasien lokasi, pergerakan dari dasar, permukaan, lumen yang
mengeluh rasa tidak nyaman di perut kanan teru- dapat ditembus jari, batas atas, dan jaringan sekitar
tama setelah makan. juga perlu dinilai.
b. Pada kolon desenden
Lumen relatif kecil dan massa feses semisolid Pemeriksaan Penunjang
sehingga timbul gejala konstriktif berupa peru· Laboratorium: Hb dapat turun. ditemukan darah
 samar tinja.
Barium enema: merupakan pemeriksaan rutin
sebelum pemeriksaan lain, akan tampang filling
defect berbentuk anular a tau apple core, dinding
usus rigid, dan mukosa rusak.
Proktosigmoidoskopi.
Kolonoskopi: standar baku diagnosis karsinoma
kolorektal, dapat dilakukan biopsi sekaligus.
CT scan abdomen dan CT-kolangografi
(kolonoskopi virtual). Bila tidak dapat dilakukan
CT scan bisa menggunakan USG abdomen.
Sistoskopi: apabila dicurigai invasi keganasan ke
kandung kencing.
Tata Laksana
Tata Laksana Karsinoma Kolon
Tata laksana bertujuan untuk membuang tumor pri-
mer bersama suplai vaskular dan kelenjar limfe re-
gionalnya (en bloc). Hemikolektomi dilakukan pada
massa karsinoma setempat. Kemoterapi diberikan
sebagai terapi adjuvan. Pada operasi dapat dilakukan
anastomosis primer apabila usus sehat dan apabila
tumor primer tidak dapat direseksi dapat dilakukan
prosedur paliatif dan pembuatan stoma proksimal
atau bypass. Terapi spesifik berdasarkan stadium ada-
lah sebagai berikut:
Stadium 0 (Tis, NO, MO): eksisi polip total dan
batas sekitar harus bebas dari lesi patologis
displasia, pada kasus polip tak dapat dieksisi total
dapat dilakukan eksisi segmental;
Stadium I (Tl , NO, MO): reseksi total polip,
kolektomi segmental;
Stadium I dan II (Tl-3, N-, MO): reseksi surgikal,
kemoterapi adjuvan hanya diberikan pada
stadium II khusus (usia muda, risiko tinggi secara
histologis):
Stadium III (setiap T, N 1, MO): reseksi surgikal,
kemoterapi adjuvan;
Stadium IV (setiap T, setiap N, Ml): reseksi
surgikal, reseksi hepar apabila terdapat metastasis,
kemoterapi adjuvan, terapi paliatif.
Tata Laksana Karsinoma Rekti
Prinsip operasi adalah reseksi total tumor primer,
jaringan limfatik, dan organ terkait. Pilihan terapi ber-
gantung pada stadium klinis, lokas i, resektabilitas, dan
keadaan umum pasien. Terapi lokal dapat dilakukan
dengan eksisi transanal dan transanal endosco pic mi-
crosurgery (TEM), serta disertai teknik ablasi, biasanya
untuk adenoma rekti jinak dan nonsirkumferensial.
Reseksi radikal lebih dipilih untuk kebanyakan kar-
sinoma rekti dengan pembuangan segmen rektum
yang terkena bersamaan dengan suplai vaskular dan
kelenjar limfenya. Terapi spesifik stadium bergantung
pada:
Stadium 0 (Tis, NO, MO): eksisi lokal, reseksi
tumor secara en bloc apabila eksisi transanal tak
dapat dilakukan;
Stadium I (Tl-2, NO, MO): reseksi , kemoradiasi
ajuvan untuk pasien risiko tinggi yang menolak
reseksi radikal;
Stadium II (T3-4, NO, MO): reseksi mesorektal
total, kemoradiasi;
Stadium III (setiap T, Nl , MO): kemoterapi dan
radiasi pra dan pascaoperasi, reseksi radikal;
Stadium IV (setiap T, setiap N, Ml): reseksi hepar
apabila terdapat metastasis; prosedur paliatif,
reseksi radikal untuk kontrol nyeri, perdarahan;
terapi lokal (kauter, ablasi laser) untuk kontrol
perdarahan atau pencegahan obstruksi, kolostomi.
Prognosis (lihat Tabel 4)
Ta bel 4 . Angka Harapan Hidup 5 Tahun Pasien Karsinoma Ko-
lorektal
225
70 - 95%
II 54 - 65%
39 -60%
IV 0 - 16%
Sumber Bacaan
1. Dunn KM. Rothenberger DA. Colon. rectum, a nd anus.
Dala m: Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR. Dunn DL.
Hunte r JG. Pollock RE, penyunting. Schwartz°s manual
of surgery. Edisi ke- 10. New York: McGraw-Hill: 2014.
h.1175-240.
2. Henry MM, Thompson JN, penyunting. Large bowel includ-
ing appendix: neoplasia. Dalam: Clinical surgery. Edisi ke-3.
Philade lphia: Elsevier Saunders: 2012.
3. Fry RD, Mahmoud N, Maron DJ, Ross HM. Rombeau J.
Colon and rectum. Dalam: Townsend CM. Beauchamp RD.
Evers BM. Mattox KL, penyunting. Sabiston textbook of sur-
gery: the biological basis of modern surgical practice. Edisi
ke-19. Philadelphia: Elsevier Saund ers: 2012.
 '
Definisi
Perforasi adalah pecahnya organ tubuh yang
memiliki dinding atau membran. Dalam bagian ini,
perforasi yang dimaksud adalah perforasi saluran
cerna.
Etiologi
Perforasi organ saluran pencernaan dapat disebabkan
oleh 2 penyebab:
Nontrauma: tifoid, ulkus ventrikuli, apendisitis,
konsumsi obat berlebihan (obat antiinflamasi
non steroid, aspirin. steroid), inflammatory bowel
disease, necrotizing vasculitis, a tau tertelan agen
kaustik.
226 Trauma: trauma tajam, trauma tumpul,
cedera saat prosedur (endoscopic retrograde
cholangiopancreatography (ERCP), kolonoskopi,
laparoskopi).
Patofisiologi
Normalnya, lambung relatif bebas dari bakteri
karena tingkat keasamannya yang tinggi. Apabila ter-
jadi perforasi, asam lambung dapat mencapai rongga
peritoneum dan terjadilah peritonitis kimiawi. Apabila
perforasi dibiarkan terus sehingga partikel makanan
dapat mencapai peritoneum, peritonitis bakteri dapat
terjadi.
Pada usus, persebaran bakteri berbeda tergantung
lokasi. Pada usus proksimal bakteri lebih sedikit se-
dangkan pada bagian distal Qejunum dan ileum), ba-
nyak bakteri anaerobik maupun aerobik. Oleh karena
itu, infeksi abdomen lebih sering terjadi pada perfora-
si usus bagian distal.
Adanya bakteri pada rongga peritoneum merang-
sang influks sel radang akut. Kemudian terjadi infla-
masi difus pada omentum dan organ dalam. Hipoksia
yang terjadi pada daerah ini memfasilitasi pertum-
buhan bakteri anaerob serta menganggu kemampuan
granulosit untuk membunuh bakteri. Lebih lanjut lagi
dapat terjadi peningkatan degradasi sel, hipertonisi-
tas cairan pembentuk abses, efek osmotik, keluarnya
cairan lebih banyak ke daerah abses, dan perluasan
abses tersebut. Jika dibiarkan, dapat terjadi sepsis, ke-
gagalan multi-organ. dan syok.
Manifestasi Klinis
Gejala perforasi saluran pencernaan adalah nyeri
tiba-tiba, mual, muntah, defans muskular, ileus para-
Perforasi
Elita Wibisono, Wifanto Saditya Jeo,
litik, dan syok. Tanda peritonitis biasanya cukup jelas
untuk kasus perforasi. Gejala pada pneumoperitone-
um adalah mengecil atau menghilangnya pekak hati
serta terdapatnya udara bebas antara difragma dan
hepar pada pemeriksaan radiologi.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan
fisis, dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis
Riwayat trauma, konsumsi obat. riwayat penyakit
ulkus peptikum atau kolitis ulseratif, riwayat men-
jalani prosedur bedah, dan keluhan khas (rasa nyeri
tiba-tiba dan tajam, muntah).
Pemeriksaan Fisis
Tanda peritonitis, nyeri tekan abdomen, demam, taki-
kardia, menurun/menghilangnya bising usus, dan pe-
kak hati menghilang.
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium (leukositosis, anemia). Roentgen abdo-
men (udara bebas subdiafragma, terlihatnya ligamen
falsiformis, batas cairan-udara), ultrasonografi, mau-
pun CT scan.
Diagnosis Banding
Ulkus peptikum, gastritis, pankreatitis akut, kole-
sistitis, kolik bilier, torsio ovarium, endometriosis,
penyakit inflamasi pelvis, salpingitis akut, apendisi-
tis akut, divertikulum merkel, tifoid, kolitis, penyakit
Crohn. dan konstipasi.
Tata Laksana
Tata laksana paling tepat untuk perforasi adalah
tindakan operatif dengan menstabilkan ABC (airway.
breathing, circulation) dan mengatasi syok terlebih da-
hulu. Dalam penanganan syok, cairan yang diberikan
adalah kristaloid terlebih dahulu dan koloid apabila
target perbaikan belum tercapai. Apabila telah diketa-
hui adanya perforasi maka direncanakan operasi
emergensi dengan rujukan ke dokter spesialis bedah.
Sebelum operasi ha! yang perlu diperhatikan adalah
akses intravena, terapi cairan, puasa. medikamentosa
(antibiotik, analgesik). pemasangan kateter dan NGT.
Operasi dilakukan dengan laparotomi, eksisi tepi Iuka.
dan ditutup secara primer. Pada apendisitis perforasi
dilakukan pencucian rongga abdomen secara bersih.
Pada perforasi ulkus ventrikuli dilakukan reseksi pri-
mer lambung dan gastroenterostomosis.
Prognosis
Jika tindakan operasi dan pemberian antibiotik
spektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya
dubia ad bonam.
Sumber Bacaan
1. Henry MM. Thompson JN. penyunting. Acute appendicitis.
Trauma Abdomen
Trauma abdomen dapat dibagi menjadi trauma
tembus dan trauma tumpul. Trauma abdomen dapat
mengakibatkan perforasi, sepsis, dan perdarahan
yang sering menjadi penyebab kematian. Berdasarkan
organ yang terkena bisa dibagi menjadi dua, yakni:
Organ padat: hepar, limpa (gejala utama
perdarahan);
Organ berongga: usus, saluran empedu (gejala
utama peritonitis).
A. Trauma Tembus Abdomen
Organ padat yang paling sering terkena adalah hepar,
sedangkan organ berongga yang paling sering terke-
na adalah usus.
Diagnosis
Anamnesis
Mekanisme trauma tembus perlu ditanyakan dengan
keterangan selengkap mungkin seperti senjata yang
melukai, arah tusukan, atau bagaimana terjadinya ke-
celakaan.
Pemeriksaan Fisis
Inspeksi abdomen; jejas di dinding perut.
Tanda-tanda peritonitis, sepsis, syok, dan
penurunan kesadaran.
Perforasi di daerah atas (misalnya lambung):
perangsangan segera terjadi dan timbul peri-
tonitis hebat;
Perforasi organ pencernaan yang lebih distal:
perangsangan peritoneum memerlukan waktu
karena mikroorganisme butuh waktu untuk
berkembang biak.
Colok dubur apabila dicurigai cedera anorektal;
Adanya eviserasi pada usus atau omentum.
Dalam: Clinical surgery. Edisi ke-3. Philadelphia: Elsevier
Saunders; 2012.
2. Maa J. Kirkwood KS. The appendix. Dalam: Townsend CM.
Beauchamp RD. Evers BM. Mattox KL. penyunting. Sabiston
textbook of surgery: the biological basis of modern surgi-
cal practice. Edisi ke-19. Philadelphia: Elsevier Saunders:
2012.
3. Brown CV. Small bowel and colon perforation. Surg Clin
North Am. 2014 Apr;94(2):471 -5.
Elita Wibisono, Wifanto Saditya Jeo
Pemeriksaan Penunjang
Darah perifer lengkap: tanda anemia dan infeksi
Oeukositosis);
227
Ultrasonografi untuk menemukan adanya cedera
organ, cairan intraperitoneal, dan perdarahan;
CT-scan pada kasus yang lebih stabil untuk
menunjang tata laksana berikutnya.
Tata Laksana
Stabilisasi airway, breathing, circulation (ABC)
sebelum pemeriksaan dan tata laksana cedera
abdomen sendiri. Resusitasi cairan dilakukan
apabila pasien mengalami syok terutama bila
cedera mengenai pembuluh darah besar atau
he par.
Pemasangan NGT untuk dekompresi dan
mencegah aspirasi bila muntah.
Pemasangan kateter untuk mengetahui
perdarahan, mengosongkan kandung kencing, dan
menilai produksi urin.
Tata laksana definitif: pembedahan dengan
eksplorasi pada kecurigaan peritonitis dan
dilakukan segera apabila tidak tertolong dengan
resusitasi cairan.
B. Trauma Tumpul Abdomen
Mekanisme terjadinya trauma tumpul disebabkan
oleh adanya deselerasi cepat dan adanya organ yang
tidak lentur (noncompliant organ) seperti hepar, lim-
pa, pankreas, dan ginjal.
Diagnosis
Anamnesis
Mekanisme cedera harus dieksplorasi seperti posisi
jatuh, asal ketinggian, jenis alat yang melukai, kecepa-
tan, dan sebagainya.
 Pemeriksaan Fisis
Kadang-kadang dijumpaijejas di dinding abdomen;
Tanda rangsangan peritoneum: nyeri tekan, nyeri
ketok, nyeri lepas, dan defans muskular.
Darah atau cairan yang cukup banyak dapat
dikenali dengan shifting dullness sedangkan udara
bebas dapat diketahui dengan beranjaknya pekak
hati;
Bising usus dapat melemah atau menghilang.
Pemeriksaan Penunjang
Darah perifer lengkap: tanda infeksi dan
perdarahan;
Urinalisis dapat dilakukan untuk menunjang
kemungkinan diagnosis cedera saluran kemih;
Roentgen abdomen 3 posisi digunakan untuk
mengetahui adanya udara bebas;
Sistogram dan !VP apabila dicurigai trauma
saluran kemih;
Roentgen toraks: pneumoperitoneum, isi abdomen
(ruptur hemidiafragma). atau fraktur iga bawah
yang menandakan kemungkinan cedera limpa dan
he par;
228
USG: melihat adanya cairan intraperitoneal bebas
seperti pada regio spesifik kantong Morison,
kuadran kiri atas, dan pelvis;
CT-scan digunakan untuk melihat cedera pada
organ seperti ginjal. derajat cedera hati dan limpa
terutama pada pasien yang memiliki hemodinamik
stabil;
Bilasan rongga perut (peritoneal lavage) diagnostik
dapat dilakukan apabila tidak terdapat indikasi
laparotomi yang jelas, kondisi pasien hipotensi
atau syok. Bilasan dilakukan dengan memasukkan
cairan garam fisiologis hingga 1000 mL melalui
kanul setelah sebelumnya pada pengisapan tidak
ditemukan cairan. Kriteria standar hasil positif
pada trauma tumpul adalah aspirasi minimal
I 0 mL darah, cairan kemerahan, ditemukannya
eritrosit >100.000/ mm 3 , leukosit >500/mm 3 ,
amilase >175 IU/ dL, atau terdapat bakteri, cairan
empedu, serat makanan.
Tata Laksana
Stabilisasi airway-breathing-circulation (ABC).
Pemasangan NGT untuk mencegah aspirasi bila
muntah dan sebagai alat diagnostik.
Pemasangan kateter urine untuk mengosongkan
kandung kemih dan menilai produksi urin.
Laparotomi apabila ditemukan tanda kerusakan
intraperitoneum. Apabila tidak dapat tanda
kerusakan intraperitoneum dapat diobservasi
terlebih dahulu. Laparotomi dilakukan untuk
mengetahui organ yang rusak, menghentikan
perdarahan, dan tata laksana cedera organ
berongga dengan penutupan sederhana atau
reseksi sebagian.
Sumber Bacaan
1. Dunn KM, Rothenberger DA. Colo n. rectum. and anus.
Dalam: Brunicardi FC. Andersen DK. Billiar TR. Dun n DL.
Hunter JG, Pollock RE, penyuming. Schwartz's manual
of surgery. Edisi ke- 10. New York: McGraw-Hill: 2014.
h.11 75-240.
2. Hoyt DB, Coimbra R. Acosta J. Management of acute trau-
ma. Dalam: Townsend CM. Beauchamp RD. Evers BM.
Mattox KL. penyunting. Sabiston textbook of surgery: the
biological basis of modern su rgical practice. Edisi ke-19.
Philadelphia: Elsevier Saunders: 2012.
3. American College of Surgeons (ACS) Committees on Trau-
ma. Advanced trau ma life support (ATLS) student course
manual. Edisi ke-9. 20 12.
 Tumor Parotis
Hasiana Lumban Gaol. Chris Tanto, Farida Briani

Pendahuluan tukan dengan pasti karena sedikitnya jumlah kasus.

Kelenjar ludah manusia terdiri atas dua golongan be-
sar:
I. Kelenjar Judah besar (mayor): parotis, subman-
dibular, dan sublingual; masing-masing sepasang;
2. Kelenjar ludah kecil (minor) : jumlah banyak, uku-
ran kecil, dan menempati mukosa pipi serta faring.
Anatomi
Kelenjar parotis terletak di sekitar liang telinga,
di bagian luar otot masseter. Batas muaranya adalah
duktus stenson yang keluar di pi pi, tepatnya di daerah
molar 2 rahang atas. Kelenjar parotis ditembus oleh
saraf fasialis dan terbagi menjadi dua lobus: superfi-
sial dan profunda. Pada operasi, penyelamatan saraf
fasialis penting dilakukan.
Epidemiologi
Neoplasma kelenjar liur jarang terjadi, dengan
angka kejadian 3-6% dari seluruh tumor kepala dan
leher. Tumor paling banyak terjadi pada kelenjar
parotis (85%). Tumor ganas primer kelenjar parotis
menempati 30% dari seluruh kejadian neoplasma
kelenjar parotis.
Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologi keganasan parotis belum dapat diten-
Faktor-faktor yang diduga berpengaruh adalah mero-
kok dan alkohol. Namun, penemuan yang ada tidaklah
konsisten. Satu faktor risiko yang telah ditemukan
konsisten berhubungan adalah paparan radiasi ion.
Faktor ini ditemukan berdasarkan penelitian yang
melibatkan orang-orang yang selamat dari born atom.
Terdapat hubungan linear antara jumlah paparan de-
ngan kejadian keganasan.
Klasifikasi
Klasifikasi tumor ganas parotis dapat dilihat pada
Tabel I sedangkan tumor jinak dapat dilihat pada Ta-
bel 2.
229
Manifestasi Klinis
Pasien dengan tumor parotis akan mengeluhkan
adanya benjolan yang dimulai di bagian bawah telinga.
biasanya asimtomatis serta tidak nyeri. Adanya nyeri
menunjukkan kemungkinan sudah terjadi keterlibatan
perineural. Selain itu, pasien juga bisa mengeluhkan
adanya gangguan pada otot wajah atau gangguan ber-
bicara. Ada beberapa petunjuk yang dapat mengarah-
kan apakah tumor parotis bersifat jinak atau ganas
(Tabel 3).

Tabel I. Jenis Tumor Ganas Kelenjar Parotis Berdasarkan Sel Penyusunnya

l ipr Hh1ologio.; I tt•ktJf'Il'>I KPJ.idi.u1 l)1..,tr1ln1..,1

Karsinoma mukoepidermoid 34% Tumor kelenjar parotis tersering. 40-50% kasus

Karsinoma adenoid kistik 22% Paling sering di kelenjar palatum dan submaksila
Adenokarsinoma 18% 10% dari tumor malignum kelenjar saliva mayor: 33% dari tumor
malignum kelenjar saliva minor

Tumor malignum campuran 13%

Karsinoma sel asinar 7% I 0% dari tumor malignum kelenjar parotis
Karsinoma sel skuamosa 4% Terjadl 5-10% darl tumor malignum kelenjar parotis dan sub·
maksila
Lainnya <3%

Tabel 2. Jenis Tumor Jinak Kelenjar Parotis.

Adenoma pleomorfik 80%
Tumor Warthin 5%
Lesi Limfo-epltelial
Onkosltoma 1%
Adenoma monomorfik
Kist a
 Tabel 3. Tanda-tanda Klinis yang Mengarahkan Jenis Tumor Parotis
Jinak
Tumbuh lambat
Nyeri +/-
Umumnya mobil
Kelumpuhan N. Vil -
Konsistensi padat - kistik
Batas tegas
Pembesaran KgB regional (-)
Metastasis -
Diagnosis
Diagnosis dilakukan melalui anamnesis, pemeriksaan
fisis, dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis
Riwayat benjolan. ukuran, kecepatan pembesaran;
Faktor risiko, riwayat penyakit keganasan pada
keluarga, serta riwayat penyakit sebelumnya;
Gangguan bicara, gangguan menelan, atau gang-
guan pada ekspresi wajah.
Pemeriksaan Fisis (PF)
230
Pemeriksaan lokalis: raba kelenjar parotis, periksa
ukuran, batas, mobilitas, konsistensi, serta nyeri
tekan. Perhatikan warna kulit serta adanya ulsera-
si atau tidak:
PF nervus kranialis: periksa keterlibatan N. Vll
(mulut mencong, asimetri lipatan nasolabial, dan
sebagainya); N. XII (adanya disartria), serta nervus
lainnya:
PF kelenjar getah bening (KgB): pembesaran KgB
menunjukkan kemungkinan ke arah keganasan.
Pemeriksaan Penunjang
Radiologi: CT scan baik untuk menilai ukuran dan
ekstensi tumor, Roentgen baik untuk mengeks-
klusi kalkuli, a tau sialografi Oarang digunakan).
Roentgen toraks dapat digunakan untuk melihat
adanya metastasis ke paru;
Biopsi jarum halus memiliki sensitivitas dan spe-
sifitas yang tinggi untuk tumor parotis. Walaupun
demikian, pemeriksaan ini tidak dapat dijadikan
penentu pada semua kasus tumor tiroid. Namun.
pemeriksaan fisis yang baik dan biopsi jarum ha-
Kanker Payudara
Epidemiologi dan Faktor Risiko
Kanker payudara menempati urutan pertama
C,mas
Tumbuh relatif lebih cepat
Nyer i +/-
Umumnya terfiksir
Kelumpuhan N. VII+/-
Konsistensi padat - keras
Batas difus
Pembesaran KgB regional (+)
Metastasis +
!us yang dipandu USG dapat menjadi kombinasi
yang sangat baik.
Tata Laksana
Pasien dengan kecurigaan tumor kelenjar parotis
dirujuk ke dokter spesialis bedah. Keganasan parotis
yang bersifat lokal ditangani dengan parotidektomi to-
tal, dengan upaya semaksimal mungkin untuk menye-
lamatkan (preservasi) saraf fasialis. Jika saraf terkena.
maka saraf diangkat sebagian atau seluruhnya. Upaya
rekonstruksi saraf sebaiknya dilakukan setelahnya
untuk memberi kualitas hidup lebih baik bagi pasien.
Kelenjar getah bening yang terlibat diangkat en bloc
bersama kelenjar parotis dengan indikasi yang jelas.
Dalam kasus dengan keterlibatan kelenjar getah
bening, dilakukan diseksi leher radikal dan parotidek-
tomi totali. Radioterapi dilakukan jika tumor tidak
dapat dioperasi atau tidak terangkat seluruhnya saat
operasi. Kemoterapi dapat diberikan pada beberapa
kasus keganasan parotis. Komplikasi yang dapat ter-
jadi pasca-operasi keganasan tiroid adalah fistel liur.
sindrom Frey, dan kelumpuhan nervus fasialis.
Sumber Bacaan
1. Ho K. Lin H. Ann DK. Chu PG. Yen Y. An overview of the rare
parotis gland cancer. Head Neck Oneal. 20 I 1 Sep 14:3:40.
2. Sjamsuhidajat R. Karnadihardja W. Prasetyono TOH. Rudi-
man R. penyunting. Buku ajar ilmu bedah Sjamsuhidajat-de
Jong. Edisi ke-3. Jakarta: Penerbit EGC: 2010.
3. Andry G. Hamoir M. Locatl LD. Licitra L. Langendijk JA.
Management of salivary gland tumors. Expert Rev Antican-
cer Ther. 2012 Se p: 12(9): 1161-8.
4. Reksoprodjo S. pe nyu nting. Kumpulan kuliah ilmu bedah.
Tangerang: Bina Rupa Aksara: 1995.
Hasiana Lumban Gaol, Farida Briani
sebagai kanker tersering pada perempuan dengan
insidens 22%. Berbagai faktor risiko diduga berkon-
 Tabel I. Faktor Risiko Kanker Payudara

r Demografi
Usia lanjut
Penduduk di negara maju
Status ekonomi menengah ke atas
Genetik dan familial
Mutasi genetik BRCA I. BRCA2. chkCHEK2, pp53, ATM. NBSI. LKBI
Riwayat kanker payudara pada anggota keluarga ya ng berusia muda (<40 tahun)
Riwayat menderita hiperplasia atipik
Riwayat menderita kanker pada salah satu payudara
Riwayat kanker payudara pada laki-laki
Riwayat kanker ovarium
Reproduksi dan hormonal
Usiamenarche <LO tahun
Usia menopause >55 tahun
Usia kehamilan pertama >35 tahun
Penggunaan hormon eksogen (kontrasepsi oral, terapi sulih hormon >LO tahun, penggunaan dietilstilbestrol pada masa kehami-
lan)
Menyusui <27 mlnggu seumur hidup
Gaya hidup
Asupan lemak jenuh
Berat badan (premenopause !MT <35, pascamenopause IMT>35)
231
Konsumsi alkohol berlebih
Merokok
Lingkungan
Riwayat terpapar radiasi pengion >I 0 tahun
Pajanan DDT. cadmium

tribusi dalam meningkatkan risiko terjadinya kanker
payudara (Tabet 1).
Penjelasan mengenai beberapa faktor risiko adalah
sebagai berikut:
1. Usia menarche. Tiap jeda satu tahun dalam usia
menarche berkorelasi dengan penurunan risiko se-
banyak 5-10%. Usia menarche dini terkait dengan
paparan hormon endogen yang Jebih Jama. Selain
itu, pada individu tersebut, kadar estrogen relatif
lebih tinggi sepanjang usia produktif.
2. Paritas. Perempuan yang pernah melahirkan
memiliki risiko lebih rendah dibanding yang tidak.
Awalnya risiko meningkat setelah kehamilan per-
tama, Jalu berkurang selama 10 tahun, dan efek
protektifnya akan terus berjalan. Peningkatan
risiko yang sifatnya sementara itu diduga terjadi
karena peningkatan kadar hormon dan proliferasi
sel epitel payudara secara cepat, sementara efek
protektif jangka panjang terkait diferensiasi sel-
sel epitel, yang cenderung kurang sensitif terha-
dap karsinogen. Persalinan berikutnya semakin
menurunkan risiko kanker payudara.
3. Usia pada kehamilan aterm pertama. Pasien yang
kehamilan aterm pertamanya berusia lebih dari 35
tahun memiliki risiko 40-60% lebih tinggi.
4. Menyusui. Menyusui dalam rentang waktu yang
lama mengurangi risiko kanker payudara. Risiko
relatifnya berkurang 4,3% untuk setiap 12 bulan
menyusui.
5. Usia menopause. Insidens kanker payudara
berkurang pada masa menopause, dan perempuan
dengan usia menopause Jebih tua terkait dengan
risiko kanker yang lebih tinggi.
6. Hormon eksogen. Secara umum, terdapat hubu-
ngan positif, meskipun lemah, antara penggunaan
kontrasepsi oral dan risiko terjadinya karsinoma
payudara. Sementara, penggunaan hormon-hor-
mon untuk perempuan pascamenopause juga
banyak diteliti. Ditemukan bahwa perempuan
yang menggunakan hormon pascamenopause
memiliki peningkatan risiko kanker payudara,
dengan hubungan dosis-respons berdasarkan
durasi penggunaan. Efek dari hormon tersebut
tampaknya lebih kuat pada perempuan kurus
dibanding perempuan obes. Kombinasi estro-
gen-progestin memiliki risiko yang Jebih tinggi
dibanding estrogen saja.
7. Berat badan dan indeks massa tubuh. Berat
badan yang berlebih diduga menjadi faktor risiko.
Hipotesis saat ini adalah peningkatan produksi es-
trogen endogen hasil konversi dari androgen oleh
 enzim aromatase pada lemak-lemak adiposa.
8 . Gaya hidup dan pola makan. Faktor-faktor yang
diduga memiliki hubungan adalah alkohol. rokok,
aktivitas fisik. dan konsumsi fitoestrogen.
Patogenesis
Patogenesis kanker payudara terbagi atas bebera-
pa tahap:
1. Hiperplasia duktal. Terjadi proliferasi sel epitel
poliklonal yang tersebar tidak rata dengan inti
saling bertumpang tindih dan lumen duktus tidak
teratur. Sering merupakan tanda awal keganasan.
2. Hiperplasia atipik (klonal). Perubahan lebih lan-
jut. sitoplasma sel menjadi lebih jelas dan tidak
tumpang tindih dengan lumen duktus yang tera-
tur. Secara klinis risiko kanker payudara mening-
kat.
3. Karsinoma in situ. baik duktal maupun lobular.
Terjadi proliferasi sel dengan gambaran sitologis
sesuai keganasan. Proliferasi belum menginvasi
stroma atau menembus membran basal. Karsino-
ma in situ lobular biasanya menyebar ke seluruh
jaringan payudara. bahkan hingga bilateral. dan
232
tidak teraba pada pemeriksaan serta tidak terlihat
pada pencitraan. Karsinoma in situ duktal sifatnya
segmental. dapat mengalami kalsifikasi sehingga
gambarannya bervariasi.
4. Karsinoma invasif. Terjadi saat sel tumor telah
menembus membran basal dan menginvasi stro-
ma. Sel kanker dapat menyebabr baik secara he-
matogen maupun limfeogen dan dapat menimbul-
kan metastasis.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang timbul bergantung pada lo-
kasi dan jenis tumor. Biasanya pasien datang dengan:
Benjolan di payudara yang tidak nyeri (sebanyak
66%);
Nyeri lokal di salah satu payudara;
Retraksi kulit atau puling;
Keluarnya cairan dari puling. radang. atau ulserasi;
Benjolan ketiak serta edema. Benjolan superfisial
biasanya dapat terpalpasi. namun tidak jika lokasi
cukup dalam;
Retraksi kulit akibat infiltrasi kanker pada otot
pektoralis akan bertambah jelas saat otot dikon-
traksikan;
Limfangitis karsinoma tampak sebagai infla-
masi infeksius (nyeri. bengkak. merah. demam.
malaise). Limfangitis karsinoma menyebabkan
obstruksi limfe kulit dan jaringan subkutan me-
ngalami retraksi. menyebabkan gambaran peau
d'orange (kulitjeruk).
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis. pemerik-
saan fisis. dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis
Keluhan dan gejala yang telah dituliskan dalam
manifestasi klinis serta pengaruh siklus menstru-
asi terhadap gejala yang timbul;
Faktor-faktor risiko yang dimiliki;
Kemungkinan metastasis ke organ otak. paru. hati.
dan tulang dengan menanyakan gejala seperti ada-
nya sesak napas. nyeri tulang. dan sebagainya.
Pemeriksaan Fisis
Sebaiknya dilakukan antara 7-10 hari setelah hari per-
tama haid. Pemeriksaan fisis payudara adalah sebagai
berikut:
Posisi duduk. lnspeksi pada saat kedua tangan
pasien jatuh ke bawah. apakah payudara simetris,
adakah kelainan letak atau bentuk papila. retrak-
si puting. retraksi kulit. ulserasi. tanda radang.
Kemudian pasien diminta angkat kedua tangan
lurus ke atas. lihat apakah ada bayangan tumor
yang ikut bergerak atau tertinggal. Untuk posisi:
(1) tangan di samping badan. (2) tangan ke atas.
(3) bertolak pinggang. (4) badan menunduk.
Posisi berbaring. Punggung di belakang payuda-
ra diganjal bantal sesuai dengan sisi yang akan
diperiksa. Palpasi payudara dimulai dari area luar
memutar hingga ke dalam dan mencapai puting.
Nilai apakah ada cairan yang keluar. Jika teraba
tumor. tetapkan lokasi dan kuadran. ukuran. kon-
siste!Jsi. batas. dan mobilitas. Palpasi pula KgB re-
gional sesuai kelompok kelenjar. yaitu area aksila.
mamaria. dan klavikula.
Kelenjar getah bening (KgB). Dilakukan dalam
posisi duduk dari depan pasien dan kedua tangan
di kedua sisi tubuh. Lakukan pemeriksaan KgB
aksilaris, infraklavikula. dan supraklavikula. Pada
KgB aksilaris terdapat 4 kelompok nodus yang
harus dipalpasi. antara lain nodus aksilaris sentral
(midaksilaris) pada apeks aksila kemudian sepan-
jang garis midaksilaris dinding dada untuk nodus
pektoralis (anterior). ke arah lateral untuk nodus
brakial (lateral) dan ke arah kaput humerus untuk
nodus subskapular (posterior).
Pemeriksaan Penunjang
Untuk deteksi kanker payudara. digunakan mamogra-
fi dan ultrasonografi. sementara untuk melihat adanya
metastasis digunakan Roentgen toraks. USG abdomen
(hepar). dan bone scanning.
Mamografi
Merupakan metode pilihan untuk skrining dan
deteksi dini. terutama pada kasus kecurigaan
keganasan atau kasus payudara kecil yang tidak
terpalpasi pada perempuan berusia di atas 40 ta-
hun. Jndikasi: (1) kecurigaan klinis keganasan. (2)
tindak lanjut pascamastektomi, (3) pasca-breast
conserving therapy (BCT). (4) adanya adenokarsi-
noma metastatik dengan tumor primer yang be-
Gambar l. Berbagai posis i pemeriksaan fisis payud ara. Dari kiri ke kanan: tangan disamping. tangan ke atas. berkaca k pinggang.
dan pemeriksaan saat posisi tidur. Palpasi dilakukan dengan 3 jari (II. lll. IV) menggunakan falang distal dan media. mulai dari sela
iga 2-6. sternum sampai midaksila.

233

Gambar 2. Pemeriksaan Kelenjar Getah Bening (KGB) . Dua gambar di kiri menunjukkan pemeriksaan KgB aksila. Berikutnya peme-
riksaan KgB sup rakl avikula dan infra klavikula. Perhatikan posisi tanga n pemeriksa.

lum diketahui, dan (5) sebagai program skrining.
Mamograf perempuan berusia di bawah 35 tahun
sulit diinterpretasi karena jaringan kelenjar yang
masih padat. Temuan yang mengarah ke kegana-
san adalah tumor berbentuk spikula, distorsi atau
iregularitas, mikrokalsifikasi (karsinoma intraduk-
tal). dan pembesaran kelenjar limfe.
Ultrasonografi (USG)
Kegunaan USG adalah untuk membedakan lesi
solid/kistik, ukuran. tepi, dan adanya kalsifikasi
dan vaskularisasi intralesi. Penggunaan USG ber-
sama mamografi dapat meningkatkan sensitivitas
mamografi. Akan tetapi, USG sendiri bukan alat
skrining keganasan payudara.
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
MRI dilakukan apabila USG atau mamografi belum
memberi informasi yang cukup jelas.
Imunohistokimia
Pemeriksaan ini digunakan untuk melihat jenis
kanker dan sensitivitasnya terhadap terapi hor-
monal. Reseptor estrogen (ER), reseptor proges-
teron (PR). dan c-erbB-2 (HER-2 neu) merupakan
komponen yang diperiksa. Pasien dengan ER(+)
atau PR(+) diperkirakan akan berespons terhadap
terapi hormonal. Pasien dengan HER-2(+) beres-
pons terhadap terapi target dengan trastuzumab.
Pasien dengan ER(-) , PR(-), dan HER-2 neu (-). atau
kerapkali disebut sebagai tripe! negatif. cenderung
berprognosis buruk.
Biopsi. Diagnosis pasti keganasan ditegakkan de-
ngan pemeriksaan histopatologi melalui biopsi.
Biopsi aspirasi jarum halus (B.AJAH). Pada
B.AJAH, sampel yang didapat berupa sel dan
prosedur ini paling mudah dilakukan, meski-
pun kadang tidak memberikan diagnosis yang
jelas karena jumlah spesimen sedikit.
Core biopsy. ]arum yang digunakan cukup
besar. Hasilnya berupa jaringan sehingga lebih
bermakna dibanding B.AJAH. Pemeriksaan ini
dapat membedakan tumor non-invasif atau in-
vasif serta grade tumor.
Biopsi terbuka. Dilakukanjika hasil anamnesis,
pemeriksaan fisis , dan pemeriksaan penunjang
lainnya tidak cocok atau memberi keraguan.
Biopsi eksisional mengangkat seluruh mas-
sa tumor, sementara biopsi insisional hanya
mengambil sebagian massa.
 Klasifikasi
Tl T2 T4a

>10-20 mm=Tic

Perluasan ke

~>5- !0mrn=Tl b dindiJ1g dada

---H'---tidak tennasuk
~ > l -5 mm =Tla
otot pektoralis

Gambar 3.Penentuan Ukuran Tumor (T)

Tabel 2. Grading Kanker Payudara Berdasarkan American Joint Commiccee on Cancer. 7''ed

I umor prinwr (I)

Tx Tumor primer tidak dapat dinilai

TO Tidak terbukti adanya tumor primer
Tis Karsinoma in situ
Tis (DCIS) Karsinoma in situ duktal
Tis (LCIS) Karsinoma in situ lobular
Tis (Paget) Penyakit Paget yang tidak terkait karsinoma invasif dan/atau karsinoma in situ
Tl Tumor!020 mm
234 Timi Tumor:sl mm
Tla I mm< tumor .s_S mm
Tlb 5 mm < tumor !O 10 mm
Tic 10 mm< tumor !020 mm
T2 20 mm < tumor !O 50 mm
T3 Tumor >50 mm
T4 Tumor ukuran berapapun dengan ekstensi langsung ke dinding dada dan/ atau ke kulit (ulserasi atau nodul kulit)
T4a Ekstensi ke dinding dada, tidak termasuk otot pektoralis
T4b Ulserasi dan/atau nodul satelit ipsilateral dan/ atau edema (termasuk peau d'orange). yang tidak memenuhi kriteria
karsinoma inflamasi
T4c Baik T4a dan T4b
T4d Karsinoma inflamasi

Nmlus l11nff' n•gional (N)

Nx Kelenjar limfe regional tidak dapat ditentukan

NO Tidak terdapat metastasis kelenjar limfe regional
NI Teraba pembesaran kelenjar limfe aksila kadar I. 11 ipsilateral yang dapat digerakkan
N2 Metastasis kelenjar limfe regional kadar I. 11 ipsilateral yang terfiksasi: atau secara klinis didapatkan kelenjar
mamaria interna ipsilateral ta npa adanya metastasis kelenjar limfe aksila secara klinis
N2a Metastasis kelenjar limfe regional kadar I. 11 ipsilateral yang terfiksasi satu sama lain
N2b Metastasis pada kelenjar mamaria interna ipsilateral yang dapat dideteksi tanpa adanya metastasis kelenjar limfe
aksila kadar I. II secara klinis
N3a Metastasis kelenjar limfe infraklavikula ipsilateral
N3b Metastasis kelenjar limfemamaria internadan aksilla ipsilateral
N3c Metastasis kelenjar limfe supraklavikula

MO Tidak terdapat bukti metastasis jauh

cMo(i+) Tidak terdapat bukti metastasis jauh. namun terdeteksi sel tumor yang bersirkulasi di darah. sumsum tulang.
atau jaringan nodus lainnya yang berukuran kurang dari 0.2 mm pada pasien tanpa gejala dan tanda metastasis
Ml Metastasis jauh yang ditentukan berdasarkan pemeriksaan klinis dan radiografi dan/ atau secara histologis ter-
bukti >0,2 mm
 Supraklavikuiar
Aksilarls atas/apikal, level Ill
AksUarls tengah, level II

.
>6,2-2 mm
'
1

\ atau >200 sel

~;..___ _ __., pN la: 1·3 nodi (salal1
satu deposit tumor
>2.0 mm)~

pNO(I+)

A. mam aria interna pN2a: 4.9 nodi (salal1 satu

deposit tumor >2.0 mm)

)
M. pectoralis minor

~
pN3a: >I 0 nodi(salah~
satu deposit tumor
>2.0 mm)

s; 0 .2 nun atau
kumpulan sel <200

Gambar 4.Penentuan Metastasis ke Nodus Limfe (N).

Stadium
235
Penentuan stadium kanker payudara dapat dilihat pada Tabel 3.

Tabel 3. Penentuan Stadium Kanker Payudara Berdasarkan American Joint Committee on Cancer. edisi ke-7.
Angka htlrapan h1dup da lam
Stad ium T N M
5 tahun

Stadium 0 Tis NO MO 100%

Stadium IA Tl NO MO 100%
Stadium IB To Nlmi MO
Tl Nlmi MO
Stadium !IA TO NI MO 92%
Tl NI MO
T2 NO MO
Stadium JIB T2 NI MO 81 %
T3 NO MO
Stadium IllA TO N2 MO 67%
Tl NZ MO
T2 N2 MO
T3 NI MO
T3 N2 MO
Stadiumll!B T4 NO MO 54%
T4 NI MO
T4 N2 MO
Stadium me Tapapun N3 MO
Stad ium IV T apapun N apapun Ml 20%

Tata Laksana Pembedahan

Pasien dengan kecurigaan kanker payudara dirujuk ke Mastektomi radikal klasik: pengangkatan
spesialis bedah onkologi untuk mendapatkan tata lak- seluruh kelenjar payudara dengan sebagian
sana definitif. Tindakan bedah hanya dilakukan pada besar kulitnya, otot pektoralis mayor dan
kanker di bawah stadium IIIA. Untuk stadium IIIB dan minor, dan kelenjar limfe kadar I. II. dan Ill.
IV, tata laksana yang diberikan adalah paliatif. Mastektomi jenis ini hanya digunakan hingga
tahun 19 50-an.
 Mastektomi radikal dimodifikasi: sama dengan
mastektomi radikal klasik namun otot pekto-
ralis mayor dan minor dipertahankan, hanya
kelenjar limfe kadar I dan II yang diangkat.
Mastektomi sederhana: seluruh kelenjar
payudara diangkat, tanpa pengangkatan kelen-
jar limfe aksila dan otot pektoralis. Dilaku-
kan jika dipastikan tidak ada penyebaran ke
kelenjar limfe. Kini dikenal metode lain, yaitu
skin-sparing mastectomy, yaitu membuang
seluruh payudara dan kompleks area, namun
menyisakan sebanyak mungkin kulit.
Breast conserving surgery (BCS). Prosedur ini
membuang massa tumor dengan memastikan
batas bebas tumor dan diseksi aksila kadar 1
dan 2 atau dilakukan sentinel node biopsy ter-
lebih dahulu.
Radioterapi. Dilakukan sebagai terapi adjuvan
pada pasien yang telah menjalani BCS atau mas-
tektomi radikal klasik/ dimodifikasi dengan ukuran
tumor awal ;o,T3 dan batas/ dasar sayatan tidak be-
bas dengan tumor serta jika terdapat metastasis ..
Terapi sistemik, contohnya:
236 Terapi hormonal: obat-obatan anti-estrogen
(tamoksifen, toremifen) , penyekat aromatase
selektif (anastrazol, letrozol) , atau agen pro-
gestasional (megesterol asetat). Diberikan
78
KompeteMi m II Karsinoma Tiroid
••
Epidemiologi
Karsinoma tiroid merupakan keganasan terbanyak
pada sistem endokrin. Insidensnya meningkat seiring
dengan usia dan mendatar setelah usia 50 tahun. Keja-
dian pada perempuan dua kali lebih banyak dibanding
laki-laki.
Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologi yang saat ini dianggap dapat menyebab-
kan karsinoma tiroid adalah kenaikan sekresi hormon
TSH, radiasi ion pada leher (terutama anak-anak), dan
faktor genetik (riwayat karsinoma tiroid pada keluar-
ga). Faktor risiko lain adalah usia, pembesaran nodul
lebih dari 4 cm, massa leher baru atau membesar,
paralisis pita suara atau suara serak, adanya nodul
yang terfiksasi, ekstensi ekstra-tiroid, dan defisiensi
iodium.
terutama untuk pasien dengan reseptor ER(+)
atau PR(+).
Kemoterapi, seperti CMF (siklofosfamid, me-
totreksat, dan 5-fluorourasil), FAC (siklofosfa-
mid, adriamisin, 5-fluorourasil), Taxone, Cispla-
tin, dan lain-lain.
Terapi target, contohnya trastuzumab (An-
ti-HERZ) .
Sumber Bacaan
l. Sjamsuhidaj at R, Karnadihardja W. Prasetyono TOH, Rudi-
man R, pe nyu nting. Buku ajar ilmu bedah Sjamsuh idajat-de
Jong. Edisi ke-3. Jakarta: Penerbit EGC: 2010.
2. WHO Regional Office for the Eastern Mediterranean
(EM RO). Guidelines for management of breast cancer. Kai-
ro: EMRO Technical Publications Series: 2006.
3. Edge SB. Byrd DR. Compton CC. Fritz AG. Greene FL. Trotti
A, pe nyu nting. Breast. Dalam: AJCC cancer staging manual.
Edisi ke-7. New York: Springer: 2010. h.34 7 -76.
4. Hua D. Dignam J. Epidemiology of breast cancer. Dalam:
Ku erer HM. penyunting. Kuerer's breast surgical oncology.
China: McGraw-Hill: 20 10.
5. Ellen M. Estes Z, penyunting. Breasts a nd regional lymph
nodes. Dalam: Health assessment & physical examination.
Edisi ke-6. Philadeplhia: Elsevier Saunders: 2012.
6. Clinical breast examination: proficiency and risk manage-
ment: a continuing edu cation program of the California
department of health se rvices. 2005.
Hasiana Lumban Gaol, Chris Tanto, Farida Briani
K.lasifikasi
Neoplasma tiroid dapat timbul dari semua jenis sel
yang terdapat dalam kelenjar tersebut (Tabel 1) .
Di samping klasifikasi tersebut, American Joint
Committee on Cancer (AJCC) juga membuat klasifikasi
berdasarkan sistem TNM (Tabel 2).
Manifestasi Klinis
Pasien biasanya akan mengeluhkan benjolan di
leher bagian depan yang semakin membesar dan bi-
asanya tidak nyeri. Pasien dapat mengeluhkan suara
serak sampai kesulitan menelan apabila sudah ada
perluasan tumor ke struktur sekitarnya. Kecurigaan
akan keganasan dapat dilihat dari tanda-tanda berikut
ini:
Nodul soliter pada anak-anak, laki-laki, atau usia
tua;
Nodul cepat membesar;
Tabel I. Klasifikasi Neoplasma Tiroid Berdasarkan Se! Penyusunnya

Jinak

Adenoma sel epitel folikular

Makrofolikular (koloid)
Normofolikular (sederhana)
Mikrofolikular (fetal)
Trabekular (embrional)
Varian sel Hurthle (onkositik)

Canc1s Pr Pval<•ns1 ex.)

Se! epitel folikuler
Karsinoma berdiferensiasi baik
Karsinoma papiler 80-90
Papiler murni
.....
Varian folikuler tl
Diffuse sclerosing variant
0
Tall cell. varian sel kolumnar
0..!>ci
Karsinoma folikuler 5-10 s::
Invasif minimal
0
lnvasif luas ~
Karsinoma sel Hurthle (onkositik) 'O
(IJ
Karsinoma insuler i:x:i
Karsinoma berdiferensiasi buruk (anaplastik) karsinoma
237
Se! C (produsen kalsitonin) 10
Kanker tiroid meduler
Sporadik
Familial
MEN2
Keganasan lain
Limfoma 1-2
Sarkoma
Metastasis

Tabel 2. Klasifikasi TNM Karsinoma Tiroid (AJCC).

Karsinoma t1roi<I papilf'r at du fnlikul(•r

<45 tahun >45 tahun
Stadium I T apapun, N apapun. MO Tl.NO.MO
Stadium II T apapun, N apapun, MI T2 atau T3, NO, MO
Stadium III T4. NO, MO
T apapun, NI, MO
Stadium IV T apapun. N apapun. M 1

Kai sinoma Lu md anaplastik

Stadium IV Semua kasus termasuk dalam stad ium IV

Karsi110111a Lit oid nlC'dul~tr

Stadium I Tl. NO, MO

Stadium II T2-T4, NO, MO
Stadium III T apapun, N 1, MO
Stadium IV T apapun. N apapun, MI
Keterangan: T: ukuran tumor primer; Tl s. 1 cm; 1 cm< T2 s. 4 cm; T3 > 4 cm; T4 perluasan langsung ke kapsul tiroid; T4a tumor 1
cm. T4b tumor 1-4 cm. N: ada (N 1) atau tidaknya (NO) keterlibatan kelenjar getah bening regional. M: ada (M 1) atau ridaknya (MO)
metastasis.
Nodul terfiksir dan keras; Metastasis (pembesaran KgB, metastasis ke paru
Nodul dengan gejala invasi lokal (suara serak, atau tulang);
sesak napas, atau susah menelan); Pernah mendapatkan terapi radiasi sebelumnya;
 Adanya riwayat keluarga dengan karsinoma tiroid;
Ditemukan kalsifikasi nodul pada foto leher;
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan
fisis, dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis
Riwayat benjolan, ukuran awal, kecepatan pem-
besaran;
Gejala berupa suara serak dan susah menelan un-
tuk mengetahui perluasan ke struktur sekitarnya;
Tanyakan gejala seperti berdebar-debar, intoleran-
si akan udara panas, penurunan berat badan;
Riwayat kanker tiroid sebelumnya serta pengo-
batan yang sudah didapatkan;
Riwayat kanker tiroid pada keluarga.
Pemeriksaan Fisis
PF tiroid: ukuran. batas, permukaan, konsistensi,
mobilitas, nyeri tekan;
PF KGB: apakah terdapat pembesaran KGB di leher.
238 Pemeriksaan Penunjang
Ultrasonografi (USG). USG berguna untuk mem-
bedakan lesi kistik/solid, selain itu dapat melihat
regularitas tepi massa dan ukuran.
Scan tiroid. Prinsip dasar pemeriksaan penunjang
ini adalah ambilan (uptake) dan distribusi yodium
radioaktif pada kelenjar gondok. Melalui peme-
riksaan ini, dapat dilihat bentuk, besar, letak, dan
distribusi dalam kelenjar. Hasil dapat berupa cold/
warm/hot nodule. Pada hasil cold nodule, kemung-
kinan keganasan sekitar 20%.
Biopsi aspirasi jarum halus merupakan peme-
riksaan penunjang dengan prosedur pengambi-
lan sampel yang mudah dan aman. Kesulitannya
terletak pada bagaimana memastikan lokasi yang
tepat untuk pengambilan sampel sehingga sebaik-
nya dipandu dengan USG dan dalam bentuk ope-
rasi. Interpretasi hasil sebaiknya dilakukan oleh
sitolog yang sudah berpengalaman.
Biopsi. Cara terbaik diagnosis karsinoma tiroid
adalah biopsi dengan/tanpa potong beku. Biopsi
pada tiroid berupa tindakan bedah, baik lobek-
tomi, tiroidektomi subtotal, atau tiroidektomi total,
bergantung pada lokasi dan ukuran tumor. Tinda-
kan potong beku tidak memberi kontribusi yang
pasti untuk menegakkan adanya keganasan atau
tidak pada tiroid. Ada dua alasan:
1. FNA pre operatif yang mampu mendiagnosis
dengan baik pada kasus Ca papiler tiroid yang
merupakan jenis tersering.
2. Ketidakmampuan potong beku untuk
menegakkan diagnosis dalam kasus lesi foli-
kuler.
Beberapa ahli berpendapat potong beku masih
dapat dilakukan untuk kasus atipikal atau men-
curigakan.
Tata Laksana
l. Pembedahan
Karsinoma tiroid yang berdiferensiasi baik se-
baiknya dieksisi secara bedah. Selain mengangkat
lesi primer, diagnosis histologis dan penentuan
stadium juga dapat dilakukan. Jenis pembedahan
yang dibutuhkan bergantung pada jenis karsino-
ma. Metode yang ada di antaranya lobektomi
atau tiroidektomi total. Pembedahan lobektomi
subtotal sebaiknya tidak dilakukan karena akan
meningkatkan risiko operasi berikutnya jika hasil
operasi sebelumnya ternyata keganasan. Demikian
pula, lobektomi subtotal juga dapat menyulitkan
tindakan berikutnya. Pada kasus yang melibatkan
kelenjar getah bening, operasi dibarengi dengan
diseksi leher.
2. Terapi supresi TSH
Kebanyakan tumor responsif terhadap TSH se-
hingga levotiroksin masih digunakan secara luas.
Tujuannya adalah menekan TSH sebanyak mung-
kin dengan sesedikit mungkin efek samping hor-
mon tiroid berlebih. TSH ditekan hingga kadar 0, 1-
0,05 IU/ L. Supresi TSH baru diberikan pada kasus
kanker tiroid setelah dilakukan tiroidektomi total.
3. Terapi radio-iodin
Terapi ini diberikan pada pasien yang telah men-
jalani tiroidektomi total dan pada scan tiroid masih
tampak sisa. Terapi radio-iodin sebagai terapi uta-
ma kanker tiroid tidak dianjurkan.
Prognosis
Usia menjadi faktor prognosis yang penting, in-
sidensi pada usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari
45 tahun terkait dengan prognosis yang lebih buruk.
Laki-laki biasanya memiliki prognosis yang lebih bu-
ruk.
Sumber Bacaan
I. Tjindarbumi D. Karsinoma tiroid. Dalam: Reksoprodjo S,
penyunting. Kumpulan kuliah ilmu bedah. Tangerang: Bina
Rupa Aksara: 1995.
2. Sjamsuhidajat R, Karnadihardja W, Prasetyono TOH, Rudi-
man R, penyunting. Buku ajar ilmu bedah Sjamsuhidajat-de
Jong. Edisi ke-3. Jakarta: EGC: 2010. h. 343-52.
3. Edge SB. Byrd DR, Compton CC. Fritz AG. Greene FL, Trotti
A, penyunting. Thyroid. Dalam: AJCC cancer staging manu-
al. Edisi ke-7. New York: Springer: 2010. h.347-76.
4. American Thyroid Association (ATA) Guidelines Taskforce
on Thyroid Nodu les and Differentiated Thyroid Cancer:
Cooper DS. Doherty GM, Haugen BR, Kloos RT. Lee SL.
Mandel SJ, dkk. Revised ATA management guidelines for
patients with thyroid nodules and differentiated thyroid
cancer. Thyroid. 2009 Nov:l9(1 l):l167-214.
Evaluasi
Nodul tiroid

Kllnls

Sus k benl na

•
0 erabel FNAB

1- - Blopsi insisi
+
Suspek mallgna
I
ollkulare pattern Hurtle ce/J
Lesl 'inak , ....&.------!~: vcl

• • •
Follkulare Medulare Ana lastlk

ll
+
Debulking

+ 239
Tlroidektomi total
+
I
______ _________ __ __ _____ __ _______________ ___ J
Gambar I. Pendekatan Nodul Tiroid dengan Fasilitas Pemeriksaan FNAB

Nodul tiroid

+ •
Suspek benigna

+ •
Op(lrabel
+
• Gejala penekanan
• Terapl konservatif
•
Observasi

• Supresl TSH gagal

Lobektomi
Blok isthmolobektoml +---- · Kosmetlk
paraffin
+
Ganas•
• • •
olikulare Medulare Anaplastik

Observasl
ll
Tiroidektomi total

Gambar 2. Pendekatan Nodu l Tiroid tanpa Fasilitas Pemeriksaan FNAB


Definisi
Dislokasi adalah keadaan terpisahnya dua permu-
kaan sendi secara keseluruhan. Apabila permukaan
sendi hanya terpisah sebagian, maka kondisi tersebut
disebut sebagai subluksasi. Selain itu, terdapat pula
to kondisi terpisahnya permukaan sendi yang hanya
CD
p.. terjadi apabila sendi tersebut mendapatkan tekanan.
~ Kondisi itu disebut sebagai occult joint instability.
0
:::i Patofisiologi
.g Sendi sinovial yang ada pada tubuh manusia
CD memiliki mekanisme struktural untuk menjaga lingkup
....p.. gerak sendi yang normal. Stabilitas sendi merupakan
hasil dari kerja sama tiga aspek berikut:
240 I. Bentuk dan jenis sendi;
2. lntegritas kapsula fibrosa dan !igamen; serta
3. Perlindungan dari otot yang menggerakkan sendi
tersebut.
Gangguan pada salah satu faktor di atas dapat
mengakibatkan ketidakstabilan suatu sendi. Namun,
peran faktor di atas akan berubah pada masing-masing
sendi. Kontur sendi merupakan faktor yang terpen-
ting pada sendi jenis ball-and-socket (misalnya sendi
panggul). Sementara ligamen memegang peranan
pen ting pada sen di engsel (misalnya siku). Pada sen di
yang bergerak bebas (misalnya sendi bahu), integritas
kapsula fibrosa dan otot-otot di sekitarnya memegang
peran lebih penting dalam menjaga kestabilan sendi.
Manifestasi Klinis
Pasien umumnya datang setelah kejadian cedera
dengan keluhan nyeri pada sendi yang cedera. Pa-
sien biasanya berusaha untuk tidak menggerakan
sendi tersebut karena nyeri dan spasme otot. Daerah
persendian memiliki persarafan proprioseptif sehingga
pasien yang datang dalam keadaan sadar umumnya
dapat menunjukkan sendi mana yang mengalami
gangguan.
Pada pemeriksaan fisis, dapat terlihat perubahan
bentuk anatomi sendi. Selain itu, terdapat pula pe-
rubahan posisi tulang yang merupakan komponen
persendian tersebut. Secara umum pemeriksaan fisis
akan menunjukkan hasil berikut:
Look: pembengkakan, kecuali bila terjadi pada
sendi yang letaknya dalam, misalnya sendi
panggul. Selain itu juga terdapat deformitas, baik
angulasi, rotasi, perubahan kontur normal, maupun
Dislokasi
Dimas Priantono, Wahyu Widodo
pemendekan pada struktur yang terlibat
Feel: nyeri tekan
Move: keterbatasan gerakan / penurunan lingkup
gerak sendi, maupun gerakan abnormal yaitu
perubahan arah gerak karena ketidakstabilan
sen di.
Pemeriksaan penunjang yang utama untuk me-
negakkan diagnosis dislokasi adalah dengan Roent-
gen. Roentgen tidak hanya berperan dalam diagnosis
dislokasi/subluksasi, tetapi juga untuk menyingkirkan
kemungkinan terdapatnya fraktur pada daerah yang
terkena. Apabila selain dislokasi juga terdapat frak-
tur di daerah persendian yang sama, maka keadaan
ini disebut sebagai fraktur-dislokasi. Pada kondisi
occult joint instability, pemeriksaan dengan Roentgen
dilakukan sambil memberikan penekanan pada sendi
(dengan anestesi) untuk mereproduksi kelainan sendi
yang terjadi.
Pendekatan klinis pada pasien yang mengalami
dislokasi dapat dibedakan sesuai dengan manifestasi
klinis saat pasien datang:
Pasien datang dengan kondisi sudah tereduksi:
dapat dilakukan tes apprehension , yaitu melakukan
manipulasi yang serupa dengan gaya penyebab
cedera (dilakukan dengan gentle). Apabila pasien
merasa nyeri atau menghindari gaya tersebut,
maka sendi tersebut telah mengalami dislokasi
akibat gaya yang diujikan.
Dislokasi berulang. Pasien mengalami dislokasi
berulang terutama pada sendi bahu dan
patelofemoral. Kondisi ini biasanya disebabkan
oleh kerusakan pada !igamen dan batas-batas
sendi.
Dislokasi habitual (volunteer). Dislokasi jenis
ini diakibatkan oleh gerakan otot secara sadar
(volunteer) dan dapat merupakan kebiasaan
pasien. Adanya kelemahan Qaxity) pada ligamen
mempermudah terjadinya dislokasi habitual.
Dislokasi jenis ini penting untuk dikenali karena
penatalaksanaan secara bedah belum tentu
bermanfaat.
Tata Laksana
Secara umum, semua dislokasi harus direduksi
sesegera mungkin. Pasien sebaiknya dalam anestesi
umum dan pelemas otot bila diperlukan. Penundaan
reduksi dapat mengakibatkan terjadinya artritis pasien
 post-traumatik. Sendi yang mengalami dislokasi harus
diistirahatkan hingga edema jaringan lunak yang ter-
jadi berkurang dan memberikan kesempatan penyem-
buhan. Hal tersebut biasanya tercapai dalam 3 ming-
gu. Setelah itu pasien dapat mulai melatih lingkup
gerak sendi dengan functional brace, diikuti dengan
fisioterapi untuk mencapai lingkup gerak sendi yang
sepenuhnya. Apabila tidak terdapat perbaikan dan
terjadi instabilitas sendi, maka dapat dipertimbangkan
untuk tata laksana bedah.
Tata laksana farmako logis untuk dislokasi adalah
dengan memberikan obat anti inflamasi nonsteroid
(OAINS) jangka pendek. Pemberian OAINS bertujuan
untuk mengurangi inflamasi dan nyeri pada sendi.
Penggunaan kortikosteroid sistemik tidak diindi-
kasikan. Inj eksi kortikosteroid pada sendi, ligamen,
dan tendon juga tidak dianjurkan.
Komplikasi
Segera (immediate): Cedera pada kulit, pembuluh
darah, nervus perifer, medulla spinalis, hingga trauma
multipel akibat cedera.
Definisi
Fraktur didefinisikan sebagai gangguan pada kontinu-
itas tulang, tulang rawan (sendi) , dan lempeng epifisis.
Klasifikasi
Berdasarkan fragmen tulang yang terpisah, frak-
tur dapat digolongkan menjadi fraktur komplet dan
inkomplet. Pada fraktur komplet, tulang terpisah men-
jadi dua fragmen atau lebih.
Berdasarkan garis frakturnya, fraktur komplet
dapat digolongkan sebagai berikut:
Fraktur transversal,
Fraktur oblik atau spiral,
Fraktur segmental,
Fraktur impaksi, dan
Fraktur kominutif.
Fraktur dikatakan inkomplet apabila tulang tidak
terpisah seluruhnya dan periosteum tetap intak. Frak-
tur inkomplet dapat digolongkan menjadi
Fraktur buckle atau torus,
Fraktur greenstick (pada anak-anak), serta
Fraktur kompresi.
Perubahan Struktural Akibat Fraktur
Fraktur menyebabkan perubahan pada arsitektur
tulang, terutama pada fraktur komplet. Perubahan
Akut:
lnfeksi : biasanya berupa artritis septik
Avascular necrosis
Kekakuan sendi
Kron is:
Kekakuan sendi persisten;
Instabilitas sendi persisten:
Dislokasi berulang;
Artritis pasca-trauma;
Osteoporosis paska-trauma;
Distrofi simpatik refleks; serta
Myositis ossiflcans pasca-traumatik.
Sumber Bacaan:
l . Nagayam S. Principles of fractures. Dalam: Solomon L, War-
wick D, Nayagam S, penyunting. Apley's system of ortho-
paedics and fractures. Edisi ke-9. London: Hodder Arnold:
20 10. h.73 1-2.
2. Salter RB. penyunting. Fractures and joint injuries-general
features. Dalam: Textbook of disorders and injuries of the
musculoskeletal system. Edisi ke-3. Baltimore: Lippincott
Williams & Wi lkins: 19 99. h.488-9 5.
241
Fraktur
Dimas Priantono, Wahyu Widodo
yang terjadi disebut displacement. Displacement harus
dideskripsikan secara lengkap dengan menyebutkan
unsur-unsur berikut:
Translasi: pergeseran ke samping, depan, atau
belakang
Angulasi: perubahan sudut antara fragmen dengan
bagian proksimalnya
Rotasi: perputaran tulang, sepintas tulang tetap
tampak lurus namun pada bagian distal tampak
deformitas rotasional
Panjang: fragmen tulang dapat menjauh atau
memendek karena spasme otot
Deskripsi Fraktur
Deskripsi fraktur yang baik harus menyebutkan lo-
kasi, ekstensi, konfigurasi, hubungan antarfragmen,
hubungan antara fraktur dengan dunia luar, dan ada
tidaknya komplikasi sesuai dengan urutan berikut:
Lokasi: diafisis, metafisis, epifisis, intraartikular,
fraktur-dislokasi (selain fraktur juga terdapat
dislokasi pada sendi yang bersangkutan)
Nama tulang beserta posisi (kiri atau kanan) jika
terjadi pada tulang ekstremitas
Ekstensi: Komplet atau inkomplet, sesuai klasifikasi
di atas
Konfigurasi: transversal, oblik, spiral, kominutif.
 Hubungan fragmen fraktur yang satu dengan
lainnya: sesuai nomenklatur displacement di atas
Hubungan antara fraktur dengan dunia luar:
fraktur terbuka atau tertutup
Komplikasi: baik lokal atau sistemik, diakibatkan
oleh cedera itu sendiri, ataupun iatrogenik
Pendekatan Klinis pada Kasus Fraktur
Anamnesis
Mekanisme terjadinya cedera harus selalu ditanya-
kan kepada pasien secara rinci. Gejala yang dirasakan,
seperti nyeri dan bengkak harus diperhatikan. Perlu
diiingat bahwa daerah yang mengalami trauma tidak
selalu merupakan daerah fraktur. Selain itu, jangan
hanya terpaku pada satu cedera utama. Perlu diper-
hatikan apakah ada trauma atau keluhan di daerah
lainnya.
Pemeriksaan Fisis
Pada kasus-kasus fraktur, penanganan selalu
dimulai dari survei primer (ABC), yang dilanjutkan
dengan survei sekunder secara menyeluruh. Pemerik-
saan fisis muskuloskeletal yang lengkap harus men-
242 cakup inspeksi (look), palpasi (feel), dan lingkup gerak
(move). Selain itu, pemeriksaan arteri, vena, nervus
(AVN) juga penting untuk dilakukan.
Pemeriksaan Penunjang
Pada fraktur, pemeriksaan penunjang dasar beru-
pa Roentgen sangatlah penting. Foto yang baik harus
mengikuti aturan "dua" (lihat Bab Radiologi Tulang):
Dua sisi,
Dua sendi,
Dua ekstremitas (terutama untuk pasien anak),
Duajejas (di bagian proksimaljejas), serta
Dua waktu (foto serial).
Tata Laksana
Fraktur Tertutup
Tujuan dari penatalaksanaan fraktur adalah untuk
menyatukan fragmen tulang yang terpisah. Secara
umum, prinsip dari tata laksana fraktur adalah re-
duksi, fiksasi, dan rehabilitasi. Reduksi tidak perlu
dilakukan apabila:
Fraktur tidak disertai atau hanya terjadi sedikit
displacement,
Pergeseran yang terjadi tidak bermakna (misalnya
pada klavikula) , atau
Reduksi tidak dapat dilakukan (misalnya pada
fraktur kompresi vertebra).
Reduksi tertutup harus dilakukan dengan anestesi
dan relaksasi otot. Manuver reduksi tertutup dilaku-
kan secara spesifik untuk masing-masing lokasi,
namun pada prinsipnya, reduksi tertutup dilakukan
dengan tiga langkah berikut:
Menarik. bagian distal searah dengan sumbu
tulang,
Reposisi fragmen ke tempat semula, dengan gaya
berlawanan dari gaya penyebab trauma, dan
Menyusun agar fragmen terletak secara tepat di
masing-masing bidang.
Reduksi terbuka pada fraktur tertutup diindikasikan
pada kondisi-kondisi berikut:
Ketika reduksi tertutup gaga!,
Terdapat fragmen artikular yang besar, atau
Untuk traksi pada fraktur dengan fragmen yang
terpisah.
Fraktur Terbuka
Tata laksana fraktur terbuka bergantung pada de-
rajat fraktur. Klasifikasi derajat fraktur terbuka yang
banyak digunakan adalah klasifikasi Gustilo.
Tipe I: Iuka kecil, bersih, pin point atau kurang dari
1 cm. Cedera jaringan lunak minimal tan pa remuk.
Fraktur yang terjadi bukan fraktur kominutif.
Tipe II: Iuka dengan panjang > 1 cm, tanpa
hilangnya kulit penutup Iuka. Cedera jaringan
lunak tidak banyak. Remuk dan komunion yang
terjadi sedang.
Tipe III: laserasi luas, kerusakan kulit dan jaringan
lunak yang hebat, hingga kerusakan vaskuler
IIIA: laserasi luas namun tulang yang fraktur
masih dapat ditutup oleh jaringan lunak
IIIB: periosteal stripping ekstensif dan fraktur
tidak dapat ditutup tanpa flap.
IIIC: terdapat cedera arteri yang memerlukan
penanganan khusus (repair), dengan atau
tanpa cedera jaringan lunak.
Berdasarkan standar manajemen fraktur terbuka
pada ekstremitas bawah oleh British Orthopaedic
Association dan British Association of Plastic, Re-
constructive and Aesthetic Surgeons 2009, fraktur
terbuka semua derajat harus mendapatkan antibiotik
dalam 3 jam setelah trauma. Antibiotik yang menjadi
pillihan adalah ko-amoksiklav atau sefuroksim. Apa-
bila pasien alergi golongan penisilin, dapat diberikan
klindamisin. Pada saat debridemen, antibiotik genta-
misin ditambahkan pada regimen tersebut.
Sumber Bacaan
l. Solomon L. Srinivasan H. Tuli S. Cavender S. Infection.
Dalam: Solomon L. Warwick D. Nayagam S. penyunting.
Apley·s system of orthopaedics and fractures. Edisi ke-9.
London: Hodder Arnold: 2010. h.687-710.
2. Salter RB. penyunling. Fractures and joint injuries-general
features. Dalam: Textbook of disorders and injuries of the
musculoskeletal system. Edisi ke-3. Baltimore: Lippincott
Williams & Wilkins; 1999. h.447-70.
3. Canale ST. Beaty JH, penyunting. Campbell's operative or-
thopedics. Edisi ke- 11. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2008.
h.3018-47.
4. American College of Surgeons (ACS) Committees on Trau-
ma. Advanced trauma life support (ATLS) student course
manual. Edisi ke-9. 20 12.
 81
Kt1rupekns1 lllR
11
••
Definisi
Proses inflamasi akut atau kronis pada tulang dan
struktur sekundernya akibat infeksi oleh bakteri pio-
genik.
Patogenesis dan Patofisiologi
Infeksi yang terjadi pada tulang berbeda dengan in-
feksi jaringan lunak mengingat tulang terdiri atas kom-
partemen yang keras. Hal ini menjadikan tulang lebih
rentan terhadap kerusakan vaskular dan kematian
sel karena peningkatan tekanan intrakompartemen
pada fase inflamasi akut. Apabila infeksi tidak segera
ditangani dan tekanan intrakompartemen tidak di-
turunkan, maka dapat terjadi nekrosis struktur tulang.
Terdapat beberapa cara bagi mikroorganisme
untuk mencapai jaringan muskuloskeletal, yaitu: (I)
kontak langsung melalui Iuka terbuka (tusukan, injeksi,
laserasi, fraktur terbuka, a tau operasi). (2) penyebaran
langsung dari fokus infeksi yang berdekatan, hingga
(3) penyebaran tidak langsung melalui aliran darah
dari tempat atau sistem organ lain yangjauh.
Infeksi dapat mengakibatkan osteomielitis pioge-
nik. artritis septik, reaksi granulomatosa kronis (mani-
festas i klasik berupa tuberkulosis tulang atau sendi) .
atau respons indolen terhadap organisme tertentu
(misal infeksijamur), tergantung dari tipe bakteri yang
menyerang, tempat infeksi. dan respon tubuh. Infeksi
jaringan lunak yang terjadi dapat berupa sepsis akibat
Iuka superfisial sampai selulitis nekrotikans yang me-
ngancam nyawa.
Kerentanan terhadap infeksi meningkat dengan
adanya (I) faktor lokal berupa trauma. jaringan parut.
sirkulasi yang buruk, berkurangnya kepekaan sen-
sorik. penyakit kronis tulang atau sendi dan adanya
korpus alienum, (2) faktor sistemik seperti malnutri-
si, diabetes, gangguan vaskuler, penyakit reumatik.
konsumsi steroid dan jenis imunosupresan, serta usia
(terlalu muda atau terlalu tua.
Klasifikasi
Terdapat beberapa macam osteomielitis. di antara-
nya: acute hematogenous osteomie/itis, subacute he-
matogenous osteomielitis. post-traumatic osteomielitis.
chronic osteomielitis, Garre 's sclerosing osteomie/itis.
multifocal non-suppurative osteomielitis/ chronic re-
current mu/tifoca/ osteomie/itis.
Osteomielitis
Dimas Priantono, Wahyu Widodo
Acute Hematogenous Osteomie/itis
Osteomielitis banyak terjadi pada anak-anak, de-
ngan perbandingan laki-laki: perempuan = 3: 1 karena
sistem imun anak-anak yang belum sebaik orang
dewasa. Dapat terjadi pada orang dewasa dengan
penurunan kekebalan seperti pada penderita AIDS
atau diabetes melitus. Predileksi terutama pada tulang-
tulang panjang (femur. tibia. humerus, radius. ulna, dan
fibula). Regio tulang yang paling sering terkena adalah
metafisis. Pada bayi. infeksi dapat terjadi pada epifisis
karena adanya arteri nutricium yang mempenetrasi
regio fisis. Pada orang dewasa. fisis berperan sebagai
barrier, sehingga infeksi terjadi pada metafisis sehing-
ga tidak menyebar langsung ke sendi.
243
Etiologi
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Streptococcus pneumonia
Haemophilus influenza
Kingella kingae
Pseudomonas aeruginosa
Patofisiologi
Acute hematogenous osteomie/itis menunjukkan
progresi yang khas ditandai dengan inflamasi. supu-
rasi. nekrosis tulang. pembentukan tulang reaktif baru.
dan resolusi serta penyembuhan atau bisa juga men-
jadi kronis. Gambaran klinis pada kondisi ini sangat
bervariasi. tergantung pada usia pasien. tepat infeksi.
virulensi organisme. dan respon pejamu. Literatur
menyebutkan bahwa pada anak-anak. gambaran klasik
terlihat pada usia 2-6 tahun.
Pada awalnya, terjadi fokus infeksi dengan hipe-
remi dan edema pada tulang panjang. Terjadi reaksi
inflamasi akut dengan kongesti vaskular. eksudasi
cairan, dan infiltrasi oleh sel-sel PMN. Keadaan ini ber-
potensi menyebabkan peningkatan tekanan intraoseus.
Berhubung jaringan tulang tidak cukup lunak untuk
mengompensasi peningkatan tekanan ini, terjadi nyeri
yang berat dan menetap disertai obstruksi aliran darah
serta trombosis intravaskular. Meskipun masih stadi-
um awal. kombinasi aktivitas fagositik, akumulasi lokal
sitokin, faktor pertumbuhan. prostaglandin, dan enzim
bakteri mengancam terjadinya iskemik dan resorpsi
pada tulang. Pada akhirnya. akan terjadi nekrosis

Peningkatan tekanan
intraoseus
Gambar I. Patofisiologi Acute Hematogenous Osteomyelitis
(Diadaptasi dari Solomon L. et al. 20 I 0.)
tulang. Jnfeksi yang terjadi dapat menyebabkan oste-
olisis sehingga bakteri dapat masuk ke dalam sirkulasi
sistemik dan menyebabkan septikemia. Selanjutnya,
pus mulai terbentuk di antara tulang dan mendesak
kanal Volkmann sampai ke permukaan untuk mem-
produksi abses subperiosteal. Hal ini dimungkinkan
karena terutama pada anak-anak, periosteum belum
melekat kuat dengan tulang. Dari abses subperiosteal,
pus dapat menyebar sepanjang tulang panjang dan
244
memasukijaringan lunak di sekitarnya. Jnfeksi padaja-
ringan lunak akan menyebabkan selulitis hingga abses.
Apabila infeksi terus menyebar hingga ke sendi, akan
terjadi artritis septik (lihat Gambar I).
Peningkatan tekanan intraoseus, stasis vaskular,
dan trombosis pembuluh darah kecil akan diikuti gang-
guan aliran darah, sehingga kematian tulang terjadi.
Kepingan tulang nekrotik dapat terpisah satu sama
lain. Kepingan jaringan tulang yang sudah mati ini
disebut sebagai sekuestrum. Sebagai respon, kejadian
ini akan diikuti dengan pembentukan jaringan tulang
baru, yang disebut sebagai involukrum. Apabila infeksi
yang terjadi tidak teratasi, bakteri dapat menyebar ke
tulang lain, bahkan ke organ lain dan menimbulkan
komplikasi yang dapat menyebabkan kematian.
Manifestasi Klinis
Nyeri konstan dan berat pada dekat ujung tulang
yang terlibat. Gejala lain terkait septikemia, seperti
malaise, anoreksia, dan demam (dalam 24 jam). Kedua
ha! terse but harus menjadi dasar diagnosis klinis acute
hematogenous osteomielitis hingga terbukti sebaliknya.
Adanya riwayat trauma atau infeksi saluran pernapas-
an atas pada anak memperkuat diagnosis osteomielitis.
Diagnosis
Tanda kardinal acute hematogenous osteomielitis
pada anak meliputi nyeri, demam, menolak untuk
menahan beban, dan menggerakan bagian tubuh yang
terlibat, serta tidak mau disentuh pada bagian yang
nyeri. Terkadang ditemukan limfadenopati. Pada dewa-
sa, predileksi tersering adalah vertebra torakolumbar,
Tabapl)JI
J. fnftamasi
2. Supurasi
3. Nekrosis tufl)Jlg
4. PembentUkan tulang baru reaktif
lnvolukrum
kadang sering disertai riwayat prosedur urologi yang
diikuti dengan demam dan sakit punggung. Tulang
lain jarang terlibat, kecuali jika terdapat diabetes, mal-
nutrisi, adiksi obat, leukemia, terapi imunosupresan.
Pada geriatri atau defisiensi imun, gambaran sistemik
ringan dan diagnosis ini sering terlewatkan.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium dapat menunjukkan
CRP yang meningkat dalam 12-24 jam dan LED yang
meningkat dalam 24-48 jam setelah awitan gejala.
Hitung leukosit meningkat dan hemoglobin dapat
menurun. Namun, pada bayi dan geriatri. tes ini kurang
andal (reliable).
Pada Roentgen yang diambil dalam minggu perta-
ma, tidak tampak infeksi tulang walaupun progresi tel-
ah terjadi, setelah minggu pertama barulah destruksi
tulang pada metafisis dan tanda pertama pembentukan
tulang reaktif. Sementara bone-scan atau scintigrafi
memiliki nilai lebih untuk diagnosis pada minggu
pertama awitan infeksi. Pada MRI, osteomielitis dapat
menunjukkan adanya dark focus pada Tl -weighted
image atau bright signal pada T2- weighted image.
Dengan USG, pembengkakan jaringan lunak pertama
terlihat pada hari-hari pertama awitan infeksi.
Untuk memastikan diagnosis klinis dapat dipakai
pemeriksaan histologi dengan cara aspirasi pus atau
cairan dari abses subperiosteal. soft tissue ekstra-
osseus atau sendi terdekat. dengan menggunakan
jarum trokar 16-18 G. Apabila tidak ada pus. apusan
aspirat dapat diperiksa dengan pewarnaan Gram se-
hingga dapat membantu mengidentifikasi tipe infeksi
dan membantu pemilihan antibiotik. Aspirasi jaringan
hanya memberikan hasil positif pada 60% kasus. se-
mentara kultur darah positif pada kurang dari 50%
kasus.
Diagnosis Banding
Acute suppurative arthritis, streptococcal necrotiz-
ing myositis, acute rheumatism. Sickle-cell crisis, Gau-
cher's disease.
Tata Laksana
Prinsip tata laksana meliputi (I) mengistirahat-
kan bagian yang terinfeksi, (2) pemberian antibiotik
spektrum luas, (3) mengurangi nyeri dan sebagai
tata laksana suportif, (4) mengidentifikasi organisme
yang menginfeksi, (5) mengeluarkan pus secepat dan
sebersih mungkin serta mengurangi tekanan intra-
osseus, (6) stabilisasi tulang apabila terjadi fraktur,
(7) mengeradikasi jaringan avaskular dan nekrotik
serta mengembalikan kontinuitas apabila terjadi gap
pada tulang, dan (8) mempertahankan jaringan lunak
dan kulit. Pada infeksi akut, apabila ditangani dengan
antibiotik efektif dan secara dini, penyakit ini biasanya
82 Sindrom Terowongan Karpal
••
Kn1npt'ttns1 nm
Definisi
• Dimas Priantono, Wahyu Widodo
Carpal Tunnel Syndrome, atau sindrom terowongan
karpal, biasa disingkat sebagai CTS merupakan salah
satu dari penyakit kompresi nervus medianus yang
sering ditemukan.
Epidemiologi
Umumnya, CTS lebih banyak dialami oleh perem-
puan, berusia 40-50 tahun. Pada pasien dengan usia
yang lebih muda, perlu diperhatikan adanya penyebab
sekunder seperti: penyakit reumatik, gout, gaga! ginjal
kronis, atau kehamilan.
Anatomi dan Patofisiologi
Terowongan karpal merupakan ruangan tertutup
yang sempit yang terletak di pergelangan tangan.
Terowongan ini tersusun oleh tulang-tulang karpal,
persendian, dan transverse carpal ligaments (fleksor
retinakulum). Struktur di dalamnya adalah tendon
fleksor dan N. medianus. Nervus medianus merupa-
kan salah satu struktur yang paling rentan terhadap
penekanan. Berbagai penyakit yang menyebabkan
menyempitnya terowongan ini secara relatif akan
menyebabkan penyempitan pada nervus medianus.
Perubahan pada salah satu struktur dalam terowongan
karpal akan menyebabkan peningkatan relatif tekanan
intrakarpal dan berakibat juga penekanan pada nervus
medianus.
Etiologi
Penyebab CTS sangat bervariasi, mulai dari ede-
ma karena trauma, baik akut maupun kronis, edema
inflamatoris akibat tenosynovitis rheumatoid, osteofit
pada persendian karpal, ganglion, maupun lipoma.
dapat diobati. Namun, apabila terjadi pus dan nekrosis
tulang, maka dibutuhkan tindakan drainase operatif.
Sumber Bacaan
l. Solomon L, Srinivasan H. Tuli S. Cavender S. Infection.
Dalam: Solomon L. Warwick D. Nayagam S, penyunting.
Apley's system of orthopaedics and fractures. Edisi ke-9.
London: Hodder Arno ld: 20 I 0. h.29-43.
2. Salter RB. penyunting. Fractures and joint injuries-ge neral
features. Dalam: Textbook of disorders and injuries of the
muscu loskeletal system. Edisi ke-3. Baltimore: Lippincott
Williams & Wilkins; 1999. h.207-2 4.
Manifestasi Klinis 245
Gejala yang dialami oleh pasien dengan CTS bi-
asanya khas. Pasien mengeluhkan nyeri dan/atau
kesemutan pada daerah yang dipersarafi oleh N. me-
dianus. Nyeri bersifat seperti terbakar, ditusuk-tusuk,
atau baa!. Untuk mengurangi keluhan yang dialami,
terkadang pasien mengeluhkan harus menggerak-ge-
rakkan Jengan atau menggantungkan lengan di sisi
tempat tidur.
Pemeriksaan fisis sederhana yang dapat dilaku-
kan adalah dengan memperlihatkan tanda Tine! dan
melakukan tes Phalen. Tanda Tine! (TineJ's sign) dimun-
culkan dengan melakukan perkusi pada N. medianus.
Tes Phalen (Phalen ·s test) dilakukan dengan menahan
pergelangan tangan dalam posisi fleksi selama 60
detik. Pada kasus kronis, dapat terjadi atrofi otot-otot
thenar. terutama pada m. abductor pollicis brevis .
Tata Laksana
Tata laksana CTS dapat dilakukan secara konserva-
tif maupun bedah sesuai etiologi yang mendasarinya.
Tata laksana konservatif meliputi imobilisasi semen-
tara pergelangan tangan menghindari menggerakkan
unsur jari (dalam bekerja) untuk beberapa minggu.
Tujuannya untuk mengurangi tekanan dari edema
pada terowongan karpal. Jika edema disebabkan oleh
inflamasi, maka dapat dilakukan injeksi steroid ke da-
lam kanal karpal. Akan tetapi, injeksi steroid biasanya
hanya mampu mengurangi keluhan untuk sementara.
Tata laksana secara definitif dilakukan melalui pem-
bedahan terbuka atau artroskopi untuk melonggarkan
ligamentum carpal transversal, jika penyebabnya
adalah ganglion dan lipoma maka dilakukan tindakan
pembedahan untuk mengangkatnya.
 Pada kasus-kasus akut, imobilisasi dan istirahat
selama beberapa minggu dapat mengurangi gejala
secara bermakna. Apabila CTS murni diakibatkan
oleh inflamasi, injeksi steroid dapat menjadi tata lak-
sana efektif. Perlu diperhatikan pada kasus kehamilan.
edema dan retensi cairan terjadi secara cepat sehingga
diperlukan dekompresi secara bedah.
83 Sindrom Terowongan Tarsal
••
Kontpett>m.i IHA
• Dimas Priantono, Wahyu Widodo
Definisi
Tarsal Tunnel Syndrome (ITS), atau sindrom te-
rowongan tarsal juga dikenal dengan nama neuralgia
246 tibia posterior terjadi akibat penekanan pada nervus
tibialis posterior.
Anatomi
Nervus tibialis posterior terletak di posterior dan
inferior dari maleolus medialis. Nervus ini terbagi tiga.
dua cabang (medial dan lateral) berjalan menuju ke
arah plantar pedis dan satu cabang lagi ke kalkaneus.
Di dalam kanal, nervus berjalan bersama arteri tibialis
posterior, fleksor digitorum, dan otot fleksor halucis
longus. Salah satu penyebab penekanan pada n. tibia/is
posterior adalah oleh m. abductor hallucis yang po-
sisinya naik ke atas lebih proksimal dari posisi normal.
Penekanan pada nervus ini akan menimbulkan serang-
kaian gejala klinis yang khas.
Etiologi
Sebagai salah satu dari sindroma kompresi nervus,
ITS dapat diakibatkan oleh berbagai kelainan yang
menempati kompartemen yang sama dengan n. tibi-
alis posterior, misalnya ganglion, hemangioma, atau
varikosum.
Manifestasi Klinis
Pasien dengan ITS biasanya mengeluhkan nyeri
dan gangguan sensoris pada permukaan plantar pedis.
Nyeri akan memberat apabila tungkai bawah digu-
nakan untuk bertumpu dalam waktu lama. Pasienjuga
Sumber Bacaan
1. Warwick D, Srinivasan H. Solomon L. Peripheral nerve dis-
orders. Dalam: Solomon L, Warwick D. Nayagam S. penyun-
ting. Apley's system of orthopaedics and fractures. Edisi
ke-9. London: Hodder Arnold: 20 I 0. h.288-9.
2. Salter RB, penyunting. Fractures and joint injuries-general
features. Dalam: Textbook of disorders and injuries of the
musculoskeletal system. Edisi ke-3. Baltimore: Lippincott
Will iams & Wilkins: 1999. h.326.
sering mengeluhkan kesemutan dan baa! pada daerah
yang dipersarafi n. tibialis posterior. Gejala sering
memberat pada malam hari dan berkurang dengan
cara berjalan atau menjejakkan kaki.
Pemeriksaan fisis sederhana yang dapat dilakukan
adalah dengan memperlihatkan tanda Tine!. Tanda
Tine! (Tinel's sign) dimunculkan dengan melakukan
perkusi pada nervus tibialis posterior.
Tata Laksana
Tata laksana ITS dapat dilakukan secara konser-
vatif maupun bedah. Tata laksana konservatif dengan
istirahat, straightening. penggunaan walker boat . kor-
tikosteroid, dan obat anti-inflamasi. Tata laksana ITS
yang dapat dilakukan secara mudah adalah dengan
memberikan penopang pada arkus medialis plantar
pedis. Hal tersebut dapat menahan kaki pada posisis
sedikit varus. Apabila dengan tata laksana konservatif
gejala tidak dirasakan berkurang. maka perlu dilaku-
kan dekompresi secara bedah. Akan tetapi, pembeda-
han juga tidak selalu memberikan hasil yang maksimal
karena gejala masih dapat dirasakan oleh pasien.
Sumber Bacaan:
1. Warwick D. Srinivasan H, Solomon L. Peripheral nerve
disorders. Dalam: Solomon L. Warwick D, Nayagam S.
penyunting. Apley's system of orthopaedics and fractures.
Edisi ke-9. London: Hodder Arnold: 20 l 0. h.294.
2. Bowyer G. The ankle and foot. Dalam: Solomon L. Warwick
D, Nayagam S, penyunting. Ap ley's system of orthopaedics
and fractures. Edisi ke-9. London: Hodder Arnold: 20 l 0.
h.621.

Definisi
Tumor vaskular pada bayi yang muncul segera
setelah lahir (umumnya saat masa neonatus) dengan
pertumbuhan yang cepat dan kemudian beregresi lam-
bat pada masa anak. Terdiri dari proliferasi pembuluh
darah namun berpotensi destruktif. Hemangioma
terdiri dari pembuluh darah abnormal pada kulit dan
atau jaringan subkutan. Lesi dapat meluas hingga di
atas kulit atau bahkan menginvasi struktur sekitarnya.
Tumor ini berbeda dengan malaformasi vaskular yang
merupakan lesi vaskular kongenital yang tidak berpro-
filerasi.
Epidemiologi
Lebih sering ditemukan pada perempuan
di banding pada pria (3-5: I). Beberapa keadaan yang
dipikirkan berkaitan dengan kejadian hemangioma di
antaranya usia ibu saat hamil (tua), plasenta previa,
dan pre-eklamsia.
Etiopatogenesis
Diduga berasal dari embolisasi sel plasenta atau
keterlibatan perubahan imunofenotipik pada sel primi-
tif pembentuk tumor. Dimulai dari mutasi somatik pada
sel endotelial tunggal yang kemudian mengekspansi
klonal. Studi menunjukkan hemangioma merupakan
efek dari growth factor angiogenik seperti basic fl-
broblast growth factor (bFGF) dan vascular endothelial
growth factor (VEGF).
Fase Proliferasi. Terjadi pembelahan sel endotelial
dengan cepat dan perisit membuat sinusoid yang
rapat. Angiogenesis meningkat diperantarai oleh
bFGF dan VEGF. Didukung pula oleh kerja berbagai
enzim dalam remodeling matriks ekstraseluler yang
memecah kolagen sehingga tersedia ruang untuk
tumbuhnya kapiler.
Fase lnvolusi. Aktivitas endotelial berkurang secara
perlahan. Endotelial mengalami degenerasi dan
apoptosis yang biasanya sudah dimulai sebelum
usia 1 tahun dan mencapai puncaknya saat beru-
sia 2 tahun. Terdapat deposisi jaringan fibrosis
interlobular dan perivaskular, berkumpulnya sel
mast. fibroblas, dan makrofag. dan penghambat
jaringan metaloproteinase (TIMP-1) yang me-
nekan pembentukan pembuluh darah. Interaksi sel
mast dengan makrofag, fibroblas. dan sel lainnya
mensekresikan modulator yang down regulate pe-
rubahan endotelial.
Hemangioma
Cindya Klarisa, Kristaninta Bangun
Fase Terinvolusi. Merupakan akhir siklus
hemangioma. Tersisa beberapa pembuluh darah
seperti kapiler dan vena. Parenkim yang kaya
akan sel digantikan jaringan flbrofatty longgar
dengan kolagen dan serat retikular.
Manifestasi Klinis
Diagnosis berdasarkan gambaran klinis dan
pemeriksaan radiologi penunjang. Jangan lupa me-
meriksa tubuh secara keseluruhan untuk mengeks-
klusi kemungkinan sindrom lain, di mana hemangio-
ma hanya salah satu tandanya.
Biasanya muncul pada masa neonatal. dalam 2
minggu pertama. Tumor subkutan dalam atau
hemangioma viseral dapat muncul hingga be-
rusia 2-3 bulan. Pada 30-40% muncul langsung
saat lahir dengan gambaran terdapatnya area
yang pucat, telangiektasis atau makula eritem, 247
atau sebuah titik seperti ekimosis. Hemangioma
kongenital jarang tumbuh di dalam kehamilan.
Sekitar 80% muncul soliter (tunggal) dan 20%
lainnya multifokal.
Fase Proliferasi - Tumbuh cepat dalam 6-8 bulan
pertama kehidupan. Tumor menembus dermis su-
perfisial. kulit meninggi, berwarna merah menya-
la. Jika tumor berproliferasi dalam dermis dan
subkutis, kulit atasnya hanya naik sedikit dengan
rona kebiruan. Tampak gambaran vena lokal yang
melingkari tumor.
Fase Involusi - Pertumbuhan tumor yang paling
cepat hanya mencapai usia <I tahun dan akan
tumbuh seiring dengan pertumbuhan anak. Tanda
pertama fase ini adalah dengan berubahnya war-
na merah terang menjadi rona keunguan, kulit se-
makin pucat membentuk warna keabu-abuan, tu-
mor tidak begitu tegang. Fase ini berlanjut hingga
anak berusia 5-10 tahun. Umumnya warna akan
menghilang saat berusia 5-7 tahun.
Fase Terinvolusi - Regresi komplit terjadi pada
usia 5-7 tahun dan berlanjut hingga l 0-12 ta-
hun. Pada 50% anak, kulit normal akan kembali.
Selebihnya akan terbentuk telangiektasis, ber-
cak kekuningan yang hipoelastik, dan jaringan
ikat {bila terbentuk ulkus saat fase proliferasi).
Hemangioma superfisial dermal yang datar dapat
mengubah struktur kulit permanen.
Hemangioma di wajah yang besar dapat menye-
babkan pertumbuhan tulang berlebihan. Hal
 tersebut dikarenakan meningkatnya aliran darah
dan atau efek desakan masa lokal pada tulang wa-
jah. Sangat jarang menyebabkan gangguan pada
tulang.
Fenomena Kasabach-Merritt
Pada tumor vaskular yang invasif (sebenarnya ja-
rang terjadi), khususnya bentuk kaposiformis heman-
gioendotelioma, dapat terjadi fenomena perdarahan
yang disebabkan terperangkapnya trombosit. Biasanya
tumor berlokasi pada batang tubuh, bahu, paha, dan
retroperitoneum. Kulit berwarna ungu kemerahan,
tegang, dan mengkilat (edema). Dapat muncul peteki-
ae dan ekimosis di sekitar tumor. Pemeriksaan labo-
ratorium menunjukkan trombositopenia berat (hingga
<10.000 g/ dL), dengan waktu protrombin (PT) dan
waktu tromboplastin parsial teraktivasi (aPTT) nor-
mal atau meningkat sedikit. Bayi dengan fenomena ini
berisiko perdarahan intrakranial, intraperitonenal, dan
gastrointestinal.
Diagnosis Banding
Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan MRI untuk
membedakan malaformasi vaskular dan hemangioma.
Beberapa ha! yang perlu diingat adalah sebagai beri-
248
kut.
• Tidak semua hemangioma tampak seperti
stroberi. Hemangioma subkutan, terutama bila di
leher atau batang tubuh, dapat dikira malaformasi
limfatik.
• Tidak semua stroberi adalah hemangioma. Seper-
ti piogenik granuloma (biasanya muncul pada usia
> 1 tahun, ukurannya lebih kecil, dengan riwayat
Iuka berdarah yang tidak sembuh), fibrosarkoma,
ataupun miofibromatosis.
Hemangioma viseral kutan. Bila hemangioma ku-
tan multipel (hingga >5 lesi), curigai pasien memi-
liki hemangioma viseral, terutama intrahepatik.
Lesi multifokal kutan biasanya kecil (diameter <3-5
mm), berwarna merah kegelapan, dan berbentuk
kubah. Pada usia sejak lahir hingga 16 minggu
dapat menunjukkan trias gaga! jantung konges-
ti, hepatomegali, dan anemia. Pikirkan juga ke-
mungkinan keterlihatan organ lain, seperti sistem
saraf pusat dan traktus gastrointestinal. Monitor
pula kadar thyroid stimulating hormone (TSH)
karena dapat muncul hipertiroidism berat yang
disebabkan produksi iodotironin deiodinase tipe 3
dari tumor.
Gambaran Radiologi
MRI yang diperkuat kontras merupakan standar
baku modalitas radiologi untuk hemangioma. Anak
yang berusia <6 tahun membutuhkan sedasi atau
anestesi umum. Dapat menunjukkan perluasan lesi
dan membedakannya dengan lesi limfatik, vena
ataupun arterial, hingga membedakannya dengan
lesi nonvaskular (misalnya neurofibromatosis).
USG Doppler. Pada fase proliferasi menunjukkan
bentuk shunting yang khas dimana berkurangnya
resistensi arterial dan meningkatnya aliran vena.
Arteriografi. Sangat jarang digunakan
Tata Laksana
Prinsip tata laksana hemangioma adalah sebagai
berikut.
l. Observasi. Hampir semua hemangioma tidak ber-
bahaya dan tidak membutuhkan terapi karena
akan beregresi spontan saat usia 10-12 tahun.
Jelaskan kepada orang tua perjalanan dan karak-
teristik penyakit. Segera datang kembali kapanpun
hemangioma membesar, bertambah banyak jum-
lahnya, berulkus (5% dari seluruh hemangioma
akan pecah membentuk ulkus secara spontan),
atau berlokasi pada area yang kritis (misalnya
ujung hidung, bibir dan kelopak mata).
2. Berikan tata laksana suportif untuk perdarahan
dan ulkus.
• Berikan salep antibiotik atau dressing untuk
membersihkan debris dan mengurangi ke-
mungkinan infeksi setempat.
• Kontrol nyeri. Dapat diberikan lidokain 2,5%.
• Beritahukan orang tua kemungkinan perdara-
han akut.
• Ajari orang tua untuk melakukan tekanan lokal.
Dapat menggunakan kain penutup yang mem-
berikan tekanan, setidaknya 20 jam sehari.
Lakukan hingga 4 bulan.
Bila terbentuk eskar superfisial, lakukan de-
bridemen atau dressing.
3. Intervensi dini diindikasikan pada keadaan sebagai
berikut:
Hemangioma dengan ulkus yang perdarahan
dan nyerinya tidak terkontrol.
Hemangioma di lokasi kritis dan menyebar de-
ngan cepat dan agresif. Ulkus spontan dapat
melibatkan jaringan yang lebih dalam menye-
babkan hilangnya struktur seperti hidung, bibir,
dan kelopak mata. Tumor di wajah yang besar
dapat tumbuh mengekspansi kulit dan mengu-
bah gambaran anatomi normal. Hemangioma
orbitopalpebral dapat memblok aksis visual
dan menyebabkan ambliopia. Hemangioma ke-
cil sekalipun, namun bila terdapat pada kelopak
mata atas dapat mengganggu pertumbuhan
kornea, menyebabkan ambliopia astigmatisma.
Hemangioma yang berukuran sangat besar.
Efek psikososial dan keinginan orang tua.
4. Tata laksana definitif dilakukan dengan merujuk ke
dokter spesialis bedah plastik
Kortikosteroid. Berupa triamnisolon intralesi
atau pemberian metilprednisolon sistemik per
 oral dengan dosis 1-2 mg/Kg BB per hari yang
di-tappering off
Propanolol. Saat ini dianggap sebagai pengo-
batan yang paling efektif terhadap hemangio-
ma. Dihipotesiskan menginduksi vasokonstrik-
si yang mengubah warna dan melembekkan,
menurunkan kerja VEGF, dan meningkatkan
apoptosis sel. Diberikan per oral dengan dosis 2
mg/ KgBB terbagi dalam 2-3 kali per hari, sam-
pai fase proliferasi berhenti.
Interferon a -Za
Laser
Pembedahan. Diindikasikan pada keadaan se-
bagai berikut.
Perdarahan intraoperatif dan pasca-operatif
dapat dikontrol.
Tidak berisiko pada organ lainnya.
Hasil akhir baik dari segi fungsi maupun
estetik sama atau bahkan lebih baik diban-
dingkan involusi spontan.
Efek psikososial yang signifikan.
Jika diputuskan untuk dilakukan pem-
Definisi
Merupakan defek kongenital pada penis dengan
meatus uretra yang terletak pada sisi ventral dan le-
bih proksimal dari posisi normalnya di ujung glans
penis. Hal tersebut terjadi karena adanya gangguan
pada perkembangan uretra di usia gestasi 9 hingga 20
minggu.
Etiopatogenesis
Terjadi pada I dari 300 anak laki-laki. Penye-
bab dari hipospadia nonsindromik (tidak bersamaan
dengan sindrom lainnya) pada hampir seluruh individu
tidak diketahui. Tidak ada defek kromosom yang khas
secara genetik. Dipikirkan terdapat gangguan selama
perkembangan penis manusia yang dipengaruhi gang-
guan hormon.
Penentuan jenis kelamin dan perkembangan uretra
dimulai dalam rahim sejak sekitar 8 minggu dan leng-
kap pada usia 15 minggu. Uretra terbentuk dengan
berfusinya lipatan uretra sepanjang permukaan ven-
tral penis yang berlanjut ke arah korona bagian distal.
Hipospadia terjadi ketika fusi lipatan uretra tidak leng-
kap sehingga posisi meatus abnormal dapat di mana
saja, mulai dari perineum hingga korona, tergantung
pada stadium perkembangan mana (lihat Gambar I).
Pada hispospadia, terdapat involusi prematur sel in-
bedahan, maka sebaiknya pembedahan
dikerjakan sedini mungkin, yakni pada fase
proliferasi disaat ukuran massa hemangi-
oma belum menjadi besar namun sudah
menunjukkan pertumbuhan yang cepat.
Bila dilakukan saat tersebut, diharapkan
Iuka dapat tertutup secara primer dan dapat
menghasilkan parut yang lebih baik.
Sumber Bacaan
l. Mulliken JB. Vascular anomalies. Dalam: Thorne CH. Beasley
RW. Aston SJ, Bartlett SP. Gurtner GC. Spear SL, penyunting.
Crabb and Smith's plastic surgery. Edisi ke-7. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 201 3.
2. Greene AK. Current concepts of vascular anomalies. J Cra-
niofac Surg. 201 2 Jan;23(1) :220-4.
3. Drolet BA. Frommelt PC. Chamlin SL. Haggstrom A. Bauman
NM. Chiu YE. dkk. Initiation and use of propranolol for
infantile hemangioma: report of a consensus conference.
Pediatrics. 20 13; 132: 128-404 .
4. Maguiness SM. Frieden U. Current manage ment of infantile
hemangiomas. Semin Cutan Med Surg. 2010;29: 106- 14.
Hipospadia 249
Cindya Klarisa. Kristaninta Bangun
terstitial testis yang sedang berkembang. Berhentinya
pajanan androgen selama proses maskulinisasi juga
berpengaruh pada genitalia eksterna.
Hipospadia diduga terjadi akibat gangguan jalur
hormonal. Beberapa studi hanya mendapatkan sedikit
bukti yang menunjukkan hipospadia nonsindromik
tanpa kelainan genitalia lainnya berkaitan dengan
defek pada produksi testosteron, konversinya menjadi
dihidrotestosteron, ataupun aktivitas reseptor andro-
gen. Hipospadia menunjukkan adanya feminisasi. Pa-
sien dengan meatus di area penoskrotal dan perinea]
sebaiknya dipikirkan kemungkinan memiliki masalah
seksual yang membutuhkan evaluasi lebih lanjut.
Faktor Risiko
Beberapa faktor risiko lainnya yang dipikirkan
berkaitan dengan kejadian hipospadia adalah sebagai
berikut.
• Prevalensi hipospadia pada anak laki-laki dari ayah
dengan hipospadia adalah 8% dan 14 % pad a sauda-
ra laki-laki anak dengan hipospadia.
• Assisted reprodu ction menjadi faktor yang mening-
katkan risiko hipospadia, berkaitan dengan man-
ipulasi hormonal selama dan setelah prosedur
• Pajanan, konsumsi, atau aktivitas apapun yang
tinggi estrogen diketahui meningkatkan risiko hi-
pospadia.
 Klasifikasi
Berdasarkan Jetak meatusnya, hipospadia dibeda-
kan sebagai berikut:
Tipe Glanular. Meatus terdapat pada proksimal dari
ujung normal glans penis
Tipe Koronal. Meatus terdapat pada sulkus korona
Tipe Batang Penis (Penile shaft)
Tipe Penoskrotal
Tipe Perinea!
Sebesar hampir 70% kasus hipospadia merupakan
tipe korona atau glanular. Bentuk proksimal hipospa-
dia seperti penoskrotal dan perinea! dapat menyebab-
kan infertilitas.
Diagnosis
Dilakukan berdasarkan hasil pemeriksaan fisis.
Pada umumnya diagnosis ditegakkan pada masa anak-
anak ketika kulit depan mulai retraksi.
Dari anamnesis biasanya didapatkan dari anak
yang sudah lebih dewasa yang mengeluhkan sulitnya
urine keluar memancar, atau urine menetes lewat
bawah. Pada hipospadia penoskrotal atau perinea!,
pasien bahkan harus jongkok untuk berkemih. Dari
anamnesis juga bisa didapatkan faktor risiko yang
mungkin terjadi.
250
Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan perta-
ma-tama kulit prepusium sisi ventral yang tipis atau
bahkan tidak ada.
Dikonfirmasi dengan keberadaan posisi meatus
yang lebih proksimal.
Bila meatus di skrotum atau perineum, skrotum
}Antertor
Posterior
Perineal
Gambar I. Klasifikasi hipospad ia
menjadi bifid. celah terdiri dari kulit tidak beram-
but.
Glans mendatar dengan lekukan dangkal pada sisi
ventral.
Tidak ditemukannya prepusium di sisi ventral di-
gantikan jaringan parut yang menyebabkan kon-
traktur ventral penis. berbentuk kipas yang disebut
chordee.
Prepusium di sisi dorsal berlebihan dan panjang.
Jangan lupa lakukan pemeriksaan skrotum kare-
na terdapat peningkatan insidens undescendent testis
pada hipospadia. Didapatkannya undescendent testis
menjadi indikasi kuat untuk dilakukan karyotyping
yang bertujuan untuk membedakanjenis kelamin.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
adalah dengan melakukan kariotyping untuk memas-
tikan genetik seks. Jndikasi lainnya apabila hipospadia
ditemukan bersamaan dengan wajah dismorfik dan/
atau malaformasi skrotum. Uretroskopi dan sistoskopi
juga dapat dilakukan untuk memastikan bahwa ke-
lamin berkembang dengan baik.
Tata Laksana
1. Neonatus yang ditemukan dengan hipospadia se-
baiknya jangan di sirkumsisi terlebih dahulu kare-
na kulit prepusium yang terbentuk, mungkin dibu-
tuhkan untuk rekonstruksi.
2. Untuk alasan psikologi, hipospadia sebaiknya di
tata laksana sebelum pasien mencapai usia sekolah
(biasanya < 3 tahun).
3. Seringkali ditemukan kelainan mikropenis yang
menyertai kasus hipospadia. Pada keadaan ini
pasien harus dikonsultasikan ke dokter spesialis
endokrinologi anak untuk terapi hormonal agar
keadaan mikropenis tersebut teratasi sebelum
dilakukan operasi rekonstruksi.
4. Tujuan utama dari tata laksana hipospadia adalah
meluruskan kembali penis dengan mengemba-
likan kurvatura (ortoplasti) atau release chordae
(chordektomy), membuat uretra dengan meatus
yang tepat di ujung penis (uretroplasti), memben-
tuk kembali konfigurasi glans menjadi lebih alami
(glansplasti) , mencapai kulit penutup penis lebih
baik dari segi kosmetik, dan membuat bentuk skro-
tum kembali normal. Semua tata laksana tersebut
bertujuan untuk menghasilkan penis yang sesuai
untuk kehidupan seksualnya mendatang. pasien
dapat kencing berdiri. dan tampilan baik secara
kosmetik.
5. Terdapat Jebih dari 150 metode operasi rekon-
struksi hipospadia. umumnya dilakukan dalam
satu tahapan, walaupun ada juga metode dengan
2 tahapan.
6. Pada keadaan hipospadia yang disertai burried pe-
nis, maka dapat dilakukan rekonstruksi bersamaan
dengan rekonstruksi hipospadia.
Prognosis
Hampir seluruh pasien yang sudah dilakukan tata
laksana operasi dapat buang air kecil berdiri dan men-
deposisi sperma ke vagina dengan baik. Tantangan
utama dalam penatalaksanaannya adalah mencegah
terbentuknya fistula uretrokutan atau stenosis meatal
dan tampilan hasil yang baik secara estetik.
Sumber Bacaan
I. McAninch JW. Disorders of the penis & male urethra. Da-
lam: Thorne CH, Beasley RW, Asto n SJ. Bartlett SP, Gurt-
ner GC, Spear SL. penyunting. Grabb and Smith's plastic
surgery. Edisi ke-7. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins: 20 13.
2. Chamie K. Rochelle JL. Shuch B, Belldegrun AS. Urology.
Dalam: Brunicardi FC, Andersen DK. Billiar TR. Dunn DL.
Hunter JG. Pollock RE. penyunting. Schwartz's manual
of surgery. Edisi ke-10. New York: McGraw-Hill: 20 14.
h.1651-70.
3. Springer A. Assessment of outcome in hypospadias surgery
- a rev iew. Front Pediatr. 2014 Jan 20:2:2.
4. Hadidi AT. Asmy AF. Hypospadias surgery: an illustrated
guide. Philadelphia: Elsevier Saunders: 2004.
5. Springer A. Krois W. Horcher E. Trends in hypospadi-
as surgery: results of a wo rldwide survey. Euro Ura.
2011:60:1184-9.

86
Komrl."tcn~i IV
•
II Luka Bakar
•• Cindya Klarisa, Kristaninta Bangun

Definisi citate Gaga sirkulasi, biasanya memberikan cairan) ,

Cedera pada kulit dan jaringan sekitarnya, akibat
suhu, bahan kimia, listrik atau radiasi.
Epidemiologi
Luka bakar masih menjadi masalah besar yang
mengancam seluruh kalangan usia. Lebih dari 60%
pasien Iuka bakar terjadi dalam kisaran usia produk-
tif, dimana pria lebih banyak daripada perempuan.
Hingga 55% disebabkan api, 40% karena air mendi-
dih, dan selebihnya dikarenakan kimia dan listrik.
Tujuan penatalaksanaan Iuka bakar adalah untuk
mengembalikan bentuk, fungsi, dan sensorik. Tata
laksana dapat dibagi menjadi 7 fase: rescue (selamat-
kan pasien dari sumber penyebab Iuka bakar), resus-
retrieve (setelah evakuasi dan tata laksana di unit ga-
wat darurat, rujuk ke unit Iuka bakar), resurface (per- 251
baikan kulit dan jaringan yang telah Iuka: dressing se-
derhana, debridement, hingga skin graft) , rehabilitate
(mengembalikan semua fungsi baik fisik, emosional
dan psikologi dari pasien), reconstruct (memperbai-
ki semua jaringan parut}, dan review (terutama pada
anak-anak, membutuhkan pemeriksaan ulang setiap
tahun).
Klasifikasi
Derajat Iuka bakar dapat dilihat pada tabel di
bawah ini.

Tabel I. Klasifikasi Derajat Luka Bakar

lkr.i1 .11 I lk1.i1 .11 ll .1 ll«1<11.it llh IJ1 ·1,11at Ill

{'Hl/Jl///1 J,1}) (/'I/II.JI /111 f...n1 "" (!!Ill! 1/ JJ11d...i1r . ,., (/ ull Tl1H f...111 ..,..,,)
i...111111/1111/ Ii 1n1 ii) fJ, <Ji 1!1uu11)

Patologi Hanya mengenai epi- Seluruh epidermis dan Seluruh epidermis. Seluruh epide rmis, seluruh
dermis (contoh: sun- lapisa n atas dermis. lapisan dermis lebih dermis, hi ngga lapisan sub-
burn) dalam lagi (tidak sel u- kutan.
ruh dermis)
Warna Kemerahan Merah muda - kemera- Merah - putih Putih, coklat kehitaman
han

Bula +/- +/-

Capillary Refill
Nyeri +(tu mpul)

Kekeringan Ke ring Lembab Lembab Kerlng

Lainnya Edema. pucat Tidak terlalu pucat Hangus. diserta i eskar

Tera pi Tidak perlu (terapl su- Dressing: Polyurethrane film, foam dressing, atau Silversulfadiazine, eksisi ta-
portif: analgesik) bacterial sellulose ngensial. skin graft

Gambar I . Gambaran skematis dari model Iuka bakar Jackson
Patofisiologi dan Jenis Luka Bakar
Respon Tubuh
1. Respon Lokal
a. Zona koagulasi. Titik kerusakan maksimum
terjadinya kehilangan jaringan ireversibel aki-
bat koagulasi protein.
b. Zona stasis. Area hipoperfusi yang masih ber-
potensi untuk diselamatkan. Merupakan target
252 utama resusitasi untuk meningkatkan perfusi
ke daerah ini dan mencegah kerusakan baru
yang ireversibel. Keadaan lainnya seperti hi-
potensi berkelanjutan, infeksi, ataupun ede-
ma dapat mengubah area ini menjadi rusak
ireversibel.
c. Zona hiperemia. Di zona ini perfusi jaringan
meningkat. J a ring an akan membaik. kecua-
li terdapat sepsis berat atau hipoperfusi
berkepanjangan.
Ketiga zona tersebut bersifat tiga dimensi dan kehila-
ngan jaringan di zona stasis akan membuat Iuka sema-
kin dalam dan lebar (lihat Gambar I) .
2. Respon Sistemik
Ketika luas Iuka bakar mencapai 15-20% total per-
mukaan tubuh, terjadi pelepasan sitokin dan mediator
inflamasi pada lesi yang memberi efek sistemik.
Perubahan Kardiovaskular. Permeabilitas kapiler
meningkat membuat pelepasan protein dan cairan
intravaskular ke kompartemen intersisial. Selain
itu terjadi juga vasokonstriksi arteri-arteri perifer
dan splanknik. Pelepasan TNF- a menyebabkan
kontraktilitas miokard menurun. Keadaan terse-
but diperberat dengan hilangnya cairan dari Iuka,
menyebabkan hipotensi sistemik dan berujung
pada hipoperfusi organ.
Perubahan Respiratorik. Mediator inflamasi
menyebabkan bronkokonstriksi dan pada keadaan
yang berat dapat menyebabkan respiratory distress
syndrome.
Perubahan Metabolik. Basal metabolic rate mening-
······ Zona hiperemia
....... Zona stasis
idermis
kat hingga 3 kali lipat. Keadaan tersebut, diper-
berat hipoperfusi splanknik, membutuhkan nutrisi
enteral segera, untuk mengurangi katabolisme dan
menjaga keutuhan usus.
Perubahan imunologis. Terjadi down regulation
tidak spesifik sistem imun, baik selular maupun
humoral.
Mekanisme Kerusakan
I. Trauma Termal
Hingga 70% Iuka bakar pada anak disebabkan oleh
air panas.
Air mendidih menyebabkan Iuka bakar derajat Ila
hingga derajat Jib.
Api - sering juga menyebabkan trauma inhalasi
dan trauma lainnya. Biasanya menyebabkan Iuka
derajat lib atau derajat III.
Kontak benda panas - Biasanya terjadi pada pasien
epilepsi, akibat pengaruh alkohol atau obat-obatan
terlarang, atau pada kecelakaan di area industri.
J uga pada pasien tua dengan penurunan kesada-
ran sehingga menyebabkan kontak dengan objek
panas. Kontak tersebut biasanya menyebabkan
Iuka derajat Jib atau derajat Jll.
2. Trauma Listrik
Biasanya arus listrik akan membuat jalur dengan
membentuk satu titik masuk dan keluar dan jaringan
diantara kedua titik tersebut akan mengalami jejas
seketika. Jumlah panas yang masuk menentukan de-
rajat kerusakan jaringan. Dapat dihitung dengan 0,24
x (tegangan listrik, dalam volt) 2 x resistensi listrik.
Tampak bahwa tegangan menjadi faktor utama derajat
kerusakan jaringan.
Trauma listrik dapat dibagi menjadi tiga, sebagai
berikut.
Listrik setempat. Terkena tegangan rendah yang
menyebabkan Iuka kecil namun dalam. Dapat
mengganggu siklus jantung dan menyebabkan
aritrnia.

an= 9%
Punggung
Leng n 9'16
' I \ I
Tun kai Tungkai
=I% = 13,5%
Anak
Gambar 2. Wallace Rule of Nines
Trauma tegangan tinggi sesungguhnya (true
high tension injuries) - Terkena tegangan > 1OOOV.
Dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang luas
hingga menyebabkan kehilangan ekstremitas.
Kerusakan otot dapat menyebabkan rabdomiolisis
hingga gaga! ginjal. Resusitasi dan debridement
yang segera dan agresif sangat dibutuhkan. Kontak
dengan tegangan > 70.000V dapat berakibat fatal.
Flash injury terjadi ketika terdapat percikan api
dari sumber tegangan tinggi yang menyebabkan
Iuka superfisial pada bagian tubuh yang terpajan
biasanya pada tangan dan wajah. Pada kasus ini ti-
dak terdapat aliran listrik yang mengalir langsung
ke tubuh pasien.
Bagian terpenting dari trauma listrik adalah
mengamati jantung. Apabila gambaran elektrokardio-
gram saat kunjungan normal dan tidak ada riwayat
penurunan kesadaran, pengamatan jantung tidak dibu-
tuhkan. Namun bila ada, sebaiknya dilakukan monitor
setidaknya dalam 24 jam.
3. Trauma Kimia
Dapat terjadi di area industri atau rumah tangga.
Pada umumnya Iuka dalam karena selama agen koro-
sif masih kontak dengan kulit, ia akan terus berlanjut
menyebabkan nekrosis koagulatif. Bahan yang ber-
sifat alkali mengakibatkan penetrasi lebih dalam dan
menyebabkan Iuka bakar lebih buruk daripada asam.
Tata laksana awal adalah dengan mengirigasi
seluruh badan pasien dengan air untuk melepaskan
seluruh bahan kimia. Hal tersebut terbukti mengura-
ngi dalam Iuka. Kertas lakmus dapat digunakan untuk
mengetahui sifat bahan korosif.
Asesmen Area Luka Bakar
Ketika mengestimasi area Iuka bakar, eritema dan
....
(I)
Iuka bakar derajat 1 tidak diperhitungkan. Penting
untuk membuka permukaan selama penilaian, namun
lingkungan harus tetap hangat.
Permukaan palmar - Gunakan area permukaan
palmar pasien (termasuk jari-jari) secara kasar me-
rupakan 0,8% total permukaan tubuh. Dapat digu-
nakan untuk mengestimasi Iuka bakar kecil (< 15%)
1~
I
.....
~
atau yang sangat besar (>85%, hitung permukaan
ti
yang tidak terbakar). Namun untuk ukuran medi-
um, seringkali tidak akurat.
£
Wallace rule of nines (Gambar 2) - Baik dan cepat. 253
Lebih sering digunakan pada dewasa, yaitu area tu-
buh dibagi berdasarkan area 9%. Sedangkan pada
anak sedikit berbeda karena ukuran kepalanya
yang relatif lebih besar sehingga kurang akurat di-
gunakan untuk anak-anak.
Seluruh permukaan lengan, masing-masing 9%.
Batang tubuh posterior dan anterior, masing-
masing 18%
Kepala I leher sebesar 9%
Seluruh ekstremitas bawah, masing-masing
18%
Area genital 1%
Bagan Lund and Browder - Dapat digunakan pada
bentuk tubuh dan usia bervariasi, termasuk pada
anak-anak.
Beberapa aplikasi pada komputer tablet dapat
membantu untuk melakukan assessment pada pasien
Iuka bakar, diantaranya Burn Care® (Google play
store/android)) dan LiAo Burn® (Applestore).
Tata Laksana
Pertolongan Pertama
1. Hentikan proses Iuka bakar. Jauhkan semua
sumber Iuka bakar. Pakaian sebaiknya dilepaskan
karena dapat menahan panas. Pada trauma listrik,
hubungan listrik harus diputuskan.
2. Dinginkan Iuka bakar. Efektif pada 20 menit per-
tama. Irigasi dengan air lS ' C selama 20 menit. Hal
tersebut membantu melepaskan bahan berbahaya,
mengurangi nyeri, dan mengurangi edema dengan
menstabilkan sel mast dan pelepasan histamin.
 2 2 2

1. \__
./. -----------'
1 i; 1 -1 I
-·- j
·r:.i)' 2 2

c c c r~ B B B

v r~~
B
-
~cW c r~-
I
r- I i
[<.,1.t

254 Area
10 I '> l>P\\,1 , ,1 0 I :>
A 1/ 2 luas kepala 5 1/2 4 112 3 112 9 1/2 8 112 6 1/2
B I/ 2 luas satu paha 4 1/ 4 4 1/ 2 4 3/ 4 2 3/ 4 3 1/4
c 1/ 2 luas satu 3 3 1/ 4 3 1/ 2 2 1/ 2 2 112 2 3/ 4
tu ngkai bawah
% Luas Permukaan Luka Bakar
Suspek Iuka Kepala _ _ Leher _ _ Torso _ _ Lengan acas _ _ Lengan bawah - - - - - -
bakar derajat 3

Total Iuka bakar Kepala _ _ Leher _ _ Torso _ _ Lengan acas _ _ Lengan bawah _ _ _ _ __
Genital _ _ Bokong _ _ Paha _ _ Tungkai bawah __ Kaki _ _ _ _ _ __

Luas total Suspek Iuka bakar Total Iuka

derajat 3 bakar
Gambar 3. Bagan Lund dan Browder

Jangan gunakan air de ngan es karena vasokon-
striksi yang disebabkannya dapat menyebabkan
progresi Iuka bakar. Namun. mendinginkan area
kulit Iuka bakar yang luas dapat menyebabkan
hipotermia, terutama pada anak-anak. Luka bakar
kimia dapat diirigasi air sebanyak-banyaknya.
3 . Analgesik. Dapat diberikan golongan OAINS seper-
ti ibuprofen.
4. Tutup Iuka bakar. Sebaiknya dressing yang digu-
nakan lentur, lembut, tidak menempel, kedap, dan
transparan. Sebaiknya penutup hanya untuk menu-
tupi Iuka tanpa benar-benar membungkus Iuka. Se-
limut baik untuk menjaga pasien tetap hangat. Bila
tidak ada film yang lengket, dapat digunakan alas
katun steril. Luka bakar pada tangan dapat ditutup
dengan plastik jernih penutup sajian makanan/
clingwrap. Cegah penggunaan dressing basah.
Jangan pula gunakan krim topikal apapun karena
dapat mengganggu penilaian Iuka. Pe nggunaan an-
tibiotik topikal tidak dianjurkan.
Indikasi pasien Iuka bakar yang dapat di rawat
jalan adalah sebagai berikut.
Luka bakar derajat II menu tu pi <I 0 % total permu-
kaan tubuh dewasa.
Luka bakar derajat II menutupi <5% total permu-
kaan tubuh anak-anak.
Tidak ada komorbid.
Tata laksana lanjutan sebagai berikut.
l. Bersihkan Iuka. Bersihkan dengan sabun dan air
atau cairan antibakteri seperti cairan klorheksidin.
Bila terdapat bula yang besar, sebaiknya dipecah-
kan dari bagian dasar, kulit mati sebaiknya dibuang
dengan gunting atau jarum steril. Bula yang kecil
sebaiknya dibiarkan saja.
a. Luka bakar derajat I - Cuci dengan air dan
sabun, berikan pelembab atau antibiotik topi-
kal. Dalam beberapa hari akan sembuh.
b. Luka bakar derajat II
Bila terdapat bula intak, biarkan karena
membantu penyembuhan Iuka.
Bila bula sudah terbuka, buang semua kulit
mati.
Berikan antibiotik topikal , biasanya krim
neomicyn basitrasin (Nebacetin®) atau
salep MEBO® dua kali sehari dan tutup
dengan penutup kering.
Derajat II superfisial biasanya sembuh
dalam 10-14 hari. Sedangkan derajat II
dalam sembuh dalam 3-4 minggu.
c. Luka bakar derajat III.
Berikan antibiotik topikal.
Biasanya butuh waktu minimal 4 minggu
untuk sembuh dan sembuh dengan jaringan
parut hipertrofik.
Biasanya membutuhkan eksisi tangensial
dan skin graft (kecuali Iuka dengan diameter
< 4cm).
2. Gunakan penutup. Idealnya dalam 24 jam perlu
dilakukan pemeriksaan dressing ulang. Pertama
kali dressing diganti setelah 48 jam kemudian
setiap 3-5 hari berikutnya. Bila Iuka yang diberi
dressing terasa nyeri, berbau, terkontaminasi,
keluar cairan berlebihan, atau adanya tanda-tanda
infeksi seperti demam, segera ganti dressing. Bila
Iuka tidak sembuh dalam 3 minggu, segera rujuk
ke bedah plastik yang menangani Iuka bakar. Bekas
Iuka bakar akan kering dan sensitif. Dalam masa
penyembuhan dapat terasa gatal. Sebaiknya beri-
kan krim pelembut dan hindarkan dari paparan
sinar matahari langsung.
3. Luka Bakar di Wajah. Sebaiknya dirujuk ke spesi-
alis bedah plastik. Namun bila hanya sunburn, Iuka
sebaiknya dibersihkan 2 kali sehari dengan solu-
sio koroheksidin terdilusi. Sebaiknya dilapisi krim
seperti parafin cair, setiap 1-4 jam untuk memini-
malisasi pembentukan krusta. Pasien sebaiknya ti-
dur dengan 2 bantal dalam 48 jam pertama untuk
mencegah edema wajah.
Tata laksana Awai Luka Bakar Mayor
Luka bakar yang mencapai 25% atau lebih total
permukaan tubuh. Namun Iuka bakar yang sudah lebih
dari 10% sebaiknya diperlakukan sama dengan Iuka
bakar mayor.
Anarnnesis
Dari anamnesis dapat diketahui:
Bahan yang menyebabkan Iuka bakar (api, air
panas, listrik atau kimia) .
Bagaimana kontaknya dengan pasien.
Pertolongan pertama yang telah dilakukan dan tata
laksana lanjutan yang telah diberikan.
Adakah kejadian lain yang menyertai (seperti jatuh,
tabrakan, atau ledakan).
Adakah risiko trauma inhalasi (terutama pada keja-
dian di dalam ruangan tertutup).
Kapan terjadi dan berapa lama pajanannya.
Sudahkah resusitasi cairan dimulai.
Survey Primer
A1!wav - Sama halnya dengan bantuan hidup lanjut,
sebaiknya servikal tetap dilindungi kecuali yakin ti-
dak terdapat jejas servikal. Inhalasi gas panas dapat
menyebabkan edema pita suara beberapa saat kemu-
dian. Oleh karena itu jaga jalan napas tetap paten. Bila
diperlukan dapat dilakukan intubasi.
Tanda-tanda trauma inhalasi adalah sebagai berikut.
1. Riwayat Iuka bakar karena api atau Iuka bakar di
ruangan tertutup.
2. Luka bakar yang luas dan dalam di area wajah, le-
her, atau upper torso.
3. Bulu hidung yang terbakar.
4. Adanya sputum berkarbon atau partikel karbon di
orofaring.
lndikasi untuk dilakukan intubasi adalah sebagai beri-
kut.
1. Edema atau eritema area orofaring dari inspeksi
langsung dengan laringoskop
2. Suara yang berubah menjadi kasar atau batuk
kasar.
3. Stridor, takipnea, atau dispnea.
Breathing - seluruh pasien Iuka bakar sebaiknya
mendapat oksigen 100% dengan non-rebreathing
mask.
Luka bakar yang mengelilingi dada, atau sangat
luas dan dalam di area dada, dapat membatasi
pergerakan dada dan membuat ventilasi inadekuat.
Dibutuhkan tindakan eskarotomi.
Jejas yang mempenetrasi menyebabkan tension
pneumotoraks, kontusio paru, dan trauma alveolar
yang dapat menyebabkan adult respiratory distress
syndrome.
Sekalipun telah dingin, hasil kombustio dapat
masuk ke dalam paru-paru dan mengiritasi paru
yang menyebabkan inflamasi, bronkospasme, dan
bronkorhoea. Silia pneumosit yang rusak dapat
berlanjut menjadi atelektasis atau pneumonia.
Dapat diberikan nebuliser atau ventilasi tekanan
 positif dengan positive end-expiratory pressure
(PEEP).
Afinitas ikatan karbonmonoksida dengan deoksi-
hemoglobin 40 kali lebih kuat bila dibandingkan
dengan afinitas oksigen. Karbonmonoksida juga
berikatan dengan protein intraseluler terutama
melalui jalur sitokrom oksidase. Kedua proses
tersebut menyebabkan hipoksia ekstraseluler dan
intraseluler. Pulse oximetry tidak dapat membeda-
kan keduanya sehingga dapat menunjukkan hasil
yang normal. Analisis gas darah dapat menunjuk-
kan asidosis metabolik dan peningkatan karboksi-
hemoglobin. Berikan oksigen I 00% untuk meng-
geser kedudukan karbon monoksida dengan cepat.
Circulation - Buat dua jalur intravena yang besar
segera di area tanpa Iuka.
D - Stabilitas Neurologi - Periksa tingkat kesadaran
pasien dengan Glasgow coma scale. Penurunan kesada-
ran dapat terjadi karena hipoksia atau hipovolemi.
E - Environment - Paparan dengan Lingkungan
Seluruh permukaan tubuh pasien harus diperik-
sa termasuk punggung, untuk mendapatkan estimasi
256 akurat dari area Iuka bakar dan jejas yang menyertai.
Pasien sebaiknya segera ditutupi selimut karena rentan
hipotermi, terutama anak-anak.
F - Fluid Resuscitation (Resusitasi Cairan)
Pada Iuka bakar > 20% diperlukan pemasangan ka-
teter urine untuk memonitor keluaran urin. Pada anak.
bila tidak memungkinkan dengan akses intravena,
dapat menggunakan akses interoseus untuk sementa-
ra. Namun, jalur intravena tetap harus segera dipasang.
Setelah periode 24 jam pemberian kristaloid, se-
lanjutnya dapat dilanjutkan pemberian koloid, karena
dapat memperbaiki ekspansi volume intravaskular.
Berikan 0,3-0,5 mL x berat badan (Kg) x % total per-
mukaan area Iuka bakar selama 24 jam. Setelahnya,
Resusitasi Cairan Formula Parkland
Total Cairan yang dibutu hkan dalam 24 jam;
4 mL x persentase (%) luas Iuka bakar x berat badan (Kg)
Lima puluh persen (50%) diberikan dalam 8 jam pertama,
selebihnya dalam 16 jam setelahnya.
Pada anak-anak, ditambahkan cairan dosis pemeliharaan
dalam tiap jamnya:
4 ml / KgBB untuk 10 Kg pertama berat badan. (ditambah .. )
2 ml/Kg untuk 10 Kg kedua berat badan, (ditambah .. )
1 ml/Kg untuk > 20 Kg berat badan.
Target Keluaran Urin
Urine output dewasa: 0.5 - 1 ml/ Kg/jam
Urine output anak-anak: 1 - 2 ml/Kg/jam
terapi cairannya disesuaikan berdasarkan keluaran
urine (dengan target keluaran urine seperti di atas) dan
keadaan klinis pasien.
Suportif
Berikan analgesik, terutama Iuka bakar superfisial
karena sangat nyeri. Bila NSA!Ds tidak dapat mengata-
si nyeri, dapat diberikan morfin oral (pada Iuka bakar
kecil) atau intravena. Dengan dosis 2-3 mg setiap kali
pemberian dan di titrasi untuk kontrol. Hati-hati pem-
berian karena dosis berlebihan dapat menyebabkan
pasien tidak bernapas. Jangan berikan lebih dari 0, I
mg/KgBB dalam periode 1-2 jam. Berlaku pada anak
dan dewasa.
Indikasi Rujuk ke Unit Luka Bakar
Seluruh Iuka bakar yang kompleks harus dirujuk,
yakni
1. Usia < 5 tahun atau > 60 tahun.
2. Luka bakar mengenai wajah, tangan, atau perine-
um.
Di kaki, bila kehilangan banyak kulit.
Bila mengenai lipatan seperti aksila atau leher.
Luka bakar yang melingkar di ekstremitas, tor-
so, atau leher.
3. Trauma inhalasi.
4. Trauma kimia > 5% total area tubuh, pajanan ter-
hadap radiasi yang mengionisasi, trauma listrik
tegangan tinggi, trauma panas tekanan tinggi, Iuka
bakar asam hidrofluorat >I% total luas permukaan
tubuh, atau trauma yang diduga karena disengaja
(seperti kekerasan).
5. Luas kulit yang terkena:
a. Anak-anak berusia < 16 tahun: bila >5% dari
seluruh luas permukaan tubuh.
b. Dewasa > 16 tahun bila > 10% luas permukaan
tubuh.
6. Adanya kondisi komorbid lain yang menyertai se-
perti kehamilan, imunosupresi, gangguan jantung,
fraktur, trauma kepala atau kecelakaan.
Sumber Bacaan
1. Hettiaratchy S, Dziewulski P. Introduction. BMJ. 2004 June
5; 328(7452):1366-8.
2. Hettiaratchy S. Dziewulski P. Pathophysiology and types of
burns. BMJ 2004. June 12;328(7453):1427-9.
3. Semer NB. penyunting. Burns. Dalam: Practical plastic sur-
gery for nonsurgeons. Philadelphia: Hanley& Belfus; 2001.
h.191-200.
4. American College of Surgeons (ACS) Committees on Trau-
ma. Advanced trauma life support (ATLS) student course
manual. Edisi ke-9. 2012.

Definisi
Sumbing bibir terjadi akibat tonjolan nasal media
gaga! menyatu dengan tonjolan maksila (keduanya
merupakan pembentuk bibir atas). baik pada satu sisi
(sumbing bibir unilateral) maupun pada kedua sisi
(sumbing bibir bilateral). Keduanya menyebabkan otot
bibir (orbikularis oris) tidak dalam satu kesatuan otot,
sehingga menimbulkan gangguan fungsional dan este-
tik. Sumbing bibir erupakan kasus anomali kraniofasial
kongenital yang paling sering dalam bidang bedah
plastik.
Sumbing palatum terjadi akibat tonjolan palatina
gaga! menyatu. Secara normal. palatum dapat dibagi
menjadi hard palate dan soft palate. Hard palate bagian
anterior (alveolar) menjadi tempat tumbuhnya gigi, se-
dangkan bagian posterior menjadi dasar kavum nasi.
Soft palate berguna dalam fungsi bicara normal, selain
itu juga berkaitan dengan fungsi tuba eustachius.
Epidemiologi
Paling sering mengenai pria daripada perempuan.
Presentasi paling sering sumbing bibir unilateral sisi
kiri, yang disertai sumbing palatum. Sekitar 25% ka-
sus disertai dengan anomali lainnya seperti kelainan
neurologi. jantung. maupun club foot/ amniotic band
sequence.
Etiopatogenesis
Dalam perkembangan fetus, bibir dan palatum ter-
bentuk pad a trimester pertama (gestasi hari 30-60) .
Sumbing terbentuk ketika ada gangguan selama proses
fusi normal dan penetrasi mesodermal dari prosesus
frontonasal dan prosesus maksilari wajah semasa em-
brio. Namun, sumbing dapat pula menjadi bagian dari
suatu kelainan yang disertai sindrom lain.
Merupakan proses multifaktorial akibat pajanan
berbagai bahan yang bersifat teratogenik dan faktor
genetik berkontribusi dalam menyebabkan terjadinya.
Palatum normal Sumbing pada Sum bing pada
palatum mo/Je palatwn durum
Garnbar I . Klasfikasi Sumbing
Sumbing
Cindya Klarisa. Kristaninta Bangun
I. Penggunaan antikonvulsan (fenitoin atau fenobar-
bital) selama kehamilan diketahui meningkatkan
risiko hingga 10 kali
2. Perokok meningkatkan 2 kali insiden sumbing bibir
3. Faktor-faktor eksternal lain, seperti konsumsi alko-
hol, defisiensi asam folat, dan usia orang tua yang
bertambah
4. Orang tua yang sebelumnya tidak memiliki riwayat
sumbing. memiliki risiko 0,14% memiliki anak
sumbing bibir/ palatum
5. Orang tua tanpa sumbing yang memiliki 1 anak
sumbing bibir/ palatum memiliki 5% kemungk.inan
memilki anak lagi yang sumbing. Risiko meningkat
menjadi 9% bila dua anak sebelumnya sumbing bi-
bir palatum
6 . Bila salah satu orang tua dan satu anak memiliki
sumbing. risiko meningkat menjadi 17% memiliki
257
anak sumbing lagi
Klasifikasi
Sumbing bibir unilateral: microform cleft lip,
incomplete cleft lip, complete cleft lip.
Sumbing bibir bilateral: incomplete bilateral cleft
lip. complete bilateral cleft lip.
Sumbing palatum: unilateral cleft lip and palate,
bilateral cleft lip and palate, isolated cleft palate,
submucous cleft palate.
Diagnosis
Ditegakkan dari pemeriksaan fisis . Setiap sumbing
bibir yang tampak dari luar harus dinilai palatum apa-
kah juga sumbing. Lakukan pemeriksaan seluruh tu-
buh, juga jantung, bila terdapat kemungkinan disertai
sindrom lainnya.
Pemeriksaan USG dapat mendiagnosis sumbing
sejak trimester kedua kehamilan ketika posisi wajah
janin berada pada posisi yang tepat. Pemeriksaan kro-
mosom jika diperlukan.
Sum bing komplit Surnbing palatum
pada palaturn bilateral
 Gambar 2. Haberman Feeder Gambar 3. Maloklusi kelas 3

4. Gangguan bicara. Umumnya suara akan terdengar

Komplikasi sengau dan menjadi sulit dimengerti karena keti-
1. Kesulitan makan dakmampuan memproduksi bunyi konsonan ter-
Kemampuan bayi untuk menghisap dipengaruhi tentu.
oleh dua faktor utama, yakni kemampuan bibir luar s. Gangguan pertumbuhan maksila. Dapat ditemu-
melakukan gerakan mengisap dan kemampuan pala- kan maloklusi kelas 3 (cakill cameh).
tum untuk menciptakan tekanan di dalam mulut se-
hingga makanan dapat masuk ke dalam dengan baik. Tata Laksana
Pada anak dengan sum bing palatum dengan atau tanpa Diperlukan tata laksana multidisiplin.
sumbing bibir menjadi sulit karena sulitnya menghisap Pembuatan dan pemasangan obturator atau Naso-
dengan baik dan membutuhkan usaha yang lebih be- alveolar Molding (NAM) oleh dokter gigi spesialis
sar. Sebenarnya kebanyakan anak sumbing lahir sehat, orthodonti
namun kesulitan makan dapat membuat pertumbuhan Tindakan pembedahan oleh spesialis bedah plastik
dan kesehatannya rentan terganggung. dengan rule of ten . Bibir direkonstruksi usia ~ 10
Ajarkan ibu cara menyusui: minggu, berat minimal 10 lb (5 Kg) , dan hemo-
Angkat kepala bayi sekitar 45 · ketika menyusui globin~ 10 g/dl.
untuk mencegah tersedak. Speech therapy.
Dua puluh menit sebelum menyusui sebaiknya Libatkan dokter spesialis anak. dokter gigi, hingga
lakukan pemijatan pelan pada payudara dan pskiater untuk mengevaluasi perkembangan psi-
kompres dengan air hangat. kologi anak
Selama menyusui ibu dapat membantu dengan Palatum umumnya diperbaiki enam bulan setelah
menekan areola dengan jempol dan jari tengah
dan telunjuk memastikan bibir bawah menempel Sten nasal
dengan baik akan membantu bayi menghisap. I
Dapat juga dibantu dengan dot khusus, yakni
haberman feeder, atau dengan dot biasa yang ujungnya
dilebarkan. Namun, sedapat mungkin menggunakan
payudara ibu.
Terdapat pula alat bantu yang merupakan alat gigi
bernama obturator atau Nasoalveolar molding (NAM)
untuk menutup celah palatum sehingga bayi dapat 0
menghisap susu dengan energi yang minimal.
Edukasi !bu agar tidak panik apabila makanan atau
susu keluar dari hidung, karena keberadaan sumbing
di palatum menghubungkan mulut dengan rongga hi-
dung.
2. Infeksi telinga tengah dan gangguan pendenga-
ran.
3. Gangguan pertumbuhan gigi.
Gambar 4. Nasealveolar Molding/NAM
r Tabel I. Tahapan Tata Laksana Sumbing

Prenatal Radiologi, diagnosis dan konseling Dilakukan oleh multidisiplin

Baru lahlr Penilaian makan. penilaian keadaan

medis. dan genetik
0-3 bulan Ortodonti pre bedah Ortodontist. bedah plastik

3 bulan Perbaikan sumbing bibir dan rinoplasti Rule of ten

tip, dengan arau gingivoperiostopiasti
6 -19 bulan Perbaikan sumbing palatum dan Dikerjakan sebeium anak mulai bicara
bilateral miringotomi
Pemasangan tube penyamaan tekanan Tergantu ng infeksi telinga. gromet tube dapat di pasang saat perbaikan
(gromet tube) bibir atau palatum
4-6 tahun Perbaikan fungsi palatum Biasanya terbentukjartngan parut. Sehingga untuk meningkatkan
kemampuan berbicara anak. Hingga 20% anak dengan sumbing
paiatum membutuhkan tambahan operas!
Revis! bibir. perbaikan minor nostril Dapat dilakukan pada waktu bersamaan

7-8 tahun Alveolar Bone Grafting (ABC) untuk Dilakukan ketika gigi kaninus mulai erupsi. dapat dilakukan secara
perbaikan hard palate anterior sukses pada anak iebih tua (I 0-12 tahun)

> l 7 - 18 tahun Osteotomi Le Fo1t I: operasi rahang Biasanya maksila tidak tumbuh normal pada anak dengan sumbing
(dilakukan setelah atas palatum dan membutuhkan untuk dipotong dan di reposisi untuk
pubertas. dimana memperbaiki hubungan antara rahang atas dan bawah.
skeletal telah matur)Rinoplasti Mencakup cartilage graft, reposisi tulang. dan perbaikan septum 259
deviasl.

operasi bibir, yakni antara usia 9-18 bulan. Namun,
pada keadaan tertentu, bibir dan palatum dapat diper-
baiki bersamaan. Jika operasi palatum terlambat diker-
jakan, maka pasien akan mengalami gangguan fungsi
bicara, yakni bicara menjadi sengau. Bersamaan de-
ngan operasi palatum, dapat pula dilakukan operasi
myringotomi atau pemasangan gromet tube olah dok-
ter spesialis telinga hidung dan tenggorok.
Sumber Bacaan
l . Hopper RA. Cutting C. Grayso n B. Cleft lip and palate. Dalam:
Thorne CH. Beasley RW. Aston SJ. Bartlett SP. Gurtner GC.
Spear SL. penyunting. Crabb and Smith's plastic surgery. Ed-
is i ke-7. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins: 20 13.
2. Re illy S. Reid J. Skeat J. Cahir P. Mei C, Bunik M; Academy of
Breastfeeding Medicine. ABM clinical protocol # 18: guide-
lines fo r breastfeeding infants with cleft lip, cleft palate. or
cleft lip and palate. revised 20 13. Breastfeed Med. 20 13
Aug;8(4):349-53.
3. Mossey P. Castilla E. Global registry and database on cra-
niofaciai anomalies: report of a WHO registry meeting on
craniofacial anomalies. Geneva: World Health Organization:
2003.
4. Nickel RE. Desch LW, penyunting. Guidelines for the care
of children and adolesce nts with cleft lip and palate. Dalam:
The physician's guide to caring for children with disabili-
ties and chron ic conditions. Baltimore: Brookes Publishing;
2000.
5. Semer NB. Cleft lip/ palate. Dalam: Practical plastic surgery
for nonsurgeons. Philadelphia: Hanley & Belfus: 200 I.
h.235-4 1.

Trauma Wajah
Cindya Klarisa, Kristaninta Bangun

Trauma wajah dapat mengancam banyak fungsi sien dengan nyeri, laserasi, kontusio, defisit neurologi,
(melihat, mendengar, menghidu, bernapas, makan. dan maloklusi , gangguan penglihatan, dan asimetri pada
bi car a). Fraktur wajah harus dicurigai pada semua pa- wajah.
 Klasifikasi.
Area maksilofasial dibagi menjadi 3 bagian sebagai
berikut.
1. Upper face - Fraktur yang melibatkan os frontalis
dan sinus frontalis.
2. Midface - dibagi menjadi bagian atas dan bawah.
Bagian atas: os zigoma, os nasal, os etmoid, dan os
maksila bagian non-gigi. Mencakup fraktur maksila
Le Fort II dan Le Fort III, dan atau fraktur os nasal,
kompleks nasoetmoidal, atau kompleks zigoma-
tikomaksila, dan dasar orbita. Bagian bawah: alveo-
lus maksila, gigi, dan palatum dan dimana fraktur
Le Fort I terjadi.
3. Lower face: os mandibula.
Pemeriksaan wajah sebaiknya mencakup beberapa hal
sebagai beriku t.
Inspeksi untuk tiap deformitas dan asimetri.
Palpasi seluruh tulang kraniofasial untuk melihat
ada tidaknya iregularitas atau krepitasi.
Pemeriksaan nervus trigeminal dan fasial.
lnspeksi intranasal untuk melihat hematoma
septum.
Pemeriksaan oftalmologi untuk menilai adanya
jebakan ekstraokular atau defisit nervus optikus.
260 Pemeriksaan intraoral untuk menilai adanya
maloklusi dan fraktur atau gigi yang hilang.
1. Fraktur Frontal
Diakibatkan adanya energi besar yang mengenai
dahi. Tidak selalu diikuti dengan tanda/gejala akut.
Tanda dan Gejala
Jelas tampak deformitas pada dahi, adanya la-
serasi, kontusio, nyeri fasial, atau hematoma di dahi.
Dapat pula disrupsi atau krepitasi supraorbita rims,
emfisema subkutan, atau parestesia supraorbita dan
saraf supratroklear. Dapat pula terdapat rinorea cairan
serebrospinal yang menunjukkan adanya keterlibatan
kerusakan sinus frontalis. Jejas pada sinus frontalis
seringkali melibatkan sistem saraf pusat dan evaluasi
sejak awal dibutuhkan.
Pemeriksaan Penunjang
Lakukan CT scan potongan aksial untuk menentu-
kan derajat jejas dan keterlibatan sisi anterior, poste-
rior, dan nasofrontal. Pasien dengan fraktur posterior
berisiko pada meningitis akut dan terbentuknya mu-
kokel intraserebral.
2. Fraktur Dasar Orbita
Paling sering terjadi "blow-out fracture" yang meli-
batkan dinding medial dan dasar orbita. Jejas pada din-
ding orbita menyebabkan fraktur tertutup atau disertai
dengan fraktur dinding medial. Ketika tekanan besar
menekan bola mata atau orbital rim, tekanan intraor-
bita meningkat, dan mentransmisikan tekanan tersebut
lalu menyebabkan kerusakan pada bagian terlemah or-
bita yakni dinding medial dan dasar. Dapat pula terjadi
herniasi bagian orbita ke dalam sinus maksila.
Tanda dan Gejala.
Dari anamnesis sebaiknya dapat ditentukan apakah
pasien memiliki riwayat penetrasi bola mata iatrogenik
seperti operasi katarak. Hal tersebut penting ditanya-
kan karena meningkatkan risiko ruptur bola mata pas-
ca trauma.
Tanda lainnya mencakup hematoma atau edema
periorbital, ekimosis, perdarahan subkonjungtiva,
enoftalmus, perubahan ketajaman visus, diplopia.
Kerusakan nervus infraorbitalis dapat menimbulkan
parestesia atau anestesi dari lateral hidung, bibir atas,
dan gingiva maksila. Lakukan pemeriksaan lapang
pandang, karena kerusakan nervus optikus pertama
kali bermanifestasi dengan terbatasnya lapang pan-
dang dibandingkan perubahan visus yang signifikan.
Lakukan juga pemeriksaan gerakan bola mata maupun
refleks pupil langsung dan tidak langsung.
3. Fraktur Zigoma
Os Zigoma memiliki empat kaki, yakni zigoma-
tikofrontal, zigomatikotemporal, zigomatikomaksila
dan zigomatikoorbita. Fraktur yang isolated sering
terlewatkan karena tidak menimbulkan gangguan
fungsional. Sementara fraktur yang melibatkan zigo-
matikoorbita dan zigomatikomaksila (zygomaticomaxi-
lary complex, ZMC) dapat menyebabkan maloklusi dan
diplopia. Garis fraktur zigomatikoorbita dapat meman-
jang melalui foramen infraorbita dan dasar orbita, dan
menyebabkan diplopia. Sedangkan, garis fraktur ZMC
dapat menyebabkan maloklusi.
Gangguan estetik yang sering disebabkan oleh frak-
tur zigoma adalah depresi malar eminence atau tulang
pipi yang rata, yang menyebabkan wajah asimetri.
Tanda dan Gejala
Pada fraktur arkus zigoma, dapat teraba defek
pada palpasi daerah yang terkena dan disertai nyeri.
Fraktur Zigomatikoorbita dapat muncul bersamaan
dengan perdarahan subkonjungtiva, defek saat palpasi
di sepanjang orbital lateral atau infraorbita rim. Selain
itu juga dapat muncul bersamaan dengan diplopia, tris-
mus (karena tertekannnya arkus zigomatikus), epistak-
sis, ekimosis intraoral, atau Iuka pada gusi. Parestesia
dapat muncul pada sisi lateral nasal dan bibir atas yang
disebabkan tubrukan nervus infraorbita.
Pemeriksaan Penunjang
CT scan dengan rekonstruksi tiga dimensi (3D)
dapat digunakan untuk menentukan derajat deformi-
 Gambar I. Fraktur Le Fort
tas. Lihat dinding orbita lateral pada potongan aksial
yang menunjukkan artikulasi zigomatikoorbita.
4. Fraktur Nasal
Paling sering terjadi. Os nasal dapat bergeser ke
arah lateral atau posterior, dan fraktur dapat melibat-
kan kartilago septum dan atan os nasal.
Tanda dan Gejala
Diagnosis cukup berdasarkan gambaran klinis
saja. Datang dengan riwayat trauma pada hidung. Pe-
meriksaan fisis didapatkan hidung yang edema, epis-
taksis, nyeri, deviasi, krepitasi. dan terdapat fraktur.
Lakukan inspeksi intranasal untuk menilai hematoma
septum. Hematoma septum yang tidak tertangani
dapat menyebabkan resorpsi ke kartilago septum dan
menyebabkan deformitas hidung.
Pemeriksaan Penunjang
Hanya dikerjakan jika dicurigai ada cedera pada
tulang wajah lainnya, dalam ha! ini lakukan CT scan
wajah.
5. Fraktur Maksila
Merupakan fraktur yang melepaskan maksila dari
dasar tengkorak. Maksila menjadi mobile dan dapat
mengakibatkan maloklusi maupun diplopia. Fraktur
harus memanjang sepanjang lempeng pterygoid untuk
membuat fraktur Le Fort komplit.
Dapat dik.lasifikasikan menjadi tiga jenis:
Le Fort I. Fraktur maksila secara horizontal
melewati bagian inferior maksila, yang membagi
prosesus alveolar yang terdiri dari gigi dan hard
palate, dengan maksila lainnya.
Tanda dan Gejala. Dapat ditemukan edema wajah
dan pergerakan dari hard palate. alveolus maksila,
dan gigi.
Le Fort II. Merupakan fraktur piramidal yang
dimulai pada os nasal, meluas melalui os etmoid
dan lakrimal, turun ke bawah melalui sutura
zigomatikomaksila, dan berlanjut ke arah posterior
dan lateral melalui maksila, dibawah zigoma, dan
menuju lempeng pterigoid.
Tanda dan Gejala. Dapat ditemukan edema wajah,
telekantus, perdarahan subkonjungtiva, pergerakan
maksila pada sutura nasofrontal, epistaksis, dan
rinore cairan serebrospinal.
Le Fort III. Fraktur atau disjunction kraniofasial
261
dimana terjadi pemisahan antara seluruh os
fasial dari basis kranii dengan fraktur simultan
dari os zigoma, os maksila, dan os nasal. Garis
fraktur meluas secara posterolateral melalui os
etmoid, orbita, dan suturan pterigomaksila ke fosa
sfenopalatina.
Tanda dan Gejala. Edema masif wajah, dengan
wajah yang elongasi atau mendatar, epistaksis,
ataupun rinore cairan serebrospinal. Dapat teraba
gerakan seluruh tulang wajah dengan kaitannya
dengan basis kranii, atau yang dikenal dengan
'maksila goyang'.
Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan adalah
CT scan dengan rekonstruksi 3D, namun jika tidak
tersedia, dapat menggunakan Roentgen waters view
(oksipitomental)
Fraktur Le Fort jarang muncul dalam bentuk tung-
gal, melainkan berupa kombinasi antara Le Fort seperti
Le Fort I pada satu sisi dan Le Fort III pada sisi lain-
nya. Evaluasi preoperatif difokuskan terutama pada
hubungan oklusal. Setiap tanda maloklusi sebaiknya
dievaluasi dengan hati-hati.
6. Fraktur Naso-Orbito-Ethmoidalis !NOE)
Fraktur yang melibatkan os nasal, os orbita, dan os
etmoidalis dan menyebabkan kerusakan kantus media,
aparatus lakrimalis, atau duktus nasofrontalis.
Tanda dan Gejala
Tanda yang paling khas adalah adanya telekantus
(bertambahnya jarak antara kantus media dan kelopak
mata) yang disebabkan bergesernya fragmen tulang
 yang menahan tendon kantus media, ke arah lateral.
Dapat disertai epistaksis, nyeri prosesus frontal maksi-
laris, fraktur nasal comminuted, dan rinore cairan se-
rebrospinal. Pada pasien dengan edema wajah berat.
dapat tampak posisi kantus media asimetris. Fraktur tipe I

Pemeriksaan Penunjang
CT scan dapat menentukan lokasi jejas dan derajat
keparahan fraktur (dua faktor penentu tata laksana).

7. Fraktur Mandibula
Paling sering ditemukan pada korpus, angulus dan
kondilus, atau ramus dan simfisis mandibula. Fraktur
mandibula seringkali multipel.

Fraktur tipe II
Tanda dan Gejala
Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri
saat menggerakkan rahang bawah, maloklusi gigi,
dan kesulitan membuka mulut atau menggigit ke
arah bawah. Derajat maloklusi yang terjadi bervariasi.
Maloklusi adalah keadaan dimana tidak bertemunya
molar 1 atas dan bawah, kiri dan kanan dalam posi-
si yang baik. Pada palpasi dapat dirasakan mobilitas
dan krepitasi sepanjang simfisis, sudut, atau korpus.
Selain itu dapat disertai edema intraoral, ekimosis,
262 dan perdarahan gusi. Terkenanya nervus alveolaris Frak tur ti pe III
inferior dapat menyebabkan parestesia, anestesia dari
setengah bibir bawah, dagu, gigi, dan gusi.

Pemeriksaan Penunjang
Pencitraan paling baik untuk menilai mandibula
adalah Roentgen panoramik. Pasien duduk tegak de-
ngan leher yang mobile. Daerah simfisis paling baik
dinilai dengan Roentgen posteroanterior mandibula.
CT scan wajah dengan rekonstruksi 3D juga sensitif
dan spesifik dalam mengidentifikasi fraktur mandibula.
Gambar 2. Klasifikasi Fraktur Fraktur Naso-Orbi-
to-Ethmoidalis (NOE)
Prinsip Pemilihan Pemeriksaan Penunjang Trauma
Wajah
Upper face: pilihannya adalah CT scan dengan
rekonstruksi 3D. Alternatif lainnya adalah

Corpus

Gambar 3. Klasifikasi Fraktur Mandibula

 Roentgen Waters.
Middle face: CT scan dengan rekonstruksi
3D. Alternatif lainnya adalah Waters dan
posteroanterior, submental, dan oklusal.
Lower face: pilihan utamanya adalah foto
panoramik. Alternatif lainnya adalah CT scan
dengan rekonstruksi 3D, foto posteroanterior,
lateral oblique kiri dan kanan, dan oklusal.
Software Osirix® dapat diunduh bebas dari http:/ I
www.osirix-viewer.com, dan dapat digunakan untuk
merekonstruksi hasil CT scan konvensional menjadi CT
scan 3D di komputer masing-masing.
Tata Laksana Fraktur Tulang Wajah Secara Umum
Jangan lakukan manipulasi pada tulang wajah ter-
lalu banyak kecuali sudah pasti jejas servikal tidak ada.
Sejak prehospical. sebaiknya lakukan tindakan sebagai
berikut.
1. Airway - Berikan oksigen, jaga jalan napas paten.
Imobilisasi servikal selalu, bersihkan mulut dari
berbagai debris, benda asing. dan lakukan suction
bila ada darah. bila perlu dapat dilakukan intuba-
si, krikotiroidotomi atau trakeotomi. Lakukan pula
stabilisasi servikal dengan memasang Neck Collari
Cervical Collar, sampai dibuktikan tidak ada cedera
servikal.
2. Breathing - Nilai frekuensi napas, jika ada kelainan.
mungkin ada cedera toraks yang menyertai, perlu
segera diatasi.
3. Circulation -Nilai frekuensi nadi dan suhu akral.
Jika ada tanda-tanda syok. harus dicurigai ada per-
darahan pada intra-abdomen/femur/toraks/pelvis/
retroperitoneal. Segera lakukan resusitasi cairan
dan atasi perdarahan tersebut.
4. Disability - Nilai kesadaran dengan Glasgow coma
scale (GCS), lakukan pemeriksaan neurologis secara
singkat. Catat setiap perubahan status mental.
5. Exposure - Ekspos pasien. lepaskan baju bila perlu.
namun jaga agar tetap hangat.
6. Jika pasien dalam keadaan stabil, segera lakukan
rujukan ke Rumah Sakit atau Spesialis Bedah Plas-
tik
Sumber Bacaan
1. Losee JE. Gimbel ML. Rubin JP. Wallace CG. Wei FC. Plastic
and reconstructive surgery. Dalam: Brunicardi FC, Andersen
DK. Billiar TR. Dunn DL. Hunter JG. Pollock RE, penyunting.
Schwartz's manual of surgery. Edisi ke-10. New York: Mc-
Graw-Hill; 2014. h.1829-94.
2. Hollier L. Kelley P. Soft tissue and skeletal injuries of the
face. Dalam: Thorne CH. Beasley RW. Aston SJ, Bartlett SP.
Gu rtner GC, Spear SL. penyunting. Grabb and Smith's plas-
tic surgery. Edisi ke-7. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins; 2013.
3. American College of Surgeons (ACS) Committees on Trau-
ma. Advanced trauma life support (ATLS) student course 263
manual. Edisi ke-9. 20 12.
4. Prein]. Manual of internal fixation in the cranio-facial skel-
eton. Berlin: Springer; 1997.
 Empiema Toraks
Definisi
Empiema merupakan kondisi terkumpulnya pus
dalam rongga tubuh. Oleh karena itu, empiema toraks
adalah terdapatnya pus dalam rongga toraks atau le-
bih tepatnya rongga pleura.
Etiologi
Empiema toraks biasanya terjadi akibat pneumo-
nia. Penyebab lain yang sering, antara lain trauma dan
ekstensi infeksi subdiafragma, misalnya abses hepar.
Patogenesis dan Patofisiologi
Perkembangan empiema terbagi dalam 3 fase, yakni:
1. Fase I (eksudat)
264
Pada fase ini cairan pleura masih jernih namun
disertai peningkatan viskositas dibandingkan tran-
sudat. Pada pemeriksaan kimia darah akan terlihat
peningkatan protein dan LDH serta kadar gluko-
sa yang rendah. Pada pemeriksaan mikroskopis
dapat ditemukan banyak leukosit. Pada tuberku-
losis terdapat lebih banyak limfosit daripada neu-
trofil.
2. Fase II (fibropurulen)
Pada fase ini didapatkan pus kental dan me-
ngandung fibrin sehingga pengeluaran pus de-
ngan pungsi atau water sealed drainage (WSD)
menjadi sulit dilakukan.
3. Fase III (organisasi)
Organisasi pus menyebabkan pus akan bersep-
ta atau mengalami lokulasi, dan terjadi penebalan
pleura viseral yang menghambat pengembangan
paru.
Diagnosis dan Manifestasi Klinis
Diagnosis dilakukan dengan pemeriksaan fisis,
radiologis dan pungsi. Pada pasien dapat ditemu-
kan demam, takipnea, dan kesulitan bernapas. Pada
inspeksi dan palpasi paru dapat ditemukan pergera-
kan dinding dada yang tertinggal pada saat ekspirasi
dan fremitus melemah. Pada perkusi paru ditemukan
daerah yang lebih redup dan pada auskultasi dapat
ditemukan penurunan suara napas dan ronki. Pada
pungsi pleura ditemukan adanya pus Oihat bab Pung-
si Pleura).
Tata Laksana
Prinsip tata laksana empiema toraks adalah:
Pengeluaran nanah sebanyak-banyaknya agar
paru dapat mengembang maksimal;
Elita Wibisono, Iskandar Rahardjo Budianto
Paru dapat mengembang sampai pleura parietal
menempel dengan pleura viseral (obliterasi rong-
ga empiema toraks);
Pemberantasan infeksi dengan antibiotik adekuat.
Pilihan antibiotik yang digunakan berdasarkan
pada pewarnaan Gram, biakan, dan uji sensitivi-
tas. Pemilihan antibiotik empiris dapat dilakukan
berdasarkan kecurigaan penyakit dasar, seperti
community acquired pneumonia (CAP) atau hospi-
tal acquired pneumonita (HAP). Pada CAP dapat di-
gunakan kombinasi sefalosporin generasi 2 atau 3
dengan makrolid, sedangkan pada HAP diperlukan
antibiotik antiPseudomonas seperti aminogliko-
sida. Apabila dicurigai terdapat infeksi bakteri
anaerob, dapat ditambah metronidazole. Lama
pemberian antibiotik biasanya berkisar antara 2-4
minggu tergantung respon terapi.
Tata laksana empiema toraks bergantung dari fase:
Fase I (eksudat): drainase tertutup dengan WSD
(lihat bab Manual WSD) ;
Fase II (fibropurulen): WSD, drainase terbuka
(reseksi iga/open window), dekortikasi, plombage
atau torakoplasti, video assisted thoracoscopic sur-
gery (VATS);
Fase III (organisasi): tindakan operasi menghilang-
kan lapisan rest.riktif atau jaringan ikat rongga
empiema (dekortikasi), obliterasi rongga empie-
ma dengan cara dinding dada dikolapskan den-
gan mengangkat iga-iga sesuai besarnya rongga
empiema (torakoplasti). penyumpalan empiema
dengan periosteum tulang iga bagian dalam (air
plombage) , penyumbatan dengan otot atau omen-
tum (muscle plombage atau omental plombage).
Pasien empiema perlu dirawat untuk mendapat-
kan terapi antibiotik adekuat, drainase rongga pleu-
ra (lihat Bab Manual WSD) , dan terapi bedah hingga
kondisi paru dapat mengembang sempurna dan infek-
si berat tertangani.
Sumber Bacaan
1. Henry MM. Thompson JN, penyunting. Dalam: Clinical
surgery. Edisi ke-3. Philadelphia: Elsevier Saunders: 2012.
2. Sugarbaker DJ, Lukanich JM. Chest wall and pleura. Dalam:
Townsend CM, Beauchamp RD. Evers BM, Mattox KL, pe-
nyunting. Sabiston textbook of surgery: the biological basis
of modern surgical practice. Edisi ke- 19. Philadelphia:
Elsevier Saunders: 2012.
3. Wuryantoro. Nugroho A, Saunar R. Manual pemasangan
WSD. Jakarta: Badan Penerbit FKUI: 20 11. h.15-8.
4. American College of Surgeons (ACS) Committees on Trau-
ma. Advanced trauma life support (ATLS) student course
manu al. Ed isi ke-9. 2012.
5. Dav ies CWH, Gleeson FV. Davies RJO. on behalf of the BTS
Pleural Disease Group, a subgroup of the BTS tandards
90
Kompctcnsi UL.\.
••
Definisi
• Elita Wibisono. Chris Tanto. Iskandar Rahardjo Budianto
Fraktur iga adalah adanya diskontinuitas (fraktur)
pada satu atau lebih tulang iga.
Etiologi
Fraktur iga merupakan cedera toraks yang paling
sering disebabkan oleh trauma tumpul dinding dada,
seperti pukulan, kontusio, atau penggilasan. Penyebab
lain yang cukup sering adalah kecelakaan lalu lintas,
jatuh dari ketinggian, atau metastasis kanker.
Patofisiologi
Fraktur iga dapat menyebabkan gangguan ventilasi
melalui berbagai cara, antara lain:
Nyeri dapat menyebabkan gangguan saat berna-
pas, atelektasis, sampai pneumonia;
Fragmen fraktur dapat melakukan penetrasi se-
hingga menyebabkan hemotoraks atau pneumoto-
raks;
Manifestasi Klinis
Pasien biasanya mengeluhkan nyeri saat inspirasi
serta kesulitan saat bernapas. Apabila terdapat insu-
fisiensi napas dapat terlihat sianosis, takipnea, adanya
retraksi. serta penggunaan otot bantu napas pada pa-
sien.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan
fisis, dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis
Mekanisme trauma perlu ditanyakan jika dicuri-
gai disebabkan oleh trauma. Selain itu, tanyakan juga
mengenai penyebab nontrauma, seperti batuk hebat.
Keluhan yang disebutkan pada bagian manifestasi
klinis di atas juga perlu dicari, seperti nyeri pada saat
inspirasi atau kesulitan bernapas.
Pemeriksaan Fisis Paru
Pada pemeriksan fisis paru dapat dijumpai:
of Care Committee. BTS Guidelines for the management of
pleural infection. Thorax 2003:58(Suppl Il):iil8-ii28.
6. Gird har A. Shujaat A. Bajwa A. Management of infectious
processes of the pleural space: a review. Pulmonary Medi-
cine. 2011;2012:1-10.
7. Molnar TF. Current surgical treatment of thoracic empy-
ema in adults. Eu r Cardio-Thorac ic Surg. 2007;32:422-30.
Fraktur Iga
Inspeksi: tampak jejas Iuka, gerak pernapasan ter-
batas;
Palpasi; krepitasi, nyeri tekan pada tulang iga yang
fraktur. adanya deformitas;
Perkusi dan auskultasi; perubahan posisi trakea
dan jantung (pergeseran mediastinum) dapat
265
ditemukan pada pneumotoraks tension yang
menyertai fraktur iga.
Lokasi fraktur biasa terletak pada sudut posterior
karena tempat ini merupakan lokasi terlemah (locus
minoris) dari tulang iga. Pada iga pertama, locus mi-
noris terletak pada sulkus arteri subklavia. Apabila
dicurigai fraktur pada sudut posterior, periksa ke-
mungkinan adanya cedera organ intra-abdomen Qejas
pada abdomen dan sudut kostovertebra). Fraktur iga
posterior 9-11 memiliki kemungkinan cedera intraab-
domen yang paling besar.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Roentgen toraks dapat dilakukan untuk
menyingkirkan cedera toraks lain.
Tata Laksana
Tata laksana bergantung pada jumlah dan lokasi
fraktur iga. Fraktur iga L L dan L2 berhubungan de-
ngan cedera organ abdomen di dalamnya seperti lim-
pa, hati, dan diafragma. Prinsip pengobatan fraktur
iga adalah pemberian analgesik dan relaksan otot.
Pada cedera yang lebih hebat dengan keterlibatan
gangguan pernapasan, dibutuhkan perawatan di ru-
mah sakit untuk analgesia dan pemantauan status
pernapasan. Pada cedera ringan hingga sedang. dapat
diberikan analgesik opioid peroral, intravena, atau in-
tramuskular. Sementara pada cedera yang lebih berat,
dapat dilakukan analgesik epidural atau blok saraf
interkostal.
A. Flail chest
Fraktur iga multipel dapat menyebabkan ketidak-
stabilan dinding dada sehingga terjadi pergerakan
 paradoks segmen dinding dada selama proses inspira-
si dan ekspirasi yang disebut flail chest. Biasanya ke-
lainan tersebut disebabkan oleh fraktur lebih dari dua
tulang iga dengan lebih dari satu garis fraktur pada
iga yang sama.
Manifestasi Klinis
Pada pasien dapat dijumpai pernapasan paradoks,
yaitu pada saat inspirasi, segmen yang bergerak bebas
tersebut akan tertarik ke dalam rongga dada. Rongga
pleura tidak dapat mengembang sepenuhnya sehing-
ga pertukaran gas di alveolus tidak efektif. Apabila hal
ini dibiarkan, maka akan terjadi anoksia berat, hiper-
kapnea, dan kolaps paru.
Tata Laksana
Tujuan terapi adalah ventilasi adekuat, salah sa-
tunya dengan pemberian analgesik pada penanganan
awal. Stabilisasi dinding dada dilakukan dengan alat
266
Fraktur Sternum
Elita Wibisono, Chris Tanto, Iskandar Rahardjo Budianto
Definisi
Fraktur sternum adalah fraktur yang melibatkan dis-
rupsi dari korteks sternum.
Epidemiologi
Fraktur sternum jarang terjadi. Kejadiannya ha-
nya 3, 7% dari seluruh fraktur yang diakibatkan ke-
celakaan kendaraan bermotor.
Etiologi
Fraktur sternum dapat disebabkan oleh berbagai hal
seperti:
Trauma tumpul dinding dada anterior yang sangat
keras. Penyebab yang sering adalah kecelakaan
kendaraan bermotor, cedera olahraga (biasanya
pada atlet angkat besi) , atau jatuh. Dapat pula di-
sertai dengan kontusio jantung;
Stress fracture: osteoporosis. terutama pada pe-
rempuan berusia tua;
Tindakan resusitasi jantung paru.
Manifestasi KJinis
Keluhan yang muncul dapat berupa rasa nyeri saat
bernapas. Apabila sendi sternomanubrial mengalami
fraktur, dapat timbul nyeri setempat yang berat. Pada
fraktur akibat stres, nyeri biasanya lebih bersifat difus.
fiksasi. seperti pin dan plat, dengan dirujuk ke spesi-
alis bedah toraks. Intubasi endotrakeal dan ventilasi
mekanik dengan tekanan positif terkadang dilakukan
pada kelainan paru dengan takipnea, hipoksia, dan
hiperkarbia.
Sumber Bacaan
I. Henry MM. Thompson JN. penyunting. Dalam: Clinical
surgery. Edisi ke-3. Philadelphia: Elsevier Saunders: 201 2.
2. Sugarbaker DJ. Lukanich JM. Chest wall and pleura. Dalam:
Townsend CM, Beauchamp RD. Evers BM. Mattox KL. pe-
nyunting. Sabiston textbook of surgery: the biological basis
of modern surgical practice. Edisi ke- 19. Philadelphia: Else-
vier Saunders: 2012.
3. de Jong MB. Kokke MC. Hietbrink F. Leenen LP. Surgical
management of rib fractures: strateg ies and literature re-
view. Scand J Surg. 2014 Apr 29:103(2): 120-5.
4. American College of Surgeons (ACS) Committees on Trau-
ma. Advanced trauma life support (ATLS) student course
manual. Edisi ke-9. 201 2.
Diagnosis
Anamnesis
Tanyakan mengenai mekanisme kejadian yang di-
alami pasien (termasuk arah benturan serta kekuatan-
nya) . Selain itu tanyakan keluhan yang terdapat pada
bagian manifestasi klinis. Cari tanda-tanda kontusio
kardiopulmoner, seperti adanya sesak napas atau pal-
pitasi. Pada pasien yang berusia tua tanyakan riwayat
menstruasi serta cari kemungkinan adanya tanda-tan-
da penyakit jantung koroner sebagai diagnosis ban-
ding.
Pemeriksaan Fisis
Pemeriksaan fisis dilakukan menyeluruh dengan
fokus pada pemeriksaan fisis paru.
Inspeksi: tampak deformitas pada tempat hubu-
ngan manubrium sternum dan korpus sternum
serta pernapasan cepat dan dangkal;
Palpasi: cari tanda krepitasi dan patahan tulang
yang kemungkinan tidak berada pada tempatnya;
Auskultasi: perlu ditentukan ada tidaknya aritmia
atau bising jantung untuk mendeteksi adanya
kontusio jantung;
Selain itu cari kemungkinan cedera lain seperti
fraktur iga, flail chest , pneumotoraks, hemotoraks,
tamponade jantung, atau cedera vaskular.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan rontgen dada lateral dan postero-an-
terior (PA)
Pemeriksaan EKG apabila dicurigai adanya kontu-
sio miokard
Pemeriksaan lab: penanda infark miokard jantung
apabila sangat diperlukan
Tata Laksana
Tata laksana definitif fraktur sternum dikerjakan
oleh dokter spesialis bedah toraks. Tata laksana awal
yang dapat dikerjakan di ruang gawat darurat adalah:
Pemberian oksigen;
Monitoring jantung;
Pemasangan akses intravena;
Pemberian analgesik;
Protokol trauma lainnya apabila ada jejas lain
yang berhubungan.
Dilarang melakukan modifikasi atau manipulasi frak-
92
••
l\:omrctcnsi nm
Definisi
• Elita Wibisono, Iskandar Rahardjo Budianto
Hematotoraks adalah pengumpulan darah dalam
rongga pleura. Apabila akumulasi darah melebihi
1500 mL atau sepertiga/lebih volume darah pasien,
maka disebut hematotoraks masif. Jumlah cairan ini
dapat dihitung dari darah yang keluar melalui selang
dada atau WSD.
Etiologi
Penyebab utama hematotoraks adalah laserasi
paru, pembuluh darah interkosta atau arteri mamaria
interna akibat trauma tajam atau tumpul. Penyebab
lain berupa komplikasi penyakit, iatrogenik, atau
dapat muncul secara tiba-tiba (neoplasma, konsumsi
antikoagulan, emfisema bulosa, infeksi TB, aneurisma,
dan lain-lain) .
Patogenesis
Perdarahan ke rongga pleura dapat terjadi karena je-
jas ektrapleura atau jejas intrapleura.
J ejas ekstrapleura
Trauma pada jaringan dinding dada dapat
menyebabkan gangguan membran pleura sehing-
ga menyebabkan darah terkumpul pada rongga
pleura. Sumber perdarahan pada jejas ekstrapleu-
ra adalah arteri mamaria interna dan arteri inter-
kosta.
tur sternum karena dapat menyebabkan komplikasi
seperti atelektasis paru atau kontusio.
Stabilisasi dengan fiksasi internal dilakukan untuk
meminimalisasi rasa nyeri hingga pernapasan kembali
normal. Selain itu dapat diberikan anestesi setempat
seperti infiltrasi atau blok. Kelainan penyerta yang
perlu diwaspadai adalah disrupsi aorta, kontusio
jantung, aritmia, dan efusi perikardial. Setelah stabil
dapat dilakukan fisioterapi.
Sumber Bacaan
l. Henry MM. Thompson JN. penyunting. Dalam: Clinical
surgery. Edisi ke-3. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012.
2. Sugarbaker DJ. Lukanich JM. Chest wall and pleura. Dalam:
Townsend CM. Beauchamp RD. Evers BM. Mattox KL. pe-
nyunting. Sabiston textbook of surgery: the biological basis
of modern surgical practice. Edisi ke- 19. Philadelphia:
Elsevier Saunders; 20 12.
3. Harston A, Roberts C. Fixation of sternal fractures: a sys-
tematic review. J Trauma. 2011 Dec;? I (6): 1875-9.
267
Hematotoraks
Jejas intrapleura
Jejas tumpul atau tajam yang mengenai
seluruh struktur intratoraks dapat menyebab-
kan hematotoraks. Biasanya jejas terhadap arteri
atau vena besar dalam toraks atau jantung dapat
menyebabkan hematotoraks masif. Hematotoraks
juga dapat terjadi apabila ada jejas yang meng-
hubungkan perikardium dan pleura. Selain itu
jejas intrapleura juga disebabkan oleh metastasis
tumor serta pecahnya aneurisma.
Patofisiologi
Respon fisiologis yang muncul dapat dibagi men-
jadi respon hemodinamik dan respon respiratorik.
Respon hemodinamik yang muncul adalah tanda dan
gejala syok apabila terjadi kehilangan darah 30% atau
lebih dari 1500 mL. Respon respiratorik dapat beru-
pa sesak napas dan takipnea. Apabila tidak ditangani
dengan tepat, hemotoraks dapat berkembang men-
jadi empiema karena terjadi infeksi dan fibrotoraks
di mana terdapat endapat fibrin yang membatasi ek-
spansi maksimal rongga dada.
Manifestasi Klinis
Pasien biasanya mengeluhkan nyeri dada dan
sesak napas. Kecepatan munculnya gejala bergantung
kepada etiologi yang mendasari. Pada trauma dan
 pecahnya aneurisma gejala muncul cepat sedangkan
pada metastasis tumor gejala muncul perlahan.
Diagnosis
Diagnosis hematotoraks ditegakkan melalui anamne-
sis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis
Pada kasus trauma perlu ditanyakan jenis trauma,
mekanisme jejas, waktu terjadinya. dsb;
Pertanyaan seputar etiologi nontrauma lainnya
(keganasan, infeksi, penggunaan obat-obatan an-
tikoagulan, dan lain-lain);
Keluhan: nyeri dada dan sesak napas, serta waktu
muncul dan progresi gejala.
Pemeriksaan Fisis
Pada pemeriksaan fisis paru dapat ditemukan hasil
sebagai berikut:
Inspeksi: gerakan napas tertinggal, pucat akibat
perdarahan;
Palpasi: fremitus sisi yang terkena lebih lemah;
268
Perkusi: pekak dengan batas seperti garis miring
atau mungkin tidak jelas;
Auskultasi: bunyi napas menurun atau meng-
hilang.
Pemeriksaan Penunjang
Roentgen dada;
Produksi cairan dari pleurosentesis atau water
sealed drainage (WSD). Jumlah darah yang ter-
kumpul dapat dihitung dari produksi cairan terse-
but.
Tata Laksana
Prinsip utama tata laksana hematotoraks ada-
lah dekompresi dengan pemasangan WSD. Pada
hematotoraks masif perlu dilakukan pengembalian
93
Kompetens1 III
11
••
Pendahuluan
Water sealed drainage (WSD) adalah sistem
kedap air yang digunakan untuk drainase cairan
dan/ atau udara dari rongga pleura dengan tujuan
mengembalikan tekanan negatif intrapleura. Pada
kelainan di rongga pleura, WSD dapat berfungsi
sebagai:
Diagnostik: untuk menentukan adanya cairan
intrapleura Gumlah dan jenis cairan). mengetahui
volume darah dengan pemasangan akses intravena
dan pemberian cairan kristaloid cepat serta transfusi
darah sambil dilakukan persiapan pemasangan WSD.
Insersi jarum (ukuran 38 French) dilakukan pada ka-
dar puting payudara, sebelah anterior linea midaksila
ipsilateral.
Apabila keluarnya darah dari rongga pleura se-
banyak l 500 mL atau 200 mL/jam selama 2-4 jam
atau 3-5 cc/KgBB/jam selama 3 jam berturut-turut
atau lebih dari 5cc/KgBB/jam, harus dilakukan tora-
kotomi cito untuk menghentikan perdarahan karena
dapat terjadi syok. Pada kasus hematopneumotoraks,
setelah selang dada terpasang, pengisapan bekuan
darah yang terbentuk akibat pencampuran darah dan
udara harus dilakukan dengan menggunakan alat suc-
tion.
Prognosis
Secara umum prognosis hematotoraks traumatik ada-
lah baik. Kematian biasanya disebabkan oleh empie-
ma (pada 5% pasien) atau fibrotoraks (pada l % kasus).
Pada kasus nontrauma, perjalanan pasien bergantung
kepada penyebab yang mendasarinya.
Sumber Bacaan
1. He nry MM. Thompson JN, pe nyunting. Dalam: Clinical
surgery. Edis i ke-3. Philadelphia: Elsevie r Saunders: 20 12.
2. Hoyt DB, Coimbra R. Acosta J. Management of acute trau-
ma. Dalam: Townse nd CM. Beau cha mp RD, Evers BM,
Mattox KL. pe nyunting. Sabiston textbook of surgery: the
biological bas is of modern surgical prac tice. Edisi ke- 19.
Philadelphia: Elsevier Saunders: 201 2.
3. Wurya ntoro. Nug roho A. Saunar R. Manua l pe masangan
WSD. Jakarta: Bada n Penerbit FKUl; 20 1 1.
4. American College of Surgeons (ACS) Committees on Trau-
ma. Adva nced trauma life support (ATLS) student course
manual. Edisi ke-9. 201 2.
5. Brode rick SR. He mothorax: etiology. diagnos is. a nd man-
age me nt. Thorac Surg Clin. 201 3 Feb:23(1 ):89-96, vi-vii.
Manual WSD
Elita Wibisono, Iskandar Rahardjo Budianto
ada tidaknya fistula bronkopleura, menentukan
besar perdarahan, dan apakah perdarahan masih
berlangsung atau tidak.
Terapi: untuk mengeluarkan cairan dan/ atau
udara dari rongga pleura.
Tindakan preventif: untuk mencegah pengumpulan
cairan dan/ atau udara yang berulang dengan
sistem monitoring WSD sehingga dapat dilakukan
tindakan dan pasien tidak jatuh dalam keadaan
 yang lebih buruk, misalnya: Infeksi. Jika dijumpai tanda infeksi lokal atau
Pada perdarahan lebih dari 500 cc dalam sistemik, maka segera ganti selang WSD dan
jam (perkiraan berat badan 50 Kg) setelah pindahkan ke lokasi yang berbeda. Segera
trauma perlu dilakukan resusitasi surgical; bersihkan Iuka bekas WSD.
Pada perdarahan 3-5 cc/ KgBB/jam selama Laserasi parenkim paru. Jika laserasi tergolong
3 jam berturut-turut atau >5 cc/KgBB/jam besar diperlukan tindakan operasi.
perlu dilakukan operasi untuk menghentikan Laserasi organ intra-abdomen. Perlu dilakukan
perdarahan. laparotomi segera.
Perdarahan. Terutama jika mengenai a.
Tipe WSD berdasarkan jumlah botol yang digunakan interkostalis. Hindari dengan menusukkan selang
{lihat Gambar I): WSD pada tepi atas tulang iga
Satu botol Reexpansion pulmonary edema (REPE). Terjadi
Penggunaan satu botol untuk dua tujuan, yakni jika terjadi pengembangan paru sangat cepat pada
drainase dan kedap air. paru yang telah kolaps dalam jangka lama. Dapat
Dua botol menyebabkan edema paru atau syok hipovolemi.
Botol pertama sebagai drainase, botol kedua Hindari dengan evakuasi cairan perlahan hingga
sebagai sistem kedap air. tuntas pada saat itu juga. Awasi tanda vital pasien
Tiga botol dan adanya keluhan batuk atau sesak.
Botol pertama sebagai penampung cairan, botol Emfisema subkutis. Diakibatkan fiksasi yang
kedua sebagai sistem kedap air, dan botol ketiga kurang baik atau lubang selang WSD yang
sebagai pengatur tekanan negatif bila digunakan terpasang di luar rongga toraks.
mesin pengisap. Malaposisi. Lubang selang terakhir harus berada
269
dalam rongga toraks dan posisi selang WSD
Indikasi Pemasangan WSD sebaiknya dipastikan dengan menggunakan foto
Pneumotoraks: toraks.
Hematotoraks;
Efusi pleura; Alat dan Bahan
Chylothorax: l. Sarung tangan steril
Empiema toraks; dan 2. Duk steril
Pasca torakotomi. 3. Spuit 5 cc steril
4. Pisau bedah steril
Kontraindikasi Pemasangan WSD 5. Klem arteri lurus 15 - 17 cm steril
Kontraindikasi absolut: tidak ada 6. Needle holder
Kontraindikasi relatif: 7. Jarum cutting
Keadaan menempelnya paru pada dinding dada; 8. Benang sutera steril no. 2.0
Giant bu/Jae pada paru; 9. Selang dada (chest tube), ukuran minimal 28 - 30
Kelainan pembekuan darah atau dalam terapi F untuk drainase cairan, 20 - 24 F untuk drainase
antikoagulan. udara. Pemilihan selang dada berdasarkan usia:
a. Bayi dan anak kecil: 8-12 F
Komplikasi Pemasangan WSD b. Anak dan dewasa muda: 16 - 20 F

dari dari dari

pasien pasien pasien

Water Sealed Water Sealed Penampung Kontrol Water Sealed Penampung

Gambar I. Sistem Water Sealed Drainage

(a) I botol, (b)2 botol. (c)3 botol. (Sumber: Manual Pemasangan WSD. 2011).
 c. Dewasa: 24 - 32 F
d. Dewasa berbadan besar: 36 - 40 F
Teknik Pemasangan
I. Posisi pasien diusahakan duduk. Apabila tidak
mungkin, setengah duduk, dan bila masih tidak
mungkin, berbaring dengan sedikit miring ke sisi
sehat;
2. Tentukan dan tandai lokasi insersi, biasanya
setingkat puting payudara pada laki-laki, yakni
sela iga V sebelah anterior dari linea midaksilaris
ipsilateral Oihat Gambar 2):
3. Lakukan tindakan asepsis, anestesi lokal dengan
infiltrasi lidokain, dan pemasangan duk steril pada
lokasi yang telah ditandai;
4. Bu at insisi transversal 2-3 cm menembus jaringan
subkutan secara tumpul, tepat di atas iga (lihat
Gambar 3);
5. Lakukan tusukan pleura parietal dengan ujung
klem sambil jari diletakkan ke dalam insisi untuk
mencegah cedera pada organ lain dan untuk
membersihkan perlekatan dan bekuan darah;
270
6. Se!ang torakostomi diklem pada ujung proksimal
dan dimasukkan ke dalam rongga pleura dengan
panjang yang diinginkan. Selang diarahkan ke
posterior sepanjang dinding dalam dada;
7. Apabila terdapat aliran udara pada selang dada
seiring pernapasan, sambungkan ujung selang
dengan peralatan WSD;
8. Se!ang dijahit pada kulit dan ditutup dengan kassa
serta plester;
9. Roentgen dada dilakukan untuk evaluasi
pemasangan WSD.
Untuk mempermudah, sela iga V adalah setinggi
perpotongan linea aksilaris media dengan garis yang
ditarik dari puting susu (pada laki-laki) atau lipatan
payudara terbawah (pada perempuan) ke angulus
inferior skapula.
Hal-ha! yang perlu diperhatikan:
WSD berfungsi baik. Hal ini ditandai dengan
adanya undulasi (oscilasi) sesuai dengan gerakan
respirasi. Undulasi hilang bila selang tersumbat
atau bila paru sudah mengembang sempurna;
Adanya gelembung udara menunjukkan adanya
pneumotoraks atau fistel bronkopleura. Ukuran
fistel dapat ditentukan pada saat timbulnya
gelembung. Fistel besar apabila gelembung
muncul saat batuk, ekspirasi, dan inspirasi
sedangkan fistel kecil muncul saat batuk saja;
Produksi WSD;
Jumlah dan cairan dalam botol WSD;
Posisi selang yang tercelup dalam cairan botol
WSD.
____ _...
'------,
_______
....
.......
'
----"
_,..
'"----.
Lokasi
insisi WSD
Gambar 2. Lokasi Insisi WSD
(Manual Pemasangan WSD. 20 I 1).
Selang WSD sebaiknya dilepas sedini mungkin.
Pada umumnya setelah 24-72 jam pemasangan.
Indikasi pelepasan WSD antara lain:
Paru telah mengembang dengan baik, yang
dibuktikan secara klinis dan radiologis. Secara
klinis ditemukan keluhan sesak berkurang, laju
pernapasan menurun dan saturasi meningkat.
Radiologis menggunakan Roentgen dada dapat
ditemukan corakan bronkovaskular paru hingga
ke perifer dan tidak terdapat bayangan avaskular
Produksi cairan bersifat serosa (kualitatif) dengan
jumlah (kualitatif):
Dewasa : <I OOcc/24 jam
Anak >6th : <25-50 cc/24 jam
Tidak ditemukan gelembung udara. Menandakan
menutupnya fistula bronko-pleura
Pastikan selang WSD tidak tersumbat atau
tertekuk
Sumber Bacaan
1. Wuryantoro. Nugro ho A. Saunar R. Manual pemasangan
WSD. Jakarta: Badan Penerbit FKUI: 2011.
2. Hoyt DB. Coimbra R. Acosta J. Management of acute
trauma. Dalam: Townsend CM. Beauchamp RD, Evers BM,
Mattox KL. penyunting. Sabiston textbook of surgery: the
biological basis of modern surgical practice. Edisi ke-19.
Philadelphia: Elsevier Saunders: 2012.
3. American College of Surgeons (ACS) Committees on
Trauma. Advanced trauma life support (ATLS) student
course manual. Edisi ke-9. 20 12.
 II)
,.!lo:;
(t) rd
i..
I {:.
..c::
""' rd
't1
Cl>
t:Xl
271

Gambar 3. Teknik Pemasangan Selang WSD dan WSD yang Telah Terpasang (Sumber: Manual Pemasangan WSD. 20 11 ).

Pneumotoraks
Elita Wibisono. Iskandar Rahardjo Budianto

Definisi kistik, akibat pneumosistis. kista kongenital,

Pneumotoraks adalah terkumpulnya udara dalam emboli paru;
rongga pleura. - Katamenial (pneumotoraks yang terjadi pada
perempuan muda selama menstruasi, biasanya
Klasifikasi dan Etiologi pada sisi kanan paru) ;
Berdasarkan luas paru yang kolaps (berdasarkan - Neonatal (pneumotoraks yang terjadi pada
Roentgen dad a): neonatus) .
Pneumotoraks kecil (<20%) Trauma: penetrasi. tumpul:
Pneumotoraks sedang (20-40%) latrogenik: ventilasi mekanik, torakosentesis, biop-
Pneumotoraks besar {>40%) si paru, kateterisasi vena. pascabedah;
Berdasarkan penyebabnya: Lain-lain: perforasi esofagus.
Spontan
- Primer: pneumotoraks yang terjadi pada orang Patofisiologi
sehat tanpa disertai penyakit paru; Dalam keadaan normal, rongga pleura memiliki
- Sekunder: pneumotoraks yang terjadi akibat tekanan negatif. Tekanan negatif tersebut menyebab-
penyakit paru akut maupun kronis, contoh: kan paru dapat mengembang mengikuti pergerakan
penyakit paru obstruktif kronis. asma, fibrosis dinding dada pada saat inspirasi dan mengempis se-
 suai dengan gaya lenting paru pada saat ekspirasi. Apa-
bila rongga pleura terisi udara, maka tekanan negatif
akan hilang sehingga paru tidak dapat mengembang
mengikuti dinding dada dan cenderung mengecil (re-
coil) mengikuti gaya lenting yang sesuai dengan sifat
jaringan paru. Semakin luas pneumotoraks, semakin
kecil ukuran paru sehingga menurunkan kapasitas
vital paru.

Manifestasi Klinis
Pasien biasanya mengalami sesak napas dengan
riwayat nyeri dada sebelumnya, dan batuk-batuk.
Nyeri dada yang dirasakan bersifat tajam seperti di-
tusuk dan sangat sakit. Nyeri biasanya menjalar ke
pundak ipsilateral dan memberat pada saat inspirasi
(pleuritik).

Diagnosis
Diagnosis klinis ditegakkan dengan anamnesis, peme-
riksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang.

Anamnesis
272
Pneumotoraks spontan biasanya muncul saat isti-
rahat;
Tanyakan dan periksa faktor risiko: perokok, usia
18-40 tahun, bertubuh tinggi dan kurus, atau ke-
hamilan;
Riwayat penyakit paru, baik akut maupun kronis.
Tanyakan juga mengenai trauma. jenis trauma,
mekanisme, waktu terjadi, dan sebagainya;
• Tanyakan riwayat pneumotoraks sebelumnya un-
tuk kemungkinan rekurensi;
Eksplorasi gejala dan tanda yang telah dijabarkan
dalam bagian Manifestasi Klinis.
Pemeriksaan Fisis Paru
Jnspeksi: rongga dada lebih besar daripada biasa
atau normal, bagian dada yang terkena tertinggal
dalam gerak pernapasan (pada saat ekspirasi);
Palpasi: fremitus taktil berkurang di sisi yang ter-
kena, krepitasi akibat emfisema subkutis bila ada
hubungan ke subkutis;
Perkusi: hipersonor ;
Auskultasi: suara pernapasan berkurang atau
menghilang pada daerah yang terkena, dapat ter-
dengar rhonki atau wheezing.
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks PA dapat terlihat bagian toraks
yang avaskular, paru yang kolaps, dan apabila besar
tampak pergeseran trakea dan mediastinum ke sisi
yang sehat. Tampak gambaran garis Eliis-Damoiseu
pad a foto toraks (Ii hat Garnbar 1).
Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dikerja-
kan adalah analisis gas darah (untuk mengetahui ada-
nya hipoksemia dan hiperkarbia) , CT Scan, dan USG.
Gambar 1. Garis Ellis Damoiseau Memiliki Ciri Khas Konveks-
Kranial. Puncaknya pada Garis Midaksila.
Tata Laksana
Tata laksana di ruang emergensi meliputi:
Periksa kondisi ABC (airway, breathing, circulation)
dari pasien. Periksa saturasi oksigen dan tanda
vital;
Berikan oksigen 3-4 L dengan nasal kanul;
Lakukan pemeriksaan untuk mengetahui luas
paru yang mengalami pneumotoraks.
Apabila pneumotoraks <I 5% dan pasien asim-
tomatis, maka terapi pilihan adalah dengan observasi
disertai pemberian oksigen. Apabila pneumotoraks
> 15% (atau diperkirakan luas), udara perlu dikeluar-
kan dengan water sealed drainage (WSD). Pada pasien
pneumotoraks sekunder dengan penyakit dasar yang
berat perlu dilakukan torakostomi. Pleurodesis dilaku-
kan setelah paru mengalami reinflasi untuk mencegah
rekurensi.
Jndikasi tindakan pembedahan pada pasien pneu-
motoraks:
Pneumotoraks rekuren pada sisi ipsilateral;
Pneumotoraks bilateral;
 Pasien dengan kebocoran udara persisten lebih
dari 7 hari;
Pneumotoraks pertama pada pasien yang memiliki
perkerjaan dengan risiko tinggi (penye lam, pilot) ;
Pasien SIDA.
Tindakan bedah dilakukan dengan VATS (video-as-
sisted thoracoscopic surgery) atau torakotomi. Pasien
dirujuk ke dokter spesialis bedah toraks dan kardio-
vaskular.
A. Pneumotoraks Terbuka
Definisi
Pneumotoraks terbuka merupakan gangguan
pada dinding dada karena adanya hubungan langsung
antara rongga pleura dan lingkungan sehingga
tekanan atmosfer dan intratorakal segera mencapai
titik seimbang. Apabila ukuran Iuka pada dinding dada
mendekati dua pertiga diameter trakea, udara akan
masuk melalui defek tersebut karena mengikuti resis-
tensi terendah. Hal ini menyebabkan gangguan venti-
Jasi yang berujung pada hipoksia dan hiperkarbia.
Diagnosis dan Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala klinis yang timbul berupa ge-
rakan abnormal jaringan dan organ dalam medias-
tinum (bolak-balik atau naik turun) selama gerakan
pernapasan (m ediastinal flutter) dan Iuka menghisap
(sucking chest wound). Oleh karena itu, pneumotoraks
terbuka dapat didiagnosis tanpa melalui pemeriksaan
fisis.
Tata Laksana
Tata laksana yang perlu segera dilakukan adalah
penutupan Iuka terbuka dengan lapisan penutup steril
yang cukup lebar menutupi tepi defek dan diplester
pada tiga sisi membentuk efek flutter-type valve (lihat
Gambar 2). Saat inspirasi, kassa akan menutup defek
dan mencegah udara luar masuk, sedangkan saat ek-
spirasi bagian terbuka kassa akan membuka sehingga
udara keluar dari rongga pleura.
Tata laksana berikutnya adalah pemasangan WSD
yang tidak berdekatan dengan Jokasi defek. Loka-
si ideal pemasangan WSD adalah setingkat puting
payudara, yakni sela iga V sebelah anterior dari linea
midaksilaris ipsilateral.
B. Tension Pneumothorax
Definisi
Tension pneumothorax adalah suatu pneumoto-
raks progresif dan cepat yang membahayakan jiwa
dalam waktu singkat.
Etiologi
Penyebab utama berupa ventilasi mekanis dengan
ventilasi tekanan positif pada pasien cedera pleura
Gambar 2. Penutupan Luka pada Pneumotoraks Terbuka yang
Membentuk Efek Flutter-Type Valve
viseral. Selain itu, dapat terjadi akibat trauma tumpul 273
dada dimana cedera parenkim paru gaga! menutup
atau akibat pemasangan kateter vena subklavia dan
jugular interna yang kurang tepat.
Patofisiologi
Tension pneumothorax diakibatkan oleh ganggu-
an pada pleura viseral, pleura parietal, atau trakea-
bronkus sehingga terbentuk fistula dengan katup satu
arah. Udara dapat masuk melalui katup ini tetapi tidak
bisa keluar (terperangkap). Volume udara yang ter-
perangkap meningkat setiap kali inspirasi. Hal terse-
but menyebabkan peningkatan tekanan intrapleural
yang progresif. Paru ipsilateral akan kolaps, mediasti-
num terdorong ke arah kontralateral sampai menekan
paru di sisi tersebut, dan terjadi gangguan balikan da-
rah vena menuju atrium kanan. Hipoksia dan ganggu-
an balikan darah vena menyebabkan penurunan curah
jantung. Akibatnya dapat terjadi hipotensi, gangguan
pernapasan, sampai menimbulkan kematian bila tidak
ditangani segera.
Manifestasi Klinis
Pada pasien sadar dapat ditemukan sesak napas
progresif dan berat, sianosis, nyeri dada pleuritik,
distres pernapasan, takipnea, takikardia, agitasi,
serta penurunan kesadaran dengan pulsasi nadi
lemah yang berujung pada bradipneu, hipotensi,
dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik
dapat ditemukan hasil yang serupa pada pneumo-
toraks pada umumnya. Dapat disertai dengan tan-
da pendesakan mediastinum ke arah kontralateral
yang terlihat sebagai deviasi trakea dan distensi
vena leher;
Pada pasien dengan ventilasi mekanik tampak
 penurunan Sp02 cepat, hipotensi, takikardia, pe-
ningkatan tekanan ventilasi, penurunan bunyi
napas, deviasi trakea, distensi vena leher, dan sia-
nosis.
Tata Laksana
Kasus tersebut tergolong sebagai kegawatdaru-
ratan. Tata laksana tidak dapat menunggu konfirmasi
radiologis. Tindakan dekompresi harus segera dilaku-
kan dengan cara insersi jarum pada sela iga II linea
midklavikula hemitoraks ipsilateral. Setelah keadaan
tenang, dilanjutkan dengan pemasangan WSD.
Sumber Bacaan
Tamponade jantung
274
Elita Wibisono, Chris Tanto, Iskandar Raharcljo Budianto
Definisi
Tamponade jantung adalah sindrom klinis akibat
akumulasi cairan/darah dalam rongga perikardium
sehingga menyebabkan pengisian ventrikel turun dan
gangguan hemodinamik. Kondisi ini merupakan ke-
gawatdaruratan medis karena dapat timbul komplika-
si berupa edema paru, syok, dan kematian. Oleh kare-
na itu, setiap Iuka tembus di daerah mediastinum atau
jantung harus dicurigai sebagai tamponade sampai
dapat dibuktikan tidak. Kelainan yang dapat dijum-
pai adalah ruptur vena kava superior, ruptur atrium,
laserasi arteri koroner, atau diseksi aorta desenden.
Etiologi
Berbagai penyebab tamponade jantung antara lain:
Keganasan (30-60%);
Uremia (10-15%};
Perikarditis, akibat trauma, infeksi, tindakan kar-
diologi, terapi radiasi, dll (5-15%);
Penyakit infeksi (5-10%);
Antikoagulan (5-10%);
Penyakit jaringan ikat (2-6%);
Sindrom Dressler atau pasca-perikardiotomi (1 -
2%).
Patofisiologi
Pada umumnya tamponade jantung terjadi pada
kasus akut. Kantung perikardial sebenarnya dapat
menampung cairan cukup banyak jika terjadi da-
lam jangka waktu yang lama sebelum menunjuk-
kan manifestasi klinis. Namun dalam keadaan akut,
1. Henry MM, Thompson JN, penyunting. Dalam: Cli nical
surgery. Edisi ke-3. Philadelphia: Elsevier Sau nders; 2012.
2. Hoyt DB. Coimbra R. Acosta ]. Management of acute
trauma. Dalam: Townsend CM. Beauchamp RD. Evers BM,
Mattox KL, penyunting. Sabiston textbook of surgery: the
biological basis of modern su rg ical practice. Ed isi ke-l 9.
Philadelphia: Elsevier Saunders: 20 l 2.
3. Wuryantoro. Nugroho A. Saunar R. Manual pemasangan
WSD. Jakarta: Badan Penerbit FKUI: 20 l l.
4. American College of Surgeons (ACS) Committees on Trau-
ma. Advanced trauma life su pport (ATLS) student course
manual. Edisi ke-9. 2012.
laju penumpukan cairan jauh melebihi kemampuan
kantung perikardial dalam melakukan kompensa-
si, sehingga cairan intraperikardial lebih mendesak
ke arah ventrikel yang pada akhirnya menyebabkan
gangguan hemodinamik.
Perubahan hemodinamik pada tamponadejantung
terbagi dalam tiga fase:
Fase I: akumulasi cairan perikardium menim-
bulkan kekakuan ventrikel sehingga dibutuhkan
tekanan pengisian yang lebih tinggi. Pada fase ini,
tekanan pengisian ventrikel lebih tinggi daripada
intraperikardium;
Fase II: akumulasi cairan yang lebih banyak
menyebabkan tekanan perikardium meningkat
diatas tekanan pengisian ventrikel sehingga
menurunkan curah jantung;
Fase Ill: terjadi penurunan curah jantung lebih
jauh akibat ketidakseimbangan antara tekanan
perikardium dan ventrikel kiri.
Manifestasi Klinis
Pasien dapat mengalami sesak napas, palpitasi,
takipnea atau takikardi. Akra! dapat teraba dingin dan
basah akibat hipoperfusi.
Anamnesis
Tanyakan pasien mengenai kemungkinan penyebab
tamponade jantung:
Keganasan: penurunan berat badan, lemas, dan
anoreksia;
Perikarditis atau infark miokard:
 Nyeri dada;
Penyakit jaringan ikat: nyeri muskuloskeletal.
demam;
Tuberkulosis: batuk-batuk, keringat malam,
demam, penurunan berat badan;
Riwayat penyakit gaga! ginjal, pembedahan kar-
diovaskular, intervensi koroner, radiasi ke rongga
dada, pemasangan alat pacu jantung, dan sebagai-
nya.
Jejas trauma tajam di daerah perikardium atau
sekitar jantung.
Pemeriksaan Fisis
Gelisah, pucat, keringat dingin, peningkatan
tekanan vena jugularis, pekak jantung melebar
Trias klasik Beck: peningkatan tekanan vena
jugularis, bunyi jantung melemah/menghilang,
hipotensi
Tanda Kussmaul: peningkatan tekanan vena de-
ngan inspirasi saat pasien bernapas spontan
Pulsus paradoksus: tekanan darah sistemik turun
>12 mmHg atau >9% saat inspirasi
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk
menegakkan diagnosis dan mengetahui etiologi
penyebab tamponade jantung.
Roentgen dada: kardiomegali, jantung berbentuk
botol air, dan tanda trauma dada;
CT scan;
Ekokardiografi;
Elektrokardiografi;
Pemeriksaan laboratorium, disesuaikan dengan
kemungkinan etiologi terdekat
Diagnosis
Diagnosis utama dilakukan dengan ekokardio-
gram, focused assessment sonogram in trauma (FAST) ,
Gambar l. Perikardiosentesis
atau pericardia! window, dan elektrokardiogram. Pada
elektrokardiogram dapat ditemukan low voltage pada
kompleks QRS seluruh sadapan.
Diagnosis Banding
Syok kardiogenik, perikarditis konstriktif, perikarditis
konstriktif-efusif, emboli paru, tension pneumothorax
Tata Laksana
Pasien dengan tamponade jantung disarankan
untuk dirawat di intensive care unit CTCU). Untuk
pasien dengan kondisi hemodinamik stabil dirujuk
ke spesialis kardiologi sedangkan untuk pasien de-
ngan kondisi hemodinamik tidak stabil dirujuk ke
spesialis bedah toraks dan kardiovaskular;
Pemberian O,. ekspansi volume plasma dengan
infus cairan (kristaloid, koloid, darah) sesuai tata
laksana syok hipovolemik dengan pemberian awal
hingga 2 L segera, elevasi tungkai untuk menaik-
kan venous return, penggunaan obat inotropik se-
perti dobutamin;
Perikardiosentesis dilakukan dengan bantuan
275
monitor EKG dan USG. Pantau tanda vital dan EKG
pasien sebelum prosedur. Lakukan asepsis dan an-
tisepsis serta anestesi lokal pada daerah penusu-
kan. Perikardiosentesis (lihat Gambar l) dilakukan
dengan penusukan di sebelah inferior sudut kosto-
sifoid kiri dengan jarum nomor l 6-l 8G sepanjang
1-2 cm. Tusuk ke arah sefaloposterior dengan
sudut 45° terhadap perut dan 45° terhadap garis
tengah sagital, seolah-olah mengarah ke tip skapu-
la kiri. Tertusuknya jantung menimbulkan adanya
rasa gesekan sebagai tanda bahwa jarum harus
segera ditarik. Apabila ada, darah akan segera
nampak. Apabila penusukan terlalu jauh (menge-
nai otot ventrikel). maka akan tampak perubahan
EKG seperti perubahan ekstrim segmen ST, QRS
melebar, atau VES.
 Apabila perikardiosentesis tidak dapat mengatasi
tamponade, pertimbangkan prosedur torakotomi
di kamar operasi.
Prognosis
Prognosis bergantung kepada waktu yang dibu-
tuhkan dalam memberikan tata laksana karena tam-
ponade jantung merupakan kasus gawat darurat.
Prognosis jauh lebih buruk jika berkaitan dengan ka-
sus keganasan dibandingkan nonkeganasan.
276
Sumber Bacaan
1. Henry MM. Thompson JN, penyunting. Clinical surgery. Ed-
isi ke-2. Elsevier; 2005.
2. Hoyt DB. Coimbra R, Acosta J. Management of acute trauma.
Dalam: Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM. Mattox
KL, penyunting. Sabiston textbook of surgery; the biological
basis of modern surgical practice. Edisi ke- 19. Philadelphia:
Elsevier Saunders; 20 12.
3. American College of Surgeons (ACS) Committees on Trauma.
Advanced trauma life suppo rt (ATLS) student course manu-
al. Edisi ke -9. 2012.
4. Loukas M, Walters A. Boon JM, Welch TP. Meiri ng JH, Abra-
hams PH. Pericardiocentesis: a clinical anatomy review. Clin
Anat. 2012 Occ;25(7)872-8 1.
 Batu Saluran Kemih
Definisi
Batu saluran kemih (urolitiasis) adalah adanya
batu di dalam saluran kemih, mulai dari ginjal hingga
uretra. Komposisi batu yang terbentuk dapat terdiri
atas salah satu atau campuran dari asam urat, kalsium
oksalat, kalsium fosfat, sistin, struvit, atau xantin.
Etiologi
Etiologi batu saluran kemih dapat dilihat pada Tabel
I.
Tabel 1. Etiologi Batu saluran kemih.
ldiopatik
Gangguan aliran urine: fimosis, striktur uretra,
stenosis meatus, hipertrofi prostat, refluks
vesiko-ureter, ureterokel, konstriksi hubungan
ureteropelvik
Gangguan metabolisme: hiperparatiroidisme,
hiperurisemia, hiperkalsiuria
Infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme
penghasil urea (Proteus mirabilis)
Dehidrasi: kurang minum, suhu lingkungan
tinggi
Benda asing: fragmen kateter, telur skistosoma
Jaringan mati (nekrosis papila ginjal)
Multifaktor: anak di negara sedang berkembang,
penderita multitrauma
Faktor Risiko
Faktor risiko urolitiasis pada umumnya adalah
riwayat batu di usia muda, riwayat batu di keluarga,
riwayat batu brusit, asam urat atau infeksi, jenis ke-
lamin, pola makan, lokasi geografis, kondisi medis lo-
kal dan sistemik, predisposisi genetik, dan komposisi
urin. Komposisi urine menentukan pembentukan batu
berdasarkan tiga faktor, yakni berlebihnya komponen
pembentukan batu, jumlah komponen penghambat
pembentukan batu (seperti sitrat, glikosaminoglikan),
dan pemicu (seperti natrium, urat). Anatomi traktus
urinarius juga turut menentukan kecenderungan pem-
bentukan batu, karena dapat menjadi faktor risiko in-
feksi atau stasis.
Patofisiologi
Patofisiologi batu berbeda-beda sesuai dengan
lokasinya. Batu pada ginjal terbentuk akibat super-
Hasiana Lumban Gaol, Chaidir Arif Mochtar
saturasi urine dengan garam yang dapat membentuk
batu. Pada kasus yang lebih jarang, batu ginjal juga
dapat disebabkan infeksi berulang oleh bakteri yang
memproduksi urease. Selain itu, pembentukan batu
dapat dipresipitasi oleh stasis {bendungan) pada trak-
tus urinarius bagian atas jika pasien memiliki kelainan
anatomi lokal tertentu. Batu buli umumnya diakibat-
kan oleh stasis urine dan/ a tau infeksi berulang akibat
obstruksi uretra atau buli neurogenik. Batu ginjal le-
bih sering terjadi pada orang sehat sedangkan batu
buli pada orang dengan kelainan neurologis (neuro-
genic bladder) atau anatomis (obstruksi intravesikal).
Manifestasi Klinis 277
I. Batu ginjal (nefrolitiasis)
Batu dapat hanya berada di bagian pelvis renalis,
namun dapat juga bercabang mengikuti kaliks a tau
melibatkan 2 kaliks yang bersebelahan (batu stag-
horn). Batu di pelvis dapat menyebabkan hidrone-
frosis, namun batu kaliks biasanya tidak menun-
jukkan tanda pada pemeriksaan fisis. Umumnya,
manifestasi klinis berupa obstruksi aliran kemih
dan infeksi. Terkadang dapat disertai nyeri ping-
gang, baik hanya pegal, kolik, atau hingga nyeri
yang menetap dan hebat. Pemeriksaan fisis umum-
nya normal , tetapi jika telah terjadi hidronefrosis,
dapat teraba massa ginjal yang membesar. Nyeri
tekan atau nyeri ketok sudut kostovertebra dapat
positif sesuai sisi ginjal yang terkena.
2. Batu ureter {ureterolitiasis)
Ciri utama nyeri kolik akibat peristalsis adalah
sifatnya yang hilang timbul disertai mual dan
nyeri alih yang khas. Dalam perjalanannya, batu
ureter dapat akhirnya ikut keluar bersama urine,
atau terhenti di buli. Batu juga bisa tetap di ure-
ter dan menyebabkan obstruksi kronis dengan hi-
droureter. Kasus-kasus seperti ini dapat berujung
pada hidronefrosis. Batu ureter dapat dibagi men-
jadi 2 jenis berdasarkan lokasi, yaitu proksimal
dan distal. Batu ureter proksimal jika batu terletak
di atas pelvic brim dan distaljika terletak di bawah
pelvic brim.
3. Batu buli-buli (vesikolitiasis)
Jika batu berada pangkal uretra, aliran miksi akan
berhenti secara tiba-tiba. Akan tetapi, saat pasien
merubah posisi tubuhnya, batu dapat bergeser
dan urine pun kembali keluar. Pada anak kecil,
biasanya mereka menarik-narik penisnya. Jika di-
 sertai infeksi sekunder. saat miksi terdapat nyeri
Pasien dengan batu glnjal Konservatlf,
menetap di suprapubik.
4. Batu uretra (uretrolitiasis) observasi atau
Kebanyakan terjadi sebagai akibat patologi dari medical expu/sive
bagian saluran kemih yang lebih atas. Gejalanya therapy (MET)•
adalah urine menetes. miksi tiba-tiba terhenti, dan
terdapat nyeri.
10-20 mm >20mm
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, peme-
+
1. SWL/RlRS
1
+ +
1. PNL
riksaan fisis. dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis Kaliks
2.PNL 2.RIRS/ SWL
dan pemeriksaan fis is sesuai dengan yang telah ditu-
inferior superior
liskan pada bagian manifestasi klinis. Pada anamnesis atau medial
cari faktor risiko dan riwayat batu ginjal sebelumnya.
Pemeriksaan penunjang yang membantu diagnosis: r t
1 I Foto Rontgen abdomen dengan dua proyeksi. Batu Ideal untuk SWL?*•1 SWLatau
asam urat murni bersifat radiolusen. sementara 1 Endourologi
batu lainnya rata-rata bersifat radioopak. Hati-hati + tidak
dengan batu radioopak yang lokasinya berhimpi- SWLatau 1. Endourologi
tan dengan struktur tulang. Endourologi 2.SWL
2 I Pemeriksaan foto pielografi intravena. Untuk
278 batu radiolusen, dilakukan foto dengan bantu- Syarat observasi dengan MET:
an kontras untuk menunjukkan defek pengisian. • Tldak terdapat indikasi pengeluaran aktif batu saluran
Pemeriksaan ini tidak dapat dilakukan pada saat kemih
pasien mengalami kolik renal akut karena tidak
akan menunjukkan gambaran sistem pelviokalises •• Faktor yang rnendukung ESWL:
dan ureter. Untuk pasien dengan gangguan fungsi • Tidak terdapat kontraindil<asi ESWL
ginjal. pielografi retrograd melalui sistoskopi, CT • Batu tahan gelornbang kejut O<.alslurn oksalat rnonohldrat.
urografi atau USG menjadi pilihan. bruSit. atau sistln)
3 I CT urografi tanpa kontras adalah standar baku • Sudut pelvik-infundibulum yang curam
untuk mengevaluasi batu pada ginjal dan traktus • KalJ.ks inferior yang panjang (>I Omm)
urinarius, termasuk batu asam urat. Modalitas ini • lnfundlbulum sempit (<Smm)
memiliki sensitivitas dan spesifisitas terbaik.
4 I Pemeriksaan ultrasonografi dapat melihat semua Catatan:
jenis batu. baik yang radiolusen maupun radio- • RIRS : retrograde lntrarenal surgery
opak. Selain itu, melalui pemeriksaan ini dapat • SWL : shockwave lllhotrlpsy
juga ditentukan ruang dan lumen saluran kemih.
5 I Pemeriksaan laboratorium seperti urinalisis, pe- Gambar I. Algoritme Tata Laksana Nefrolitiasis pada Sistem
meriksaan darah perifer lengkap dan kadar ure- Pelviokalises
um kreatinin serum dilakukan untuk menunjang Disertai infeksi;
diagnosis adanya batu, komposisi, dan menentu- Batu metabolik yang tumbuh cepat;
kan fungsi ginjal. Pemeriksaan analisis batu diindi- Adanya gangguan fungsi ginjal;
kasikan pada semua pasien urolitiasis yang perta- Keadaan sosial pasien (misal: pekerjaan) .
ma kali untuk mengetahui risiko rekurensi.
Tujuan tata laksana:
Tata Laksana Mengatasi nyeri;
Tata laksana batu saluran kemih bergantung ke- Menghilangkan batu yang sudah ada;
pada ukuran. lokasi. ada tidaknya infeksi. dan fungsi Mencegah terjadinya pembentukan batu berulang.
ginjal. lndikasi pengeluaran aktif batu saluran kemih Batu yang telah berhasil dikeluarkan dianalisis
(menurut EAU.2014): untuk mengetahui komposisinya sehingga dapat
Kasus batu dengan kemungkinan keluar spontan menentukan strategi pencegahan yang sesuai.
yang rendah;
Adanya obstruksi saluran kemih persisten; Terapi Konservatif atau Terapi Ekspulsif Medika-
Ukuran batu > 15 mm; mentosa (TEM) dapat diberikan pada pasien yang be-
Adanya infeksi; lum memiliki indikasi pengeluaran batu secara aktif.
Nyeri menetap atau nyeri berulang; Biasanya diberikan pada kasus batu yang tidak meng-
Tabel 2. Rekomendasi Pilihan Metode Aktif Pengeluaran Batu Ureter (!AU!, 2007 dan EAU, 20 14)
l uu pPt tc1nM
Ureter proksimal < lO mm SWL
Ureter proksimal > IO mm URS (retrograde atau antegrade) atau Ureterolitotomi'
Ureter distal < 10 mm URS atau SWL
Ureter distal > lO mm URS
Keterangan: Pedoman IAU/ 2007 masih memasukkan urecerolitotomi sebagai salah saw modalitas terapi intervensi karena tidak
semua pusat penanganan urolitiasis memiliki fasilitas tindakan intervensi minimal
ganggu dan ukurannya kurang dari 0,5 cm, berlokasi
di ureter distal dan tidak terjadi obstruksi total. Pasien
dengan sepsis, nyeri tidak terkontrol atau fungsi gin-
jal yang buruk tidak disarankan menggunakan terapi
konservatif. Terapi konservatif terdiri atas:
Peningkatan asupan minum dan pemberian
diuretik target diuresis 2 liter/ hari;
Pemberian nifedipin atau agen a -blocker, seperti
tamsulosin
Manajemen nyeri, khususnya pada kolik:
pemberian simpatolitik atau antiprostaglandin,
analgesik Oihat Bab Manajemen Nyeri).
Pemberian OAINS supositoria memberikan onset
lebih cepat dan efek samping lebih rendah.
Pe mantauan berkala setiap 1-14 hari sekali selama
maksimal 6 minggu untuk menilai posisi batu dan
derajat hidronefrosis.
Pelarutan. Jenis batu yang dapat dilarutkan ada-
lah batu asam urat, yang hanya terjadi pada keadaan
urine asam (pH <6,2). Pada kasus ini, dapat diberi-
kan natrium bikarbonat serta makanan yang bersifat
alkalis. Jika perlu, beri allopurinol untuk membantu
menurunkan kadar asam urat darah dan urine. Batu
struvit tidak dapat dilarutkan, namun dapat dicegah
pembesarannya melalui cara yang sama serta pembe-
rian antiurease. Infeksi sulit diatasi karena bakteri di
batu tidak dapat dicapai antibiotik.
Litotripsi. Litotripsi merupakan metode pemeca-
han/penghancuran batu. Batu dapat dipecahkan
secara mekanis atau dengan gelombang ultrasonik,
elektrohidrolik, atau sinar laser. Metode yang banyak
digunakan saat ini extracorporeal shock wave litho-
tripsy (ESWL) , menggunakan gelombang kejut yang
dialirkan melalui air dan dipusatkan pada batu, tanpa
adanya perlukaan pada kulit. Batu diharapkan pecah
menjadi ukuran kurang dari 2 mm dan keluar ber-
sama urin. Lokasi batu dipastikan dengan bantuan
sinar Rontgen atau ultrasonografi. Kontraindikasi dari
ESWL antara lain:
Hamil
Perdarahan diatesis
lnfeksi saluran kemih tidak terkontrol
Obesitas yang berat, menghalangi kerja dari
gelombang kejut
Aneurisma arteri di sekitar batu
I ini kt•du.i
URS atau ureterolitotomi'
SWL
Ureterolitotomi*
Ureterolitotomi* atau SWL
Obstruksi anatomis distal dari batu
Pembedahan. Pembedahan dikerjakan apabila cara
nonbedah tidak berhasil dan tidak tersedia alat untuk
litotripsi. Indikasi bergantung pada lokasi batu. Indi- ....t7
kasi pembedahan pada batu ginjal: 0
~
Batu kaliks: adanya hidrokaliks, kasus nefrolitiasis
kompleks, tidak berhasil dengan ESWL;
~
Batu pelvis: jika terjadi hidronefrosis, infeksi, atau
nyeri hebat, batu berbentuk tanduk rusa;
Q)
Batu ureter: telah terjadi gangguan fungsi ginjal, j:Q
nyeri hebat, terdapat impaksi ureter;
Batu buli-buli: ukuran >3 cm. 279
Pencegahan
Pencegahan bergantung pada komposisi batu:
Batu asam urat: pengaturan diet dan/atau
pemberian allopurinol 1 x 100 mg.
Batu kalsium fosfat: lakukan pemeriksaan eksreksi
kalsium dalam urine dan nilai kalsium darah. Nilai
yang melebihi normal dapat menandakan etiologi
primer, seperti hiperparatiroidisme.
Batu kalsium oksalat, sumbernya dapat berasal
dari eksogen maupun endogen. Makanan yang
banyak mengandung oksalat adalah bayam, teh,
kopi, dan cokelat. Selain itu, hiperkalsemia dan
hiperkalsiuria dapat disebabkan penyakit lain,
seperti hiperparatiroidisme dan kelebihan vitamin
D.
Sumber Bacaan
I. Pearle MS, Goldfarb DS, Assimos DC, Curhan G, Denu-Ci-
occa CJ, Matlaga BR dkk: American Urological Assocation
(AUA). Medical management of kidney stones: AUA guide-
line. J Ural. 20 14 Aug: 192(2):316-24.
2. Bultitude M. Rees J. Management of renal colic. BMJ. 20 12
Aug 29:345:e5499.
3. lkatan Ahli Urologi Indonesia. Pedoman penatalaksanaan
batu saluran kemih di Indonesia. Jakarta: 2007.
4. Sjamsuhidajat R Karnadihardja W, Prasetyono TOH. Rudi-
man R penyunting. Buku ajar ilmu bedah Sjamsuhidajat-de
Jong. Edisi ke-3. Jakarta: EGC: 2010. h.872-9.
5. O'Connor OJ, Maher MM. CT urography. AJR
20 10: l 95:W320-4.
6. Lokhandwalla M, Sturtevant B. Fracture mechanics model
of stone comminution in ESWL and implications for tissue
damage. Phys Med Biol. 2000:40: 1923-40.

Hasiana Lumban Gaol. Chris Tanto, Chaidir AiifMochtar
Kanker prostat adalah keganasan tersering pada
laki-laki, dengan peningkatan insidensi pada usia lebih
dari 50 tahun. Distribusi kanker prostat berdasarkan
jenisnya:
Adenokarsinoma (95%);
Kanker tersusun atas sel urotelial dan pros tat (4%) ;
Karsinoma sel skuamosa (1 %).
Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologi kanker prostat belum diketahui secara
pasti. Beberapa faktor risiko yang diduga berpe-
ngaruh adalah faktor genetik, hormon, diet, zat kimia
karsinogenesis, dan virus tertentu.
280
Patofisiologi
Kanker prostat muncul saat kecepatan pembe-
lahan sel dan kematian sel tidak seimbang. Hal ini
disebabkan oleh mutasi gen. Dari seluruh kasus kan-
ker, 70% berasal dari zona perifer, 15-20% dari zona
tengah, dan 15% dari zona transisional. Kanker yang
berasal dari zona transisional biasanya menyebar ke
leher kandung kemih sementara yang berasal dari
zona perifer meluas ke duktus ejakulatorius dan vesi-
ka seminalis. Penyebaran jauh diperkirakan melalui
aliran vena - limfatik serta teori adanya jaringan ter-
tentu yang memiliki kecenderungan untuk munculnya
kanker.
Manifestasi Klinis
Pada umumnya, tidak ada keluhan yang khas se-
lain gejala obstruksi yang juga ditemukan pada kasus
pembesaran prostat jinak. Jika telah terjadi metasta-
sis, pasien dapat mengeluhkan gejala sesuai dengan
tempat metastasis, seperti nyeri tulang. Pada colok
dubur, dapat ditemukan prostat yang teraba keras
atau asimetris. Kadang dapat ditemukan pembesaran
kelenjar limfe inguinal.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan
fisis, dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis
Frekuensi, urgensi, dan pancaran urine yang
le mah;
Retensi urine, nyeri punggung. dan hematuria
apabila kanker sudah berada stadium lanjut;
Penurunan berat badan, penurunan nafsu makan,
Kanker Prostat
dan anemia;
Apabila metastasis ke tulang sudah terjadi: nyeri
tulang, fraktur patologis, defisit neurologis akibat
penekanan medula spinalis.
Pemeriksaan Fisis
Buli yang terdistensi karena obstruksi;
Pemeriksaan colok dubur: prostat teraba asimetris
dengan permukaan yang tidak rata dan konsistensi
yang keras. Perhatikan tonus sfingter ani untuk
mencari tanda-tanda kompresi medula spinalis.
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium: ureum dan kreatinin meningkat
sebagai akibat obstruksi. Prostate specific antigen
(PSA), alkali fosfatase (untuk melihat kemungkinan
adanya metastasis);
USG prostat transrektal. USG juga dapat digunakan
untuk biopsi prostat transrektal;
Rontgen abdomen dan pielografi intravena
dilakukan untuk menilai fungsi ginjal dan apakah
terdapat indentasi pada dasar vesika urinaria;
Diagnosis pasti ditegakkan melalui pemeriksaan
histopatologi yang dilakukan melalui biopsi.
Setelah ditegakkan diagnosis pasti, BONE scan
dilakukan untuk menilai stadium dan tanda
metastasis.
Stadium
Stadium kanker prostat dapat dilihat pada Tabel 1 dan
Tabel 2.
Tata Laksana
Pasien dengan kecurigaan kanker prostat dirujuk
ke dokter spesialis urologi. Untuk tumor yang masih
terbatas dalam prostat dan tanpa metastasis, tata lak-
sana pilihan utama adalah prostatektomi radikal. Jika
sudah terjadi invasi, atau metastasis, pasien diberi
pengobatan hormonal atau kombinasi hormonal-ra-
dioterapi. Pengobatan hormonal dilakukan untuk
mengurangi atau meniadakan pengaruh hormon
androgen ke jaringan prostat. Radioterapi ditujukan
untuk tumor primer, juga untuk pengobatan palia-
tif terhadap lesi metastasis di tulang. Jika terdapat
obstruksi saluran kemih, dapat dilakukan tindakan
reseksi transuretra terbatas. Tindak lanjut dengan
pengukuran PSA penting dilakukan untuk mengetahui
ada-tidaknya kekambuhan tumor.
Tabel I. Grading Kanker Prostat
1 tumor prinwr

TX Tumor primer tidak dapat dinilai

TO Tidak terdapat bukti adanya tumor primer
T1 Tumor yang tidak tampak secara klinis, tidak terpalpasi atau terlihat melalui pencitraan
TIa Penemuan histologis tumor secara insidental pada 5% atau kurang jaringan yang di reseksi
TI b Penemuan histologis tumor secara insidental lebih dari 5% jaringan yang direseksi
Tlc Tumor teridentifikasi dengan biopsijarum (diketahui karena peningkatan PSA)
T2 Tumor hanya berada di dalam prostat
T2a Tumor melibatkan setengah atau satu lobus atau kurang
T2b Tumor melibatkan lebih dari setengah lobus. tapi tidak kedua lobus
T2c Tumor melibatkan kedua lobus
T3 Tumor meluas melewati kapsul prostat
T3a Perluasan ekstrakapsul (u nilateral atau bilateral) termasuk leher buli
T3b Tumor menginvasi vesikula seminalis
T4 Tumor terfiksasi atau menginvasi struktur berdekatan selain vesikula seminalis: sfingter eksterna. rektum, muskulus levator,
dan/atau dinding pelvis
N nodus Jimfe regional

NX Nod us limfe regional tidak dapat dinilai

NO Tidak ada metastasis nodus limfe regional 281
N1 Metastasis nodus limfe regional
1\.1 - llH'Ldslasts jauh

MX Metastasis jauh tidak dapat dinilai

MO Tidak terdapat metastasis
Ml Metastasis jau h
M la Nodus limfe non-regional
Mlb Tulang
Ml c Lokasi lain

Tabel 2. Stadium Kanker Prostat.

Stadium! Tla-c NO MOPSA < 10 Gleason!O 6
T2a NO MOPSA< 10 Gleason!O 6
Stadium IIA Tla-c NO MO PSA < 20 Gleason 7
Tla-c NO MO PSA:<: 10 < 20 Gleason !O 6
T2a.b NO MO PSA < 20 Gleason !O 7
StadiumllB T2c NO MO PSA apapun Gleason apapun
Tl -2 NO MO PSA :<: 20 Gleason apapun
Tl -2 NO MO PSA apapun Gleason :<:8
Stadi um Ill T3a.b NO MO PSA apapun Gleason apapun
Stadium JV T4 NO MO PSA apapun Gleason apapun
Tapapun NI MO PSA apapun Gleason apapun
T apapun N apa pun MO PSA apapun Gleason apapun
Skor Gleason adalah sisrem skor khusus unruk adenokarsinoma prostat. yang didasarkan pada has// biop.st/operasi. Skomya adalah penjumlahan dua po/a yang
paling banyak ditemukan pada pertumbuhan rumor (dera;ar 1-5). Rentang skor Gleason antara 2 hingga 10. dengan 2 adalah yang paling t/dak agresif dan JO
paling agresil
(EAU). EAU guidelines on prostate cancer. part 1: screening,
Sumber Bacaan diagnosis, and local treatment with curative intent-update
1. Sjamsu hidajat R, Karnadi hardja W. Prasetyono TOH. Rudi- 20 13. Eur Ural. 20 14 Jan;65(1):124-37 .
man R, penyunting. Buku ajar ilmu bedah Sjamsuhidajat-de 3. Heidenreich A. Abrahamsson PA. Artibani W. Catto ], Mon-
Jong. Edisi ke-3. Jakarta: EGC, 20 l 0. h. 880-2. torsi F. Van Poppel H. dkk: European Association of Urol-
2. Heidenreich A, Bastian PJ, Bellmunt J, Bolla M, Joniau S, ogy (EAU). Early detection of prostate cancer: European
van der Kwast T. dkk: European Association of Urology Association of Urology recommendation. Eur Ural. 20 13
Sep:64(3):347-54.
 98
Kompelensi llJB Kelainan Testis
11
•• Hasiana Lumban Gaol. Chris Tanto, Chaidir Arif Mochtar

Pendekatan Nyeri pada Skrotum
A. Torsio Testis
Definisi
Torsio testis adalah adanya tarsi (puntiran) ter-
hadap struktur korda spermatikus yang diikuti hi-
langnya suplai darah ke testis ipsilateral. Keadaan
ini merupakan kondisi darurat.
Epidemiologi
Kejadian tersering torsio testis adalah pada laki-la-
ki muda berusia <25 tahun.
Etiologi
282 Kebanyakan torsio testis terjadi tanpa ada-
nya kejadian pemicu. Hanya 4-8% kejadian yang
disebabkan oleh trauma. Faktor predisposisi lain
adalah peningkatan volume testis (terkait dengan
masa pubertas), tumor testis, testis yang posisinya
mendatar, atau riwayat kriptorkidisme.
Patofisiologi
Torsio dapat menyumbat aliran balik vena.
Sumbatan aliran balik vena akan meningkatkan
tekanan sehingga aliran darah masuk melalui
arteri juga dapat terhambat. Akibatnya, testis
dapat mengalami iskemia yang prosesnya mulai
berlangsung jika torsio terjadi lebih dari empat
jam. Derajat iskemia bergantung pada lama ber-
langsungnya torsio dan derajat putaran korda
spermatikus (berkisar antara 180-7 20°).
_Diagnosis
Diagnosis torsio testis perlu dilakukan se-
cara cepat dan tepat. Penundaan diagnosis dapat
menyebabkan kerusakan fungsi testis. sementara
diagnosis berlebihan dapat menyebabkan pasien
menjalani tata laksana yang tidak diperlukan.
Anamnesis
Nyeri skrotum ipsilateral akut;
Pemeriksaan Fisis
Testis yang mengalami torsio dapat tampak
lebih tinggi dibanding testis kontralateral
akibat adanya perputaran pada korda
spermatikus;
Testis tampak lebih besar;
Refleks kremaster berkurang atau hilang.
Refleks kremaster dipicu dengan menggores
atau mencubit bagian medial paha, yang
menyebabkan kontraksi otot kremaster dan

Anamnesis dan pemeriksaan fisis

Sesuai torsio dan <6 jam:

i
eksplorasi bedah sezera

Aliran darah normal/meningkat pada

-~_.,.
tes
.,...
ti.,,
s ,,., an
dikeluhkan ada testis yang dikeluhkan

•
lnflamasl (orkitis atau torsio a~ndiks testis •
Torsio testis

•
Tidak perlu tes lebih lanjut Bedah segera

Garnbar I. Alur Pendekatan Klinis Nyeri Skroturn.

 mengangkat testis. Refleks kremaster positif
jika testis terangkat minimal 0,5 cm;
Prehn 's sign dilakukan dengan cara
mengangkat testis. Pada torsio, rasa nyeri
semakin bertambah jika testis diangkat.
Pemeriksaan Penunjang
Ultrasonografi (USG) Doppler dapat_
membedakan kondisi iskemia dan inflamasi.
Pada kondisi iskemia (contoh, torsio testis) ,
aliran darah berkurang atau menghilang,
sedangkan pada kondisi inflamasi, aliran darah
meningkat;
Eksplorasi bedah.
Diagnosis Banding
Trauma testis, epididimitis/ orkitis, hernia
inkarserata, varikokel, edema skrotum idiopatik,
dan torsio apendiks testis (apendiks testis adalah
sisa duktus Mullerian). Diagnosis banding pada
anak-anak adalah torsio apendiks testis, yang
dapat dibedakan dengan adanya 'tanda titik biru'
('blue dot sign'), yaitu nodul Jembek berwarna biru
pada ujung atas testis.
Tata Laksana
Hal utama yang per Ju dilakukan begitu diagno-
sis torsio testis ditegakkan adalah mengembalikan
aliran darah ke testis. Jeda waktunya paling Jama
kurang dari 6 jam sejak onset. Detorsi manual
dapat dilakukan secara cepat dan sifatnya non-
invasif. Dokter berdiri di kak.i pasien dan memu-
tar testis menjauhi garis tengah, seperti gerakan
membuka buku. Prosedur ini dilakukan dengan
sedasi intravena, dengan atau tanpa anestesi Jo-
kal. Jika berhasil, derajat nyeri pasien akan sangat
berkurang. Kadangkala torsio terjadi sebanyak
360° atau lebih sehingga dibutuhkan Jebih dari
satu kali detorsi manual. Meskipun detorsi manual
dapat mengatasi masalah akut, orkidopeksi elektif
tetap direkomendasikan. Selain itu, eksplorasi be-
dah tetap perlu dilakukan untuk menata Jaksana
secara definitif.
Komplikasi
Hilangnya fungsi testis, infertilitas
B. Orkitis
Definisi
Orkitis merupakan peradangan akut pada testis
akibat infeksi.
Etiologi
Infeksi bakteri: Neisseria gonorrhoeae
dan Escherichia coli merupakan penyebab
tersering;
Virus (kebanyakan virus mumps).
Epidemiologi
Pasien paling banyak berasal dari usia prapu-
bertas (< 10 tahun) untuk penyebab virus. Orkitis
bakterialis sering terjadi bersamaan dengan epidi-
dimitis (epididimo-orkitis), biasanya terjadi pada
usia 15 tahun ke atas dan laki-lak.i >50 tahun de-
ngan pembesaran prostatjinak.
Manifestasi Klinis
Pasien akan mengeluhkan nyeri disertai pem-
bengkakan pada testis. Gejala lain yang dirasakan
pasien adalah kelelahan, malaise, mual, muntah, ....t:n
~
demam, dan sakit kepala.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pe- ..c::
llS
meriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang. ~
Anamnesis <Ll
i:Q
Tanyakan keluhan pasien yang ada dalam
bagian manifestasi klinis; 283
Tanyakan riwayat penyakit gondongan/
mumps dalam 4-7 hari sebelumnya;
Tanyakan mengenai riwayat hubungan
seksual.
Pemeriksaan Fisis
Pemeriksaan testis: pembesaran, indurasi
testis disertai tanda peradangan. Kulit
skrotum terlihat merah dan edematosa.
Apabila epididimis membesar, curigai adanya
epididimo-orkitis;
Prehn 's sign positif. Rasa nyeri tidak bertambah
atau bahkan berkurang saat testis diangkat.
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium: Jaju endap darah meningkat,
urinalisis menunjukkan adanya infeksi;
Pemeriksaan biakan dan mikrobiologi dengan
bahan cairan uretra.
Tata Laksana
Tata Laksana Awai
Di ruang gawat darurat pasien diistirahatkan,
dapat dikompres panas/ dingin untuk meringan-
kan nyeri. Selain itu pengangkatan testis dapat
dilakukan untuk mengurangi rasa nyeri. Setelah
itu lakukan konsultasi atau rujuk pasien ke dokter
spesialis urologi untuk penanganan lebih lanjut.
Tata Laksana Medikamentosa
Orkitis viral: obat-obatan suportif berupa
analgesik dan antipiretik;
Orkitis bakterialis diberikan antibiotik,
pilihannya: seftriakson, doksisiklin,
azitromisin, siprofloksasin selama 7-14 hari,
atau kotrimoksazol.
 Prosesus Paten lnfantil
Gambar l. Tipe Hidrokel Testis
C. Hidrokel Testis
Definisi
Secara etimologi, hidrokel memiliki arti kum-
pulan air. Hidrokel testis adalah kumpulan cairan
serosa di sekitar testis, yang berada di dalam tuni-
284 ka vaginalis.
Epidemiologi
Insidensnya sering terjadi pada bayi laki-laki
yang baru lahir, sebagai akibat terlambatnya pe-
nutupan tunika vaginalis. Pada laki-laki dewasa,
hidrokel terjadi pada kurang-lebih 1% populasi.
Klasifikasi
Terdapat empat tipe hidrokel testis Oihat Gam-
bar 1), yaitu prosesus vaginalis paten (rongga hi-
drokel berhubungan dengan rongga peritoneum),
infantil (prosesus vaginalis paten secara parsial
pada bagian bawah, tidak berhubungan dengan
rongga peritoneum), vaginal (cairan hanya ter-
kumpul di sekeliling testis), dan hidrokel korda
(timbul dalam bentuk kista sepanjang prosesus
vaginalis di korda spermatikus).
Diagnosis
Pada anamnesis, pasien (atau orang tua pa-
sien) datang dengan keluhan pembesaran testis
'
Hiperplasia Prostat Jinak
Epidemiologi
Hiperplasia prostat jinak (benign prostate hyper-
plasia - BPH) merupakan tumor jinak yang paling
Vaginal Hidroke l korda
yang lunak. Testis akan terasa pada perabaan jika
cairan hidrokel tidak banyak. Tes transiluminasi
akan positif pada hidrokel testis. USG dapat dilaku-
kan jika testis tidak dapat teraba.
Tata Laksana
Kebanyakan kasus hidrokel pada bayi yang
baru lahir dapat hilang secara spontan pada usia
pertama kehidupan. Setelah drainase dengan tu-
juan terapi, dapat disuntikkan tetrasiklin ke da-
lam tunika vaginalis. Operasi definitif yang dapat
dilakukan adalah repair Jaboulay. Tunika vaginalis
dibuka dan cairan didrainase. Testis dan epididimis
dinilai untuk melihat patologi dasar. Repair dilaku-
kan dengan mengalihkan tunika ke sekeliling kor-
da spermatikus. Tunika akan terus memproduksi
cairan, namun kini jaringan sekeliling. seperti otot
Dartos, yang akan mereabsorpsi cairan sehingga
tidak terkumpul.
Sumber Bacaan
1. Sharp VJ. Kie ran K. Arlen AM. Testicular torsion: diagnosis.
evaluation. and manageme nt. Am Fam Phys ician. 201 3 Dec
15:88(1 2):835- 40
2. Crawford P. Crop JA. Evaluation of sc rotal masses. Am Fam
Physician. 2014 May 1:89(9):723-7.
3. Rioja J , Sanchez-Margallo FM, Uson J. Adult hydrocele and
spe rmatocele. BJU Int. 201 1 Jun: 107(11 ): 1852-6 4.
Hasiana Lum ban Gaol, Chaidir Arif Moch tar
sering terjadi pada laki-laki. lnsidensinya terkait erat
dengan pertambahan usia. Pada autopsi. prevalen-
sinya meningkat dari 20% pada laki-laki berusia 41 -
50 tahun menjadi lebih dari 90% pada laki-laki berusia
lebih dari 80 tahun. Prevalensi BPH turut meningkat
seiring dengan bertambahnya angka harapan hidup.
Etiologi
Etiologi BPH hingga saat ini masih belum dapat
dipastikan. Teori yang umum digunakan adalah bah-
wa BPH bersifat multifaktorial dan dipengaruhi oleh
sistem endokrin. Penelitian yang ada menunjukkan
adanya korelasi positif antara kadar testosteron be-
bas dan estrogen dengan ukuran volume BPH. Se-
lain itu, ada pula yang menyatakan bahwa penuaan
menyebabkan peningkatan kadar estrogen yang
menginduksi reseptor androgen sehingga meningkat-
kan sensitivitas prostat terhadap testosteron bebas.
Secara patologis, pada BPH terjadi proses hiperplasia
sejati disertai peningkatan jumlah sel. Pemeriksaan
mikroskopis menunjukkan bahwa BPH tersusun atas
stroma (yang terdiri dari kolagen dan otot polos) dan
epitel dengan rasio yang bervariasi.
Patofisiologi
Secara anatomis, kelenjar prostat terletak tepat
di bawah kandung kemih dan ditembus oleh uretra.
Kelenjar ini dibagi atas empat zona, yaitu zona perifer,
sentral, stroma fibromuskularis anterior, dan tran-
sisional. BPH terjadi di zona transisional dan dapat
menyebabkan obstruksi pada leher vesika urinaria dan
uretra, yang disebut sebagai bladder outlet obscrucUon
(BOO) . BOO yang disebabkan oleh BPH secara spesifik
dikenal sebagai benign prostate obstruction (BPO) .
Gejala klinis yang ditimbulkan terbagi atas dua
jenis, yaitu gejala obstruksi dan gejala iritasi. Gejala
obstruksi timbul akibat sumbatan secara langsung
terhadap uretra. Otot detrusor pada kandung kemih
gaga! berkontraksi cukup kuat atau cukup lama se-
hingga kontraksi yang dihasilkan terputus-putus.
Gejala iritatif terjadi sekunder pada kandung kemih
sebagai respons meningkatnya resistensi pengelu-
aran. Pengosongan yang tidak sempurna menyebab-
kan rangsangan pada kandung kemih hingga sering
berkontraksi pada kondisi belum penuh.
Manifestasi Klinis
Pada umumnya, pasien BPH datang dengan geja-
la-gejala traktus urinarius bawah Uower urinary tract
symptoms - LUTS) yang terdiri atas gejala obstruksi
dan iritasi.
Gejala obstruksi:
Miksi terputus;
Hesitancy: saat miksi pasien harus menunggu
sebelum urine keluar;
Harus mengedan saat mulai miksi;
Berkurangnya kekuatan dan pancaran urin;
Sensasi tidak selesai berkemih;
Miksi ganda (berkemih untuk kedua kalinya dalam
waktu < 2jam setelah miksi sebelumnya);
Menetes pada akhir miksi.
Gejala iritasi:
Frekuensi: sering miksi;
Urgensi: rasa tidak dapat menahan lagi saat ingin
miksi;
Nokturia: terbangun saat malam hari untuk miksi.;
Inkontinensia: urine keluar di luar kehendak.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan
fisis, dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis
Tanyakan keluhan utama pasien dan berapa lama
keluhan telah dirasakan mengganggu. Seluruh gejala
iritasi dan obstruksi perlu ditanyakan secara lengkap.
Tanyakan pula riwayat penyakit lain dan penyakit
pada saluran urogenital. Obat-obatan tertentu dapat
menyebabkan keluhan miksi. Alat diagnostik yang
luas digunakan untuk menilai gejala pada penderita 285
BPH adalah sistem skor yang dikeluarkan oleh WHO
dengan nama International Prostate Symptom Score
(!PSS) (lihat Tabel 1).
Pemeriksaan Fisis
Colok du bur merupakan pemeriksaan yang sangat
penting pada kasus BPH. Pelaporan yang dilakukan
adalah adanya pembesaran prostat, konsistensinya,
dan ada/tidaknya nodul. Selain itu, dapat dilakukan
pemeriksaan regio suprapubik untuk menilai distensi
vesika dan fungsi neuromuskular ekstremitas bawah.
Pemeriksaan Penunjang
Prostate specific antigen (PSA). bersifat spesifik
organ tetapi tidak spesifik kanker. Pemeriksaaan
ini dapat dilakukan untuk menilai bagaimana
perjalanan penyakit BPH selanjutnya. Kadar PSA
yang lebih tinggi dapat berarti laju pertumbuhan
volume prostat yang lebih cepat, keluhan akibat
BPH lebih berat, atau lebih mudah terjadi retensi
urine akut. Rentang normal nilai PSA adalah:
D 40-49 tahun: 0-2,5 ng/mL;
D 50-59 tahun: 0-3,5 ng/mL;
D 60-69 tahun: 0-4,5 ng/mL;
J 70-79 tahun: 0-6,5 ng/mL;
Nilai PSA >4 ng/ mL merupakan indikasi tindakan
biopsi prostat.
Flowmetri: Qmax (laju pancaran urine maksi.mal)
turun, biasanya < 15 cc.
USG/kateter untuk menilai volume urine residual.
Transrectal /Transabdominal U/trasonography
(TRUS/TAUS): mengukur volume prostat dan
menemukan gambaran hipoekoik.
Pemeriksaan atas indikasi: intravenous
 pyelography (NP) dan sistogram.
LUTSpada da
Diagnosis Banding
Striktur uretra, kontraktur leher kandung kemih,
+
Gejala mengganggu? Watchful waiting
dengan atau tanpa
batu buli, kanker prostat yang meluas secara lokal,
dan penurunan kontraktilitas kandung kemih. (+)i t-)
Tata Laksana
Tata laksana untuk BPH berkisar antara observasi
waspada (watchful waiting) hingga diperlukan inter-
vensi. Skor IPSS dapat digunakan sebagai patokan
untuk panduan tata laksana. Prinsip pengobatan BPH
adalah untuk mengurangi resistensi otot polos prostat
(komponen dinamis) atau mengurangi volume prostat
antagonls reseptor
(komponen statis).
a . Observasi waspada. Tidak seluruh pasien BPH muskarinlk.
yang bergejala akan terus mengalami perburukan.
Observasi waspada dapat dilakukan pada pasien
bergejala ringan dengan skor IPSS 0-7. Evalua-
si dilakukan secara berkala, yaitu pada 3, 6, dan dengan atau tanpa
12 bulan kemudian, serta dilanjutkan 1 kali per
a ,-blocker
286 tahun.

b. Farmakologi
i. Penyekat adrenergik- a , selektif
o Cara kerja: Pemberian penyekat- a ber-
tujuan menghambat kontraksi otot polos
prostat sehingga mengurangi resistensi to-
nus leher kandung kemih dan uretra;
o Contoh obat:
D Prazosin 2 x 1-2 mg;
D Tamsulosin 1 x 0,2-0,4 mg;
D Pilihan lain: terazosin dan doksazosin
(diberikan 1 kali per hari);
o Efek samping: hipotensi postural, dizzi-
ness, a tau astenia. Efek samping sistemik
paling ringan ditunjukan oleh obat tam-
sulosin, yang memiliki sifat sangat selektif
terhadap reseptor a , . Dibutuhkan titrasi
dosis sebelum penggunaan, kecuali tam-
sulosin.
ii. Penghambat 5 a -reduktase
o Cara kerja: menghambat enzim 5 alfa-re-
duktase, suatu katalisator perubahan tes-
tosteron menjadi dihidrotestosteron (DHT).
Efek maksimumnya terlihat setelah enam
bulan;
o Contoh obat:
D Dutasterid 1 x 0,5 mg;
D Finasterid 1 x 5 mg;
o Efek samping: penurunan libido, gineko-
mastia, dan dapat menurunkan nilai PSA
(menimbulkan masking effect).
iii. Fitoterapi
Fitoterapi yang banyak digunakan di an-
taranya adalah Pygeum africanum , Serenoa
Edukasi + saran gaya hldup
dengan atau tanpa
5 a -reduktase inhibitor ± a , -blocker I PDE5I
•
Gejala penylmpanan
residu urln
+ Tambahkan antagonis
reseptor muskarinik
Gambar 1. Skema Tata Laksana pada Lower Urinary Tract Syn-
drome (LUTS) Tanpa Indikasi Bedah Menurut EAU. 2014
repens, dan Hypoxis rooperi. Mekanismenya
masih belum diketahui dengan pasti, namun
penggunaannya diduga dapat menurunkan
resistensi pengeluaran urine dan memperkecil
volume prostat.
c . Pembedahan
Pembedahan dapat memperbaiki klinis pasien BPH
secara objektif, namun dapat disertai berbagai
penyulit pada saat atau setelah operasi. Indikasi
pembedahan adalah:
Retensi urin;
Jnfeksi saluran kemih berulang;
Hematuria makroskopis;
Gaga! ginjal;
Divertikulum buli yang besar;
Batu buli;
Keluhan pasien sedang hingga berat;
Tidak ada perbaikan dengan terapi nonbedah,
a tau
Pasien menolak medikamentosa.
 Tiga teknik pembedahan yang direkomendasikan
adalah:
Prostatektomi terbuka. Prostaktemi terbuka
disarankan pada pasien dengan volume prostat
>80-100 cm 3 . Komplikasi yang dapat terjadi
adalah striktur uretra dan inkontinensia urin.
lnsisi prostat transuretra (TUIP). Prosedur
TUIP dilakukan pada volume prostat yang
kecil, kurang dari 30 cm 3 , tidak terdapat
pembesaran lobus medius, dan tanpa
kecurigaan karsinoma prostat.
Reseksi pros tat transuretra (TURP). Saat ini,
TURP menjadi prosedur baku. Kejadian trauma
lebih sedikit dengan masa pemulihan lebih
singkat.
LUTS Pria
Dengan indikasi absolut untuk operasi atau tidak
berespon dengan obat atau pasien yang ingin
mendapat terapl aktlf
ct . Tindakan invasif minimal
Termoterapi, pemanasan dengan suhu di atas
4 5°C yang menyebabkan nekrosis koagulasi
jaringan prostat. Panas dapat dihasilkan
melalui berbagai cara, seperti transurethral
microwave thermotherapy (TUMT) ,
transurethral needle ablation (TUNA) , high
intensity focused ultrasound (HIFU) , dan laser.
Pemasangan stent prostat. Stent dipasang
intraluminal untuk mengatasi obstruksi akibat
pembesaran prostat. Terdapat stent jenis
sementara ataupun permanen. Stent sementara
terbuat dari bahan yang tidak diserap dan
d.ipasang selama 6-36 bulan.
Komplikasi
Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, dapat
ditemukan residu urine pada akhir miksi. Lama-ke-
lamaan, terjadi obstruksi total dan pasien tidak
dapat miksi sama sekali (retensi urine). Sementara
itu, produksi urine terus terjadi sehingga meningkat-
kan tekanan di dalam kandung kemih. Saat tekanan 28'Z
lebih tinggi dibandingkan tekanan sfingter, terjadi

.
Risiko Risiko
inkontinensia paradoks (overflow incontinence). urine
dapat mengalami refluks ke ureter, yang dapat ber-
lanjut hingga menjadi hidroureter, hidronefrosis, dan
gaga! ginjal. Pasien juga dapat mengedan terus-me-

•
tinggi
nerus saat mlksi sehingga menyebabkan hernia atau
hemoroid.

Sumber Bacaan
1. Oelke M, Bachmann A. Descazeaud A. Emberton M, Gravas
S, Michel MC. dkk: European Association of Urology (EAU).

Dapat menghentikan EAU guidelines on the treatment and fo llow-up of non -neu-
rogenic male lower urinary tract symptoms including be-
obat anti koagulan?
nign prostatic obstruction. Eur Ural. 20 13 Jul;64 (1): 118-

yai 2.
40.
Ikatan Ahli Urologi Indonesia. Pedoman penatalaksanaan
BPH di Indonesia. Jakarta: 2003.
3. Sjamsuhidajat R. Karnadihardja W, Prasetyono TOH. Rudi-
man R. penyunting. Buku ajar ilmu bedah Sjamsuhidajat-de
Jong. Edisi ke-3. Jakarta: EGC. 20 10. h.899-903.
4. Neoplasms of the prostate gland. Presti JC, Kane CJ, Shino-
hara K, Carroll PR Dalam: Thorne CH. Beasley RW, Aston
TURP Open prostarectomy SJ, Bartlett SP, Gurtner CC. Spear SL. penyunting. Crabb
Laser enucleation HoLEP and Smith·s plastic surge ry. Ed is i ke-7. Philadelphia: Lip-
Laser vaporization Laser vaporization pincott Williams & Wilkins: 2013.
TUMT TURP
TUNA

Gambar 2. Skema Tata Laksana pada LUTS dengan lndikasi

Bedah Menurut EAU. 2014
 Tabel I. Sistem Skor !PSS

(,pjala dalarn satu hulan t<•1 akhir I idak Ku rang dari Kurang Kadang I Phih d<1ri Harnpir
pC'rnah sPkali dalam dati :io.t'l('n kctd,mg Sl'l<>ngc1h sf'ialu
tuna han gah (sC'kitar 50'Xi)

Incomplete emptying
Seberapa sering Anda merasa ada 0 2 3 5
sisa selesai kenci ng?

Frequency
Seberapa sering Anda harus
kembali kenclng dalam waktu 0 2 3 5
kurang darl 2 j am setelah selesai
kencing?

tel lntermittency
C'1>
0.. Seberapa sering Anda menda-
0 2 3 5
Pl patkan bahwa Anda kencing
::r
c:: terputus-putus?

""'2. Urgency
0 Seberapa sering Anda merasa sullt 0 2 3 4 5
IQ untuk menahan kencing Anda?
~·

Weak s tream
288
Seberapa sering pancaran kencing 0 2 3 5
Anda lemah?

Straining
Seberapa sering Anda harus 0 2 3 5
mengejan untuk mulai kencing?
) bil1
I 1d<1k
I k.111 2 k,il1 'l k.il1 I k<1l1 "'""
pP!lldlJ
leb1h
Nocturla
Seberapa sering Anda harus
bangun untuk kencing, sejak mulai 0 2 3 4 5
tidur pada malam hari hingga
bangun di pagi hari?
lnterpretasi:
]ika total !PSS 0- 7: simtomatis ringan; 8- I 9: simtomatis sedang: 20-35: simtomatis berat

Kualitas hidup akibat keluhan berkemih

fl,nid ( 1rnp11t Pad i

\t 'll 11 w l 1dak Hu wk
\i 11111g 1mwrnm 1 ·'nr ii d pua<; w1J111mn 1
'-,(till <.,('Tlrll!L: <;('/.;,1/J
fllld'> ,Jt HI fl(f,iJ.;, /Jd 1k jJIJ,I'> '

Seandainya Anda harus menghabiskan

sisa hidup dengan fungsi kencing seperti 0 2 3 6
saat ini, bagaimana perasaan Anda?
 Periksa tanda-tanda berikut:
Pemeriksaan awal DRE curiga ganas
• Anamnesls PSA abnormal
• Pemeriksaan fisik, colok dubur Hematuria
• UrinaliSls __,. Nyerl
• Tes faal ginjal Kelainan neurologis
• PSA Teraba buli -bull
• Caratan harian miksi Fungsi glnjal abnormal
Riwayat pernah: operasi urologi, urolitiasis. atau keganasan urogenitalia
(+)

+
Pemerlksaan tambahan:

• . ---- • Pencirraan (TVP, USG, uretrografl retrograd)

• Uretrosistoskopi
Ringan (IPSS<7)
• Gejala tidak mengganggu
• Tidak menghendaki terap
Sedang hingga Berat
!PSS 8-19 dan 20-35
-----
• Sitologi urine

.
BPH dengan komplikasi BukanBPH
• Retensi urine berulang • Karsinoma prostat
Pemeriksaan tambahan:
• Hematuria • Karsinoma buli-buli
• Uroflometri
• Batu buli-buli • Striktura uretra
• PVR (volume residual urin}
• !SK berulang • Buli-buli neurogeni
·USG
• Insuflsiensi ginjal

Diskusi dengan pasien

Terapl sesual
tentang pemilihan terapi
I
.
Memilih terapi invasif
dia osls

•
Memilih teraP.i non invasifl

______..
Pemeriksaan tambahan:
• Urodlnamika
• Uretrosistoskopi

Non obstruksi
I
. Obstruksi
Gagal

Bukan BPO BPO

I
• { Tera i invasif minimal

1
Medikamentosa
Terapi intervensi
Pembedahan

DRE: digital rectal examination, !PSS: intemattonal prostatic symptom score. QoL: quality of life. PVR: post
voiding residual urine, !VP: intravenous pyelography, TAUS: rransabdominal ultrasonography, TRUS: transrecta
ult:rasonography. BPO: benign prostatic eniargement.
Gambar 3. Skema Tata Laksana BPH di Indo nesia Menurut !AUi, 2003
 100
•••
Kompeteosi l!IR
Etiologi
Trauma buli disebabkan oleh:
Trauma eksternal (82%), yang terdiri dari trauma
tumpul (60-85%) atau tajam (15-40%).
Trauma tumpul: tabrakan kendaraan, jatuh,
dan penyerangan;
Trauma tajam: tembakan, penusukan;
Trauma iatrogenik (4%) , seperti operasi ginekologi,
operasi daerah pelvis, atau tindakan endoskopi;
Spontan (4%).
Patofisiologi
Trauma pada buli seringkali disertai ruptur:
Ruptur ekstraperitoneal. Ruptur ekstraperitoneal
terjadi saat fragmen pecahan fraktur pelvis
menusuk buli dan menyebabkan perforasi;
Ruptur intraperitoneal. Ruptur intraperitoneal
terjadi saat buli dalam keadaan penuh dan terjadi
trauma langsung. Pada ruptur intraperitoneal
terjadi gejala-gejala peritonitis.
Manifestasi Klinis
Pasien dengan trauma buli memiliki trias gejala be-
rupa:
Hematuria makroskopik (tanda utama):
Nyeri tekan pada area suprapubik;
Kesulitan/ tidak bisa buang air kecil;
Ketiga gejala ini tidak selalu ada. Pasien juga dapat
mengalami retensi urine.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan
fisis, dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis
Mekanisme trauma, waktu kejadian:
Trias trauma buli;
Pemeriksaan Fisis
Pemeriksaan abdomen: distensi, rebound
Trauma Buli
Hasiana Lumban Gaol, Chaidir Arif Mochtar
tenderness. Hilangnya bising usus menunjukkan
adanya iritasi peritoneal yang kemungkinan
disebabkan ruptur buli intraperitoneal;
Pemeriksaan rektum: apakah ada cedera rektum,
periksa posisi prostat;
Pemeriksaan bilateral tulang pelvis: pergerakan
terbatas menunjukkan kemungkinan fraktur;
Pemeriksaan Penunjang
Pemasangan kateter dilakukan jika tidak terdapat
darah yang menetes dari meatus uretra eksternus.
Jika terdapat darah yang menetes, uretrogram
retrograd dilakukan untuk menilai apakah
terdapat ruptur uretra ikutan;
BNO-IVP untuk menilai apakah ada trauma ginjal;
Sistogram, yaitu foto pada saat pengisian dan
pengosongan kontras.
Tata Laksana
Tata laksana pada trauma buli yang diutamakan ada-
lah mengatasi kegawatdaruratan jika ada. Setelah itu
rujuk ke spesialis urologi.
Pada ruptur ekstraperitoneal, setelah buli
dibuka, dilakukan perbaikan. Kebanyakan
ruptur ekstraperitoneal dapat ditangani dengan
drainase menggunakan kateter (uretra maupun
suprapubik) selama 7-10 hari. Hampir semua
ruptur ekstraperitoneal sembuh dalam waktu 3
minggu.
Pada ruptur intraperitoneal diperlukan tindakan
operasi langsung dengan membuka peritoneum
untuk eksplorasi.
Sumber Bacaan
I. Reksoprodjo S. penyunting. Kumpulan kuliah ilmu bedah.
Tangerang: Bina Rupa Aksara: 1995.
2. American College of Surgeons (ACS) Committees on Trau-
ma. Advanced trauma life support (ATLS) student course
manual. Edisi ke-9. 20 12.
 101
••
KompekmiIIIB
Epidemiologi
• Hasiana Lumban Gaol, Chaidir Arif Mochtar
Trauma ginjal menempati satu hingga lima persen
dari seluruh kejadian trauma.
Etiologi
Trauma ginjal disebabkan oleh:
Trauma tumpul (80-90%): kecelakaan Ialu lintas,
jatuh, cedera olahraga, atau penyerangan;
Trauma tajam (10%): Iuka tembak atau Iuka tusuk.
Pa to genesis
Pada trauma tumpul, mekanisme jejas ginjal didu-
ga merupakan hasil kombinasi gaya yang datang dan
reaksi yang terjadi di kompartemen dalam yang berisi
cairan. Selain itu, ginjal yang bergeser dapat menye-
babkan traksi arteri renalis, menyobek lapisan intima,
dan menimbulkan pendarahan. Kompresi arteri rena-
lis di antara dinding anterior perut dan korpus verte-
bra juga dapat menyebabkan trombosis arteri renalis
dekstra.
Pada trauma tembak, seperti peluru, yang memi-
liki energi kinetik lebih besar, dapat mendestruksi
parenkim ginjal lebih hebat dan menyebabkan ke-
rusakan di berbagai organ. Luka tembak kecepatan
rendah berhubungan dengan destruksi yang Juas aki-
bat efek ledakan, sementara Iuka tembak kecepatan
tinggi berkaitan dengan pengikisanjaringan yang Juas
dan tingginya jejas lain.
Klasifikasi
Klasifikasi yang luas digunakan adalah milik The
Committee on Organ Injury Scaling dari American As-
sociation for the Surgery of Trauma. Pembagiannya
dapat dilihat pada Tabel 1 dan Garnbar 1.
Deraja1 I Derajat II
Gambar I. Ilustrasi Berbagai Derajat Trauma Ginjal
Trauma Ginjal
Tabel I. Klasifikasi Trauma Ginjal
Kontusio atau hematoma subka psul ar yang tidak
meluas.
Tidak ada laserasi.
2 Hematoma perirenal yang tldak meluas.
Laserasi korteks <l cm tanpa ekstravasasl.
3 Laserasi korteks > 1 cm tanpa ekstravasasi urin.
4 Laserasi: melalui taut ko1tlkomeduler hingga
sistem pengumpul
Atau
Vaskular:jejas arteri atau vena renalis segmental
291
dengan hematoma.
5 Laserasi: ginjal rusak
Atau
Vaskular: jejas pedikel renalis atau avuls i.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan
fisis, dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis
Riwayat jatuh, kecelakaan lalu lintas, atau adanya
trauma langsung pada daerah pinggang;
Untuk kecelakaan lalu lintas: mekanisme
kecelakaan, berapa kecepatan kendaraan, dan
apakah pasien merupakan pengendara atau
penumpang;
Pada trauma tajam: ukuran senjata pada kasus
penusukan, atau tipe dan kaliber pistol yang
digunakan;
Kondisi medis sebelumnya, apakah pasien
memiliki kelainan ginjal tertentu.
Derajat Ill Derajat IV
 Pemeriksaan Fisis
Hematuria, nyeri pada daerah pinggang (flank),
ekimosis pinggang, abrasi pinggang, fraktur iga,
distensi abdomen, massa abdomen, dan nyeri
tekan abdomen.
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium: hematokrit dan kreatinin, untuk
mengevaluasi trauma ginjal:
Urinalisis: hematuria merupakan tanda utama
trauma tetapi tidak spesifik dan sensitif;
Pencitraan dilakukan berdasarkan indikasi
tertentu, yaitu hematuria makroskopis, hematuria
mikroskopis yang disertai syok, atau adanya jejas
lain yang berat. Pada pasien dengan kondisi tidak
stabil yang memerlukan operasi, dapat dilakukan
tindakan single-shot !VP, dengan injeksi 2 mL
kontras per kilogram berat badan. Trauma ginjal
terlihat berupa ekskresi kontras yang berkurang
(bandingkan dengan kontralateral), garis psoas
atau kontur ginjal menghilang, atau skoliosis ke
292 arah kontralateral karena kontraksi otot psoas;
USG ginjal.
Tata Laksana
Pada pasien trauma, stabilitas hemodinamik me-
Hasiana Lumban Gaol, Chris Tan to, Chaidir Arif Mochtar
Epidemiologi
Trauma uretra lebih sering terjadi pada lak.i-laki
dibanding perempuan, dan biasanya berkaitan dengan
fraktur pelvis atau 'straddle injury'.
Klasifikasi
Secara anatomis, trauma uretra laki-laki dibagi men-
jadi:
Trauma uretra anterior (apabila mengenai uretra
pars glandularis. pars pendulans, dan pars
bulbosa);
Trauma uretra posterior (apabila mengenai uretra
pars membranosa dan uretra pars prostatika).
l. Trauma Uretra Anterior
Etiologi
Penyebab trauma uretra anterior adalah:
Tumpul: straddle injury, tendangan/pukulan
ke peritoneum;
Tajam.
Penyebab iatrogenik seperti pemasangan kateter,
rupakan target awal yang paling penting. Tanda-tan-
da vital perlu terus dipantau sepanjang pemeriksaan.
Hampir 90% trauma ginjal merupakan trauma minor
yang hanya memerlukan tindakan konservatif, seperti
tirah baring, analgesik untuk mengurangi nyeri, dan
observasi fungsi ginjal (pemeriksaan fisis rutin, kadar
hemoglobin, hematokrit, dan urinalisis) .
Pada pasien dengan instabilitas hemodinamik aki-
bat pendarahan ginjal yang mengancam nyawa, dib-
utuhkan eksplorasi ginjal. Indikasi lain adalah hema-
toma sekitar ginjal yang meluas atau pulsatil. Tujuan
eksplorasi ginjal adalah untuk menyelamatkan fungsi
ginjal. Metode yang luas disarankan adalah dengan
pendekatan transperitoneal. Indikasi bedah adalah
tanda perdarahan disertai syok yang tidak teratasi,
atau perdarahan berat. Untuk pasien seperti ini diru-
juk ke spesialis urologi.
Sumber Bacaan
I. American College of Surgeons (ACS) Committees on Trau-
ma. Advanced trauma life support (ATLS) student course
manu al. Edisi ke-9. 20 12.
2. Sjamsuhidajat R. Karnadihardja W, Prasetyono TOH. Rudi-
man R. penyunting. Buku ajar ilmu bedah Sjamsuhidajat-de
Jong. Edisi ke-3. Jakarta: EGC, 2010.
Trauma Uretra
reseksi tumor prostat, dan uretroskopi dapat
menyebabkan trauma uretra. Biasanya trauma
uretra anterior terjadi bersamaan dengan fraktur
penis.
Patofisiologi
Adanya gaya tumpul dan hebat ke peritoneum
menyebabkan jaringan uretra hancur. Jejas awal
biasanya diabaikan oleh pasien. Oleh karena itu,
jejas uretra sering kali bermanifestasi sebagai
striktur beberapa tahun kemudian. Striktur diin-
1duksi oleh iskemia pada tempat jejas.
Manifestasi Klinis
Terdapat dua macam patologi yang dapat terjadi,
yaitu kontusio atau laserasi.
Pada kontusio, yang terjadi pada uretra
hanyalah memar disertai hematom, yang dapat
menghilang tanpa komplikasi;
Pada laserasi, terjadi robekan uretra dengan
ekstravasasi urin, yang dapat meluas ke
 skrotum, penis, hingga dinding abdomen, yang
jika tidak ditangani dengan baik dapat terjadi
infeksi hingga sepsis
Gejala lainnya:
Hematuria;
Ketidakmampuan berkemih.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemerik-
saan fisis, dan pemeriksaan penunjang,
Anamnesis
Riwayat trauma pada area selangkangan atau
riwayat pemasangan alat di area uretra;
Apakah ada darah menetes saat buang air
kecil atau nyeri dan hematoma pada daerah
perineum. Jika terjadi retensi urine dapat
dilakukan pemasangan sistostomi suprapubik.
Pemeriksaan Fisis
Darah di meatus uretra eksterna.
Pemeriksaan Penunjang
Uretrogram retrograd. Gambaran ekstravasasi
tampak pada laserasi uretra, namun tidak pada
kontusio uretra. Jika tidak tampak gambaran
ekstravasasi, kateter boleh dipasang.
Tata Laksana
Pada kasus trauma uretra anterior, tata laksa-
na yang dapat dilakukan adalah eksplorasi segera
dan repair uretra. Pemasangan kateter urine me-
rupakan kontraindikasi sebelum uretrogram re-
trogad dikerjakan. Oleh karena itu, pasien perlu
segera dirujuk ke dokter spesialis urologi.
Komplikasi
Perdarahan, infeksi/sepsis, dan striktur uretra.
2. Trauma Uretra Posterior
Etiologi
Penyebab trauma uretra posterior adalah:
Tumpul: jatuh, kecelakaan kendaraan;
Tajam;
Trauma uretra posterior sering diikuti dengan
fraktur tulang pelvis anterior.
Patofisiologi
Pada trauma uretra posterior, bagian yang bi-
asanya terkena adalah bagian proksimal dari di-
afragma urogenital, yang dilewati oleh uretra pars
membaranosa. Trauma dapat menyebabkan putus-
nya uretra pars membaranosa pada daerah apeks
prostat. Prostat dapat berubah posisi ke arah su-
perior dengan terbentuknya hematoma peripros-
tat dan perivesika. yang disebut sebagai floating
r
pros tate. Pada fraktur tulang pelvis, pecahan dapat
merobek atau menarik uretra pars membranosa
sehingga terjadi trauma.
Manifestasi Klinis
Pasien dengan trauma uretra posterior biasanya
datang mengeluhkan tidak bisa buang air ke-
cil dan adanya nyeri pada daerah perut bagian
bawah. Trauma juga menyebabkan darah yang
menetes dari uretra, dan kadang ini merupakan
satu-satunya gejala. Hematuria merupakan indika-
si pemeriksaan uretrogram retrograd.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemerik-
saan fisis, dan pemeriksaan penunjang,
Anamnesis
Mekanisme trauma;
Tanyakan gejala yang ada pada bagian
Manifestasi Klinis.
Pemeriksaan Fisis 293
Tanda-tanda fraktur pelvis dan nyeri
suprapubik;
Colok dubur: floating prostate karena
terputusnya ligamen puboprostatika.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah dapat menunjukkan
adanya anemia akibat pendarahan. Jika pasien
dapat berkemih, lakukan urinalisis;
Pemeriksaan radiologis dapat memperlihatkan
fraktur pelvis. Uretrogram retrograd
menunjukkan ekstravasasi.
Tata Laksana
Pada kasus trauma uretra posterior, kateterisa-
si merupakan kontra indikasi karena dapat menye-
babkan infeksi periprostatika atau hematom
perivesika. Selain itu , dapat terjadi laserasi parsial
hingga total. Setelah kondisi gawat darurat diatasi,
pasang sistostomi suprapubik. Saat pemasangan,
nilai apakah terdapat trauma juga pada buli-buli.
Selama minggu pertama pemasangan sistostomi
suprapubik, pemasangan kateter dapat dicoba de-
ngan bantuan endoskopi dalam anestesi.
Komplikasi
Striktur uretra, impotensi, dan inkontinensia.
Sumber Bacaan
1. American College of Surgeons (ACS) Committees on Trau -
ma. Advanced trauma life support (ATLS) student course
manual. Edisi ke-9. 201 2.
2. Reksoprodjo S, penyunting. Kumpulan kuliah ilmu bedah.
Tangerang: Bina Ru pa Aksara: 1995.
 Tumor Ganas Buli
Hasiana Lum ban Gaol, Chris Tanto. Chaidir Arif Mochtar

Epidemiologi Faktor Risiko

Insidens tumor ganas buli pada laki-laki diban-
ding perempuan adalah 2: 1. Tumor ganas buli sering
diketahui pada fase awal dan masih terlokalisir tanpa
metastasis, namun rekurensinya cukup tinggi. Secara
histologis, tumor ganas buli terdapat dalam bentuk
karsinoma sel transisional (paling banyak), adenokar-
sinoma, dan karsinoma sel skuamosa.
Merokok, penggunaan zat pemanis buatan, kontak
dengan zat kimia, serta bahan-bahan karet dan kulit.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan
fisis, dan pemeriksaan penunjang.

Tabel 1. Stadium Tumor Ganas Buli

fumor pr inwr (I)
TX Tumor primer tidak dapat dinilai

294 TO Tidak ada bukti tumor primer

Ta Karsinoma papilar non-invasif

Tis Karsinoma in situ: "flat tumor"

Tl Tumor mengi nvasijaringan lunak subepitel

T2 Tumor menginvasi lapisan otot

pT2a Tumor menginvasi lapisan otot superfisial (setengah dalam)

pT2b Tumor menginvasi lapisan otot dalam (setengah luar)

T3 Tumor menginvasi jaringan perivesikal

pT3a Apabila invasi ditemukan dalarn pemeriksaan mikroskopis

pT3b Apabila invasi ditemukan secara makroskopis (massa ekstravesikal)
T4 Tumor menginvasi salah satu struktur berikut prostat. vesikula seminalis. uterus. vagina. dinding pelvis. atau dindlng
abdomen
T4a Tumor menginvasi prostat. uterus. atau vagi na

T4b Tumor menginvasi dinding pelvis, dinding abdomen

Kt>lrnjar grtah lwning 1Pgional (N}

Kelenjar getah bening (KGB) regional mencakup daerah drainase primer dan sekunder. Kelenjar getah bening lain di atas
bifurkasi aorta merupakan KGB jauh.

NX KgB tidak dapat dinilai

NO Tidak ada metastasis ke KGB regional
NI Metastasis ke satu KGB regional pelvis (hipogastrik. obturator. iliaka eksterna. ataunodus limfe pre-sakral) berukuran
paling besar 2 cm
N2 Metastasis ke satu KGB regional yang berukuran antara 2-5 cm atau metastasis ke beberapa KGB regional pelvis
(hipogastrik, obturator. iliakaeksterna. ataupre-sakral) yang masing-masing ukurannya tidak lebih dari 5 cm

N3 Metastasis ke KGB yang ukurannya lebih besar dari 5 cm

Metastasis jauh (~I) .
MO Tidak ada metastasis jauh
MX Metastasis jauh tidak dapat dinilai
Ml Metastasis jauh
Anamnesis
Buang air kecil berwarna merah tanpa rasa nyeri;
Gejala iritatif kandung kemih (disuria, urgensi,
frekuensi) ;
Nyeri tulang/ nyeri pada pelvis, edema ekstremitas
bawah, nyeri pinggang pada pasien dengan
penyakit yang sudah berkembang;
Faktor risiko dan gejala umum keganasan berupa
penurunan berat badan maupun nafsu makan.
Pemeriksaan Fisis
Biasanya massa tidak teraba pada pemeriksaan
fisis daerah suprapubik. Apabila teraba. lakukan
pemeriksaan bimanual untuk mengetahui apakah
tumor telah menginvasi struktur di dekatnya.
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium:anemia dapat ditemukan jika
tumor sudah tahap lanjut. Pada urinalisis dapat
ditemukan hematuria;
Pielografi intravena untuk menilai keadaan ginjal,
ureter. dan buli.Lihat apakah terdapat gangguan
fungsi ekskresi ginjal, hidronefrosis, hidroureter.
dan defek pengisian (filling defect) pada buli:
Pemeriksaan lain untuk menilai metastasis;
Biopsi sebagai pemeriksaan baku.
Stadium
Stadium tumor ganas buli dapat dilihat pada Tabel I .
Tata Laksana
Pasien dengan kecurigaan tumor ganas buli di-
rujuk ke dokter spesialis urologi. Tata laksana tumor
ganas buli bergantung pada stadium. Pada tumor su-
perfisial tanpa metastasis, tata laksana pilihan adalah
reseksi transuretra, dilanjutkan dengan kemotera-
pi intravesika. Tindakan reseksi transuretra rentan
mengalami rekurensi sehingga dibutuhkan kontrol
sistoskopi secara berkala. Jika terjadi rekurensi tan-
pa metastasis. dapat dilakukan sistektomi radikal.
Untuk jenis tumor invasif. namun tanpa metastasis,
pilihan tata laksana adalah sistektomi radikal. Alter-
natif tata laksana lain adalah radioterapi. Sementara.
pada tumor ganas buli yang sudah disertai metastasis, .....
t1\
pilihannya adalah kemoterapi kombinasi. Sistektomi 0
~
merupakan tindakan paliatif unuk mengurangi kelu-
han. Setelah sistektomi. pengeluaran urine dialihkan
melalui stoma ke dinding perut.
~
't:S
Sumber Bacaan cu
IXI
I. Reksoprodjo S. penyunting. Kumpulan kuliah ilmu bedah.
Tangerang: Bina Ru pa Aksara: 1995. 295
2. Babjuk M. Burger M, Zigeu ner R. Shariat SF. van Rhijn
BW, Comperat E. dkk; European Assoc iation of Urology
(EAU). EAU guidelines on non-muscle-invasive urothelial
carcinoma of the bladder: update 2013. Eur Urol. 20 13
Oct:64(4):639-53.
 104 Insufisiensi Vena Kronis
••
Knmpt'tcns1 II1A
Definisi
• Selti Rosani. Alexander Jayadi Utama
Kelainan yang meliputi telangiektasia, retikularis,
varises. edema di pergelangan kaki, serta perubahan
kulit dan ulkus varikosum. Istilah varises sendiri me-
rupakan abnormalitas sistem vena yang memanjang,
melebar, berkelok-kelok, serta gangguan katup.
Etiologi
Kongenital: tidak terbentuknya katup vena super-
fisial dan komunikans sejak lahir;
Didapat: pembentukan trombus sehingga terjadi
gangguan aliran darah vena, jejas kronis yang ti-
dak menyembuh (misalnya ulkus pada ekstremitas
bawah). insufisiensi valvular pada vena dalam. ser-
ta trombosis vena dalam.
296
Patofisiologi
Pada insufisiensi vena kronis terdapat abnorma-
litas daya elastisitas pada jaringan ikat dinding vena
serta katupnya. Pada varises primer. kelemahan din-
ding vena diduga menjadi penyebab utama. Kelema-
han dinding vena mengakibatkan pelebaran pembu-
luh darah yang selanjutnya berdampak pada insu-
fisiensi katup. Sebaliknya. varises sekunder terutama
diakibatkan oleh kelainan pembuluh darah tertentu
(misalnya trombosis vena dalam. fistula arteri-vena,
dan trauma vena) sehingga meningkatkan peninggian
tekanan hidrostatik vena perifer (hipertensi vena).
Kondisi hipertensi vena ini turut mengakibatkan insu-
fisiensi katup.
Insidens dan Faktor Risiko
Insufisiensi vena kronis ditemukan 25-50% pada
perempuan dewasa serta 15-30% laki-laki dewasa.
Faktor risikonya ialah usia, jenis kelamin perempuan,
obesitas, serta posisi duduk atau berdiri diam dalam
jangka waktu lama.
Manifestasi Klinis
• Timbul rasa pegal, gatal, panas. edema, dan
pelebaran vena perifer;
Rasa kaku dan tegang pada otot;
Kelelahan pada otot;
• Telangiektasia, varises vena, lipodermatosklerosis;
Pigmentasi, eksim, ulserasi.
Diagnosis
Anamnesis secara holistik, termasuk menggali
keluhan pada sisi kontralateral
• Pemeriksaan fisis termasuk tes penekanan dengan
turniket;
• Pemeriksaan penunjang termasuk prosedur non-
invasif (USG Dopler; pemeriksaan penunjang yang
utama) maupun prosedur invasif (venografi).
Klasifikasi CEAP
Klasifikasi ini digunakan secara klinis untuk pe-
nyakit vena kronik pada ekstremitas bawah. Terdapat
empat kelompok peni!aian fungsi vena pada ekstremi-
tas bawah, yaitu :
1. (Jinical (tanda klinis). terdiri dari 6 grade, tambah-
kan keterangan A untuk asimtomatis dan S. untuk
simtomatis.
0 = vena tidak dapat dilihat atau tidak teraba;
1 = ditemukan telangiektasia atau vena retikuler;
2 = terdapat varises vena;
3 = terdapat edema;
4 = ditemukan pigmentasi. eksim, atau lipoder-
matosklerosis akibat gangguan vena;
5 = sama seperti grade 4 ditambah dengan ulse-
rasi yang telah sembuh;
6 = sama seperti grade 4 ditambah dengan ulser-
asi yang masih aktif;
2. Jitiology (etiologi). terdiri dari Ee (kongenital). Ep
(primer tanpa etiologi), Es (ditemukan etiologi
yang jelas).
3. [lnatomy (anatomi), terdiri dari As (vena super-
fisial). Ad (vena dalam), Ap (vena perforantes).
Masing-masing kategori memiliki segmen anatomi
yang berbeda.
4. f.athophysiology (patofisiologi), terdiri dari P, (dis-
fungsi vena akibat refluks). P0 (disfungsi vena aki-
bat obstruksi), P, 0 (disfungsi vena akibat refiuks
dan obstruksi).
Tata Laksana
I. Non-medikamentosa:
a. Pasien disarankan aktif bergerak dan tidak
mempertahankan suatu posisi dalam waktu
yang terlalu lama. Jika terpaksa untuk duduk
atau berdiri dalam waktu lama. penting seka-
li dilakukan elevasi tungkai ke atas dan ke
bawah secara bergantian;
b. Elevasi kaki (tinggi sekitar 15 cm) dapat
dilakukan saat penderita beristirahat;
c. Mengurangi berat badan seandainya berlebih;
Tabel I. Klasifikasi Anatomi lnsufisiensi Vena Kronis Menurut CEAP
No As No \ti No Ap

Telangiektasla atau retikuler 6 Vena kava inferior 17 Paha

2 VSM - superior lutut Iliaka komunis 18 Bet is

3 VSM - inferor lutut 8 lliaka internal

VSP 9 Iliaka eksternal

5 Non-safena IO Pelvis, gonadal

11 Femoral - komunis

12 Femoral - profunda

13 Femoral superfisial

14 Poplitea
Krural·tibia anterior I
15
posterior. peroneal

16 Gastroknemius. soleal

d. Disarankan menggunakan kaos kaki untuk
kompresi medik secara kontinu;
e. Olahraga teratur sangat dianjurkan, tetapi pen-
ting diingat untuk menghindari olahraga yang
terlalu berat dan intensif terutama yang dapat
meningkatkan tekanan vena (misalnya tenis
dan bulu tangkis).
2. Medikamentosa:
a. Kompresi, merupakan terapi utama yang
menunjang semua terapi yang lain;
b. Fisioterapi;
c. Prosedur invasif: skin laser, skleroterapi. fle-
bektomi, maupun ablasi vena safena magna
dengan operasi atau tindakan endovena. 297
d. Suplemen hidrosmin 3 x 200 mg per oral.
Sumber Bacaan
l. Cronenwett JL. Johnston KW, penyunting. Rutherford's
vascular surgery. Edisi ke-8. Philadelphia: Elsevier Sau n-
ders; 2012.
2. Jusi HD. Dasardasar ilmu bedah vaskuler. Edisi ke-5. Jakar-
ta: Balai Penerbit FKUI: 20 I0.

Penyakit Oklusi Arteri Perifer

Selti Rosani, Alexander Jayadi Utama

Definisi tes melitus, dislipidemia;

Penyakit oklusi arteri perifer merupakan ganggu- Minor: obesitas. hiperhomosisteinemia,
an aliran darah akibat penyempitan pembuluh darah hiperkoagulasi, gaya hidup dan kepribadian,
perifer (selain pembuluh darah koroner, arkus aorta, kurang olahraga.
dan pembuluh darah otak) yang diakibatkan baik oleh
aterosklerosis maupun nonaterosklerosis. Penyebab Nonaterosklerosis:
o Tromboangitis obliterans.
Etiologi o Sindrom penekanan arteri poplitea,
Penyebab Aterosklerosis o Degenerasi dinding pembuluh darah, dan
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi o Trauma.
Usia tua,
Laki-laki, Manifestasi Klinis
Faktor genetik; 1. Sumbatan Arteri Pada Ekstremitas Atas
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi Aterosklerosis kerap ditemukan pada beberapa
Mayor: kebiasaan merokok, hipertensi, diabe- jalur arteri, yaitu: bifukarsio a. karotis, percaba-
 ngan trunkus brakhiosefalikus, a. karotis komunis
sinistra, a. subklavia sinistra, dan a. vertebralis.
Manifestasi klinis:
Seringkali asimtomatis;
Digitus mortuus, yaitu iskemia dan gangguan
sensitivitas pada jari tangan akibat obstruksi
arteri;
Paronikia hingga nekros is jari.
2. Sumbatan Arteri Pada Ekstremitas Inferior
Umumnya ditemukan aterosklerosis pada tiga
percabangan arteri di ekstremitas bawah: per-
cabangan a. femoralis komunis dengan a. femora-
lis profunda, kanalis Hunter (kanalis aponeurosis
di dua pertiga paha atas yang berisi arteri femora-
lis, vena femoralis, dan cabang dari nervus fem~ra­
lis) , dan percabangan distal a. poplitea.
Manifestasi klinis:
Gejala klaudikasio intermiten, yaitu berupa
rasa nyeri, kaku, dan lelah pada otot ekstremi-
tas inferior saat berjalan, yang berkurang saat
ekstremitas inferior diistirahatkan.
Penyakit ini dapat terus menjadi progresif,
dan dalam tahap lanjut menjadi critical limb
298 ischemia (CLO . Gejala CLI terdiri dari:
Nyeri yang hebat dan menetap bahkan saat
istirahat (rest pain):
Ekstremitas inferior menjadi pucat saat di-
elevasikan;
Adanya gangguan trofik berupa kaki terasa
dingin, kulit kering dan mudah lepas, hi-
perkeratosis pada plantar pedis, ujung jari
atrofi , kuku menebal;
Trauma ringan hingga menyebabkan ulkus
(umumnya unilateral);
Gangren iskemia yang dapat meluas ke
seluruh ekstremitas bawah.
Perlu diwaspadai timbulnya acute limb is-
chemia (ALI) akibat oklusi total pembuluh da-
rah. Timbulnya ALI ditandai dengan timbulnya
nyeri terus-menerus yang menandakan adanya
penurunan perfusi tungkai mendadak. Gejala
Tabel I. Klasi fikasi Penyakit Arteri Perifer Menurut Fontaine dan Rutherford
Fonlauw
Stadium Klinis
Asimtomatis
!la Klaudikasio ringan
llb Klaudikasio sedang-berat
Ill Nyeri iskemia saat istirahat
IV Ulserasi atau gangren
klinis yang ditemukan terdiri atas SP: pain,
paresthesia. pulselessness (denyut nadi tidak
teraba) , paralysis, dan pallor.
Klasifikasi
Penyakit arteri perifer dapat diklasifikasikan menurut
Fontaine dan Rutherford Oihat Tabel 1).
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, peme-
riksaan fisis, dan penunjang yang sesuai.
l. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis
Dicuriga adanya oklusi ekstremitas bawah:
usia <50 tahun dengan diabetes dan satu fak-
tor risiko aterosklerosis; usia 50-69 tahun dan
riwayat merokok serta diabetes; usia > 70 ta-
hun: adanya gejala klaudikasio atau nyeri saat
istirahat; pulsasi pembuluh darah ekstremi-
tas bawah yang abnormal; riwayat penyakit
aterosklerosis a. koroner, a. karotis, maupun
a. renalis;
Riwayat adanya gangguan berjalan, klaudika-
sio, nyeri saat istirahat, dan/atau luka yang
tidak sembuh;
Kerontokan rambut pada bagian distal ek-
stremitas, perubahan kulit trofik, hipertrofi
kuku.
2. Pemeriksaan ABI (ankle brachial index)
Cara pemeriksaan ABI: membandingkan tekanan
sistolik a. dorsalis pedis dan a. tibialis posterior
(dipilih nilai yang tertinggi) dibandingkan dengan
tekanan sistolik a. brakialis. Nilai normal AB!: 0,9-
1,3.
Interpretasi: nilai ABI <0 ,9 menunjukkan terdapat
gangguan aliran darah. Sebaliknya, nilai AB! > 1,3
menunjukkan pengerasan pembuluh darah (kalsi-
fikasi) sehingga pada kasus ini, AB! tidak dapat di-
gunakan untuk menilai aliran darah. Pada kondisi
tersebut, dapat digunakan pemeriksaan toe-bra-
Rutlwrfoul
Grade Kategori Klinis
0 0 Asimtomatis
Klaudikasio ringan
2 Klaudikasio sedang
3 Kla udikasio berat
II 4 Nyeri iskemia saat istirahat
lII 5 Hilangnya jaringan lunak minor
IV 6 Ulserasi atau gangren
 chial index atau toe pressure untuk menilai dan
menegakkan diagnosis penyakit oklusi ekstremi-
tas bawah
Cara pemeriksaan TB!: membandingkan tekanan
sistolik a. digitalis ibu jari kaki dibandingkan de-
ngan tekanan sistolik a. brakialis terbesar pada
posisi terlentang. Pemeriksaan dilakukan dengan
menempatkan fotopletismografi pada ujung jem-
pol tanpa menyentuh manset.
Interpretasi TB!: nilai toe brachia/ index <0, 7 a tau
toe pressure <30 mmHg dihubungkan dengan ada-
nya gangguan aliran darah.
3. Pemeriksaan Laboratorium. Lebih bermakna un-
tuk mencari adanya komorbiditas, misalnya kadar
gula darah (diabetes melitus), kadar kolesterol
(dislipidemia) , elektrokardiografi (fungsi jantung),
faal ginjal dan hati, serta penanda hemostasis (fi-
brinogen).
4. Pemeriksaan Radiologi
USG Doppler, untuk mendeteksi abnormalitas ·
aliran darah pada sistem arteri dan vena akibat
sumbatan atau penyempitan pembuluh darah.
CT-angiograti, untuk mencari lokasi lesi
vaskular, mengetahui fungsi sistem kolateral,
serta rekonstruksi vaskular.
Angiograti, digunakan untuk menentukan tata
laksana lanj utan dan untuk tindakan endo-
vaskular.
Tata Laksana
Terapi Non-medikamentosa
Modifikasi faktor risiko: hipertensi (lihat Bab
Hipertensi). diabetes melitus Oihat Bab Dia-
betes Melitus). obesitas, kebiasaan merokok,
diet, gaya hidup, dan olahraga.
Olahraga teratur intensitas ringan dianjur-
kan bagi pasien klaudikasio, misalnya latihan
treadmill dan berjalan dengan durasi 50 menit
setiap kali latihan, diselingi oleh istirahat seti-
ap 5-10 menit.
Terapi Medikamentosa, meliputi terapi sirn-
tomatis dan kontrol faktor risiko. Semua pasien
simtomatis harus diberikan agen antiplatelet un-
tuk menurunkan risiko morbiditas dan mortali-
tas penyakit jantung dan pembuluh darah. Obat-
obatan yang dapat diberikan antara lain:
Aspirin atau asam asetil-salisilat, dosis 75-325
mg/hari per oral;
Clopidogrel, pemberian dos is 7 5 mg/ hari per
oral;
Cilostazol, berfungsi sebagai vasodilator dan
antiplatelet, dlberikan untuk menghilangkan
keluhan klaudikasio intermiten. Dosis yang
disarankan adalah 100 mg/ hari tiap 12 jam
per oral;
Pentoxifilin dosis 400 mg/hari per oral , meski
manfaatnya masih diperdebatkan.
Terapi medikamentosa diberikan untuk 3 bu-
lan pertama, selanjutnya dilakukan evaluasi
terapi. Jika terdapat perbaikan klinis, lanjutkan
terapi dengan evaluasi minimal setahun sekali .
Namun bila tidak ada perbaikan kondisi umum,
dapat dipertimbangkan terapi revaskularisasi.
Prosedur Revaskularisasi: prosedur endovaskular
(angioplasti, stenting) , pembedahan: bypass, pro-
fu ndoplasty), maupun simpatektomi.
Indikasi prosedur revaskularisasi ialah adanya
gangguan anatomis pada arteri yang memberikan
gejala klinis. Prosedur endovaskular dapat dilaku-
kan pada pasien dengan penyakit komorbid yang
tidak memungkinkan untuk menoleransi prosedur
pembedahan terbuka.
Komplikasi Penyakit:
lskemia meluas, nekrosis, sepsis, nyeri yang tidak ter-
atasi dengan analgetik. 299
Indikasi Rawat Inap
Pada kasus critical limb ischemia dan acute limb
ischemia.
Perlunya pemantauan terhadap pemberian terapi
medikamentosa.
Perlu dilakukan tindakan revaskularisasi.
Prognosis
Penyakit oklusif arteri perifer termasuk risk equi-
valent penyakit jantung koroner dan serebrovaskular,
serta merupakan suatu penyakit degeneratif yang pro-
gresif dan sistemik.
Sumber Bacaan
l. Norgren L, Hiatt WR. Dormandy JA. Nehler MR. Harris
KA. Fowkes FG: TASC !! Working Group. Inter-Society Con-
sensus for the management of peripheral arterial disease
(TASC IO. J Vase Surg. 2007 Jan:45 Suppl S:S5-67.
2. Jusi HD. Dasar-dasar ilmu bedah vaskule r. Edisi ke-5. Jakar-
ta: Balai Penerbit FKU!: 20 I 0.
3. Rooke TW. Hi rsch AT. Misra S, Sidawy AN. Beckman JA.
Findeiss L, dkk: American College of Cardiology Found a-
tion Task Force: American Heart Association Task Force.
Management of patients with peripheral artery disease
(compilation of 2005 and 20 I I ACCF I AHA Guideline Rec-
ommendations): a report of the American College of Ca rdi -
ology Foundation/ American Hea rt Associat ion Task Force
on Practice Gu idelines.
4. European Stroke Organisation, Tendera M. Aboyans V, Bar-
telink ML. Baumgartner !. Clement D. dkk; ESC Committee
 for Practice Guidelines. ESC Guidelines on the diagnosis
and treatment of peripheral artery diseases: Document
covering atherosclerocic disease of extracranial carotid
and vertebral. mese nteric. renal. upper and lower extremi-
Trauma Vaskular
Definisi
Trauma vaskular dapat melibatkan pembuluh da-
rah arteri maupun vena serta struktur lain, seperti
saraf, otot, dan jaringan lunak. Trauma vaskular dapat
berupa Iuka tembus, trauma tumpul, trauma himpit,
iatrogenik ataupun radiasi, yang jumlah kasusnya
cenderung meningkat sejalan dengan meningkatnya
kecelakaan lalu lintas, kekerasan senjata tajam/tum-
pul, kecelakaan kerja, ataupun tindakan yang ada di
rumah sakit.
300
Berdasarkan bentuknya, trauma vaskular dapat
terjadi secara tangensial maupun transeksi komplit.
Selain itu, perlu diperhatikan adanya kemungkinan
perdarahan yang tidak terdeteksi yang dapat mening-
katkan angka mortalitas pasien.
Manifestasi Klinis
Masalah yang dihadapi pada trauma vaskular
adalah perdarahan, iskemia jaringan, atau gabungan
dari keduanya. Adanya riwayat trauma yang signifikan
dengan 'hard signs· mengharuskan eksplorasi pem-
buluh darah baik dengan arteriografi maupun non-ar-
teriografi. Sedangkan jika didapat 'soft signs', harus
dilakukan pemeriksaan penunjang untuk memperta-
jam diagnosis. Berikut ini adalah gejala klinis tipikal
yang mengarah pada kemungkinan trauma vaskular:
Hard signs:
Perdarahan yang sifatnya berdenyut;
Nekrosis jaringan yang semakin meluas;
Pulsasi distal yang tidak teraba:
Dingin dan pucat;
Teraba thrill:
Terdengar suara bruit.
Soft signs:
Ditemukan defisit neurologis;
Hematom yang terbatas pada bagian tubuh
tertentu ;
Riwayat timbulnya perdarahan di tempat
kejadian;
Pulsasi yang melemah pada pembuluh darah
besar.
ty arteries: the Task Force on the Diagnosis and Treatment
of Peripheral Artery Diseases of the Euro pea n Society of
Cardiology (ESC). Eur Heart J. 20 I I Nov:32(22):285 I-906.
Selti Rosani, Alexander Jayadi Utama
Diagnosis
Anamnesis dan pemeriksaan fisis (/Jard signs dan
soft signs) yang menunjang diagnosis.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium meliputi pemerik-
saan darah perifer dan pemeriksaan lain yang
bertujuan untuk menilai toleransi operasi
maupun mendiagnosis cedera penyerta yang
terjadi;
Pulse oxymetry, untuk menilai saturasi oksi-
gen pasien;
Ultrasonografi Doppler/ ultrasonografi Dup-
plex, dapat digunakan untuk menentukan
lokasi lesi vaskular.
CT angiografi.
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan
adanya spasme arteri, sumbatan, ekstravasasi
kontras, memperkirakan lokasi cedera pembu-
luh darah sebelum dilakukan eksplorasi.
Arteriografi
Penggunaan arteriografi terutama digunakan
dalam menegakkan diagnosis, menghentikan
perdarahan, penentuan terapi, serta evaluasi
hasil rekonstruksi.
Tata Laksana
Prinsip penanganan trauma vaskular ialah pe-
ngendalian perdarahan (hemostasis) dan perbaikan
(repair) dari pembuluh darah.
Setelah penanganan awal selesai, dilakukan evalu-
asi terhadap kerusakan pembuluh darah untuk ke-
mungkinan dilakukan tindakan perbaikan. Teknik per-
baikan arteri atau vena, dapat disertai fasiotomi Qika
diperlukan) , berupa anastomosis primer, penambalan,
jahitan langsung. maupun graft vena. Pemberian an-
tibiotik spektrum luas, obat-obatan simtomatis, dan
antikoagulan sampai batas waktu yang diperlukan
sangat tergantung dari dokter yang menanganinya.
1. Tata Laksana Umum:
Stabilisasi kondisi umum pasien (airway,
breathing, dan circulation) ;
 Menghentikan perdarahan aktif, dapat dilaku-
kan dengan:
Penekanan pada daerah perdarahan jika
ada perdarahan aktif. Pemasangan turni-
ket secara terus-menerus tidak disarankan
karena dapat merusak sistem kolateral
dari pembuluh darah yang terkena trauma.
Turniket dipasang pada bagian proksi-
mal lesi vaskular. Turniket dikencangkan
hingga perdarahan berhenti, tetapi penting
untuk diingat, setiap 10-15 menit turni-
ket harus dilonggarkan untuk mencegah
nekrosis jaringan distal.
Teknik endovaskuler dengan memasang
endostent atau balon oklusi.
Anastomosis sementara pembuluh darah
yang terpotong (thromboresistent plastic tube)
dapat dipasang untuk mencegah timbulnya
iskemia pada bagian distal trauma selama
operasi. Thromboresistent plastic tube meru-
pakan sejenis materi plastik dengan agen anti-
trombosis untuk membuat sejenis materi yang
resisten terhadap trombosis dan digunakan
untuk prosedur yang berkontak dengan darah
a tau produk darah, misalnya jantung artifisial.
mesin jantung-paru, mesin dialisis ginjal. pacu
jantung, graft vaskuar, dan lainnya.
Rekonstruksi pembuluh darah lewat tindakan
operasi. Rekonstruksi arteri dilakukan lebih
dulu , baru kemudian vena. Prosedur ini mem-
butuhkan keahlian di bidang bedah vaskular.
Tujuan utama rekonstruksi vaskular adalah
untuk menurunkan angka amputasi.
Prosedur rekonstruksi arteri sangat ber-
gantung dengan luasnya Iuka dan mekanisme
trauma. Bagian proksimal dan distal dibe-
baskan terlebih dahulu dan kedua ujungnya
dipotong dengan rapi. Jahitan pada arteri
harus mengenai seluruh lapisan, baik dari in-
tima maupun adventisia. Penting untuk dia-
mati agar tidak ada penyempitan dan tegangan
pada pembuluh darah. Bila perlu, digunakan
graft menggunakan vena autogen {misalnya
vena safena) a tau PTFE/ dacron.
Fasciotomi dapat dilakukan jika diperkirakan
akan timbul reperfusion injury setelah revasku-
larisasi.
2. Tata Laksana Khusus
a. Trauma vaskular pada fraktur ekstremitas
Rekonstruksi pembuluh darah dilakukan
terlebih dulu pada kasus iskemia, baru di-
lakukan fiksasi tulang;
Dapat dipasang fiksasi eksterna pada frak-
tur ekstremitas bawah (lihat Bab Fraktur);
Fasiotomi dilakukan pada kondisi yang
diperkirakan akan terjadi peningkatan te-
kanan intrakompartemen. Fasiotomi dapat
memperbaiki sirkulasi kolateral sehingga
mencegah terjadinya iskemia dan nekrosis
jaringan;
Amputasi primer pada fraktur tibia terbuka
dengan trauma vaskular dipertimbangkan
jika terdapat:
Indikasi absolut: terdapat kerusakan
berat atau terputus pada saraf posteri-
or; ekstremitas remuk dengan iskemia
panas lebih dari 6 jam.
Indikasi relatif: trauma ganda pada
ekstremitas lain; trauma berat pada ek-
stremitas yang sama; tidak cukup jari-
ngan untuk menutup Iuka.
Amputasi dilakukan jika terdapat salah
satu indikasi absolut atau minimal dua
dari indikasi relatif.
b. Trauma vaskular pada rongga panggul
Konservatif, jika hematoma yang timbul
tidak meluas dengan sirkulasi yang stabil;
Embolisasi arteri iliaka interna dengan
teknik endovaskular; 301
Eksplorasi pembuluh darah pada rongga
panggul lewat transperitoneal (laparotomi)
atau ekstraperitoneal tergantung indikasi.
c. Trauma aorta, vena kava, dan vena iliaka
Penderita jarang sekali dapat bertahan hidup
hingga mendapatkan pertolongan di rumah
sakit. Diperlukan seorang ahli bedah vaskular
untuk menangani dan memperbaiki cedera ini.
3. Pencegahan dan Edukasi
Setelah operasi, perlu dilakukan latihan fi-
sis segera guna mencegah stasis vena maupun
merangsang pembentukan pembuluh kolateral
baru. Pasien sebaiknya dikonsulkan ke bagian
Rehabilitasi Medik untuk fisioterapi. Penting
pula diingatkan agar pasien berhenti merokok,
mengontrol kadar gula darah, dan mencegah fak-
tor risiko untuk penyembuhan pembuluh darah
yang optimal.
Komplikasi Trauma Vaskular
Kausalgia: nyeri yang timbul akibat adanya cede-
ra pada saraf perifer; sering ditemui pada trauma
arteri;
Sindrom kompartemen akut;
Infeksi lokal maupun sistemik;
Fistula arteri-vena;
Amputasi ekstremitas bersangkutan.
Komplikasi Paska-operatif
Kausalgia;
Trombosis akut paska-rekonstruksi;
 Infeksi lokal maupun sistemik;
Stenosis;
Fistula arteri-vena.
Aneurisma palsu.
Prognosis
Angka mortalitas trauma vaskular bervariasi se-
suai lokasinya: toraks dan abdomen sekitar 30-50%,
sedangkan trauma vaskular pada ekstremitas sekitar
5%. Sementara untuk morbiditas, bila dilakukan li-
gasi pembuluh darah secara spesifik (tanpa sistem
kolateral), didapat angka amputasi sebagai berikut:
arteri aksilaris dan brakialis 4 5-60%, arteri femoralis
Trombosis Vena Dalam
Definisi
302
Trombosis vena dalam (deep vein thrombosis/
DVT) didefinisikan sebagai kondisi timbulnya trombus
pada vena dalam. Trombosis vena dalam sering tersa-
markan karena tidak ada tanda peradangan lokal yang
terlihat seperti pada trombosis vena perifer. Adanya
trombosis akan merusak vena distal beserta katupnya
(akibat refluks) sehingga menyebabkan terjadinya in-
sufisiensi vena.
Epidemiologi
Setiap tahunnya ditemukan I kasus di antara
1000 orang yang mengalami masalah ini. Darijumlah
tersebut, sekitar 1-5% penderitanya meninggal dikare-
nakan komplikasi yang ditimbulkan.
Etiologi
Terdapat tiga faktor yang menyebabkan terjadinya
trombosis pada vena dalam, yaitu :
1. Cedera pada pembuluh vena. Timbulnya cedera
dapat dipicu oleh tindakan bedah, suntikan bahan
yang menimbulkan iritasi, atau abnormalitas pada
pembuluh vena;
2. Peningkatan risiko terjadinya trombus, misalnya
pada pasien kanker, penggunaan kontrasepsi oral,
persalinan, tindakan operasi, geriatri, dehidrasi,
dan perokok;
3. Aliran darah yang lebih lambat pada pembuluh
vena. Kondisi ini dapat terjadi pada penderita yang
menjalani perawatan lama (imobilisasi) di rumah
sakit atau penerbangan jarak jauh. Pada kondisi
tersebut, otot-otot pada daerah tungkai bawah
tidak berkontraksi sehingga aliran darah dari kaki
menuju ke jantung menjadi lambat dan berkurang,
memudahkan terjadinya trombosis.
80%, arteri femoral superfisial 45%, arteri poplitea
85%. Diharapkan dengan dilakukannya revaskularisa-
si dapat menurunkan angka amputasi tersebut.
Sumber Bacaan:
1. Cronenwett JL, Johnston KW. penyunting. Rutherford·s
vascular surgery. Edisi ke-8. Philadelphia: Elsevier Saun-
ders: 2012.
2. Jus i HD. Dasardasar ilmu bedah vaskuler. Edisi ke-5. Jakar-
ta: Balai Penerbit FKUI: 2010.
3. American College of Surgeons (ACS) Committees on Trau-
ma. Advanced trauma life support (ATLS) student course
manual. Edisi ke-9. 20 12.
Selti Rosani, Alexander Jayadi Utama
Patofisiologi
Pembentukan trombus dapat terjadi di vena dalam
akibat berbagai faktor. Trombus yang terbentuk di
vena iliaka dan vena femoralis proksimal dapat lepas
dari tempatnya dan mengikuti aliran darah (emboli)
hingga ke jantung dan paru. Adanya emboli kemudian
dapat menyumbat pembuluh darah di paru sehingga
menimbulkan emboli paru. Sementara itu, emboli ber-
ukuran kecil akan menyumbat kapiler paru sehingga
terjadi infark jaringan paru. Akan tetapi, jika emboli
berukuran cukup besar, dapat terjadi penyumbatan
parsial atau bahkan seluruh aliran darah dari ventrikel
kanan dan menyebabkan kematian. Pembuluh vena
yang dapat mengalami trombosis vena dalam antara
lain: vena tibialis, vena poplitea, vena iliofemoral, vena
cava, dan vena aksilaris.
Faktor Risiko
Usia >40 tahun;
Pasien kanker;
Gangguan koagulasi darah:
Perempuan hamil dan pascapersalinan;
Pasien yang menjalani terapi hormonal;
Perempuan yang menggunakan kontrasepsi hor-
monal;
Pasien dengan imobilisasi lama;
Tindakan operasi dalam jangka waktu >30 menit;
Riwayat DVT dalam keluarga;
Pasien dengan varises;
Pasien dengan komorbiditas penyakit berat.
Manifestasi Klinis
Trombosis vena dalam umumnya bersifat asim-
tomatis. Pada sebagian penderita, dapat timbul gejala
klinis yang tidak khas, misalnya nyeri dada akibat dari
emboli paru yang menandakan timbulnya komplika-
si. Pada trombus berukuran besar akan menyumbat
pembuluh vena utama sehingga muncul gejala dan
tanda berikut:
pembengkakan pada ekstremitas (tungkai/lengan)
mulai dari distal,
otot kaku (tidak lunak),
nyeri otot terutama saat berdiri dan berjalan,
nyeri pada betis saat pedis di posisikan dorsofleksi
dan sendi lutut dalam kondisi ekstensi penuh (ffo-
man 's sign).
kulit kebiruan (sianosis).
vena superfisial tampak jelas akibat dilatasi vena
kolateral superfisialis,
beberapa trombus dapat mengalami perbaikan
secara spontan dan membentuk jaringan parut
di sekitar katup. Jaringan parut yang terbentuk
dapat merusak fungsi katup pada pembuluh vena
di tungkai bawah yang mengakibatkan trombosis
vena dalam kronis berulang (post phlebitic syn-
drome).
Diagnosis
Anamnesis yang mengarah pada faktor risiko dan
gejala klinis, serta pemeriksaan fisis ditujukan un-
tuk menemukan adanya tanda dan gejala trombo-
sis vena dalam. Secara sederhana dapat digunakan
kriteria Wells 2003 Oihat Tabel 1).
Pemeriksaan laboratorium: kadar D-Dimer i
(trombosis yang aktif); dapat dipengaruhi oleh
adanya keganasan atau kerusakan jaringan.
Pemeriksaan penunjang lain:
Non-invasif
USG Doppler, untuk memberikan gambaran
aliran darah arteri dan vena pada bagian
tungkai. USG Doppler klasik memiliki nilai
sensitivitas 88% dan spesifisitas 88%.
sementara USG Doppler berwarna memiliki
nilai sensitivitas 97% dan spesifisitas 98%
untuk mendeteksi adanya trombus.
CT venografi
Penggunaan CT venografi ekstremitas
bawah ditujukan untuk mendeteksi
trombosis vena dalam dengan sensitivitas
I 00% dan spesifisitas 96%. Pemeriksaan
ini lebih superior dibandingkan venografi
konvensional untuk mendeteksi perluasan
trombus ke vena pelvis dan vena cava
inferior.
o lnvasif: flebografi. merupakan prosedur inva-
sif untuk visualisasi vena (terutama vena ek-
stremitas bawah) yang menggunakan sinar X
(dengan kontras). Flebografi dapat mengonfir-
masi diagnosis DVT dan membedakan penggu-
mpalan darah dari penyumbat lainnya.
Diagnosis Banding
Cedera otot tungkai (hematom. ruptur otot), ruptur
kista Baker, selulitis, tromboflebitis vena superfisialis.
Tata Laksana 303
Tata laksana DVT harus dilakukan secara komprehen-
sif. meliputi pencegahan dan terapi.
1. Pencegahan
Kaas kaki elastis. Pasien dengan imobilisasi
dapat disarankan menggunakan kaos kaki
elastik.
Antikoagulan. Antikoagulan sebagai agen pro-
filaksis diberikan pada pasien yang akan men-
jalani operasi besar dan pada pasien dengan
kelainan vaskular. Heparin dosis rendah (Iow-
dose unfractioned heparin / DUH) diberikan 0,2
mL subkutan dua kali sehari selama 5-7 hari.
Tidak diperlukan pemantauan.

Tabel I. Mod ifikasi Kriteria We lls 2003

~lodolikil" Knlt'llil \\l'lb Skm

Mengidap kanker ya ng aktif (pasien menerima tata laksana kanker dalam 6 bu Ian terakhir atau
+l
seda ng menggunakan terapi paliatif).
Terdapat paralisls. paresis. atau imobilisasi dari tungkai bawah. +l
Tirah baring > 3 hari atau menjalani operasi bedah mayor dalam 12 minggu terakhir yang
+l
membutuhkan anestesi umum atau regional.
Edema pitting pad a tungkai yang slmtornatis. +l

Local tenderness sepanjang distribusi sistem vena dalam +l

Pembengkakan seluruh tungkai +I

Pembengkakan betis (kira- kira 10 cm di bawah tuberositas tibialis) >3 cm dibandingkan dengan
+l
tungkai yang asi mto matis.
Pelebaran non-varikosa vena superfisiai pada sis! yang simtomatis. +l

Riwayat DVT sebelumnya +l

Adan ya diagnosis alternatif yang menyerupai DVT -2

Keterangan: Skar Wells ~ 2 menunjukkan kemungkinan adanya trombosis vena dalam sebesar 28'16. DVT: (deep vein thrombosis).
 2. Terapi Medikamentosa, tujuan terapi untuk
mencegah serta mengurangi risiko pembentukan
trombus yang lebih besar serta mencegah emboli
paru. Beberapa obat yang dapat digunakan antara
lain golongan antikoagulan (warfarin atau hepa-
rin). Perlu diperhatikan pula bahwa obat golongan
antikoagulan dapat menyebabkan efek samping
perdarahan.
a. Terapi Antikoagulan
Heparin (Penghambat faktor koagulasi
IX, X, XI, XII, dan antitrombin-110
Heparin diberikan secara intravena mau-
pun subkutan, dan harus dipantau secara
tepat untuk mencapai efek antitrombotik
yang diharapkan serta meminimalisasi
risiko perdarahan. Pasien yang mendapat
terapi ini memerlukan perawatan di rumah
sakit.
Indikasi
Jndikasi definitif: DVT akut. edema
pulmonal, dan angina tidak stabil;
Jndikasi relatif: infark miokard akut
(timbul setelah terapi trombolitik) dan
304 stroke trombosis akut;
Pada pencegahan untuk DVT dan ede-
ma pulmonal, heparin diberikan pada
kasus: paskapembedahan umum, risiko
imobilisasi, pembedahan ortopedi, dan
pencegahan trombosis mural.
Kontraindikasi
Kontraindikasi relatif: hemofilia serta
gangguan perdarahan lain, trombosito-
penia dengan jumlah trombosit kurang
dari 60.000/µL, riwayat trombosito-
penia karena heparin, ulkus peptikum,
riwayat perdarahan otak dalam waktu
dekat, hipertensi berat. gangguan hati
berat, varises esofagus, trauma mayor,
riwayat bedah saraf dan mata dalam
waktu dekat.
Pemberian heparin tidak dianjurkan
bersamaan dengan anestesi epidural
ataupun spinal. Kejadian hipersensitivi-
tas dilaporkan terjadi pada beberapa
kasus pasien.
Dosis dan Cara Pemberian, bervariasi ter-
gantung dari indikasi:
Pada kasus trombosis vena atau arteri
akut:
Dosis inisial 80 IU/KgBB, dilanjutkan
dosis rumatan 18 IU/KgBB/hari. Pada
pasien DVT akut, lama pemberian
terapi heparin sekitar 10-14 hari dan
warfarin dimulai 4-6 hari sebelum
heparin dihentikan Uihat penjelasan
mengenai warfarin di bawah). Heparin
tidak boleh dihentikan sebelum terca-
pai target terapi yang menetap selama
24 jam dengan warfarin.
Alternatif pemberian subkutan:
Heparin subkutan diberikan dengan
dosis inisial 15.000-20.000 U subku-
tan, selanjutnya diatur menggunakan
kontrol aPTT pada 4-6 jam berikutnya.
Target terapi sama dengan heparin
intravena. Pengaturan dosis tidak
dapat dilakukan sesering pada heparin
intravena, namun hal ini lebih dapat
ditoleransi oleh pasien karena tidak
ada jalur intravena dan pemeriksaan
aPTT yang lebih jarang.
Efek samping
Efek samping berupa hipersensitivitas
dan trombositopenia pernah dilaporkan
akibat penggunaan heparin.
Monitor
Monitor heparin dilakukan dengan
memeriksa aPTT (activated partial throm-
boplastin time) karena heparin mengurangi
aktivitas empat faktor koagulasi pada jalur
intrinsik (faktor IX, X, XI, dan XII). Batas
maksimal pemberian heparin adalah 0,4
U/mL atau setara dengan peningkatan 2,5
kali kontrol aPTT. Meskipun menggunakan
rentang nilai 1,5-2,5 kali kontrol aPTT,
angka ini tidak bisa menjadi patokan bagi
setiap penderita untuk mendapatkan dosis
terapi antikoagulan yang optimal.
Interaksi
Anestesi spinal dan epidural akan
mempengaruhi aktivitas heparin.
Komplikasi
Trombositopenia, perdarahan, dan
reaksi alergi.
ii. Warfarin (Antagonis vitamin Kl
Obat ini menurunkan kadar fungsional
beberapa faktor koagulasi (faktor II, VII,
IX, dan X) yang aktivitasnya tergantung
pada vitamin K. Efek antitrombotik akan
tercapai dalam waktu 3 hari karena waktu
paruh faktor II adalah 60 jam. Oleh karena
itu, warfarin tidak dianjurkan sebagai te-
rapi tunggal trombosis akut.
Indikasi
Digunakan untuk profilaksis sekunder ber-
sama atau setelah terapi heparin. Warfarin
juga diindikasikan dalam pencegahan dan
tata laksana beberapa penyakit kardio-
vaskular.
Kontraindikasi (Absolut dan Relatif)
Kontraindikasi absolut
 Terdapat perdarahan berat/ perda-
rahan aktif;
Minimnya kontrol penggunaan obat
dan monitoring INR;
Kehamilan (hindari pada trimester
pertama dan sekitar 2-4 minggu
sebelum kelahiran) ;
Alergi atau intoleransi warfarin
(pertimbangkan penggunaan alter-
natif warfarin).
Kontraindikasi relatif
Hipertensi tidak terkontrol (di atas
180/100 mmHg);
Penyakit hati berat;
Riwayat operasi dan prosedur yang
melibatkan sistem saraf, vertebra,
atau mata dalam beberapa waktu
terakhir.
Dosis dan Cara Pemberian
Dosis warfarin sulit ditentukan secara
objektif karena variasi yang terlalu besar
pada setiap pasien.
Umumnya dimulai dengan dosis 10
mg/ hari per oral, kemudian disesuai-
kan dengan target INR (misalnya 3
hari). Pad a pasien geriatri. dos is inisial
dikurangi menjadi 5-7,5 mg/hari;
Ketika tercapai dosis maintenance.
INR diperiksa setiap 1 atau 4 minggu.
bergantung pada stabililisasi INR
sebelumnya;
Pasien dengan kasus trombosis vena
akut kejadian pertama biasanya men-
dapat terapi warfarin hingga 3 bulan
dan bila ada risiko terbentuknya trom-
bosis arteri, maka waktu pemberian
terapi warfarin dalam jangka waktu
yang tidak menentu.
Pemantuan
Pemantauan pemberian warfarin menggu-
nakan PT lprothrombin time- jalur ekstrin-
sik). Namun sebagai kesepakatan internasi-
onal. digunakan standarisasi INR (interna-
tional normalized ratio) sebagai indikator.
Target INR untuk pemantauan berkisar
antara 2,0-3,0.
Komplikasi: perdarahan dan nekrosis kulit.
Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
dosis tinggi 1 mg/KgBB/ 12 jam subkutan
selama 14 hari. LMWH memiliki efektivitas
yang sama dengan heparin unfractionated
pada kasus trombosis vena dalam akut.
LMWH dapat diberikan tanpa pemantauan
ataupun pengaturan dosis.
b. Terapi trombolitik:
Sistemik: Kurang direkomendasikan
karena tingginya kemungkinan komplikasi
perdarahan.
Ca theter-directed : Lebih rendah angka
komplikasi perdarahan dibandingkan
trombolitik sistemik dan terbukti lebih
efektif.
3. Terapi Kompresi dan Elevasi. Untuk mengurangi
keluhan nyeri dan bengkak pada tungkai. dapat di-
lakukan elevasi atau kompresi pada tungkai yang
terkena menggunakan stocking khusus.
4. Terapi Endovaskular dengan pemasangan filter
yang diletakkan pada vena cava inferior. Filter ini
dapat mencegah terjadinya emboli paru.
Sumber Bacaan
I. Cronenwett JL. Johnston KW. penyunting. Rutherford's
vascular surgery. Edisi ke-8. Philadelphia: Elsevier Saun-
ders: 201 2.
2. Jusi HD. Dasardasar ilmu bedah vaskuler. Edisi ke-5. Jakar-
ta: Balai Penerbit FKUI: 20 l 0.
3. Kucher N. Clinical practice. Deep-vein thrombosis of the
upper extremities. N Engl J Med. 201lMar3:364(9) :861 -
9.
4. Goldhaber SZ. Bounameaux H. Pulmonary embo-
lism and deep vein thrombosis. Lancet. 2012 May
12:379(9828): 1835-46.
 mu
•
•
D Frambusia (Yaws)
D Herpes Simpleks
D Herpes Zoster
D Infeks i Parasit
0 D Kus ta
CD
~
D Mikosis
l3 D Moluskum Kontagiosum
~
D Pioderma
2.
0 D Tuberkulosis Kutis
.....
IQ
.... D Ulkus Tropikum

a
CD
D
D
Va rise la
Veruka Vulgaris
~
en
.....
306
D Akne Vulgaris
D Dermatitis
D Dermatitis Eritroskuamosa
D Erupsi Obat Alergik
D Prurigo
D Tumor Ganas Kulit
D Tumor Jinak Kulit

v ,.\ v
D Gonore
D Infeksi Genital Non-Spesifik
D Kandidosis Genitalis
D Kondiloma Akuminatum
D Limfogranuloma Vereneum
D Sifilis
D Trikomoniasis

Mi have read everything.

 Frambusia (Yaws)
Definisi
Penyakit treponematosis menahun yang terdiri
dari tiga stadium, yaitu ulkus atau granuloma pada
kulit, lesi nondesruktif dini, dan destruktif lanjut pada
kulit, tulang, serta periosteum. Penyakit ini biasanya
ditemukan pada daerah tropis dan lembab dengan
tingkat kebersihan yang buruk.
Etiologi
Penyakit ini disebabkan karena infeksi Trepone-
ma pertenue yang masuk melalui lesi pada kulit. Lesi
primer (disebut mother of yaws) muncul setelah masa
inkubasi 3 minggu. Berbeda dengan sifilis, frambusia
tidak ditularkan dari ibu ke janin.
Manifestasi Klinis
Terdiri atas tiga stadium:
1. Stadium I
Predileksi: tungkai bawah yang terdapat trau-
ma;
Lesi kulit: papul eritematosa yang membesar
{disebut frambesioma) dalam 3-6 minggu. Pa-
pul akan berkembang menjadi ulkus dengan
dasar papilomatosa dan krusta kuning kehi-
jauan;
Dapat ditemukan pembesaran kelenjar getah
bening dengan konsistensi keras dan tidak
nyeri;
Fase ini bertahan selama beberapa bulan dan
sembuh sendiri dengan meninggalkan sika-
triks.
2. Stadium II
Lesi kulit (tersebar generalisata): papul-papul
berkelompok dengan ukuran milier sampai
lentikular tersusun korimbiformis, arsinar,
atau numular. Papul muncul 3-12 bulan
setelah sejak dimulainya penyakit. Lesi ini
akan menjadi basah dan membentuk krusta.
Stadium ini sangat infeksius;
Pada telapak kaki terjadi keratoderma (dry
crab yaws) sehingga pasien berjalan seperti
kepiting karena nyeri. Tulang panjang pada
ekstremitas juga dapat terserang.
3. Stadium III.
Pada stadium ini, terjadi destruksi pada kulit,
tulang dan persendian. Kelainan yang ditemukan
berupa:
Nodus: dapat melunak dan menjadi ulkus.
Widyaningsih Oentari, Sri Linuwih Menaldi
Guma: nodus tidak nyeri yang melunak dan
menjadi ulkus yang curam hingga ke tulang
atau sendi, menyebabkan ankilosis dan defor-
mitas. Biasanya terjadi pada area tungkai.
Tulang: periostitis dan osteitis pada tibia, ulna,
metatarsal serta metakarpal. Dapat pula terjadi
fraktur spontan.
Gangosa: mutilasi fosa nasalis, palatum mole
sehingga terbentuk lubang dan suara menjadi
sengau.
• Goundou: eksositosis tulang hidung dan seki-
tarnya. .....
Cl)
Diagnosis ~s::
Ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis dan .....
.....
serologi sifilis. Pemeriksaan dark field microscopy
t:7I
pada awal lesi dapat membantu diagnosis, tetapi tidak
dapat membedakan frambusia dengan sifilis. Tes se-
rologi dilakukan dengan menggunakan rapid plasma
reagent (RPR) VDRL, fluorescent treponema antibodies
(TPHA). Pemeriksaan histopatologi menunjukkan
gambaran akantosis, papilomatosis, edema epider-
10
Cl>
mal, dan mikroabses intraepidermal dengan neutrofil. 307
Pada dermis tampak infiltrat padat yang terdiri atas
sel plasma, limfosit, histiosit, neutrofil, eosinofil, dan
proliferasi endotel.
Tata Laksana
Antibiotik lini pertama:
Benzatin benzilpenisilin- Dosis untuk dewasa
adalah 1,2 juta unit dosis tunggal, diberikan
secara intramuskular. Dosis untuk anak di
bawah usia 12 tahun adalah 0,6 juta unit do-
sis tunggal, diberikan secara intramuskular.
Pada pasien anak yang alergi terhadap penisi-
lin dapat diberikan eritromisin oral 8-10 mg!
KgBB setiap 6 jam selama 15 hari.
Azitromisin oral 30 mg/KgBB (maksimal 2 g).
dosis tunggal sama efektifnya dengan pembe-
rian penisilin intramuskular;
Alternatif: Doksisiklin oral I 00 mg 2 kali/hari se-
lama 15 hari, atau menggunakan tetrasik.lin oral:
500 mg 4 kali/hari selama 15 hari.
Prognosis
Apabila tata laksana dilakukan pada stadium awal,
maka tingkat kesembuhan tinggi dan tidak ada keca-
catan.
 Sumber Bacaan 20 l 3;381 (9869) :763-73.
1. Menaldi SL. Bramono K. Indriatmi W. penyunting. Ilmu 3. Arenas R. Estrada R. penyunting. Tropical dermatology.
penya kit kuli t dan kelamin. Edisi ke-7. Jakarta: Badan Pe- Georgetown: Landes Bioscience: 20 01 .
nerbit FKUI: 2014 . 4. Lupi 0 , Madkan V. Tyring SK. Tropical dermatology: bacte-
2. Mitja 0. Asiedu K. Mabey 0. Yaws. Lancet. rial tropical disease. J Am Acad Oermatol. 2006:54 :559 -78.

109 •Ill
Kon1pl'lens1 IVA
Herpes Simpleks
•• Widyaningsih Oentari. Sri Linuwih Menaldi

Definisi dipicu oleh trauma fisik, trauma psikis, sakit,

Penyakit kulit yang disebabkan oleh infeksi virus her- trauma, panas, kontak seksual, atau menstruasi.
pes simpleks tipe I atau IL GejaJa klinis yang ditemukan berupa vesikel
berkelompok yang gatal, panas, nyeri dan
Etiologi berlangsung sekitar 7-10 hari.
Virus herpes merupakan virus DNA (keluarga Herpes simpleks pada kehamilan dapat berba-
tj
11> Herpesviridae). Terdapat dua tipe virus herpes. yaitu haya karena virus dapat masuk melalui plasenta

s
~
HSV tipe 1 dan HSV tipe 2. HSV tipe 1 tidak ditularkan
secara seksual, sedangkan HSV tipe 2 ditularkan se-
dan sampai ke sirkulasi fetus. Hal tersebut dapat
menimbulkan kematian atau kecacatan janin. Ke-
cara seksual. Transmisi dari virus ini terjadi secara lainan yang dapat timbul berupa ensefalitis, kera-
2. tokonjungtivitis, dan hepatitis.
0 kontak langsung. kemudian diikuti dengan fase inva-
l.Q
...... sif asimtomatis. dilanjutkan dengan fase replikasi dan

-
S'
11>
:>;'
......
(I)
berakhir dengan fase lisis sel. Waktu yang dibutuhkan
untuk menyelesaikan satu siklus ini adalah 5-6 jam.
Masa inkubasi dapat terjadi dalam 2-20 hari.
Diagnosis
Diagnosis berdasarkan anamnesis, dan pemerik-
saan fisis, serta berdasarkan pemeriksaan penunjang,
yaitu pemeriksaan Tzanck, dengan ditemukannya sel
308 Manifestasi Klinis datia berinti banyak.
Infeksi primer berlangsung sekitar 3 minggu
dengan gejala sistemik berupa demam, malaise, Diagnosis Banding
anoreksia, dan pembesaran kelenjar getah bening. Impetigo vesikobulosa, ulkus durum, ulkus mole,
Lesi di kulit kemudian muncul berupa vesikel ulkus mikstum.
berkelompok dengan dasar eritematosa. Vesikel
tersebut dapat pecah dan menjadi ulkus. Tata Laksana
Pada herpes simpleks tipe I, predileksi pada ping- SaJap atau krim idoksuridin: untuk tata laksana
gang ke atas terutama pada hidung dan mulut. lesi dini.
sementara pada tipe II lokasi predileksi ialah ping- Asiklovir: topikal atau 200 mg PO 5 kaJi/hari
gang ke bawah. terutama pada area genital. Na- selama 5 hari.
mun predileksi ini sering sulit dibedakan karena
adanya hubungan secara seksual orogenital. Sumber Bacaan
Fase laten seringkali tidak ditemukan gejala klinis. 1. Ojuanda A. Hamzah M. Aisah S. penyunting. Ilmu penyakit
Virus berada dalam keadaan dorman di ganglion kulit dan kelamin. Edisi ke-6. Jakarta: Badan Penerbit FKUI:
dorsalis. 2009.
Infeksi rekuren. Virus herpes simpleks yang 2. Wo lff K. Johnson RA. Saavedra AP. penyunting. Fitzpat-
sebelumnya dalam keadaan tidak aktif pada rick's color atlas & synopsis of clinical dermatology. Edisi
ganglion dorsalis akan menjadi aktif dan ke-7. Singapura: Elsevier Saunders: 201 3.
menimbulkan gejaJa kJinis yang lebih ringan 3. Arenas R. Estrada R. penyunting. Tropical dermatology.
dibandingkan dengan infeksi primer. Hal tersebut Georgetown: Landes Bioscience: 2001.
 110
••
Kompctmsi lllA
Definisi
• Widyaningsih Oentari, Sri Linuwih Menaldi
Penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus va-
risela-zoster (VZV) pada kulit dan mukosa, atau me-
rupakan hasil reaktivasi virus setelah infeksi primer.
Patogenesis
VZV ditularkan melalui kontak langsung atau
inhalasi. Predileksi awal infeksi adalah mukosa salu-
ran napas atau konjungtiva. Virus ini akan mengala-
mi fase laten karena dikontrol oleh imunitas seluler.
Akan tetapi, saat terjadi penurunan limfosit T (akibat
neoplasma, transplantasi, AIDS, penuaan, atau kondisi
imunodefisiensi lainnya) , maka dapat terjadi reaktiva-
si. Virus ini mengalami dua fase replikasi, yai tu yang
pertama pada ganglia, kemudian pada hepar, limpa,
dan organ lainnya.
Manifestasi Klinis
Diawali dengan gejala prodromal berupa demam,
pusing, malaise, nyeri otot tulang, gatal dan pegal;
Lesi kulit berupa vesikel berkelompok dengan
dasar eritematosa yang disertai rasa nyeri, bersifat
unilateral dan dermatomal (tidak melewati batas
garis tengah) sesuai tempat persarafan. Masa aktif
penyakit ini dapat berlangsung hingga 1 minggu;
Pembesaran kelenjar getah bening;
Pada herpes zoster oftalmikus terjadi infeksi pada
cabang pertama nervus trigeminus cabang oftal-
mika sehingga timbul kelainan pada mata;
Sindrom Ramsay Hunt: apabila terdapat gangguan
pada saraf fasialis dan otikus yang menyebabkan
paralisis otot muka, kelainan kulit sesuai derma-
tom, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nis-
tagmus, mual, dan gangguan pengecapan.
Diagnosis
Ditegakkan berdasarkan anamnesis dan temuan
lesi kulit yang khas (vesikel berkelompok, dermato-
mal, dan nyeri). Dapat pula dilakukan pemeriksaan
Tzanck untuk membantu diagnosis dengan ditemukan
sel datia berinti banyak.
Herpes Zoster
Diagnosis Banding
Herpes simpleks
Tata Laksana
Obat antiviral, lebih baik diberikan pada 3 hari
pertama sejak timbulnya lesi. Pilihan obat:
Asiklovir 500 mg PO 5 kali/hari selama 7 hari
Valasiklovir: 1000 mg PO 3 kali/ hari selama 1
hari. Namun, bila lesi baru tetap muncul, obat
ini dapat diteruskan hingga 2 hari bebas lesi;
Analgesik, untuk mengatasi keluhan nyeri;
Kortikosteroid diberikan apabila terjadi sindrom
Ramsay-Hunt untuk mencegah terjadinya parali-
sis:
Prednison 20 mg PO 3 kali/hari, setelah
seminggu dosis dapat diturunkan secara ber-
tahap.
Komplikasi
Neuralgia pascaherpetik: rasa nyeri yang tim-
bul pada daerah bekas penyembuhan lebih dari
sebulan setelah penyakit sembuh. Komplikasi ini
kebanyakan timbul pada usia di atas 40 tahun; 309
Komplikasi herpes zoster oftalmikus: ptosis parali-
tik, keratitis, skleritis, uveitis, koriorenitis, neuritis
optik;
Paralisis motorik muncul dalam 2 minggu pas-
caawitan lesi.
Prognosis
Pada umumnya bonam bila ditangani secara adekuat.
Sumber Bacaan
1. Menaldi SL. Bramono K, lndriatmi W. penyunting. Ilmu
penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-7. Jakarta: Badan Pe-
nerbit FKUI; 2014.
2. Wolff K. Johnson RA. Saavedra AP, penyunting. Fitzpat-
rick's co lor atlas & synopsis of clinical dermatology. Edisi
ke-7. Singapura: Elsevier Saunders; 2013.
3. Arenas R, Estrada R. penyunting. Tropical dermatology.
Georgetown: Landes Bioscience; 2001.
 111
Kompctcnsi IVA
• Infeksi Parasit
11
••
A. Pedikulosis
Definisi
Infeksi pada kulit dan rambut pada manusia yang
disebabkan oleh Pediculus sp.
Klasifikasi
l. Pedikulosis Kapitis
Definisi:
Infeksi kulit dan rambut kepala akibat Pe-
diculus humanus var. capitis.
Epidemiologi:
Biasanya menyerang anak usia muda. In-
0 feksi ini mudah tersebar pada lingkungan yang
Cl>
i
padat dengan kondisi higiene yang kurang.
Cara Penularan:
Penularan dapat terjadi akibat kontak
0 dengan barang yang sudah digunakan oleh
....
-
\Q
orang yang telah terinfeksi, seperti topi dan
!j sisir. Selain itu, dapat pula terjadi akibat kon-
ct tak langsung antara kepala orang yang telah
....~ terinfeksi dengan orang yang belum terinfeksi.
Manifestasi Klinis:
310 Rasa gatal pada area oksipital dan tempo-
ral yang kemudian meluas ke seluruh kepala.
Rasa gatal ini disebabkan liur dan ekskreta
kutu yang masuk ke kulit saat menghisap
darah. Garukan akibat gatal juga berkontribu-
si terhadap lesi kulit yang tampak. Lesi kulit
yang ditemukan berupa erosi, ekskoriasi, pus,
dan krusta. Selain itu, dapat ditemukan pem-
besaran kelenjar getah bening.
Diagnosis Pasti:
Menemukan kutu atau telur pada rambut
di area oksipital atau temporal. Telur berwarna
putih abu-abu mengkilat.
Diagnosis Banding:
Tinea kapitis, pioderma, dermatitis seboroik.
Tata Laksana:
Malathion 0.5% atau 1% topikal berbentuk
losio atau spray.
Cara pemakaian: sebelum tidur, rambut di-
cuci bersih dan diolesi malathion. Setelah
itu kepala ditutup dengan kain. Keesokan
harinya, rambut dicuci kembali dan disisir
dengan sisir rapat. Pengobatan dapat di-
ulang I minggu kemudian apabila masih
ditemukan kutu.
Gama benzena heksaklorida (gameksan)
Widyaningsih Oentari, Sri Linuwih Menaldi
1%
Cara pemakaian: zat dioleskan di rambut
dan didiamkan 12 jam. Setelah itu rambut
dicuci dan disisir dengan sisir rapat untuk
mengambil kutu ataupun telur. Dapat di-
ulang 1 minggu kemudian, apabila masih
ditemukan kutu.
Benzi! benzoat 2 5%
Prognosis: baik.
2. Pedikulosis Korporis
Definisi:
Infeksi kulit akibat Pediculus humanus var.
corporis.
Cara penularan:
Pakaian dan kontak langsung.
Manifestasi Klinis:
Rasa gatal akibat liur dan ekskreta kutu .
Lesi kulit terjadi akibat garukan dan terkadang
dapat timbul pembesaran kelenjar getah
bening akibat infeksi sekunder.
Diagnosis:
Menemukan kutu dan telur pada serat pakaian.
Diagnosis Banding:
Neurotic excoriation.
Tata Laksana:
Krim gama benzena heksaklorida (gamek-
san) 1%
Cara pemakaian: krim dioles tipis pada tu-
buh dan didiamkan 12-24 jam, setelah itu
pasien diminta untuk mandi. Pengobatan
ini dapat diulang 4 hari kemudian, apabila
masih belum sembuh.
Benzi! benzoat 25 %
Cara pemakaian: dioleskan pada tubuh dan
didiamkan selama 24 jam. Pada <).flak, dosis
dapat dikurangi menjadi 12,5%. Pemakaian
dapat diulangi 1 minggu kemudian.
Bubuk malathion 2%
Prognosis: baik
3. Pedikulosis Pubis
Definisi:
Infeksi kulit dan rambut di sekitar pubis dan
sekitarnya oleh Phthirus pubis.
Cara penularan:
Kontak langsung. Penyakit ini dapat di-
golongkan sebagai penyakit infeksi menular
seksual.
 Manifestasi Klinis:
Gata! pada area pubis dan dapat meluas
hingga ke dada dan abdomen. Pada dada dan
abdomen dapat ditemukan bercak abu-abu.
Kutu dapat terlihat, tetapi sulit dilepaskan
karena masuk ke dalam folikel rambut. Ge-
jala lainnya adalah black dot (bercak hitam)
pada celana dalam yang ditemukan pada saat
bangun tidur. Bercak tersebut merupakan ber-
cak dari darah yang mengering.
Diagnosis:
Mendapatkan telur atau kutu.
Diagnosis Banding:
Dermatitis seboroik, dermatomikosis.
Tata Laksana:
Gameksan I% atau benzil benzoat 25%
topikal. Obat ini dioleskan dan dibiarkan se-
lama 24 jam. Setelah itu dibilas dan dapat
diulang 4 hari kemudian apabila masih belum
sembuh. Sebaiknya rambut pubis dicukur dan
pakaian dalam dicuci dengan air panas dan
disetrika.
B. Skabies
Definisi
Penyakit kulit akibat infeksi dan sentisisasi
Sarcoptes scabiei var. hominis dan produknya.
Penyakit ini termasuk dalam penyakit akibat
hubungan seksual.
Patogenesis
Cara penularan dari infeksi dapat disebabkan
karena kontak langsung (kulit dan kulit) dan kon-
tak tidak langsung (melalui benda seperti handuk,
sprei, dan sebagainya). Kelainan kulit yang terjadi
pada skabies disebabkan karena garukan akibat
gatal dan tungau skabies itu sendiri. Gata[ pada
skabies dapat terjadi akibat sensitisasi terhadap
sekreta dan ekstreta tungau.
Manifestasi Klinis
Kelainan kulit yang dapat ditemukan berupa
papul. vesikel, urtika. Selain itu, akibat garukan
terdapat lesi berupa erosi, ekskoriasi, krusta, dan
infeksi sekunder. Pada penyakit ini terdapat empat
tanda kardinal yang harus dipenuhi minimal dua.
Empat tanda kardinal ini mencakup:
Pruritus nokturna: gatal pada malam hari
akibat aktivitas tungau yang lebih aktif pada
malam hari dan suhu yang lebih panas dan
lembab;
Menyerang sekelompok orang, misalnya se-
keluarga, satu asrama;
• Terdapat terowongan atau kunikulus pada
area predileksi. Terowongan berbentuk garis
lurus atau berkelok dengan rata-rata panjang
I cm dan berujung papul atau vesikel. Area
predileksi mencakup sela jari tangan, perge-
langan tangan bagian volar, siku bagian luar,
lipat ketiak depan, areola mamae, umbilikus,
bokong, genitalia eksterna, dan perut bagian
bawah. Pada bayi dapat ditemukan pada
telapak tangan dan kaki;
Ditemukan tungau.
Diagnosis
Diagnosis pasti dibuat dengan menemukan tun-
gau. Tungau dapat ditemukan dengan cara:
Temukan terowongan dan cari ujung terowon-
gan yang berupa papul. Pada papul tersebut
lakukan pencongkelan dengan jarum dan le-
takkan di atas kaca objek. Hasil sediaan dilihat
di bawah mikroskop.
Menyikat lesi dengan sikat, ditampung di atas
kertas putih, dan dilihat dengan kaca pembe-
sar. .....
Cl)
Membuat biopsi irisan dengan cara lesi dijepit
dengan dua jari dan dibuat irisan tipis. lrisan
tersebut dilihat dengan mikroskop.
Membuat biopsi eksisional dan diberikan pe-
-....
~
(IJ
i;:::
.....
b'l
warnaan H.E.
~
~
Diagnosis Banding
Prurigo, pedikulosis korporis dan dermatitis.
(IJ
Tata Laksana Cl
Terapi Farmakologi
311
Belerang endap 4-20%. Tidak boleh digunakan
kurang dari 3 hari karena tidak efektif pada
stadium telur. Dapat dipakai oleh bayi usia <2
tahun.
Emulsi benzil-benzoat (20-25%). diberikan
setiap malam selama 3 hari. Efektif terhadap
semua stadium.
Gama benzena heksa klorida (gameksan) I%,
Pemberian cukup sekali. Efektif untuk semua
stadium. Tidak dianjurkan untuk anak usia <6
tahun dan ibu hamil.
Permetrin 5%, aplikasi sekali dan dihapus
setelah I 0 jam. Tidak dianjurkan pada bayi di
bawah 2 bulan.
Krotamiton I 0%.
Prognosis: baik.
C. Creeping Eruption
Definisi
Kelainan kulit berupa peradangan berbentuk
linier atau berkelok-kelok, menimbul, dan bersifat
progresif yang disebabkan karena invasi larva
cacing tambang.
 Patogenesis
Penyebab dari kelainan ini adalah larva cacing
tambang Ancylostoma braziliense dan Ancylosto-
ma caninum. Larva ini melakukan penetrasi pada
kulit dan berjalan sepanjang dermoepidermal
sehingga menimbulkan gejala di kulit setelah be-
berapa jam atau hari.
Manifestasi Klinis
Lesi kulit: papul dan lesi linier atau berkelok-
kelok dengan diameter 2-3 mm dan berwar-
na kemerahan pada tungkai, tangan, anus,
bokong, dan paha;
Keluhan gatal yang lebih berat pada malam
hari dan panas.
Diagnosis dan Diagnosis Banding
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis.
0
CD
3 112
Kompetensl VAi
• Kusta ~
[ 11
0
....
IQ
......
••
-....
:::s
CD
:i;'
en
Definisi
Penyakit infeksi kronis akibat Mycobacterium
leprae yang bersifat intraseluler obligat. Disebut juga
312 Marbus Hansen atau lepra.
Etiologi dan Faktor Risiko
M. Jeprae merupakan basil tahan asam, obligat in-
traseluler yang dapat bereproduksi secara maksimal
pada suhu 27-30 °C. Mikroba ini berkembang biak
dengan baik pada jaringan dengan suhu rendah, se-
perti kulit, saraf perifer, saluran pernapasan atas dan
testis. Jalur transmisinya masih belum jelas, diperkira-
kan transmisi terjadi melalui droplet, vektor serang-
ga, atau kontak dengan tanah dengan mikroba yang
bersangkutan. Faktor risiko penyakit ini antara lain
tinggal di area endemis. kontak dengan pengidap lep-
ra dan kemiskinan.
Epidemiologi
Penyakit ini banyak ditemukan di negara berkem-
bang seperti India, Cina, Myanmar, Indonesia, Brazil,
dan Nigeria. Setiap tahunnya terdapat 600.000 kasus
baru dengan total sebanyak 1,5 hingga 8 ju ta kasus di
seluruh dunia. Penyakit ini berhubungan dengan ting-
kat kemiskinan, daerah pedesaan dan penyakit HIV.
Manifestasi Klinis
Terdapat beberapa spektrum klinis kusta (lihat Ta-
bel 1) dengan gejala, profil bakteriologis, dan imuno-
Diagnosis banding antara lain skabies, dermatofi-
tosis, herpes zoster.
Tata Laksana
Tiabendazol 50 mg/ KgBB/ hari PO, dibagi da-
lam 2 dosis selama 2 hari;
Albendazol 400 mg PO. dosis tunggal, diberi-
kan selama 3 hari berturut-turut;
Krioterapi.
Sumber Bacaan
1. Menaldi SL, Bramono K. lndriatmi W. penyunting. Ilmu
penyakit ku lit dan kelamin. Edisi ke-7. Jakarta: Badan Pe-
nerbit FKUJ; 20 14.
2. Wolff K, Johnson RA. Saavedra AP, penyunting. Fitzpat-
rick"s color atlas & synopsis of clinical dermatology. Edisi
ke-7. Singapura: Elsevier Saunders; 2013.
3. Arenas R. Estrada R. penyunting. Tropical dermatology.
Georgetown: Landes Bioscience; 200 I.
Widyaningsih Oentari, Sri Linuwih Menaldi
logis yang berbeda (lihat Tabel 2 dan Tabel 3). Ragam
manifestasi klinis tersebut sangat dipengaruhi oleh
imunitas seluler penderita. lmunitas seluler yang baik
akan memberikan gambaran klinis ke arah tuberku-
loid, sedangkan imunitas seluler yang rendah akan
memberikan gambaran ke arah lepromatosa.
Apabila penyakit mengenai saraf perifer. geja-
la klinis akan sesuai dengan nervus yang terkena.
Kemudian, dilakukan pemeriksaan pembesaran saraf
perifer. konsistensi, dan nyeri tekan dari nervus per-
ifer. Saraf yang perlu diperiksa yaitu N. fasialis, N. au-
rikularis magnus, N. radialis, N. ulnaris, N. medianus,
N. poplitea lateralis, dan N. tibialis posterior.
Diagnosis
Pemeriksaan Bakterioskopis. Bertujuan untuk
penegakkan diagnosis dan evaluasi hasil pengo-
batan.
Dilakukan pengambilan bahan sediaan dengan
cara kerokan kulit minimal dari 4-6 tempat, yaitu
kedua cuping telinga bagian bawah dan 2-4 lesi
lain yang paling aktif (paling eritematosa dan in-
filtratif). Selain itu, sediaanjuga dapat diambil dari
sekret hidung melalui nose blow di pagi hari, atau
mukosa hidung dengan menggunakan kapas lidi.
Berikut langkah pemeriksaan bakteriologik:
- Disinfeksi lesi dan jepit area yang akan dikerok
dengan ibu jari dan telunjuk hingga iskemik
Tabel 1.Klasifikasi Gejala Klinis Kusta

Madrid (1953)

WHO Pausibasiler (PB) Multibasiler (MB)

Puskesmas PB MB
Keterangan: TT. Tuberkuloid polar, bentuk stabil (tidak mungkin berubah tipe): BT. Borderline tuberculoid; BB, Mid Borderline; BL, Bor-
derline lepromatous; LL. Lepromatosa polar. bentuk stabil (tidak mungkin berubah tipe); Multibasiler (MB}, mengandung banyak basil,
yaitu tipe BB. BL, dan LL; Pausibasiler (PB). mengandung sedikit basil. yaitu BT. TT, dan Indeterminate.

Tabel 2.Gejala Klinis. Bakteriologis, dan Imunologis dari Tipe Kusta Multibasiler (Buku Ajar Kulit Kelamin FKUI; 2007)
S1fat Lepromatosa (LL) Borderline Lepronwtosa (BL) Mid Borderline (llB)
Lesi

Bentuk Maku)a Makula Plakat

Infiltrat difus Plakat Dome-shaped (kubah)
Papul
Nod us
Papul Ptmchedout
....
(I)

Jumlah Tidak terhltung, Sukar dlhltung, Dapat dihitung ~

tldak ada kulit sehat masih ada kulit sehat .........'E
Distribusi Simetris Hampir simetris tn
0
Pennukaan Halus berk!lat Halus berkilat
0
~
s
Batas Tidakjeias Agakjelas
Anestesla Blasanya tidak jelas Tldakjelas
Q)
Basil Tahan Asam (BTA) 0
Banyak Agak ban_,y~ak-~~--"
313
Sekret hidung Banyak (ada globus) Biasanya negatif Negatif
Tes lepromin Negatif Negatif Biasanya negatlf

Tabel 3.Gejala Klinis, Bakteriologis, dan Imunologis dari Tipe Kusta Pausibasiler (Buku Ajar Kulit Kelamin FKUI; 2007)
Sifat lndNPTmllmlP (I) Hmderlmf' llliwrkuloid (llT) Tuherkulmd (IT)
Lesi
Bentuk lnfiltrat Makula dibatasl Jnfiltrat Makulasaja
Jumlah Satu atau beberapa Beberapa atau satu dengan Satu, dapat beberapa
sate lit
Distribusi Variasl Masih aslmetris Aslmetrls
Permukaan Halus, agak berkilat Kering bersisik Kering bersisik
Batas Dapatjelas, atau Jelas Jelas
dapat tidak jelas
Anestesia Tidak ada, atau Jelas Jelas
tidakjelas
Basil Tahan Asam (BTA)
Lesi kulit Biasanya negatif Negatif atau hanya 1+ Hampir selalu negatif
Tes lepromln Dapat positiflemah. atau Posltif lemah
negatlf
 sehingga hanya sedikit darah yang keluar;
- Lakukan kerokan dengan menggunakan
skalpel steril. lrisan dilakukan sampai sedalam
dermis;
- Kerokan dioleskan pada gelas alas dan difiksa-
si di atas api. Sediaan diwarnai dengan pewar-
naan Ziehl Neelsen.
Indeks Bakteri (IB) ditentukan dengan cara:
0: tidak ada BTA dalam 100 lapang pandang
l+: 1-10 BTA dalam 100 lapang pandang
2+: 1-10 BTA dalam 10 lapang pandang
3+: 1-10 BTA dalam l lapang pandang
4+: 11 -100 BTA dalam 1 lapang pandang
5+: 101-1000 BTA dalam l lapang pandang
6+: > 1000 BTA dalam 1 lapang pandang.
Kemudian dapat dilakukan pemeriksaan Jn-
deks Morfologi (IM) yang merupakan persentase
perbandingan bentuk solid (basil hidup) dengan
t:7
11) jumlah solid dan non-solid (basil mati) dikalikan
§ 100 persen. Akan tetapi, perhitungan ini hanya
dapat dilakukan apabila IB minimal 3+.
[ Pemeriksaan Histopatologis
0
.....
\Q Pada pasien dengan sistem imunologik seluler
..... yang tinggi, akan tampak gambaran tuberkel. Tu-
~.....
berkel terdiri atas sel epiteloid, sel datia Langhans
dan limfosit. Pasien dengan sistem imunologik
seluler yang rendah, tampak sel Virchow atau sel
lepra atau sel busa yang merupakan bentuk his-
314
tiosit yang tidak mampu memfagositosis M. Jep-
rae dan bahkan dijadikan sebagai tempat untuk
berkembang biak.
Pemeriksaan Imunologis, bertujuan untuk mem-
bantu diagnosis kusta yang meragukan. Pemerik-
saan imunologis yang dapat dilakukan, yaitu uji
MLPA (Mycobacterium Leprae Particle Agglutina-
tion), uji ELISA (Enzyme Linked Immuno-Sorbent
Assay). dan mL dipstick (Mycobacterium leprae
dipstick).
Diagnosis Banding
Sarkoidosis, leishmaniasis, lupus vulgaris, lim-
foma, sifilis, y aws, granuloma annulare, necrobiosis
lipoidica.
Reaksi Kusta
Reaksi kusta merupakan episode akut dari perjala-
nan kronis penyakit. Terdapat dua jenis, yaitu Eritema
Nodosum Leprosum (ENL) dan reaksi reversal.
ENL. Timbul pada tipe LL dan BL dan merupakan
reaksi imun humoral yang terjadi biasanya pada
tahun kedua pengobatan. Reaksi ini muncul kare-
na banyaknya basil lepra yang mati dan hancur se-
hingga banyak antigen yang tersebar dan memicu
reaksi imun humoral. Pada ENL tidak terjadi pe-
rubahan tipe.
Reaksi reversal. Terjadi pada tipe BL, BB, BT dan
berhubungan dengan hipersensitivitas tipe lam-
bat. Reaksi ini terjadi akibat peningkatan sistem
imun seluler yang mendadak, umumnya terjadi
pada 6 bulan pertama pengobatan. Pada reaksi
reversal terjadi perubahan tipe penyakit.
Tata Laksana
1. Terapi Farmakologis
Alur serta regimen pengobatan kusta berbeda
pada tipe MB dan BB (lihat Gambar 1). Ada tiga
obat lini pertama yang digunakan, yaitu dapson,
rifampisin, serta klofazimin. Masing-masing obat
memiliki indikasi serta efek samping yang harus
diwaspadlli.
Dapson (Diaminodifenil sulfon/DDS). Prinsip
pemberiannya adalah tidak boleh diberikan
sebagai monoterapi, harus dikombinasikan
dengan pengobatan lain. Dosis yang diberikan
ialah 1-2 mg/KgBB per hari (lihat Gambar 1).
Efek samping yang dapat timbul berupa nyeri
kepala, erupsi obat, anemia hemolitik, leukope-
nia, insomnia, neuropati perifer, sindrom DDS,
nekrolisis epidermal toksik, hepatitis, hipoal-
buminemia, serta methemoglobinemia.
Rifampisin. Digunakan sebagai salah satu
kombinasi DDS dengan dosis 10 mg/ KgBB
diberikan setiap hari atau setiap bulan. Efek
samping yang dapat timbul berupa hepa-
totoksik, nefrotoksik, gejala gastrointestinal,
flu -like syndrome , dan erupsi kulit.
Klofazimin, dosis awal adalah 300 mg/bulan,
dilanjutkan dengan 50 mg/hari, atau 100 mg
selang sehari atau 100 mg 3 kali/minggu. Efek
sampingnya adalah warna kecoklatan pada ku-
lit, warna kekuningan pada sklera yang akan
menghilang setelah 3 bulan obat dihentikan.
Dalam dosis tinggi dapat menyebabkan efek
samping gastrointestinal.
Alternatif obat lainnya, antara lain:
o Protionamid, dosis 5-10 mg/KgBB per
hari, namun obat ini tidak digunakan di
Indonesia.
o Ofloksasin, dosis optimal adalah 400 mg!
hari. Efek samping berupa gangguan gas-
trointestinal, insomia, nyeri kepala, halusi-
nasi, dan pusing.
o Minosiklin. Dosis standar adalah 100 mg!
hari. Efek samping yang dapat timbul pada
anak adalah pewarnaan gigi dan terkadang
dapat menyebabkan hiperpigmentasi kulit
dan mukosa, gangguan gastrointestinal
dan susunan saraf pusat. Penggunaan obat
 ini tidak dianjurkan pada anak-anak atau
pada masa kehamilan.
2. Terapi Non-Farmakologis
Pasien kusta secara rutin perlu menjaga ke-
bersihan diri, terutama pada regio yang me-
ngalami penurunan fungsi neurologis. Tangan
atau kaki yang anestetik dapat direndam setiap
hari selama 10-15 menit. Lesi kalus atau kulit
keras di sekitar ulkus dapat diabrasi. paling
baik dilakukan oleh tenaga medis dengan bilah
skapel. Selaajutnya, untuk menjaga nutrisi dan
kelembapan yang adekuat pada kulit, dapat di-
berikan pelembab topikal:
Istirahatkan regio yang terlihat kemerahan
atau melempuh. Hindari tekanan yang berlebi-
han pada regio lesi. misalnya dengan elevasi
tungkai saat istirahat atau mencegah berjalan
kaki dalam jangka waktu yang lama:
Untuk mencegah dan menangani komplika-
si yang ada, dibutuhkan kerja sama dengan
bagian bedah ortopedi, podiatrist, neurologi.
Komplikasi
Neuropati, mencakup penurunan fungsi sensorik,
motorik, atau otonom saraf perifer:
Ulkus atau fisura yang dapat mengakibatkan os-
teomielitis hingga amputasi digiti;
Pembentukan kalus, akibat penurunan aktivitas
kelenjar keringat;
Kontraktur sendi, akibat paralisis otot. Latihan
fisis secara aktif maupun pasif diperlukan untuk
mencegah komplikasi ini.
Kelainan oftalmologis: penurunan sensoris kornea
(neuropati trigeminal) . lagoftalmos (neuropati fa-
sialis) .
• Pada reaksi ENL dapat ditemukan uveitis, dakti-
lis, artritis, limfadenitis, neuritis, miositis, maupun
orchitis.
Prognosis
Umumnya baik apabila dilakukan pengobatan
yang tepat. Akan tetapi, perlu dilakukan upaya pence-
gahan serta deteksi dini terhadap komplikasi yang
....
(I)
.!I:
mungkin terjadi. Q)

'E
.i.
oftalmologi, dan rehabilitasi medik.
.....
Anamnesis dan pemeriksaan fisik
0
'lii
Sus k kusta
e
Q)
0
PausibasUer
315
Konflnnasl diagnosis dengan :
t
• Pemeriksaan baktertoskoplk
• Pemer1ksaan hlstopatologls
•Pemeriksaan imunologi:j

MB

•
Anak (10-14 tahun nak (10-14 tahun

t t
Pengobatan 12 bulan Pengobatan 12 bulan: Pengobatan 6 bulan Pengobatan 6 bulan:
Harl pertama tiap bulan: ari pertama tlap bulan: Han pertama tiap bulan: Harl pertama tlap bulan:
• Rlfampisin 300 mg: • RJfamplsin 300 mg • RJfamplsin 300 mg: • Rifampisln 300 mg
2 kapsul I kapsul 2 kapsul I kapsul
Klofazimln I 00 mg RJfamplsin 150 mg • Dapson 100 mg: • RJfampisin 150 mg
3 kapsul I kapsul I tablet I kapsul
Dapson 100 mg: Clofazlmln I 00 mg Harl 2-28: • Dapson 50 mg
I tablet 3 kapsul • Dapson 100 mg I tablet
Harl 2-28: Dapson 50 mg I tablet ari 2-28:
• Klofazlmln 50 mg l tablet • Dapson 50 mg
l kapsul ari 2-28: I tablet
• Dapson 100 mg • Clofazimln 50 mg
l tablet I kapsul (dua hari sekali)
• Dapson 50 mg
1 tablet
Gambar 1.Alur Tata Laksana Kusta
 Sumber Bacaan rosy as a public health problem. Geneva: WHO: 2000.
1. Menaldi SL. Bramono K. Indriatmi W. penyunt ing. Ilmu 3. Wolff K. Johnson RA. Saavedra AP. penyu nting. Fitzpat-
penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-7. Jakarta: Sadan Pe- rick's color atlas & sy nops is of clinical dermato logy. Edisi
nerbit FKUI: 2014. ke-7. Singapura: Elsevier Saunders: 2013.
2. Wo rl d Health Organization (WHO). Gu ide to eliminate lep-

113
Kompcten!ii IVA
• Mikos is
11
•• Widyaningsih Oentari, Sri Linuwih Menaldi

Definisi Tata Laksana:

Mikosis merupakan istilah umum untuk penyakit Oral: kalium iodida pekat 3-6 g/hari PO,
yang disebabkan oleh infeksi jamur pada organ atau dibagi dalam 3 dosis selama 3-4 bulan
jaringan tubuh mana pun. Pada kulit (mikosis kutis) . (untuk dosis anak dapat digunakan 33-50%
penyakit ini dibagi menjadi mikosis profunda dan dari dos is dewasa). Lainnya: itrakonazol
mikosis superfisialis. 200-600 mg/ hari PO. flukonazol 20-400
0
11> mg/ hari PO. ketokonazol, 400-800 mg/
§ A. Mikosis Profunda hari PO, terbinafin 1000 mg/ hari PO.
1. Misetoma Sistemik. Terapi disesuaikan dengan

~.....
I.Cl
Definisi:
Penyakit kronis dan supuratif pada jaringan
subkutan yang disebabkan oleh Actinomycetes
keterlibatan organ lain. Pada umumnya
menggunakan regimen amfoterisin B IV.

.....
-....
::s
11>
::-;-
{/)
dan Nocardia.
Manifestasi Klinis:
Pembengkakan, abses, sinus. dan fistel mul-
tipel yang muncul unilateral. Inflamasi yang
3. Kromomikosis
Definisi:
Infeksi oleh berbagai jamur yang berwarna
{dematiaceous). seperti Fonsecaea pedrosoi.
316 terjadi dapat menyerang subkutis. fasia, otot, Manifestasi Klinis:
dan tulang. Nodus verukosa kutan yang kemudian mem-
Diagnosis: bentuk vegetasi papilomatosa yang besar. Bi-
Diagnosis ditegakkan dari gejala klinis, gamba- asanya terjadi pada kaki dan tungkai. Infeksi
ran histologis, dan hasil biakan. dapat terjadi akibat trauma.
Tata Laksana: Diagnosis:
Reseksi radikal atau dipertimbangkan untuk Pada pemeriksaan langsung dengan larutan
amputasi. Apabila kelainan belum meluas dan KOH 20-40% dapat ditemukan struktur ber-
disebabkan oleh aktinomikotik, dapat diberi- dinding ganda dengan diameter 4-10 µm {fum-
kan pengobatan kombinasi kotrimoksazol 480 agoid cells a tau Medlar bodies) atau juga dapat
mg PO 2kali/hari (terdiri dari sulfametoxazol ditemukan hifa hitam dan tebal.
23 mg/ KgBB/ hari dan trimetoprim 4,6 mg/ Tata Laksana:
KgBB/ hari) dan streptomisin 14 mg/ KgBB/ Operasi: dilakukan pada lesi kecil;
hari IV selama 9- 12 bulan. Pada misetoma Terapi antifungal oral: diberikan selama
maduromikotik (Madura foot) dapat dipertim- setidaknya I tahun. Obat-obatan yang
bangkan pemberian itrakonazol. dapat digunakan berupa terbinafin 2 50
mg/ hari, itrakonazol 200-600 mg/ hari,
2. Sporotrikosis atau ketokonazol 400-800 mgl hari.
Definisi: Terapi antifungal sistemik, seperti
Infeksi kronis akibat Sporotrichium schenkii. amfoterisin B IV.
Manifestasi Klinis:
Pembesaran kelenjar getah bening dan ulkus. 4. Zigomikosis, Fikomikosis, dan Mukormikosis
Penyakit ini biasanya ditemukan pada pekerja Definisi:
di hutan dan petani. Penyakit akibat infeksi jamur yang taksonomi
Diagnosis: dan perannya masih didiskusikan.
Biakan pada mencit dan pemeriksaan histopa- Etiologi:
tologis. Jenis jamur meliputi Mucor, Rhizopus, Absid-
 ia, Mortierel/a. Cunning-hamel/a. Penyakit ini
jarang ditemukan pada orang yang sehat dan
sifatnya oportunistik.
Diagnosis:
Diagnosis ditegakkan dari pemeriksaan histo-
patologis dan hasil biakan.
Tata Laksana:
Pada fikomikosis dapat diberikan kalium io-
dida 10-15 tetes 3 kali sehari, yang perlahan
dinaikkan hingga tampak gejala intoksika-
si (mual dan muntah). Setelah itu, dosis di-
turunkan 1-2 tetes dan dipertahankan sampai
tumor menghilang. Selain itu, dapat dipertim-
bangkan pemberian itrakonazol 200 mg per
hari selama 2-3 bulan.
B. Mikosis Superfisialis
Mikosis superfisialis dibagi menjadi dermatofitosis
dan nondermatofitosis.
l. Dermatofitosis
Definisi:
Penyakit yang disebabkan oleh infeksi
golongan jamur dermatofita pada jaringan
yang mengandung zat tanduk, yaitu epidermis,
rambut, atau kuku.
Etiologi:
Dermatofita terbagi dalam tiga genus, yaitu
Microsporum, Tricophyton, dan Epidermophy-
ton. Jen is jamur ini dapat mencerna keratin.
Klasifikasi
Klasifikasi berdasarkan lokasi:
Tinea kapitis: pada rambut dan kulit kepala;
Tinea barbe: pada dagu dan jenggot;
Tinea kruris: pada genitokrural, sekitar
anus, bokong, perut bagian bawah;
Tinea pedis et manum: pada tangan dan
kaki;
Tinea unguium: pada kuku jari tangan dan
kaki;
Tinea korporis: pada bagian lain yang tidak
termasuk pada lima jenis tinea di atas.
Manifestasi Klinis:
Gata!, kelainan berbatas tegas yang terdiri atas
berbagai efloresensi dengan tepi aktif.
Diagnosis:
Kerokan pada kulit, rambut, atau kuku
yang sakit dan dilihat melalui mikroskop.
Pada sediaan kuku dan kulit akan tampak
gambaran hifa bersekat dan bercabang
dengan spora berderet yang disebut
artrospora. Pada sediaan rambut akan
tampak mikrospora dan makrospora
yang dapat tersusun di dalam rambut
(endotriks) atau di luar rambut (ektotriks).
Cara pengambilan sediaan dilakukan dapat
dilihat pada Bab Pemeriksaan Kerokan
Kulit.
Biakan dengan menggunakan medium agar
Sabouraud.
Diagnosis Banding:
Dermatitis, kandidosis, sifilis, psoriasis, derma-
titis seboroik, pitiriasis rosea, dan eritrasma.
Tata Laksana:
Griseovulfin: pengobatan dilanjutkan
hingga 2 minggu setelah sembuh klinis dan
diberikan dengan makanan yang banyak
mengandung lemak. Dosis:
Dewasa: 0,5- 1 g/ hari dibagi untuk 4
kali pemberian;
Anak: 0,25-0 ,5 g/hari atau 10-2 5 mg/
KgBB.
Ketokonazol: untuk kasus yang resisten
griseofulvin, dengan dosis 200 mg/ hari
selama I 0-14 hari pada pagi hari setelah
makan. Absorpsi ketokonazol akan lebih
baik pada pH asam sehingga pemberiannya
dapat dikombinasikan dengan vitamin C.
....
Cl)
Kontraindikasinya ialah pada penderita
kelainan hepar.
Itrakonazol: untuk pengganti ketokonazol,
-
~
<I)
~
.........tn
diberikan dosis I 00-200 mg 2 kali/ 0
hari selama 3 hari. Untuk tata laksana 0
onikomikosis, diberikan terapi denyut ~
itrakonazol selama 3 bulan, yaitu
pemberian 3 tahap dengan interval I
e
Cl
<I)
bulan, masing-masing tahap sepanjang I
minggu dengan dosis 200 mg 2 kali/ hari.
317
Terbinafin: juga dapat diberikan sebagai
pengganti griseovulfin, dosis 62,5 mg-2 50
mg/ hari selama 2-3 minggu.
2. Nondermatofitosis
a. Ptiriasis Versikolor
Definisi:
Penyakit jamur superfisial kronis yang di-
sebabkan oleh Malassezia furfur.
Manifestasi Klinis:
Bercak berskuama halus yang berwarna
putih hingga coklat hitam dengan bentuk
tidak teratur dengan batas jelas sampai di-
fus. Bercak terasa gatal.
Diagnosis:
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan
gambaran klinis, pemeriksaan fluoresensi
dengan lampu Wood akan tampak fluo-
resensi kuning keemasan, dan sediaan
langsung kerokan kulit. Pada sediaan
langsung, diberikan larutan KOH 20% dan
dilakukan pemeriksaan dengan mikroskop.
Pada mikroskop akan tampak gambaran
hifa pendek dan spora bulat berkelompok.
Diagnosis Banding:
 Dermatitis seboroik, eritrasma, sifilis II,
ptiriasis alba, morbus Hansen, vitiligo.
Tata Laksana:
Terapi topikal, diberikan untuk
lesi minimal, pasien anak, atau bila
kontraindikasi dengan pemberian
sistemik, meliputi:
Suspensi selenium sulfida 1-2,5%
berupa sampo dipakai 2-3 kali
seminggu. Obat dioleskan pada
area lesi dan didiamkan 15-30
menit sebelum mandi. Pemberian
selenium sulfida perlu diwaspadai
risiko dermatitis kontak, atau;
Sulfur presipitatum dalam bedak
kocok 4-20%.
Terapi sistemik, diberikan pada
infeksi yang luas, sering rekuren, atau
respon tidak adekuat pada pemberian
topikal. Terapi menggunakan derivat
0 azol, seperti ketokonazol 200 mg/
Cl>
~
hari PO selama 10 hari. Alternatifnya
dapat berupa mikonazol, klotrimazol,
isokonazol, dan ekokonazol.
~ Prognosis: baik. Pengobatan dilanjutkan
....
IQ
.....
hingga 2 minggu setelah fluoresensi nega-
a
Cl>
tif pemeriksaan lampu Wood .
:o;' b. Pitirosporum Folikulitis
....
(/)
Definisi:
Penyakit kronis pada folikel pilosebasesa
318
akibat infeksi Pityrosporum.
Manifestasi Klinis:
Papul dan pustul perifolikular berukuran
2-3 mm. Tempat predileksi adalah dada,
punggung, dan lengan atas.
Diagnosis Banding:
Akne vulgaris, folikulitis bakterial, erupsi
akneiformis.
Tata Laksana:
Ketokonazol: 200 mg/hari PO selama
2-4 minggu, atau;
ltrakonazol: 200 mg/hari PO selama 2
minggu, atau;
Flukonazol: 150 mg/minggu PO selama
2-4 minggu.
Prognosis: baik.
c. Piedra
Definisi:
Infeksi jamur pada rambut. ditandai de-
ngan benjolan (nodus) sepanjang rambut.
Etiologi:
Piedraia hortai menyebabkan black piedra,
Trichosporon beige/ii menyebabkan white
piedra.
Manifestasi Klinis:
Tempat predileksi pada rambut janggut,
kepala, dan kumis. Saat ram but disisir akan
terdengar suara metal (klik). Tampak kru-
sta melekat pada rambut dengan ukuran
kecil hingga besar sehingga tampak seperti
benjolan-benjolan. Piedra hitam ditemukan
pada daerah tropis dan menyerang ram-
but kepala saja. Sedangkan, piedra putih
menyerang daerah dengan iklim sedang
dan menyerang janggut serta kumis.
Diagnosis:
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala
klinis. Pada pemeriksaan sediaan langsung
yang diteteskan larutan KOH 10% akan
tampak benjolan multipel pada rambut
yang sakit. Benjolan tersebut terdiri atas
anyaman hifa berseptum dan askus-askus
yang di dalamnya terdapat 4-8 askospora.
Tata Laksana:
Memotong rambut yang terinfeksi atau
mencuci rambut dengan larutan sublimat
1/2000 tiap hari. Obat antijamur (derivat
azol) dapat digunakan juga untuk tata lak-
sana ini.
d. Tinea Nigra Palmaris
Definisi:
Infeksi jamur superfisial yang asimtomatis
pada stratum korneum. Di Indonesia sa-
ngat jarang.
Etiologi:
C/adosporium wemeckii (Amerika Utara
dan Selatan), Cladosporium mansonii (Asia
dan Afrika).
Epidemiologi:
Pada umumnya ditemukan pada usia <19
tahun dan dapat ditemukan dalam bentuk
kronis pada usia dewasa. Penyakit ini lebih
banyak ditemukan pada perempuan diban-
dingkan laki-laki.
Manifestasi Klinis:
Kelainan berupa bercak-bercak tenguli
hitam pada telapak tangan dan dapat ber-
sisik. Keluhan hanya bersifat estetik.
Diagnosis:
Pemeriksaan kerokan kulit dengan laru-
tan KOH 10% ditemukan hifa bercabang
bersekat dengan warna coklat muda sam-
pai hijau tua. Selain itu, dapat dilakukan
biakan pada agar Sabouraud dan akan tam-
pak koloni filamen warna hijau tua atau
hi tam.
Diagnosis Banding:
Dermatitis kontak, tinea versikolor, hiper-
 kromia, nevus pigmentosus, dan kulit yang
terkena zat kimia seperti perak nitrat.
Tata Laksana:
Obat antijamur konvensional seperti salap
salisil sulfur. tincturajodii.
e. Otomikosis
Definisi:
Infeksi jamur kronis atau subakut pada li-
ang telinga luar.
Etiologi:
Aspergillus, Penisi/ium, dan Mukor.
Manifestasi Klinis:
Keluhan rasa penuh, nyeri dan gatal di te-
linga, serta penurunan pendengaran. Liang
telinga tampak hiperemis dan banyak kru-
sta. lnfeksi dapat berlanjut hingga bagian
luar telinga dan dapat juga menyerang
tulang rawan telinga, namun gendang te-
linga jarang diserang.
Diagnosis:
Pemeriksaan sediaan langsung kerokan ku-
lit dengan diberikan larutan KOH 20%. Dari
pemeriksaan tersebut akan tampak hifa tak
berspora. Kemudian, dapat dilajutkan de-
ngan biakan pada media agar Sabouraud.
Tata Laksana:
lrigasi liang telinga dan pemberian anti-
fungal atau antibiotik.
114
Kmnpetemi IVA
• Moluskum Kontagiosum
11
••
Definisi dan Etiologi
Penyakit yang disebabkan karena infeksi virus
poks. Transmisi melalui kontak kulit/autoinokulasi.
Epidemiologi
Moluskum sering ditemukan pada anak-anak,
namun dua dekade terakhir penyakit ini juga sering
ditemukan akibat hubungan seksual dan pada orang
dewasa dengan imunokompromais.
Manifestasi klinis
Lesi kulit: papul milier berwarna putih dengan
ukuran lentikuler, berbentuk kubah dengan leku-
kan di bagian tengahnya (delle). Apabila papul
ditekan, akan keluar massa berwarna putih;
f. Keratomikosis
Definisi:
Infeksi jamur pada kornea mata yang terja-
di setelah trauma. Infeksi ini dapat menye-
babkan inflamasi dan ulserasi.
Etiologi:
Aspergillus, Fusarium. Cephalosporum, Cur-
vularia, Penicillium.
Manifestasi Klinis:
Benjolan putih kelabu dan berambut halus.
Selain itu, dapat terbentuk ulkus dangkal.
Diagnosis:
Pemeriksaan sediaan langsung dan biakan.
Diagnosis Banding:
Keratitis dendritik.
Tata Laksana:
Tetes mata nistatin dan amfoterisin B dibe-
rikan tiap jam.
Prognosis:
Baik, jika diagnosis dan tata laksana dini.
Sumber Bacaan
1. Menaldi SL, Bramono K. Indriatmi W. penyunting. Ilmu
penyakit kulit dan kelam in. Edisi ke-7. Jakarta: Sadan Pe-
nerbit FKUI: 2014.
2. Wolff K. Johnson RA, Saavedra AP. penyunting. Fitzpat-
rick's color atlas & synopsis of clinical dermatology. Edisi
ke- 7. Singapura: Elsevier Saunders: 20 13.
3. Arenas R. Estrada R. penyunting. Tropical dermatology.
Georgetown: Landes Bioscience: 2001.
319
Widyaningsih Oentari. Sri Linuwih Menaldi
Daerah predileksi: wajah, badan, dan ekstremitas.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fi sis, serta pemeriksaan laboratorium
yaitu sediaan apusan plug keratotik dengan pewar-
naan Giemsa, akan tampak badan Qisim) molluskum.
Pemeriksaan dermatopatologi (biopsi): ditemukan sel
epidermal berisi badan inklusi intrasitoplasmik yang
besar, disebut sebagai badan moluskum.
Tata Laksana
1. Terapi Medikamentosa
Topikal: krim imiquirnod 5% dioleskan 3 kali
per minggu selama 1-3 bulan.
 Pengeluaran massa yang mengandung badan
moluskum dengan ekstraktor komedo, jarum
suntik, atau kuret;
Bedah beku.
2. Terapi Nonmedikamentosa: edukasi untuk
mencegah autoinokulasi dan transimisi melalui
hubungan seksual {bagi yang berisiko).
Prognosis
Baik, apabila dilakukan pengeluaran massa pada
'
115
Kompetensi IVA
• Pioderma
11
••
Definisi
ti
Penyakit kulit yang disebabkan oleh Staphylococ-
s
(1)
cus, Streptococcus, atau infeksi keduanya. Penyebab
yang paling utama adalah Staphylococcus aureus
~
g. dan Streptococcus (3 -hemolyticus. Keadaan ini dapat
0 diklasifikasikan menjadi:
....
-a
IQ
Pioderma primer: infeksi yang terjadi pada kulit
normal dan biasanya disebabkan oleh satu mikro-
organisme: serta
~ Pioderma sekunder: infeksi yang terjadi pada kulit
~ .:::. yang telah mengalami penyakit kulit lain. Penya-
320 kit kulit yang disertai pioderma sekunder disebut
sebagai impetigenisata, misalnya dermatitis impe-
tigenisata, skabies impetigenisata.
Faktor Predisposisi
Kebersihan yang kurang baik;
Penurunan daya tahan tubuh yang dapat disebab-
kan karena gizi kurang, anemia, penyakit kronis,
keganasan, diabetes melitus:
• Terdapat penyakit lain di kulit.
Pengobatan Secara Umum
1. Sistemik
Golongan Penisilin
Ampisilin 500 mg PO 4 kali/hari. 1 jam se-
belum makan
Amoksisilin 500 mg PO 4 kali/hari, diberi-
kan setelah makan
Golongan obat penisilin resisten-penisi-
linase: kloksasilin 250 mg PO 3 kali/ hari
sebelum makan.
Linkomisin 500 mg PO 3 kali/hari; atau klin-
damisin 150 mg PO 4 kali/hari, pada infeksi
berat diberikan 300-500 mg 4 kali/hari;
Eritromisin 500 mg PO 4 kali/ hari;
Sefalosporin: sefadroksil 500 mg PO 3 kali/
semua lesi.
Sumber Bacaan
1. Menaldi SL, Bramono K. lndriatmi W, penyunting. llmu
pe nyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-7. Jakarta: Badan Pe-
nerbit FKUl: 2014.
2. Wo lff K, Johnson RA Saavedra AP. penyunting. Fitzpat-
rick's color atlas & synopsis of clinical dermato logy. Edisi
ke-7. Singapura: Elsevier Saunders: 2013.
Widyaningsih Oentari, Sri Linuwih Menaldi
hari atau 1000 mg PO 2 kali/hari.
2. Topikal
Antibiotik topikal: basitrasin, neomisin, mupi-
rosin 2%.
Kompres: larutan permanganas kalikus
115000, larutan rivanol 1 %o, yodium povidon
7,5% dilarutkan 10 kali.
Bentuk-Bentuk Pioderma
A. Impetigo
Merupakan pioderma superfisialis yang terbatas
hanya pada epidermis. Terdapat dua bentuk im-
petigo:
1. Impetigo Krustosa
Etiologi: Streptococcus (3 -hemolyticus. Lesi ini
sering ditemukan pada anak.
Manifestasi Klinis:
Tanpa gejala umum,
Kelainan kulit berupa eritema dan vesikel
yang mudah pecah. Vesikel yang pecah
menyebabkan pembentukan krusta ber-
warna kuning dan tebal seperti madu.
Predileksi di wajah pada area sekitar
lubang hidung dan mulut.
Diagnosis Banding: Ektima.
Tata Laksana:
Apabila krusta sedikit maka krusta dapat dile-
paskan dan diberikan salep antibiotik. Pada
krusta yang banyak, diberikan antibiotik siste-
mik.
Komplikasi:
Glomerulonefritis pascastreptokokal, mes-
ki jarang ditemukan. Keadaan ini terjadi 18-2 1
hari setelah infeksi akibat kompleks antibo-
di-antigen yang terbentuk terhadap komponen
streptokokus. Kompleks imun ini terbentuk
pada glomerulus dan menyebabkan inflamasi
 lokal sehingga terjadi glomerulonefritis.
2. Impetigo Bulosa
Etiologi: Staphylococcus aureus. Lesi ini
dapat ditemukan pada anak dan orang
dewasa.
Manifestasi Klinis:
Tanpa gejala umum. Kelainan kulit beru-
pa eritema, bula dan bula hipopion. Pada
vesikel atau bula yang telah pecah akan
tampak koleret dengan dasar eritematosa.
Predileksi pada ketiak, dada, dan pung-
gung.
Diagnosis Banding:
Vesikel atau bula yang pecah akan mem-
berikan gambaran yang mirip dengan der-
matofitosis.
Tata Laksana:
Apabila terdapat sedikit vesikel atau bula,
vesikel atau bula dapat dipecahkan dan di-
berikan salap antibiotik. Jika vesikel atau
bula terdapat dalam jumlah banyak, maka
diberikan antibiotik sistemik.
3. Impetigo Neonatorum
Etiologi: Staphylococcus aureus. Penyakit
ini merupakan varian dari impetigo bulosa
pada neonatus.
Manifestasi Klinis: Lokasi bula ditemukan
pada seluruh tubuh disertai demam.
Diagnosis Banding: Sifilis kongenital.
Tata Laksana: Antibiotik sistemik dan be-
dak salisil 2%.
B. Folikulitis
Didefinisikan sebagai infeksi folikel rambut. Eti-
ologi yang paling sering ialah Staphylococcus au-
reus. Berdasarkan lokasinya, dapat diklasifikasikan
menjadi:
1. Folikulitis Superfisialis
Definisi: Radang terbatas pada epidermis.
Manifestasi Klinis:
Ditandai dengan lesi kulit berupa pustul atau
papul yang eritematosa dan di tengahnya ter-
dapat rambut, dengan predileksi pada tungkai
bawah.
Tata Laksana: Antibiotik topikal.
2. Folikulitis Profunda
Definisi: Radang folikel rambut yang meluas
hingga ke subkutan.
Manifestasi Klinis: Kelainan berupa pustul
atau papul eritematosa dan teraba infiltrat di
subkutan.
Diagnosis Banding: Tinea barbe.
Tata Laksana: Antibiotik sistemik/topikal.
C. Furunkel dan Karbunkel
Definisi: Radang folikel rambut dan sekitarnya.
Kumpulan furunkel disebut karbunkel.
Etiologi: Staphylococcus aureus.
Manifestasi Klinis: Nodus eritematosa berbentuk
kerucut dengan pustul di tengahnya.
Diagnosis Banding: Hidradenitis supurativa, nec-
rotizing lymphadengitis, kista epidermiod yang
ruptur.
Tata Laksana: antibiotik topikal.
D. Ektima
Definisi: Ulkus superfisial dengan krusta yang di-
sebabkan oleh Streptococcus.
Etiologi: Streptococcus ~ -hemolyticus.
Manifestasi Klinis: Krusta tebal berwarna kuning
dengan tempat predileksi di tungkai bawah.
Diagnosis Banding: Impetigo krustosa.
Tata Laksana:
Apabila terdapat dalam jumlah sedikit, krusta ......
(/)
diangkat dan diberikan antibiotik topikal. Jika
.!t4
~
ditemukan dalam jumlah banyak, diberikan anti-
biotik sistemik.
....
.....
E. Pionikia
t'1
0
Definisi: Radang di sekitar kuku oleh piokokus. 'O
~
Etiologi: Staphylococcus aureus dan/ a tau Strepto-
coccus ~ -hemolyticus.
Manifestasi Klinis: Infeksi diakibatkan trauma (I)
dan dimulai pada lipat kuku kemudian menjalar Q
ke matriks dan lempeng kuku hingga membentuk
321
abses subungual.
Tata Laksana: Kompres dengan larutan antiseptik
dan antibiotik sistemik. Pada abses subungual.
dilakukan ekstraksi kuku.
F. Erisipelas
Definisi: Lesi kulit akibat infeksi pada jaringan
dermis, merupakan selulitis superfisialis.
Etiologi: Streptococcus ~ -hemoly ticus.
Manifestasi Klinis:
Penyakit ini didahului oleh trauma dengan tempat
predileksi pada tungkai bawah. Eritema berwarna
merah cerah berbatas tegas disertai gejala kons-
titusi berupa demam dan malaise. Lapisan yang
diserang adalah epidermis dan dermis.
Diagnosis Banding: Selulitis.
Tata Laksana: Dilakukan elevasi pada bagian yang
sakit. Berikan antibiotik sistemik dan kompres ter-
buka dengan larutan antiseptik.
Prognosis: Umumnya baik.
G. Selulitis
Definisi: Lesi kulit akibat infeksi yang telah menca-
pai jaringan subkutan.
Etiologi: Streptococcus ~ -hemolyticus
 Manifestasi Klinis:
Sama dengan erisipelas, tetapi kelainan kulit yang
ditemukan berupa infiltrat difus pada subkutan.
Jika dibandingkan dengan erisipelas, selulitis
mempunyai lesi dengan batas yang tidak tegas
dan lesi tidak menonjol. Selulitis yang mengalami
supurasi disebut sebagai flegmon.
Diagnosis Banding:
Deep vein thrombophlebitis, dermatitis statis, giant
urticaria, gigitan serangga, flxed drug eruption,
erythema nodosum, gout akut, erythema migrans,
herpes zoster prevesicular, Welts syndrome. cu-
taneous antrax, pyoderma gangrenosum, Sweet's
syndrome, penyakit Kawasaki, carcinoma erysi-
peloides.
Tata Laksana:
Lakukan elevasi pada bagian yang sakit dan beri-
kan antibiotik sistemik serta kompres terbuka
dengan larutan antiseptik. Pada kasus flegmon,
tata laksana serupa tetap diberikan dan dilakukan
insisi drainase.
Prognosis: Umumnya baik.
H. Ulkus Piogenik
Definisi: Ulkus dengan gambaran klinis tidak khas
disertai pus di atasnya.
Etiologi: Ulkus ini disebabkan oleh bakteri gram
negatif sehingga hanya dapat dibedakan melalui
biakan.
I. Abses Multipel Kelenjar Keringat
322
Definisi: Infeksi kelenjar keringat berupa abses
multipel tidak nyeri yang disebabkan oleh Stap-
hylococcus aureus.
Etiologi: Staphylococcus aureus. Kasus ini banyak
ditemukan pada anak dan faktor predisposisinya
adalah daya tahan tubuh yang menurun.
Manifestasi Klinis: Nodus eritematosa, multipel,
tidak nyeri pada area yang banyak berkeringat.
]. Hidraadenitis
Definisi: Infeksi kelenjar apokrin oleh Staphylococ-
cus aureus.
Etiologi: Staphylococcus aureus
Manifestasi Klinis: Didahului trauma dan terjadi
pada usia sesudah akil-balik sampai dewasa muda
dengan tempat predileksi pada ketiak dan perine-
um. Gambaran berupa nodus dengan tanda ra-
dang yang dapat berkembang menjadi abses yang
mudah pecah dan membentuk fistel. Keadaan ini
disebut sebagai hidraadenitis supurativa. Kemudi-
an, keadaan ini disertai dengan gejala konstitusi
berupa demam dan malaise.
Diagnosis Banding: Skrofuloderma.
Tata Laksana: Antibiotik sistemik dan insisi abses.
Apabila abses belum melunak, dilakukan kompres
terbuka.
K. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome
Definisi: Infeksi kulit oleh Staphylococcus aureus
dengan ciri epidermolisis.
Etiologi: Staphylococcus aureus grup II faga 52,
55, dan/atau 71.
Pa to genesis:
Awalnya dimulai dari infeksi pada mata, hidung,
tenggorok, dan telinga. Mikroorganisme penyebab
infeksi melepaskan eksotoksin yang beredar di
seluruh tubuh. Zat ini bersifat epidermolitik dan
menyebabkan kerusakan epidermis. Pada orang
dewasa dengan fungsi ginjal yang baik, maka ek-
sotoksin ini dengan cepat dikeluarkan lewat urin.
Sedangkan pada anak dan bayi yang diduga mem-
punyai fungsi ginjal yang belum sempurna, terja-
di pengeluaran eksotoksin tidak berjalan dengan
cepat sehingga penyakit ini seringkali menyerang
kelompok usia ini.
Manifestasi Klinis:
Dimulai dengan demam tinggi dan infeksi saluran
napas atas. Kemudian, kelainan kulit yang perta-
ma ditemukan adalah eritema pada wajah, leher,
ketiak dan lipat paha. Lesi ini kemudian menye-
bar ke seluruh tubuh dalam 24 jam. Setelah 24-48
jam, muncul bula-bula besar. Kemudian kulit yang
tampak normal akan mengelupas apabila dilaku-
kan penekanan dan penggeseran, tanda ini dise-
but sebagai tanda Nikolsky. Dalam 2-3 hari terjadi
pengeriputan dan pengelupasan kulit. Mukosa ja-
rang diserang. Penyembuhan akan terjadi setelah
I 0 -14 hari tanpa menyisakan sikatriks.
Pemeriksaan histopatologis: Tampak celah pada
stratus granulosum.
Diagnosis Banding: Nekrolisis epidermal toksik
(NET).
Tata Laksana: Berikan antibiotik dan perhatikan
keseimbangan cairan dan elektrolit. Kortikosteroid
tidak perlu diberikan.
Komplikasi: Selulitis, pneumonia, dan septikemia.
Prognosis: Kematian dapat terjadi dengan penye-
bab utama adalah ketidakseimbangan elektrolit/
cairan dan sepsis.
Sumber Bacaan
1. Menaldi SL, Bramono K. Jndriatmi W. penyunting. Jlmu
penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke- 7. Jakarta: Badan Pe-
nerbit FKUJ: 2014.
2. Wolff K, Johnson RA, Saavedra AP. pe nyunting. Fitzpat-
rick's color atlas & synopsis of cli nical dermatology. Edisi
ke-7. Singapu ra: Elsevier Saunders: 20 I 3.
3. Are nas R. Estrada R. penyunting. Tropical dermatology.
Georgetown: Landes Bioscience: 200 I.
 116
Kompetensi IVA
• Tuberkulosis Kutis
11
•• I
Widyaningsih Oentari, Sri Linuwih Menaldi
Definisi
Penyakit pada kulit yang disebabkan oleh Myco-
bacterium tuberculosis dan Mycobacterium atipikal.
Infeksi ini dapat bersifat primer (inokulasi langsung)
maupun sekunder dari tempat lain misalnya dari or-
gan langsung di bawati kulit, hematogen, limfogen,
serta dari selaput lendir yang telah terinfeksi sebe-
lumnya.
Klasifikasi dan Manifestasi Klinis
A. Tuberkulosis kutis oleh infeksi Mycobacterium
tuberculosis
Klasifikasi tuberkulosis kutis berdasarkan Pillsbur-
ry (1956) dengan sedikit perubahan:
1. Tuberkulosis Kutis Sejali: kuman penyebab
ditemukan di kulit.
a. Tuberkulosis Kulis Primer
Patogenesis:
Kelainan terjadi pada tempat kuman masuk
pertama kali (tuberculosis canchre).
Manifestasi Klinis:
Terbentuk afek primer berupa papul, pus-
tul atau ulkus indolen, bergaung, dan seki-
tarnya livid. Kemudian setelah beberapa
minggu atau bulan akan terjadi limfadeni-
tis dan limfangitis. Keseluruhan kelainan
ini disebut sebagai kompleks primer. Se-
makin muda usia penderita, akan menim-
bulkan gejala yang semakin berat. Reaksi
tuberkulin positif.
b . Tuberkulosis Kulis Sekunder:
Tuberkulosis kutis miliaris
Manifestasi Klinis: berupa eritema
sirkumskrip, papul, vesikel. pustul,
skuama, purpura generalisata. Reaksi
tuberkulin negatif.
ii. Skrofuloderma
Patogenesis: Berasal dari penjalaran
dari kelenjar getah bening, sendi atau
tulang.
Tempat predileksi: leher, ketiak, dan
lipat paha.
Manifestasi Klinis:
Pembesaran kelenjar getah bening tan-
.. pa tanda radang akut dan periadenitis
yang menyebabkan perlekatan kelen-
jar pada jaringan sekitarnya. Kelenjar
yang membesar akan mengalami per-
lunakan yang disebut sebagai abses
dingin. Abses tersebut kemudian pecah
sehingga membentuk fistel yang melu-
as dan membentuk ulkus. Ulkus mem-
punyai dinding bergaung, sekitarnya
livid, dan pus seropurulen yang ketika
mengering akan menjadi krusta kuning.
Ulkus dapat sembuh spontan dan mem-
bentuk sikatriks memanjang tidak tera-
tur, dan jembatan kulit di atas sikatriks.
Diagnosis Banding:
Limfadenitis bakterial nontuberkulosis,
limfosarkoma, limfoma malignum, hid-
raadenitis supurativa, limfogranuloma
venereum.
iii. Tuberkulosis Kutis Verukosa
Patogenesis:
Kuman langsung masuk ke dalam kulit
akibat kerusakan atau penurunan resis-
tensi kulit.
Tempat Predileksi: kaki dan tungkai
bawah.
Manifestasi Klinis:
323
Papul lentikuler di atas kulit eritemato-
sa. Lesi berbentuk bulan sabit dengan
penjalaran serp1gmosa (penjalaran
penyakit ke satu arah diikuti dengan
penyembuhan lesi awal).
Diagnosis Banding:
Veruka vulgaris, infeksiM. marinum , pi-
oderma, blastomikosis, kromomikosis,
bromoderma, liken planus hipertropik,
karsinoma sel skuamosa.
iv. Tuberkulosis Kutis Gumosa
Patogenesis: Penjalaran penyakit bersi-
fat hematogen.
Manifestasi Klinis:
Infiltrat subkutan, sirkumskrip dan
kronis, kemudian berkembang menjadi
lunak dan destruktif.
v. Tuberkulosis Kutis Orifisialis
Tempat Predileksi: sekitar orifisium
seperti mulut, anus. orifisium ureter
eksternum.
Manifestasi Klinis:
Ulkus dinding bergaung dan sekitarnya
livid.
vi. Lupus Vulgaris
 Tempat Predileksi: wajah (sering),
badan, dan ekstremitas.
Manifestasi Klinis:
Nodus eritematosa yang dapat berubah
warna menjadi kuning apabila dibe-
rikan penekanan (apple jelly colour}.
Nodus tersebut akan berkonfluensi
membentuk plak yang bersifat destruk-
tif sehingga terbentuk ulkus, kemudian
akan terbentuk sikatriks.
Diagnosis Banding:
Sarkoidosis, limfositoma. limfoma,
chronic cutaneous lupus erythemato-
sus, sifilis tersier, lepra, blastomikosis,
lupoid leishmaniasis, pioderma.
2. Tuberkulid: kuman tidak ditemukan pada ku-
lit, tetapi terdapat pada organ lain. Kelainan
kulit yang ditemukan merupakan hasil dari
reaksi alergi.
0 a. Bentuk Papul
tD
a
~
Lupus Miliaris Diseminatus Fasiei
Tempat Predileksi: wajah.
g. Manifestasi Klinis:
0 Papul eritematosa bulat dengan diame-
........
IQ ter tidak melebihi 5 mm yang kemudi-
an dapat meninggalkan sikatriks. Dapat
a
tD
ditemukan gambaran apple jelly colour.
....~ ii. Tuberkulid Papulonekrotika
Tempat Predileksi: wajah, anggota
badan bagian ekstensor, batang tubuh.
324
Manifestasi Klinis:
Papul eritematosa yang berkembang
menjadi pustul. Dalam waktu 8 minggu,
pustul akan pecah sehingga terbentuk
krusta dan jaringan nekrotik. Jaringan
tersebut akan hilang dan digantikan
sikatriks.
iii. Liken Skrofulosorum
Ditemukan terutama pada anak-anak.
Tempat Predileksi: batang tubuh dan
daerah sakrum.
Manifestasi Klinis:
Papul miliar eritematosa atau sewarna
kulit yang awalnya tersusun tersendiri
kemudian membentuk susunan sir-
sinar. Lesi ini tidak akan meninggalkan
sikatriks.
b. Bentuk Granuloma dan Ulseronodulus
Eritema Nodosum
Tempat Predileksi: ekstremitas bagian
ekstensor.
Manifestasi Klinis:
Nodus indolen dengan eritematosa.
ii . Eritema Induratum
Tempat Predileksi: ekstremitas bagian
fleksor.
Manifestasi Klinis:
Eritema dan nodus indolen yang kemu-
dian mengalami supurasi dan memben-
tuk ulkus. Apabila tidak terjadi supurasi
akan terbentuk jaringan hipotrofi beru-
pa lekukan.
B. Tuberkulosis Kutis oleh Mycobacterium atipikal
Menurut klasifikasi Runyon (1959) , dapat dibagi
menjadi empat golongan:
1. Golongan I: koloni membentuk pigmen apabila
mendapatkan cahaya.
Mikroorganisme: M. marinum. M. kansasii.
Tempat predileksi: siku dan lutut.
Gejala klinis: nodus verukosa menyerupai
sporotrikosis.
2. Golongan II: koloni membentuk pigmen de-
ngan atau tanpa cahaya.
Mikroorganisme: M. scrofulaceum.
Gejala klinis: limfadenitis dan skrofuloder-
ma.
3. Golongan III: koloni tidak dapat atau sedikit
membentuk pigmen.
Mikroorganisme: M. avium-intracellulare,
M. ulcerans .
Gejala klinis:
• M. avium-intracellulare: jarang menye-
babkan kelainan pada kulit. Kelainan
berupa nodus atau plak kekuningan
bersisik yang dapat berkembang men-
jadi ulkus. Biasanya menyebabkan
tuberkulosis paru, osteomielitis, dan
limfadenitis. Gejala klinis berkembang
lambat progresif.
• M ulcerans: nodus indolen atau abses
yang berkembang menjadi ulkus indo-
len dengan dinding bergaung serta jari-
ngan nekrotik. Tidak ada gejala umum
dan pembesaran kelenjar getah bening.
4. Golongan IV: koloni tumbuh dalam beberapa
hari.
Mikroorganisme: M fortuitum . M. abces-
sus, M chelonei.
Gejala klinis: abses subkutan akibat sunti-
kan. Pada M. abcessus dan M chelonei,
gejala klinis dapat berupa nodus verukosa.
Diagnosis
Pemeriksaan bakteriologis: dari sediaan mikrosko-
pis dengan pewarnaan Ziehl Neelsen, kultur pada
media Lowenstein Jensen di suhu 37 °C selama 8
minggu, binatang percobaan, tes biokimia dengan
tes niasin;
• Tes tuberkulin: untuk pasien dengan usia di bawah
5 tahun. Apabila disebabkan oleh M tuberculosis,
Tabel l .Pengobatan Tuberkulosis Kutis akibat M. tuberculosis

Nama Ohat Do..,1s f IPk sampmg utama

INH 5- JO mg/ KgBB neuritis perifer dan gangguan hepar

Rifampisin 10 mg/KgBB gangguan hepar

Pirazinamid 20-35 mg/ KgBB gangguan hepar

Etambutol 15 mg/KgBB gangguan nervus II

Streptomisin 25 mg/ KgBB gangguan nervus VIII

Tabel 2.Regimen Pengobatan Tuberkul osis Kutis (WHO)

!""''I (lntP11,il) 2 hul"n I""' II (Rum,11,ul) 1 hul,111

Regimen standar: terapi harian

Isoniazid, Rifampisin, Pirazinamid Isoniazid, Rifampisin

Regimen yang direkomendasikan apabila dicurigai teijadi resistensi

lsoniazid. Rifampisin, Pirazlnamid, Streptomisin lsoniazid. Rifampisin

.....

~..........
Regimen Intermiten: tiga kalilminggu

lsoniazid, Rifamplsin, Etambutol. PlrazinamJd

Isoniazid. Rifampisin. Etambutol, Pirazinamid Isoniazid. Rifampisin. Pirazinamid

~
maka tes akan memberikan reaksi kuat, sebaliknya
•
etambutol.
M. scrofuloceum
~
i
apabila disebabkan oleh mikobakterium atipikal
akan memberikan reaksi lemah; Tidak responsif terhadap pengobatan an-
Reaksi PCR (Polymerase Chain Reaction): tituberkulosis. Pengobatan pilihan untuk
Pemeriksaan LED (laju endap darah) tidak digu- limfadenitis adalah eksisi. 0
nakan untuk diagnosis, tetapi bermanfaat untuk M. avium-intracellulare
Dianjurkan pembedahan karena tidak 325
mengamati hasil pengobatan.
responsif dengan pengobatan. Jika belum
Tata Laksana ada perbaikan, dapat dikombinasi dengan
1. Infeksi oleh M. tuberculosis klaritromisin.
Prinsip pengobatan adalah pengobatan harus ter- M. fortuitum
atur, tidak boleh terputus, dan diberikan secara Klaritromisin: 500 mg, 2 kali/hari, atau
kombinasi. Kemudian, dilakukan perbaikan keada- Minosiklin: 100-200 mg/ hari.
an umum berupa keadaan gizi dan anemia. Pengo- M. chelonae
batan terdiri atas dua fase , yaitu fase intensif dan Tobramisin lebih efektif digunakan sebagai
lanjutan. (lihat Tabel 1 dan Tabel 2) pengobatan dibandingkan dengan amika-
sin.

2. Infeksi oleh Mycobacterium atipikal Prognosis

M. marinum
Minosiklin 100-2 00 mg/ hari PO selama
6- I 2 minggu, atau
Rifampisin 600 mg/ hari PO dan etambutol
I ,2 gram/hari PO selama 3-6 bulan, atau
Kotrimoksazol {400 mg sulfametoksazol
dan 80 mg trimoksazol) 2-3 tablet/hari PO
dibagi dalam 2 kali selama 6 minggu, atau
Apabila sukar disembuhkan dipertimbang-
kan pembedahan.
M. kansasii
Kombinasi streptomisin, rifampisin, dan
Baik, apabila dilakukan pengobatan dengan tepat.
Sumber Bacaan
l. Menaldi SL. Bramono K. Indriatmi W. penyunting. Ilmu
penyakit kulit dan ke lam in. Edisi ke-7. Jakarta: Badan Pe-
nerbit FKUI: 2014.
2. Wolff K. Johnson RA. Saavedra AP. penyunting. Fitzpat-
rick's color atlas & synopsis of clinical dermatology. Edisi
ke- 7. Singapura: Elsevier Saunders; 2013.
3. Ho SCK. Cutaneous tuberculosis: clinical featu res. di-
agnos is, and management. HK Demartol Ve nereal Bull.
2003: 11 :130-8.
 117
Kompckmi IYA
•
-
Ulkus Tropikum
••
Definisi
Lesi nekrotik yang disertai nyeri dan terjadi akibat
infeksi berbagai jenis bakteri. Ulkus ini berkembang
cepat, lebih sering ditemui pada anak-anak kurang
gizi, dengan predileksi utama pada tungkai bawah.
Etiologi dan Faktor Risiko
Trauma, biasanya terjadi pada tungkai bawah dan
berupa trauma ringan;
Higiene dan gizi yang kurang;
Infeksi:
Bacillus fusiformis. Penyebab yang lebih sering.
Merupakan bakteri gram negatif berbentuk
batang lurus atau bengkok dengan ujung
pipih, bersifat anaerob,
Borrelia vincentii. Penyebab yang lebih jarang:
berbentuk seperti kumparan dan bersifat
anaerob.
Manifestasi Klinis
Awalnya berupa trauma ringan pada tungkai
bawah bagian lateral. Lokasi trauma akan berkem-
326 bang menjadi lepuhan yang kemudian pecah sehingga
membentuk ulkus dengan krusta dan jaringan nekro-
tik serta sekret sanguinolen di atasnya. Ulkus dapat
meluas hingga mencapai diameter 5 cm dan merusak
otot, tendon, dan tulang, serta menimbulkan bau bu-
suk. Pasien sering mengeluh nyeri, tanpa demam dan
pembesaran kelenjar getah bening.
Pada ulkus tropikum yang sudah kronis, maka
tanda peradangan sudah berkurang dan tepi ulkus
mengeras karena terjadi fibrosis. Kemudian, rasa nyeri
dan bau busuk sudah menghilang. Bagian yang sudah
sembuh akan tampak berupa jaringan parut dan hi-
popigmentasi.
Widyaningsih Oentari, Sri Linuwih Menaldi
Diagnosis
Pada keadaan akut, diagnosis dapat ditegakkan
berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan sediaan
langsung dari sekret ulkus. Pada keadaan kronis, di-
agnosis didapatkan berdasarkan pemeriksaan klinis.
Pada pemeriksaan Gram, ditemukan campuran bak-
teri gram positif maupun negatif.
Diagnosis Banding
Ulkus tropikum termasuk penyakit yang
dipengaruhi oleh lokasi geografik sehingga diagno-
sis bandingnya ialah Leishmaniasis kuteneus, infeksi
Mycobakteria atipikal, serta pioderma gangrenosum.
Selain itu, ulkus venosum juga seringkali menyerupai
ulkus tropikum pada stadium kronis.
Tata Laksana
• Terapi Medikamentosa:
Penisilin IM dosis 600.000 unit - 1,2 ju ta unit
selama 7-10 hari. atau
Tetrasiklin 500 mg PO 4 kali/ hari selama 7
hari dan metronidazol 250 mg PO 3 kali/ hari
selama I 0 hari.
• Terapi Nonmedikamentosa: perbaikan keadaan
gizi; ulkus dicuci dan dikompres dengan kalium
permanganas 1:5000.
Komplikasi
Erisipelas, selulitis, flebitis, limfangitis, dan septike-
mia.
Sumber Bacaan
1. Menaldi SL, Bramono K. Indriatmi W. penyunting. llmu
penyaklt kulit dan kelamin. Edis l ke- 7. Jakarta: Sadan Pe-
nerbit FKUI: 2014.
2 . Lupi 0. Madkan V, Ty ring SK. Tropical dermatology: bacte-
rial tropical disease. J Am Acad Dermatol. 2006:54:559· 78.
 118
Knnlf't.'len.s1 IVA
• Varisela
11
••
Definisi dan Etiologi
Infeksi akut primer oleh virus varisela-zoster yang
menyerang kulit dan mukosa. Disebut juga sebagai
cacar air atau chicken pox. Transmisi terjadi me!alui
udara.
Manifestasi Klinis
Gejala prodromal: demam, malaise dan nyeri kepa-
la;
Lesi kulit: papul eritematosa yang berubah men-
jadi vesikel berbentuk menyerupai tetesan embun
(tear drops). Vesikel ini menjalar secara sentrifugal
dari badan kemudian ke wajah, ekstremitas, se-
laput lendir mata, mulut, dan saluran napas atas.
Vesikel dapat berkembang menjadi pustul, kemu-
dian pecah, mengering membentuk krusta;
Gejala lain: gatal pada lesi kulit dan pembesaran
kelenjar getah bening.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisis. Selain itu, diagnosis ditegakkan
juga menggunakan pemeriksaan penunjang, yaitu: pe-
meriksaan Tzanck dari kerokan dasar vesikel dengan
temuan sel datia berinti banyak.
Diagnosis banding
Variola, eczema herpeticum. eczema vaccinatum, impe-
tigo bulosa.
119
Knmpt:kmi l\'A
• Veruka Vulgaris
11
Definisi
••
Hiperplasia epidermis akibat infeksi human papi-
lloma virus. Transmisi penyakit ini melalui kontak ku-
lit dan autoinokulasi. Biasanya ditemukan pada anak.
Manifestasi Klinis
Lesi kulit berupa papul bulat berwarna abu-abu
dengan ukuran lentikuler hingga plakat dengan per-
mukaan kasar. Lokasi predileksi utama pada ekstremi-
Widyaningsih Oentari, Sri Linuwih Menaldi
Tata Laksana
Analgetik dan antipiretik: untuk mengatasi kelu-
han gatal;
Bedak: untuk menghilangkan gatal dan mencegah
vesikel pecah;
Antibiotik: mencegah infeksi sekunder;
Obat antivirus: asiklovir 600 mg PO 5 kali/ hari
selama 7 hari.
Komplikasi
Komplikasi lebih banyak ditemukan pada orang
dewasa dibandingkan anak-anak, antara lain ensefa-
litis, pneumonia, glomerulonefritis, karditis, hepatitis,
keratitis, konjungtivitis, otitis, arteritis, serta kelainan
hematologi. Varisela pada trimester pertama dapat
menyebabkan kelainan kongenital, sedangkan bila
terjadi saat menjelang persalinan, maka dapat menye-
babkan varisela kongenital.
Prognosis
Baik dan potensi menimbulkan jaringan parut juga
kecil.
327
Sumber Bacaan
1. Wolff K. Johnson RA. Saavedra AP, pe nyunting. Fitzpat-
rick's color atlas & synopsis of clinical dermatology. Edisi
ke-7. Singapura: Elsevier Saund ers: 20 13.
2. Menaldi SL, Bramono K. Indriatmi W, penyunting. Ilmu
penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-7. Jakarta: Badan Pe-
nerbit FKUI; 2014.
Widyaningslh Oentari, Sri Linuwih Menaldi
tas area ekstensor.
Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan peme-
riksaan klinis dan histopatologis. Pada pemeriksaan
dermatopatologis akan tampak gambaran sel berva-
kuola (koilositosis) , sel parakeratotik, dan granul ke-
ratohialin.
 Diagnosis Banding
Moluskum kontagiosum, keratosis seboroik, acti-
nic keratosis. keratoachantoma. karsinoma sel skua-
mosa invasif.
Pilihan Tata Laksana
Kaustik: larutan AgN0 3 25%. asam trikloroasetat
50%. fenol likuifaktum;
Bedah beku. menggunakan CO,. N,. atau N20;
Bedah kulit kepalael;
Bedah listrik: lebih efektif dibandingkan bedah
beku. tetapi juga memberikan risiko pembentukan
skar;
Bedah laser: terapi laser C0 2 tidak lebih baik di-
328
bandingkan bedah beku dan bedah listrik.
Prognosis
Penyakit bersifat residif.
Sumber Bacaan
I. Menaldi SL. Bramono K. Indriacmi W. penyu nting. llmu
penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-7. Jakarta: Badan Pe-
nerbit FKUI: 2014.
2. Arenas R, Estrada R. penyunting. Tropical dermatology.
Georgetown: Landes Bioscience: 200 I.
3. Wolff K. Johnson RA, Saavedra AP. penyunting. Fitzpat-
rick's color atlas & synopsis of clinical dermatology. Edisi
ke-7. Singapura: Elsevier Saunders: 2013.
 120 •
Kompetcn.-.i IVA Akne Vulgaris
111
•• Sonia Hanifati, Sri Linuwih Menaldi

Definisi Lain-lain: usia, ras, fa milial, makanan, cuaca.

Akne vulgaris merupakan peradangan menahun
folikel pilosebasea yang sering terjadi pada masa Manifestasi Klinis
remaja. Penyakit ini ditandai dengan komedo, papul, Tempat predileksi untuk akne vulgaris adalah
pustul, nodus, dan kista pada tempat-tempat predilek- wajah, bahu, dada bagian atas, dan punggung bagian
sinya. atas. Dapat juga ditemukan di leher, lengan atas, dan
glutea. Erupsi polimorfik, mulai dari komedo, papul,
Etiopatogenesis dan pustul yang tidak meradang, hingga nodus dan
Berbagai faktor yang menimbulkan akne vulgaris ada- kista yang meradang.
lah sebagai berikut:
Perubahan pola keratinisasi pada folikel piloseba- Gradasi Akne Vulgaris
sea dari longgar menj adi padat, menyebabkan ke- Terdapat 3 derajat keparahan akne, yaitu ringan, se-
ratin sulit lepas dari muara folikel tersebut; dang. dan berat. ....en
Peningkatan produksi sebum membuat peningka- .:.:;
tan faktor komedogenik dan intlamatogenik;
Adanya fraksi asam lemak bebas menyebabkan
Diagnosis
Diagnosis akne vulgaris merupakan diagnosis klinis.
~
.....
intlamasi folikel dalam sebum;
Peningkatan jumlah bakteri seperti Propionibacte-
rium aknes, berperan dalam aktivasi kemotaktan
Tata Laksana
Untuk akne vulgaris sedang-berat, pasien dirujuk ke
....tn
intlamasi dan pembentukan enzim lipolitik; dokter spesialis kulit dan kelamin. 0
Peningkatan hormon androgen, anabolik, kor-
~
tikosteroid, gonadotropin, dan ACTH yang berpe-
ngaruh dalam aktivitas kelenjar sebasea;
Stres psikis;
Tindakan dan Perawatan
Ekstraksi komedo harus dilakukan pada makro-
komedo dan komedo tertutup, dan lesi nodular
0
e
C1I

329
Tabel l .Gradasi Derajat Keparahan Akne
R111gc111 St·d.111g B(' I di
Komedo. atau <20 20-100 >100 atau kista>5
Lesi inflam
- as
- i, -ara _,1:5: ::::::::::::::::1s~-~5~
: -"u"-----...-...-...---------------< 0...-----:::::::::::,:->
";s."'o,.-_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-..
Total lesi <30 30- 125 >125

Tegakkan dlagnosis akne vulgarls

+
Tentukan derajat akne

+
Guel kulit wajah 3x/hari dengan sabun pH-balanced. kurangi makanan
berlemak & pedas. kurangi pemakalan bedak padat& foundation/alas bedak

Ringan:
+ SMang:
+
Berat:
lesi komedonal diberl retlnoid topikal Lesi papular pustular maupun nodular dlbe · Diberlkan isotretlnoin
(krlm tretlnoln 0,025%-0, 1'lli), lesi antlblotlk oral (doksisiklln 2x50- I OOmg) da oral 0,1-2 mg/kg/harl
papular-pustular ditambahkan retinold toplkaL Antlbiotlk oral dlberikan 6- , sampai dosis kumulatlf
antlmlkroba toplkal (kllndamisin gel 1,2% min88!!. makslmal 12-18 min 120-ISOm~g

Gambar l .Alur Tata Laksana Akne Vulgaris

 dapat diberikan injeksi triamnisolon asetonid in-
tralesi.
Perawatan dapat berupa chemical peeling superfi-
sial dengan menggunakan asam glikolat 20- 70%
selama 2-3 menit tiap bulan.
121
I\:ompdcnsi TV:\
• Dermatitis
11
••
Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis
dan dermis) sebagai respons terhadap faktor eksogen
dan/atau endogen, yang menyebabkan lesi berupa
efloresensi polimorfik, berupa eritema, edema, papul,
ti vesikel, skuama, atau likenifikasi.
Cl)
§ A. Dermatitis Kontak
~
Definisi
2. Dermatitis kontak adalah dermatitis yang diakibat-
0
....
IQ kan oleh kontak terhadap substansi yang menempel
::s0 pada kulit.
::s.....
Klasifikasi
a
Cl)
I . Dermatitis kontak iritan (DKO . merupakan reaksi
peradangan kulit non-imunologis (tanpa sensitisa-
....~ si). DK! lebih sering dihubungkan dengan peker-
jaan (deterjen, bahan kimia, dll).
330
2. Dermatitis kontak alergi (DKA), merupakan reaksi
peradangan kulit yang didahului proses sensitisa-
si. DKA lebih dihubungkan terhadap stigmata ato-
pi (asma, rinitis alergi, konjungtivitis alergi).
Etiologi
Bahan iritan: pelarut, deterjen, minyak pelumas,
asam, alkali, dan serbuk kayu;
Faktor yang berpengaruh: lama kontak, frekuensi,
gesekan, trauma fisik, suhu. kelembapan.
Patogenesis
Bahan iritan menyebakan kerusakan lapisan tan-
duk melalui denaturasi keratin dan perubahan daya
ikat air terhadap kulit. Selain itu, bahan iritan juga
merusak membran lipid keratinosit yang menginduk-
si pelepasan sitokin proinflamasi (fosfolipase, asam
arakidonat, diasilgliserida, platelet activating factor.
inositida) yang berujung kepada vasodllatasl dan pe-
nlngkatan permeabllltas vaskular. Serangkalan proses
tersebut menlmbulkan gejala lnflamasl di tempat ter-
jadlnya kontak di kullt.
Sumber Bacaan
I. Menaldi SL. Bramono K. lndriatmi W. penyunting. llmu
penyak it kulit dan kelamin. Edisi ke-7. Jakarta: Badan Pe-
nerbit FKUI: 20 14.
2. Departemen llmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FKUI/
RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo. Panduan pelayanan me-
dis departemen penyakit kulit dan kelamin. Jakarta: RSUPN
Dr. Cipto Mangunkusumo: 2007.
Sonia Hanifati, Sri Linuwih Menaldi
DKA timbul akibat reaksi imunologi tipe IV. Ter-
dapat dua fase dalam reaksi tersebut, yaitu fase
sensitisasi dan elisitasi. Gejala dapat timbul setelah
pasien mengalami kedua fase tersebut. Fase sensiti-
sasi terjadi ketika hapten melewati stratum korneum
dan ditangkap sel Langerhans, kemudian dikonju-
gasikan dengan HLA-DR sehingga menjadi antigen
lengkap. Proses-proses tersebut berjalan seiring akti-
vasi berbagai sitokin (IL- I , TNF a). Antigen lengkap
akan dipresentasikan kepada sel T spesifik yang ke-
beradaannya ditentukan secara genetik. Sel T spesifik
akan terus berproliferasi dan menghasilkan turunan
sel T memori. Se! T memori ini yang akan beredar le-
wat kelenjar getah bening dan menyebar ke seluruh
tubuh. Inilah yang diebut sebagai sensitisasi. Proses
ini berlangsung 2-3 minggu .
Sementara itu, elisitasi terjadi pada saat pajanan
ulang hapten atau alergen. Prosesnya sama hingga
terbentuk antigen lengkap. Antigen lengkap akan
dipresentasikan kepada sel T memori, kemudian ter-
jadi aktivasi. Sel T teraktivasi ini mengeluarkan IFN
T untuk aktivasi keratinosit. Keratinosit akan meng-
hasilkan IL-I , IL-6, TNF- a dan GMCSF; semua sitokin
tersebut dapat mengaktivasi sel T lebih banyak. Selain
itu, terjadi pula aktivasi sel mast dan makrofag. Akti-
vasi sel mast akan menyebabkan vasodilatasi, aktivasi
komplemen, dan kinin masuk ke dalam epidermis dan
dermis, aktivasi netrofil dan monosit. Fase inilah yang
disebut elisitasi.
Manifestasi Klinis
I. Dermatitis Kontak lritan
Gejala yang timbul bergantung terhadap sifat
iritan. lritan kuat menimbulkan gejala akut, iri-
tan lemah memberikan gejala kronis. Gejala akut
berupa kulit terasa pedih. panas, dan terbakar.
Etloresensl bisa berupa eritema, edema, bula, dan
nekrosls, biasanya berbatas tegas. Gejala kronis
berupa kullt kerlng. erltema. skuama, penebalan
 kulit (hiperkeratosis). dan likenifikasi difus serta
fisura.
2. Dermatitis Kontak Alergi
Keluhan utama adalah gatal. Keluhan lain ber-
gantung derajat penyakit dan lokasi. Lesi akut
berbentuk eritematosa batas tegas, dengan
edema, papul, vesikel, bula, erosi, dan eksudasi.
Lesi kronis berbentuk kulit kering, berskuama,
papul, likenifikasi, fisur, dengan batas tidak jelas.
Lokasi DKA tersering adalah tangan (mencuci,
memasak), lengan, wajah (kosmetik) , telinga
(anting, gagang telepon), leher (kalung, parfum).
badan, genitalia, paha.
Diagnosis
Ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemerik-
saan fisis. Uji tempel dilakukan bila ingin mengetahui
bahan yang dicurigai menyebabkan DK!.
Tata Laksana
Untuk tata laksana DKA, yang terpenting adalah
upaya pencegahan atau penghindaran kontak terha-
dap alergen. Pemberian kortikosteroid dapat dilaku-
kan untuk lesi akut (prednison 30 mg/ hari). Lesi
basah dapat diatasi dengan kompres NaCl. Bila lesi
kering, dapat diberikan kortikosteroid topikal.
B. Dermatitis Atopik
Definisi
Dermatitis atopik adalah peradangan kulit kronis
dan residif, biasanya terjadi selama masa bayi dan
anak. Dermatitis atopik (DA) sering dihubungkan
dengan peningkatan IgE dan riwayat atopi, dan cen-
derung diwariskan.
Epidemiologi
Prevalensi DA secara um um berkisar antara 10-20%
pada anak, sedangkan 1-3% pada populasi dewasa.
Patogenesis
DA merupakan hasil perpaduan faktor genetik,
respons imun kulit, respons imun sistemik, dan faktor
pemicu. Kromosom tertentu pada penderita DA (didu-
ga kromosom 5q3 l -33) menentukan ekspresi sitokin,
yaitu IL-3, IL-4, IL-13, dan GM-CSF yang memegang
peran penting dalam manifestasi klinis DA.
Respons imun kulit penderita DA juga berbeda di-
bandingkan kulit normal. Jumlah T-helper 2 di kulit
penderita DA lebih banyak dibandingkan kulit orang
normal. Sel Langerhans penderita DA juga dapat men-
stimulasi sel T-helper tanpa adanya antigen, sehingga
peradangan mudah terjadi. Selain respon lokal di kulit,
respons sistemik DA berbeda dengan orang tanpa ato-
pi. Pada penderita DA, sel mononuklearnya menurun,
dengan jumlah IgE serum meningkat.
Faktor pemicu yang dapat terlibat dalam timbul-
Tata Laks;;ma
Dermatitis Kontak Ir!tan
Non-farmakologis Farmakologis
iMenghindari pajanan
I
dan menggunakan
alat pelindung saat
+
Topikal Sistemik
bekerja
Akut: kompres asam salisilat 1%0
Subakut: krim kortikosterold potensi lemab-
sedang, seperti hidrokoruson 2,5%
Kronik: salep kortikosteroid potensi kuat-
sangat kuat, seperti klobetasol proplonat
0,0596, betametason dipropionat 0,05%
Ringan: pelembap (salep/krlm lanolin 10%,
krim urea l 0%)
Anllhistamln (AH 1) generasl pertama atau kedua
ITambahkan prednison 15-40mg bila lesi luas •
•
Tambahkan antibiotik bila ada infeksi sekunder.
Dapat menggunakan amoksisilin 3x500 mg.
kllndamisin 2x300 mg selama 5-10 hari 331
Gambar 1.Alur Tata Laksana DK!
nya gejala DA antara lain makanan (telur, susu, gan-
dum, kedelai, kacang) , tungau debu rumah, bulu bina-
tang, infeksi yang disebabkan bakteri kokus.
Manifestasi Klinis
Kulit kering;
Pruritus dapat hilang timbul, dapat pula sepanjang
bari, umumnya lebib gatal saat malam bari;
Papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksu-
dasi, krusta;
Fase DA beserta tempat predileksinya:
- Infantil (2 bulan-2 tabun): lesi di wajah (dahi,
pi pi);
- Anak (2-10 tabun): Ii pat siku, Ii pat lutut, perge-
langan tangan fleksor, kelopak mata, leher, ja-
rang di wajab;
- Remaja, dewasa: plak papular eritematosa
hingga plak likenifikasi di lipat siku, lipat lutut,
 samping leher, dahi, sekitar mata. Tata Laksana
Tata Laksana
Diagnosis
Dermatitis Atopis
Diagnosis DA didasarkan 3 kriteria mayor + 3 kriteria
minor dari kriteria Hanifin dan Rajka.

Kriteria mayor +
Non-farmakologis
+
Farmakologls
I. Pruritus
Edukasi
2. Dermatitis di wajah atau ekstensor pada bayi dan I
anak
3. Dermatitis di fleksor pada dewasa
pasien/keluarga
mengenai kronisitas +
~Topikal
+
Sistemik
4. Dermatitis kronis/ residif penyaklt mencegah
5. Riwayat atopi pada penderita/ keluarga kekambuhan,jaga
kebersihan, sabun
Kriteria minor Sistemik
lunak, pakai;m tipis,
I. Xerosis kutis antlhistamin generasi
menyerap keringat,
2. Infeksi kulit pertama
udara ventilasl baik.
3. Dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki antibiotik blia ada irJeksi
4. Iktiosis/hiperlinier palmaris/ keratosis piliaris
hindarl faktor
sekunder
5. Pitiriasis alba pencetus
6. Dermatitis di papila mammae
7. White demographism dan delayed blanch response
Toplkal
8. Cheilitis
9. Lipatan infraorbita Dennie-Morgan Bila lesl kering: Berlkan krim kortlkosterold potensi
10. Konjungtivitis berulang rendah/sedang 1·2 kali per hari setelah ma.Mi
1 I. Keratokonus
12. Katarak subkapsular anterior Bila lesi akui/basah: kompres 1arutan asam salisilat
13. Orbita gelap 1%o atau PK l :l0.000, 2-3 kall seharl, selama 1-2
14. Muka pucat/eritema ) amm
15. Gata! bila berkeringat
16. Intolerans terhadap wol/pelarut lemak
Krim kortikosterold potensi rendah/sedang l -2 kali
17. Aksentuasi perifolikular
per hari sete1ah mandi
18. Hipersensitif terhadap makanan
332 19. Perjalanan penyakit terpengaruh faktor lingku- Gambar 2.Alur Tata Laksana Dermatitis Atopik
ngan/emosi
20. Tes kulit alergi tipe akut positif rentan terhadap degranulasi, sehingga mudah menim-
21. Kadar IgE serum meningkat bulkan rasa gatal.
22. Awitan usia dini
Manifestasi Klinis
C. Neurodermatitis Sirkumsripta Usia tersering 30-50 tahun, jarang terjadi pada
Sinonim: liken simpleks kronis. anak. Gata! hebat, sering timbul malam hari atau wak-
tu senggang, sulit menahan untuk tidak menggaruk.
Definisi Lesi soliter, diawali plak eritematosa dengan edema,
Radang kulit dengan gatal, kronis, sirkumskrip, di- kemudian menjadi menebal, likenifikasi berskuama,
sertai penebalan kulit dan likenifikasi, akibat garukan ekskoriasi, hiperpigmentasi, dan batas tidak jelas.
berulang karena rangsangan pruritogenik. Lokasi tersering ialah kulit kepala, tengkuk, Jeher
sisi lateral, ekstensor lengan, pubis, vulva, skrotum,
Etiopatogenesis perineum, medial paha, lutut, lateral tungkai bawah
Pruritus merupakan penyebab utama pola reaksi lateral, ventral pergelangan kaki, dan punggung kaki.
kulit (prurigo nodularis dan likenifikasi). Perlu dicu-
rigai adanya kelainan yang mendasari, seperti gaga! Diagnosis
ginjal kronis, obstruksi saluran empedu, limfoma Diagnosis ditegakkan secara klinis.
Hodgkin, hipertiroid, dermatitis atopik, hingga psiko-
logis. Pruritus ditimbulkan akibat peningkatan jum- Diagnosis Banding
lah eosinofil, calcitonin gene related peptide (C_9RP), Liken planus, liken amiloidosis, psoriasis, atau DA.
dan substansi P. Zat tersebut menyebabkan sel mast
Tata Laksana Etiologi
Edukasi bahwa menggaruk akan memperparah Penyebabnya adalah gangguan sistem katup pada
penyakit; insufisiensi vena kronis. Hal tersebut menyebabkan
Antihistamin generasi I atau 2; backflow darah dari vena profunda ke vena superfisial.
Kortikosteroid topikal potensi kuat, bila perlu Selain itu, gangguan fungsi katup dapat disebabkan
ditutup bahan impermeabel; oleh usia, riwayat pembedahan, atau trauma.
Kortikosteroid intralesi.
Patogenesis
D. Dermatitis Numularis Terdapat beberapa teori patogenesis dermatitis stasis:
Definisi I . Teori hipoksia/stasis menyebutkan bahwa berku-
Dermatitis numularis dicirikan dengan lesi bentuk rangnya perfusi oksigen merupakan faktor uta-
mata uang (koin) atau agak lonjong, batas tegas, de- ma. Sistem vena yang inkompeten menyebabkan
ngan papulovesikel, mudah pecah dan basah. pengumpulan darah di vena superfisial sehingga
menurunkan aliran dan tekanan oksigen di kapiler
Etiopatogenesis dermis.
Patogenesis masih belumjelas, diduga melibatkan fak- 2. Teori nbrin cuffs. Peningkatan tekanan hidrosta-
tor-faktor berikut tik vena hingga ke sirkulasi dermal menyebab-
Infeksi stafilokokus dan mikrokokus; kan peningkatan permeabilitas kapiler. Hal itu
Dermatitis kontak; menyebabkan makromolekul seperti fibrinogen
Trauma fisis dan kimiawi; dapat keluar dari kapiler ke jaringan. Selanjutnya,
Kulit penderita yang cenderung kering. polimerisasi fibrinogen menjadi fibrin berakibat .....
(I)

Gejala Klinis
Keluhan utama adalah gatal hebat. Lesi akut ber-
bentuk vesikel/papulovesikel, kemudian berkonflu-
pada pembentukan selubung fibrin (fibrin cuff) di
sekitar kapiler dermis sehingga menghalangi difu-
si oksigen. yang berujung pada hipoksia jaringan
dan kerusakan sel.
-
~
.....s::
s::
0
ens sehingga membentuk seperti koin, eritem, edem s::
dan batas tegas. Vesikel pecah membentuk eksudat. Manifestasi Klinis
Lesi kronis berbentuk likenifikasi dan skuama. Jumlah • Adanya pelebaran vena, varises, dan edema di
lesi soliter hingga multipel, ukuran variatif dan dapat tungkai bawah;
tersebar. Predileksi di tungkai bawah. badan. lengan, Kulit merah kehitaman dan purpura;
dan punggung tangan. Kelainan mulai dari medial atau lateral tungkai
bawah di atas maleolus, meluas ke bawah lutut
Diagnosis dan punggung kaki;
Ditegakkan secara klinis. Terdapat perubahan eksematisasi (eritem, skua- 333
ma, eksudasi, gatal) ;
Diagnosis Banding Lesi kronis: fibrotik, tebal. meliputi tungkai seper-
Dermatitis kontak. DA, neurodermatitis sirkumsripta. tiga bawah seperti botol terbalik, disebut lipoder-
dan dermatomikosis. matosklerosis;
Komplikasi: ulkus varikosum. selulitis.
Tata Laksana
Menghindari faktor pencetus; Diagnosis
Emolien untuk kulit kering; Diagnosis ditegakkan secara klinis.
Kompres PK (permanganas kalium) J; 10.000 un-
tuk lesi basah; Diagnosis Banding
Antibiotik sistemik bila terdapat infeksi sekunder; Dermatitis kontak dan numularis.
Pengobatan topikal menggunakan ter. glu-
kokrtikoid, atau takrolimus; Tata Laksana
Antihistamin; Posisikan tungkai lebih tinggi saat tidur dan duduk
(15-20 cm di atas permukaan jantung);
E. Dermatitis Stasis Menggunakan kaos kaki penyangga varises atau
Definisi pembalut elastis, bila lesi basah dikompres;
Dermatitis stasis adalah dermatitis sekunder karena Lesi kering diberi kortikosteroid topikal potensi
insufisiensi vena kronis di tungkai bawah. ringan hingga sedang;
• Antibiotik bila terdapat infeksi sekunder.
 Sumber Bacaan 2. Departemen llmu Kesehata n Kulit dan Kelamin FKUI/
I. Menaldi SL. Bramono K. lndriatmi W. penyuming. llmu RSUPN Dr. Cipro Mangunkusumo. Panduan pelayanan me-
penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-7. Jakarta: Badan Pe- dis departemen penyakil kulit dan kelamin. Jakarta: RSUPN
nerbit FKUI: 20 14. Dr. Cipro Mangunkusumo: 2007.

122 • Dermatosis
Kompetcnsi illA

11 Eritroskuamosa
•• Sonia Hanifati. Sri Linuwih Menaldi

Dermatosis eritroskuamosa merupakan kelompok gelas objek;

penyakit yang ditandai dengan adanya eritema dan Fenomena K6bner: kelainan yang sama dengan
skuama. psoriasis, muncul di tempat dengan riwayat trau-
ma sebelumnya;
A. Psoriasis Pitting nail;
Definisi
Psoriasis merupakan penyakit autoimun, kronis. Diagnosis
t1 residif, yang ditandai dengan bercak-bercak eritema Ditegakkan berdasarkan klinis dan pemeriksa-
(I)
berbatas tegas, dengan skuama transparan berlapis. an penunjang. Pemeriksaan penunjang yang dapat
s
~
Penyakit ini juga diawali adanya fenomena tetesan
Jilin. Auspitz dan Kohner.
dilakukan:
Histopatologi;
!2. SCOT, SGPT. GGT;
0
....
IQ Etiopatogenesis
Faktor genetik: risiko seseorang menderita psori-
ASTO (hanya untuk psoriasis gutata):
Pola lipid;
::s
0 asis meningkat hingga sekitar 30% bila salah satu Ureum/ kreatinin;
::s orang tuanya mengalami psoriasis;
.....
a
(I)
Faktor imunologik: kelainan genetik yang diteri-
ma, diekspresikan dalam defek sel limfosit T, anti-
Tata Laksana
Berdasarkan Psoriasis treatment ladder. terdapat
:>;'
....
(I) gen presenting cell (APC), atau keratinosit. Kelain-
an tersebut pada akhirnya menyebabkan turn over
tiga tahap pengobatan psoriasis: topikal, fototera-
pi dan sistemik;
334 proses pembentukan epidermis yangjauh lebih ce- Pasien dapat diberikan penanganan awal dengan
pat pada penderita psoriasis (3-4 hari), sementara pemberian obat topikal, seperti emolien, biakan
pada orang normal membutuhkan 27 hari; keratolitik, kortikosteroid topikal, tar, antralin, cal-
Autoimun: sebagian besar penderita psoriasis cipotriol, atau tazarotene;
membaik dengan pengobatan imunosupresan; Dirujuk ke spesialis kulit untuk penanganan lebih
Faktor pencetus: stres, infeksi, trauma, endokrin, lanjut.
metabolik, obat, alkohol, rokok.
B. Dermatitis Seboroik
Manifestasi Klinis Definisi
Gata! ringan; Dermatitis seboroik adalah kelainan kulit yang
Predileksi: kulit kepala, perbatasan kulit kepa- didasari faktor konstitusi dan memiliki predileksi di
la-wajah, ekstremitas ekstensor (siku dan lutut) , daerah seboroik. Penyakit ini sering dihubungkan de-
lumbosakral; ngan peningkatan produksi sebum.
Plak eritematosa dengan skuama di atasnya, ber-
batas tegas; Patogenesis
Skuama berlapis, kasar. putih seperti mika, dan Status seboroik (diturunkan);
trans par an; Pertumbuhan Pityrosporum ovale belebihan, sel
Besar lesi bervariasi dari lentikular hingga plakat; dan hasil metabolitnya menyebabkan inflamasi;
Fenomena tetesan lilin: skuama berubah menjadi Kelenjar sebasea lebih aktif.
warna putih setelah digores dengan menggunakan
tepi kaca objek (seperti Jilin digores) ; Manifestasi K.linis
Fenomena Auspitz: titik-titik serum/perdarahan Eritema dan skuama berminyak, agak kekuningan,
setelah pengerokan perlahan dengan tepi kaca batas difus;
 Bentuk ringan: skuama halus-kasar, bercak erite- Tata Laksana
ma di kepala. sering pula disebut pitiriasis sika
Tata Laksana
(ketombe dan dandru fl) ;
Pitiriasis steatoides: bentuk skuama berminyak; Dermatitis Seboroik
Rambut mudah rontok;
Bentuk berat: bercak berskuama, berminyak. eksu-
dasi, krusta tebal;
Sangat berat: krusta kotor menutupi seluruh kepa- Non-farmakologis
la, bau tidak sedap. Pada bayi disebut cradle cap: Hindari obat pemicu dermatitis like lesion, seperti
Daerah predileksi lain: supra-orbita. liang telinga metUdopa, simetidln, neuroleptik. hindarl stress
luar. Ii pa tan nasolabial. sternal, areola mammae,
lipatan bawah mammae;
Eritroderma. Leiner disease; Farmakologis

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan secara klinis, pemeriksaan
penunjang (histopatologi) dilakukan bila terdapat di- Bayi
agnosis banding. • Pelepasan skuama dan krusta:
asam salisllat 3-5% dalam oleum olivarum
C. Pitiriasis Rosea
• Krim/lotio hldrokortison 1%
Definisi
• Sampo antljamur (imidazol)
Pitiriasis rosea adalah erupsi kulit akut yang dapat
sembuh sendiri, dimulai dengan lesi inisial (mother
patch) eritema berskuama halus, diikuti munculnya le- Bila lesi kering: Berikan krim kortikosteroid
si-lesi kecil generalisata di badan, lengan dan tungkai potensi rendah/sedang 1-2 kall per hari setelah
atas. Lesi biasanya tersusun sesuai lipatan kulit. mandi

Etiologi Bila lesl akut/basah:

Penyebab penyakit ini masih belum jelas. diduga • Kompres larutan asam sallsllat I %o atau PK
disebabkan virus karena bersifat swasirna dalam 3-8
l: 10.000, 2-3 kali sehari. selama 1-2 jam
minggu.
• Krim kortikosteroid potensl rendah/sedang 1-2
kall per hari setelah mandi
Patogenesis
Patogenesis pitiriasis rosea belum diketahui de- 335
ngan pasti. Dihubungkan dengan infeksi virus dan Dewasa
infeksi saluran napas atas. • Sampo selenium sulfida 1-2.5%, imidazol. atau zinc
pirlton
Manifestasi Klinis • Pelepasan skuama dengan krim asam
Gata! ringan; salisilat/kortikosteroid digunakan pada malam hari
• Herald patch: lesi pertama di bad an. oval. so liter.
diameter sekitar 3 cm. disertai eritema dengan Cambar 3.Alur Tata Laksana Dermatitis Seboroik
skuama halus di tepi:
Lesi berikutnya muncul dalam 4-10 hari. timbul
sejajar kosta (seperti pohon cemara terbalik);
• Perluasan penyakit kulit;
• Penyakit sistemik dan keganasan.
Tata Laksana
Pengobatan simtomatis dengan antihistamin:
Patogenesis dan Patofisiologi
Topikal: bedak asam salisilat dengan mental 0,5-
Terjadinya eritroderma diduga akibat suatu pro-
1%;
ses dalam tubuh yang menyebabkan reaksi pelebaran
pembuluh darah kapiler secara universal. Akibat vaso-
D. Eritroderma
dilatasi tersebut terjadi peningkatan kehilangan panas
Definisi
(hipermetabolisme) yang menyebabkan hipotermia
Eritroderma adalah eritema universalis yang biasanya
dan dehidrasi. Kehilangan skuama berlebih juga dapat
disertai skuama.
menimbulkan hipoproteinemia.

Etiologi
Alergi obat;
 Manifestasi Klinis
Gejala berupa eritroderma universalis (90-100% per-
mukaan kulit).
I. Golongan I: akibat alergi obat, biasanya s istemik.
Awitan biasanya segera hingga 2 minggu.
2. Golongan II: akibat perluasan penyakit kulit, misal
dermatitis seboroik pada bayi (Leiner disease),
psoriasis.
3. Golongan llI: akibat penyakit sistemik, bukan kare-
na golongan I atau II.
Tata Laksana
Tata laksana eritroderma dilakukan berdasarkan
penyebabnya. Secara umum, tata laksana sistemik di-
berikan kortikosteroid yang setara dengan prednison
123 •
Kompcti:nsi IVA -
Erupsi Obat Alergik
••
Definisi
Erupsi obat alergik merupakan reaksi alergi yang
terjadi di kulit atau mukokutan akibat pemberian obat
(biasanya obat sistemik).
Etiologi
Obat yang sering menimbulkan reaksi alergi ada-
lah penisilin, ampisilin. amoksisilin, kloksasilin, anal-
getik-antipiretik (asam salisilat, metamizol, metampi-
336 ron), dan sulfonamid.
Patogenesis
Erupsi obat alergik merupakan reaksi kulit ter-
hadap obat melalui jalur imunologik, jadi penderita
sudah memiliki hipersensitivitas terhadap obat. Bi-
asanya obat tersebut awalnya berperan sebagai hap-
ten (antigen yang tidak lengkap). Hapten tersebut
harus bergabung dengan protein pembawa tertentu
untuk menimbulkan reaksi dari limfosit T dan limfosit
B sehingga terbentuk antibodi terhadap obat atau me-
tabolitnya (lihat Bab Hipersensitivitas di Jilid Q.
Klasifikasi
Berdasarkan reaksi hipersensitivitasnya, erupsi obat
alergik dibagi menjadi 4 macam:
I. Tipe I
Merupakan reaksi cepat atau anafilaktik. Tipe I
ini paling sering dijumpai. Antibodi yang terben-
tuk adalah IgE dengan afinitas tinggi terhadap
sel mast dan basofil. Degranulasi sel mast dan
basofil akan menimbulkan pelepasan mediator
(histamin, serotonin, bradikinin, dan sebagainya)
I 0 mg 4 kali/hari. Dapat pula diberikan emolien (krim
urea 10% atau salap lanolin 10%). Pada golongan I,
pemberian obat tersangka pencetus alergi harus di-
hentikan. Pada golongan II, kortikosteroid dapat di-
tingkatkan hingga setara prednison 15 mg 4 kali/ hari.
Sumber Bacaan
I. Menaldi SL. Bramono K. lndriatmi W. penyunting. llmu
penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-7. Jakarta: Badan Pe-
nerbit FKUI: 20 14.
2. Departemen llmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FKUI/
RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo. Panduan pelayanan me-
dis departemen penya kit kulit dan kelamin. Jakarta: RSUPN
Dr. Cipro Mangunkusumo: 2007.
Sonia Hanifati, Sri Linuwih Menaldi
yang menyebabkan gejala berupa urtikaria dan
angioedema, hingga syok anafilaktik. Contoh obat:
penisilin.
2. Tipe II
Merupakan reaksi sitostatik. Antibodi yang terben-
tuk adalah IgG dan lgM di permukaan sel. Akibat
penggabungan keduanya yang diperantarai kom-
plemen, dapat terjadi pemecahan sel sasaran (si-
tolitik/sitotoksik) . Sel sasaran yang sering adalah
eritrosit, leukosit. dan trombosit.
3. Tipe Ill
Merupakan reaksi kompleks imun. Kompleks
tersebut terdiri atas antigen-antibodi dengan per-
antara komplemen. Kompleks imun akan berde-
posit di jaringan, seperti di ginjal.
4. Tipe IV
Merupakan reaksi seluler atau reaksi tipe lambat.
Reaksi tersebut melibatkan limfosit. APC, dan sel
Langerhans. Limfosit T yang tersensitisasi akan
menimbulkan reaksi terhadap antigen. Reaksi
berlangsung 12-48 jam setelah paparan. Contoh:
dermatitis kontak alergik.
Manifestasi Klinis
Erupsi makulopapular I morbiliformis;
Urtikaria dan angioedema:
• Fixed drug eruption;
Eritroderma;
Purpura:
Vaskulitis:
Reaksi fotoalergik ;
• Acute generalized exanthematous pustulosis.
Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis. perlu dilakukan
anamnesis tentang obat yang dikonsumsi, riwayat
minum jamu-jamuan, kelainan yang timbul beserta
awitan, rasa gatal, dan demam. Untuk mengetahui
penyebab alergi, dapat dilakukan uji tempel, uji tusuk
kulit, maupun uji provokasi.
Tata Laksana
Menghentikan obat yang dicurigai menimbulkan
alergi;
Kortikosteroid sistemik setara prednison 10 mg 3
kali/ hari, pada eritroderma dapat diberikan hing-
ga 10 mg 4 kali/hari;
124
••
KompetensiUI
• Sonia Hanifati, Sri Linuwih Menaldi
Prurigo merupakan erupsi papular kronis dan
rekuren. Bentuk paling sering adalah prurigo Hebra,
kemudian prurigo nodularis.
A. Prurigo Hebra
Definisi
Prurigo Hebra adalah penyakit kulit kronis yang
dimulai sejak bayi atau anak. Kelainannya berupa
papul miliar berbentuk kubah yang sangat gatal, lebih
mudah diraba dibanding dilihat, dan ditemukan teru-
tama di bagian ekstensor ekstremitas.
Etiopatogenesis
Penyakit ini belum jelas penyebabnya. Ada bebe-
rapa faktor yang diduga terkait penyakit ini, yaitu he-
rediter, gigitan serangga, suhu, parasit dan atopi.
Gejala Klinis
Sering ditemukan pada anak usia > 1 tahun;
Papul miliar tidak berwarna, berbentuk kubah, le-
bih mudah diraba dibandingkan dilihat;
Lesi akibat garukan: erosi, ekskoriasi, krusta, hi-
perpigmentasi, likenifikasi;
Predileksi: ekstensor ekstremitas, simetris, dapat
meluas ke bokong perut, dan wajah;
Kelenjar getah bening biasanya tidak membesar.
Tata Laksana
Menghindari gigitan serangga/nyamuk;
Higiene pribadi;
Antihistamin, seperti klorfeniramin maleat 4 mg 3
kali/hari, atau setirizin 10 mg 1 kali/hari;
Topikal: bila Jesi kering dapat diberikan bedak
salisilat 2% ditambah mental \12 - 1%. Pada lesi ba-
sah, dapat diberikan kompres asam salisilat 1%o.
Sumber Bacaan
I. Menaldi SL. Sramono K. lnd riatmi W. penyunting. llmu
penyakit kulit dan kelamin. Ed is i ke-7. Jaka rta: Sadan Pe-
nerbit FKUI: 2014.
2. Departemen llmu Kese hatan Kulit da n Kelamin FKUI/
RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo. Pa ndu a n pelaya nan me-
dis departemen penyakit kulit dan kelam in. Jakarta: RSUPN
Dr. Cipto Mangunkusumo: 2007.
Prurigo
....
-
~
(I)
i:::
......
Anithistamin (CTM 4mg 3 kali/hari atau setirizin
10 mg 1 kali/ hari} ;
Antibiotik bila ada infeksi sekunder;
Kortikosteroid topikal.
B. Prurigo Nodularis
Epidemiologi
Berbeda dengan prurigo Hebra, prurigo nodularis
biasanya dijumpai pada orang dewasa. Penyakit ini
ditandai dengan nodus gatal di ekstensor ekstremitas. 337
Manifestasi Klinis
Nodus soliter/multipel. ukuran sebesar kacang po-
long/ lebih besar. keras, merah/ kecoklatan, dan dapat
berubah menjadi verukosa atau fisura.
Tata Laksana
Kortikosteroid topikal potensi kuat sebanyak 2
kali/ hari (salap betametason propionat 0,05%,
salap klobetasol propionat 0 ,05%);
Rujuk ke dokter spesialis kulit dan kelamin.
Sumber Bacaan
1. Menaldi SL. Sramono K. Indriatmi W. penyunting. llmu
penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-7. Jakarta: Sadan Pe-
nerbit FKUI: 2014.
2. Departemen llmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FKUI/
RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo. Panduan pelayanan me-
dis departemen penyakit kulit dan kelamin. Jakarta: RSUPN
Dr. Cipto Mangunkusumo: 2007.
 Tumor Ganas Kulit
Sonia Hanifati, Sri Linuwih Menaldi

Tabel l.Perbandinga n Kars inoma Sel Basal. Karsinoma Sel Sku amosa. dan Melanoma Malignum

KSB KSS MM

Sel epidermis dari berbagai tingkat

Asal tumor Sel epidermal plu ripoten
matu ritas

Radias!. bahan klmia (arsen). Sinar matahari. ras (kulit putih) ,

Etiologi/ Iritasi berulang tahi lalat
pekerjaan terpapar sinar mata hari. genetik. arsen inorganik, radlasi,
predisposisi (nevus pigmentosus)
riwayat trauma hidrokarbon

Daerah berambut Usia 40-50 tahun

lnvas if Laki-laki Ekstremitas bawah >
Jarang bermetastasis Tungkai bawah» badan > ke pala/leher >
Gej ala
0 lnfiltratif (merusak jarin ga n Penumbuhan lambat ekstremitas atas > kuku
t'D
'"'(

s~ sekitar)
Res idif
Jarang bermetastas is
Meru sakjaringan se ki ta r

-
0
0
.....
IQ
::s
Nodulus (ulkus rodens) awalnya
Superfisial
Bercak, ukuran berva-
rlas!. warna bervarlasi
0 berwarna seperti kulit normal/
(putih. waxy, kehitaman.
::s kutil. Kemudian menjadi khas:
..... lntraepidermal coklat. blru). tidak tera-
....t'D
::s tidak berarnbut_ warna coklat/
hitarn. tidak berkila~ tepinya
Tumbuh larnbat tur. batas tegas, sedikit
::-;' lnvasif penonjolan di atas kulit
papular, meninggi. DI bagian
.....
(/)

tengah menjadl cekung yang

Awalnya nodus permukaan Nodular
Bentuk kllnis seperti kulit normal: verukosa/ Nodus blru kehitaman
338 blsa menjadl ulkus, disebut
papiloma berbatas tegas
ulkus rodens. Mudah berdarah
Biasanya bertarnbah keras dan Lentigo malignum mel-
dengan trauma ringan.
sulit digerakkan dari dasar. anoma
Kistik
Dapat terjadi ulserasi. Orang tua
Superfisial
Agak luas di muka
Morfea
Plakat berbatas tegas.
berwarna coklat kehita-
man tidak homogen

Contoh
gambar
MM di tungkai atas
(metastasis)
Ulkus rodens KSS di kuli t kepala Sumber: derm is.net
Sumber: dermis.net Sumber: dermis.net

Keterangan: KSB, karsinoma sel basal: KSS. karsinoma sel skuamosa: MM. melanoma malignum.
Definisi
Tumor ganas kulit merupakan tumor yang dari
segi histopatologik terdiri atas kumpulan sel ganas
(inti polimorfik). Biasanya pertumbuhan tumor ini ce-
pat dan didapatkan gambaran mitosis abnormal. Jenis
tumor kulit yang paling sering ditemukan adalah kar-
sinoma sel basal (KSB). karsinoma sel skuamosa (KSS),
dan melanoma malignum (MM) .
Etiopatogenesis
Etiologi kanker diduga dipengaruhi dua faktor,
yaitu faktor endogen dan eksogen. Faktor endogen
yang dimaksud adalah genetik. imunologi, ras dan
jenis kelamin. Sementara itu, faktor eksogen yang di-
maksud adalah bahan karsinogen, virus, sinar ultravi-
olet, dan radiasi.
Tumor kulit akibat virus dengan inti DNA akan
menyebabkan tumor jinak. sedangkan inti RNA
menyebabkan tumor ganas. Sinar UV merangsang
pertumbuhan kanker. DNA sel kulit paling banyak
menyerap sinar UV bergelombang 290 nm atau UV-B.
sehingga UV-B dikatakan paling sering berhubungan
dengan kanker kulit. Radiasi paling erat dikaitkan de-
Tumor Jinak Kulit
A. Keratosis Seboroik
Definisi
Keratosis seboroik merupakan tumor jinak yang
paling sering ditemukan pada usia tua. Penyakit ini
berasal dari proliferasi sel-sel epidermal dan tampilan
klinisnya bervariasi.
Etiologi
Etiologi penyakit ini belum diketahui dengan jelas.
Namun, tampakan histologi menunjukkan proliferasi
berlebih sel epidermal. Peningkatan replikasi sel ter-
bukti dari studi inkorporasi bromodeoxyuridine dan
imunohistokimia untuk antigen-antigen yang berpe-
ran dalam proliferasi.
Patofisiologi
Epidermal growth factors dan reseptornya berpe-
ran dalam patofisiologi penyakit ini. Selain itu,
ditemukan pula ekspresi gen BCLZ (onkogen supre-
sor apoptosis) yang rendah pada pasien keratosis
seboroik. Keratosis seboroik memiliki derajat pigmen-
tasi yang bervariasi. Keratinosit yang berproliferasi
memicu aktivasi melanosit sekitar untuk mensekresi
melanocyte-stimulating cytokine. Pigmentasi ini juga
ngan KSS. Sinar X dan radium sering menyebabkan
kanker kulit. Kerusakan kulit akibat radiasi mirip de-
ngan kerusakan akibat sinar UV.
Diagnosis
Dari anamnesis dapat digali adanya. benjolan,
gatal/nyeri, warna (pucat, gelap), ukuran membesar,
pelebaran tidak merata, permukaan tidak rata, trau-
ma, perdarahan/ mudah berdarah, luka/ infeksi sulit
sembuh.
Tata Laksana
Rujuk ke dokter spesialis kulit atau bedah tumor
Sumber Bacaan
I. Menaldi SL. Bramono K. lndriatmi W. penyunting. llmu
penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-7. Jakarta: Sadan Pe-
nerbit FKUI: 20 14.
2. Departemen llmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FKUI/
RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo. Panduan pelayanan me-
dis departemen penyakit kulit dan kelamin. Jakarta: RSUPN
Dr. Cipto Mangunkusumo: 2007.
-~
.....s::
s::0
....s::
t>'
0
0
':d
Sonia Hanifati. Sri Linuwih Menaldi 5Q)
Cl
dipengaruhi endotelin-1 yang berperan dalam mela-
nisasi kulit manusia. 339
Manifestasi Klinis
Biasanya asimtomatis, namun sering dikeluhkan
adanya gangguan secara kosmetik;
Dapat disertai gatal;
Awalnya berupa satu makula datar, coklat muda,
berbatas jelas, kemudian menjadi lebih verukosa;
Warna dapat berubah menjadi variatif, mulai dari
merah muda hingga coklat atau hitam;
Lesi yang berpigmen penuh, biasanya tidak me-
mantulkan cahaya {suram). Di permukaannya,
dapat ditemukan skuama yang berminyak;
Membesar secara lambat (penambahan ketebalan
lesi atau adanya lesi baru);
Dapat terjadi di hampir seluruh tubuh, kecuali
telapak tangan, kulit. dan mukosa.
Tata Laksana
Rujuk ke spesialis kulit dan kelamin untuk dilaku-
kan krioterapi, kuretase, shave biopsy, atau eksisi (de-
ngan kulit kepalael. laser, atau dermabrasi).
 Klasifikasi
Tabel l.Klasifikasi Nevus Pigmentosus
Jenis Lrtak Lrsi Warna B£'ntuk SC'haran Ukuran Lain-lain

Dermal-
Biasanya <Icm;
epidermal Makula.
Tan. coklat. bila >l cm
junction atau Bulat I oval.
Junctional coklat tua. Diskret kongenital.
(membran peninggian tepi reguler
hi tam atipikal. atau
basalis da ri sedikit
melanoma
epidermis)

Ku bah.
Biasanya <l cm;
pennukaa n
Invasi ke bila >!cm
Papul, Coklat tua, halus/ Bisa
Compound papilla kongenital,
nodu l kecil kadang hiam cobblestone, berambut
de mi is atipikal. atau
batas tegas,
melanoma
tepi reguler

Sewarna kulit.
Bu lat, kuba h,
Papul. ta n. coklat.
Dermal lntradermal permukaan diameter < l cm
nodu l Sering disertai
halus
telangiektasia

B. Nevus Pigmentosus Erosi di lesi tanpa trauma mayor;

Definisi Gata! persisten, sakit, berdarah;
Nevus pigmentosus (nevomelanocytic nevi, tahi Dermoskopi: melanoma atau displastik;
lalat) merupakan tumor jinak yang sangat sering
ditemukan. Bentuknya berupa makula, papul, atau C. Syringoma
....
-
::i
~
en
.....
nodul berpigmen yang berukuran kecil (biasanya < 1
cm). berbatas tegas.

Etiologi
Terjadinya nevus pigmentosus dapat berhubungan
Syringoma adalah adenoma jinak dari duktus
ekrin. Syringoma biasanya berupa papul, sewarna ku-
lit atau kuning, dan berukuran 1-2 mm. Tumor ini se-
ring dijumpai pada perempuan, biasanya awitan pada
pubertas. Syringoma lebih sering ditemukan multipel
340 dengan berbagai faktor, di antaranya ras, keturunan. dan berada di daerah periorbital (inferior). Biasanya
dan pajanan sinar matahari. ditemukan simetris.

Tata Laksana
Manifestasi Klinis Rujuk ke Spesialis Kulit dan Kelamin untuk bedah
Biasanya nevus pigmentosus bersifat asimtomatis, elektro.
dapat tumbuh disertai rasa gatal. Jika lesi menjadi
gatal persisten, maka harus diperhatikan atau diek- D. Skar Hipertrofik dan Keloid
sisi karena keluhan tersebut merupakan tanda awal Skar hipertrofik dan keloid merupakan jaringan
keganasan. fibrotik hasil proses penyembuhan. setelah terjadinya
jejas di kulit. Skar hipertrofik hanya sebatas jejas awal
Tata Laksana sedangkan keloid meluas lebih dari jejas awal.
Pasien dengan nevus pigmentosus dirujuk ke spesia-
lis kulit dan kelamin untuk mendapatkan tata laksana Manifestasi Klinis
definiti f. Gata!, kadang nyeri;
Lesi berupa papul hingga nodul;
Indikasi Pengangkatan Sewarna kulit, merah, atau kebiruan;
Lesi di kulit kepala. mukosa, anogenital (sulit di- Biasanya di daun telinga, bahu, punggung atas.
pantau); dada.
Tumbuh cepat;
Warna bervariasi; Tata Laksana
Tepi ireguler; Pasien dirujuk ke spesialis kulit dan kelamin untuk
mendapatkan tata laksana sebagai berikut: ke-7. Si ngapura: Elsevier Saunders: 2013.
lnjeksi glukokortikoid intralesi; 2. Menaldi SL. Bramono K, lndriatmi W. penyunting. llmu
Eksisi; penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-7. Jakarta: Badan Pe-
Krim silikon atau gel sheet. nerbit FKUI: 2014.
3. Departemen llmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FKUI/
Sumber Bacaan RSUPN Dr. Cipto Mangun kusumo. Panduan pelayanan me-
l. Wolff K. Jo hnson RA. Saavedra AP. penyu nting. Fitzpat- dis departemen penyakit kulit dan kelamin. Jakarta: RSUPN
rick·s color atlas & synopsis of clinical dermatology. Edisi Dr. Cipto Mangunkusumo: 2007.

127 •
Kompetensi IVA Gonore
11
•• Risca Marcelena, Sri Linuwih Menaldi

Definisi Manifestasi Klinis

Gonore merupakan semua penyakit yang disebab- Pada duktus tertutup. akan timbul abses
kan oleh infeksi Neisseria gonorrhoeae. Diplokokus yang menjadi sumber infeksi laten. Pada
Gram negatif ini ditularkan melalui kontak genito- pemeriksaan fisis , didapatkan butir pus/ pem-
genital, orogenital, anogenital, maupun alat-alat yang bengkakan pada daerah frenulum , serta ter-
dipakai bersama. Masa inkubasi N. gonorrhoeae pada dapat nyeri tekan.
laki-laki umumnya 3-5 hari, sedangkan pada perem- 3. Parauretritis
puan sulit ditentukan karena umumnya asimtomatis. Faktor risiko:
Kelainan yang timbul dibedakan menjadi gonore geni- Pada orang dengan orifisium uretra eksternum
tal dan gonore ekstragenital. terbuka atau hipospadia.
Manifestasi Klinis:
Klasifikasi Pada pemeriksaan fisis, didapatkan butir pus .....
II)

Gonore Genitalis pada kedua muara parauretra. ..!>'.

Q)
A. Laki-laki
l. Uretritis
4. Littritis
Definisi:
1:
......
Definisi: Radang kelenjar Littre yang jika disertai sum- 341
Radang pada uretra. batan saluran akan memicu abses folikuler.
Patogenesis: Manifestasi Klinis:
Perjalanan penyakit dimulai dari uretritis an- Abses folikul er dan ditemukan benang-
terior akut yang menuju ke proksimal kemu- benang/ butiran pada urine.
dian menimbulkan komplikasi lokal. Setelah Pemeriksaan penunjang:
itu , naik secara asendens yang akhirnya akan Uretroskopi
menyebar secara diseminata. 5. Cowperitis
Manifestasi Klinis: Definisi:
Gata! dan panas sekitar orifisium uretra Radang pada duktus atau kelenjar Cowper.
eksterna, disuria, polakisuria, duh tubuh Manifestasi Klinis:
uretra kadang disertai darah, dan nyeri saat Infeksi pada duktus biasanya asimtomatis, se-
ereksi. Pemeriksaan fisis menunjukkan orifisi- dangkan infeksi pada kelenjar Cowper menim-
um uretra eksterna eritematosa, edematosa, bulkan abses. Pada anamnesis, pasien menge-
dan ektropion. Didapatkan pula sekret uretra luh nyeri, rasa penuh, panas, nyeri defekasi,
yang mukopurulen/ purulen, serta pembesaran dan disuria. Pada pemeriksaan fisis, ditemukan
kelenjar getah bening inguinal uni/ bilateral. benjolan pada perineum.
2. Tysonitis Komplikasi:
Definisi: Apabila tidak diobati, abses akan pecah melalui
Radang pada kelenjar Tyson yang menghasil- kulit perineum, uretra, dan rektum (menimbul-
kan smegma. kan proktitis).
Faktor risiko 6. Prostatitis
Pada orang dengan prepusium yang sangat Definisi:
panjang atau kurang higienis. Radang pada kelenjar prostat.
 Klasifikasi:
a. Prostatitis Akut
Manifestasi Klinis :
Rasa tidak nyaman pada perineum dan
suprapubik, malaise, demam, disuria. he-
maturia, spasme otot uretra hingga retensi
urine, tenesmus ani, dan sulit buang air
besar hingga obstipasi. Pada pemeriksaan
fisis, didapatkan pembesaran prostat de-
ngan konsistensi kenyal, serta nyeri tekan
dan fluktuasi jika ada abses.
b. Prostatitis Kronis
Manifestasi Klinis:
Gejala ringan-intermiten, kadang kala
menetap berupa rasa tidak nyaman pada
perineum bagian dalam. Pada pemeriksaan
fisis. didapatkan perabaan prostat kenyal
berupa nodus. serta terdapat sedikit nyeri
tekan.
- 7. Vesikulitis
5' Definisi:
....~
Radang akut pada vesikula seminalis dan duk-
tus ejakulatorius, dapat menyertai prostatitis
atau epididimitis akut.
Manifestasi Klinis:
Demam, polakisuria, hematuria terminal, nyeri
saat ereksi/ejakulasi, sperma mengandung da-
rah. Pada colok dubur, dapat teraba pembeng-
kakan vesikula seminalis yang keras seperti
sosis dan memanjang di atas prostat, kadang
sulit menentukan batas pembesaran kelenjar
pros tat.
342 8. Vasa deferentitis (funikulitis)
Definisi:
Radang pada vasa deferens.
Manifestasi Klinis:
Pasien sering mengeluh nyeri abdomen bawah
ipsilateral sisi yang terkena.
9. Epididimitis
Faktor risiko:
Pada orang dengan trauma uretra posterior
yang salah penanganan/kelalaian, misalnya
irigasi terlalu sering. cairan irigator terlalu
panas/pekat. intrumentasi kasar, pengurutan
prostat berlebihan, maupun aktivitas seksual/
jasmani berlebihan.
Manifestasi Klinis:
Epididimitis akut unilateral, sering disertai fu-
nikulitis. Jika bilateral, dapat terjadi sterilitas.
Pada pemeriksaan fisis . didapatkan pembeng-
kakan pada epididimis dan tali spermatika
sehingga tampak seperti hidrokel sekunder
dengan rasa panas dan nyeri tekan.
10. Trigonitis
Definisi :
Infeksi asendens dari uretra posterior yang
mengenai trigonum vesika urinaria.
Manifestasi Klinis:
Poliuria, disuria terminal, hematuria.
B. Perempuan
1. Uretritis
Manifestasi Klinis:
Pada anamnesis, didapatkan gejala disuria, dan
poliuria. Pemeriksaan fisis menunjukkan orifi-
sium uretra eksternum berwarna eritematosa,
edematosa. Sekret endoserviks mukopurulen.
serta endoserviks mudah berdarah.
2. Parauretritis/skenitis
3. Servisitis
Manifestasi Klinis:
Pada anamnesis biasanya asimtomatis atau
nyeri punggung bawah. Pada pemeriksaan
fisis, ditemukan serviks eritematosa dengan
erosi, serta sekret yang bersifat mukopurulen.
4. Bartolinitis
Definisi:
Radang pada kelenjar bartolin.
Manifestasi Klinis:
Pasien mengalami nyeri hebat pada area labia
minora saat berjalan. Pasien juga mengaku su-
kar duduk. Pada pemeriksaan fisis. didapatkan
labium mayor ipsilateral eritematosa, edema-
tosa, dan nyeri apabila ditekan, kelenjar Bar-
tholin membengkak, serta abses jika saluran
kelenjar tersumbat.
5. Salpingitis
Definisi:
Radang akut, subakut, atau kronis dengan fak-
tor predisposisi: masa nifas, dilatasi pascakure-
tase, dan pemasangan alat kontrasepsi dalam
rahim.
Patogenesis:
Infeks i asendens dari serviks --> tuba Fallopii
--> salping --> ovarium --> penyakit radang
panggul (PRP).
Manifestasi Klinis:
Nyeri abdomen bawah, duh tubuh vagina,
disuria, menstruasi abnormal/ireguler.
Pemeriksaan Penunjang:
Pungsi kavum Douglasi dilanjutkan biakan
Laparoskopi mikroorganisme.
Gonore ekstragenital
1. Proktitis
Cara Penularan :
Pada perempuan, akibat kontaminasi vagina mau-
pun hubungan genitoanal. Pada laki-laki, akibat
hubungan genitoanal.
Manifestasi Klinis:
Pada umumnya asimtomatis. Jika simtomatis, bi-
asanya gejala pada perempuan lebih ringan, misal-
 nya rasa panas pada anus. Pada pemeriksaan fisis ,
didapatkan mukosa eritematosa, edematosa, serta
sekret mukopurulen.
2. Orofaringitis
Cara Penularan:
Penyakit ini menular melalui hubungan orogenital.
Manifestasi Klinis:
Lebih sering faringitis dan tonsilitis gonore
dibandingkan stomatitis, gingivitis, atau laringitis.
Penyakit ini bersifat asimtomatis atau menyerupai
infeksi akibat bakteri lain. Pada pemeriksaan fisis ,
ditemukan sekret mukopurulen pada orofaring.
3. Konjungtivitis
Cara Penularan:
Pada bayi baru lahir dari ibu dengan servisitis
gonore, orang dewasa yang tertular lewat tangan
atau alat.
Manifestasi Klinis:
Fotofobia, konjungtiva bengkak dan merah, sekret
mukopurulen.
Komplikasi:
Ulkus kornea, panoftalmitis, kebutaan.
4. Gonore diseminata
Manifestasi Klinis:
Seki tar 1% kasus gonore, terutama yang asim-
tomatis pada perempuan, berlanjut menjadi
gonore diseminata. Dapat berupa artritis, miokar-
ditis, endokarditis, perikarditis, meningitis, atau
dermatitis.
Beberapa galur yang telah mengalami resistansi:
N. gonorrhoeae penghasil penisilinase (NGPP) -->
sulit diobati dengan penisilin dan derivatnya
Tetra cycline resistant N. gonorrhoeae (TRNG)
Diagnosis
Anamnesis, pemeriksaan fisis, serta 5 tahap pemerik-
saan penunjang.
1. Sediaan langsung
Bahan: duh tubuh laki-laki (daerah fossa na-
vikularis), perempuan (uretra, muara kelenjar
Bartholin, serviks, rektum).
Pewarnaan Gram: diplokokus Gram negatif
intraseluler dan ekstraseluler leukosit polimor-
fonuklear.
2. Biakan, memakai dua macam media:
Media transpor: Stuart, Transgrow.
Media pertumbuhan: agar cokelat Mc Lead,
agar Thayer-Martin, atau agar Thayer-Martin
modifikasi.
3. Tes definitif
Tes oksidasi: tambahkan reagen oksidasi (laru-
tan tetrametil-p-fenilendiamin hidroklorida
1%) pada koloni gonokokus tersangka. Warna
bening berubah menjadi merah muda-lem-
bayung menandakan positif.
Tabel l.Hasil Pembacaan Urine pada Tes Thomson
Gelas I (, .. Jas II M.tkna
Jernih Jernih Tidak ada infeksi
Keruh Jemlh Uretritls anterior
Keruh Keruh Panuretritis
Jernlh Keruh Tidal< mungkin
Tes fermentasi: tambahkan koloni gonokokus
pada larutan glukosa, maltosa, dan sukrosa.
Perubahan warna hanya ditemukan pada glu-
kosa karena gonokokus hanya meragikan glu-
kosa.
4. Tes beta laktamase:
Memakai cefinase TM disc. BBL 961192 yang me-
ngandung sefalosporin kromogenik. Jika kuman
mengandung enzim beta laktamase, warna akan
berubah dari kuning menjadi merah.
5. Tes Thomson
Pengambilan urine dilakukan dengan syarat:
Urine dalam kandung kemih minimal 80 mL,
Sebaiknya setelah bangun pagi,
Urine dibagi dalam 2 gelas,
Tidak boleh menahan miksi dari gelas I ke ge-
las II.
Tata Laksana
Tata Laksana Non Farmakologi
Konseling: mengenai penyakit, cara penularan,
komplikasi, pentingnya mengobati pasangan sek-
suaJ, risiko tertular penyakit lain (HIV, hepatitis B,
hepatitis C, infeksi menular seksual lain).
Periksa dan obati pasangan seksual pasien. 343
Abstinensia hingga terbukti sembuh dari peme-
riksaan laboratorium. Jika terpaksa, gunakan kon-
dom.
Kunjungan ulang pada hari ke-3 dan ke-8.
Tata Laksana Farmakologi
1. Terai;>i gonore untuk daerah dengan insidens NGPP
tinggi berdasarkan CDC:
Seftriakson 250 mg IM + azitromisin 1 g dosis
tunggal selama 7 hari
- Atau seftriakson 250 mg IM + doksisikJin I 00
mg 2 kali/ hari selama 7 hari
- Terapi ini merupakan lini pertama untuk
pengobatan gonore urogenital, anorektal, dan
faringeal tanpa komplikasi
Sefiksim 400 mg per oral dosis tunggal + azitromi-
sin I 00 mg 2 kali/hari selama 7 hari
- Atau sefiksim 400 mg per oral dosis tunggal +
doksisiklin I 00 mg 2 kali/ hari selama 7 hari
Azitromisin 2 g dosis tunggaJ
Untuk para pasien yang diberikan pengobatan alter-
natif dari setriakson, wajib kembali untuk pemeriksa-
an kembali setelah obat selesai diminum.
 Pasien dengan keluhan duh tubuh uretra/vagina
Terapi alternatif untuk gonore:
Sefuroksim 1 g per oral + probenesid 1 g; atau t
Sefotaksim 1 g IM + doksisiklin/tetrasiklin/eritro- Anamnesis dan pemeriksaan fisis
misin.
t
Sediaan basah dan gram duh tubuh uretra/vagina
2. Terapi gonore untuk daeran dengan insidens NGPP
rendah:
Penisilin, ampisilin. amoksisilin: Leukosit penuh, diplokokus intraselgram negarif (•)
- Penisilin G prokain akua 4,8 juta U + probene- Diobatl sebagal gonore
sid 1 g, dapat menutupi gejala sifilis; atau
- Ampisilin 3.5 g + probenesid 1 g; atau t
- Amoksisilin 3 g + probenesid 1 g. Konrrol setelah 7 hari
Kontraindikasi: pasien di daerah dengan NGPP
yang tinggi.
Ke! uhan/gejala?
Gonore NGPP: spektinomisin, kanamisin, se-
falosporin , tiamfenikol, kuinolon I
Sefalosporin:
- Seftriakson 250 mg IM;
+
Tidak ada
+
Ada
...... - Sefoperazon 0,5-1 g IM; atau

~
- Sefiksim 400 mg per oral dosis tunggal.
Biakan dan uji reslstensi
Spektinomisin dan kanamisin:
....
en - Spektinomisin 2 g IM; atau
- Kanamisin 2 g IM. Obati sesuai hasil uji resiStensi

Untuk pasien yang gaga! dengan penisilin maupun t

tersangka sifilis Keluhan/gejala?
Tiamfenikol 3,5 g per oral, tidak untuk ibu hamil I
Kuinolon
- Ofloksasin 400 mg per oral: atau
+
Tidak ada Ada
- Siprofloksasin 250-500 mg per oral; atau
- Norfloksasin 800 mg per oral; atau
344 - Levofloksasin 2 50 mg per oral dos is tunggal, Rujuk
tidak untuk ibu hamil dan menyusui serta anak
di bawah 12 tahun.
Doksisiklin, tetrasiklin, eritromisin dilaporkan su- Gambar I .Tata Laksana Pasien Tersangka Gonore
dah tidak efektif lagi.

Jika terdapat bartolinitis atau prostatitis, berikan: Duh tubuh uretra

Sefiksim 400 mg per oral selama 5 hari Terapi
i Alergi penisilin? ----+
Seftriakson 250 mg IM selama 3 hari altematlf
Levofloksasin 500 mg per oral selama 5 hari
Terapi standar gonore
Tiamfenikol 3.5 g per oral selama 5 hari
Kanamisin 2 g !M selama 3 hari 7 hari Duh tubuh?

Konjungtivitis gonore pada neonatus Tidakada Ada

Pencegahan
Setelah bayi lahir, mata segera dibersihkan
Sembuh Terapi uretritiS nongonore (NGU)
Beri tetes mata larutan nitras argenti 1% a tau sa-
7 hari Du h tubuh?
lep tetrasiklin I%

Pengobatan Tidakada Ada

Seftriakson 50-100 mg/KgBB IM dosis tunggal,
maksimal l 25 mg Sembuh Rujuk
Kanamisin 25 mg/ KgBB IM dosis tunggal, maksi-
mal 75 mg Gambar 2.Tata Laksana Pasien Tersangka Gonore di Pelayanan
Spektinomisin 25 mg/ KgBB IM dosis tunggal, Kesehatan tanpa Laboratorium
maksimal 7 5 mg
 Duh tubuh uretra

+ :+
Terapi .__ Alergi pcnisilin? i
Diplokokus intrasel (+) Diplokokus intrasel (-)

I
alternatif
+
Leukosit < 5
:+
Leukosit > 5

•
Terapi standar gonore
7 hari
I Terapi (-) Terapi NGU
7 hari
Diplokokus intrasel (-) Diplokokus (-) Diplokokus (-)
I
Leukosit < 5
• •
Tera pi
alternatif
Leukosit > 5

1'erapi NGU
7 hari
+
Leukoslt < 5
+
Leukosit > 5

Terapi (-) Rujuk

I
:+
Leukosit < 5 Leukosit > 5

Rujuk

Ga rn bar 3.Tata Laksana Pasien Tersangka Gonore di Pelayanan Kese hatan dengan Laboratorium (Mikroskop) 1

Duh tubuh uretra

.....
Cl)
~
~
:+ .....s::.
Diplokokus intrasel (+) Diplokokus intrasel (-)
345
I I
+ :+
Leukosit > 5

•
NGPP Non-NGPP + uji resistensi Leukosit < 5

•
Terapi alternatif NGPP •
Terapi alternatif non NGPP
3 hari
Terapi (-) •
Terapi NGU
7 hari
I
:+ . I
t

•
Diplokokus (-) Diplokokus (+) Leukosit < 5 Leukosit > 5
...
Sembuh Terapi sesuai uji resistensi Sembuh Terapi NGU

Gambar 4.Tata Laksana Pasie n Tersangka Go nore di Pelayanan Kesehatan dengan Laboratorium Lengkap'

Sumber Bacaan
I. Daili SF. Gonore. Dalam: Daili SF. Makes WIB, Zubier F. pe-
nyunting. Jnfeksi menu Jar seksual. Edisi Ke-4. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI: 20 I I.
2. Menaldi SL. Bramono K, lndriatmi W, penyunting. llmu
penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-7. Ja karta: Sadan Pe-
nerbit FKUI: 20 14.
3. Sugiw TL. Hakim L. Suseno LSU. Suriadiredja ASD. Toruan
TL, Alam TNA. penyunting. Panduan pelayanan medis dok-
ter spesialis kulit dan kelamin. Perhimpunan Dokter Spesi-
alis Ku lit dan Kelamin (PERDOSKI). Jakarta: 201 1.
4. Wibisono B. Daili SF, Makes WIB. Pedoman penatalaksa-
naan infeksi menular seksual. Direktorat Jenderal Pengen-
dalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan (P3L) Depar-
temen Kesehatan RI. Jakarta: 20 I 0.
 128 Infeksi Genital Nonspesifik
••
Kompttensi JJl
Definisi
• Risca Marcelena, Sri Linuwih Menaldi
Infeksi genital nonspesifik (IGNS) merupakan ra-
dang pada uretra, rektum, atau serviks akibat kuman
nonspesifik. Beberapa istilah yang terkait dengan
IGNS:
lnfeksi genital nongonokokus GGNG) . yaitu radang
pada uretra, rektum. atau serviks akibat kuman
nongonokokus;
Uretritis nonspesifik (UNS), yaitu radang pada ure-
tra aki bat kuman nonspesifik yang sulit diketahui
lewat pemeriksaan laboratoriu m sederhana;
Uretritis nongonokokus (UNG) . yaitu radang pada
uretra akibat kuman nongonokokus.
Etiologi
Chlamydia trakomatis. bakteri Gram negatif (30-50
% kasus IGNS) dengan dua fase hidup:
- Fase I (noninfeksius): terdapat badan inklu-
si (kuman intraseluler dalam vakuola yang
melekat pada inti sel hospes) yang menanda-
kan keadaan laten dan dapat ditemukan pada
genitalia atau konjungtiva:
- Fase II (penularan): terdapat badan elementer
(kuman keluar akibat vakuola pecah dan me-
346 nimbulkan infeksi pada sel hospes yang baru):
Ureaplasma urealyticum {10-40 % kasus IGNS) :
Mycoplasma hominis, bakteri Gram negatifkomen-
sal yang dapat menjadi patogen dalam kondisi ter-
tentu , sering ditemukan bersama U. urealyticum;
Trichomonas vaginalis, yeast. virus herpes sim-
pleks. adenovirus, Haemophilus sp.. Bacteroides
ureolyticus. Mycoplasma genilatum. dan bakteri
lain yang ditemukan pada 20-30 % kasus:
Bakteri Staphylococcus dan difteroid yang bersifat
komensal namun dapat menjadi patogen dalam
kasus tertentu;
Alergi.
Manifestasi Klinis
Pada Jaki-Jaki, pasien mengeluh disuria ringan.
rasa tidak nyaman/gatal di uretra. poliuria, duh tubuh
jernih-keruh. morning drops , bercak di celana dalam.
urgensi (perasaan ingin kencing) , nokturia, urine
dapat bercampur darah. demam, pembesaran dan
nyeri kelenjar getah bening inguinal.
Pada perempuan. infeks i tersering ditemukan
pada serviks dibandingkan vagina. kelenjar Bartholin.
atau uretra. Penyakit ini dapat asimtomatis atau
menunjukkan gejala berupa duh tubuh vagina. disuria
ringan, poliuria. nyeri pelvis, dan dispareunia.
Komplikasi
Pada laki-laki. komplikasi berupa prostatitis, vesi-
kulitis, epididimitis, striktur uretra, sedangkan pada
perempuan komplikasi dapat berupa bartolinitis.
proktitis, salpingitis, sistitis, peritonitis. dan hepatitis.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis,
pemeriksaan fisis. dan pemeriksaan penunj ang.
Pemeriksaan fisis pada laki-laki menunjukkan ada-
nya sekret uretra serosa/ mukoid/seromukosa/ sero-
purulen serta edema dan eritema pada muara uretra.
Sedangkan. pada perempuan ditemukan fo likel-folikel
kecil (microfollicles) yang mudah berdarah pada ser-
viks. serta sekret serviks mukopurulen.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan la boratorium dengan bahan sediaan dari
apusan sekret uretra/ serviks.
I . Pemeriksaan sitologi langsung
Sediaan basah untuk menyingkirkan adanya T.
vaginalis:
Pewarnaan Gram: leukosit (>5 pada sekret ure-
tra, >30 pada sekret serviks), diplokokus Gram
negatif (-) :
Pewarnaan Giemsa/ Papanicolau untuk mene-
mukan badan elementer atau badan retikuler.
2. Biakan: baku emas pemeriksaan C. trakomatis
dengan memakai sel McCoy atau Baby Hamster
Kidney (BHK).
3. Deteksi antigen
Direct fluorescent antibody (DFA) yang
memakai antibodi mono/poliklonal dan
mikroskop fluoresens untuk mendeteksi badan
elementer atau badan retikuler:
Enzyme immuno assay (EIA) atau enzyme
linked immunosorbent assay (ELISA) yang me-
makai antibodi mono/ poliklonal dan spektro-
fotometri.
4. Deteksi asam nukleat C. trakomatis
Hibridisasi DNA probe (gen probe);
Amplifikasi asam nukleat: polymerase chain
reaction (PCR) dan ligase chain reaction (LCR).
 Gram. leukosit > 5
Atau Tidak Bukan
111
Sedimen urine. leukoslt > 15 uretritis

Uretritls
Tidak ..
Gonore•~ .....
Komrol s~rclah 7 hart
Obati onore
=i=;;.;.;;J

Tidak . Keluhan/ e· ala?

Tidak . +
Tklak ada
+
da

Tidak . Biakru1 dan ujl reslstensl

Uretritis nonspesifik ~ .
Obatl sesual hasll uJf reslst~mi
!;>Ila lu
Sembuh dan kambuh
6 minggu kemud ian

Uretrltis +
Tidakada
+
rekuren Ada
.....
I/)

--
.!>I:;
Rttjuk Ruuk (!)

s::
Gambar I .Tata Laksana Uretritis (Infeksi Menular Seksual, Garnbar 2.Tata Laksana Pasien Tersangka lnfeksi Genital Nons-
pesifik (PPM Dokter Spesia/is Ku/it dan Kelamin, 201 I). 347
2009)

a tau
Tata Laksana
Ofloksasin 200 mg 2 kali/ hari sehari selama IO
Tata Laksana Nonfarmakologi
hari.
Konseling mengenai penyakit. cara penularan.
komplikasi. pentingnya mengobati pasangan sek-
Jika IGNS bercampur dengan infeksi gonore. dapat
sual. risiko tertular penyakit lain (HIV. hepatitis B.
diberikan:
hepatitis C. infeksi menular seksual lain) ;
Siprofloksasin 500 mg di hari pertama dilanjutkan
Periksa dan obati pasangan seksual pasien.
doksisiklin I 00 mg 2 kali/ hari selama 7 hari atau
azitromisin I g dosis tunggal; atau
Tata Laksana Farmakologi
Azitromisin 2 g dosis tunggal; atau
Tetrasiklin HCI 500 mg 4 kali/ hari selama I ming-
Tiamfenikol 2.5 g di hari pertama dilanjutkan 500
gu atau 250 mg 4 kali/hari selama 2 minggu; atau
mg 3 kali/ hari selama 5 hari.
Oksitetrasiklin 250 mg 4 kali/ hari selama 2 ming-
gu; atau
Sumber Bacaan
Doksisiklin 100 mg 2 kali/hari selama 7 hari; atau
l. Lurnintang H. lnfeksi genital non spesifik. Dalarn: Daill SF.
Eritromisin 500 mg 4 kali/ hari selama I minggu
Ma kes WIB, Zubier F. penyunting. lnfeksi menular seksual.
atau 250 mg 4 kali/ hari selama 2 minggu. untuk
Edisi Ke-4 . Jakarta: Balai Penerbit FKUI: 20 l l.
anak dan ibu hamil atau pasien yang tidak dapat
2. Daili SF. lnfeksi ge nital nonspesifik. Dalarn: Daili SF. Makes
memakai tetrasiklin; atau
WIB. Zubier F, penyunting. Infeksi rnenu lar seksual. Edisi
Sulfametoksazol-trimetoprim 2 tablet 2 kali/ hari
Ke-4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI: 2011.
selama I minggu; atau
3. Sugito TL. Hakim L. Suseno LSU. Suriadiredja ASD. Toruan
Azitromisin I g dosis tunggal; atau
TL. Ala m TNA. penyunting. Panduan pelayanan medis dok-
Spiramisin 500 mg 4 kali/ hari selama I minggu;
ter spesialis kulit dan kelamin. Perhimpunan Dokter Spesi-
alis Kulit dan Kelamin (PERDOSKI). Jakarta: 20 11 .
 129 •
Komp~tt:nsi l\'A Kandidosis Genitalis
11
•• Risca Marcelena, Sri Linuwih Menaldi

Sinonim: kandidiasis, moniliasis. pielonefritis, septisemia;

Reaksi id (kandidid): erupsi kulit sekunder yang
Definisi terjadi sebagai bentuk hipersensitivitas terhadap
Kandidosis merupakan infeksi Candida sp., teruta- infeksi Candida sp. pada tubuh.
ma Candida albicans. Fungi ini termasuk sebagai salah
satu fungi patogen oportunistik yang paling sering Kandidosis vulvovaginalis (vulvovaginitis)
ditemukan menginfeksi manusia. Penyakit jamur akut/subakut akibat infeksi Candi-
Kandidiasis dialami laki-laki maupun perempuan da sp., terutama Candida a/bicans (80-90 %), dan Toru-
dari berbagai kalangan usia. Kandidos is tidak ditu- /opsis glabrata (10 %) yang mengenai vulva dan vagi-
larkan lewat hubungan seksual. Masa inkubasinya na. Infeksi awalnya timbul pada vagina {vaginitis) lalu
berlangsung selama 5-2 1 hari. meluas ke vulva (vulvitis). Jika keduanya terinfeksi,
......
-~....
::s
Klasifikasi
Berdasarkan lokasi kandidosis, Conant membuat kla-
sifikasi:
Kandidosis selaput mukosa
disebutlah sebagai kandidosis vulvovaginalis (KW).

Balanitis/ balanopostitis
Penyakit jamur akibat Candida sp. pada glans
- Kandidos is oral (thrush); penis dan prepusium laki-laki. Dapat pula mengenai
- Perleche: infeksi pada sudut bibir bagian luar; uretra (uretritis).
- Kandidosis vulvovaginalis;
- Kandidosis mukokutan kronis; Diagnosis
- Kandidosis bronkopulmoner. Anamnesis
Kandidosis kutis Perempuan
- Lokalisata: daerah intertriginosa atau daerah - Duh vagina berwarna putih susu;
perianal; - Gata! dan panas di area vulva;
Generalisata; Nyeri pascaberkemih (disuria eksterna) ;
348 - Paronikia, onikomikosis; - Dispareunia.
- Kandisosis kutis granulomatosa. Laki-laki
Kandidosis sistemik: endokarditis, meningitis, - Kemerahan pada glans dan bawah prepusium

Faktor Predisposisi
Tabel l.Faktor Pred isposisi Kandidosis Genitalis

Faktor endogen: Faktor eksogen:

I. Usia: orang tua dan bay! lebih rentan 1. lklim: panas dan lembap a
2. Perubahan fisiologis banyak keringat.
Kehamilan: perubahan pH. akumulasl gilkogen dalam epitel vagina: 2. Higlene kulit:
Kegemukan: banyak keringat: 3. Pakaian ketat dan rapat:
Disabilitas: 4. Kebiasaan berendam:
Iatrogenik; 5. Pemakaian larutan
Endokrinopati: diabetes melitus agangguan glukosa darah berdampak pada kulit; pembersih keperempuanan
Penyaklt kronls: tuberkulosis, lupus eritematosus sistemik; atau douching: reaksi
3. Keadaan imunologik (imunokompromais) : hipersensitivitas sehingga
Penyakit genetik; rentan terhadap jamur:
Keganasan; 6. Kontak seksual terlalu
steroid jangka panjang: sering: abrasi vagina dan
antibiotik jangka panjang. alergl terhadap semen
4. Kontrasepsl hormonal. spiral: laki-laki:
5. Tidak disirkumsisi (pada laki-laki) . 7. Kontak dengan penderita
 yang tidak disirkumsisi; bau/ tidak;
- Gata! dan panas: - Vulva erosi disertai fisura . uiserasi ;
- Duh tubuh cair mengandung butir-butir, dapat - Edema dinding vagina, labia, hingga perineum;
keiuar pada pagi hari. - Lesi satelit.
Be rat
Pemeriksaan Fisis - Edema pada labia minora;
Perempuan Uikus dangkal pada labia minora dan introitus
Ringan vagina.
- Hiperemis pada labia minora, introitus vagina. Laki-/aki
dan vagina terutama bagian 1/3 bawah; Tanda yang ditemukan
- Pseudomembran berupa plak putih lritasi pada glans dan bawah prepusium yang
kekuningan yang terdiri dari miselia kusut tidak disirkumsisi;
(matted mycelia). ieukosit, dan sei epitei yang Eritema difus;
meiekat pada dinding vagina dengan dasar Fisura;
eritematosa erosif; - Vesikei dan pustul berdinding tipis yang mu-
- Fluor a/bus (gumpaian seperti kepaia susu dah pecah meninggaikan erosi dengan skuama
(cottage cheese) berwarna putih kekuningan. putih di tepi (koiaret);
mukoid/cair, berasai dari massa yang teriepas Pseudomembran;
dari dinding vulva/vagina mengandung bahan Sekret uretra cair/mukoid mengandung butir-
nekrotik, sei-sei epitel, dan jamur) dapat ber- butir bukan benang.

Anamnesls dan merlksaan fisls

.....
+ I/)

-....
.!I:;
PMN > 30 untuk perempuan, pseudohlfa/blastospora {+). Pseudohifa/blastospora (-) Q)

pH < 415, diplokokus (-).clue cells (-), Trichomonas vagina/Ls (-) pl! < 4/5, PMN sedikit. Trichomonas s:::
Diobati sebagai kandidosls vulvova...g_in_a_Us_ _ _ _--" va inalis {-). clue ce1_
1s...(-.)__ _
349

Kontrol setelah 7 hari Biakan jamur

Terapi antijamur

Keluhan/gejala?

I
Tidak ada
+
Ada

Tidak ada

Rujuk

Gambar ! .Tata Laksana Pasien Tersangka Kandidosis Vulvovaginalis (PPM Dokter Spesia!is Kulir dan Kelamin. 2011).
 Infeksi dapat ditemukan hingga skrotum dan
inguinal.
Pemeriksaan Penunjang
l. Mikroskop:
Bahan: kerokan kulit, usapan mukokutan, atau duh
tubuh vagina di dinding lateral vagina;
Sediaan basah: spesimen ditetesi larutan KOH l 0
%·
Pewarnaan Gram:
Untuk mencari sel ragi (sel-sel tunas berbentuk
lonjong. Gram positif) , blastospora, atau pseudo-
hifa (sel-sel memanjang bersambung tersusun se-
perti sos is).
2. Biakan agar dekstrosa glukosa Saboraud yang
dapat ditambahi bubuk kloramfenikol yang disim-
pan dalam suhu kamar atau 37 "C selama 1-5 hari.
Hasil positif diitandai dengan timbulnya koloni
berwarna putih (yeast-like colony).
.....
a Diagnosis Banding
~ Trikomoniasis, vaginosis bakterial, gonore akut, leuko-
....
en plakia, dan liken planus.
Tata Laksana
Tata Laksana Nonfarmakologi
Konseling mengenai penyakit, cara pencegahan,
dan penanganan:
Hindari/hilangkan faktor predisposisi:
Hindari bahan iritan lokal, seperti produk berpar-
fum;
Hindari pakaian ketat, bahan sintesis.
350
Tata Laksana Farmakologi
Topikal
- Larutan gentian ungu l -2% untuk selaput mu-
kosa, oles 2 kali sehari selama 3 hari;
- Nistatin (krim, salep, emulsi);
- Amfoterisin B;
Golongan azol:
D Mikonazol 2 % {krim. bedak); atau
D Klotrimazol I % (bedak, larutan, krim) ; atau
D Tiokonazol , bufonazil, isokonazol, buto-
konazol;
- Sikloprioksolamin I % (larutan, krim);
- Antimikotik spektrum luas lain.
Lokal
- Klotrimazol intravaginal 500 mg dosis tunggal,
200 mg setiap hari selama 3 hari, atau I 00 mg
selama 6 hari; atau
- Nistatin I 00.000 U intravaginal sekali sehari
selama I 0-14 hari; atau
- Amfoterisin B intravaginal 50 mg I kali/
hari selama 7-12 hari {dikombinasi dengan
tetrasiklin I 00 mg I kali/ hari per oral selama
7- 12 hari) .
Sistemik
- Amfoterisin B intravena untuk kandidosis
sistemik; atau
- Ketokonazol 200 mg PO 2 kali/ hari selama 5
hari; atau
- Itrakonazol I 00 mg PO 2 kali/hari selama 3
hari atau 200 mg PO 2 kali/hari dosis tunggal;
a tau
- Flukonazol 150 mg PO dosis tunggal.
Untuk kandidosis vulvovaginalis rekuren (kambuh <!
4 kali per tahun):
Klotrimazol 500 mg intravaginal sekali seminggu;
Flukonazol 150 mg per oral sekali seminggu atau
I 50 mg selama 3 hari;
Dosis pemeliharaan selama 6 bulan:
- Ketokonazol l 00 mg per oral setiap hari;
- Flukonazol I 00-150 mg per oral setiap ming-
gu;
- Itrakonazol 400 mg setiap bulan atau 100 mg
setiap hari;
- Klotrimazol tablet vagina 500 mg;
Untuk ibu hamil, sebaiknya tidak diberikan obat siste-
mik namun dapat diganti dengan:
Mikonazol:
- Krim 2.5% intravaginal selama 7 hari; atau
- Tablet vagina 100 mg setiap malam selama 7
hari; atau
- Tablet vagina 200 mg setiap malam selama 3
hari;
Klotrimazol:
- Krim 1,5% setiap malam selama 7-14 hari: atau
- Tablet vagina 200 mg setiap malam selama 3
hari: atau
- Tablet vagina 500 mg selama 1 hari: atau
Butokonazol, terkonazol topikal.
Untuk balanopostitis:
Krim nistatin 2 kali sehari selama 7 hari: atau
Krim imidazol 2 kali sehari selama 7 hari: atau
Krim klotrimazol 2 kali sehari selama 7 hari; atau
Flukonazol 150 mg per oral dosis tunggal.
Sumber Bacaan
I. Pudjiati SR. Soedarmadi. Kandidosis genitalis. Dalam: Daili
SF. Makes WIB, Zubie r F. p€nyu nting. Infeksi menular sek-
sual. Edisi Ke-4 . Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2011.
2. Menaldi SL. Bramono K. lndriatmi W, penyunting. Ilmu
penyakit kulit dan kelamin. Ed isi ke-7. Jakarta: Badan Pe-
nerb it FKUI; 20 14.
3. Sugito TL. Hakim L. Suseno LSU. Suriadiredja ASD. Toruan
TL. Alam TNA. penyunting. Panduan pelayanan med is dok-
ter spesialis kulit dan kelamin. Perhimpunan Dokter Spesi-
alis Ku lit dan Kelamin (PERDOSKD. Jakarta; 20 I I.
4. Wibisono B. Daill SF. Makes WIB. Pedoman penatalaksa-
naan infeksi menular seksual. Oirektorat Jende ral Pengen-
dalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan (P3L) Depar-
temen Kesehatan RI. Jakarta; 20 I 0.
 130 Kondiloma Akuminatum
•••
Kompcknsi 111
Sinonim:genitaJ warts , kutil kelamin, penyakitjengger
ayam.
Definisi
lnfeksi Human Papilloma Virus (HPV) tipe tertentu
menimbulkan fibroepitelioma kulit dan mukosa beru-
pa vegetasi bertangkai dengan permukaan berjonjot
dan tersebar kosmopolit yang disebut kondiloma aku-
minatum (KA). Penularan virus melalui kontak kulit
langsung.
Etiologi
Beberapa tipe HPV yang dapat menimbulkan kon-
diloma. antara lain 6, 11 , 16, 18, 30, 31, 33, 35, 39,
41, 42 , 44 , 51, 52, dan 56. Klasifikasi HPV adalah se-
bagai berikut:
HPV risiko rendah (tipe 6 dan I I) tersering
ditemukan pada KA yang eksofitik dan displasia
derajat rendah Vow risk).
HPV risiko tinggi (tipe 16 dan 18), sering ditemu-
kan pada displasia derajat tinggi (high risk) dan
keganasan.
Faktor Risiko
Higiene kurang, terdapat fluor albus, dan laki-laki ti-
dak disirkumsisi sehingga mudah lembap.
Manifestasi Klinis
Masa inkubasi KA selama 1-8 bulan. Lewat
mikrolesi pada kulit, misalnya pada daerah yang mu-
dah mengalami trauma saat hubungan seksual, HPV
masuk dan menimbulkan KA.
Laki-laki: perineum. sekitar anus, sulkus korona-
rius, glans penis, orifisium uretra eksterna, frenu-
lum, korpus dan pangkal penis;
Perempuan: vulva, introitus vagina, dan porsio
uteri.
Pada ibu hamil atau banyak mengeluarkan fluor
albus dan orang imunokompromais, pertumbuhan KA
akan menjadi lebih cepat dan lebih besar.
!- Terdapat tiga bentuk klinis KA:
Bentuk akuminata
- Pada daerah lipatan yang lembab, seperti ge-
nitalia eksterna;
- Vegetasi bertangkai dan papilomatosa (ber-
jonjot) yang awalnya kemerahan lalu lama-ke-
lamaan menjadi kehitaman. Beberapa kutil
Risca Marcelena, Sri Linuwih Menaldi
yang bersatu akan membuat KA tampak seper-
ti kembang kol. Jika muncul infeksi sekunder,
vegetasi akan menjadi abu-abu dan berbau
tidak enak.
Bentuk papul
- Pada daerah dengan keratinisasi sempurna,
seperti korpus penis, vulva lateral, daerah peri-
anal, dan perineum;
- Papul dengan permukaan halus dan licin,
tersebar diskret.
Bentuk datar
- Makula atau tak tampak kelainan (infeksi sub-
klinis) yang baru terlihat dengan tes asam ase-
tat. Dapat terlihat dengan kolposkopi.
Bentuk klinis KA lainnya yang terkait keganasan:
Giant condyloma Buschke-Lowenstein
- Bentuk karsinoma sel skuamosa dengan kega-
nasan derajat rendah (HPV tipe 6 dan I I);
- Pada penis, vulva, anus;
- Vegetasi besar, invasif lokal, tidak berme-
....
(/)
--
.!II:;
tastasis; Q)
- Perlu dibiopsi, refrakter terhadap pengobatan. s:::
Papulosis Bowenoid
- Likenoid berwarna coklat kemerahan, dapat 351
berkonfluens menjadi plakat. Dapat pula be-
rupa makula eritematosa, lesi seperti leukopla-
kia, atau lesi subklinis. Biasanya lesi multipel,
kadang berpigmen dengan permukaan halus/
sedikit papilomatosa;
- Jarang menjadi ganas, dapat regresi spontan.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pe-
meriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang. Pemerik-
saan penunjang yang dapat dikerjakan adalah:
Tes asam asetat
Bubuhkan asam asetat 5% memakai lidi kapas
pada lesi tersangka. Hasil positif ditunjukkan oleh
perubahan warna lesi menjadi putih (acetowhite)
dalam beberapa menit, kecuali pada daerah peri-
anal yang butuh 15 menit.
Kolposkopi
Untuk melihat KA subklinis, dapat dilakukan ber-
sama tes asam asetat.
Pemeriksaan histopatologi
Gambaran papilomatosis, akantosis, pemanjangan
dan penebalan rete ridges, parakeratosis, dan kois-
 ilositosis (vakuolisasi pada plasma).
Pasien dengan keluhan vegetasi pada genital

Diagnosis Banding t
Pearly penile papule: papul putih kekuningan/ Anamnesis dan pemeriksaan fisis
sewarna kulit berukuran 1-2 mm yang tersebar
diskret mengelilingi sulkus koronarius. tampak
Tes asam asetat, kolposkopi, biopsi jika perlu
seperti cobblestone. Sebagai varian normal dari
kelenjar sebasea, papul ini tidak perlu diobati.
Veruka vulgaris: vegetasi bertangkai, kering, ber-
Diobali sebagai kondiloma akuminatum
warna keabuan/ serupa dengan warna kulit.
Kondiloma latum: plakat erosif infektif atau
papul-papul bulat dan halus pada sifilis stadium II Kontrol setelah 7 hari
yang sering mengenai anus dan vulva.
Karsinoma sel skuamosa: vegetasi seperti kem-
bang kol , mudah berdarah dan berbau. Perlu di- Keluhan/ gejaJa?
curigai jika pengobatan tidak berhasil, lakukan
I
biopsi dan pemeriksaan histopatologi.
+
Tidak ada
+
Ada
Tata Laksana
...... Tata Laksana Nonfarmakologi
a
(I)
Konseling penyakit dan risiko tertular HIV:
Obati pasangan seksual pasien:
Carl faktor prcdisposisi

~
..... Kunjungan ulang 3-7 hari setelah terapi.
Keluhan/ gejala?
Tata Laksana Farmakologi
I
Disesuaikan dengan besar, lokasi, jenis, dan jumlah
lesi serta keterampilan dokter. +
Tidak ada
+
Ada
l. Kemoterapi
Podofilin
Rujuk
Cara pemakaiannya adalah sebagai berikut:
Sebelum dioles, gunakan pasta/vaselin pada
352 kulit sekitar untuk mencegah iritasi. Oleskan Gambar l. Tata Laksana Pasien Tersangka Kondiloma Akumi-
tingtur podofilin 10-25% maksimal 0,5 mL. natum (PPM Dokter Spesialis Ku/it dan Ke/amin. 201 1).
Diamkan 1-4 jam. Cuci daerah lesi dan seki-
tarnya. Jika belum membaik, pengobatan dapat
5-fluorourasil
diulangi 3 hari kemudian (2 kali seminggu)
Pemakaian krim 5-fluorourasil 1-5%, terutama
hingga lesi hilang. Pemakaian podofilin dapat
pada lesi di meatus uretra, setiap hari hingga
menimbulkan toksisitas dengan gejala: mual
lesi hilang. Sebaiknya pasien tidak berkemih
dan muntah, nyeri abdomen, gangguan sistem
hingga 2 jam pascapengobatan.
respirasi, berkeringat dan kulit dingin, supresi
2. Interferon
sumsum tulang dengan trombositopenia dan
Bentuk sediaan: injeksi (intramuskular,
le ukopenia. Kontraindikasinya adalah ibu
intralesi), topikal (krim);
ha mil (toksik bagi janin).
Interferon alfa 5-6 mU IM 3 kali seminggu
Podofilotoksin
selama 6 minggu atau 1-5 mU IM selama 6
Podofilotoksin 0,5% (podofiloks) merupakan
minggu.
zat aktif dalam podofilin, dioleskan sendiri
Interferon beta 2x l 0 6 U IM selama l 0 hari.
oleh pasien sebanyak 2 kali sehari selama 3
3. Imunoterapi
hari berturut-turut. Risiko iritasi dan reaksi
Jika lesi luas dan resistan terhadap pengobatan,
sistemik pada pemberian podofilotoksin lebih
tambahkan imunostimulator.
jarang.
Krim irniquimod dioleskan 3 kali seminggu, maksi-
Asam triklorasetat
maJ 16 minggu. dicuci setelah 6 -8 jam.
Gunakan larutan asam triklorasetat 80-90%
Tata Laksana Bedah
sekali setiap minggu. Hati-hati karena dapat
Bedah skalpel:
menimbulkan ulkus dalam. Asam triklorasetat
Bedah listrik (elektrokauterisasi) ;
dapat diberikan untuk ibu hamil.
 Bedah cair (N, cair, N, O cair);
Bedah laser (laser CO,), luka lebih cepat sembuh
dengan sedikit jaringan parut.
Prognosis
Prognosis baik meskipun residif sehingga perlu dicari
adanya faktor predisposisi.
Sumber Bacaan
l. Zubier F. Kondiloma akuminata. Dalam: Daili SF. Makes
131 Limfogranuloma Venereum
••
Kompetensi 111
Definisi
• Risca Marcelena, Sri Linuwih Menaldi
Limfogranuloma venereum (LGV) atau limfopatia
venereum,· penyakit Nicolas-Favre adalah penyakit
menular seksual sistemik dan primer yang disebabkan
oleh infeksi Chlamydia trakomatis. Manifestasi klinis
dapat bersifat akut, subakut, atau kronis. Infeksi terse-
but lebih sering ditemukan pada laki-laki dan pada
umumnya terdapat di negara tropis dan subtropis.
Manifestasi Klinis
Masa inkubasi berlangsung 1-4 minggu dengan mani-
festasi klinis yang dibedakan menjadi:
l. Stadium dini (3-6 minggu).
Afek primer
Masa inkubasi 3-20 hari. Efloresensi kulit
beragam (papul milier, vesikel, pustul, erosi,
atau ulkus dangkal) yang soliter, tidak khas,
tidak nyeri dan cepat hilang. Pada laki-laki bi-
dengan permukaan berbenjol-benjol, teraba padat, dan
sebelum hingga selama sindrom inguinal;
demam, menggigll. malaise, nyeri kepala,
artralgia, anoreksia, nausea,
-+-
yang tidak serentak --. ada berbagai konsistensi dalarn
nyeri abdomen, nyer.I saat defekasi, diare
Perempuan; nyeri pinggang bawah
Gambar l.Tanda dan Gejala Sind rom Inguinal.
WIB, Zubier F, penyunting. lnfeksi menular seksual. Edisi
Ke-4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2011.
2. Menaldi SL, Bramono K, Indriatmi W, penyunting. Ilmu
penyakit kulit dan kelam in. Edisi ke- 7. Jakarta: Badan Pe-
nerbit FKUI; 2014.
3. Sugito TL. Hakim L, Suseno LSU, Su riadiredja ASD. Toruan
TL, Ala m TNA. penyunting. Panduan pelayanan medis dok-
ter spesialis kulit dan kelamin. Perhimpunan Dokter Spesi-
alis Kulit dan Kelamin (PERDOSKI). Jakarta: 20 11.
asanya mengenai genitalia eksterna, terutama
sulkus koronarius. Pada perempuan biasanya
timbul pada vagina bagian dalam dan serviks.
Sindrom inguinal
Sebelumnya, muncul gejala konstitusi
yang menetap hingga sindrom inguinal ber-
langsung. Sindrom ini paling banyak ditemui.
Dapat terjadi pada laki-laki jika afek primernya
di genitalia eksterna, sedangkan pada perem-
puan jika afek primernya di genitalia eksterna
dan vagina l /3 bawah.
Kenyataannya, afek primer pada laki-laki
lebih banyak ditemukan di genitalia eksterna,
sedangkan perempuan di vagina 2/3 atas 353
dan serviks. Oleh sebab itu, sindrom ini lebih
banyak ditemukan pada laki-laki. Kelenjar ge-
tah bening (KgB) inguinal medial merupakan
kelenjar regional genitalia eksterna.
Lirnfadenitis:
Konfluensi beberapa KGB yang mengalami radang
terasa nyeri
Periadenitis:
Per!ekatanjaringan sekitar - perlunakan (di tengah)
satu region, abses, fistula
Kullt kemerahan, panas, nyer.I
Inflamasi:
T;mda-tanda radang akut
 Manifestasi lain yang dapat ditemukan:
- Stigma of groove (tanda Greenblatt): bebe-
rapa kelompok kelenjar yang berdekatan
mengalami pembesaran, memanjang se-
perti sosis pada bagian proksimal dan dis-
tal ligamentum Pouparti, dipisahkan oleh
sulkus; · - Dapat menjalar hingga KgB iliaka dan hipo-
- Etage bubonen (bubo bertingkat) : pen-
jalaran ke KgB di fossa iliaka bahkan fossa
femoralis pada stadium lanjut hingga ter-
jadi pembesaran KgB inguinal superfisialis,
inguinal profunda dan femoralis;
- Limfangitis yang terlihat sebagai tali keras;
- Bubonuli: abses kecil multipel.
Kelainan lain
- Kulit: eritema nodosum, eritema multifor-
mis, fotosensitivitas;
- Mata: sindrom okuloglandular Parinaud
(konjungtivitis unilateral, edema dan ulkus
...... palpebra yang disertai pembesaran KgB
::s
...... regional dan demam), pelebaran pembuluh
Cl) darah yang berliku-liku pada fundus okuli
:;.;'
....
(I) edema peripapiler;
- Sistem saraf pusat: meningoensefalitis;
- Hepatosplenomegali;
- Peritonitis;
- Uretritis, sistitis. epididimitis.
2. Stadium lanjut, (dalam hitungan tahun)
Sindrom genital
- Sindrom inguinal tanpa terapi 7 fibrosis
KgB inguinal medial 7 aliran getah bening
354 terbendung 7 edema, elefantiasis;
- Elefantiasis dapat berupa vegetatif, memili-
ki fistula hingga ulkus:
- Laki-laki: penis dan skrotum 7 elefantiasis
skrotum;
- Perempuan: labia dan klitoris (eschiomene)
7 elefantiasis labia berupa edema vulva
sepanjang klitoris hingga anus, tumor po-
lipoid dan verukosa (buchblatt condyloma),
fistula.
Sindrom Jersild: elefantiasis yang meluas
hingga terjadi elefantiasis genitoanorektalis;
Sindrom anorektal
- Dapat ditemukan pada: laki-laki homosek-
sual, perempuan dengan kontak seksual
genitoanal atau afek primer pada serviks/
vagina 2/3 atas (menjalar ke KgB perirek-
tal/Gerota antara uterus dan rektum);
- Limfadenitis dan periadenitis 7 perlu-
nakan 7 abses di perianal dan perirektal
7 abses pecah 7 keluar darah dan pus
saat defekasi 7 fistula 7 muara fistula
meluas 7 ulkus 7 sembuh 7 sikatriks 7
retraksi 7 striktur rekti;
- Manifestasi klinis: obstipasi, tinja kecil-ke-
cil, perdarahan saat defekasi, duh anal
purulen, demam, nyeri saat defekasi, nyeri
perut bawah, konstipasi, diare, kolik;
- Jika terjadi proktitis: tenesmus dan keluar
darah serta pus dari rektum;
gastrika.
Sindrom uretral
- Infiltrat di uretra posterior 7 abses 7 ab-
ses pecah 7 fistula 7 striktur uretra hing-
ga orifisium uretra eksterna menjadi seper-
ti mulut ikan (fish mouth urethra) dan penis
melengkung seperti pedang Turki.
Diagnosis
Anamnesis
Koitus suspektus;
• Tanda dan gejala LGV yang telah disebutkan di
atas .
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah:
Laju endap darah meningkat dan akan turun
setelah sembuh. Hiperproteinemia dengan
globulin (IgA) naik sehingga rasio albumin-globu-
lin terbalik.
Nucleic acid amplification test (NAAT):
Memiliki sensitivitas dan spesifisitas tinggi sehing-
ga menjadi baku emas;
- Prinsip: amplifikasi sekuens DNA/RNA C. tra-
komatis memakai metode PCR;
- Bahan: usapan endoserviks, vagina, uretra,
atau urine (urine porsi pertama yang didapat
tanpa membersihkan area genital terlebih da-
hulu dan pasien tidak boleh berkemih 2 jam
sebelumnya).
Tes Frei
- Prinsip: delayed intradermal reaction yang spe-
sifik terhadap Chlamydia;
- Hasil: positif jika didapatkan papul eritemato-
sa dikelilingi infiltrat berdiameter 2'.5 mm dan
daerah kontrol negatif setelah injeksi antigen
Frei intrakutan 0, 1 mL.
Tes Frei terbalik
Tes Gate Papacosta Reaction (GPR)
- Prinsip: kenaikan globulin dalam darah;
- Hasil: positif jika menggumpal (serum mem-
beku) .
Pewarnaan Giemsa dari pus bubo. untuk menemu-
kan badan inklusi Chlamydia trakomatis
Tes serologi
- Tes fiksasi komplemen (complement fixation
test, CFT)
Tes ikatan komplemen yang lebih sensitif dan
spesifik, namun dapat terjadi reaksi silang
dengan infeksi Chlamydia lainnya. Titer 1116
 berarti sedang sakit, titer lebih rendah berarti
pernah sakit, titer menurun berarti terapi ber-
hasil.
- Radioisotope precipitation (RIP)
Lebih sensitif dan spesifik. namun relatif lebih
mahal dan tidak selalu tersedia.
- Immunofluorescence (micro-IF) typing
Sensitif dan spesifik namun cukup mahal.
Kultur jaringan
Bahan: aspirasi pus bubo yang belum pecah dan
yolk sac embrio ayam/biakan sel;
Dapat menegakkan diagnosis secara definitif
namun butuh biaya mahal dan tenaga ahli serta
hanya didapatkan pada 30-50% kasus.
Diagnosis Banding
Skrofuloderma
LGV memiliki lima tanda radang akut, sedangkan
skrofuloderma hanya menunjukkan tumor se-
bagai tanda radang. LGV di KgB ingu inal medial.
sedangkan skrofuloderma di KgB inguinal lateral
dan femoral.
Limfadenitis piogenik atau akibat ulkus mole
Lesi primer pada LGV menghilang dengan cepat,
sedangkan lesi primer pada limfadenitis piogenik
masih ada. Perlunakan pada LGV tidak serentak,
sedangkan perlunakan pada limfadenitis piogenik
terjadi serentak.
Limfoma malignum
LGV memiliki lima tanda radang. sedangkan lim-
foma malignum hanya menunjukkan tumor se-
bagai tanda radang. LGV mengalami perlunakan,
sedangkan limfoma malignum tidak mengalami
perlunakan.
Hernia inguinalis
LGV memiliki lima tanda radang. sedangkan her-
nia inguinalis hanya memiliki tumor sebagai tanda
radang.
Tata Laksana Nonfarmakologi
Tirah baring;
132 •
Kompch'nsi !VA
11
••
Sinonim: lues. lues venereal, raja singa.
Definisi
Sifilis adalah penyakit sistemik akibat infeksi
Treponema pallidum subspecies pallidum yang berat,
Konseling;
Periksa dan obati pasangan seksual pasien.
Tata Laksana Farmakologi
Kompres terbuka dengan larutan kalium per-
manganat I :5000 untuk abses yang telah pecah;
Antibiotik
- Kotrimoksazol 480 mg 2 kali/ hari sampai sem-
buh (sekitar 1-5 minggu);
- Doksisiklin 100 mg 2 kali/hari selama 14-21
hari ;
- Tetrasiklin 500 mg 4 kali/ hari selama 14 hari;
- Eritromisin 500 mg 4 kali/ hari selama 14 hari.
Tata Laksana Pembedahan
Abses: insisi dan aspirasi, drainase;
Elefantiasis labia: vulvektomi lokal atau labiek-
tomi;
Sindrom anorektal dengan striktur rekti: dilatasi
dengan bougie, obstruksi total: kolostomi;
Elefantiasis penis dan skrotum: operasi plastik.
Tindak lanjut
LGV stadium dini segera ditindaklanjuti dalam 3-6
bulan setelah pengobatan. Pantau hasil pengobatan,
apakah penyembuhan terjadi sempurna. Selain itu ,
lakukan pencegahan terhadap infeksi sekunder.
Sumber Bacaan ....
(I)
I.
2.
Sentono HK. Limfogranuloma venereum. Dalam: Daili SF.
Makes WIB. Zubier F. penyunting. ln[eksi menular seksual.
Edisi Ke-4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI: 20 11 .
Menaldi SL, Bramono K. lndriatmi W. penyunting. Ilmu
-
~
(I)
i::
......
355
penyakit kulit dan ke lamin. Edisi ke-7. Jakarta: Sadan Pe-
nerbit FKUI: 2014.
3. Wibisono B. Daili SF. Makes WIB. Pedoman penatalaksa-
naan infeksi menular seksual. Direktorat Jenderal Pengen-
dalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan (P3L) Depar-
temen Kesehatan RI. Jakarta: 20 I 0.
Sifilis
Risca Marcelena. Sri Linuwih Menaldi
kronis, dapat menyerang berbagai organ tubuh, serta
menyerupai banyak penyakit (great imitator). lnfeksi
ini dapat ditularkan dari ibu hamil ke janin. Trepo-
nema pallidum termasuk dalam ordo Spirochaeta!es,
Gram negatif, berbentuk spiral teratur yang bergerak:
 1) rotasi cepat sepanjang aksis, 2) fleksi sel , dan 3) Berdasarkan epidemiologi:
maju seperti gerakan pembuka tutup botol. Stadium dini menular: dalam 1 tahun sejak in-
feksi mencakup S I, S II, stadium rekuren, dan
Klasifikasi stadium laten dini;
1. Sifilis kongenital Stadium lanjut tak menular: setelah 1 tahun
Dini; sejak infeksi mencakup S III dan stadium laten
Lanjut; lanjut.
Stigmata.
2. Sifilis akuisita (didapat) Patogenesis
Berdasarkan manifestasi klinis Patogenesis sifilis dapat dilihat pada Gambar 1.
Stadium I (SD;
Stadium II (SID; Manifestasi Klinis
Stadium III (S III). A. Sifilis Dini

Res1xms jaringan: membentuk infiltrat di perivaskular, pembuluh Ke seluruh j aringan tubun

darah kecil yang dikelilingi T liidum dan sel-sel radang getah ben!o teglonal dan berke.rnbang biak

+ + +
Sll
(6·8 mlnggu pasca-S 1)

Hipertroli menjadi oblit¢ras1 henen jenarteri1!e,pbliterans), trombosis

+
Jskemia~ ~ Erosi ~ 1J lulkus timbul ~lama l-5 min.l!!!UJ

Sistern imun gaga l

356 me nghada p i infoks i

Terbe[J,tut fiproblas t~:~:~~:;;:~ . . . . .__

+ + il\J Sta di u m
Lesi rekur n din i

St adium
Kese imb a ngan p e r t ah a nan ~ .__ Fa ktor
tubuh t e rgan g gu pr es ipit as i Ja nj u t

3-10 tahun pasca-S I

muncul gumtna. tanpa 1: pallidum
destruktif tlan berlangsung tahunan

1: fl!'lllr:lurn mencapai slsrem kardlovaskular dan

slstem saraf sejak awal namun merusak
Jl"rlahan dan tidak menimbulkan geJala klinis

Gambar l .Patogenesis Sifilis

 Afek primer
• di genitalia eksterna Oaki-laki: sulkus koronarius. perempuan: labia mayor,
labia minor. serviks). ekstragenital (lidah, tonsil, puting susu,jari. anus)
• papul lentikuler erosi, ulkus durum (bulat, soliter, dasar jaringan granulasi
bersih dengan serum di atasnya. dinding tak bergaung, teraba keras. tanpa
tanda radang akut. khas: indolen dan indurasi) Kompleks

• I minggu primer

Sembuh sendiri Lirnfadenopati regional di inguinalis medialis: soliter,

(3-10 minggu) indolen, lentikuler, tidak lunak, tidak supuratif, tanpa
periadenitis, tanpa tanda radang akut

Cambar 2.Patogenesis Sifilis Primer dan Manifestasi Klinis S I

1. Sifilis primer (S I) 0 Leukoderma koli (collar of Ve-

Manifestasi S I dapat dilihat pada Gambar 2. nus): papul-papul pada leher
2. Sifilis sekunder (S II) 0Korona venerik: susunan papul
Sil dengan/tanpa gejala konstitusi: anoreksia, arsinar/sirsinar pada dahi
berat badan turun, malaise, nyeri kepala, sub- 0 Kondiloma lata: papul-papul
febris, dan artralgia. Pada sifilis sekunder tim- lentikuler datar dan sebagian
bul berbagai macam kelainan: berkonfluensi pada daerah lipa-
a. Kulit tan kulit yang lembap (inguinal,
Lesi kulit polimorfik yang menyerupai skrotum, vulva, perianal, bawah
beragam penyakit kulit lain, umumnya payudara, antarjari kaki) ~
tidak gatal; gesekan berulang ~ erosif, ek-
Lesi eksudatif sangat menular (kon- sudatif, menular.
.....
(/)
~
diloma lata, plaque muqueuses), lesi
kering kurang menular;
0 Chancer redux: infiltrasi dan re-
indurasi pada lokasi afek primer
....
Q)

S II dini: lesi kulit generalisata, simetris, - Pustul ....i:::

lebih cepat hilang (hitungan hari-ming-
gu);
S II lanjut: lesi kulit regional, asimetris.
lebih lama (hitungan minggu-bulan);
Bentuk:
- Roseola
0 Roseola sifilitika (eksantema):
eritema makuler, berbintik-bin-
tik, atau berbercak-bercak
dengan warna merah tembaga
dan bentuk bulat/ lonjong yang
timbul cepat dan menyeluruh
pada S II dini.
0 Leukoderma sifilitikum: bercak
hipopigmentasi yang ditinggal-
kan oleh roseola/ papul.
0 Rambut rontok akibat roseola
pada kepala.
- Papul
0 Papuloskuamosa: papul dengan
kolaret (skuama di pinggir se-
perti kerah) .
0 Psoriaformis: skuama menutupi
permukaan papul.
Sifilis variseliformis: pustul-pustul 357
pada seluruh tubuh disertai demam
intermiten selama berminggu-ming-
gu akibat imunitas menurun.
- Bentuk lain:
0 Sifilis impetiginosa: konfluensi
dari papul, pustul, dan krusta
menyerupai impetigo.
0 Ektima sifilitikum: ulkus yang
ditutupi oleh krusta.
0 Rupia sifilitika: ulkus yang di-
tutupi krusta tebal.
0 Sifilis ostrase: ulkus meluas ke
perifer sehingga menyerupai
kulit kerang.
0 Sifilis malignum: ulkus-ulkus
di kulit dan mukosa disertai
demam, dapat menimbulkan
kematian.
b. Mukosa
Enantema: lesi pada mukosa, terutama
mulut dan tenggorok.
Angina sifilitika eritematosa: makula
eritematosa yang berkonfluensi mem-
 bentuk eritema berbatas tegas atau
plak putih keabuan erosif dan nyeri
yang menimbulkan gejala, seperti nyeri
tenggorok terutama saat menelan, su-
ara serak.
Plaque muqueuses (mucous patch):
papul eritematosa berukuran milier/
lentikuler dengan permukaan datar,
erosif, dan tidak nyeri.
c. Rambut
Alopesia difusa: kerontokan rambut di-
fus dan tidak khas.
Alopesia areolaris: kerontokan rambut
setempat sehingga tampak seperti ber-
cak berambut tipis akibat T pallidum
merusak akar rambut dan adanya ro-
seola/ papul.
Moth-eaten alopecia: alopesia yang
tampak pada daerah oksipital.
d. Kuku
a
l'D
Onikia sifilitika: bagian distal lempeng
kuku menjadi hiperkeratotik sehingga
~
..... kuku terangkat.
Paronikia sifilitika: radang kronis yang
menyebabkan kuku rusak dan terlepas.
e. Kelenjar getah bening (KgB): limfadenopa-
ti superfisial multipel.
f. Mata: uveitis anterior, koroidoretinitis.
g. Hati: hepatitis.
h. Limpa: splenomegali.
i. Tulang: pembengkakan tulang yang tidak
nyeri, periostitis.
j. Saraf: kenaikan sel dan protein pada cairan
' 358
serebrospinalis, peningkatan tekanan in-
trakranial.
3. Sifilis laten dini
lnfeksi aktif tanpa manifestasi k.linis mau-
pun kelainan pada tubuh.
Tes serologis (+), tes cairan serebrospinalis
(-).
4. Stadium rekuren
Relaps klinis (lesi kulit mirip S II) atau se-
rologis (hasil positif menjadi negatif).
Pada sifilis yang tidak diobati dengan
adekuat
Monoresidif: relaps pada afek primer
B. Sifilis Lanjut
l. Sifilis laten lanjut
Tidak menular. berlangsung selama beberapa
tahun hingga seumur hidup. Diagnosis penya-
kit dengan tes serologis. Penyakit ini jarang
terjadi reinfeksi setelah diberi terapi adekuat.
2. Sifilis tersier (S III)
Ku lit
Gumma: infiltrat soliter/ multipel. asi-
metrik, berukuran lentikuler hingga
sebesar telur ayam. berbatas tegas,
destruktif, dan kronis. Gambaran his-
topatologiknya berupa nekrosis ko-
agulatif dikelilingi sel epiteloid dan sel
plasma dengan dinding fibroblastik .
Dalam waktu beberapa bulan, gum-
ma melunak mulai dari bagian tengah
serta menunjukkan tanda radang akut
-7 kulit eritema, livid. dan melekat pada
gumma -7 perforasi yang diikuti kelu-
arnya cairan seropurulen/ sanguinolen
disertai jaringan nekrotik -7 bagian
perforasi berkembang menjadi ulkus -7
konfluensi beberapa ulkus membentuk
tepi polisiklik.
Kadang kala ditemukan pula gejala
penyerta berupa demam.
- Nodus: serupa dengan gumma. teta-
pi bedanya nodus lebih superfisial.
berukuran lebih kecil. lebih banyak.
cenderung berkonfluensi, dan
diseminata. Pertumbuhan nodus lam-
bat (hitungan minggu-bulan) -7 nekro-
sis di tengah membentuk ulkus atau
tanpa nekrosis membentuk sklerotik -7
sikatriks hipotrofik.
D Psoriaformis: konfluensi nodus
secara serpiginosa meninggalkan
skuama menutupi daerah yang be-
lum sembuh.
D Nodositas juxta articularis: no-
dus-nodus subkutan fibrotik, indo-
len, dan tidak melunak pada sendi
besar.
Mukosa
- Gumma di mulut, tenggorok, septum
nasi bersifat destruktif sehingga dapat
menghancurkan tulang rawan septum
nasi/ palatum mole memicu perforasi.
- Lidah: gumma dengan fisura-fisura
ireguler dan leukoplakia.
Tulang (tibia, tengkorak. bahu, femur,
fibula. humerus);
- Periostitis gummatosa
- Osteititis gummatosa
He par
Hepar lobatum yang timbul akibat gumma
multipel menyembuh meninggalkan fibro -
sis sehingga terjadi retraksi hepar dengan
lobus-lobus ireguler;
Esofagus dan lambung;
Paru;
 Ginjal, vesika urinaria, prostat;
Ovarium, testis.
Sifilis Kardiovaskular
Pada S III dengan masa laten 15-30 tahun, terutama
pria us ia 40-50 tahun.
Enarteritis, akibat infiltrasi perivaskular pada din-
ding aorta sehingga terjadi iskemia.
Aneurisma, akibat kerusakan tunika intima dan
tunika media sehingga aorta melebar
- Aneurisma aorta asendens: benjolan dan pul-
sasi pada dada kanan atas sternum, menggeser
trakea hingga menimbulkan obstruksi vena
kava superior;
- Aneurisma arkus aorta: menekan alat-alat
tubuh di mediasternum superior (timbul stri-
dor} , bronkus kiri (terjadi kolaps paru} , saraf
laringeal (suara serak):
- Aneurisma aorta abdominalis: akibat ar-
teriosklerotik, asimtomatis;
Aneurisma dapat berlanjut hingga ruptur ke pleu-
ra, perikardium, dan bronkus, bahkan menimbul-
kan kematian.
Aortitis pada aorta asendens, arteri koronaria;
Blok jantung.
Neurosifilis
Banyak ditemukan pada laki-laki, terutama orang
kulit putih. Tes serologis menunjukkan hasil reaktif
serta pemeriksaan cairan serebrospinalis menunjuk-
kan kenaikan jumlah sel serta protein total.
Neurosifilis asimtomatis, ditemukan kelainan pada
cairan serebrospinalis
Neurosifilis meningovaskular (sifilis serebrospi-
nalis) berupa meningitis, meningomielitis, endar-
teritis sifilitika yang terjadi dalam beberapa bulan
hingga 5 tahun sejak S I akibat:
- Endarteritis proliferatif dan infiltrasi
perivaskular pada pembuluh darah otak dan
medula spinalis
- Fibrosis yang memicu iskemia
- Gumma kecil multipel berlanjut jadi nekrosis
lalu menyebabkan trombosis
Manifestasi klinis: nyeri kepala, kejang lokal/
umum, papiledema saraf optik.us, gangguan men-
tal
Gejala meningitis basalis: paresis saraf kranialis,
atrofi saraf optikus, gangguan hipotalamus, gang-
guan piramidal, keluhan miksi/ defekasi, bahkan
stupor/koma
Sifilis parenkim
- Tabes dorsalis berupa paraestesia, ataksia, are-
fleksia, gangguan pada visus, rasa nyeri, gang-
guan miksi. dan impotensi
- Demensia paralitik.a
Gumma. soliter/multipel pada verteks/ dasar otak
yang menirnbulkan manifestasi klinis:
nyeri kepala, mual-muntah, kejang. gangguan vi-
sus, kenaikan tekanan intrakranial, paresis saraf
kranialis, hemiplegia
Sifilis Kongenital
Dapat ditemukan pada bayi dari ibu yang mengidap
sifilis, terutama sifilis dini (80 %}. T pallidum dalam
darah ibu melewati plasenta masuk ke janin, dapat
ditemukan sejak usia kehamilan I 0 minggu. Semakin
lama seorang ibu mengalami infeksi, semakin rendah
risiko janin terinfeksi sifilis.
Gambaran klinis pada sifilis kongenital dapat dibagi
menjadi:
I. Sifilis kongenital dini (prekoks) sebelum usia 2 ta-
hun yang menular
a. Pemfigus sifilitika: bula-bula (mengandung
banyak T pallidum} simetris pada telapak
tangan dan kaki, dapat pula ditemukan pada
bagian badan lain saat bayi baru lahir;
b. Lesi papuloskuamosa yang terdistribusi ter-
atur dan simetris saat bayi telah berusia be-
berapa minggu. Pada tempat lembap, erosi
pada papul dapat terjadi sehingga tampak
seperti kondiloma lata;
c. Ragades: kelainan berbentuk menjalar pada
sudut mulut, lubang hidung, dan anus;
d. Wajah bayi seperti orang tua, akibat kulit keri-
put dari penurunan berat badan;
e. A!opesia pada sisi dan belakang kepala;
f. Onikia sifilitika: kuku terlepas akibat papul di 359
bawahnya, kemudian tumbuh kuku baru yang
bentuknya berbeda;
g. Plaques muqueuses:
h. Syphilitic snuffles: rinitis timbul akibat plaques
muqueuses pada mukoperiosteum dalam ka-
vum nasi, disertai sekret muko/seropurulen
bahkan dengan darah yang sangat menular
dan menimbulkan obstruksi, suara parau, serta
limfadenopati generalisata;
Hepatosplenomegali, akibat invasi T pallidum
pada hati dan limpa, disertai fibrosis, edema,
dan ikterus;
j. Kelainan ginjal berupa silinder granuler, hialin,
dan albumin pada urine;
k. Infiltrasi paru (pneumonia putih) ;
I. Osteokondritis, menimbulkan nyeri dan beng-
kak pada ujung tulang sehingga sulit digerak-
kan (pseudoparalisis Parrot) dengan komplik.a-
si epifisis lepas, fraktur patologik, dan artritis
supurativa;
m. Anemia berat, sehingga rentan infeksi;
n. Neurosifilis aktif, menyebabkan perkembangan
 otak terhenti, kejang, gangguan mental, hemi/
diplegia, atau meningitis sifilitika akut.
2. Sifilis kongenital lanjut (tarda) setelah usia 2 tahun
yang tidak menular (biasanya usia 7-15 tahun)
Gumma ditemukan pada kulit, tulang, mukosa, dan
organ tubuh.
a. Perforasi pada septum nasi hingga deformitas
hidung;
b. Perforasi pada palatum;
c. Sabre tibia: penebalan akibat periostitis sifiliti-
ka pada sepertiga tengah tibia;
d. Nodus Parrot: tumor area frontal dan parietal
akibat osteoperiostitis pada tengkorak;
e. Keratitis interstisialis bilateral berupa
kekeruhan kornea disertai vaskularisasi sklera;
f. Tuli bilateral akibat kerusakan saraf kranialis
Vlll;
g. Sendi Clutton: efusi kronis pada kedua sendi
lutut yang dapat ditemukan pada anak usia
10-20 tahun. menghilang sendiri tanpa keru-
sakan;
h. Neurosifilis berupa paralisis generalisata atau
tabes dorsalis.
3. Stigmata Qaringan parut/deformitas akibat proses
penyembuhan sifilis kongenital dini/lanjut)
Lesi dini
- Fasies
0 Rinitis berat dan kronis ~ gangguan
pertumbuhan septum nasi dan tulang
lain pada kavum nasi ~ depresi pada
jembatan hidung (saddle nose);
0 Maksila tumbuh normal namun lebih
360 kecil daripada mandibula (bulldog jaw).
Gigi
0 Gigi Hutchinson: gigi insisi perma-
nen yang lebih kecil daripada normal
dengan sisi gigi konveks dan sisi meng-
gigit konkaf;
0 Moon's molar: kelainan pada gigi molar
bawah pertama;
0 Mulbery molar: permukaan (mahko-
ta) gigi berbintil-bintil mirip murbai
dengan enamel yang lebih tipis sehing-
ga mudah karies dan tanggal.
- Ragades
Ragades biasanya terletak pada sudut mu-
lut. Konfluensi papul-papul yang disertai
fisura akibat pergerakan mulut ditambah
dengan infeksi sekunder, saat sembuh
meninggalkan jaringan parut linier.
- Jaringan parut koroid
Koroidoretinitis: kelainan permanen di
fundus okuli berupa daerah sikatriks putih
dikelilingi pigmentasi pada retina.
- Kuku
Onikia merupakan kelainan permanen de-
ngan kerusakan dasar kuku.
Lesi lanjut
- Kornea
Keratitis interstisial: kekeruhan lapisan da-
lam kornea akibat ghost vessels
- Sikatriks gummatosa
Pada kulit, gumma meninggalkan sikatriks
hipotrofik seperti kertas perkamen. Pada
palatum dan septum nasi, gumma mening-
galkan perforasi
- Tulang
0 Osteoporosis gummatosa ~ deformitas
sabre tibia (tibia menyerupai pedang)
0 Nodus periosteal ~ prominen abnor-
mal dan pelebaran regio frontalis (fron-
tal bossing)
0 Bulldog facies =frontal bossing+ saddle
nose+ bulldog jaw
- Atrofi optikus tanpa iridoplegia yang terja-
di jika sifilis menyerang sistem saraf pusat
- Trias Hutchinson = keratitis interstisialis +
gigi Hutchinson + tuli saraf VIII
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan T pallidum
Bahan sediaan: serum dari bagian dasar I dalam lesi
kulit yang diperoleh setelah membersihkan lesi
dengan larutan garam faal.
Cara pemeriksaan:
Mikroskop lapangan gelap (dark field): Trepo-
nema terlihat putih, bergerak memutar terha-
dap sumbunya, dan perlahan melewati lapang
pandang J ika hasil hari ke-1 dan 2 negatif
(kuman tidak ada atau terlalu sedikit), dilaku-
kan pemeriksaan kembali pada hari ke-3 (tiga
hari berturut-turut). Lesi kulit lalu dikompres
dengan larutan garam faal.
Pewarnaan Burry: untuk melihat bentuk Trepo-
nema yang sudah mati sehingga tidak dapat di-
lihat pergerakannya
Teknik fluoresens: spesimen dioleskan pada
gelas objek lalu difiksasi dengan aseton. diberi
antibodi spesifik yang dilabeli zat fluoresens ,
dan diperiksa dengan mikroskop
Perlu diingat bahwa pemeriksaan mikroskopik
dan serologik tidak dapat membedakan spesies
Treponema. Pada S I dan S II, hasil pemeriksaan
mikroskop lapangan gelap dan pewarnaan Burry
dapat positif atau negatif.
2. Tes serologik sifilis (TSS)
Klasifikasi TSS berdasarkan jenis antigen:
a. Tes nontreponemal (tes reagin)
Memakai antigen nonspesifik dan reagin. An-
 tigen terbentuk dari kardiolipin, lesitin, dan
kolesterol. Reagin adalah antibodi nonspesi-
fik yang terbentuk setelah infeksi T pallidum.
Reagin dapat bersatu dengan komplemen (tes
ikatan komplemen) atau suspensi ekstrak lipid
(membentuk gumpalan massa yang terlihat
pada tes flokulasi).
Beberapa jenis tes nontreponemal:
Tes fiksasi komplemen, menunjukkan an-
tibodi lipoid, yaitu Wasserman (WR) dan
Kolmer.
Tes flokulasi
- Venereal Disease Research Laboratory
(VDRL)
S I timbul 7 2-4 minggu 7 titer V. atau
lebih 7 S II lanjut: titer Ys4 atau ){28 7
perlahan turun hingga (-)
- Rapid Plasma Reagin (RPR)
Memakai antigen VDRL. Kelebi-
han: 1) flokulasi dapat dilihat secara
makroskopik, 2) lebih sederhana, 3)
lebih cepat.
- Automated Reagin Test (ART)
- Reagin Screen Test (RST)
- Kahn
Tes-tes di atas kurang spesifik karena
memiliki risiko:
- Reaksi biologik semu (biologic false
positive, BFP) akibat pemakaian antigen
nonspesifik. Misalnya pada penyakit
autoimun, pascavaksinasi, kehamilan,
pemakaian narkotik, infeksi, anemia
hemolitik autoimun.
- Reaksi prozon: reagin terlalu banyak
sehingga tidak terjadi flokulasi dan
menghasilkan negatif semu.
- Positif sejati (true positive) : penya-
kit treponematosis selain T pa/Jidum
penyebab sifilis, misalnya frambusia (T
pal/idum subspecies pertenue), bejel (T
pallidum subspecies endemicum) dan
pinta (T carateum).
b. Tes treponemal
Tes spesifik karena memakai Treponema se-
bagai antigen
Tes imobilisasi
Treponemal pa/Jidum Immobilization Test
(TPO
Tes paling sensitif namun memiliki bebera-
pa kekurangan, yakni teknik sulit, mahal,
reaksi lambat (dapat negatif pada sifilis
dini/sangat lanjut, baru positif pada stadi-
um primer) , dan tidak dapat menilai hasil
terapi
Tes fiksasi komplemen
Reiter Protein Complement Fixation Test
(RPCF)
Dapat menjadi tes skrining karena murah
meskipun terkadang terjadi positif semu.
Tes imunofluoresens
- Fluorescent Treponemal Antibody Ab-
sorption Test (FTA-Abs)
Tes paling sensitif (90%), dengan dua
jenis pemeriksaan, yaitu IgM yang
sangat reaktif pada sifilis dini dan ce-
pat menurun setelah terapi, dapat men-
diagnosis sifilis kongenital , serta IgG
yang lambat menurun setelah terapi
- Fluorescent Treponemal Antibody Ab-
sorption Double Staining (FTA-Abs DS)
Tes hemaglutinasi
- Treponema/ pa/Jidum Haemoglutination
Assay (TPHA)
Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan
kuantitatif dengan pengenceran Yso -
Xo24
Dianjurkan karena memiliki bebera-
pa kelebihan antara lain : pengerjaan
dan pembacaan mudah. Cukup sensitif
dan spesifik. Mudah reaktif sejak dini.
Namun, kekurangannya adalah tes ini
reaktif jangka panjang sehingga tidak
_,..
dapat digunakan untuk menilai hasil Cl)
terapi .!I::
l 9S IgM Solid-phase Hemabsorption .....<U
Assay (SPHA) ....
s:::
Antiserum yang digunakan adalah 361
cincin spesifik dan reagin TPHA. Dapat
mendeteksi IgM spesifik T pa//idum de-
ngan cepat, mudah, serta dapat mendi-
agnosis neurosifilis. Hasil (+) jika titer
>2560
- Hemagglutination Trepon emal Test for
Syphilis (HATTS)
- Microhemagglutination Assay for Anti-
bodies to Treponema pa/Jidum (MHA-
TP)
Tes rutin untuk skrining: RPR, VDRL, dan TPHA. Jika
perlu, FTA-Abs juga dapat dikerjakan.
S I dini (seronegatif) 7 S I lanjut (seropositif lemah)
7 S II dini (seropositif kuat) 7 S II lanjut (seropositif
sangat kuat) 7 S III (seropositif lemah atau seronega-
tif)
S II: RPR (+++), VDRL (+) , TPHA (+)
3. Pemeriksaan lain
Roentgen: melihat kelainan tulang (S l, S II, sifi-
lis kongenital) dan aneurisma aorta
Pemeriksaan cairan serebrospinalis: jumlah
 Tabel 1.lnterpretasi Hasil Tes Serologik Sifllis
flA Abs
VDRL TPHA lnt<'t prl'lasi
lgG lgM
+ S I dini belum diterapl atau baru saja dlterapi
Sifilis dini belum diterapi atau baru saja diterapi. khususnya SI dini, juga termasuk
reinfeksi
+ + Sifllis lanjut asimtomatis belum diterapi
Sifl lis lanjut s imtomat is yang diterapi 5 tahun sebelumnya
Sifllis laten (beberapa kasus)
Sifilis lanjut yang diterapl
+ + Old yaws (beberapa kasus)
Sifllis laten (beberapa kasus)

Sifllis dini yang diterapi

Old yaws
Tabes dorsalis (beberapa kasus)
Sifilis laten (beberapa kasus)

S I yang diterapi
Infeksi treponema bum out atau kasus lama (beberapa kasus)
...... ±I- Reaksi positif semu biologik
::s
......
Cl)
:><;' sel dan protein total menunjukkan inflamasi kutis gumosa, karsinoma.
.....
(/)
sistem saraf pusat nonspesifik neurosifilis
Tata Laksana
Pemeriksaan Khusus Tata Laksana Nonfarmakologi
Kehamilan Konseling tentang sifilis, cara penularan,
!bu hamil harus menjalani TSS pada trimester per- pengobatan, dan pencegahan serta risiko tertular
tama dan ketiga untuk mencegah sifilis kongenital. HN
Apabila ibu mengidap sifilis dan telah diobati, bayi Periksa dan obati pasangan seksual pasien
tetap perlu diperiksakan TSS dari spesimen darah Abstinensia hingga sembuh
saat usia 6 minggu dan 2 bulan. Tata Laksana Farmakologi
TSS reaktif memiliki 2 makna klinis: sifilis Penisilin
362 kongenital atau perpindahan pasif serum dari Ada beberapa macam:
ibu ke bayi (titer bayi tidak lebih tinggi dari - Penisilin G benzatin {benzatin benzilpenisilin.
titer ibu dan dalam waktu tiga bulan. titer akan benzilpenisilin benzatin, benzatin penisilin)
menurun) - Penisilin G prokain dalam akua (aqueous ben-
- Bayi belum dapat membentuk IgM hingga usia zylpenicillin, crystalline penicillin. benzilpenisi-
3 bulan lin potasium, benzilpenisilin sodium, penisilin
- Perlu dilanjutkan dengan ITA-Abs IgM G potasium, penisilin G sodium)
Tujuan diberikan penisilin secara injeksi ialah
Neurosifilis mencapai konsentrasi 0,03 unit/ mL dalam se-
Gunakan tes I 9S IgM SPHA karena IgM dalam cairan rum selama 30 hari pada sifilis dini dan di atas
serebrospinalis adalah penanda neurosifilis. 30 hari pada sifilis lanjut
Terapi penisilin dibedakan menjadi:
Diagnosis banding 0 S I. S II, dan sifilis laten dini kurang dari
S I: herpes simpleks, ulkus piogenik, skabies, 2 tahun
balanitis, limfogranuloma venereum, karsinoma Penisilin G benzatin IM 2.4 juta unit
sel skuamosa, penyakit Behcet. ulkus mole. satu kali seminggu.
granuloma inguinale, trauma, liken planus. Penisilin G prokain dalam akua IM 0,6
S II: erupsi obat alergik, morbili, pitiriasis rosea, ju ta unit per hari selama I 0 hari jika
psoriasis, dermatitis seboroik, kondiloma seronegatif dan 14 hari jika seropositif.
akuminata, alopesia areata. PAM (penisilin G prokain dan 2% alu-
S lll: sporotrikosis, aktinomikosis, tuberkulosis minium monostrerat) dosis total 4.8
juta unit ~ 1,2 juta unit per kali se-
 banyak 2 kali per minggu.
D Sifilis laten lanjut lebih dari 2 tahun atau
masa infeksinya tidak diketahui
Penisilin G benzatin dosis total 7,2 ju ta
unit -7 2,4 ju ta unit per minggu selama
3 minggu , atau;
Penisilin G prokain dalam akua dosis
total 12 juta unit -7 0 ,6 juta unit per
hari selama 20-21 hari, atau;
PAM dosis total 7,2 juta unit -7 l ,2 juta
unit per kali sebanyak 2 kali seminggu
selama 3 minggu.
D S III
Penisilin G benzatin dosis total 9,6 juta
unit.
Penisilin G prokain dalam akua dosis
total 18 juta unit -7 0 .6 juta unit per
hari selama 30 hari.
PAM dosis total 9,6 juta unit -7 1,2 ju ta
unit per kali sebanyak 2 kali seminggu
selama 4 minggu.
D Sifilis kardiovaskular
Penisilin G benzatin 9,6 juta unit -7 2,4
juta unit 3 kali/hari interval 1 kali se-
minggu.
D Neurosifilis
Penisilin G prokain dalam akua N 12-
24 ju ta unit per hari -7 2-4 ju ta unit per
4 jam sehari selama 10-14 hari.
Penisilin G prokain dalam akua IM 1.2
juta unit per hari ditambah probenesid
500 mg 4 kali/hari, selama 10-14 hari.
Yang digunakan adalah penisilin G proka-
in karena hanya penisilin ini yang dapat
menembus sawar darah otak.
D Sifilis kongenital dini
Penisilin G prokain dalam akua IM
100.000-150.000 unit/KgBB/ hari -7
50.000 unit/KgBB/ hari selama 10 hari.
Penisilin G prokain dalam akua N
10.000-150.000 unit/KgBB/ hari -7
50.000 unit/KgBB/ dosis setiap 12 jam
selama 7 hari pertama kelahiran dan
setiap 8 jam sesudahnya hingga hari
ke- 10.
D Sifilis kongenital lanjut
Penisilin G prokain dalam akua N / IM
200.000-300.000 unit/ KgBB/ hari -7
50.000 unit/KgBB setiap 4-6 jam sela-
ma 10- 14 hari.
Eritromisin per oral 7,5- 12,5 mg/ KgBB
sebanyak 4 kali sehari selama 30 hari.
Pengobatan sifilis pada ibu hamil dapat menggu-
nakan semua jenis penisilin dan eritromisin. Perlu
diingat, dapat terjadi berbagai reaksi dari terapi penis-
ilin, seperti alergi, syok anafilaktik, reaksi Jarish-Harx-
heimer (pseudoalergi), serta reaksi Hoigine (gejala
psikotik akut yang ditimbulkan prokain dalam penisi-
lin} Lama pengobatan S I dan S selama II 30 hari
stadium laten >30 hari.
Tetrasiklin 500 mg 4 kali/ hari
Eritromisin 500 mg 4 kali/ hari
Doksisiklin 100 mg 2 kali/hari
Sefaleksin 500 mg 4 kali/ hari
Seftriakson 2 g 1 kali/hari
Sefaloridin 1 g 2 kali/ hari
Azitromisin 500 mg per hari selama 10 hari
Reaksi Jarish-Harxheimer diperkirakan terjadi aki-
bat hipersensitivitas terhadap toksin dari banyak T
pallidum yang mati. Setelah 6-12 jam sejak suntikan
pertama, pada 50-80 % kasus sifilis dini dapat ditemu-
kan manifestasi:
Gejala lokal: afek primer jadi semakin merah,
bengkak, dan nyeri.
Ge jala umum: demam tinggi, nyeri kepala, ar-
tralgia, malaise, menggigil, berkeringat, muka
kemerahan, vasokonstriksi, hiperventilasi, ke-
naikan tekanan darah, kenaikan curah jantung.
Reaksi umumnya menghilang setelah 10-12 jam.
Akan tetapi, jika ditemukan pada sifilis lanjut, dapat
membahayakan karena dapat terjadi:
Gumma di laring -7 edema glotis,
Penyempitan arteri koronaria,
....
-
Cl)
Trombosis serebral, atau ~
Q)
Ruptur aneurisma/dinding aorta. i::::
.......
Sebagai profilaksis maupun terapi, berikan pred- 363
nison 20-40 mg per hari. Untuk profilaksis pada sifilis
lanjut, berikan steroid 2-3 hari sebelum penyuntikan
penisilin dan dilanjutkan hingga 2-3 hari kemudian.
Setelah 1 bulan selesai terapi. lakukan evaluasi
dengan TSS:
Titer turun: stop terapi;
Titer naik: ulang terapi;
Titer menetap: tunggu 1 bulan lagi;
- Titer turun: stop terapi
- Titer tetap/ naik: ulang terapi
Berikut ini adalah beberapa istilah tentang outcome
dari sifilis:
Sembuh: lesi hilang, kelenjar getah bening tidak
teraba, VDRL (-}. Evaluasi dilakukan pada bulan ke-
1, 2, 3, 6, dan 12 serta setiap 6 bulan pada tahun
kedua. Setelah 12 bulan, lakukan pemeriksaan
cairan serebrospinalis.
Untuk sifilis laten, evaluasi dilakukan selama 2
tahun. Sedangkan, sifilis kardiovaskular dan neu-
rosifilis ditindaklanjuti selama bertahun-tahun. Ti-
dak mungkin terjadi penyembuhan mikrobiologik
(semua T pallidum dalam tubuh mati).
 Paslen dengan keluhan ulkus genltal yang Penyembuhan: sembuh klinis seumur hidup, tidak
soUter dan tidak nyeri menular ke orang lain. TSS pada darah dan cairan
... serebrospinalis selalu negatif.
Anamnesj:-; dan pemerik~an fhl'> Kambuh klinis: biasa terjadi setahun setelah
Pembesaran kelenjar getah bening (+) terapi, berupa lesi menular pada mulut, tenggorok,
dan regio perianal.
Mikroskop lapang pandang gelap: pergernkan Kambuh serologik: TSS yang negatif menjadi
T. pa!Udum (+) positif atau positif menjadi makin positif, terjadi
TSS: TPHA. VDRL mendahului kambuh klinis.
... Terapi ulang dipertimbangkan pada keadaan:
Oiobati scbagai sifiUs stadium I Gejala dan tanda klinis sifilis aktif tetap ada/kam-
buh.
Komrol setelah I bulan Peningkatan titer tes nontreponemal/VDRL hing-
ga 4 kali pengenceran.
TSSulang
Titer VDRL awal tinggi (~ I /8) dan menetap dalam
setahun .
...
Kenalkan titer TSS?
Sumber Bacaan

......
::s
ct
•
Tldak ada •...
Ada
I. Hutapea NO. Sifilis. Dalarn: Daili SF. Makes WIB. Zubier F.

2.
penyunting. Jnfeksi rnenular seksual. Edisi Ke-4. Jakarta:
Ba\ai Penerbit FKUI: 20 l l.
Menaldi SL. Bramono K. lndriatmi W. penyunting. llrnu
::r;'
....
(/)
Tempi ulang
...
penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-7. Jakarta: Badan Pe-
nerbit FKUI: 2014.
Kenaikan titer TSS? 3. Sugito TL. Hakim L. Suseno LSU. Suriadiredja ASD. Toruan

•
Tldakada •
Ada

...
TL. Alam TNA. penyunting. Panduan pelayanan med is dok-
ter spesialis kulit dan ke\arnin. Perhimpunan Dokter Spesi-
a\is Ku lit dan Ke\amin (PERDOSKI). Jakarta: 20 l l.
4. Wibisono B. Daili SF. Makes WIB. Pedoman penatalaksa-
Rujuk
naan infeksi menular seksual. Direktorat Jenderal Pengen-
dalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan (P3L) Depar-
Garnbar ! .Tata Laksana Pasien Sifilis
temen Kesehatan RI. Jakarta: 20 l 0.
364

133 Trikomoniasis
••
Kompcttnsi Ill

• Risca Marcelena, Sri Linuwih Menaldi

Definisi dan Etiologi terjadi nekrosis serta muncul jaringan granulasi.

Trikomoniasis adalah infeksi Trichomonas vagina-
/is akut/kronis saluran urogenital bawah pada laki-la-
ki maupun perempuan. Protozoa ini ditularkan lewat
beberapa cara, seperti hubungan seksual. pakaian,
handuk, maupun air kolam renang. Trikomoniasis
dapat ditemukan pada berbagai usia, terutama usia
reproduktif dengan aktivitas seksual tinggi dan lebih
banyak diderita oleh perempuan.
Patogenesis
Trichomonas vaginalis melakukan invasi hingga
lapisan epitel dan subepitel sehingga menimbulkan
radang dinding saluran urogenital. Lebih lanjut lagi,
Trichomonas vaginalis hidup dari sisa-sisa sel. kuman.
dan benda lain dalam sekret vagina maupun uretra.
Manifes tasi Klinis
A. Perempuan
Masa inkubasi 3-28 hari. terutama menyerang
dinding vagina. Seki tar I 0-50% kasus bersifat
asimtomatis.
Pada fase akut
- Sekret vagina seropurulen berjumlah
sedikit sampai banyak. encer, berwarna
kekuningan/ kehijauan, berbau tidak enak.
dan berbusa;
 - Gata! pada vulva:
- Dinding vagina eritematosa dan mengalami
edema;
- Strawberry cervix appearance: abses kecil
pada dinding vagina dan serviks yang ter-
lihat seperti jaringan granulasi berwarna
mer ah:
- Rasa tidak nyaman pada abdomen bawah:
- Dispareunia;
- Perdarahan pascakoitus;
- Perdarahan intermenstrual;
- lritasi inguinal dan sekitar genitalia ekster-
na. dapat disertai abses kecil dan maserasi:
- Vulvitis dan vaginitis meluas hingga uretri-
tis, bartolinitis, skenitis. sistitis yang bi-
asanya asimtomatis.
Pada fase kronis
- Sekret tidak berbusa:
- Gejala-gejala lain yang lebih ringan ..
B. Laki-laki
Masa inkubasi kurang dari 10 hari, terutama
menyerang uretra dan kelenjar prostat. Prepusi-
um. vesikula seminalis, dan epididimis juga dapat
terkena. Sekitar 15-50% kasus bersifat asim-
tomatis.
Karier asimtomatis: T vaginalis dapat ditemu-
kan pada uretra, urin, maupun cairan pros-
tat laki-laki yang berkontak seksual dengan
perempuan penderita trikomoniasis:
Akut: disuria. poliuria, sekret uretra mukoid/
mukopurulen berjumlah sedikit-sedang. urine
jernih, terkadang ada benang-benang halus:
Kronis: gatal pada uretra, disuria, urine keruh
pada pagi hari.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya T vagina-
/is pada pemeriksaan mikroskopis serta biakan.
Spesimen yang diperlukan:
Perempuan: apusan duh tubuh dinding forniks
posterior dan anterior yang diambil dengan lidi
kapas/sengkelit steril.
Laki-laki: kerokan (scrapping) dinding uretra me-
makai sengkelit steril sebelum kencing pertama.
Jika T vaginalis tidak ditemukan, ambil sedimen
20 mL pertama urine pagi hari. Hasil akan lebih
baik jika sebelumnya dilakukan masase prostat.
Pemeriksaan Penunj ang
Mikroskop
- Sediaan basah dengan NaCl 0.9%: parasit de-
ngan gerakan flagel:
- Pewarnaan Giemsa: parasit T vaginalis;
- Pewarnaan Gram: parasit T vaginalis;
- Pewarnaan Papanicolaou: parasit T vaginalis;
- Pewarnaan Leishman: parasit T vaginalis.
Biakan, menggunakan media modifikasi Diamond,
media Feinberg. atau media Kupferberg.
Cara pembuatan sediaan basah:
Celupkan lidi kapas ke dalam 1 mL larutan NaCl
0,9% lalu kocok.
Teteskan larutan sebanyak 1 tetes ke atas gelas
obyek kemudian tutup dengan kaca penutup. Jika
memakai sengkelit, masukkan sengkelit ke atas
setetes NaCl 0,9% di gelas obyek.
Panaskan sebentar.
Lihat di bawah mikroskop. adakah pergerakan T
vaginalis dan hitungjumlah leukosit.
Tata Laksana
Tata Laksana Nonfarmakologi
Konseling mengenai penyakit trikomoniasis, cara
penularan, pengobatan. penanganan pasangan,
serta risiko HIV;
Periksa dan obati pasangan seksual pasien;
Abstinensia hingga pasien dinyatakan sembuh:
Hindari pemakaian barang bersama yang mem-
permudah penularan;
Pasien dengan keluhan duh tubuh uretra/vagina
.....
(/)
.ii::
Anamnesis dan pemeriksaan fisis ....
C1'
~
......
365
Sediaan basah dan gram duh tubuh uretra/vagina
Leukosit > 5 (pria), > 30 (wanita), T vaginalis {+),
diplokokus gram negatif (·), blastospora (-).
pseudohifa (·),clue cells (·)
Diobati sebagal trikomonlasls
Kontrol setelah 7 hari
Keluhan/ gejala?
I
•
Tidak ada
+
Ada
Rujuk
Gambar I.Tata Laksana Pas ien Tersangka trikomoniasis (PPM
Dokcer Spesialis Kulit dan Kelamin. 2011 ).
 Kunjungan ulang pada hari ke-8.
Tata Laksana Farmakologi
Topikal
Cairan irigasi: hidrogen peroksida 1-2% dan
asam laktat 4 %:
- Metronidazol sediaan supposituria vagina;
- Jel metronidazol I%;
- Krim metronidazol 0 ,7 5% dan I%;
- Losio metronidazol 0,75%.
Oral
- Metronidazol 2 g dosis tunggal atau 500 mg 2
kali/ hari selama 7 hari;
- Nimorazol 2 g dosis tunggal:
- Tinidazol 2 g dosis tunggal atau 500 mg 2 kali/
hari selama 7 hari;
Omidazol 1,5 g dosis tunggal.
Konsums i alkohol harus dihentikan selama minum
metronidazol hingga 24 jam berikutnya.
-
.....
::I
ID
::>;"
....
CJ)
Apabila pengobatan awal gaga!, berikan metroni-
dazol PO 500 mg 2 kali/hari selama 7 hari. Apabila
masih gaga! berikan metronidazol 2 g dosis tunggal
selama 3-7 hari ditambah dengan metronidazol tablet
366
vagina 500 mg pada malam hari selama 3-7 hari. Apa-
bila masih gagal, dilakukan biakan serta uji resistensi.
Trikomoniasis pada neonatus
Setelah bayi penderita trikomoniasis simtomatis atau
dengan kolonisasi T vaginalis berusia 4 bulan ke atas,
berikan metronidazol PO 5 mg/KgBB sebanyak 3 kali
sehari selama 5 hari.
Sumber Bacaan
I. Djajakusumah TS. Trikomoniasis. Dalam: Daili SF. Makes
WIB. Zubier F. penyunting. Infeksi menular seksual. Edisi
Ke-4. Jaka rta: Balai Penerbit FKUI: 20 I I.
2. Menaldi SL. Bramono K. Indriatmi W. penyunting. Ilmu
penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-7. Jakarta: Badan Pe-
nerbit FKUI: 2014.
3. Sugito TL. Hakim L. Suseno LSU, Suriadiredja ASD. Toruan
TL, Alam TNA. penyu nting. Panduan pelayanan med is dok-
ter spesialis kulit da n kelamin. Perhimpunan Dokter Spesi-
alis Ku lit dan Kelamin (PERDOSKQ. Jakarta: 20 l I.
4. Wibisono B, Daili SF. Makes WIB. Pedoman penatalaksa-
naan infeksi menu Jar seksual. Direktorat Jenderal Pengen-
dalian Penyakil dan Penyehatan Lingkungan (P3L) Depar-
temen Kesehatan RJ. Ja karta; 20 I 0.
i I m u kesehatan

•
D Konjungtivitis
D Perdarahan subkonjungtiva
D Pterigium
D Glaukoma
D Katarak
D Kelainan Refraksi
D Retinopati

i::
D Endoftalmitis ::s
1-1
D Glaukoma Akut ::s
D Keratitis Akut f...
~
D Ulkus Kornea ns
D Uveitis Anterior
D
D
Blefaritis
Ektropion
...."Clf...
(I)
D Entropion ::s
D Hordeolum ....
(I)

D Kalazion >
.i:=
ns
1-1
Cl)

~
D Trauma Kimia
....,ns
ns
D Benda Asing ~
D Ablasio Retina
D Trauma Bola Mata
D Oklusi Vena dan Arteri Retina 367

D Retinoblastoma

~ i have read everything.

 134 •
Ko!!Jptknsi lV Konjungtivitis
11
•• Novita Suprapto, Yunia Irawati

Definisi dibagi menjadi infeksi dan non-infeksi. Infeksi dapat

Konjungtivitis ialah peradangan pada konjungtiva.
Konjungtiva terletak pada permukaan bola mata yang
memudahkannya terpapar dengan dunia luar sehingga
mudah terjadi infeksi. Konjungtivitis ditandai dengan
dilatasi vaskular, infiltrasi selular. dan eksudasi.
Patofisiologi
Pada konjungtivitis akibat infeksi. patogen akan
memicu reaksi inflamasi yang jika tidak didukung
dengan sistem imun yang kuat menyebabkan infek-
si. Pada konjungtivitis bakteri terjadi respon vaskular
(peningkatan permeabilitas pembuluh darah), respon
selular (pembentukan eksudat yang dihasilkan dari
sel-sel inflamasi), respon jaringan (pada epitel superfi-
sial akan beregenerasi sehingga akan terdeskuamasi) ,
dan terjadi proliferasi pada lapisan basal epitel yang
akan meningkatkan sekresi musin sel goblet.
disebabkan oleh bakteri, virus, parasit. dan jamur
sedangkan non-infeksi disebabkan oleh iritasi atau
paparan persisten oleh suatu agen (alergen), ma ta
yang terlalu kering. gangguan refraksi yang tidak
dikoreksi, toksik atau berhubungan dengan penyakit
penyerta sebelumnya.
Berdasarkan awitannya. konjungtivitis dapat dibe-
dakan menjadi akut dan kronis. Konjungtivitis akut
dapat digolongkan lebih lanjut menjadi acute serous
(gejala paling ringan), acute haemorrhagic (akibat En-
terovirus tipe 70 dan Coxsackievirus A24), dan acute
follicular (terbentuk folikel kecil berwarna abu-abu
dengan diameter 1-2 mm, yang dihubungkan dengan
keratitis, virus herpes). Konjungtivitis kronis apabila
konjungtivitis menetap lebih dari 4 minggu yang bi-
asanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus dan
Moraxe!!a !acunata.

Klasifikasi Gejala dan Tanda

Berdasarkan etiologinya, konjungtivitis dapat Mata merah, sensasi seperti adanya benda asing

Tabel I. Klasifikasi Konjungrivitis Berdasarkan Eriologi. Gejala. dan Tanda

Gejala dan Tanda Bakteri Virus Alergi Chlamydia/ Toksin

Mata merah ++ +

Kongesti +++ ++ +/++ ++

Kemosis ++ ± ++ ±
Perdarahan
± ± ±
subkonjungti va
Purulen/
Discharge Cair Cair Mukopurulen
mukopurulen

368 Pap ii ± ±
Folikel + ++ +

Pseudomembran ± ±

Pan nus - (kec. Vernal) + ±

Nodul kelenjar limfe
++ ±
preaurikular

Keratitis berulang ± ± ±
Demam ± ±
Keterangan : +++ : sangat ditemukan: ++ : ditemukan: + . kadang diremukan: ±. dapar rer/ihar arau ridak
-: tidak ditemukan.
Tabel 2. Terapi Konjungtivitis Infeksi Berdasarkan Etiologi

Klasifikasi
Etiologi Terapi
Konjungtivilis

Topikal · antibiotik sprektrum luas

Bakteri Diphtheric
penisilin/tetrasiklin

Topikal : Antibiotik sprektrum luas l}Jentamisin. k!oramfenjko/)

Gonococcal Sistemik seftriakson 1gr intramuskular sampai hasil swab negatif 3 hari
berturut-turut.

Haemophilus aegyprius Topikal . Antibiotik sprektrum luas (gentamisin, kloramfeniko/)

Topikal: Antibiotlk sprektrum luas (.gentam/s/n, k!oramfenjkol)

Moraxella
0.25-2.596 zinc sulfate (spesiftk terapi)

Inclusion
Chlamydia Topikal : eritromis1n atau terrasiklin 2-3 minggu
Trakoma
Eptdemuc
Virus Tidak ada terapi spesifik
keratoconjunctfvitis
Herpes simplex atau
Topikal asiklovir
herpes zoster

Parasit OnchocerdiasiS Sistemik terapi

Loa-Joa Bedah untuk menghilangkan cacing dari konjungtiva

(berasosiasi dengan edema dan hipertrofi papil). rasa
gatal atau terbakar, fotofobia. Kelopak mata sering
menempel pada pagi hari karena peningkatan sekresi
kotoran mata. Pseudoptosis (kelopak mata turun)
dapat terjadi karena pembengkakan kelopak mata.
Nyeri pada mata dan blefarospasme dapat ditemukan
setelah adanya keterlibatan kornea.
Tata Laksana
Tata laksana konjungtivitis berdasarkan etiologi
dapat dilihat di Tabel 2.
Prognosis
Baik, apabila etiologi diketahui secara tepat.
lam: Riordan-Eva P, Wh itcher JP, penyunting. Vaughan &
Asbury's general ophthalmology. Edisi ke-18. Philadelphia:
McG raw-Hill; 2011.
2. Lang GK. Lang GE. Conjunctiva. Dalam: Lang GK. penyun-
ting. Ophthalmology; a short textbook. New York: Thieme;
2000. h.67-104.
3. Khurana AK. Diseases of the conjunctiva. Dalam: Compre-
hensive ophthalmology. Edisi ke-5. New Delhi: New Age
International; 2014.
4. Kanski JJ. Conjunctiva. Dalam: Kanski JJ. Bowling B. pe-
nyunting. Clin ical ophthalmology. a systematic approach.
Edisi ke- 7. Edinburgh: Elsevier Buttenworth-Heinnemann;
2011.
5. Bielory L, Friedlaender MH. Allergic conju nctivitis. lmmu-

Sumber Bacaan: nol Alle rgy Clin North Am. 2008:28(1):43-58

1. Garcia-Ferrer FJ. Schwab IR. Shetlar DJ Conjunctiva. Da- 369

135 •Ill
Kompelcns1 fV Perdarahan Subkonjungtiva
•• Novita Suprapto, Yunia Irawati

Definisi pecahnya pembuluh darah yang terdapat di bawah

Patch merah yang terdapat pada konjungtiva atau lapisan konjungtiva. Pecahnya arteri konjungtiva atau
biasa disebut dengan mata merah yang terjadi akibat arteri episklera sering tidak disadari sebelumnya.
 Etiologi Tata Laksana
Spontan (idiopatik biasanya ditemukan pada Kompres hangat. Perdarahan dapat diabsorpsi dan
orang tua dengan "aterosklerosis"), trauma ringan menghilang dalam waktu 1-2 minggu tanpa diobati.
(menggosok mata) hingga trauma subkonjungtiva.
Aktivitas yang terlalu berat (batuk, bersin, Komplikasi
mengangkat beban berat, defekasi dengan konsistensi Tidak ada.
keras), pasien dengan hipertensi atau adanya kelainan
pembuluh darah (faktor koagulasi. hemofilia, konsumsi Sumber Bacaan:
obat seperti turunan coumarin, sildenafil citrate, tadafi, 1. Kuhn F. Ocular traumatology. New York: Springer: 2008.
vardenafil, pralidoxime , obat antikoagulan). 2. Lang GK. penyunting. Ophthalmology: a short textbook.
New York: Thieme: 2000.
Gejala dan tanda 3. Frederick T. Frederick W. Wiley A. Clinical ocular toxicolo-
Bercak merah dan terasa mengganjal. Perdarahan gy. Philadelphia: Elsevier Saunders: 2008.
tanpa disertai nyeri. 4. Scholete T. Pocket at las of ophthalmology. New York:
Thieme: 2006
Diagnosis 5. Kuhn F. Pieramici DJ. Ocular trauma principles and prac-
Anamnesis, pemeriksaan tekanan darah. dan tice. New York: Th ieme: 2002.
funduskopi (penting dilakukan untuk menyingkirkan 6. Tarlan B. Kiratli H. Subconjunctival hemorrhage: risk
kemungkinan kelainan pada segmen posterior) . factors and potential indicators. Clin Ophthalmol.
Pada pasien dengan riwayat trauma, jika ditemukan 2013:7: 1163-70.
adanya tekanan bola mata rendah, penurunan tajam 7. Cronau H. Kankanala RR. Mauger T. Diagnosis and manage-
penglihatan serta pupil lonjong maka diperlukan ment of red eye in primary care. Am Fam Physician. 2010
eksplorasi bola mata untuk melihat kemungkinan Jan 15:81(2):137-44.
adanya ruptur bulbus okuli. 8. Powdrill S. Ciliary injection: a differential diagnosis for the
patient with acute red eye. JAAPA. 2010:23(12):50-4.

136
Kompelensi IIIA II Pterigium
•• Novita Suprapto, Yunia Irawati

Definisi Etiologi dan Patogenesis

Pterigium atau "winglike", merupakan jaringan
fibrovaskular, berbentuk triangular dengan apeks
di kornea (membentuk gambaran "thick and fleshy
wing"). Pterigium biasanya terdapat di daerah nasal
(lihat Gambar 1).
Grade I: Jaringan fibrovaskular menutupi sklera
tetapi tidak melewati limbus
370 Grade II: Jaringan fibrovaskular menutupi kornea
tetapi tidak mencapai pupil
Grade UL Jaringan fibrovaskular menutupi
pupil dan mengganggu aksis penglihatan
Proses degenerasi akibat paparan sinar UV ber-
lebihan pada mata. Debu, angin, mata kering, dan
iritasi juga dikaitkan dengan penyebab terjadinya
pterigium.
Gejala dan Tanda
Mata merah dengan tajam penglihatan normal
disertai jaringan fibrovaskular konjungtiva yang
tumbuh secara abnormal berbentuk seperti sayap
(wing shaped). Ganguan penglihatan dapat terjadi
jika pterigium menutupi aksis visual atau terdapat
astigmatisme.

Diagnosis Banding
Tidak ada.

Tera pi
Diberikan lubrikan topikal dan dilanjutkan dengan
pembedahan. Operasi eksisi pterigium dengan
Jaringan fibrovaskular
autograf (conjunctiva! limbalgraft) konjungtiva akan
Gambar 1. Pterigium dan Klasifikasinya menurunkan angka kekambuhan.
Prognosis
Kekambuhan tinggi pada negara yang beriklim tropis.
Sumber Bacaan:
I. Diver J. Cassidy L. Ophtalmology at a glance. London:
Blackwell Publishing: 2005.
2. Garcia-Ferre r FJ. Schwab IR. Shetlar DJ Dalam: Riordan-Eva
P. Whitcher JP. penyunting. Vaughan & Asbury's general
Definisi
Endoftalmitis adalah peradangan supuratif intra-
okular yang melibatkan segmen anterior dan poste-
rior mata. Sering dihubungkan dengan infeksi bakteri
ataujamur.
Etiologi
Berdasarkan etiologinya, endoftalmitis terbagi
menjadi pasca-operasi, pasca-trauma dan endogen.
I. Pasca-operasi terbagi menjadi akut (dalam 6 ming-
gu pasca-operasi) dan kronis (di atas 6 minggu
pasca-operasi).
a. Endoftalmitis akut pasca-operasi: Staphylo-
coccus aureus koagulase negatif. Streptococcus
sp .. dan bakteri Gram negatif.
b. Endoftalmitis kronis pasca-operasi: Porpioni-
bacterium acnes, Staphylococcus koagulase
negatif, dan jamur
2. Endoftalmitis endogen
a. Bakteri Gram positif: Streptococcus sp., Staphy-
lococcus aureus. dan Bacillus sp.
b. Bakteri Gram negatif: Neisseria meningitidis.
Patogenesis
Endoftalmitis akut pasca-operasi sering
disebabkan oleh flora normal konjungtiva dan kelopak
mata. Operasi yang paling sering dikaitkan dengan
endoftalmitis adalah operasi katarak. Operasi lain
yang berkaitan dengan endoftalmitis adalah glaucoma
filtering surgery, vitrektomi pars plana, retinopeksi
pneumatik. dan keratoplasti penetratif. Endoftalmitis
endogen terjadi akibat penyebaran hematogen
mikroorganisme yang mengakibatkan peradangan
intraokular.
Faktor Risiko
Endoftalmitis pasca-operasi:
Faktor risiko pra-operasi: blefaritis,
konjungtivitis, obstruksi atau infeksi saluran
ophthalmology. Edisi ke- I 8. Philadelphia: McGraw-Hill:
2011.
3. Scholete T Pocket atlas or ophthalmology. New York:
Thieme: 2006.
4. Agarwal A, Jacob S. penyunting. Color atlas or ophthalmol-
ogy: the quick reference manual for diagnosis and treat-
ment. Edisi ke-2. New York: Thieme: 2009.
Endoftalmitis
Indra Maharddhika Pambudy, Yunia Irawati
lakrimasi, dan tetes mata yang terkontaminasi.
Faktor risiko intra-operatif: insisi temporal,
kebocoran Iuka hari pertama pasca-operasi.
vitreus prolaps, waktu operasi yang lama, dan
larutan irigasi terkontaminasi
Endoftalmitis endogen
Diabetes melitus, imunokompromais, penyakit
jantung dan keganasan. kateterisasi uretra,
penyalahgunaan obat intravena, abses hati,
pneumonia, selulitis, endokarditis, infeksi saluran
kemih, meningitis, artritis septik, dan bedah
abdomen.
Manifestasi Klinis
Gejala endoftalmitis adalah penurunan tajam
penglihatan, mata merah, floaters, fotofobia, dan nyeri.
Pada pemeriksaan mata dapat ditemukan:
Segmen anterior:
l. Pembengkakan dan spasme kelopak mata;
2. Konjungtiva hiperemis (injeksi konjungtiva
dan silier), kemosis, dan edema kornea;
3. Bilik mata depan: sel (+), flare (+), fibrin dan
hipopion.
371
Segmen posterior:
I. Kekeruhan vitreus;
2. Nekrosis retina.
Diagnosis
Anamnesis
Riwayat operasi dan trauma sebelumnya serta
penyakit sistemik yang mendasari.
Pemeriksaan Fisis Mata
Pemeriksaan segmen anterior dan posterior mata
dapat dilihat pada bagian Manifestasi Klinis.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang penting adalah biakan kuman
dari vitreus dan/atau aqueous humor untuk mencari
etiologi infeksi dan sebagai panduan tata laksana
antimikroba yang tepat.
 Tata Laksana
I. Endoftalmitis pasca-operasi dan pasca-trauma
Pada keadaan ini terapi yang digunakan adalah
injeksi antimikroba (antibiotik atau antifungi)
intravitreal tergantung etiologi dan vitrektomi.
2. Endoftalmitis endogen
Endoftalmitis jenis ini diterapi dengan terapi
antimikroba (atibiotik atau antifungi} sistemik,
vitrektomi. dan antimikroba intravitreal.
138
Kompelt."nsi UIB
11
•• I
Glaukoma akut merupakan presentasi klinis dari
glaukoma sudut tertutup. Kondisi ini merupakan kea-
daan gawat darurat.
Etiologi
Keadaan ini mungkin disebabkan adanya blokade
aliran aqueous yang mengakibatkan peningkatan
tekanan intraokular (TIO) secara mendadak.
Klasifikasi
Secara umum glaukoma sudut tertutup dapat dibagi
menjadi:
1. Tersangka sudut tertutup: pada pemeriksaan go-
nioskopi terlihat kontak iridotrabekular pada tiga
kuadran atau lebih. Tekanan intraokular, lapang
pandang, dan diskus optik normal.
2. Sudut tertutup primer: pada pemeriksaan goni-
oskopi terlihat kontak iridotrabekular pada tiga
kuadran atau lebih dengan peningkatan TIO dan/
372 atau sinekia posterior-anterior, diskus optik dan
lapang pandang normal.
3. Glaukoma sudut tertutup primer: pada pemerik-
saan gonioskopi terlihat kontak iridotrabekular
pada tiga kuadran atau lebih, peningkatan TIO
dengan neuropati optik dan gangguan lapang pan-
dang.
Patogenesis
Mekanisme terjadinya penutupan sudut antara
lain karena blok pupil, iris yang mendatar, diinduk-
si oleh lensa, dan/ atau berbagai kausa yang dapat
ditemukan di belakang lensa (retrolentikular). Penu-
tupan sudut akut terjadi saatiris bombe terbentuk dan
mengakibatkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris
perifer. Hal ini mengakibatkan blokade aliran keluar
aqueous humor dan meningkatkan TIO dengan cepat
sehingga menimbulkan gejala.
Sumber Bacaan
l. Kanski JJ. Bowling B. penyunting. Clinical ophthalmology.
a systematic approach. Edisi ke- 7. Edinburgh: Elsevier
Buttenworth-Heinnemann: 2011.
2. Vaughan D, Eva PR. Glaucoma. Dalam: Riordan-Eva P.
Whitcher JP. penyunting. Vaughan & Asbury's general
ophthalmology. Edisi ke- 18. Philadelphia: McGraw-Hill:
201 l.
3. Read RW. Endophthalmitis. Dalam: Yanoff M. Duker JS.
penyunting. Yanoff & Duker ophthalmology. Edisi ke- 4.
Philadelphia: Mosby Elsevier: 201 3.
Glaukoma Akut
Indra Maharddhika Pambudy, Yunia Irawati
Manifestasi Klinis
1. Penurunan tajam penglihatan mendadak (biasanya
visus <6/ 60);
2. Mata merah, berair, dan fotofobia;
3. Tampak halo apabila pasien melihat sumber ca-
haya;
4. Nyeri yang luar biasa, mual, dan muntah;
5. Peningkatan TIO, terkadang 2'.50 mmHg;
6. Injeksi silier dan konjungtiva hiperemis;
7. Edema epitel kornea dan kornea keruh;
8. Pupil terdilatasi, oval vertikal, tidak reaktif;
9. Mata kontralateral menunjukkan sudut bilik mata
depan dangkal (pada pemeriksaan gonikoskopi}.
Terdapat beberapa faktor pencetus seperti me-
nonton televisi di ruang gelap, membaca. midriatikum.
stres emosional, dan terkadang obat sistemik agonis
parasimpatik atau simpatik dan topiramat.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis dan pemerik-
saan fisis mata.
Diagnosis Banding
1. Iritis akut: mengakibatkan fotofobia yang lebih
nyata, tanpa peningkatan TIO, disertai kornea
yang tidak edem.
2. Konjungtivitis akut: nyeri tidak ada atau minimal.
terjadi bilateral, terdapat sekret dari mata dan
konjungtiva yang meradang. Tekanan intraokular
normal. refleks pupil normal. dan kornea jernih.
Tata Laksana
Tata laksana awal:
1. Pasien diposisikan pada posisi supinasi untuk
membiarkan lensa tertarik oleh gravitasi menuju
posterior.
2. Berikan asetazolamid 500 mg N apabila TIO >50
mmHg atau oral {bukan kerja lambat) apabila TIO
<50 mmHg. Apabila diberikan N . dapat ditambah-
kan dosis oral 500 mg.
o Alternatif obat hiperosmolar lain: mannitol
20% 1-2 g/KgBB, gliserol oral 50% 1- 1,5 gl
KgBB {kontra indikasi: diabetes melitus), atau
isosorbid oral 1,5-2,5 g/KgBB.
3. Berikan apraclonidine 1%, timolol 0,5%, predniso-
lon I%. atau deksametason 0.1 % pada mata yang
mengalami serangan.
4. Pilokarpin 2-4% satu tetes diberikan pada mata
yang mengalami serangan, diulangi setelah
setengah jam dan satu tetes pilokarpin 1% sebagai
profilaksis pada mata kontralateral.
5. Analgesik dan antiemetik.
Tata laksana lanjutan:
1. Pilokarpin 2% 4 kali/hari pada mata yang
mengalami serangan dan I% 4 kali/hari pada mata
kontralateral.
2. Steroid topikal (prednisolon 1% atau deksameta-
son 0, I%) 4 kali/hari apabila mata mengalami
'
139
Kamp.:tensi llLA II
••
Definisi
Keratitis adalah peradangan yang terjadi pada kornea.
Etiologi dan Klasifikasi
Keratitis dapat diklasifikasikan berdasarkan etiolo-
ginya yaitu: keratitis bakteri, keratitis fungi, keratitis
parasit, keratitis virus, dan keratitis noninfeksius.
Patogenesis
Epitel kornea merupakan pelindung yang baik
bagi kornea dari invasi mikroorganisme. Trauma pada
epitel akan mengakibatkan stroma dan lapisan Bow-
man yang avaskular rentan terhadap infeksi berbagai
mikroorganisme. Penggunaan kortikosteroid topikal
dapat mengubah reaksi imun pejamu dan memung-
kinkan organisme oportunistik menginfeksi kornea.
A. Keratitis Bakteri
Biasanya hanya terjadi apabila terdapat penurunan
pertahanan dari kornea.
Etiologi
I. Pseudomonas aeruginosa , bersifat agresif dan
mengakibatkan 60% dari kasus keratitis terkait
peradangan akut.
3. Timolol 0 ,5% 2 kali/hari. apraclonidine 1% 3 kali/
hari, dan/atau asetazolamid 250 mg 4 kali/ hari
mungkin dibutuhkan sesuai respons terapi.
Setelah terapi berhasil , kornea jernih kembali ,
bilik mata depan tenang, dan TIO normal , iridotomi
bilateral dapat dikerjakan oleh dokter spesialis mata.
Manajemen selanjutnya termasuk observasi. terapi
untuk peningkatan TIO yang dapat dipertahankan, iri-
doplasti atau pilokarpin jangka panjang dosis rendah.
Pertimbangkan operasi katarak dan trabekulektomi.
Sumber Bacaan
I. Kanski JJ. Bowling B. penyunting. Clinical ophthalmology.
a systematic approach. Edisi ke-7. Edinburgh: Elsevier But-
tenworth-Heinnemann: 20 I I.
2. Vaughan D. Eva PR. Glaucoma. Dalam: Riordan-Eva P.
Whitcher JP. penyuming. Vaughan & Asbury's general
ophthalmology. Edisi ke- 18. Philadelphia: McGraw-Hill:
2011.
3. American Academy of Ophthalmology (AAO) Glaucoma
Panel. Hoskins Center for Quality Eye Care. Primary angle
Keratitis Akut
Indra Maharddhika Parnbudy, Yunia Irawati
lensa kontak;
2. Staphylococcus aureus sering kali ditandai oleh
infiltrat fokal berbatas tegas berwarna putih atau
kuning-keputihan;
3. Streptococcus sp.
Faktor Risiko
1. Penggunaan Jensa kontak. Lensa kontak dapat 373
menyebabkan hipoksia dan mikrotrauma. Penggu-
naan soft lens lebih berisiko dibandingkan jenis
rigid gas permeable:
2. Trauma, termasuk trauma operasi;
3. Penyakit permukaan mata: mata kering, trikiasis,
entropion, dan penurunan sensibilitas kornea;
4. Faktor lain: imunosupresi. diabetes melitus , dan
defisiensi vitamin A.
Manifestasi Klinis
1. Gejala: nyeri, fotofobia, penurunan tajam pengliha-
tan, dan sekret purulen atau mukopurulen;
2. Tanda berdasarkan urutan kejadian:
a. Kemosis dan pembengkakan kelopak mata
pada kasus berat;
b. Defek epitel disertai infiltrat yang terwarnai
 oleh fluoresen;
c. Edema stroma, lipatan membran Descemet,
dan uveitis anterior; Infiltrasi kornea secara
cepat disertai hipopion;
d. Ulserasi berat dapat mengakibatkan dece-
matokel dan perforasi, terutama pada infeksi
Pseudomonas;
e. Endoftalmitis sebagai salah satu komplikasi;
f. Perbaikan penyakit ditandai dengan reduksi
edema kelopak mata dan kemosis, dan juga
pengecilan dari defek epitel dan berkurangnya
densitas infiltrat;
g. Setelah penyembuhan terbentuk jaringan
parut, neovaskularisasi, dan opasifikasi kornea.
3. Infeksi oleh Pseudomonas aeruginosa berawal
dari infiltrat berwarna abu-abu atau kuning se-
lanjutnya infiltrat dan eksudat menjadi berwarna
hijau-kebiruan yang merupakan tanda patogno-
monik. Seringkali ditemukan hipopion.
4. Apabila terjadi penurunan sensibilitas kornea da-
pat dipikirkan penyakit herpes, keratopati neuro-
tropik, penyakit kronis pada permukaan mata, dan
pengguna lensa kontak.
Pemeriksaan Penunjang
1. Kerokan kornea;
2. Pewarnaan Gram;
3. Kultur untuk identifikasi bakteri dan laporan sen-
sitivitas antibiotik.
Tata Laksana
Keadaan ini harus dianggap kondisi yang memerlu-
kan penanganan agresif terutama apabila melibatkan
satu-satunya mata yang berfungsi.
Nonfarmakologis
Hentikan penggunaan lensa kontak dan kenakan pe-
lindung mata terutama bila terdapat penipisan atau
perforasi kornea.
374
Farmakologis
Terapi antibiotik lokal:
1. Terapi empiris: fluorokuinolon (ofloxacin 0 ,3%,
levofloksasin 0,3%, gantifloxacin 0,3%) + gentami-
sin (1 ,5%), atau sefazolin.
2. Kokus Gram positif: vankomisin (5%), flu orokuino-
lon (0.3%), atau sefuroksim (0,3%).
3. Batang Gram negatif: gentamisin (1 ,5%), tetes
mata tobramisin, flu orokuinolon (0,3%), atau
ceftazidime (5%).
4. Kokus Gram negatif: fluorokuinolon (0,3%) atau
seftriakson (5%).
5. Mycobacterium: amikacin (2%), klaritromisin (!%},
atau trimetropim-sulfametoksazol (1.6%;8%)
Terapi farmakologis lainnya yang dapat diberikan:
I . Tera pi antibiotik subkonjungtiva diberikan apabila
terdapat kepatuhan berobat yang rendah.
2. Midriatikum dapat digunakan untuk mencegah
terbentuknya sinekia posterior dan mereduksi
nyeri.
3. Antiglaukoma diberikan apabila terdapat
komplikasi glaukoma sekunder.
4. Antibiotik sistemik diberikan atas indikasi: potensi
keterlibatan sistemik, penipisan kornea berat, dan
keterlibatan sklera.
B. Keratitis Fungi
Etiologi
Dua jenis fungi yang paling sering mengakibatkan
infeksi:
I. Ragi (Candida sp.); serta
2. Kapang (Fusarium sp. dan Aspergillus sp.)
Keratitis akibat Candida atau Microsporodia dapat
menunjukkan adanya kondisi penurunan sistem imun.
Manifestasi Klinis
1. Gejala: nyeri dengan awitan perlahan. sensasi ben-
da asing. fotofobia, penurunan tajam penglihatan.
serta sekret berair atau mukopurulen.
2. Tanda: tepi lesi yang tidak tegas seperti bulu, infil-
trat kering berwarna abu-abu dan menonjol, serta
lesi satelit adalah gambaran khas keratitis fungi.
a. Keratitis Candida sp: Infiltrat putih-kuning su-
puratif, padat
b. Keratitis kapang:
Infiltrat putih-kuning dengan batas
yang tidak tegas seperti bulu;
ii. Infiltrat progresif dengan lesi satelit;
iii. Perpanjangan seperti bulu arau infiltrat
berbentuk cincin dapat muncul;
iv. Progresi cepat dengan nekrosis dan
penipisan dapat terjadi;
v. Penetrasi membran Descemet yang
utuh dapat terjadi berujung pada
endophtalmitis.
c. Defek epitel tidak selalu ada namun apabila
ada, seringkali berukuran kecil.
d. Uve itis anterior, hipopion, plak endotel, pe-
ningkatan tekanan intraokular (TIO), skleritis,
dan endoftalmitis steril atau terinfeksi.
Pemeriksaan Penunjang
Sampel untuk pemeriksaan laborarorium harus diam-
bil sebelum terapi antifungi diberikan.
I. Pemulasan sampel baik dengan pewarnaan Gram
dan Giemsa atau Periodic acid-Schiff.
2. Kultur dalam agar Sabouraud dekstrosa.
Tata Laksana
Nonfarmakologis
Tata laksana nonfarmakologi keratitis fungi secara
umum sama dengan keratitis bakteri.
Farmakologis
I . Terapi topikal:
a. Candida: amfoterisin B 0, 15 %, natamisin 5%,
atau flukonazol 2%;
b. Kapang: natamycin 5%, pili han lain termasuk
amfoterisin B 0, l 5% dan miconazole l %;
c. Antibiotik spektrum luas untuk mencegah in-
feksi sekunder sebaiknya dipertimbangkan;
d. Sikloplegik.
l . Fluconazole intrastromal/subkonjungtiva untuk
kasus berat.
2. Antifungi sistemik diberikan pada infeks i jamu r
yang berat.
C. Keratitis Herpes Simpleks
Keratitis herpes simpleks terjadi dalam dua bentuk,
yaitu infe ksi primer dan rekuren.
l . lnfeksi primer terjadi karena penularan melalui
droplet atau inokulasi langsung Oarang). Bentuk
infeksi primer pada mata biasanya blefaritis dan
konjungtivitis fo likular.
2. Infeksi rekuren terjadi karena virus dibawa
menuju ganglion sensoris ke dermatom tertentu
dan menjadi infeksi laten. Reaktivasi klinis dapat
terjadi karena berbagai stresor seperti demam,
perubahan hormonal, radiasi ultraviolet, trauma.
dan jejas nervus trigeminus. Faktor predisposisi
termasuk penyakit mata atopi, usia anak-anak,
imunodefi siensi, malanutrisi, terserang campak,
dan malaria.
Keratitis herpes simpleks terdapat dalam tiga
be ntuk, yakni keratitis epitel, keratitis disciform , dan
ulkus neurotropik.
I . Keratitis epitel
Kera titis epitel menggambarkan replikasi aktif virus.
Manifestasi Klinis
1. Gejala: muncul pada usia berapapun, sensasi tidak
nyaman, mata merah, fotofobia, mata berair, penu-
runan tajam penglihatan;
2. Tanda sesuai urutan kejadian:
a. Sel epitel yang bengkak dengan plak pungtata
atau stelata;
b. Deskuamasi sentral berujung pada ulkus den-
dritik. sering kali terletak di se ntral;
c. Ujung dari ulkus nampak seperti gambaran tu-
nas pada pewarnaan flu oresen;
d. Penurunan sensisibilitas kornea;
e. Penggunaan steroid topikal dapat men-
dorong progresi ulkus memberikan gambaran
amuboid;
f. Setelah sembuh, dapat timbul erosi epitel per-
sisten atau jaringan parut.
Tata Laksana
I. Terapi topikal: salep asiklovir 3% atau gel gan-
sik.lovir yang diberikan 5 kali sehari. Obat relatif
aman saat diberikan kurang dari 60 hari.
2. Debridemen dapat dikerjakan pada ulkus dendri-
tik.
3. Toksisitas terapi ditandai dengan erosi pungtata
superfisial, epitel yang "terlipat", konjungtivitis fo-
likular, dan oklus i pungtata.
4. Antivirus oral terbukti sama efektif dengan anti-
virus topikal.
2. Keratitis disciform
Merupakan bentuk peradangan endotel dan stroma.
Sempat dipikirkan merupakan reaksi imunologis se-
mata, namun terdapat bukti bahwa peradangan ini
diakibatkan oleh infe ksi virus.
Manifestasi Klinis
I. Gejala: penurunan tajam penglihatan perlahan,
mungkin disertai melihat halo, rasa tidak nyaman,
mata merah yang lebih ringan dibandingkan pe-
nyakit epitel.
2. Tanda:
a. Edema stroma sentral;
b. Presipitat keratik;
c. Lipatan membran Descemet pada kasus berat;
d. Cincin imun di sekitar stroma yang keruh (pre-
sipitat Wesley);
e. Penurunan sensasi kornea.
Tata Laksana
l . Terapi awal adalah dengan steroid topikal (pred-
nisolon 1% atau deksametason 0,1%) bersamaan
dengan antivirus selama setidaknya 4 minggu.
2. Terapi dilanjutkan dengan prednisolon 0 ,5% satu
kali satu hari setelah terapi antivirus dihentikan.
3. Antivirus oral terbukti menurunkan angka reku-
rensi.
3. Ulkus Neurotropik
Ulkus neurotropik diakibatkan oleh kegagalan re-epi-
telisasi karena anestesi kornea, sering kali diperburuk
oleh berbagai faktor seperti toksisitas obat.
375
Manifestasi K/inis
l . Defek epitel yang tidak kunjung sembuh, ter-
kadang setelah terapi topikal berkepanjangan.
2. Stroma di bawah defek berwarna kelabu dan opak
serta bisa jadi tipis.
3. Infeksi sekunder bakteri dan fungi dapat terjadi.
Tata Laksana
Manajemen terutama adalah dengan menatalaksana
defek epitel. Stero id topikal, apabila dibutuhkan, harus
digunakan sesedikit mungkin.
D. Keratitis Varicella-Zoster Virus (Herpes Zoster
Oftalmikusl
Keratitis jenis ini disebabkan oleh virus varicela-zos-
ter akibat reaktivasi dan menyebar melalui nervus
 trigeminus cabang oftalmikus.
Mekanisme keterlibatan okular termasuk invasi
Jangsung, peradangan sekunder, dan reaktivasi.
Risiko keterlibatan mata pada herpes zoster antara
Jain:
1. Tanda Hutchinson: ditemukannya Jesi pada ujung,
sisi, dan dasar dari hidung;
2. Usia: terutama pada dekade 6 dan 7;
3. Pasien HIVI AIDS.
Manifestasi Klinis
1. Fase prodromal: rasa lelah, demam, malaise, dan
nyeri kepala;
2. Lesi kulit:
a. Tidak melewati garis tengah (midline);
b. Area eritematosa dengan efloresensi makulo-
papular dengan dasar eritematosa;
c. Dalam 24 jam sekelompok vesikel muncul dan
menjadi konfluens dalam 2-4 hari;
d. Vesikel menjadi sering menjadi pustul, pecah,
dan menjadi krusta, mengering dalam 2-3
minggu;
e. Pada pasien dengan penurunan sistem imun
atau keganasan, ruam dapat melibatkan ber-
bagai dermatom dan sistem organ;
3. Manifestasi akut:
:s: a. Keratitis epitel akut: ditandai dengan lesi den-
~ dritik yang lebih kecil dan halus dibandingkan
Ill
herpes simpleks. dan ujung yang halus;
:s:
(!) b. Konjungtivitis. episkleritis, uveitis anterior, dan
""I skleritis dapat terjadi;
Ill
::i" c. Keratitis numular: ditandai dengan deposit
....
<:
(/)
granular subepitel dikelilingi halo stroma yang
keruh;
i:::
(/) d. Keratitis stroma dan disciform;
~ e. Komplikasi neurologis: palsi nervus kranial 4
i:::
dan 6, neuritis optik, ensefalitis, arteritis krani-
2::s al, dan Sindrom Guillain-Barre.
4. Manifestasi kronis:
376 a. Neurotropik keratitis: ringan dan seringkali me-
ngalami perbaikan dalam beberapa bulan;
b. Skleritis;
c. Keratitis plak mukus: ditandai dengan plak
mukus yang meninggi dan terwarnai dengan
pewarna rose Bengal. Plak yang tidak diobati
akan meninggalkan kekeruhan kornea;
d. Degenerasi lipid pada keratitis numular atau
disciform ;
e. Granulomata berisi lipid;
f. Pembentukan jaringan parut pada kelopak
mata;
Tata Laksana
1. Asiklovir oral 800 mg perhari selama 7-10 hari ,
diberikan 72 jam setelah awitan. Pemberian obat
ini dapat menurunkan angka kejadian dan beratnya
komplikasi mata hingga 50%.
2. Antiviral topikal tidak efektif.
3. Steroid topikal digunakan pada kasus keratitis nu-
mular, keratitis intersitisial, dan keratitis disciform.
E. Keratitis Protozoa
Keratitis protozoa paling sering disebabkan oleh Acan-
thamoeba. Protozoa ini hidup bebas dan dapat ditemu-
kan di tanah, air bersih dan kotor, serta saluran nafas
atas. Tujuh puluh persen (70%) kasus keratitis amoe-
ba terkait penggunaan lensa kontak.
Manifestasi Klinis
1. Gejala: penurunan tajam penglihatan dan nyeri.
2. Tanda:
a. Pada tahap awal, biasanya permukaan epitel
ireguler dan kelabu;
b. Pseudodendrit epitel yang dapat disalah arti-
kan sebagai keratitis herpes simpleks;
c. Limbitis dengan infiltrat fokal atau difus:
d. Infiltrat perineural;
e. Pembesaran perlahan dan bersatunya infiltrat
membentuk abses;
f. Skleritis merupakan respon peradangan, bu-
kan perluasan infeksi;
g. Opasifikasi perlahan dan progresif serta vasku-
larisasi;
h. Luluh kornea dapat terjadi pada tahap apapun
saat terdapat penyakit stroma.
Pemeriksaan Penunjang
l . Pewarnaan dengan periodic acid-Schiff atau calco-
fluor putih.
2. Biakan .
Tata Laksana
1. Debridement epitel yang terinfeksi.
2. Amoebisida: p olyhexamethylene big uanide (PHMB)
0,02% dan klorheksidine digcluconate (0,02%)
dapat diberikan sebagai terapi tunggal atau ganda.
F. Keratitis Helminth
Onchocerciasis diakibatkan oleh parasit cacing On-
chocerca volvulus. Presentasi klinis yang muncul:
1. Mikrofilaria dapat terlihat di kornea, aqueous, dan
vitreous;
2. Uveitis anterior;
3. Keratitis pungtata pada sepertiga pasien;
4. Keratitis sklerotik;
5. Pembentukan jaringan parut pada seluruh Japis
kornea;
6. Korioretinitis.
Tata Laksana
lvermectin sistemik {lihat Bab Cacingan,). Peradangan
akut dapat diatasi dengan steroid topikal.
Sumber Bacaan
1. Kanski JJ. Bowling B, penyunting. Clinical ophthalmology, a
systematic approach. Edisi ke-7. Edinburgh: Elsevier Butten-
worth-Heinnemann: 2011.
2. Biswell R. Cornea. Dalam: Riordan-Eva P, Whitcher JP. pe-
Definisi
Ulkus kornea didefinisikan sebagai diskontinuitas ja-
ringan kornea akibat terjadinya defek epitel.
Klasifikasi
Berdasarkan lokasinya. ulkus kornea dapat dibagi
menjadi:
I. Sentral
Ukus kornea sentral hampir selalu diakibatkan
oleh infeksi. Lokasi lesi terletak di sentral, jauh
dari limbus yang kaya akan pembuluh darah. Sika-
triks yang terbentuk akibat ulkus kornea meru-
pakan salah satu penyebab utama kebutaan dan
penurunan penglihatan di berbagai belahan dunia.
2. Marginal
Etiologi
Ulkus kornea dapat disebabkan oleh infeksi bakteri,
virus. atau jamur.
Manifestasi Klinis
I. Mata merah, berair, dan nyeri hebat;
2. Sensasi benda asing;
3. Terdapat sekret;
4. Kelopak mata bengkak;
5. Nyeri apabila melihat cahaya terang;
6. Terdapat infiltrat tergantung dari kedalaman lesi
dan etiologi keratitis;
7. Gejala spesifik dapat menunjukkan etiologi dari
agen infeksius (Tabel 1).
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemerik-
saan fisis mata, dan pemeriksaan penunjang. Pemerik-
saan fisis mata dan pemeriksaan penunjang yang
dapat membantu diagnosis adalah:
l . Pemeriksaan tajam penglihatan dengan menggu-
nakan Snellen chart dan pinhole. Bisa menurun se-
suai dengan lokasi ulkus dan perjalanan penyakit.
2. Pemeriksaan tekanan intraokular (TIO) dengan
menggunakan tonometri non-kontak atau dengan
palpasi. Tonometri kontak merupakan kontra-indi-
nyunting. Vaughan & Asbury"s general ophthalmology. Ed isi
ke-18. Philadelphia: McGraw-Hill; 2011.
3. McLeod. Bacterial keratitis. Dalam: Yanoff M. Duker JS, pe-
nyunting. Yanoff & Duker ophthalmology. Edisi ke-4.
Ulkus Kornea
Indra Maharddhika Pambudy, Yunia Irawati
kasi pada keadaan ini.
3. Pemeriksaan slit-lamp untuk melihat adanya hipo-
pion, infiltrat. dan segmen anterior.
4. Pemeriksaan sensibilitas kornea, fluoresens, dan
tes fistula .
5. Penilaian tingkat keparahan ulkus: apakah sudah
melewati 113 stroma anterior, nilai tanda-tanda
endoftalmitis. nilai kemungkinkan kejadian per-
forasi.
6. Pemeriksaan oftalmoskop untuk menilai bagian
posterior mata
7. Pemeriksaan Gram, mikroskopis langsung dengan
bantuan KOH 10%, dan biakan dengan spesimen
kerokan kornea.
Tata Laksana
Tata laksana terbaik sesuai dengan etiologinya.
Terapi pertama kali berdasarkan pada hasil pemerik-
saan Gram dan KOH 10%. Hasil kultur digunakan se-
bagai dasar terapi selanjutnya.
Terapi antibiotik lokal:
I. Terapi empirik: fluorokuinolon (0,3%).
2. Kokus Gram positif: cefuroksim (0,3%). vankomi-
sin (5%).
3. Batang Gram negatif: gentamisin (1,5%), fluo-
377
rokuinolon (0,3%). atau seftazidim (5%).
4. Kokus Gram negatif: fluorokuinolon (0,3%), sef-
triakson (5%).
5. Mycobacterium: amikacin (2%), klaritromisin (! %),
atau trimetropim-sulfametoksazol (J ,6%; 8%) .
Terapi antifungi lokal:
I. Candida: amphotericin B 0,15 %, natamycin 5%,
atau fluconazole 2%.
2. Kapang: natamisin 5%, amfoterisin B 0, 15%, a tau
miconazole 1%.
Terapi antiviral lokal:
1. Herpes simpleks: salep asiklovir 3%.
2. Varicella zoster: asiklovir oral 800 mg/hari selama
7-10 hari.
Pertimbangkan terapi oral sesuai dengan tingkat ke-
 Tabel 1. Gambaran Etiologi Spesifik dan Gambaran Klinis Ulkus

Eliologi spc•silik Ciri khas ulkus

Ulkus berwarna kelabu. berbatas tegas. dan menyebar menuju sentral. Ulkus pada lesi awal
Screpcococcus pneumoniae memberikan gambaran sembuh sementara baras yang lain menunjukkan lesi aktif. Sering
ditemukan hipopion.

Lesi awal berwarna kelabu atau kekuningan, disertai nyeri hebat. Lesi menyebar ke segala
Pseudomonas aerugtnosa arah. Lesi tumbuh cepat karena enzim proteolitik patogen. dan dapat mengakibatkan
perforasi kornea serta infeksi lntraokular beral. Eksudat berwarna hijau kebiruan.

Staphylococcus aureus.
Staphylococcus epidermidis.
Sering kali ditemukan pada mata dengan rerapi steroid topikal. Ulkus bersifat superfisial.
dan Streptococcus alfa-
hemolitik

Ulkus indolen dengan infiltrat kelabu dan batas ireguler. memiliki lesi satelit. ulserasi
Fungi
superfisial. dan peradangan bola mata yang nyata.

Seringkali unilateral. diawali dengan iritasi. fotofobia, dan mata berair. Terkadang tidak
terasa nyeri. Ulkus membentuk lesi dendritik. gambaran khas untuk herpes s impleks. Ulkus
Herpes s impleks
geografik dapat terjadi saat les i dendritik meluas. dengan batas yang seperti bulu diserrai
sensasi kornea ya ng menurun. Ulkus perifer dapat ditemui di kornea.

Lesi amorfik. dengan pseudodendrit linear. opasitas stroma. dan infiltrasi selular ringan.
Varicella zoster
Penyakit stroma dapat mengakibatkan nekrosis dan vaskularisasi.

Gejala awalnya adalah nyeri di luar proporsi dari temuan klinis. mata merah. dan fotofobia.
Acanthamoeba
Ciri khasnya adalah ulkus indolen. cincin stroma. dan infiltrat perineural.

parahan penyakit. Berikan agen antiglaukoma apabila 2. Pemeriksaan TIO dengan cara non-kontak.
ulkus melewati 1/3 stroma. Terbentuknya desmatokel 3. Pemeriksaan dengan slit lamp.
atau perforasi merupakan indikasi tindakan bedah. 4. Pemeriksaan sensibilitas kornea dan fluoresen.

Ulkus Kornea Marginalis Pemeriksaan Penunjang

Kondisi ini diakibatkan oleh reaksi hipersensiti-
vitas terhadap eksotoksin stafilokokus dan protein
dinding sel disertai dengan endapan kompleks imun
kornea perifer. Kondisi ini seringkali tidak berbahaya
namun sangat nyeri.
378
Manifestasi Klinis
Gejala: sensasi benda asing, lakrimasi. nyeri. dan
fotofobia.
Tanda:
1. Sering ditemukan blefaritis kronis marginal;
2. Berawal sebagai infiltrat linear atau oval mar-
ginal subepitel yang terpisah dari limbus oleh
zona yang jernih (disebut lucid interval);
3. Defek epitel lebih kecil daripada infiltrat;
4. Penyebaran sirkumferensial dan saling ber-
satu.
Diagnosis
Pemeriksaan Fisis
l. Pemeriksaan tajam penglihatan dengan Snellen
chart dan pinhole.
l. Perlu dicari kelainan kulit. kardiovaskular, dan
sistem pernapasan.
2. Pemeriksaan laboratorium: darah perifer lengkap,
hitung jenis, tes fungsi hati, uji fungsi ginjal, uji
ANA, anti dsDNA, faktor reumatoid.
Diagnosis ulkus kornea marginalis harus ditegak-
kan terlebih dahulu sebelum dimulai terapi kortiko-
steroid topikaL Diagnosis banding penyakit ini adalah
keratitis herpes simpleks, peripheral ulcerative kera-
titis (PUK), dan ulkus Mooren. PUK seringkali ber-
hubungan dengan penyakit sistemik lainnya. Herpes
simpleks mengakibatkan ulkus indolen, sementara
ulkus marginalis tidak.
Tata Laksana
1. Terapi blefaritis apabila ditemukan, terutama jika
didapatkan rekurensi.
2. Terapi kortikosteroid topikal (prednisolon 0.5% 4
kali sehari) biasanya dapat memperpendek gejala
penyakit. Keadaan ini bisa saja sembuh dengan
sendirinya tanpa terapi dalam 3-4 minggu.
Peripheral Ulcerative Keratitis (PUK)
Keadaan ini dapat mendahului atau mengikuti awitan
penyakit sistemik. Kecurigaan akan PUK harus mun-
cul apabila ditemukan infiltrasi kornea perifer. ulse-
rasi, atau penipisan yang tidak dapat dijelaskan tanpa
adanya penyakit mata yang nyata.
Manifestasi Klinis
I. Sensasi benda asing. lakrimasi, nyeri, fotofobia;
2. Ulkus berbentuk bulan sabit dan infiltrasi stroma
pada limbus;
3. Penyebaran sirkumferensial, terkadang mencapai
sentral;
4. Terdapat beberapa penyakit sistemik yang ber-
hubungan dengan keadaan ini. Lima puluh persen
kasus PUK disertai penyakit sistemik. Beberapa di-
antaranya: artritis reumatoid (paling sering) , We-
gener granulomatosis, polikondritis berulang, dan
lupus eritematosus sistemik Oarang).
Definisi
Uveitis merupakan proses peradangan intraokular
yang kompleks dan melibatkan jaringan uvea, yaitu
iris, korpus silier, dan koroid. Uveitis anterior merupa-
kan jenis uveitis yang paling sering terjadi.
Uveitis anterior sendiri dapat dibagi menjadi:
I. lritis: peradangan yang terutama melibatkan iris.
2. lridosikJitis: peradangan yang terutama melibat-
kan iris dan pars plicata dari korpus silier.
Patogenesis
Berbagai faktor dapat mencetuskan terjadinya
uveitis, seperti trauma, infeksi, penyakit autoimun,
neoplasma, dan idiopatik. Trauma mengakibatkan
terlepasnya antigen yang tersekuestrasi dalam uvea,
kontaminasi mikroba, dan akumulasi produk nekrotik.
Mikroba memiliki sifat mimikri molekular dan ke-
mampuan menstimulasi respons imun tidak spesifik
antigen. Dari empat macam reaksi hipersensitivitas,
hipersentitivitas tipe IV merupakan tipe yang paling
sering terlibat dalam uveitis.
Manifestasi Klinis
Keratik presipitat ditemukan di endotel kornea;
Se! dan flare di bilik ma ta depan;
Hipopion ditemukan terutama pada penyakit Be-
hcet, namun juga dapat ditemukan pada penyakit
Tata Laksana
Tata laksana untuk keadaan ini adalah steroid dosis
tinggi sistemik, dilanjutkan dengan terapi sitotoksik.
Penggunaan OAINS dapat dipertimbangkan. Penggu-
naan tetrasiklin oral dapat membantu mengurangi
penipisan kornea karena efek antikolagenasenya.
Sumber Bacaan
I. RSUPN Dr. Ciplo Mangunkusumo Kirana. Panduan prak-
lik klinik (PPK) . Jakarta: RSUPN Dr Cipto Mangunkusumo
Kirana: 20 12.
2. Biswell R. Cornea. Dalam : Riordan -Eva P. Whitcher JP.
penyunting. Vaughan & Asbury·s general ophthalmology.
Edisi ke- 18. Philadelphia: M cGraw-Hill: 2011.
3. Kanski JJ. Bowling 8, penyunting. Clinical ophthalmology.
a systematic approach. Edisi ke-7. Edinburgh: Elsevier But-
tenworth-Heinnemann: 20 I I.
Uveitis Anterior
Indra Maharddhika Pambudy. Yunia Irawati
lain;
Penurunan sensibilitas kornea dapat terjadi pada
uveitis anterior yang disebabkan oleh herpes sim-
pleks, herpes zoster. atau kusta.
Dapat terjadi perubahan tekanan intraokular.
Uveitis Anterior Akut
Uveitis anterior akut merupakan bentuk uveitis
yang paling um um. Uveitis anterior akut sendiri memi-
liki batasan durasi 3 bulan atau kurang dengan awitan
yang mendadak.
379
Gejala kJinis yang muncul pada uveitis anterior akut:
I. Mata merah, nyeri unilateral, fotofobia, dan mung-
kin disertai lakrimasi;
2. Tajam penglihatan menurun;
3. Injeksi silier;
4. Non-reactive pupil/miosis karena spasme sfingter
yang mempredisposisi terbentuknya sinekia pos-
terior;
5. Keratik presipitat;
6. Se! pada aqueous atau bilik mata depan yang
menunjukkan beratnya penyakit;
7. Se! pada vitreous anterior yang menunjukkan
iridosiklitis;
8. Aqueous flare;
9. Eksudat fibrin pada aqueous;
 I 0. Hipopion;
I 1. Sinekia posterior;
12. Tekanan intraokular yang rendah, normal, atau
tinggi.
Uveitis Anterior Kronis
Ditandai dengan peradangan persisten yang kam-
buh, kurang dari tiga bulan setelah dihentikannya
terapi. Peradangan dapat bersifat granulomatosa atau
nongranulomatosa. Lebih sering bilateral dibanding-
kan uveitis anterior akut.
Gejala klinis yang muncul pada uveitis anterior kronis:
I. Gejala biasanya muncul perlahan, sebagian be-
sar asimtomatis dan datang dengan komplikasi
katarak atau keratopati;
2. Pemerikaan eksternal mata menunjukkan sklera
putih, terkadang merah muda karena eksarsebasi
berat dari aktivitas peradangan;
3. Se! dan flare pada aqueous di bilik mata depan
dengan jumlah bervariasi tergantung aktivitas
penyakit;
4. Presipitat keratik yang merupakan kumpulan de-
posit selular pada endotel epitel yang terdiri dari
sel-sel epiteloid, limfosit, dan polimorfik;
5. Pembuluh darah iris yang terdilatasi;
6. Nodul iris;
7. Atrofi iris.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang tidak diindikasikan pada ke-
adaan:
I . Uveitis anterior akut episode tunggal/ tidak be-
rulang tanpa adanya kemungkinan penyakit yang
mendasari.
2. Uveitis yang khas seperti simpatetik oftalmitis dan
siklitis Fuchs.
3. Penyakit sistemik yang sudah sesuai dengan uve-
itis, seperti penyakit Behcet atau sarkoidosis.
380 Pemeriksaan penunjang diindikasikan pada keadaan:
1. Peradangan granulomatosa;
2. Uveitis berulang;
3. Penyakit yang melibatkan mata bilateral;
4. Manifestasi sistemik tanpa diagnosis spesifik.
Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat
dikerjakan pada kecurigaan uveitis anterior:
1. Skin test. dapat berupa:
a. Uji tuberkulin.
b. Uji pathergy (peningkatan sensitivitas kulit
terhadap trauma jarum) sebagai bagian dari
kriteria diagnosis sindroma Behchet.
c. Uji lepromin pada kasus yang dicurigai kusta.
2. Pemeriksaan serologi
a. Pemeriksaan serologi sifilis: uji terponemal
(RPR, VDRL) , Uji antibodi treponema (FTA-
ABS, MHA-TP}, dan pemeriksaan mikroskopis
lapang gelap.
b. Toksoplasmosis: uji pewarnaan, antibodi im-
munofluoresen, uji hemaglutinin, ELISA.
c. Pemeriksaan enzim: enzim angiotensin-con-
verting enzyme (ACE) dan lisozim untuk men-
deteksi sarkoidosis.
3. Radiologi
a. Roentgen toraks untuk mengeksklusi tuberku-
losis dan sarkoidosis.
b. Roentgen sendi sakroiliaka untuk mendiagno-
sis spondiloartropati.
c. CT-scan dan MRI otak dan toraks untuk peme-
riksaan sarkoidosis dan multipel sklerosis.
Tata Laksana
1. Steroid topikal
Sebelum steroid topikal digunakan, pastikan tidak ada
defek epitel. ruptur bola mata saat riwayat trauma
ditemukan, dan periksa sensasi kornea serta tekanan
intraokular (TIO) untuk mengeksklusi herpes sim-
pleks atau herpes zoster. lndikasi steroid topikal:
I. Terapi uveitis anterior akut: digunakan setiap jam
pada awalnya, setelah peradangan terkontrol di-
turunkan menjadi setiap 2 jam, kemudian setiap
3 jam, empat kali sehari. dan terakhir satu tetes
per minggu.
2. Terapi uveitis anterior kronis: eksarsebasi diterapi
sama dengan uveitis anterior. Kontrol peradangan
ditandai dengan hitung sel kurang dari + 1. Setelah
terapi dihentikan, pasien harus diperiksa dalam
waktu dekat untuk memastikan bahwa uveitis ti-
dak kambuh lagi.
Komplikasi pemberian steroid topikal:
1. Peningkatan TIO terutama pada penggunaan jang-
ka panjang.
2. Katarak.
3. Komplikasi kornea akibat fungi, herpes simpleks,
dan luluh kornea.
Selain sediaan topikal. steroid juga tersedia dalam se-
diaan periokular, intraokular, dan sistemik.
2. Midriatikum
Pilihan midriatikum yang dapat digunakan:
I. Kerja pendek: tropikamid (0,5% dan I %) durasi 6
jam, siklopentolat (0,5% dan I%) durasi 24 jam,
atau feliefrin (2,5% dan I 0%) durasi 3 jam tan pa
siklopegik.
2. Kerja panjang: homatropin 2% durasi 2 hari. at-
ropine I% sikloplegik dan midriatik kuat dengan
durasi sampai dengan 2 minggu.
Indikasi midriatikum:
I. Memberikan rasa nyaman: atropin digunakan 1-2
minggu hingga peradangan mereda, kemudian di-
ganti dengan agen dengan kerja pendek.
 2. Melepaskan sinekia posterior yang baru.
3. Mencegah terbentuknya sinekia posterior.
3. Terapi antimetabolit
Termasuk di dalamnya: azatioprin, metotreksat,
dan mikofenolat mofetil. Jndikasi antimetabolit topi-
kal adalah:
l . Uveitis yang mengancam penglihatan. biasanya
bilateral, non-infeks i, dan gaga! memberikan
respons pada pemberian steroid yang adekuat.
2. Terapi steroid-sparing pada pasien dengan efek
samping steroid sistemik yang tidak tertahankan
atau penyakit kronis yang kambuh dan membu-
tuhkan dosis prednisolon lebih dari l 0 mg/ hari.
4. Penyekat kalsineurin
Pilihan penyekat kalsineurin yang dapat digunakan:
Definisi
Ablasio retina (retinal detachment) merupakan keada-
an terpisahnya bagian sensoris retina (fotoreseptor
dan lapisan jaringan dalam) dari retinal pigment epi-
r thelium (RPE).
Klasifikasi
Secara umum terdapat tiga jenis ablasio retina, yaitu:
l. Rhegmatogen: terjadi sekunder akibat adanya
robekan pada retina sensoris, yang memung-
kinkan cairan yang berasal dari vitreus mencapai
rongga subretina.
2. Traksional: terjadi karena adanya kontraksi
, membran vitreoretina atau tarikan tanpa adanya
robekan retina sebelumnya.
3. Eksudatif: terjadi karena adanya cairan subretina
yang berasal dari pembuluh darah retina neuro-
sensoris, koroid, atau keduanya.
Ablasio Retina Rhegmatogen
Patogenesis
Biasanya keadaan ini didahului dengan kondisi
yang disebut posterior vitreous detachment dan ber-
hubungan dengan miopia, afakia, lattice degeneration,
serta trauma mata yang mengakibatkan terjadinya
break. Break atau robekanjuga dapat diakibatkan oleh
atrofi lapisan retina. Adanya break mengakibatkan
vitreus yang mencair masuk menuju rongga subretina.
l. Siklosporin: merupakan obat pilihan pada sindrom
Behcet.
2. Takrolimus: merupakan obat alternatif siklosporin
untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi atau
tidak berespons terhadap siklosporin.
Sumber Bacaan
I. Kanski JJ, Bowling B. penyunting. Clinical ophthalmology.
a systematic approach. Edisi ke-7. Edinburgh: Elsevier But-
tenworth-Heinnemann; 20 I I.
2. Cunningham ET. Uveal tract Dalam: Riordan-Eva P, Whitch-
er JP. penyunting. Vaughan & Asbury·s general ophthal-
mology. Edisi ke- 18. Philadelphia: McGraw-Hill; 20 I I.
3. Forster DJ General approach to the uveitis patient and
treatment strategies. Dalam: Yanoff M. Duker JS. penyun-
ting. Yanoff & Duker ophthalmology. Edisi ke-4. Philadel-
phia: Mosby Elsevier: 20 13.
Ablasio Retina
Indra Maharddhika Pambudy, Yunia Irawati
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan
fisis, serta penunjang.
Anamnesis
I . Fotopsia: merupakan sensasi subjektif seperti me-
lihat kilatan cahaya. Biasanya berlangsung singkat
pada lapang pandang temporal, terlihat terutama
saat gelap, dan setelah pergerakan mata. Hal ini
menggambarkan proses traksi dari tempat adhesi
vitreoretina.
2. Floaters: sensasi subjektif seperti melihat objek be-
terbangan berwarna gelap yang terjadi di vitreus.
3. Defek lapang pandang: dideskripsikan sebagian
lapang pandang seperti tertutup tirai gelap.
Pemeriksaan Fisis
1. Relative afferent pupillary defect muncul pada
mata dengan ablasio retina ekstensif.
2. Tekanan intraokular: lebih rendah 5 mmHg diban-
dingkan mata yang tidak mengalami ablasio.
3. lritis ringan sering kali ditemukan.
4. Gambaran tobacco dust terdiri atas sel pigmen 381
yang terlihat pada vitreus anterior.
5. Robekan retina nampak seperti diskontinuitas dari
permukaan retina berwarna kemerahan pada fun-
duskopi.
6. Kelainan pada retina sesuai dengan lamanya abla-
sio retina yang terjadi.
a. Ablasio Retina Baru, dapat ditandai dengan:
Ablasio retina memiliki konfigurasi
konveks dan tampilan yang sedikit
 opak karena edema retina
ii. Cairan subretina dapat meluas sampai
ora serata.
b. Ablasio Retina Lama, dapat ditandai dengan:
Kekeruhan vitreus;
ii. Retina yang pucat dan didapatkan pro-
liferative vitreoretinopathy (PVR);
iii. Garis demarkasi subretina yang diaki-
batkan oleh proliferas i dari sel pigmen
retina pada sambungan retina.
Pemeriksaan Penunjang
Pada mata dengan media yang keruh, diagnosis ab-
lasio retina dapat ditegakkan dengan menggunakan
ultrasonografi.
Tata Laksana
Tata laksana adalah dengan pembedahan. Pada kasus
retinal break yang ringan, dimana cairan subretina
terbatas di sekitar break, dapat dilakukan fotokoagu -
lasi laser. Sebelum dilakukan pembedahan, pasien
disarankan untuk tirah baring dengan satu bantal
untuk mencegah penyebaran cairan subretina menuju
makula. Terapi bedah yang dapat dipilih adalah se-
bagai berikut:
1. Pneumatic retinopexy: gas SF6 atau C3F8 diin-
jeksikan menuju vitreus untuk mengembalikan
posisi retina.
2. Sciera} buckling: terapi ini bertujuan untuk
menempelkan kembali retina yang terlepas
dengan menempatkan exp/ant pada daerah yang
mengalami robekan. Komplikasi termasuk gang-
guan refraksi, diplopia, ekstrusi eksplan, dan ke-
mungkinan terjadinya retinipati proliferatif.
3. Vitrektomi pars-plana: terapi ini memungkinkan
untuk melepaskan traksi vitreo-retina.
Ablasio Retina Eksudatif
Etiopatogenesis
Pada jenis ablasio retina ini, tidak ditemukan ada-
nya robekan atau traksi vitreoretina, melainkan terjadi
akumulasi cairan pada lapisan di bawah retina senso-
ris. Berbagai macam kondisi dikaitkan dengan kejadi-
an ablasio retinajenis ini termasuk proses degeneratif,
peradangan. infeksi, tumor daerah koroid, neovasku-
larisasi subretina karena berbagai sebab.
Diagnosis
382 Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan
fisis. serta penunjang.
Anamnesis
I . Penglihatan menurun seperti tertutup tirai.
2. Floaters dapat muncul karena adanya vitritis, na-
mun tidak umum.
Pemeriksaan Fisis
I . Penurunan tajam penglihatan.
2. Pada pemeriksaan retina akan memunculkan gam-
baran:
a. Konfigurasi ablasio yang konveks dengan per-
mukaan yang licin.
b. Gambaran "shifting fluid" sesuai gaya gravitasi.
Pada keadaan berdiri tegak, cairan sub retina
terletak pada retina inferior, namun pada saat
pada berada pada posisi supinasi. dapat melu-
as ke superior.
c. Apabila ablasio didasari oleh tumor koroid,
maka dapat terlihat penyebab yang men-
dasarinya.
Pemeriksaan Penunjang
I . USG mata: diindikasikan apabila media mengalami
kekeruhan.
2. Pemeriksaan darah untuk uveitis dapat menentu-
kan penyebab yang mendasari.
3. Fluoresin angiography dapat membantu menentu-
kan sumber cairan subretina.
Tata Laksana
Tata laksana terutama ditujukan pada penyakit
yang mendasari timbulnya keadaan ini. Terapi dengan
laser, krioterapi, atau steroid intravitreus dapat digu-
nakan pada keadaan tertentu.
Ablasio Retina Traksional
Etiopatogenesis
Keadaan yang paling umum mengakibatkan abla-
sio retina traksional adalah retinopati diabetik proli-
feratif. Penyebab lain termasuk gangguan proliferatif
lainnya seperti vitreoretina proliferatif dan retinopa-
thy of prematurity. Trauma mata juga dapat menjadi
penyebab.
Traksi muncul karena terbentuknya membran
vitreus, epiretina, atau subretina yang terdiri atas
fibroblas. sel epitel pigmen retina, dan sel glia. Daya
tarikan ini akan menarik retina bagian sensoris menu-
ju basis vitreus.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dari anamnesis. pemeriksaan
fisis , serta penunjang.
Anamnesis
l. Mata tenang dengan penglihatan menurun, sering
kali berjalan lambat.
2. Bisa terdapat fotopsia atau floaters.
Pemeriksaan Fisis
I . Penurunan tajam penglihatan.
2. Pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan:
a. Konfirgurasi konkaf dari ablasio retina.
b. Tidak ditemukannya fenomena shifting fluid
seperti pada kasus eksudatif.
c. Elevasi retina yang paling tinggi terjadi pada
tempat traksi vitreoretina.
d. Apabila terdapat robekan, maka akan muncul
gambaran khas ablasio retina rhegmatogen
dan penyakit akan memiliki progresivitas yang
lebih cepat.
Pemeriksaan Penunjang
Ultrasonografi dilakukan pada media yang keruh.
Tata Laksana
Vitrektomi pars plana untuk membuang jaringan
yang mengakibatkan traksi. Injeksi heavy fluid mu-
ngkin dibutuhkan untuk meratakan retina. Tam-
ponade gas, cairan silikon, atau scleral buckling dapat
dibutuhkan.
Sumber Bacaan
I. Kanski JJ. Bowling B. penyunting. Clinical ophthalmology.
a systematic approach. Edisi ke-7. Edinburgh: Elsevier But-
Oklusi Vena dan Arteri Retina
A. Oklusi Vena Retina
Definisi
Oklusi retina merupakan kondisi vena retina, baik sen-
tral atau cabang, mengalami sumbatan.
Patogenesis
Faktor predisposisi utama dari keadaan ini ada-
Jah arteriolosklerosis atau arterosklerosis. Hal terse-
but dikarenakan baik vena maupun arteri berbagi
selubung adventitia yang sama sehingga perubahan
pada arteriol ataupun arteri sentral dapat mengaki-
batkan kompresi pada vena-vena kecil (mengakibat-
kan oklusi vena cabang atau branch retinal vein oc-
clusion (BRVO)) atau kompresi vena besar (mengaki-
batkan oklusi vena sentralis atau central retinal vein
occlusion (CRVO)). Oklusi vena akan mengakibatkan
peningkatan tekanan vena dan kapiler, yang berujung
pada stagnansi aliran darah dan dapat mengakibatkan
hipoksia pada bagian retina yang drainasenya bergan-
tung pada vena tersebut.
Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi keadaan ini termasuk:
I. Usia. Sebanyak >50% kasus terjadi pada usia di
atas 65 tahun;
2. Hipertensi, terutama pada keadaan BRVO;
3. Hiperlipidemia;
4. Diabetes melitus;
5. Pi! kontrasepsi oral;
6. Peningkatan tekanan intraokular;
7. Merokok.
Faktor predisposisi selanjutnya bersifat tidak
umum namun menjadi penting pada pasien dengan
usia di bawah 50 tahun;
tenworth-Heinnemann: 2011.
2. Fletcher EC. Chong NV. Retina. Dalam: Riordan-Eva P.
Whitcher JP. penyunting. Vaughan & Asbury's general oph-
thalmology. Edisi ke-18. Philadelphia: McGraw-Hill; 20 I I.
3. RSUPN Or. Cipro Mangunkusumo Kirana. Panduan prak-
tik klinik (PPK). Jakarta: RSUPN Dr Cipto Mangunkusumo
Kirana; 2012.
4. American Academy of Ophthalmology (AAO) Retina Pan-
el, Hoskins Center for Quality Eye Care. Posterior vitreous
detachment, retinal breaks. and lattice degeneration. San
Francisco: AAO: 2008.
Indra Maharddhika Pambudy, Yunia Irawati
I. Gangguan mieloproliferatif (polisitemia, mieloma,
dsb);
2. Keadaan hiperkoagulasi didapat atau kongenital;
3. Penyakit inflamasi yang berhubungan dengan
periflebitis oklusif;
4. Penyakit lain seperti gaga! ginjal kronis, hipertensi
sekunder. dan penyakit orbita.
Manifestasi Klinis
Anamnesis
I. Mata tidak merah.
2. Penglihatan bisa normal (dengan visus 6/6) hing-
ga menurun mendadak sampai dengan meng-
hitung jari.
3. Pada CRVO defek lapang pandang umumnya sen-
tral, sementara pada BRVO dapat tidak disertai
gangguan Japang pandang.
4. Tidak nyeri.
5. Sering kali hanya melibatkan satu mata.
Pemeriksaan Fisis
I. Pada BRVO tajam penglihatan 6/6 sampai hanya
dapat menghitung jari, tergantung dari keterli-
batan makula, sedangkan pada CRVO berkisar
dari 6/60 hingga hanya dapat melihat gerakan
lambaian tangan. 3a;
2. Relative afferent papillary defect (RAPD) tampak
nyata pada kasus-kasus iskemik pada CRVO.
3. Funduskopi, pada BRVO hasil temuan:
a. Vena yang mengalami oklusi akan berdilatasi
dan berkelok-kelok;
b. Sering kali oklusi terjadi pada tempat
persilangan arteri-vena;
c. Perdarahan flame-shaped, edema retina. cotton
wool spot, dan/atau dengan edema makula;
 d. Dapat terjadi neovaskularisasi retina dalam
6-12 bulan.
4. Funduskopi pada CRVO dapat ditemukan:
a. Tampak vena yang mengalami dilatasi dan
berkelok-kelok, perdarahan dot/ blot, tampak
pada seluruh kuadran dan paling banyak di
perifer. Cotton wool spots. edema makula dan
edema diskus optikjuga umum.
Perjalanan penyakit
Fase akut akan mengalami resolusi dalam 6-12 bulan
dan dapat mengalami hal-hal berikut:
I. Eksudasi, perselubungan dan sklerosis vena pe-
rifer dari tempat obstruksi, perdarahan kolateral
dan perdarahan sisa.
2. Adanya pembuluh darah baru atau kolateral dapat
ditandai dengan vena berkelok yang terletak di
seberang atau horizontal antara raphe didalam
arkade vena inferior dan superior. Paling baik di-
deteksi dengan angiografi fluoresen.
Pemeriksan Penunjang
1. Angiografi fluoresen: menunjukkan gambaran ke-
terlambatan pengisian vena, blokade oleh darah,
staining pembuluh darah, hipofluoresensi karena
non-perfusi kapiler.
2. Optical coherence tomography (OCT): dapat digu-
nakan untuk menilai edema makula, monitoring
perjalanan penyakit atau respon terhadap terapi.
Tata Laksana
Tata laksana yang dapat dikerjakan adalah kontrol
faktor risiko seperti diabetes melitus, hiperlipidemia,
dan sebagainya. Terapi spesifik dikerjakan oleh dok-
ter spesialis mata, diantaranya: fotokoaguluasi, injeksi
anti-VEGF (vascular epithelial growth factor) atau kor-
tikosteroid intravitreal, dan vitrektomi.
Prognosis
Pada BRVO, dalam 6 bulan. tajam penglihatan pada
50% pasien mencapai 6/ 12 atau lebih baik. Dua kom-
plikasi yang dapat mengancam tajam penglihatan ada-
lah edema makula kronis dan neovaskularisasi. Pada
CRVO prognosis lebih buruk, iskemi macula menga-
kibatkan munculnya rubeosis iridis pada 50% kasus,
yang berujung pada glaukoma neovaskular.

Tabel I. Perbandingan CRAO dan BRAO

Mamfestasi Klinis Central Reeinal Artery Ocdusion (CRAO) Brach Retmal Artery Occlusion (BRAO)

I. Tajam penglihatan turun mendadak hingga hanya

I. Tajam penglihatan bervariasi.
melihat cahaya.

Anamnesis 2. Dapat ditemukan amaurosis fugax. 2. Dapat ditemukan amaurosis fugax.

3. Tidak nyeri kecuali apabila te.rdapatgiant cell

3. Tidak nyeri.
arteritis.

I. Tajam Penglihatan berkisar amara hand movement

1. Tajam penglihatan bervariasi. Pada
(HM) sampai light perception (LP). Jarang terjadi no
50% pasien. tajam penglihatan
light perception (NLP). Pada beberapa kasus. tajam
sentral intak.
penglihatan sentral dapat bertahan.

2. Didapatkan RAPD. 2. Didapatkan RAPD.

Pemeriksaan fisis
3. Funduskopi. dengan temuan:
3. Funduskopi. dengan temuan:
a. Gambaran cherry-red spot muncul akibat foveo la
a. Retina pucat. berkabut dan
ya ng tipis dan koroid yang intak.
mengalami edema pada daerah
384 b. Retina di sekitar papil dapat mengalami pucat
yang mengalami iskem i.
dan edema.
b. Penyempitan arteri dan vena.
c. Pada mata dengan arteri siliorecina ya ng paten.
c. Emboli dapat terli hat.
sebagian makula nampak normal.

Menunjukkan berhentinya pengisian oleh

Angiografi Keterlambatan pengisian arterl dan masking dari
pewarna pada tempat emboli dan distal
fluoresen fluoresensl koroid oleh karena pembengkakan retina.
dari lokasi tersebut.

Keterangan: RAPD. relative afferent pupillary defect

B. Oklusi Arteri Retina
Definisi
Oklusi arteri retina merupakan keadaan terjadi ham-
batan atau sumbatan aliran darah sehingga mengaki-
batkan iskemia retina.
Etiologi
Secara umum, etiologinya adalah aterosklerosis
dan emboli karotis. Aterosklerosis pada oklusi arteri
retina terjadi pada daerah setinggi lamina kribrosa.
Emboli arteri karotis paling sering berasal dari bifur-
kasi arteri karotis, diikuti oleh arkus aorta, dan tempat
lainnya. Emboli yang terjadi bisa berupa kolesterol,
kalsifikasi, atau kompleks platelet-fibrin. Penyebab lain
yang tidak umum termasuk giant ce// arteritis, emboli
jantung, periarteritis, kelainan trombofilik, dan hemo-
globinopati bulan sabit.
Tata Laksana
Tujuan utama dari tata laksana adalah memper-
baiki oksigenasi menuju retina. yang dapat dicapai
dengan mendilatasi arteri-arteri retina. Tata laksana
yang dianjurkan berikut harus turut mempertimbang-
kan risiko dan keuntungan yang mungkin didapatkan
pasien karena terbatasnya jumlah bukti yang ada:
144
Kompcknsi urn II
••
Definisi
Glaukoma merupakan neuropati optik yang khas di-
sertai terkait dengan penurunan lapang pandang aki-
bat kerusakan papil nervus optikus, di mana tekanan
intraokular merupakan faktor risiko penting.
Etiologi
Glakoma dapat bersifat kongenital ataupun
didapat. Berdasarkan etiologinya dibagi menjadi:
l. Glaukoma primer: tanpa faktor kontributor yang
jelas
2. Glaukoma sekunder: dengan faktor kontributor
okular atau ekstra-okular yang jelas yang ber-
hubungan dengan peningkatan tekanan intraoku-
lar (contoh: glaukoma phacomorphic).
Klasifik asi
Berdasarkan gangguan saluran aqueous humor, glau-
koma dapat dibedakan menjadi:
l . Glaukoma sudut terbuka: glaukoma kronis primer
dengan sudut pada kamera okuli anterior yang ter-
buka, disertai dengan peningkatan TIO.
2. Glaukoma sudut tertutup: kelompok penyakit
I. Masase okular three mirror contact lens selama I 0
detik kemudian dilepas selama 5 detik.
2. Parasentesis segment anterior.
3. Penggunaan agen hiperosmotik seperti manitol
atau gliserol.
4. Asetazolamid 500 mg oral untuk menurunkan TIO
dan aspirin.
Sumber Bacaan
I. Kanski JJ. Bowling B. penyunting. Clinical ophthalmology.
a systematic approach. Edisi ke- 7. Ed inburgh: Elsevier But-
tenworth-Heinnemann: 2011.
2. Fletcher EC. Chong NV. Retina. Dalam: Riordan-Eva P.
Whitcher JP, penyunting. Vaughan & Asbury·s general oph-
thalmology. Edisi ke-18. Philadelphia: McGraw-Hill: 2011.
3. RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo Kirana. Panduan prak-
tik klinik (PPK). Jakarta: RSUPN Dr Cipto Mangunkusumo
Kirana: 20 12.
4. Morley MG. Heier JS. Venous obstructive disease of the
retina. Dalam: Yanoff M. Duker JS. penyunting. Yanoff &
Duker ophthalmology. Edisi ke-4. Philadelphia: Mosby El-
sevier: 20 13.
5. Duker JS. Retinal artery obstruction. Dalam: Yanoff M.
Duker JS. penyun ting. Yanoff & Duker ophthalmology. Edisi
ke-4. Philadelphia: Mosby Elsevier: 20 13.
Glaukoma
Indra Maharddhika Pambudy, Yunia Irawati
glaukoma yang dicirikan dengan obstruksi meka-
nik dari trabecular meshwork, dengan sudut pada
kamera okuli anterior yang tertutup dan tekanan
intraokular yang meningkat.
Patogenesis dan Patofisiologi
Secara umum, tekanan intraokular (TIO) normal
berkisar antara 10-21 mmHg. TIO dapat meningkat
akibat gangguan sistem drainase (glaukoma sudut
terbuka) atau gangguan akses sistem drainase (glau-
koma sudut tertutup). Terapi glaukoma bertujuan un-
tuk menurunkan TIO, dan mengatasi dasar penyebab
peningkatan TIO. 38~
Pada glaukoma akut, peningkatan TIO mendadak
hingga 60-80 mmHg mengakibatkan kerusakan iske-
mia akut dari nervus optikus. Pada glaukoma sudut
terbuka primer. kerusakan sel ganglion retina muncul
akibat jejas kronis menahun. Pada glaukoma dengan
TIO normal, papil nervus optikus mungkin rentan ter-
hadap TIO yang normal.
Faktor Risiko
Glaukoma primer sudut terbuka:
 1. Peningkatan TIO (TIO> 21 mmHg);
2. Riwayat keluarga dengan glaukoma primer sudut
terbuka (orang tua, kakak, atau adik);
3. Usia lanjut;
4. Ras (Afrika, Latin, Afro-Karibia);
5. Ketebalan kornea sentral yang lebih tipis;
6. Tekanan perfusi okular yang rendah (selisih an-
tara sistol dengan TIO < 125 mmHg a tau diastol
dengan TIO <50 mmHg);
7. Diabetes melitus tipe 2;
8. Miopia.
Glaukoma primer sudut tertutup:
1. Riwayat keluarga dengan glaukoma primer sudut
tertutup;
2. Usia lanjut;
3. Lebih banyak pada jenis kelamin perempuan;
4. Keturunan Asia;
5. Hipermetropia;
6. Bilik depan mata dangkal (perifer atau sentral);
7. Kurvatura kornea yang landai;
8. Lensa mata yang tebal;
9. Diameter aksial bola mata yang pendek.
Manifestasi Klinis
Anamnesis:
1. Pada glaukoma kronis gejala gangguan penge!iha-
tan sering kali tidak ada, kecuali pada kerusakan
tahap lanjut;
2. Riwayat penyakit mata sebelumnya, termasuk
status refraksi (miopia, hipermetropia) , trauma,
serta peradangan mata sebagai kausa glaukoma
sekunder;
3. Riwayat keluarga untuk glaukoma dan hipertensi
intraokular;
4. Riwayat penyakit sebelumnya: trauma kepala. ke-
lainan intra-kranial (dapat mengakibatkan atrofi
nervus optikus), diabetes. hipertensi sistemik, dan
penyakit kardiovaskular (faktor risiko glaukoma);
5. Riwayat penggunaan obat-obatan saat ini: peng-
gunaan steroid (termasuk sediaan untuk kulit dan
inhalasi). penggunaan beta bloker oral yang dapat
menurunkan TIO.
386 Pemeriksaan Fisis
1. Tajam penglihatan biasanya normal kecuali pada
glaukoma lanjut;
2. Pemeriksaan pupil: eksk.lusi terlebih dahulu ke-
beradaan relative afferent pupilary defect: apabila
awalnya tidak ditemukan, namun kemudian pada
pemeriksaan lanjutan ditemukan, maka ha! ini
menunjukkan progresi penyakit yang bermakna.
3. Pemeriksaan buta warna: bertujuan untuk
mengeksk.lusikan neuropati lain selain glaukoma:
4. Pemeriksaan slit lamp: untuk mengeksklusikan
glaukoma sekunder;
5. Tonometri untuk mengukur TIO;
6. Gonioskopi untuk membedakan apakah glaukoma
diakibatkan oleh penutupan sudut atau tidak;
7. Funduskopi dengan pupil terdilatasi apabila pada
gonioskopi tidak menunjukkan sudut yang sa-
ngat sempit Pemeriksaan digunakan untuk me-
nilai diskus optik.
a. Pembesaran optic cup atau terdapat cupping
superior atau inferior. Semakin bertambahnya
cupping maka pembuluh darah retina akan
terdorong ke arah nasal. Gambaran akhir dari
proses cupping adalah tidak ditemukannya lagi
jaringan pada pinggir nervus optikus.
b. Rasio cup banding diskus (OC:OD) yang mem-
besar merupakan parameter yang penting
untuk dicatat pada pasien glaukoma. Ukuran
OC:OD normal :o:0.3-0.4. Munculnya gejala
klinis kehilangan lapang pandang biasanya
saat diskus optikus menunjukkan rasio OC:OD
;:; 0,5, dan dapat mengarahkan pada diagnosis
glaukoma.
8. Perimetri/pemeriksaan lapang pandang
Perubahan lapang padang dapat bervariasi. Bi-
asanya pertama kali terjadi parasentral, diikuti
oleh defek arkuata sebagai penyatuan dari skoto-
ma parasentral. berlanjut menjadi skotoma cincin
saat defek arkuata superior dan inferior bertemu,
berlanjut pada "pulau" temporal dan "pulau" sen-
tral. "Pulau" sentral biasanya hilang terakhir.
Tata Laksana
Tata laksana glaukoma bertujuan untuk
menurunkan TIO. Target penurunan TIO adalah 30%
pada awalnya, namun apabila masih terjadi progre-
sivitas tekanan harus lebih diturunkan. Tidak ada tar-
get "pasti" dari penurunan TIO yang dapat menjamin
bebas progresi, akan tetapi, progresivitas jarang terja-
di pada TIO <16 mmHg.
Glaukoma sudut terbuka primer
Terapi medikamentosa yang sering digunakan se-
bagai terapi inisial untuk adalah analog prostaglandin
dan penyekat beta.
Terapi lain bagi glaukoma sudut terbuka primer
adalah trabekuloplasti dengan laser. Terapi ini dapat
digunakan pada beberapa pasien atau pada pasien
yang tidak dapat menggunakan obat-obatan karena
biaya. gangguan ingatan, kesulitan untuk menggu-
nakan obat, atau intoleransi obat.
Glaukoma Sudut Tertutup
Pada glaukoma sudut tertutup primer, pilihan terapi
utamanya adalah iridotomi laser/operasi iridotomi.
Skrining Glaukoma
Skrining sebaiknya dilakukan pada populasi yang
Tabel I. Pilihan obat untuk gla ukoma sudut terbuka primer

Golongan Farmako Reduks1 Eft•k Samprng Kontralnd1ktts1 Contoh ohat

Obat dinamik rJO ('!.)

Analog pros- Meningkatkan 25-33 . Cystoid macular Macular oedema Latanoprost 0,005%
taglandin allran keluar
uveosklera atau .. edema (CME)
lnjeksi konjungtiva
Riwayat keratitis
herpes
satu kali setiap hari

trabekular Peningkatan pertum- Travoprost 0.004%

. buhan bulu mata

Hiperplgmentasl
satu kali set!ap harl

periokular

.. Perubahan warna iris

Uveitis
Kemungkinan aktivasi
virus herpes

.
Beta blocker Menurunkan
produksi
20- 25
.. Toksisitas kornea
Reaksi alergi
PPOK (nonselektif)
Asma (non-selek-
Timolol 0.25% dan
0,5% 2x/hari
aqueous humor
.. Bronkospasme
Bradikardi
tif)
Gaga! jantu ng Betaxolol 0.5% 2x/

. Depresi
lm potensi
kongestif (konsul-
tasi kardiolog)
hari

Bradikard ia
Hipotensi
Blok jantung lebih
dari derajat I
i:
It
..ci
It

...
'j:
Agonis al- Non-selektif: 20-25 lnjeksi konjungtiva Terapi monoamine Brimonidine 0,2% Q,
fa-adrenergik memperbaiki Reaksi alergi oksidase penyekat 2x/hari lli
f.1
aliran aqueous
.. Kelelahan
Somnolen
Anak usla <2 tahun
Apraclonidine l %, e
~

Selektif: Nyeri kepala 0.5% dlgunakan h

menurunkan untukjangka Cl
~
produksi pendek Cl

aqueous. ~
menurunkan t
f.1
tekanan vena II
episklera atau ~
meningkatkan ~
aliran keluar !1

Agen
uveosklera

Meningkatkan 20-25 .. Peningkatan miopia Glau koma neo-

3
381
parasimpa- aliran keluar Nyeri pada mata atau vas kular. uveitis,
com imeti k trabekula
. dahi
Penurunan tajam
atau keganasan

pengeliahatan Diperlukannya pe-

.. Katarak
Dermatitis kontak
meriksaan fundus
secara rutin

..
periokuler
Toksisitas kornea
Penutupan sudut
paradoksal
 Carbonic Menurunkan 15-20 Pada pemberian topikal: Alergi sulfonamid Dorzolamide 2% 3x/
an/1ydrase produksl • Sensasl rasa metalik Batu gilljal hari sebagai terapi
penyekat aqueous /Jumor • Dermatitis atau kon- Anemia aplastik tunggal atau 2x/
jungtivitis alergi Trombositopenla hari sebagai terapi
• edema kornea Penyakit anemia tambahan
sel sabit
Dengan rute oral: Brinzolamide I%
• Sindrom Steven-John- 2x/hari atau 3x/
son hari sama dengan
• Malaise. anoreksia. dorzolamide
depresi
• Ketidak seimbangan Obat sistemik:
elektrolit serum Asetazolamld 250 -
• Batu glnjal 1000 mg 2x/hari
• Diskrasia darah (ane·
mia ap lastik, trombos-
itopenia)
• Rasa metalik

memiliki risiko tinggi seperti pasien berusia lanjut,
atau dengan riwayat keluarga glaukoma.
Metode skrining yang dapat digunakan adalah sebagai
berikut:
l. Pengukuran TIO: bukanlah metode yang efektif
untuk skrining populasi karena batas nilai normal
TIO. yaitu 21 mmHg hanya memiliki sensitivitas
4 7.1% dan spesifitas 92.4%.
2. Pemeriksaan papil nervus optikus: memiliki sensiti-
vitas dan spesifisitas tinggi, namun membutuhkan
tenaga kesehatan yang ahli dalam menginterpreta-
sikan hasil pemeriksaan.
3. Pemeriksaan lapang pandang: Dapat digunakan
untuk skrining masal, namun sensitivitas atau spe·
sifitasnya belum diketahui dengan pasti.
Sumber Bacaan
l. Kanski JJ. Bowling B. penyunting. Clinical ophthalmology. a
systematic approach. Edisi ke- 7. Edinburgh: Elsevier Butten-
worth-Hein neman n: 20 I I.
2. Vaughan D. Eva PR. Glaucoma. Dalam: Riordan-Eva P.
Whitcher JP. penyunting. Vaughan & Asbury's general oph-
thalmology. Ed isi ke- I 8. Philadelphia: McGraw-Hill: 20 1 I.
3. Tan JC. Kaufman PL. Primary Open-Angle Glaucoma. Dalam:
Yanoff M. Duker JS. penyunting. Ya noff & Duker ophthal-
mo logy. Edisi ke-4. Philadelphia: Mosby Elsevier: 2013.
4. See JLS. Chew PTK. Ang le-Closure Glaucoma. Dalam: Yanoff
M. Duker JS. penyunting. Yanoff & Duker ophthalmology.
Edisi ke-4. Philadelphia: Mosby Elsevier: 20 I 3.
5. American Academy of Op hthalmology (AAO) Glaucoma Pan-
el. Hoskins Center for Quality Eye Care. Primary open-angle
glaucoma. San Francisco: AAO: 20 I 2.
6. American Academy of Ophthalmology (AAO) Glaucoma
Panel. Hoskins Center for Quality Eye Care. Primary angle
closure. San Francisco: AAO: 20 I 0.

'
Katarak
388
Indra Maharddhika Pambudy, Yunia Irawati

Definisi diprediksi mencapai 40 juta pada tahun 2020. Ber-

Katarak dapat didefinisikan sebagai segala jenis dasarkan survei RISKESDAS tahun 1996 angka kebu-
kekeruhan yang terjadi pada lensa mata. taan Indonesia sebesar 1,5%.

Epidemiologi
Tahun 2002. World Health Organization (WHO)
memprediksi katarak sebagai penyebab kebutaan
yang dapat disembuhkan pada 17 ju ta {4 7,8%) dari
37 juta kebutaan di seluruh dunia, dan jumlah ini
Klasifikasi
Klasifikasi katarak berdasarkan maturitasnya:
Katarak insipien: kekeruhan awal pada lensa de-
ngan visus pasien masih mencapai 6/6.
Katarak imatur: lensa mengalami kekeruhan par·
 sial.
Katarak matur: lensa mengalami kekeruhan total.
Katarak hipermatur: katarak menyusut dan kapsul
anterior berkerut karena kebocoran air dari lensa.
Katarak morgani: liquefaksi korteks lensa katarak
hipermatur berakibatkan nukleus jatuh ke inferior.
Patogenesis dan Patofisiologi
Patogenesis katarak masih belum dapat sepenuh-
nya dimengerti, akan tetapi penuaan merupakan fak-
tor yang paling berperan. Berbagai temuan menunjuk-
kan bahwa lensa yang mengalami katarak mengala-
mi agregasi protein yang berujung pada penurunan
transparansi, perubahan warna menjadi kuning atau
kecoklatan, ditemukannya vesikel antara lensa, dan
pembesaran sel epitel. Perubahan lain yang juga
muncul adalah perubahan fisiologi kanal ion, absorpsi
cahaya, dan penurunan aktivitas anti-oksidan dalam
lensa juga dapat mengakibatkan katarak.
Katarak komplikata merupakan katarak yang tim-
bul akibat penyakit mata lain atau penyakit sistemik.
Berbagai kondisi yang dapat mengakibatkan terja-
dinya karatak sekunder adalah uveitis anterior kronis,
glaukoma akut, miopia patologis dan diabetes melitus
merupakan penyebab yang paling umum.
Penggunaan obat-obatan (steroid) dan trauma,
baik trauma tembus, trauma tumpul, kejutan listrik,
radiasi sinar inframerah, dan radiasi pengion untuk
tumor mata juga dapat mengakibatkan kekeruhan
lensa/ katarak.
Manifestasi Klinis
Akibat perubahan opasitas lensa, terdapat berbagai
gangguan pada penglihatan termasuk:
I. Penurunan tajam penglihatan perlahan;
2. Penurunan sensitivitas kontras: pasien mengeluh-
kan sulitnya melihat benda di luar ruangan pada
cahaya terang.
3. Pergeseran ke arah miopia. Normalnya. pasien
usia lanjut akan mengeluhkan perubahan hipero-
pia, akan tetapi pasien katarak mengalami peru-
bahan miopia karena perubahan indeks refraksi
lensa.
4. Diplopia monokular. Hal ini dikarenakan adanya
perbedaan indeks refraksi antara satu bagian
lensa yang mengalami kekeruhan dengan bagian
lensa lainnya.
5. Sensasi silau (glare). Opasitas lensa mengakibat-
kan rasa silau karena cahaya dibiaskan akibat pe-
rubahan indeks refraksi lensa.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis serta peme-
riksaan oftalmologi.
1. Anamnesis riwayat perjalanan penyakit pasien.
2. Tajam penglihatan dengan dan tanpa koreksi.
3. Pemeriksaan segmen anterior dengan sen-
ter atau slit lamp didapatkan kekeruhan lensa.
Pemeriksaan shadow test dengan membuat sudut
4 5° arah sumber cahaya (senter) dengan dataran
iris. Bayangan iris yang jatuh pada lensa, menun-
jukkan shadow test (+) yang berarti katarak masih
imatur. Sementara shadow test (-) menunjukkan
katarak sudah matur.
4. Pemeriksaan refleks pupil langsung dan tidak
langsung (+). Bila terdapat relative afferent pupil-
lary defect, perlu dipikirkan adanya kelainan pa-
tologis lain yang mengganggu tajam pengelihatan
pasien.
Tata Laksana
Tata laksana utama katarak adalah pembedahan. Ti-
dak ada manfaat dari suplementasi nutrisi atau terapi
farmako logi dalam mencegah atau memperlambat
progresivitas dari katarak.
Indikasi bedah:
I. Penurunan fungsi penglihatan yang tidak dapat
lagi ditoleransi pasien karena mengganggu aktivi-
tas sehari-hari .
2. Adanya anisometropia yang bermakna secara kli-
nis.
3. Kekeruhan lensa menyulitkan pemeriksaan seg-
men posterior.
4. Terjadi komplikasi terkait lensa seperti perada-
ngan peradangan atau glaukoma sekunder (fa-
koanafilaksis, fakolisis, dan fakomorfik glaukoma).
Kontraindikasi bedah:
I. Penurunan fungsi penglihatan yang masih dapat
ditoleransi oleh pasien
2. Tindakan bedah diperkirakan tidak akan memper-
baiki tajam pengelihatan dan tidak ada indikasi
bedah lainnya.
3. Pasien tidak dapat menjalani bedah dengan
aman karena keadaan medis atau kelainan okular
lainnya yang ada pada pasien.
4. Perawatan pascabedah yang sesuai tidak bisa di-
dapatkan oleh pasien
Teknik operasi yang digunakan: 38!
I. Fakoemulsifikasi: teknik operasi yang memung-
kinkan lensa dihancurkan dan diemulsifikasi
kemudian dikeluarkan dengan bantuan probe dan
ekstraksi dikerjakan ekstrakapsular.
2. Teknik ekstraksi katarak manual.
a. Intracapsular cataract extraction (ICCE): eks-
traksi lensa utuh serta seluruh kapsul lensa.
b. Extracapsular cataract extraction (ECCE): eks-
traksi lensa utuh dengan meninggalkan bagian
posterior dari kapsul lensa.
c. Small incision cataract surgery (SICS): ekstraksi
 Jensa dengan insisi yang kecil
Terapi pasca-operasi yang diberikan biasanya kombi-
nasi antibiotik dan steroid tetes mata 6 kali hari sehari
hingga 4 minggu pasca-operasi.
Komplikasi dari operasi katarak termasuk:
I. Intra-operatif
a. Ruptur kapsul posterior atau zonula.
b. Trauma pada corpus siliaris atau iris.
c. Masuknya materi nukJeus lensa ke vitreus.
d. Dislokasi lensa intraokular posterior.
e. Perdarahan suprakoroid.
2. Pasca-operasi
a. Kekeruhan kapsul posterior.
b. Cystoid macular edema.
c. Edema kornea.
d. Ruptur atau kebocoran Iuka.
e. Ablasio retina.
f. Endoftalmitis, dapat terjadi dini atau terlambat
{4 minggu bahkan 9 bulan).
g. lritis persisten.
Fol/ow- up pasca-operasi dikerjakan dalam 24 jam
setelah operasi pada pasien tanpa risiko atau tanda
kemungkinan komplikasi setelah operasi katarak (un-
tuk menemukan dan mengatasi komplikasi dini seperti
kebocoran Iuka, hipotonus, peningkatan TIO, edema
kornea, dan tanda peradangan). Kunjungan kedua
dilakukan 4-7 hari pasca-operasi untuk menemukan
dan mengatasi komplikasi endoftalmitis yang sering
muncul pada minggu pertama pasca-operasi. Kun-
jungan selanjutnya bergantung pada kondisi refraksi,
Kelainan Refraksi
Kelainan refraksi terjadi apabila berkas cahaya
paralel yang masuk ke ma ta tidak jatuh tepat di retina
(keadaan mata tanpa akomodasi). Mata normal tanpa
kelainan refraksi disebut emetropia. Keberadaan ke-
390 lainan refraksi pada mata seseorang disebut dengan
ametropia. Ametropia meliputi miopia, hipermetropia,
astigmatisma. dan presbiopia.
Pemeriksaan Kelainan Refraksi
l. Pemeriksaan Tajam Penglihatan
a. Pasien didudukkan dengan jarak 6 meter dari
diagram Snellen.
b. Pasangkan gagang lensa coba (trial frame) pada
pasien. Sesuaikan ukuran gagang lensa coba
dengan jarak pupil pasien. Jarak pupil diukur
dengan menggunakan penggaris, letakkan an-
fungsi visual, dan medis.
Pada pasien dengan komplikasi intraoperatif, pasien
dengan satu mata yang fungsional, atau berisiko tinggi
mengalami komplikasi pasca-operasi, fol/ow up perta-
ma dikerjakan dalam 24 jam pascaoperasi. Fol/ow-up
selanjutnya dilakukan lebih sering. Obat-obatan tamba-
han diberikan sesuai dengan komplikasi yang terjadi.
Sumber Bacaan
1. Kanski JJ. Bowling B, penyunting. Clinical ophthalmology. a
systematic app roach. Edisi ke-7. Edinburgh: Elsevier Butten-
worth-Heinnemann: 2011.
2. Harper RA. Shock JP. Lens. Dalam: Riordan-Eva P. Whitcher
JP. penyunting. Va ughan & Asbury·s general ophthalmolo-
gy. Edisi ke-18. Philadelphia: McGraw-Hill: 2011.
3. Allen David. Phacoemulsification. Dalam: Yanoff M. Duker
JS. penyunting. Yanoff & Duker ophthalmology. Edisi ke-4.
Philadelphia: Mosby Elsevier: 2013.
4. Howes FW. Manual cataract extraction. Dalam: Yanoff M.
Duker JS. penyunting. Yanoff & Duker ophthalmology. Edisi
ke-4. Philadelphia: Mosby Elsevier: 20 13.
5. llyas S. Dasar - teknik pemeriksaan dalam ilmu penya kit
mata. Edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI: 2009.
6. American Academy of Ophthalmology (AAO) Cataract and
Anterior Segment Panel. Hoskins Center for Quality Eye
Care. Cataract in the adult eye. San Francisco: AAO: 20 I0.
7. RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo Kirana. Panduan praktik
klinik (PPK). Jakarta: RSUPN Dr Cipto Mangunkusumo Kira-
na: 2012.
Indra Maharddhika Pambudy. Yunia Irawati
gka 0 pada titik pusat pupil pasien dan hitung
jarak antara titik pusat pupil kanan dengan pu-
pil kiri.
c. Mata yang tidak diperiksa ditutup terlebih da-
hulu. Biasanya pemeriksaan dikerjakan pada
mata kanan terlebih dahulu atau mata yang
dikeluhkan.
d. Pasien diminta untuk membaca huruf yang ter-
tulis pada diagram Snellen dari yang paling be-
sar, kemudian setelah satu baris terbaca, maka
diminta untuk membaca baris di bawahnya.
e. Catat tajam penglihatan terbaik pada pasien,
yaitu baris terbawah yang dapat dibaca dengan
benar oleh pasien.
f. Apabila pasien tidak dapat membaca huruf ter-
besar pada diagram Snellen, lanjutkan dengan
 uji hitung jari. (Jnterpretasi: jarak antara jari
yang dilihat dengan pasien yang diuji diinter-
pretasikan dalam bilangan per-60. Contoh: pa-
sien dapat menghitung jari pada jarak 2 meter,
maka diinterpetasikan sebagai tajam pengliha-
tan 2/ 60).
g. Apabila pasien gaga! pada uji hitungjari, diker-
jakan uji lambaian tangan dengan jarak 1 me-
ter. Apabila pasien dapat mengenali gerakan
lambaian dalam jarak I meter. dicatat sebagai
11300. Apabila gaga!, dilanjutkan dengan maka
dikerjakan uji persepsi cahaya, dan apabila
pasien mengenali cahaya, diinterpetasikan se-
bagai 1/- (l/tidak terhingga).
h. Pencatatan hasil:
Apabila dapat membaca baris bertuliskan
6 maka tajam penglihatan 6/6 berarti
orang tersebut dapat melihat huruf pada
jarak 6 meter, sementara populasi normal
dapat melihat huruf tersebut pada jarak 6
meter juga. lni merupakan tajam pengli-
hatan normal.
ii. Apabila dapat membaca baris bertuliskan
30 maka tajam penglihatan adalah 6/30,
dan berarti orang tersebut dapat melihat
huruf padajarak 6 meter dimana populasi
normal dapat melihat huruf tersebut pada
jarak 30 meter.
iii. Apabila pasien dapat membaca satu baris
dengan jumlah kesalahan 2, maka dicatat
sebagai 6/ nomor pada baris tersebut -2.
Contoh: 6/30 - 2.
2. Pemeriksaan Refraksi
a. Pemeriksaan dikerjakan sama dengan pemer-
iksaan tajam penglihatan sampai dengan taha-
pan diatas. Setelah itu, pada gagang lensa uji
pasien dipasangkan lensa sferis +0,50 D. Apa-
bila dengan lensa sferis positif pasien merasa
penglihatannya semakin kabur maka dilanjut-
kan dengan sferis negatif. Apabila dengan len-
sa sferis positif pasien merasa penglihatannya
membaik dilanjutkan dengan sferis positif.
b. Langkah pemeriksaan selanjutnya dijelaskan
pada masing-masing kelainan mata.
&_Miopia
Definisi
Miopia merupakan keadaan dimana bayangan dari
obyek yang jauh difokuskan di depan retina oleh mata
yang tidak berakomodasi. Hal ini disebabkan mata
memiliki kekuatan optik yang terlalu tinggi karena
kornea yang terlalu cembung atau panjang aksial bola
mata yang terlalu besar.
Klasifikasi
Miopia diklasifikasikan berdasarkan derajatnya:
- Miopia sangat ringan :<ID
- Miopia ringan : 1- 3 D
- Miopia sedang : 3-6 D
- Miopia tinggi : 6 - !OD
- Miopia sangat tinggi : > !OD
Manifestasi Klinis
I . Penglihatan jarak jauh buram dan penglihatan ja-
rak dekat lebih baik.
2. Nyeri kepala.
3. Terdapat kecenderungan untuk mengalami juling
saat melihat jauh.
Pemeriksaan Refraksi pada Miopia
a. Apabila dengan lensa +0,50 D penglihatan menjadi
tambah kabur, gunakanlah lensa negatif terkecil
pada gagang lensa uji.
b. Tambahkan minus lensa sferis negatif hingga pa-
sien dapat membaca huruf pada baris 6/6.
c. Pada pasien dengan miopia, maka derajat miopia
yang dicatat adalah lensa sferis negatif terkecil
yang dapat memperbaiki tajam penglihatan pasien.
d. Lakukan tes Duke Elder untuk mengetahui apakah
ada koreksi berlebihan yang terjadi karena mata
berakomodasi. Tambahkan lensa sferis +0,25 D.
Target tes Duke Elder haruslah negatif.
Tata Laksana
Miopia dikoreksi dengan lensa sferis negatif dengan
kekuatan terkecil yang dapat memberikan tajam peng-
lihatan terbaik sesuai dengan catatan hasil pemerik-
saan.
Edukasi
Progresivitas miopia dihambat dengan mengurangi
usaha akomodasi dan menggunakan kacamata dengan
koreksi terbaik. Aktivitas melihat dekat juga mem-
pengaruhi cepatnya progresivitas miopia, sehingga pa-
sien dianjurkan untuk lebih sering melakukan aktivitas
yang memanfaatkan penglihatan jauh.
B. Hipermetropia
Definisi
Hiperopia atau hipermetropia merupakan keadaan
di mana bayangan obyek difokuskan di belakang retina 391
oleh mata yang tidak berakomodasi. Hal ini disebabkan
mata memiliki power optik yang terlalu rendah.
Klasifikasi
Hipermetropia dapat diklasifikasikan atas:
1. Hipermetropia manifes: didapatkan tanpa pembe-
rian sikloplegik dan dapat dikoreksi dengan lensa
terkuat. Dibagi atas dua:
a. Absolut: tidak dapat diimbangi dengan akomo-
dasi;
b. Fakultatif: dapat diimbangi dengan akomoda-
 si. Apabila diberikan lensa positif yang tepat,
maka otot akomodasi akan mengalami relak-
sasi.
2. Hipermetropia laten: selisih antara hipermetropi
total dan manifes. Hipermetropi laten ini diatasi
oleh pasien dengan melakukan akomodasi terus
menerus.
3. Hipermetropia total: hipermetropia laten dan
manifes, didapatkan setelah pemeriksaan dikerja-
kan dengan sikloplegik.
Manifestasi Klinis
I. Bila lebih dari 3 D, atau pasien berusia tua, pengli-
hatan jauh kabur.
2. Penglihatan dekat cepat buram.
3. Nyeri kepala yang muncul dipicu oleh melihat
dekat dalam jangka panjang.
4. Sensitif terhadap cahaya.
5. Spasme akomodasi.
Pemeriksaan Refraksi pada Hipermetropia
a. Tambahkan kekuatan lensa sferis positif hingga
pasien dapat membaca huruf pada baris 6/ 6.
b. Apabila huruf pada baris 6/6 sudah tercapai, maka
kekuatan lensa ditambahkan +0.25 D dan tanya-
kan apakah masih dapat melihat huruf tersebut.
c. Apabila pada penambahan +0,25 D masih dapat
terlihat jelas huruf pada baris 6/ 6 maka tambah-
kan lagi kekuatan lensa hingga pandangan menja-
di kabur. maka derajat hipermetropia yang dicatat
adalah kekuatan lensa terbesar yang memberikan
tajam penglihatan terbaik.
d. Kerjakan cara yang sama pada mata yang lain.
Tata Laksana
Hipermetropia diperbaiki dengan lensa sferis posi-
tif dengan kekuatan terbesar yang dapat memberikan
tajam penglihatan terbaik sesuai dengan catatan hasil
pemeriksaan. Pada mata yang disertai esoforia (ke-
cenderungan mata untuk berdeviasi ke aksis dalam) .
maka diberikan koreksi penuh. Apabila mata dengan
eksoforia (kecenderungan mata untuk berdeviasi ke
aksis luar), maka dikoreksi dengan under-correction.
392 Edukasi
Sebaiknya kacamata digunakan untuk membantu
relaksasi otot-otot mata baik saat melihat jauh dan
terutama saat melihat dekat.
C. Astigmatisma
Definisi
Astigmatisma merupakan keadaan di mana mata
menghasilkan bayangan dengan titik fokus multipel.
Astigmatisma dapat dibagi atas dari kornea, lentiku-
lar, atau retina.
Etiologi
I. Kelainan kornea: terdapat perubahan
kelengkungan kornea, diuji dengan tes Placido.
2. Kelainan pada lensa: kekeruhan pada lensa
(katarak insipien a tau imatur).
Klasifikasi
I. Astigmatisma reguler.
Terdapat 2 meridian utama yang saling tegak
lurus (meridian dengan daya bias maksimal dan
meridian dengan daya bias minimal)
a. Astigmatisma with the rule, kekuatan refraksi
yang lebih besar berada pada merdian vertikal
kornea. Biasanya lebih sering pada anak-anak.
b. Astigmatisma against the rule. kekuatan re-
fraksi yang lebih besar berada pada meridian
horizontal kornea. Biasanya lebih sering pada
dewasa.
2. Astigmatisma ireguler.
Berdasarkan letak titik fokus meridiannya astigmatis-
ma dapat dibagi atas:
I. Astigmatisma miopia simpleks: fokus bayangan
pada salah satu meridian jatuh di depan retina.
2. Asitmatisme miopia kompositus: fokus bayangan
kedua meridian jatuh di depan retina.
3. Astigmatisma campuran: fokus bayangan salah
satu meridian jatuh di depan retina dan meridian
lain jatuh di belakang retina.
4. Astigmatisma hiperopia simpleks: fokus bayangan
salah satu meridian jatuh di belakang retina.
5. Astigmatisma hiperopia kompositus: fokus
bayangan kedua meridian jatuh di belakang retina.
Manifestasi Klinis
I. Penglihatan buram.
2. Terdapat head ti/ting.
3. Pasien sering kali menengok untuk dapat melihat
dengan jelas.
4. Pasien sering kali menyipitkan mata untuk dapat
melihat denga jelas.
5. Bahan bacaan didekatkan agar menjadi lebih jelas.
Pemeriksaan Refraksi pada Astigmatisma
a. Apabila didapatkan perbaikan tajam penglihatan
terbaik dengan lensa sferis kurang dari 6/ 6 dan
masih membaik dengan pemasangan pinhole.
maka dapat dicurigai pasien mengalami astigma-
tisma.
b. Berikan lensa sferis positif yang cukup besar pada
mata tersebut untuk memberikan refraksi miopik
pada mata pasien (misal +3.00 D).
c. Pasien diminta untuk melihat juring astigmat dan
diminta untuk menentukan garis juring astigmat
yang paling jelas.
d. Apabila pasien masih belum dapat menentukan
 mana garis yang paling jelas, maka lensa sferis
positif tersebut dikurangi sedikit-sedikit hingga
terlihat satu garis yang paling jelas.
e. Berikan koreksi lensa silindris negatif pada aksis
tegak lurus dengan gar is yang terlihat paling jelas.
f. Kekuatan lensa silindris minus perlahan-lahan di-
naikkan hingga pasien dapat melihat garis pada
juring astigmat sama jelasnya.
g. Apabila lensa silindris negatif yang digunakan
lebih dari -0,75 D maka lensa positif ditambah-
kan +0,25 D setiap kenaikan silinder -0,5D untuk
mempertahankan keadaan fogging.
h. Setelah itu, dilanjutkan dengan pemeriksaan de-
ngan menggunakan diagram Snellen.
Apabila tajam penglihatan belum 6/6 maka ku-
rangi sedikit-sedikit kekuatan lensa sferis positif.
Tata Laksana
Pada pasien astigmat anak, berikan koreksi astig-
mat penuh.
Pada pasien astigmat dewasa, dicoba untuk dibe-
rikan koreksi astigmat penuh. Pasien diedukasi
bahwa terdapat kemungkinan pusing selama pe-
makaian kacamata.
Untuk menurunkan distorsi, gunakan lensa
silinder negatif.
D. Presbiopia
Definisi
Presbiopia merupakan kondisi yang muncul akibat
proses penuaan dan berujung pada tidak cukupnya
daya akomodasi untuk kerja dekat pada pasien yang
gangguan refraksi jauhnya telah diperbaiki.
Etiologi
Penuaan mengakibatkan berkurangnya elastisitas
lensa sehingga lensa tidak dapat berakomodasi.
Manifestasi Klinis
1. Penurunan tajam penglihatan pada penglihatan
dekat, terutama apabila pencahayaan yang ku-
rang.
2. Nyeri kepala dapat dirasakan setelah pasien
mengerjakan tindakan yang memerlukan pengli-
hatan dekat dalam jangka panjang.
Pemeriksaan Presbiopia
a. Pasien diberi kartu baca dengan jarak baca 30-40
cm.
b. Pasien diminta membaca huruf terkecil pada kartu
baca.
c. Berikan lensa sferis + 1,00 D dinaikan perlahan
hingga tulisan terkecil pada kartu baca terbaca.
d. Pemeriksaan dilakukan satu mata terlebih dahulu
baru dilanjutkan mata yang lainnya.
Tata Laksana
Presbiopia dapat ditangani dengan memberikan kaca-
mata. Berdasarkan rentang usianya, dapat diberikan
kacamata sebagai berikut:
+ l .O D untuk usia 40 tahun;
+1,5 D untuk usia 45 tahun:
+2,0 D untuk usia 50 tahun;
+2,5 D untuk usia 55 tahun;
+3,0 D untuk usia 60 tahun.
Tata Laksana Kelainan Refraksi Lainnya
Lensa Kontak
Terdapat beberapa macam lensa kontak.
1. Hard contact lens digunakan untuk memperbaiki
kelainan refraksi dengan mengubah kurvatura
dari permukaan depan mata. Kekuatan refraksi to-
tal terdiri atas kurvatura belakang lensa, kurvatura
basis, dan kekuatan lensa itu sendiri. Lensa kontak
jenis ini terutama diindikasikan untuk memperbai-
ki astigmatisme irreguler.
2. Soft contact lense, mengikuti kelengkungan kor-
nea. Kekuatan lensa ini ada karena adanya perbe-
daan antara kurvatura bagian depan dan belakang.
Penggunaan lensa ini akan memperbaiki astigma-
tisma sedikit, kecuali apabila ditambahkan koreksi
silindris untuk membuat toric Jense.
Bedah Refraksi
Bedah refraksi merupakan teknik bedah yang bertu-
juan untuk mengkoreksi kelainan refraksi. Berbagai
teknik antara lain:
1. Radial keratotomy (RK): prosedur insisi yang digu-
nakan untuk mengkoreksi kelainan refraksi sfero-
silindris.
2. Photorefractive keratectomy (PRK): kornea diben-
tuk ulang dengan menggunakan laser excimer.
PRK melibatkan pengangkatan dan ablasi laser
lapisan Bowman dan jaringan stroma kornea ba-
gian anterior. PRK dapat digunakan pada pasien
dengan kornea yang tipis.
3. Laser in situ keratomie!usis (LASIK): ablasi dari
stroma kornea dengan menggunakan laser exci-
mer di bawah flap kornea yang dibentuk dengan
alat mikrokeratome atau laser.
4. Laser subepithelial keratomielusis (LASEK): meli- 393
batkan pembuatan flap epithelium dengan ban-
tuan alkohol terdilusi, kemudian mereposisi flap
setelah ablasi laser pada stroma dikerjakan.
Sumber Bacaan
I. Eva PR. Optics and refraction. Dalam: Riordan-Eva P.
Whitcher JP. penyunting. Vaughan & Asbury·s ge neral oph-
thalmology. Edisi ke-18. Philadelphia: McGraw-Hill: 2011.
2. Scott CA. Testing of refraction. Dalam: Yanoff M. Duker JS,
penyunting. Yanoff & Duker ophthalmology. Edisi ke-4.
Philadelphia: Mosby Elsevier: 2013.
 3. Ang L. Azar DT. Laser subepithelial keratomileusis (LASEK)
and epi-LASIK. Dalam: Yanoff M. Duker JS. penyunting.
Yanoff & Duker ophthalmology. Edisi ke-4. Philadelphia:
Mosby Elsevier; 2013.
4. Kramarevsky N. Hardten DR. Excimer laser photorefractive
keratectomy. Dalam: Yanoff M. Duker JS. penyunting. Yanoff
& Duker ophthalmology. Edisi ke-4. Philadelphia: Mosby El-
sevier; 2013.
5. Wilkinson PS. Davis EA. Hardten DR LASIK. Dalam: Yanoff
M. Duker JS. penyunting. Yanoff & Duker ophthalmology.
Edisi ke-4. Philadelphia: Mosby Elsevier; 201 3.
6. Assil KK. Hallak J. Azar D. Radial and astigmatic keratoto-
Retinopati yang akan dibahas dalam bagian ini adalah
retinopati diabetikum, retinopati hipertensif. dan reti-
nopati prematuritas.
A. Retinopati Oiabetik
Oefinisi
Suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh
kerusakan dan sumbatan pembuluh darah halus yang
meliputi arterial pre-kapiler retina, kapiler-kapiler,
dan vena retina.
Retinopati diabetik, kelainan retina yang mun-
cul pada seluruh pasien dengan diabetes melitus
berkepanjangan, merupakan salah satu penyebab
kebutaan yang paling umum. Pasien dengan diabetes
melitus (OM) tipe I tidak mengalami retinopati hingga
3-5 tahun awitan penyakit, sementara mereka dengan
OM tipe II sering mengalami retinopati pada saat di-
agnosis.
Faktor Risiko
1. Lamanya pasien menderita diabetes. Setelah 10 ta-
hun. 60% pasien mengalami retinopati. dan setelah
I 5 tahun, 80% pasien mengalami retinopati;
2. Beratnya hiperglikemia. Pasien OM tipe 1 lebih
394 banyak mendapat keuntungan dari pasien OM tipe
2 dengan kontrol kadar gula darah yang baik. Pe-
ningkatan HbA I c merupakan faktor risiko kejadi-
an penyakit proliferatif;
3. Peningkatan kadar lipid serum;
4. Kehamilan;
5. Hipertensi;
6. Nefropati;
7. Lain-lain (merokok, usia, jenis diabetes. inaktivitas
fisik, dan penggunaan penghambat ACE).
my. Dalam: Yanoff M. Duker JS. penyunting. Yanoff & Duker
ophthalmology. Edisi ke-4. Philadelphia: Mosby Elsevier:
2013.
7. American Academy of Ophthalmology (AAO) Refractive
Management/Intervention Panel. Hoskins Center for Qual-
ity Eye Care. Refractive errors & refractive surgery. San
Francisco: AAO; 201 2.
8. RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo Kirana. Panduan praktik
klinik (PPK) . Jakarta: RSUPN Dr Cipto Mangunkusumo Kira-
na; 201 2.
Retinopati
Indra Maharddhika Pambudy, Yunia Irawati
Klasifikasi
Klasifikasi retinopati diabetik dapat dilihat di Tabel 1.
Penjelasan:
Mikroaneurisma: titik-titik merah kecil, perda-
rahan kecillblood dot, seringkali berawal dari sisi
temporal fovea, sulit dibedakan dengan perdara-
han titik.
Perdarahan retina: flam e-shaped (perdarahan
serabut saraf retina). konfirgurasi 'dot/ blot' ber-
warna merah (perdarahan intraretina) , berbentuk
bulat gelap (infark retina).
Eksudat Lesi berwarna kekuningan dengan batas
yang tegas, dengan konfigurasi gumpalan atau
cincin pada kutub posterior, mengelilingi mikroan-
eurisma.
Edema makula diabetikum: penebalan retina yang
paling baik dideteksi dengan slit-lamp dengan len-
sa kontak. Edema makula yang bermakna secara
klinis (clinically significant makula edema (CSME)J
adalah sebagai berikut:
Cotton wool spot; Lesi superfisial beruku-
ran kecil , berwarna keputihan, dengan
gambaran mirip kapas yang dapat terlihat
pada retina di belakang ekuator bola mata.
Perubahan vena: termasuk dilatasi dan pening-
katan lekukan, looping, beading, dan segmentasi
mirip sosis.
Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA):
pirau arteri-vena yang bergerak dari arterial retina
menuju venula, tanpa melewati kapiler. Oitandai
dengan garis intraretina halus, iregular berwarna
merah yang berjalan dari arterial menuju venula,
tanpa menyeberangi pembuluh darah besar.
Perubahan arteri: dilatasi arteri ringan merupakan
gambaran iskemi awal. Saat iskemi memberat,
 Tabel 1. Klasifikasi Retinopati Diabetik Berdasarkan Early Treatment Diabetic Retinopathy Study

Retlnopatl Diabetlk Nonproliferatlf · NonprollferarJve DiaberJc Rerinopathy (NPDR)

Ringan: hanya ada mikroaneurisma

Sedang: adanya cemuan patologis lain selain mikroaneurisma namun lebih ringan
dibandingkan/tidak memenuhi kriterla NPDR berat.

Berat: salah sacu dari kriceria berikut canpa adanya canda retinopati diabetik proliferatif:
I. Adaya perdarahan intraretina berat dan mikroaneurisma pada masing- masing 4 kuadran:
2. Adanya beading vena pada 2 kuadran atau lebih:
3. lnrra retinal microvascular abnormalities (IRMA) sedang pada I atau lebih kuadran.

Sangat berat ditemukan;;: 2 krlterla untuk krlterla berat.

Recinopati Diabetik Proliferacif - Proliferative Diabetic Retinopachy (PDR)

1. Adanya neovaskularlsasl
2. Adanya perdarahan vicreus acau perdarahan praretina

maka gambaran yang muncul adalah penyempitan
perifer, silver-wiring dan obliterasi, mirip dengan
oklusi arteri cabang.
PDR memberikan gambaran khusus pada pemeriksa-
an oftalmologi, yaitu:
1. New vessel at the disc (NVD) merupakan neovasku-
larisasi di atau dalam satu diameter diskus dari pa-
pil nervus optikus.
2. New vessel elsewhere (NYE) merupakan neovasku-
larisasi yang jauh dari disk us, yang dapat menga-
kibatkan fibrosis apabila bertahan lama.
3. New vessel on the iris (NVn merupakan neovasku-
larisasi pada iris, disebut juga rubeosis iridis, dan
memiliki kemungkinan berlanjut menjadi glauko-
ma neovaskular.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pada awalnya asimtomatis. Pada
kasus yang lebih berat, biasanya dapat ditemukan
penyempitan lapang pandang, floater (bercak hitam
pada lapang pandang) , penurunan tajam penglihatan.
Skrining dan Pencegahan
Skrining diperuntukkan bagi:
l. Penderita DM tipe l: 3-5 tahun setelah diagnosis
DM tipe l , dan dilanjutkan dengan follow-up se-
tiap tahun.
2. Penderita DM tipe 2: pada saat diagnosis DM tipe
2 ditegakkan dan dilanjutkan dengan follow-up
setiap tahun.
3. Sebelum kehamilan (DM tipe l dan DM tipe 2):
skrining dikerjakan sebelum konsepsi dan pada
awal trimester satu, dengan follow-up:
a. Tanpa retinopati atau dengan NPDR sedang:
setiap 3-12 bulan.
b. NPDR berat atau lebih buruk: setiap 1-3 bulan.
Pencegahan retinopati terutama dikerjakan dengan:
l. Melakukan kontrol ketat terhadap gula darah;
2. Pada pasien DM dengan hipertensi, dilakukan kon-
trol tekanan darah.
Tata Laksana
Secara singkat, terapi untuk retinopati diabetik
dapat diringkas dalam Tabel 2. Terapi dikerjakan oleh
dokter spesialis mata.
Follow-up dikerjakan sesuai dengan indikasi se-
bagai berikut:
a. NPDR ringan: setiap 6-12 bulan;
b. NPDR sedang:
a. Tanpa edema makula: setiap 4-6 bulan tanpa
memerlukan pemeriksaan fundus fluorescein
angiography (FFA) atau ocular coherence to-
mography (OCT).
b. Dengan edema makula: setiap 2-4 bulan, de-
ngan pemeriksaan penunjang FFA dan/atau
OCT. 395
c. NPDR berat:
a. Tanpa edema makula: Setiap 4 bulan, pemerik-
saan FFA diindikasikan.
b. Dengan edema makula: setiap 2-4 bulan.
d. PDR dengan atau tanpa CSME: setiap 2-3 bulan,
e. Pada PDR dengan komplikasi yang tidak dapat
ditangani dengan terapi laser, maka dikerjakan
pemeriksaan setiap 6 bulan.
B. Retinopati Hipertensi
Definisi
 Tabel 2. Rekomendasi Terapi Reti nopati Diabetik Berdasarkan Beramya Retinopati.

K('tH'rada<m <•tlt•mc1
Panretinal Focal dan/
B('I atnya nmkula yang Follow up Fluoresm
photocoagulation atau grid
R<'tinopati hP1 maknc1 st•cara (hulan) laser angiograplJy laser
klinis

Normal atau NPDR Tidak Tidak

Tidak ada 12 Tidak dikerjakan
minimum dikerjakan dikerjakan

Tidak Tidak
Tidak ada 6-12 Tidak dikerjakan
NPDR ringan dikerjakan dikerjakan
hingga sedang
Ada 2-4 Tidak dikerjakan Biasanya Biasanya

Tidak
Tidak ada 2-4 Terkadang Jarang
NPDR berat dikerjakan
Ada 2-4 Terkadang Biasanya Biasanya
Tidak
Tidak ada 2-4 Terkadang Jarang
dikerjakan
PDR risiko rendah
Ada 2-4 Terkadang Biasanya Biasanya
Tidak
Tidak ada 2-4 Biasanya Jarang
dikerjakan
PDR risiko tinggi
Ada 2-4 Biasanya Biasanya Biasanya
Tidak
Tidak ada 6-12 Tidak dikerjakan Biasanya
PDR inaktif dikerjakan
Ada 2-4 Tidak dikerjakan Biasanya Biasanya

Keterangan: PDR. proliferative diabetic r etinopathy: NPRD. non-proliferative diabetic retinoparhy

Retinopati hipertensi merupakan kumpulan kelain- arteri-vena (Salus sign).

an vaskularisasi retina yang secara patologis ber-
hubungan dengan kerusakan mikrovaskular akibat
peningkatan tekanan darah. Pada hipertensi malig-
num, dapat terjadi gangguan penglihatan.
Manifestasi Klinis
1. Pada kasus malignum : skotoma, nyeri kepala,
diplopia, pengelihatan terasa lebih gelap, dan fo-
topsia (tampak seperti ada cahaya).
2. Penyempitan arteri, bisa bersifat fokal atau ge-
neralisata. Diagnosis oftalmoskopik sulit untuk
ditegakkan apabila muncul penyempitan generali-
sata.
3. Cotton wool spot: muncul pada hipertensi berat.
4. Kebocoran vaskular: ha! ini dapat mengakibatkan
396 temuan berupa gambaran flame shape dan edema
retina.
5. Arteriosklerosis: melibatkan penembalan dari
dinding pembuluh darah. Secara umum, arterios-
klerosis dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
a. Derajat l : pelebaran ringan dari refleks cahaya
arteriol, dengan atenuasi menyeluruh ringan
dari arteriol, terutama cabang-cabang kecil
dan mulai tidak nampaknya vena.
b. Derajat 2: pelebaran nyata dari refleks cahaya
arteriol dan defl eksi vna pada penyeberangan
c. Derajat 3:
Gambaran arteriol 'Copper-wiring·:
ii. Pergeseran dari vena distal dari penye-
berangan arteri-vena;
iii. Berkurangnya vena pada kedua sisi
penyeberangan (tanda Gunn) dan deflek-
si vena.
d. Derajat 4: 'Silver-wiring' dari arteriol yang ber-
hubungan dari perubahan grade 3.
Tata Laksana
Pada dasarnya, retinopati hipertensi saja jarang
mengakibatkan hilangnya penglihatan. Terapi teruta-
ma diarahkan pada keadaan sistemik yang mendasari
penyakit ini, yaitu hipertensi yang dialami oleh pasien.
Kontrol hipertensi dapat mencegah progresi penyakit,
akan tetapi penyempitan dan perubahan lain yang
terjadi biasanya permanen. Pada retinopati hipertensi
malignum, maka dilakukan terapi dengan menurunk-
an tekanan darah yang meningkat secara mendadak
secara terkontrol (lihat Bab Krisis Hipertensi).
C. Retinopati Prematuritas
Definisi
Retinopati prematuritas merupakan retinopati
proliferatif yang melibatkan neonatus prematur de-
ngan berat badan yang sangat rendah dan telah ter-
pajan oleh oksigen dengan konsentrasi sangat tinggi.
Untuk mendefisinisikan lokasi anteroposterior
dari retinopati prematuritas, tiga zona konsentrik de-
ngan pusat pada diskus optik digunakan:
I. Zona I: area dengan jari-jari dua kali jarak dari
diskus menuju pusat makula.
2. Zona 2: area dari batas zona I , dengan radius dari
pusat diskus menuju ora serata bagian nasal.
3. Zona 3: terdiri atas bagian berbentuk bulan sabit
sisa dari zona 2.
Staging
Stage I: digambarkan sebagai kondisi dengan ada-
nya garis tipis, datar, berkelok, berwarna putih-ka-
buan yang bergerak paralel dengan ora serrata.
Stage 2: berasal dari bagian garis demarkasi,
memiliki tinggi dan lebar, dan meluas melebihi
area dari retina.
Stage 3: meluas hingga menuju vitreus.
Stage 4: ablasio retina parsial, terbagi atas fovea
dan ekstrafovea. Ablasio biasanya konkaf dan ber-
orientasi sirkumferensial.
Stage 5: ablasio retina menyeluruh.
Skrining
Skrining dikerjakan pada neonatus yang lahir pada
usia gestasi 31 minggu atau kurang. atau memiliki
berat lahir kurang dari 1500 g. Skrining dikerjakan
dengan menggunakan oftalmoskop 28 D dan diker-
jakan antara minggu 4-7 sejak kelahiran. Pupil dapat
didilatasi dengan siklopentolat 0,5% dan phenyleph-
rine 2,5%.
Tata Laksana
Pasien dirujuk ke dokter spesialis mata untuk menda-
patkan tindakan dan pengobatan berupa:
I. Fotokoagulasi laser.
2. Vitrektromi pars plana dengan menyisakan lensa.
3. Agen anti-VEGF (vascular epithelial growth factor)
intravitreus. Terapi ini belum dikerjakan secara
rutin.
Sumber Bacaan
I. Kanski JJ, Bowling B, penyunting. Clinical ophthalmology.
a systematic approach. Edisi ke-7. Edinburgh: Elsevier But-
tenworth-Heinnemann: 20 I I.
2. Fletcher EC. Chong NV. Retina. Dalam: Riordan-Eva P.
Whitcher JP. penyunting. Vaughan & Asbury"s general oph-
thalmology. Edisi ke-18. Philadelphia: McGraw-Hill: 2011.
3. RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo Kirana. Panduan prak-
tik klinik (PPK). Jakarta: RSUPN Dr Cipto Mangunkusumo
Kirana: 2012.
4. American Academy of Ophthalmology (AAO) Retina Panel.
Hoskins Center for Quality Eye Care. Diabetic retinopathy.
San Francisco: AAO: 2012.

148.II
Kompclensi 1V
Blefaritis
•• Novita Suprapto, Yunia lrawati

Klasifikasi dan Definisi Staphylococus

Blefaritis dibagi menjadi dua, yakni anterior dan Etiologi: Staphylococcus aureus 397
posterior. Blefaritis anterior merupakan peradangan Gejala dan tanda :
pada tepi palpebra yang dihubungkan dengan infeksi Konjungtiva papiler (apabila terjadi
Staphylococcus aureus atau blefaritis seboroik Ble- reaksi hipersensitifitas pada exotoksin
faritis seboroik erat kaitannya dengan dermatitis yang staphylococus)
melibatkan kulit kepala. Skuama kering
Blefaritis posterior merupakan peradangan yang Palpebra eritema
dikaitkan dengan tidak berfungsinya kelenjar Meibom Terdapat ulkus pada tepi palpebra
atau dengan nama lain Meibomitis/Meibomian gland Bulu mata rontok
dysfunction (MGD). Blefaritis posterior juga dapat Telangiectasi
berhubungan dengan rosacea pada wajah. Hubungan Seboroik
langsung antara palpebra dengan permukaan mata Etiologi: Pityrosporum ovale
akan menyebabkan perubahan konjungtiva dan kor- Gejala dan Tanda :
nea terutama pada keadaan blefaritis kronis. Skuama berminyak
Tidak terjad i ulserasi
Jenis Blefaritis: Mix staphylococcus dan seboroik
I . Blefaritis Anterior, tipe: Gejala dan Tanda :
 Gabungan sisik kering dan berminyak
Pada pemeriksaan kerokan tepi dapat
ditemukan S. aureus atau P. Ovale
2. Blefaritis Posterior
Tipe: Meibom dan Meibomianitis
3. Campuran blefaritis anterior dan posterior
Gejala dan Tanda
Blefaritis sering timbul pada usia muda atau usia
pertengahan. Gejala umum yang dirasakan seperti ga-
tal pada tepi palpebra. rasa terbakar. iritasi terutama
pada pagi hari hingga mata berair dan lelah. Mata yang
terkena dapat terlihat merah dan pada ujung palpebra
atas atau bawah dekat bulu mata dapat ditemukan
krusta yang menggantung. Pada blefaritis posterior
gejala dirasakan apabila sudah tahap berat.
Diagnosis Banding
Mata kering (bisa menyebabkan gejala yang sama,
iritasi berkembang dalam beberapa hari). Infiltrasi tu-
mor palpebra dipikirkan apabila ditemukan blefaritis
kronis unilateral dan berhubungan dengan madarosis.
Tata Laksana
Pengobatan rutin yaitu "eyelid hygine" atau mem-
bersihkan palpebra dengan kapas/cotton bud yang su-
dah dicelupkan air hangat/ larutan bikarbonat/sampo
bayi non detergent yang sudah diencerkan, dilanjut-
kan dengan pijatan palpebra untuk membantu sekresi
kelenjar Meibom. Pada blefaritis yang disebabkan oleh
S. aureus diberikan juga salep antibiotik (tetrasiklin/
398
Definisi
Berputarnya tepi kelopak mata (margo palpebra) men-
jauhi bola mata. biasanya terjadi pada palpebra bawah.
Ektropion dibagi menjadi ektropion kongenital, ektro-
pion senilis (involusional) , ektropion paralitik, dan ek-
tropion sikatrik.
Epidemiologi
Ektropion senilis (involusional) berhubungan de-
ngan usia. sering pada usia tua dan banyak terjadi
secara bilateral. sedangkan pada ektropion kongenital
kasus jarang ditemukan.
Patogenesis
Ektropion senilis (involusional) biasanya disebab-
kan oleh kekenduran kelopak mata horizontal (tendon
kloramfenikol/eritromisin atau sulfacetamid) 3x sehari.
Dapat digunakan kombinasi antibiotik dengan steroid
topikal untuk meredakan gejala apabila dengan antibi-
otik saja tidak ada perubahan, tetapi hindari penggu-
naan yang terlalu sering dan lama. Pada blefaritis se-
boroik perlu diatasi seboroik yang tampak pada kepala
dan alis. Sedangkan pada blefaritis posterior diterapi
dengan tetrasiklin salep mata 3x sehari dan dosisik-
lin oral Zx 1OOmg, dan terapi air mata buatan untuk
mengatasi mata kering.
Prognosis
Baik tetapi dapat timbu l berulang dan menjadi kronis.
Sumber Bacaan
I. Olver J. Cassidy L. Ophtalmology at a g lance. London: Black-
well Publishing: 2005.
2. La ng GK. Ophthalmology a short textbook. New York:
Thieme: 2000.
3. Garcia-Ferrer FJ. Schwab IR. Shetlar DJ. Dalam: Riordan-Eva
P. Whitcher JP. penyunti ng. Vaughan & Asb ury's general
ophthalmo logy. Edisi ke- 18. Philadelphia: McGraw-Hill:
20 11.
4. Ledfo rd JK. Hoffman J. Qu ick reference dictiona1y of eye-
care terminology. Ed isi ke-5. Amerika Serikat: SLACK Imer-
corporated: 2007.
5. James B. Bron A. Lecture notes on ophthalmo logy. Edisi ke-
11. Amerika Serikat: Wiley-Blackwell: 2012.
6. Scholete T. Pocket at las of op hthalmology. New York:
Thieme: 2006.
Ektropion
Novita Suprapto, Yunia Irawati
kantus medial atau lateral) yang dihubungkan dengan
penuaan, pada umumnya terjadi pada kelopak mata
bawah yang disebabkan oleh efek gravitasi. Ektropi-
on kongenital disebabkan oleh karena pemendekan
dari lame! anterior kelopak mata. Ektropion sikatrik
disebabkan karena kontraktur lamela anterior atau
kehilangan lapisan kulit akibat trauma panas, kimia,
mekanik, operasi, dan kerusakan kulit akibat inflamasi
kronis seperti penyakit dermatitis atopik rosasea dan
herpes zoster. Ektropion paralitik biasanya disebabkan
paralisis atau palsy nervus fasia lis (N.vm.
Gejala dan Tanda
Tepi kelopak mata menjauhi bola mata, mata merah
atau mudah iritasi pada mata, berair, dan dapat timbul
keratitis.
Terapi
Terapi awal dapat diteteskan lubrikanlartificial tears
(eye drop/eye gel) dan selanjutnya dirujuk untuk
dilakukan pembedahan.
Prognosis
Baik setelah dilakukan tindakan bedah.
Sumber Bacaan
l. Scholete T. Pocket atlas of ophthalmology. New York:
Thieme: 2006.
Definisi
Berputarnya tepi kelopak mata (margo palpebra) ke
arah bola mata. Entropion kelopak mata bawah umum-
nya involusional, sedangkan entropion sikatrik lebih
sering ditemukan pada kelopak mata atas. Bisa terjadi
unilateral atau bilateral.
Epidemiologi
Paling banyak ditemukan jenis entropion senilis/in-
volusional dan tidak ada kaitannya dengan predispo-
sisi jenis kelamin. Pada entropion kongenital banyak
ditemukan di Asia dibanding Eropa.
Jenis berdasarkan Etiologi dan Patogenesis
Entropion senilis/involusional disebabkan oleh
overriding m. orbicularis oculi preseptal ke pre-
tarsal. kekenduran dari kelopak mata, disinsersi
retraktor kelopak, dan atrofi lemak dari lapisan
kelopak.
Entropion sikatrik terjadi karena kontraktur dari
vertikal tarso konjungtiva yang disebabkan Iuka
bakar, cedera sebelumnya, inflamasi (khususnya
pemfigoid, sindrom Steven-Johnson, trakoma) ,
trauma atau pembedahan.
Entropion kongenital, yaitu adanya inversi margo
kelopak mata umumnya terkait disgenesis retrak-
tor kelopak mata bawah. defek struktur tasus, dan
pemendekan lame! posterior.
Entropion spastik erat kaitannya dengan blefaro-
spasme esensial.
Gejala dan Tanda
Tepi kelopak mata berputar ke arah bola mata, mu-
dah iritasi pada mata, dan mata merah. Apabila entro-
pion sudah kronis. maka ditemukan komplikasi pada
kornea.
2. James B. Bron A. Lecture notes on ophthalmology. Edisi ke-
11. Ame rika Serikat: Wiley-Blackwell: 2012.
3. Lang GK. Ophthalmology a short textbook. New York:
Thieme: 2000.
4. Olver J. Cassidy L. Ophtalmology at a glance. London: Black-
well Publishing: 2005.
5. Kanski JJ. Bowling B. penyunting. Clinical ophthalmology. a
systematic app roach. Edisi ke-7. Edinburgh: Elsevier Butten-
worth-He innemann; 20 I l .
6. Michele B. Ectropion. fundamentals of clinical ophtalmology
plastic and orbi tal surgery. London: BMJ: 200 l.
Entropion
Novita Suprapto, Yunia Irawati
Diagnosis
Pemeriksaan kelopak yang harus dilakukan yaitu snap
test. blink test, distraction test lateral dan medial, serta
eversi kelopak.
Diagnosis Banding
Epiblepharon harus dibedakan dengan entropion kon-
genital.
Tata Laksana
Terapi awal dengan pemberian lubrikan pada mata dan
dilanjutkan untuk tindakan pembedahan. Pada entro-
pion spastik dapat diberikan injeksi toksin botulinum.
Prognosis
Tergantung pada etiologi dan patogenesis yang men-
dasari. Prognosis terburuk didapatkan oleh entropion
sikatrik yang disebabkan inflamasi kronis.
Sumber Bacaan 399
l. Scholete T. Pocket atlas of ophthalmology. New York:
Thieme: 2006.
2. James B, Bron A. Lecture notes on ophthalmology. Edisi ke-
11. Amer ika Serikat: Wiley-Blackwell: 20 12.
3. Lang GK. Ophthalmology a sho rt textbook. New York:
Thieme: 2000.
4. Arthur LSW. Constable U. Colo r atlas of op hthamology. Edisi
ke-3. Amerika Serikat: World Scientific Publishing: 2007.
5. Olver J. Cassidy L. Ophtalmology at a glance. London: Black-
we ll Publishing: 2005.
6. Kanski JJ, Bowling B. penyunting. Clinical ophthalmology, a
systematic approach. Edisi ke-7. Edinburgh: Elsevier Butten-
worth-Heinnemann: 20 11.
7. Ewa n GK. Entropion, fundamentals of clinical ophtalmology
plastic and orbital surgery. London: BMJ: 200 l.

Definisi
Nodul infeksi atau inflamasi akut pada satu atau lebih
kelenjar di palpebra.
Patogenesis
Hordeolum disebabkan oleh infeksi sekunder
kelenjar sebasea. Hordeolum dibagi menjadi dua.
Hordeolum interna mengenai kelenjar Meibom, se-
dangkan apabila kelenjar zeis atau moll terkena maka
disebut hordeolum eksterna.
Etiologi
Pengaruh secara intensif dari infeksi akut bakteri
tersering dikarenakan Staphylococcus aureus atau pro-
ses alergi. Hordeolum bisa berhubungan dengan diabe-
tes, penyakit gastrointestinal atau akne.
Gejala dan Tanda
Gejala inflamasi seperti edema. merah, sensasi
panas, nyeri pada nodul, dan biasanya timbul uni-
lateral. Pada hordeolum eksterna hordeolum muncul
pada batas kelenjar keringat berada. Pada hordeolum
interna biasanya disertai dengan reaksi yang lebih be-
rat seperti konjungtivitis atau kemosis.
Diagnosis Banding
Kalazion (pada palpasi teraba Jebih lunak) dan infla-
masi dari kelenjar lakrimal Uarang terjadi dan terasa
lebih sakit).
Tata Laksana
400
Pada gejala ringan dapat menggunakan kompres
hangat 10-15 menit, 3-4 kali sehari. Bila diketahui
keterlibatan bulu mata dapat dilakukan pencabutan
Definisi
Radang granulomatosa yang timbul akibat proses
inflamasi karena sumbatan pada kelenjar Meibom atau
tersumbatnya sekresi kelenjar sebasea. Pada palpebra,
terdapat setidaknya 27 duktus yang berpotensi untuk
Hordeolum
Novita Suprapto, Yunia Irawati
bulu mata tersebut dan diberikan salep antibiotik
mata topikal (tetrasiklin atau kloramfenikol) untuk
mengurangi gejala. Apabila dalam 48 jam tidak ada
perbaikan, maka dapat dilakukan insisi atau drainase
jika diketahui ada nanah. lnsisi pada hordeolum inter-
na dilakukan secara vertikal untuk menghindari terpo-
tongnya kelenjar Meibom sedangkan pada hordeolum
eksterna dilakukan insisi secara horizontal. lnsisi terse-
but dilakukan dengan anetesi lokal (topikal dan infil-
tratif) serta sendok kuret khusus untuk mengeluarkan
isi nodul, setelah itu diberikan salep mata (tetrasiklin/
kloramfenikol 3x sehari) dan dilanjutkan selama 3-7
hari.
Prognosis
Baik dan dapat timbul berulang.
Sumber Bacaan
1. Ledford JK, Hoffman ]. Qu ick reference dictionary of eye-
care terminology. Edisi ke-5 . Amerika Serikat: SLACK lnter-
corporated: 2007.
2. Garcia-Ferrer FJ. Schwab IR. Dalam: Riordan-Eva P. Whi tc h-
er JP, penyunting. Vaughan & Asbury's general ophthalmol-
ogy. Edisi ke-18. Philadelphia: McGraw-Hill: 2011.
3. Kansk i JJ. Bowling B. penyunting. Clinical ophthalmology. a
systematic approach. Edisi ke-7. Edinburgh: Elsevier Butten-
worth-Heinnemann: 20 11.
4. Frederick T, Frederick W, Wiley A. Clinical ocular toxicology.
Phi ladelphia: Elsevier Sau nders: 2008.
5. Arthur LSW. Constable U. Color atlas of ophthamology. Edisi
ke-3. Ame rika Serikat: World Scientific Publishing: 2007.
6. Lang GK. Ophthalmology a short textbook. New York:
Thieme: 2000.
7. Olver]. Cassidy L. Ophtalmology at a glance. London: Black-
well Publishing: 2005.
Kalazion
Novita Suprapto, Yunia Irawati
terjadi penyumbatan sekresi kelenjar.
Etiologi dan Patofisiologi
Bahan sebasea yang terperangkap dalam kelenjar
Meibom dan zeis mendesak jaringan sekitarnya hingga
menyebabkan inflamasi granulomatosa kronis. Infeksi
tersebut pada umum sering bersifat steril. Infeksi ini
sering ditemukan pada penderita dermatitis seboroik,
akne rosacea, dan diabetes melitus.
Gejala dan Tanda
Dapat terjadi pada semua umur dengan gradasi
kesakitan yang berhubungan dengan besarnya nodul
yang berkembang lambat. Nodul pada lempeng tarsal
dapat satu atau multipel. Gejala inflamasi kronis, tidak
nyeri, penekanan pada kornea dapat menyebabkan
astigmatis dan kaburnya penglihatan apabila nodul
tersebut berada tepat dibawah palpebra.
Diagnosis Banding
Hordeolum (pada hordeolum nodul teraba lembut
pada palpasi dan reaksi radang akut lebih dominan),
granuloma pyogenik, tumor kelenjar sebasea (bersifat
ganas) dapat juga dipikirkan apabila pasien perem-
puan usia tua yang sering timbul benjolan di kelopak
berulang.
Tata Laksana
Bersifat swasirna apabila lesi tersebut berukuran
kecil, dapat hilang dalam beberapa minggu tanpa tera-
pi. Pemberian kompres hangar dapat meredakan geja-
la. Apabila nodul tidak mengecil maka dapat diberikan
salep antibiotik (tetrasiklin salep) 3x sehari selama
7-14 hari.
Pemberian injeksi steroid intralesi (0.1 -0.2ml tri-
amsinolon lOmg/mL) dapat dilakukan pada kalazion
ukuran kecil. lnsisi dan kuret dilakukan apabila nodul
153
Kompetensi IV II
••
Definisi
Trauma yang diakibatkan oleh bahan kimia.
Klasifikasi
Bahan kimia yang dapat menyebabkan kelainan
pada mata dapat dibedakan menjadi trauma asam dan
trauma basa. Trauma basa biasanya didapatkan dari
amonia yang terdapat pada cairan pembersih rumah,
potassium hydroxide (KOH), magnesium hydroxide,
dan kapur. Sementara itu, trauma asam paling sering
dikarenakan sulfur, hydrofluoric, acetic (CH 3 COOH),
krom (Cr 2 03) , dan hidroklor (HCI).
tetap dan tidak membaik dengan terapi. Insisi terse-
but dilakukan dengan anetesi lokal (topikal dan infil-
tratif) dan sendok kuret khusus untuk mengeluarkan
isi nodul, setelah itu diberikan salep mata (tetrasiklin/
kloramfenicol 3x sehari) dan dilanjutkan selama 3-7
hari. Apabila diagnosis banding tumor kelenjar sebasea
dipikirkan maka harus dilakukan biopsi untuk diperik-
sakan secara histopatologi.
Prognosis
Jinak apabila tidak timbul berulang.
Sumber Bacaan
I. Ledfo rd JK. Hoffman ]. Quick refere nce dictionary of eye-
care terminology. Edisi ke-5 . Ame rika Serikat: SLACK lnte r-
corporated: 2007.
2. Garcia- Fe rrer FJ, Schwab IR. Shetlar DJ. Dalam: Riordan-Eva
P. Whitcher JP, penyunting. Vaughan & Asbu ry"s general
ophthalmology. Edisi ke- 18. Philadelphia: McGraw-Hill:
2011.
3. Kanski JJ. Bowling B. pe nyunting. Clinical ophthalmology. a
systematic approac h. Edis i ke-7 . Edinburgh: Elsevie r Butten-
worth-Heinnemann: 20 l I.
4. Arthur LSW. Constable U. Color atlas of ophthalmology. Ed-
isi ke-3. Amerika Serikat: World Scientific Publishing: 2007.
5. Lang GK. Ophthalmology a short textbook. New York:
Thieme: 2000.
1\1
6. Olve r J. Cassidy L. Ophtalmology at a glance. London: Black- rt;
well Publishing: 2005.
~
7. Scholete T. Pocket atlas of ophthalmology. New York:
~
Thieme: 2006.
g.
~
+'
Trauma Kimia
Novita Suprapto, Yunia Irawati
iI).,
401
Epidemiologi
Biasanya ditemukan pada usia dewasa muda, laki-laki,
dan bekerja di lingkungan industri.
Patofisiologi
Derajat trauma dipengaruhi oleh luas permukaan
kontak, kedalaman penetrasi, dan derajat keparahan
sel induk limbal. Trauma kimia basa menyebabkan
reaksi saponifikasi atau persabunan. Sedangkan trau-
ma kimia asam menyebabkan denaturasi dan presipi-
tasi protein pada jaringan. Kerusakan trauma kimia
asam cenderung lebih ringan dibanding dengan trau-
ma kimia basa.
 Tabel 1. Derajat Klasifikasi Trauma Kimia Mata

Grade I Grade II Grade Ill Grade IV

Defek epitel kornea total dan

Defek epitel Defek epitel kornea dengan Kekeruhan kornea
kekeruhan stroma dan iskemi
kornea tanpa kekeruhan trauma dan iskemik total iskemi ;>: 112
yang melibatkan 1/3 hingga
iskemi limbus kurang dari 1/3 limbus limb us
1/2 limbus

Bahan basa menyebabkan kerusakan kolagen kimia
dan terjadi proses saponifikasi atau persabunan yang
disertai dengan hidrasi. Bahan basa tersebut dapat me-
nembus bilik mata depan dalam waktu ± 7 detik. Se-
dangkan, pada bahan asam langsung terjadi pengenda-
pan atau penggumpalan protein permukaan yang sa-
ngat dipengaruhi pH bahan tersebut, apabila semakin
asam maka akan mempengaruhi prognosis. Menurut
klasifikasi Troft maka trauma basa dibagi menjadi:
Derajat 1: Hiperemi konjungtiva disertai dengan
keratitis pungtata;
Derajat 2: Hiperemi konjungtiva disertai dengan
hilangnya epitel kornea;
Derajat 3: Hiperemi disertai dengan nekrosis
konjungtiva dan lepasnya epitel kornea;
Derajat 4: Konjungtiva perilimal nekrosis sebanyak
50%.
7,7. Perlu dilakukan eversi palpebra dan irigasi bagian
forniks untuk membersihkan benda asing dan jaringan
nekrotik.
Pemberian steroid topikal, anti-glukoma dan
sikloplegik diindikasikan untuk 2 minggu pertama
namun setelahnya steroid harus dihindari karena
dapat menghambat reepitelisasi.
Komplikasi
Dapat menyebabkan glaukoma sekunder, simblefaron
dan katarak.
Prognosis
Tergantung dari derajat keparahan trauma kimia.
Sumber Bacaan:
1. Kuhn F. Pieramici DJ. Ocular trauma principles and practice.
New York: Thieme: 2002.

Berdasarkan American Academy of Ophthalmology, 2.
terdapat klasifikasi Hughes untuk trauma basa karena
3.
alkali (diunduh dari External Disease and Cornea; 2012)
4.
402 Tata Laksana
Penatalaksanaan awal adalah irigasi secepatnya
5.
dengan air mengalir atau cairan isotonik (salin normal
atau ringer Jaktat) dianjutkan selama 15-30 menit
sebelumnya diberikan anastesi topikal. Dilakukan 6.
pengecekan pH berulang sampai pH mencapai 7,3-
lyas S. Penentu ilmu penyakit mata. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI; 2001.
!yas S. Kedaruratan ilmu penyakit mata. Jakarta: Balai Pen-
erbit FKUI: 2000.
Olver J. Cassidy L. Ophtalmology at a glance. London: Black-
well Publishing: 2005.
Riordan-Eva P. Whitcher JP, penyunting. Vaughan & As-
bury's general ophthalmology. Edisi ke-18. Philadelphia:
McGraw-Hill: 2011.
Weiss JS, American Academy of Ophtalmology. External
disease and cornea: LEO clinical updates. Amerika Serikat:
2012.

Tabel 1. Terapi medikamentosa pada trauma kimia (disadur dari Vaughan & Asbury·s General Ophthalmology. 2007)

Ohat Dos1s

Kortikosteroid topikal Setiap 1-4 jam

Sodium askorbat topikal Setiap 2-4 jam

Sodium sitrat I 0% toplkal Setiap 2-4 jam

Tetrasiklin topikai 4x sehari

Sodium askorbat 2 g 2x seharl P.OS

Doksisiklin l 00 mg 2x sehari P.OS

Terapi Glaukoma Jika diperlukan

Sikloplegik Jika diperlukan


Definisi
Adanya benda asing pada mata. Dapat terjadi pada
seorang yang mempunyai akivitas tinggi atau peker-
ja yang tidak memakai Alat Perlindungan Diri (APD).
Benda asing dapat mengenai permukaan bola mata,
intraokular atau intraorbita.
Etiologi
Penyebab tersering dikarenakan trauma mata,
jarang menyebabkan kebutaan untuk benda asing
yang ada di permukaan bola mata, edangkan trauma
pada intraokular dan intraorbita dapat menyebabkan
penurunan tajam penglihatan.
Gejala dan Tanda
Sensasi benda asing, kemerahan pada sekitar benda
asing, atau penglihatan kabur.
Diagnosis
Dideteksi dengan penlight dan slit lamp untuk
mencari material benda asing pada skier dan konjung-
tiva. Dapat juga dideteksi dengan sinar X-ray (radio-
155
Kompetensl Ill II
Trauma Bola Mata
••
Beberapa trauma mempunyai mekanisme yang
kompleks. Agar memudahkan diagnosis maka Bir-
mingham Eye Trauma Terminology (BETT) menya-
makan istilah diagnosis dengan membagi berdasarkan
jenis objek dan bentuk trauma (lihat Gambar 1 dan 2).
Diagnosis
Trauma yang diakibatkan oleh benda tumpul dapat
menyebabkan:
l. Hematoma palpebra
Sering terjadi akibat tinju atau benturan benda
tumpul. Perlu diteliti apakah melibatkan bagian
mata yang lebih dalam atau tidak. Hematom ha-
nya terbentuk segera setelah terjadinya trauma.
Sebagai terapi dapat segera diberikan kompres
dingin untuk menghentikan perdarahan serta
menghilangkan rasa sakit. Apabila dalam 24 jam
BendaAsing
Novita Suprapto, Yunia Irawati
opak) serta CT scan aksial (gambaran radiolusen).
Tata Laksana
Benda asing yang terletak superfisial dapat dilaku-
kan irigasi, diambil dengan pemberian anestesi topikal
sebelumnya, bantuan cotton tip aplikator. dan instru-
men (seperti pinset, jarum spuit atau syringe insulin).
Sementara itu, pada benda asing yang letaknya lebih
dalam dilakukan pembedahan di ruang operasi oleh
spesialis mata. Pemberian antibiotik mata topikal di-
berikan untuk mencegah adanya infeksi.
Sumber Bacaan:
1. Kuhn F. Ocular traumatology. New York: Springer: 2008.
2. lyas S. Penentu ilmu penyakit mata. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI: 2001.
3. lyas S. Kedaruratan ilmu penyakit mata. Jakarta: Balai Pe-
ne rbit FKUI: 2000.
4. Riordan-Eva P, Whitcher JP. penyunting. Vaughan & As-
bury's general ophthalmology. Edisi ke- 18. Philadelphia:
McGraw-Hill; 2011.
5. Kuhn F. Piera mici DJ. Ocular trauma principles and prac-
tice. New York: Thieme: 2002.
403
Novita Suprapto, Yunia Irawati
perdarahan tidak berkurang dan terdapat gamba-
ran brill hematom (darah masuk ke dalam rong-
ga orbita hingga melewati batas septum orbita
kelopak mata) maka perlu dicurigai pecah arteri
oftalmika yang diakibatkan oleh fraktur basis
kranii.
2. Edema konjungtiva
Penatalaksanaan dapat menggunakan dekonges-
tan untuk mencegah pembendungan cairan dida-
lam selaput lendir konjungtiva.
3. Perdarahan subkonjungtiva (baca Bab Perdarah-
an Subkonjungtiva)
4. Edema kornea
Terjadi akibat trauma tumpul dengan intensitas
keras, menyebabkan edema kornea hingga rup-
ture membrane descement. Penglihatan akan men-
jadi kabur, rasa sakit, silau dan terlihatnya pelangi
 Tabel I. Trauma Pada Bola Mata Menu rut Birmingham Eye Trauma Terminology (BETT)

ferminologi l)pfinisi lleskripsi

Dinding bola mata Sklera dan kornea

Trauma tertutup bola Tidak didapatkan Iuka full thickness dari

ma ta dinding bola mata

Trauma terbuka bola Didapatkan Iuka full thickness dari dinding

ma ta bola mata

Kontusio Tidak terdapat Iuka dinding bola mata

Luka partial thickness. dari dinding bola

Laserasi lamelar
mat a

Luka full thickness dari dinding bola mata Akibat peningkatan TIO yang cepat mengakibatkan
Ruptur
akibat benda tumpul yang ukurannya besar dinding bola mata ruptur pada titik-titik terlemah

Luka full thickness dari bola mata yang Luka diakibatkan oleh mekanisme "outside-in-
Laserasi
disebabkan benda tajam mechanism ".sering ditemukan prolapsjaringan

Jika didapatkan lebih dari satu Iuka. masing-

Penetrating injury Didapatkan Iuka masuk
masing disebabkan oleh benda yang berbeda

Secara teknis disebabkan oleh penetrating injury

IOFB Terdapat 1 atau lebih benda asing namun diklasifikasikan terpisah karena adanya
perbedaan tata laksana dan prognosis

Perforating injury Didapatkan Iuka masuk dan Iuka keluar Kedua Iuka ditimbulkan oleh sebab yang sama

disekitar sumber cahaya yang dilihat. Tata laksana
404
yang diberikan adalah larutan hipertonik (NaCl
5%) atau larutan glucose 40%.
5. Dislokasi lensa
Dislokasi lensa dapat dalam bentuk subluksasi
lensa (putusnya zonula zinii sebagian yang terja-
di spontan pasca trauma, gambaran iridodenesis,
miopi) dan luksasi lensa (putusnya seluruh zonula
zinii yang dibagi menjadi luksasi lensa ke anterior
dan posterior). Pada penangannya harus dikirim
ke dokter mata untuk pengeluaran lensa.
6. Iridoplegia
Apabila terjadinya trauma tumpul yang keras
dapat menyebabkan edema kornea hingga rupture
membrane descemet. Penglihatan akan menjadi
kabur, rasa sakit, silau dan terlihatnya pelangi
disekitar sumber cahaya yang dilihat. Tata laksa-
na yang diberikan adalah larutan hipertonik (NaCl
5%) atau larutan glucose 40%.
7. Dislokasi lensa
Dislokasi lensa dapat dalam bentuk subluksasi
lensa (putusnya zonula zinii sebagian yang terja-
di spontan pasca-trauma, gambaran iridodenesis,
miopi) dan luksasi lensa (putusnya seluruh zonula
zinii yang dibagi menjadi luksasi lensa ke anterior
dan posterior). Pada penanganannya harus dikirim
ke dokter mata untuk pengeluaran lensa.
8. lridoplegia
Kelumpuhan otot springter pupil sehingga dida-
patkan pupil berdilatasi atau midriasis. Pasien
akan mengeluhkan susah untuk melihat dekat
(gangguan akomodasi), silau. lridoplegia ber-
langsung 2- 3 minggu setelah trauma tumpul
terjadi. Tata laksana berupa tirah baring untuk
mencegah terjadinya kelelahan springter serta di-
berikan juga pilokarpin.
9. lridosiklitis
Pada trauma tumpul yang terjadi melibatkan reak-
si jaringan uvea. Tajam penglihatan menurun di-
sertai mata merah (akibat adanya sel-sel radang
pada bilik mata depan). Perlu dilakukan pemerik-
saan fundus dan tekanan bola mata. Pada uveitis
anterior tata laksananya dapat diberikan tetes
midriatik dan steroid topikal hingga steroid siste-
mik.
10.Hifema
Darah yang terdapat dalam bilik mata depan yang
diakibatkan robeknya pembuluh darah iris atau
badan siliar. Trauma ini selalu dikaitkan trauma
yang diakibatkan oleh bola tenis. Pasien akan
mengeluh sakit, epifora, dan blefarospasme. Pasien
sebaiknya dirawat karena dapat timbul perdarahan
ulang dalam 5 hari pasca trauma. Pengobatan de-
ngan melakukan elevasi kepala (30 ' ), sikloplegik.
atau midriatikum untuk mengurangi nyeri dan
risiko terjadinya sinekia posterior, kortikosteroid
topikal, terapi anti fibrinolitik oral (asam tranek-
samat), dan anti koagulan. Biasanya hifema akan
hilang sempurna tetapi dapat pula dilakukan pem- komplikasi (hifema atau ablasio retina).
bedahan untuk mengeluarkan darah atau nanah Sumber Bacaan
dari bilik mata depan (parasentesis). Apabila terjadi l.
hifema spontan maka dipikirkan penyakit penyerta
seperti leukemia dan retinoblastoma. 2.
Sedangkan pada trauma terbuka diberikan an-
titetanus, antibiotik topikal broad sprektum, mata di- 3.
tutup dan selanjutnya dikirim pada dokter mata untuk
dilakukan pembedahan. Jangan diberikan salep mata, 4.
steroid lokal.
Pemeriksaan Penunjang 5.
Apabila diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan slit
lamp, X-ray, Rontgen (Comberg), USG mata dan CT
scan orbita. 6.
Prognosis 7.
Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis adalah
jaringan prolaps, luas dan panjang Iuka, ada tidaknya 8.
9.
Objek peuyebab
raurna
Trauma
+
Gambar I. Klasifikasi Trauma Bola Mata
Kuhn F, Pieramici DJ. Ocular trauma principles and practice.
New York: Thieme: 2002.
Kuhn F. Ocular traumatology: prevention. prevention,
prevention. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2010
Mar:248(3):299-300.
Gelsto n CD. Common eye emergencies. Am Fam Physician.
2013 Oct 15:88(8):515-9.
Ledford JK, Hoffman J. Quick reference dictionary of eye-
care terminology. Edisi ke-5. Amerika Serikat: SLACK Inter-
corporated: 2007.
Riordan -Eva P. Whitcher JP, penyunting. Vaughan & As-
bury's general op hth almology. Edisi ke- 18. Philadelphia:
McGraw-Hill; 2011.
Iyas S. Penentu ilmu penyakit mata. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI: 2001.
Iyas S. Kedaruratan ilmu penyakit mata. Jakarta: Balai Pen-
erbit FKUI: 2000.
Olver J. Cassidy L. Ophtalmology at a glance. London: Black-
well Publishing: 2005.
405
James B. Bron A. Lecture notes on ophthalmology. Edisi ke-
11. Amerika Serikat: Wiley-Blackwell: 2012.

aaro ----i
D~
ln-
d~ln-
g~l/~
o.l~
a-m~
a-ta"'""'

Apakah menyebahkan erbuka artlal thickn

-
dinding bola mata terbuka
+
l
..
full thickness?

- i i
IYa T!dak Apakah objek , Tidal¢
meninggalkan ____... -
bola mara?

Ya i
Apakah Iuka sama?
I i
Ya i !idak

"llii!F!ii!MA 1Miiii!ii'iii4
Gambar 2. Diagnosis Trauma Bola Mata
 Retinoblastoma
Chrysilla Calistania, Yunia Irawati

Definisi CT-scan serta MRI orbita dan kepala: untuk men-

Tumor ganas saraf retina embrional. gevaluasi nervus optikus, orbital, keterlibatan
sistem saraf pusat, dan kalsiflkasi intraokular.
Epidemiologi Pungsi lumbal untuk mengetahui metastasis.
Retinoblastoma merupakan keganasan intraokular
yang paling sering pada anak-anak. Tumor ini terja- Diagnosis Banding
di pada 1:20.000 kelahiran hidup. Sekitar 90% kasus Persistent hyperplastic primary vitreus(PHPV) , pe-
retinoblastoma ditemukan sebelum usia 3 tahun, ra- nyakit Coat's, fibroplasias retrolental , displasia retina,
ta-rata pada usia 2 tahun. Tidak ada predileksi jenis toksokariasis, katarak, maupun uveitis.
kelamin ataupun ras, walaupun retinoblastoma lebih
sering ditemukan pada anak perempuan. Tata Laksana
Penatalaksanaan tergantung dari stadium retinoblas-
Etiologi toma. Pilihan terapi antara lain:
Terjadi akibat kehilangan kedua kromosom dari satu Enukleasi;
pasang ale! dominan protektif yang terdapat dalam Eksentrasi;
pita kromosom l 3q 14. Tumor ini dapat bersifat External-beam radiation therapy (EBRT) 35-46 Gy;
unilateral atau bilateral (30%), serta herediter atau Focal therapy:
non-herediter. Sekitar 40% kasus bersifat herediter Plaque radiotherapy.
(autosomal dominan) dengan 25% bersifat bilateral. ii. Laser photocoagulation,
iii. Cryotherapy,
Diagnosis iv. Thermotherapy.
1. Manifestasi Klinis v. Chemothermotherapy:
Leukokoria; Chemoreduction
Strabismus; Intravenous,
Rubeosisiridis; ii. Subconjunctival.
Heterokromia; iii. Transpupillary:
406 Hifemaspontan; Systemic chemotherapy.
Glaukoma neovaskular atau sudut tertutup;
Pseudohipopion; Prognosis
Nyeri {bisa karena glaukoma a tau inflamasi); Angka kematian akibat retinoblastoma berkisar
Proptosis (pada keadaan lanjut); antara 2-5%. Ukuran tumor besar dengan penyebaran
lritabilitas, kejang, muntah, dan penurunan ke- sampai ke vitreus, invasi tumor ke bilik mata depan,
sadaran {bila metastasis ke saraf pusat); diferensiasi buruk, keterlibatan saraf optik, rubeosi-
Oftalmoskopi indirek dan penekanan sklera siridis, dan invasi koroid merupakan faktor prognostik
oleh spesialis mata berpengalaman, dengan yang buruk.
bantuan anestesi saat pupil dilatasi maksimal,
dapat menegakkan diagnosis retinoblastoma Sumber Bacaan:
pada kasus terlokalisasi di retina. 1. Retinob lasto ma. Dalam: Riordan -Eva P, Whitcher JP. pe-
Tumor dapat menyebar melalui invasi saraf opti- nyunting. Vaughan & Asbury"s general ophthalmology.
kus hingga ke otak, atau melalui koroid ke jaringan Edisi ke- 18. Philadelphia: McGraw-Hill: 2011.
lunak orbita dan tulang. Metastasis jauh dapat terjadi 2. Kanski JJ. Bowling B. penyunting. Clinical ophthalmology.
pada paru, tulang, serta otak. a systematic approach. Edisi ke-7. Edinburgh: Elsevier But-
tenworth -Heinnemann: 20 11.
2. Pemeriksaan Penunjang 3. Pudjiaji AH. Hegar B. Handryastuti S. Idris NS. Gandaputra
USG orbita: mengetahui ukuran tumor dan dapat EP. Harmoniati ED. penyunting. Pedoma n pelayanan medis
mendeteksi adanya kalsifikasi dalam tumor; IDA!. Jilid 2. Jakarta: lkatan Dokter Anak Indonesia: 20 11 .
i I m u kesehatan perempuan

n •
D Distosia Bahu
D Anemia pada Kehamilan D Ekstraksi Cunam
D Diabetes Melitus Gestasional D Ekstraksi Vakum
D Diagnosis Kehamilan dan Asuhan Antenatal D Infeksi Nifas
D Hidramnion D Kelainan Presentasi
D Hiperemesis Gravidarum D Kompresi Bimanual
D Hipertensi dalam Kehamilan D Manual Plasenta
D Keputihan dalam Kehamilan
D Perdarahan pada Kehamilan Muda
D Perdarahan pada Kehamilan Tua
D Kontrasepsi Alamiah
D Kondom
D AKDR
D Kontrasepsi Hormonal
D Sterilisasi
D Langkah-Langkah Persalinan Aman cu....
D Perineorafi RS
D Partograf
s::
<I)

D Induksi Persalinan ~
<(
D Persalinan Preterm
s::
D Ketuban Pecah Dini D Gangguan Haid RS
D Perdarahan Antepartum .c:
D Infertilitas ::s
Cl)
D Perdarahan Post-partum D Kanker Endometrium <(
D Trauma Persalinan D Kanker Ovarium s::
RS
D Infeksi Intrapartum D Kanker Serviks 'Cl
D Laparotomi KET s::
RS
D Menopause r,::::;
D Prolaps Uteri s
RS
D Seksio Sesarea .c:<I)
:::.:::
D Masa Nifas
D Manajemen Laktasi 407
D Masalah pada Menyusui
D Postpartum Blues

~ i have read everything.

 157 •
Kompett:ns1 IV
Anemia pada Kehamilan
111
•• Chris Tanto, I Putu Gede Kayika

Definisi A. Anemia Defisiensi Besi (ADB)

Anemia pada kehamilan didefinisikan sebagai ka-
dar Hb <I I g/ dL pad a trimester pertama dan ketiga,
serta Hb <10,5 g/dL pada trimester kedua.
Perubahan Fisiologis pada Kehamilan
Pada kehamilan terjadi ekspansi volume plasma
relatif lebih besar dibandingkan dengan peningka-
tan jumlah sel darah merah. Volume plasma naik
sebanyak 40-45%. Disproporsi ini paling besar saat
trimester kedua. Pada trimester ketiga, volume plas-
ma menurun dan massa hemoglobin meningkat.
Diperkirakan selama kehamilan, volume plasma
meningkat tiga kali lebih banyak dibandingkan pe-
ningkatan eritros it. Anemia pada kehamilan meme-
ngaruhi vaskularisasi plasenta. Angiogenesis, yang
terjadi pada masa awal kehamilan, menjadi tidak
optimal.
Etiologi
Penyebab anemia dalam kehamilan bisa bersifat
didapat atau memang penyebab yang diturunkan (li-
hat Tabel 1). Penyebab terseringnya adalah anemia
defisiensi besi (ADB) dan perdarahan akut.
Efek Anemia dalam Kehamilan
Berat lahir bayi rendah, kelahiran prematur, bayi le-
bih kecil dari usia kehamilan.
Tabel I. Penyebab Anem ia dalam Kehamilan
D1dapat Diturunkan
Anemia defisiensi besi Talasemia
Hemoglobinopati sel
Perdarahan Almt
sabit
Hemoglobinopati
lnflamasi atau keganasan
bentuk lain
Anemia hemolitlk
Anemia megaloblastik
heredite r
408
Anemia hemolitik didapat
Anemia aplastik atau
hipoplastik
Selama kehamilan, terjadi peningkatan kebutuhan
zat besi menjadi 1000 mg. Sebanyak 300 mg digu-
nakan untuk fetus dan plasenta, 500 mg untuk pro-
duksi Hb, dan 200 mg hilang melalui saluran cerna,
urin. maupun kulit. ADB dalam kehamilan merupakan
konsekuensi utama ekspansi volume plasma relatif
terhadap massa hemoglobin.
Manifestasi Klinis
Gejala yang dirasakan biasanya nonspesifik: lemas,
mudah lelah, pucat. sakit kepala, palpitasi, takikardia,
dan sesak napas. Apabila anemia berat sudah berta-
han lama, dapat muncul stomatitis angularis, glossitis,
dan koilonikia (kuku seperti sendok) .
Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah tepi: hemoglobin, hematokrit,
indeks eritrosit (MCV, MCH , MCHC) , kadar Fe se-
rum, fer itin, TIBC;
Morfologi darah tepi: anemia mikrositik hipokrom.
Diagnosis Banding
Anemia akibat penyakit kronis atau keganasan,
talasemia, hemoglobinopati, dan anemia sideroblastik.
Tata Laksana
1. Terapi Nonmedikamentosa
Konsumsi makanan yang mengandung banyak
zat besi: hati, daging merah, sayuran hijau .
Selain itu meningkatkan konsumsi enhancer
penyerapan besi: buah-buahan dan sayuran
(vitamin C);
Menghindari penghambat penyerapan besi,
seperti kopi dan teh.
2. Terapi Medikamentosa
Pemberian preparat besi oral: fero sulfat. fero
fumarat, atau fero glukonat. Sediaan dan do-
sis preparat besi dapat dilihat pada Tabel 2.
Frekuensi pemberian 1 kali sehari, dilanjutkan
sampai tiga bulan setelah melahirkan untuk
mengembalikan cadangan besi.
Apabila preparat oral tidak bisa ditoleransi,
dapat diberikan secara IV: fero sukrosa/fero
dekstran. Preparat intravena juga diberikan
pada pasien anemia berat {Hb <8 g/dL) ;
Pemberian tablet vitamin C.
Tabel 2. Berbagai Sediaan Preparat Oral Besi banyakan berasal dari sayuran segar dan biji-bijian.
Dosis mengcmdung
Kandungan Besi Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang
Sediaan 60 mg Bt'st
Elenwntal (%) • MCV>lOOfL;
Flemental (mg)
Sediaan apusan darah tepi: makro-ovalosit.
Fe fumarat 30 200
Tata Laksana
Fe glukonat 11 550
Pada kehamilan kebutuhan asam folat meningkat.
Fe sulfat 20 300 Rekomendasi asupan asam folat untuk ibu yang akan
hamil adalah 400 µg/hari. Sedangkan, untuk ibu hamil
diberikan 1 mg/ hari.
B. Anemia akibat Perdarahan Akut
Pada kehamilan awal biasanya disebabkan oleh Komplikasi Anemia Defisiensi Folat
abortus, kehamilan ektopik terganggu (KET) , dan Defek tabung neural pada janin: spina bifida serta
mola hidatidosa. Namun, penyebab paling sering ada- kelainan sistem saraf pusat lainnya.
lah perdarahan postpartum.
Sumber Bacaan
Tata Laksana 1. Cunningham F. Leveno K. Bloom S. Spong CY. Dashe ].
Apabila Hb '27 g/dL, hemodinamik stabil, dan tidak penyunting. Wi lliam obstetrics. Edisi ke-24. Philadelphia:
sepsis, tranfusi darah tidak diindikasiikan. Diberikan McG raw-Hill : 2014.
2. Krakow D. Hematologic disease. Dalam: Gibbs RS. Karlan
terapi besi oral minimal 3 bulan.
BY. Haney AF. Nygaard IE, penyunting. Danforth's obstet-
rics and gynecology. Edisi ke-10. Philadelphia: Lippincott
C. Anemia Defisiensi Folat (Anemia Megaloblastik Williams & Wilkins: 2008.
dalam Kehamilan) 3. Arnett C, Greenspoon JS. Roman AS. Hematologic disor-
Pada kehamilan, anemia megaloblastik hampir se- ders in pregnancy. Dalam: Cherney AH. Nathan L. Goodwin
lalu disebabkan defisiensi asam fo lat. Defisiensi asam TM. Laufer N. Roman A, penyu nting. Current diagnosis &
folat disebabkan kurangnya asupan nutrisi yang ke- treatment obstetrics & gynecology. Edisi ke-11. Singapura:
McGraw-H ill: 2013.

c • •
•
0

•
MCV 80-94

•
< MCV{'.'::,9_4,)

Apus darah tepi,

•
Ferritin i. TIBC t, • kadar folat dan B 12

•
Normal
Fe serum t Folat <3 ng/mL,
Bl2 <80 pg/mL,
Talasemia Hipersegmentasi
Anemia Tal'!semia neutrofil
defisiensi besi

Defisiensi folat atau B 12

•
• Hemoglobinopati
• Kelainan membran
• Obat-obatan
• Penyaklt kronis
• eritro~it • KelaJnan sumsum tulang 409
• Obat-obatan • Defisiensi Fe ringan
• Autoimun
• Defisiensi G6PD

Gambar 1. Alur Diagnosis Anem ia dalam Kehamilan

 Diabetes Melitus Gestasional
Chris Tanto, I Putu Gede Kayi.ka

Definisi Riwayat DMG sebelumnya:

Diabetes melitus gestasional (DMG) adalah intole- Glukosuria berat (>+2 pada pemeriksaan urin):
ransi glukosa yang pertama kali diketahui saat ke- Riwayat abortus spontan:
hamilan. DMG diklasifikasikan tersendiri, di samping Riwayat bayi sebelumnya dengan malaformasi
DM tipe I . tipe 2, dan tipe lain. anatomi:
Riwayat diabetes dalam keluarga (first degree re-
Epidemiologi lative).
DMG kurang lebih mempengaruhi 4% kehamilan.
lnsidens DMG diperkirakan semakin meningkat sei- Perempuan yang berisiko rendah mengalami DMG:
ring bertambahnya populasi obesitas. Usia <25 tahun:
Indeks masa tubuh normal;
Patogenesis dan Patofisiologi • Tidak ada riwayat diabetes melitus pada keluarga;
Insulin memegang peran penting dalam pato- • Tidak ada riwayat kelahiran yang buruk sebelum-
fisiologi DMG. Pada trimester pertama. terjadi pe- nya;
ningkatan hormon estrogen dan progesteron yang • Tidak ada riwayat DMG sebelumnya;
menurunkan kadar glukosa puasa sebanyak kurang Bukan berasal dari ras yang memiliki prevalensi
lebih 15 mg/dL. Namun, pada trimester kedua, plasen- tinggi diabetes melitus.
ta semakin banyak mensekresikan hormon anti-insu-
lin. Hal ini dikarenakan mulai terjadi transfer glukosa Pada tahun 20 I 1. American College of Obstetri-
dari ibu ke janin sehingga diperlukan glukosa darah cians and Gynecologists (ACOG) merekomendasikan
lebih banyak. Kadar gula darah janin adalah 80% dari seluruh perempuan hamil sebaiknya menjalani
kadar gula darah ibu. screening DMG melalui riwayat, faktor risiko, atau uji
Dalam ha! ini, hormon human placental lacto- dengan gula 50 g selama I jam untuk menentukan
gen (hPL) merupakan hormon yang paling berperan kadar gula darah. Metode lain yang direkomendasikan
mengakibatkan resistensi insulin dan lipolisis. Hor- Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI)
man hPL menumpulkan afinitas insulin ke reseptor 2011 untuk mendiagnosis DMG ialah berdasarkan
insulin. Sekresi hPL meningkat stabil pada trimes- hasil pemeriksaan tes toleransi glukosa oral (TTGO)
ter pertama dan kedua. serta berada pada fase pla- 7 5 gram setelah puasa 8-14 jam. Kemudian , dilakukan
teau saat trimester ketiga. Efek yang ditimbulkan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa, I jam. serta
adalah meningkatnya transfer glukosa ke janin 2 jam setelah lepas be ban glukosa.
dan menurunkan penggunaan glukosa oleh ibu. Se- Tabel I. Kriteria Diagnostik DMG dengan Pemeriksaan TTGO
lain hPL, produksi hormon kortisol serta prolaktin
'
meningkat selama kehamilan. Kedua hormon ini Kadar Gluko'a
Kadar Glukosa
meningkatkan kadar glukosa dalam darah. Plasma/Seru m (mg/di )
Status Plasma (mg/di)
Oleh kare na tingginya kadar gula darah janin. pro- Km 1v<·rs1 Cc11 p<'ntPr P ~RKfNI ~
duksi insulin janin juga meningkat. Insulin berperan dan Cous1e.111 1
sebagai hormon anabolik dan meningkatkan sintesis
glikogen serta lipogenesis. Akibatnya. terjadilah bayi Puasa 95 ~95

makrosomia pada saat kelahiran.

1 jam 180 >180
Diagnosis
Skrining risiko DMG dilakukan pada kunjungan ante- 2jam 155 ~155
410
natal pertama untuk seluruh perempuan yang sebe-
lumnya tidak memiliki diabetes. Faktor-faktor risiko 3jam 140
DMG:
Obesitas (indeks masa tubuh saat tidak hamil <!25 Kecerangan: 'American College of Obscecricians and Gyne-
Kg/ m 2): cologists (AGOG). 2011 : 2Perkumpulan Endokrinologi Indone-
sia. 201 1: ITGO. tes toleransi glukosa oral.
 Apabila pemeriksaan kadar glukosa darah hanya
dapat dilakukan satu kali. pemeriksaan glukosa darah
2 jam setelah pembebanan merupakan pemeriksaan
terpilih. Apabila hasilnya <-:155 mg/dL. diagnosis DMG
dapat ditegakkan. Hasil pemeriksaan TTGO pada Ta-
bel 1 dapat digunakan untuk memprediksi DMG pada
ibu di kemudian hari.
Tata Laksana Antepartum
Tata laksana ditujukan untuk dua golongan: DM
pre-gestasional dan DMG. Tujuan terapi ialah untuk
mencapai dan mempertahankan euglikemia selama
kehamilan. Tata laksana terdiri dari kombinasi beri-
kut:
I. Diet. ditujukan untuk memenuhi kebutuhan se-
lama hamil sekaligus menjaga kontrol glikemik.
Komposisi diet yang dianjurkan:
o Kalori: 25-35 Kkal/KgBB;
o Karbohidrat (40-50%). lemak (30-40%). pro-
tein 20%;
o Disarankan untuk konsumsi makanan yang
mengandung banyak serat.
2. Latihan/aktivitas fisis. Disarankan menjalani ak-
tivitas fisis yang ringan. tetapi bukan mengangkat
be ban.
3. Terapi farmakologi. Pilihan antidiabetes pada
kehamilan adalah insulin. Belum ada agen hipo-
glikemik oral yang direkomendasikan aman bagi
menghindari distosia bahu dan trauma saat kelahiran.
Cara kelahiran juga bergantung kepada ukuran pelvis
serta catatan kemajuan persalinan. Kadar gula darah
diperiksa tiap 2-4 jam pada tahap awal persalinan dan
1-2 jam pada kala aktif. Pasien biasanya diberikan in-
fus glukosa (cairan dekstrosa 5% pada RL) . Pada pa-
sien yang memerlukan insulin diberikan infus insulin
(25 U pada 250 mL NaCl 0.9%).
Tata Laksana Postpartum
Diet: kembali ke diet diabetes melitus;
Insulin: dosis diturunkan karena sensitivitas insu-
lin kembali meningkat. Biasanya dosis menjadi \-2
dari dosis saat kehamilan;
Sangat dianjurkan untuk menyusu anak. Apabila
memerlukan antidiabetik saat menyusu. dianjur-
kan menggunakan insulin. Apabila tidak menyusu.
antidiabetik oral dapat digunakan:
• Turunkan berat badan;
• Jika menginginkan penggunaan kontrasepsi:
AKDR menjadi pilihan. Kontrasepsi yang mengan-
dung estrogen sebaiknya dihindari karena risiko
emboli.
Komplikasi (Tabel 2)
Tabel 2. Komplikasi DMG pada lbu dan Janin
'
Mt1l('111.1I h•tus/ Nc 01tatus
1

ibu hamil. Kebutuhan insulin berubah-ubah sesuai

dengan usia kehamilan. Pada trimester pertama.
kebutuhan insulin adalah 0.7 U/KgBB/hari. Pada Kelahiran prematur Abort us
trimester ketiga. kebutuhannya meningkat sampai
1.0 U/KgBB/hari. Dapat digunakan jenis insulin
yang bermacam-macam (long. short. atau rapid lnfeksi Malaformasi kongenital

acting). Pemberian dapat menggunakan infus sub-

kutan yang berkelanjutan apabila tersedia. Gangguan
4. Pengukuran kadar gula darah harian. dilakukan Hidramnion
pertumbuhan janin
secara mandiri. Gula darah puasa. 1-2 jam pas-
caprandial. dan gula darah malam hari sebaiknya
Gangguan metabolik
diukur. Kadar gula darah yang yang optimal se-
(hipoglikemia,
lama kehamilan: 70-95 mg/ dL (puasa). 140 mg/ Hipertensi serta kelainan
hipokalsem ia.
dL (I jam pascaprandial). 120 mg/ dL (2 jam pas- terkalt
polisltemia.
caprandial).
hiperbilirubinernla)

Tata Laksana Intrapartum

Perburukan retinopati diabetik
Pilihan waktu persalinan pada pasien DMG: Kardiomiopati
(apabila ada sebelumnya)
Apabila kontrol metabolik baik dan pemeriksaan
janin dilakukan teratur. kelahiran dapat ditunggu
Sindrom distres
sampai aterm atau saatnya lahir spontan; Ketoasidosis dlabetik (KAO)
pemapasan
Apabila kontrol metabolik buruk. hipertensi mem-
buruk. terdapat makrosomia. retardasi pertum- 411
buhan. atau hidramnion. kelahiran dapat diperce- Obesitas
pat sesuai dengan tingkat kematangan paru.
Cara persalinan yang dipilih pada kebanyakan
kasus DMG adalah seksio sesarea. terutama pada Defek neuropslkologis
tafsiran berat janin >4 500 g. Seksio dipilih untuk
 Prognosis
Kadar glukosa darah akan kembali ke normal
setelah melahirkan. Namun, perempuan dengan DMG
memiliki risiko 50% untuk menderita diabetes melitus
tipe 2 pada 10 tahun di masa depan.
Sumber Bacaan
I. Murphy A. Janzen C. Strehlow SL. Gree nspoon JS. Palmer
SM. Diabetes meli tus and pregnancy. Dalam: Che rn ey AH.
Na than L, Goodw in TM. Laufer N, Ro man A. penyunting.
Current diagnos is & treatme nt obs tet rics & gynecology.
159 • Diagnosis Kehamilan dan
Kompctens1 IV
11 Asuhan Antenatal
Kehami!an
••
merupakan kondisi maternal ter-
dapatnya embrio atau fetus yang sedang berkembang
dalam tubuh. Hasil fertilisasi sampai minggu ke-8
kehamilan disebut embrio. Dari minggu ke-8 sampai
kelahiran disebut fe tus.
Diagnosis Kehamilan
Diagnosis presumtif (pr esumtive):
Amenorea, diakibatkan peningkatan produksi
estrogen dan progesteron oleh korpus luteum.
Amenorea lebih dapat diandalkan sebagai tanda
kehamilan pada perempuan dengan siklus mens-
truasi yang teratur;
Mual dan muntah;
Perubahan pada payudara: pembesaran, sekresi
kolostrum, serta perubahan warna;
Perubahan pada traktus urinarius: frekuensi dan
nokturia;
Perubahan pada kulit: linea nigra. stretch marks,
dan telangiektasis.
Diagnosis dugaan (probable):
Tanda Chadwick: perubahan warna vagina dan
serviks menjadi kebiruan/ keunguan;
Tanda Hegar: perlunakan daerah ismus sehingga
dapat dirasakan dengan penekanan pada peme-
riksaan bimanual:
Leukorea: peningkatan sekresi duh tubuh vagina.
Pada pulasan tidak membentuk pola seperti daun
412
pakis;
Perubahan struktur !igamen dan tulang pelvis;
Pembesaran abdomen, pembesaran progresif mu-
lai usia kehamilan 7 -28 minggu ;
Kontraksi Braxton-Hicks, mulai pada usia kehami-
lan 28 minggu.
Edisi ke- 11. Singap ura: McGraw- Hi ll: 20 13.
2. Reece EA. Ho mko CJ Diabetes meli tus a nd pregnancy. Da-
la m: Gibbs RS. Karlan BY, Ha ney AF. Nygaard IE. penyun -
ting. Danfort h's obstetrics a nd gynecology. Edisi ke- 10.
Philadelp hia: Li ppincott Williams & Wilkins: 2008.
3. American College of Obstetri cians and Gynecolog ists
Committee on Obstetric Prac tice. Screening and diag·
nosis of gestatio nal d iabe tes melitus. Obstet Gynecol.
20 11:1 18:751 -3.
4. Pe rkumpul an Endokri nologi Indonesia (PERKENn. Konsen-
sus pe nge ndalian dan pe ncegahan diabetes melitus tipe 2
di Indones ia. Jakarta: PERKENI: 201 I.
Diagnosis pasti:
Chris Tanto, I Putu Gede Kayika
Denyut jantung janin (DJJ) : usia I 0 minggu ke-
hamilan dengan Doppler; usia 18-20 minggu ke-
hamilan dapat menggunakan fetoskop Laenec;
Palpasi fetus: biasanya setelah 22 minggu kehami-
lan;
Pemeriksaan ultrasonografi (USG) fetus.
Perhitungan Usia Kehamilan dan Estimasi Kelahiran
Kehamilan normal berlangsung 36-40 minggu
dari hari pertama haid terakhir (HPHT). Perhitungan
usia kehamilan dapat dilakukan dengan kalender.
Kelahiran diestimasi dengan rumus Nagele: ku rangi
bulan (B) HPHT dengan 3, tambahkan hari (H) HPHT
dengan 7, dan tambahkan tahun (T) HPHT dengan I
bila diperlukan (H+7, B-3, T+l ).
Asuhan Antenatal
Asuhan antenatal (antenatal care! ANC) bertujuan un-
tuk:
I. Menentukan status kesehatan ibu dan fetus,
2. Memperkirakan usia kehamilan,
3. Menginisiasi rencana perawatan kehamilan serta
kelahiran, termasuk pemilihan tempat bersalin.
Berdasarkan rekomendasi WHO, ANC dilakukan
minimal empat kali. Satu kali pada trimester pertama
(sampai usia kehamilan 14 minggu}, satu kali pada
trimester kedua (usia 15-28 minggu kehamilan). dan
dua kali pada trimester ketiga (usia 29-4 2 minggu
kehamilan). ANC mencakup anamnesis, pemeriksaan
fisis, serta pemeriksaan laboratorium yang esensial
bagi ibu hamil.
Anamnesis
Perlu digali informasi mengenai riwayat obstetri
sebelumnya karena adanya kecenderungan untuk ber-
ulang. Selain itu, perlu ditanyakan riwayat menstruasi.
penggunaan kontrasepsi, kondisi psikososial pasien
(perkerjaan, lingkungan tempat tinggal, nilai budaya,
serta akses ke fasilitas kesehatan). Hal lain yang per-
lu ditanyakan adalah faktor risiko yang dapat meng-
ganggu kehamilan seperti merokok konsumsi alkohol ,
dan penggunaan obat-obatan. Pada tiap kunjungan,
ditanyakan tanda bahaya pada kehamilan.
Pemeriksaan Fisis
Pemeriksaan fisis lengkap dan pemeriksaan pelvis
pada awal kehamilan;
Tekanan darah dan berat badan ibu;
Pemeriksaan Leopold: menentukan tinggi fundus,
posisi janin. presentasi janin, dan denyut jantung
janin (DJJ).
Pemeriksaan Laboratorium
Hematokrit dan hemoglobin, untuk mendeteksi
anemia dalam kehamilan;
Golongan darah serta Rhesus;
Urinalisis, khususnya protein urine serta bakteri
urin, untuk skrining pre-eklamsia serta infeksi sa-
luran kemih;
Kadar glukosa darah, untuk mendeteksi diabetes
dalam kehamilan;
Serologi hepatitis B;
Pada perempuan yang berisiko dianjurkan pe-
meriksaan serologi HN, infeksi rubella, sifilis,
gonokokus, chlamydia , dan skrining defek neural
tube.
Pemeriksaan Leopold
Pemeriksaan Leopold terdiri dari empat langkah:
1. Leopold 1, untuk menilai bagian janin yang ter-
dapat di fundus uteri dan tinggi fundus uteri
(TFU). Ke pa la teraba sebagai bagian yang bulat,
keras, dan melenting, sedangkan bokong teraba
sebagai bagian yang nodular dan besar.
2. Leopold 2, untuk menentukan bagian kanan dan
kiri janin. Punggung teraba sebagai bagian yang
keras dan rata. Ekstremitas teraba sebagai bagian
Pendahuluan
Pada dasarnya, cairan amnion menyediakan ruang
agar tulang fetus dapat terbentuk normal, memban-
yang kecil, ireguler, dan mobile.
3. Leopold 3, untuk menentukan bagian terbawah
janin (presentasi).
4. Leopold 4, untuk menilai apakah dan seberapa
banyak bagian terbawah janin sudah memasuki
pintu atas panggul (PAP). Dilakukan dengan cara
pemeriksa menghadap kaki pasien dan merapat-
kan keduajari-jari tangan. Apabila divergen, berar-
ti bagian terbawahjanin sudah memasuki PAP; de-
mikian sebaliknya.
Rujukan
lndikasi merujuk pasien ke dokter spesialis obstetri
dan ginekologi:
1. Hipertensi, penyakit jantung/ ginjal, endokrin,
psikiatri, hematologi, epilepsi, diabetes, autoimun,
keganasan, dan infeksi HN;
2. !bu tanpa dukungan keluarga;
3. Usia >40 tahun atau <18 tahun;
4. IMT ~25 Kg/ m2 atau :Sl8 Kg/ m 2;
5. Riwayat seksio sesarea;
6. Pre-eklamsi berat (PEB) atau eklamsia;
7. Riwayat PEB atau eklamsia;
8. Aborsi spontan 3 kali/ lebih;
9. Riwayat prematuritas;
I 0. Riwayat penyakit psikiatri atau psikosis masa ni-
fas;
11. Riwayat kematian neonatus atau stillbirth;
12. Riwayat bayi dengan kelainan kongenital;
13. Riwayat bayi besar a tau kecil untuk usia gestasi;
serta
14. Riwayat penyakit genetik pada keluarga.
Sumber Bacaan
l. Bernstein HB. Va nBure n G. Normal pregnancy. Dala m:
Cherney AH. Nathan L. Goodwin TM. Laufer N, Roman A.
pe nyunting. Current diagnosis & treatment obstetrics &
gynecology. Ed isi ke- 1 l. Singapura: McGraw-Hill: 20 13.
2. Cunningham F. Levene K. Bloom S. Spong CY. Dashe J.
pe nyunting. William obstetrics. Edisi ke-24. Philadelphia:
McGraw-Hill : 20 14.
3. Ove rton TG. Antenatal ca re. Dalam: Ed monds DK. penyun-
ting. Dewhurst textboo k of obste trics & gynaecology. Edisi
ke-8. Oxford: Blackwell Pub lishing: 20 12.
Hidramnion
Chris Tanto, I Putu Gede Kayika
tu pematangan paru, serta mencegah kompresi tali
pusat. Volume cairan amnion bervariasi sesuai usia
kehamilan. Normalnya, pada usia kehamilan 36 ming-
 gu, cairan amnion berjumlah I L dan turun sampai
200 mL pada usia gestasi 42 minggu. Pengukuran
cairan amnion dilakukan dengan USG, menggunakan
AF! (amniotic fluid index). Selama kehamilan, cairan
amnion dijaga keseimbangannya oleh beberapa me-
kanisme:
I . Transfer dari plasma maternal melalui plasema;
2. Janin meminum cairan amnion dan reabsorbsinya
melalui usus (saluran cerna);
3. Janin membuang cairan amnion melalui berkemih
(urin janin).
Apabila terdapat kelainan pada jumlah cairan amnion,
kemungkinan terdapat masalah terhadap salah satu
atau lebih dari mekanisme ini.
A. Polihidramnion
Definisi
Jumlah cairan amnion yang berlebih. Secara kasar,
volume cairan amnion >2 L dikatakan polihidramnion.
Para ahli juga mendefinisikan polihidramnion sebagai
AF! >24 -25 cm.
Etiologi:
Jdiopatik (>50% kasus);
Pseudohipoaldosteronisme fetus, diabetes
insipidus nefrogenik fetus. korioangioma
plasental, teratoma, dan pengunaan substansi
terlarang oleh ibu.
Polihidramnion diasosiasikan dengan malaformasi
pada janin, terutama sistem saraf pusat (anensefali,
spina bifida), dan traktus gastrointestinal (atresia eso-
fagus).
Patogenesis
Seringkali terdapat kelainan anatomis pada janin yang
mendasari kejadian polihidramnion:
I. Atresia esofagus. Pada kelainan ini kemampuan
menelan janin berkurang;
2. Anensefali dan spina bifida. Transudasi cairan
meningkat sehingga membuat volume cairan am-
nion bertambah:
3. Peningkatan jumlah urine pada kasus twin-twin
transfusion syndrome.
Pada kasus ibu dengan diabetes melitus, peningkatan
diuresis osmotik pada kondisi hiperglikemia menjelas-
kan pertambahan volume cairan amnion.
Manifestasi Klinis
Sesak napas, terutama dalam posisi tidur. Hal ini
terjadi akibat uterus menekan organ sekitar:
414 Edema di ekstremitas bawah, vulva, dan dinding
abdomen akibat kompresi vena oleh uterus yang
besar:
Oliguria akibat obstruksi ureter karena uterus
yang besar;
Proteinuria dan pre-eklamsia.
Diagnosis
Pada pemeriksaan obstetrik seringkali ditemui:
Uterus yang lebih besar dari usia kehamilan:
Dinding rahim dapat menegang;
Jari-jari fetus sulit diraba;
Denyut jantung janin sulit didengarkan.
Pemeriksaan penunjang: USG, bermanfaat untuk
membedakan polihidramnion, asites, atau kista
ovarium yang besar.
Tata Laksana
Sesak napas, nyeri perut, dan pergerakan yang
sulit merupakan indikasi untuk perawatan di rumah
sakit. Untuk mengurangi gejala, terapi berupa diure-
tik, restriksi garam dan cairan, serta tirah baring di-
buktikan tidak efektif. Modalitas terapi yang sering
digunakan:
Amniosentesis. Prosedur ini digunakan untuk me-
legakan tekanan yang terjadi. Selain itu, dapat di-
gunakan untuk memprediksi tingkat kematangan
parujanin;
Pemberian indometasin 1,5-3 mg/KgBB/hari un-
tuk terapi simtomatis.
Komplikasi
Komplikasi maternal dapat berupa solusio plasen-
ta, disfungsi uterus, dan perdarahan postpartum.
Abruptio placentae terjadi karena dekompresi
uterus akibat hilangnya cairan amnion sehingga
plasenta terlepas secara prematur. Disfungsi ute-
rus dan perdarahan postpartum diakibatkan oleh
atonia uteri yang terjadi karena distensi berlebi-
han;
Komplikasi fetal dapat berupa pertumbuhan janin
terhambat, kelahiran prematur, kematian janin,
dan fetus dengan anomali.
B. Oligohidramnion
Definisi
Oligohidramnion merujuk kepada kondisi cairan
amnion yang lebih sedikit dibandingkan batas nor-
mal. Pada pemeriksaan USG, oligohidramnion dapat
ditegakkan apabila AF! :s:5 cm. Oligohidramnion yang
muncul pada awal kehamilan biasanya memiliki prog-
nosis lebih buruk.
Etiologi
Berbagai kondisi terkait dengan oligohidramnion, an-
tara lain:
Fetus: kelainan kromosom, anomali kongenital,
hambatan tumbuh, janin meninggal. kehamilan
postterm. ruptur membran;
Plasenta: abruptio, tranfusi kembar-kembar;
Maternal: insufisiensi uteroplasental, hipertensi,
pre-eklamsia, diabetes:
ldiopatik.

Patogenesis
Pada obstruksi saluran kemih atau agenesis renal
janin, sedikitnya cairan amnion disebabkan oleh
anuria;
Terdapat kebocoran kronis pada membran fetus
yang membuat volume cairan turun;
Paparan terhadap agen penghambat ACE dan ARB.
Tata Laksana
Oligohidramnion berkepanjangan pada kehamilan
meningkatkan risiko morbiditas dan mortalitas peri-
natal. Oleh karena itu, terminasi kehamilan (melahir-
kan janin) merupakan tata laksana terpilih.
Komplikasi
Oligohidramnion terkait dengan peningkatan risiko
hipoplasia paru pada janin.
161 Hiperemesis Gravidarum
••
Kompctetui 1118
Definisi
• Chris Tanto. I Putu Gede Kayika
Hiperemesis gravidarum adalah sebuah kondisi
muntah-muntah pada perempuan hamil yang dapat
mengakibatkan penurunan berat badan, dehidrasi,
alkalosis, dan hipokalemia. Biasanya kondisi tersebut
terjadi sampai usia kehamilan 20 minggu.
Epidemiologi
Insidens bervariasi antara populasi. Diperkirakan
terdapat predileksi etnis dan keturunan. Angka rawat
inap akibat hiperemesis gravidarum berkisar antara
0,5-0,8%.
Patogenesis dan Patofisiologi
Hiperemesis gravidarum terjadi akibat peningka-
tan cepat dan tinggi dari hormon kehamilan, seperti
human chorionic gonadotropin (hCG). Hormon lainnya,
seperti estrogen, progesteron, prolaktin, tiroksin, dan
hormon adrenokortikal juga diduga turut berperan.
Selain itu, perubahan pada fisiologis pencernaan se-
perti penurunan HC0 3 serta penurunan motilitas otot
selama kehamilan menimbulkan gejala mual. Kondi-
si psikologis ibu pada masa kehamilan diperkirakan
juga berperan menyebabkan mual dan muntah.
Mual dan muntah dapat menyebabkan dehidrasi
akibat berkurangnya cairan tubuh. Cadangan energi
dari karbohidrat akan habis sehingga terjadi oksidasi
lemak yang dapat berujung pada ketosis. Mual dan
Prognosis
Semakin muda usia kehamilan saat oligohidram-
nion terjadi, semakin buruk prognosis dari janin yang
dilahirkan. Kelainan ginjal dan deformitas tulang men-
jadi ha! yang sering dijumpai pada kondisi ini.
Sumber Bacaan
I. Flick AA, Ka hn DA. Maternal physiology during pregna ncy
& fetal & ea rly neonatal phys iology. Dalam: Cherney AH.
Nathan L, Goodw in TM. Laufer N. Roman A. penyunting.
Current diagnosis & trea tment obstetrics & gynecology.
Edisi ke- 1 1. Singapura: McGraw-Hill: 20 13.
2. Cunningham F, Levene K, Bloom S, Spong CY, Dashe l
penyunting. Wi lliam obstetrics. Ed isi ke-2 4. Philadelphia:
McGraw-Hill: 2014.
3. Ga bbe SG, Niebyl JR. Ga la n HL, Jauniaux ER. Landon MB.
Simpsom JL, dkk. penyunting. Obstetrics: normal and
problem pregnancies. Edisi ke-6. Philade lphia: Elsevier
Saunders; 20 12.
muntah dapat mengakibatkan jejas pada esofagus
berupa robekan Mallory Weis, gangguan ginjal akut,
pneumotoraks. sampai pneumomediastinum.
Faktor Risiko
Riwayat kehamilan sebelumnya dengan hipereme-
sis, berat badan berlebih, gestasi multipel, penyakit
trofoblastik, dan nulipara merupakan faktor risiko
terjadinya hiperemesis gravidarum.
Manifestasi KJinis
Mual dan muntah-muntah;
Gangguan aktivitas sehari-hari;
Penurunan berat badan;
Hipersalivasi;
Tanda-tanda dehidrasi (hipotensi postural dan
takikardia);
Hiponatremia, hipokalemia, peningkatan hema-
tokrit.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksa-
an fisis, dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis: tanda-tanda kehamilan, riwayat ke-
hamilan sebelumnya, seputar mual dan muntah,
serta aktivitas sehari-hari;
Pemeriksaan fisis: tanda vital, tanda-tanda dehi-
drasi, tanda kehamilan;
 Pemeriksaan penunjang: darah lengkap dan
elektrolit, urinalisis (ketonuria positif), dan ultra-
sonografi untuk melihat kondisi kehamilan dan
memeriksa adanya kehamilan kembar/mola hi-
datidosa.
Tata Laksana
I. Terapi Non-medikamentosa:
lstirahat/tirah baring jika diperlukan. Pe-
rawatan rumah sakit diindikasikan apabi-
la muntah bertahan setelah rehidrasi atau
gagalnya upaya rawat jalan;
Pemberian makan dengan jumlah sedikit, na-
mun frekuensi sering;
Menghindari makanan asam, pedas, serta ber-
lemak;
Minum cairan dalam jumlah yang adekuat.
2. Terapi Medikamentosa:
Rehidrasi dengan pemberian cairan kristaloid.
Hal ini ditujukan untuk koreksi dehidrasi. ke-
tonemia, kelainan elektrolit, serta gangguan
asam basa.
Anti-emetik:
Untuk mual dan muntah ringan: vitamin B6
162 Hipertensi dalam Kehamilan
•••
Ktlmpctcnsi lllB
Epidemiologi
Hipertensi, termasuk preeklamsia. memengaruhi
10% dari kehami!an di seluruh dunia. Kondisi ini
juga merupakan penyumbang mortalitas serta mor-
biditas maternal dan perinatal terbesar. Preeklamsia
diperkirakan sebagai penyebab kematian 50.000-
60.000 ibu hamil setiap tahunnya. Selain itu, hiper-
tensi dalam kehamilan merupakan kontributor utama
prematuritas. Preeklamsia diketahui merupakan fak-
tor risiko penyakit kardiovaskular dan metabolik pada
perempuan. Insidens eklamsia adalah 1-3 dari 1000
pasien preeklamsia.
Etiopatogenesis
Preeklamsia merupakan sebuah sindrom siste-
mik dalam kehami!an yang bermula dari plasenta.
Preeklamsia dipikirkan sebagai akibat dari invasi si-
416
totrofoblas plasenta yang inadekuat diikuti dengan
disfungsi endotel maternal yang meluas. Selain itu,
berbagai faktor seperti sistem renin-aldosteron-angio-
tensin, stres oksidatif berlebihan, inflamasi, maladap-
tasi sistem imun. dan genetik diduga berperan dalam
patogenesis preeklamsia.
(piridoksin) 2 mg/ hari per oral;
Untuk mual dan muntah yang lebih berat
metoklopramid 10 mg N pemberian 1 mg/
KgBB/ hari dibagi dalam 3 dosis. Hati-hati
dengan efek samping ekstrapiramidal yang
mungkin ditimbulkan.
Prognosis
Setelah terapi, keluhan biasanya berkurang dan
dapat dikendalikan dengan terapi anti-emetik. Namun,
angka rawat inap berulang biasanya 25-35%.
Sumber Bacaan
I. Cunningham F. Leveno K. Bloom S. Spong CY. Dashe J.
penyunting. William obstetrics. Edisi ke-24. Philadelphia:
McGraw-Hill: 2014 .
2. McCarthy FP. Lutomski JE. Greene RA. Hyperemesis
gravidarum. Int J Womens Health. 20 14 Aug 5:6:7 19-25.
3. Tamay AG. Ku i;u NK. Hyperemesis gravidarum: current as-
pect. J Obstet Gynaecol. 2011 Nov:3 I (8): 708-12.
4. Siddik D. Kelainan gastro intestinal. Dalam: Saifuddin
AB. Rachimhadhi T. Wiknjosastro GH. penyunti ng. llmu
kebidanan. Edisi ke-4. Jakarta: Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo: 2008. h.814 -28.
Chris Tanto. I Putu Gede Kayika
Normalnya. sitotrofoblas ekstravili dari janin
menginvasi lapisan endotel arteri spiralis ibu. Arteri
spiralis akan diubah dari pembuluh darah yang kecil
dengan resistensi tinggi menjadi lebar sehingga per-
fusi plasenta untuk nutrisi janin akan cukup. Pada
preeklamsia, transformasi ini tidak terjadi dengan
sempurna. Invasi sitotrofoblas ke arteri spiralis terba-
tas hanya sampai pada desidua superfisialis sehingga
segmen arteri pada miometrium tetap sempit.
Sitotrofoblas juga tidak mengalami pseudovasku-
logenesis karena normalnya terjadi perubahan fenotip
epitel menjadi seperti sel endotel yang memiliki per-
mukaan adhesi. Hal tersebut menyebabkan buruknya
daya invasi ke arteri spiralis yang berada di miome-
trium. Defek awal inilah yang menyebabkan iskemia
plasenta.
Plasentasi yang abnormal diperkirakan menyebab-
kan lepasnya berbagai faktor yang masuk ke sirkula-
si maternal sehingga menyebabkan berbagai tanda
dan gejala klinis preeklamsia. Semua gejala klinis
pre-eklamsia disebabkan oleh endoteliosis glomeru-
lus, peningkatan permeabilitas vaskular, dan respon
inflamasi sitemik yang menyebabkan jejas dan/ atau
hipoperfusi pada organ. Manifestasi klinis biasanya
terjadi setelah usia kehamilan lebih dari 20 minggu.
Patofisiologi
Pada tubuh perempuan hamil dengan preeklam-
sia. terjadi beberapa perubahan patofisiologis pada
beberapa organ/ sistem organ yang akan bermanifes-
tasi pada tampilan klinis. Perubahan-perubahan ini
diperkirakan akibat vasospasme, disfungsi endotel.
dan iskemia yang terjadi. Berikut akan dijelaskan
mengenai perubahan-perubahan yang terjadi:
1. Sistem kardiovaskular: hipertensi. Pada
preeklamsia, endotel mengeluarkan vasoaktif
yang didominasi oleh vasokonstriktor, seperti
endotelin dan tromboksan A,. Selain itu, terjadi
penurunan kadar renin, angiotensin I. dan angio-
tensin II dibandingkan kehamilan normal.
2. Sistem perdarahan dan koagulasi. Pada perem-
puan dengan preeklamsia terjadi trombositopenia.
penurunan kadar beberapa faktor pembekuan,
dan eritrosit dapat memiliki bentuk yang tidak
normal sehingga mudah mengalami hemolisis. Je-
jas pada endotel dapat menyebabkan peningkatan
agregasi trombosit, menurunkan lama hidupnya,
serta menekan kadar antitrombin III.
3. Homeostasis cairan tubuh. Pada preeklamsia ter-
jadi retensi natrium karena meningkatnya sekresi
deoksikortikosteron yang merupakan hasil kon-
versi progresteron.
4. Ginjal. Selama kehamilan normal terjadi
penurunan aliran darah ke ginjal dan laju filtrasi
glomerulus. Pada preeklamsia terjadi perubahan
seperti peningkatan resistensi arteri aferen ginjal
dan perubahan bentuk endotel glomerulus. Filtra-
si yang semakin menurun menyebabkan kadar
kreatinin serum meningkat. Proteinuria belum
dapat dijelaskan dengan baik sampai dengan saat
ini.
5. Hepar. Pada preeklamsia, ditemukan infark hepar
dan nekrosis. lnfa rk hepar dapat berlanjut menjadi
perdarahan sampai hematom. Apabila hematom
luas, dapat terjadi ruptur subkapsular. Nyeri perut
kuadran kanan atas atau nyeri epigastrium dise-
babkan oleh teregangnya kapsula Glisson.
6. Serebrovaskular dan gejala neurologis lain,
seperti sakit kepala dan gangguan penglihatan.
Mekanisme pasti penyebab kejang belumlah jelas.
Kejang diperkirakan terjadi akibat vasospasme se-
rebral, edema, dan kemungkinan hipertensi meng-
ganggu autoregulasi serta sawar darah-otak.
7. Mata. Dapat terjadi vasospasme retina, edema
retina, ablasio retina, sampai kebutaan pada
pre-eklamsia.
Manifestasi Klinis
Pasien pre-eklamsia dapat mengeluhkan hal-hal beri-
kut:
Sakit kepala;
Gangguan penglihatan: kabur atau skotoma;
Gangguan status mental;
Kebutaan - dapat bersifat kortikal atau retina;
Sesak napas;
Bengkak, dapat terjadi pada kedua kaki ataupun
wajah;
Nyeri perut kuadran kanan atas atau epigastrium;
Kelema han atau malaise - dapat merupakan mani-
festasi anemia hemolitik.
Klasifikasi
American Congress of Obstetricians and Gynecologist
(ACOG) pada tahun 2013 mengklasifikasikan hiper-
tensi dalam kehamilan menjadi:
1. Preeklamsia dan eklamsia. Eklamsia adalah tim-
bulnya kejanggrand-mal pada perempuan dengan
preeklamsia. Eklamsia dapat terjadi sebelum, sela-
ma, atau setelah kehamilan. Preeklamsia sekarang
diklasifikasikan menjadi:
b. Preeklamsia tanpa tanda bahaya; serta
c. Preeklamsia dengan tanda bahaya, apabila
ditemukan salah satu dari gejala/ tanda berikut ini:
TD sistol <>: 160 mmHg atau TD diastol <>:1 10
mmHg pada dua pengukuran dengan selang
4 jam saat pasien berada dalam tirah baring:
ii. Trombosit <100.000/µL ;
iii. Gangguan fungsi hati yang ditandai dengan
meningkatnya transaminase dua kali dari nilai
normal. nyeri perut kanan atas persisten yang
berat atau nyeri epigastrium yang tidak mem-
baik dengan pengobatan, atau keduanya;
iv. Insufisiensi renal yang progresif (konsentrasi
kreatinin serum >I. I mg/ dL a tau konsentrasi
kreatinin serum naik dua kali lipat apabila ti-
dak terdapat penyakit ginjal);
v. Edema paru;
vi. Gangguan serebral atau penglihatan.
1. Hipertensi kronis: hipertensi yang sudah ada se-
belum kehamilan,
2. Hipertensi kronis dengan superimposed
preeklamsia: preeklamsia yang terjadi pada
perempuan hamil dengan hipertensi kronis.
3. Hipertensi gestasional: peningkatan tekanan da-
rah setelah usia keharnilan lebih dari 20 rninggu
tanpa adanya proteinuria atau kelainan sistemik
lainnya.
Faktor Risiko
Faktor risiko preeklamsia antara lain: 417
I. Primipara;
2. Riwayat kehamilan dengan pre-eklamsia:
3. Hipertensi kronis atau penyakit ginjal kronis atau
keduanya;
4. Riwayat trombofilia;
 Tabel 1. Diagnosis Preeklamsia (ACOG. 2013)
Tekanan darah (TD)
DAN
Proteinuria
Atau.jika tidak ada proteinuria. hipercensi ya ng baru timbul dengan awitan saiah satu dari :
Trombositopenia
Insufisiensi ginjal
Gangguan fungsi hati
Edema paru
Gangguan serebral atau penglihatan
Keterangan: 'tiap komponen diukur dalam satuan mgldL.
5. Kehamilan multifetus;
6. Fertilisasi in vitro;
7. Riwayat preeklamsia pada keluarga;
8. Diabetes melitus tipe I atau tipe II;
9. Obesitas;
10. Lupus eritematosus sistemik;
11. Usia kehamilan ibu tua (lebih dari 40 tahun).
Diagnosis
Diagnosis preeklamsia menurut ACOG pada tahun
2013 dapat dilihat pada Tabel 1.
Diagnosis Banding
Eklamsia: kejang akibat perdarahan dari malaformasi
arterivena. ruptur aneurisme, atau idiopatik (biasanya
terjadi setelah 48-72jam pascamelahirkan).
Tata Laksana
418
Hipertensi Kronis dalam Kehamilan
Beberapa an tihipertensi lini pertama yang dapat digu-
nakan dalam kehamilan adalah:
Metildopa 500-2000 mg dibagi dalam 2-4 dosis
sehari. Metildopa merupakan golongan a -adre-
nergik yang diekskres ikan terutama melalui ginjal.
TD sistol ;, 140 mmHg atau diastol "90 mm Hg pada dua kali
pengukuran. setidaknya dengan selislh 4 jam. pada usia kehamilan
lebih dari 20 munggu pada perempuan dengan TD normal
sebelumnya
TD sistol ;, 160 mmHg atau diastol "I I 0 mm Hg. hipertensi dapat
ditegakkan dalam hitungan menit untuk mempercepat dimulainya
pemberian antihipertensi
Protein urine kuantitatif ;,300 mg/24 jam
atau
Rasia protein/kreatinin .,0,3'
Pemeriksaan carik eel up urin +I (hanya jika protein urine
kuantitatlf tidak tersedia)
Hi tung trombosit < 100.000/µL
Konsentrasi kreatinin serum> I. I mg/ dL atau lebih dari dua kali kadarnya
dan tidak terdapat penyakit ginjal lainnya
Konsentrasi transaminase lebih dari dua kali nilal normal
Efek samping utamanya adalah sedasi dan hipo-
tensi postural.
Labetalol dosis awal 2 x 100 mg dapat dinaikkan
setiap minggu sampai maksimal 2400 mg sehari.
Titrasi dosis tidak boleh lebih dari 2 x 200 mg se-
tiap minggunya.
Nifedipin dengan dosis 30 mg sehari. Nifedipin
harus hati-hati digunakan pada pasien yang men-
dapatkan MgSO 4 karena berpotensi memperkuat
blokade kanal kalsium pada otot. Nifedipin tidak
boleh diberikan secara sublingual.
Antihipertensi golongan penghambat ACE dan
ARB merupakan kontraindikasi. Penggunaanya
pada kehamilan terkait dengan defek ginjal. anu-
ria, dan kematian janin.
Penggunaan diuretik {furosemid, HCT) harus di-
hindari karena menyebabkan retardasi pertum-
buhan, bradikardia, dan hipoglikemia pada neo-
natus.
Preeklamsia
Tata laksana preeklamsia yang paling utama ada-
lah terminasi kehamilan, yakni dengan melahirkan
bayi. Namun, pendekatan ini sering kurang sesuai
 Temuan lbu dan janln
+ Antihipertensi, target penurunan tekanan darah
Usia kehamilan 37 017 minggu atau lebih
Atau
Usla kehamllan 34 017 minggu atau lebih
dengan:
• Tanda-tanda in partu atau ketuban
pecah dini (KPD)
• Hasil CTG abnormal
• Perkrraan berat bayi melalui USG
lebih rendah dart persentil 5
• Curlga abruptlo placentae
Ti<lak Ya
• Usla kehamllan kurang darl 37 017 mlnggu
• Rawat inap atau rawat jalan dengan evaluas
ibu seliap 2 mingguan
Evaluasi janin:
•Dengan pre eklamsla:
2 minggu sekali dengan ujl non-stres
•Dengan hipertensi gestasional:
• Usia kehamilan kurang dart 37 017 minggu
• Rawat lnap atau rawat jalan dengan evaluasi
ibu setiap 2 mingguan
valuasi janin:
•Dengan pre eklamsla:
2 minggu sekali dengan uji non-stres
•Dengan hipertensi gestasional:
1 min u sekali den an u i non-stres
+ Pencegahan
Usia kehamilan 37 017 minggu atau leblh
Kondisi ibu atau janin mernburuk
/n partu atau KPD
Ya +
----
• Lahirkan (terminasi kehamilan)
Prosta landin 'ika di rlukan untuk induksi
Gambar l. Manajemen Hipertensi Gestasional Ringan atau
Preeklamsia Tanpa Tanda-tanda Bahaya (ACOG. 20 13).
Keterangan: 017 menunjukkan hari dalam seminggu.
untuk sang bayi, misalnya usia kehamilan masih
preterm. Keputusan terminasi kehamilan bergantung
kepada beberapa hal. seperti beratnya penyakit. ke-
matangan janin. kondisi ibu dan janin. serta kondisi
serviks. Manajemen preeklamsia dapat dilihat pada
Gambar I dan Gambar 2.
Pasien preeklamsia berat atau dengan tanda baha-
ya harus dirawat. Beberapa tata laksana medikamen-
tosa yang diberikan adalah:
sistolik < 160 mmHg dan diastolik < 105 mmHg.
Jangan menurunkan tekanan darah terlalu rendah
karena dapat menganggu suplai darah ke janin.
MgSO 4 (larutan 20%) untuk pencegahan kejang.
diberikan dengan dosis 4 g IV bolus pelan dalam
20 menit dilanjutkan dosis rumatan 1-2 g/jam
dalam infus ringer laktat drip pelan selama 24
jam. Selama pemberian MgSO, harus tersedia an-
tidotum, yakni Ca glukonas (10 mL dalam larutan
10%) jika terjadi hipermagnesemia. Hipermagne-
semia secara klinis dapat ditandai dengan hilang-
nya refleks patela sampai paralisis napas. MgSO 4
juga harus diberikan selama 24 jam pasca melahir-
kan untuk pasien dengan pre-eklamsia berat.
Pilihan cara melahirkan untuk pasien preeklam-
sia tidaklah selalu seksio sesarea. Metode melahir-
kan bergantung kepada usia kehamilan. presentasi
janin, status serviks, dan kondisi ibu-janin. Apabila
dimungkinkan, partus per vaginam dengan induksi
kelahiran dapat dilakukan.
Eklamsia
Prioritas utama adalah menjaga jalan napas agar
tetap bebas serta mencegah cedera dan aspirasi isi
lambung. Pasien yang sedang kejang sangat mungkin
jatuh dari tempat tidur sehingga pencegahanjatuh ha-
rus dikerjakan. Diazepam atau lorazepam hanya boleh
digunakan jika kejang tetap bertahan. Pemberian
MgSO 4 parenteral sangatlah direkomendasikan untuk
pasien eklamsia setelah kejang berlalu.
Beberapa pain terbaru dikeluarkan oleh ACOG pada
tahun 2013 mengenai pencegahan preeklamsia:
Pemberian aspirin 60-80 mg/hari dimulai
pada akhir trimester pertama disarankan pada
perempuan dengan riwayat eklamsia dan kela-
hiran preterm kurang dari 34 017 minggu atau
preeklamsia pada lebih dari satu kehamilan se-
belumnya;
Pemberian vitamin C dan E untuk mencegah
preeklamsia tidak direkomendasikan;
Asupan garam harian disarankan untuk tidak
direstriksi selama kehamilan untuk pencegahan
pre-eklamsia;
Tirah baring atau pembatasan aktivitas fisik lain
tidak disarankan sebagai pencegahan primer
419
preeklamsia dan komplikasinya.
Su mber Bacaan
I. Roberts JM. August PA. Bakris G. Barton JR. Bernstein IM,
Druzin M, dkk. Hypertension in pregnancy. Washington:
American College of Obstetricians and Gynecologist: 20 13.
 • Pantau di ruang bersalin selama 24-48 jam
• Kortikosteroid, MgS04, dan antihlpertensi
• USG. pantau DJJ, gejala. dan hasil laboratorium

Kontra indikasi untuk manajemen segera

• Eklamsia • Janln tidak viabel
• Edema paru • Hasil tes janin abnormal ___.
Ya
Lahirkan setelah kondisi ibu
• Koagulasi intravaskular dlseminata • Abrupcio placentae stabil
• Hipertensi berat tidak dikontrol • lmraparrum fetal demise

Apakah terdapat komplikasi lainnya?

• Usia kehamilan <!33 517 minggu
• Gejala menetap
• Sindrom HELLP
• Pertumbuhan janin terhambat
(kurang dari persentil 5)
• Oligohidroamnion berat
• ln partu atau KPD
• Disfungsi ginjal yang signiflkan
• Reversed and diastolic flow
(doppler arteri umbilikalis)
Ya
___. Korlikosteroid untuk maturasl
janin. Lahirkan setelah 48 jam

Manajemen segera
• Terdapat fasilitas ICU dan N!CU • Uji CTG harian
• Viabilitas janin-usia kehamilan 33 617 minggu • Tanda vital. gejala, dan pemeriksaan darah
• Hanya pasien rawat !nap dan stop MgS04 • Antihipertensi oral

• Pertahankan sampai usia kehamilan 34 017 minggu Ya

• Munculnya kontra indikasi baru terhadap manajemen segera ___. Lahirkan
• Hasil CTG abnormal
• In partu atau Keketuban pecah dini *(KPD)

Gambar 2. Manajemen Preeklamsia Berat pada Usia Kehamilan Kurang dari 34 minggu.
Keterangan· HELLP hemolysis. elevated liver enzyme. and low platelet count.

2. Young BC. Levine RJ. Karumanchi A. Pathogenesis of pre-
eclampsia. Annu Rev Pathol Mech Dis. 20 I 0:5: 173-92.
3. Cu nningham F. Leveno K. Bloom S. Spong CY. Dashe J.
penyunting. William obstetrics. Edisi ke-24. Philadelphia:
McGraw-Hill: 20 14.
4. Hladunewich M. Karumanchi A, Lafayette R. Parophysiolo-
gy of the clinical manifestation of preeclampsia. Clin j Arn
Soc Nephrol. 2007:2:543-9.
5. Miller DA. Hypertension in pregnancy. Dalam: Cherney AH.
Nathan L. Goodwin TM. Laufer . Roman A. penyunting.
Current diagnosis & trea tment obstetrics & gynecology.
Edisi ke- 11 . Si ngapura: McGraw-Hill : 20 13.

Keputihan dalam Kehamilan

Chris Tanto, I Putu Gede Kayika

Pada kehamilan dapat terjadi infeksi berbagai A. Vaginosis Bakterialis

mikroorganisme yang menyebabkan duh tubuh pato-
logis (keputihan). Jenis keputihan yang paling sering
420
pada kehamilan adalah vaginosis bakterialis, trikomo-
niasis, serta kandidosis vulvovaginalis. Kondisi-kondi-
si tersebut dapat menyebabkan komplikasi pada ke-
hamilan seperti kelahiran prematur. ruptur membran
prematur, abortus spontan, korioamnionitis, serta
infeksi cairan amnion.
Etiologi dan Patogenesis
Vaginosis bakterialis terjadi karena ketidakseim-
bangan flora normal dalam vagina. Flora normal va-
gina yang didominasi oleh Lactobacil/us sp. diganti-
kan oleh bakteri-bakteri anaerob, seperti Gardnerella
vaginalis. Mobiluncus species, dan Mycoplasma homi-
nis. Bakteri-bakteri tersebut akan memecah glukosa
yang ada pada mukosa vagina dan menghasilkan duh
tubuh yang berbau amis.
Faktor Risiko
Pajanan terhadap stres kronis;
Frekuensi bilas vagina yang sering:
Merokok:
Sering berganti pasangan seksual.
Manifestasi Klinis
Bersifat asimtomatis pada 50% kasus;
Duh tubuh vagina berwarna putih keabu-abuan,
cair, dan banyak;
Duh tubuh yang berbau amis.
Diagnosis
Diagnosis vaginosis bakterialis dilakukan dengan
menggunakan kriteria Amsel:
Duh tubuh vagina yang kental dan homogen;
pH vagina >4,5;
Sel Clue pada pemeriksaan sediaan basah. Sel
Clue adalah sel epitel vagina yang dikelilingi oleh
bakteri pada tepinya. Pemeriksaan sediaan basah
dibuat dengan meneteskan duh tubuh serta NaCl
0,9% pada kaca objek. Setelah itu. kaca objek
diperiksa di bawah mikroskop;
Uji Whiff (+). Uji Whiff menggunakan KOH 10%.
Teteskan duh tubuh vagina pada kaca objek kemu-
dian teteskan KOH l 0%. Dikatakan positif apabila
bau amis muncul.
Tata Laksana
Pada vaginosis bakterialis asimtomatis tidak diper-
Jukan obat, kecuali pada kasus kehamilan risiko tinggi
(riwayat kelahiran prematur).
Berikut ini adalah pilihan pengobatan pada kasus sim-
tomatis:
Metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari per oral
atau metronidazol 2 g per oral dosis tunggal;
Paslen dengan Anamnesis dan
duh tubuh vagina pemeriksaan fisis
Gel metronidazol 0, 7 5% l kali per hari selama 5
hari secara intravagina;
Klindamisin 2 x 300 mg selama 7 hari diberikan
per oral. Klindamisin topikal sebaiknya tidak di-
gunakan pada perempuan hamil.
Untuk kasus berulang diberikan metronidazol 500 mg
selama 10-14 hari per oral.
B. Trikomoniasis
Etiologi dan Patogenesis
Trikomoniasis vaginalis disebabkan oleh Tricho-
monas vaginalis, suatu flagelata. Trikomoniasis me-
rupakan penyakit menular seksual, tetapi dapat ditu-
larkan secara non-seksual seperti melalui handuk dan
permukaan lain karena T vaginalis dapat bertahan
hidup pada lingkungan tersebut.
Manifestasi Klinis
10-50% bersifat asimtomatis;
Rasa gatal dan disuria;
Duh tubuh vagina berwarna putih kekuningan dan
berbusa;
Gambaran strawberry cervix pada pemeriksaan
dengan spekulum.
Diagnosis
Pada pemeriksaan spekulum ditemukan gambaran
strawberry cervix dan duh tubuh khas Trikomoni-
asis vagina/is;
• Pada pemeriksaan sediaan basah ditemukan pro-
tozoa berflagel yang bergerak-gerak;
Pada pemeriksaan Gram: sel-sel polimorfonuklear
dan T vaginalis;
Diagnosis standar: kultur pada medium Diamond.
Tata Laksana
Pada perempuan hamil yang simtomatis:
Metronidazol 2 g peroral dosis tunggal.
Alternatif: metronidazol peroral 2 x 500 mg sela-

Ada risiko IMS? atau

+ ma 7 hari.
Pada perempuan hamil yang asimtomatis: tidak diper-
lukan tata laksana farmakologis. Oleh karena trikomo-
Pasangan simtomatik? atau niasis meru pakan infeksi menular seksual, terapi juga
Peradangan pada abdomen bawah? diberikan pada pasangannya.

I
• Tidak Komplikasi pada Kehamilan
Ketuban pecah dini, kelahiran preterm. dan bayi berat
Obati sebagai Obati sebagai BV, lahir rendah.
C.trachomatis ± gonore, tr:ikomoniasis dan
C. Kandidosis Vulvovaginalis
trikomoniasis, dan BV kandidiasis 421
Etiologi dan Patogenesis
Kandidosis vulvovaginalis disebabkan oleh Can-
Gambar 1. Al ur Tata Laksana Duh Tubuh pada Kehamilan dida albicans yang merupakan flora normal vagina
(WHO. 2008)
pada 25% perempuan. Kandidosis bukanlah penyakit
Keterangan: IMS. infeksi menular seksual;
menular seksual. Pada kehamilan, lingkungan vagina
BV. bacterial vaginosis.
menjadi Jembab serta produksi estrogen meningkat.
 Akibatnya terjadi pembentukan glikogen di epitel va-
gina yang merubah pH. Oleh karena itu, infeksi Candi-
da menjadi meningkat.
Faktor Risiko
Kondisi imunosupresi (infeksi HIV) , diabetes melitus,
obesitas, dan penggunaan antibiotik spektrum luas.
Manifestasi Klinis
Rasa gatal;
Disuria eksternal dan dispareunia superfisial;
Duh tubuh vagina berwarna putih susu dan ber-
gumpal-gumpal;
Eritema dan edema pada vagina dan vulva.
Diagnosis
Pada pemeriksaan sediaan basah ditemukan
pseudohifa dan ragi bertunas:
Pada pemeriksaan Gram: sel-sel polimorfonuklear,
ragi bertunas. dan pseudohifa.
Perdarahan pada kehamilan muda terjadi pada
usia gestasi <20 minggu. Penyebab kondisi ini adalah
abortus, mola hidatidosa, atau kehamilan ektopik ter-
ganggu.
A. Abortus
Abortus adalah keluarnya hasil pembuahan secara
spontan sebelum mampu bertahan hidup.
Etiopatogenesis
Terjadi perdarahan pada desidua basalis yang di-
sertai dengan nekrosis jaringan sekitarnya. Selain itu,
ovum terlepas dan hal tersebut merangsang kontrak-
si uterus sehingga menyebabkan ekspulsi jaringan.
Berbagai faktor terlibat dalam proses ini:
Faktor fetus: kelainan kromosom
Faktor maternal: infeksi, penyakit kronis. pe-
nyakit endokrin (hipotiroid, diabetes) , nutrisi,
obat-obatan, faktor lingkungan (rokok, alkohol,
422 tembakau, radiasi. kontrasepsi) , dan faktor imu-
nologis.
Klasifikasi dan Manifestasi Klinis (lihat Tabel 1):
I. Abortus iminens/mengancam.
2. Abortus insipien.
3. Abortus inkomplit,
Tata Laksana
Pada kehamilan, hanya obat topikal golongan azol
yang direkomendasikan untuk kandidiasis: klotri-
mazol atau mikonazol. dapat diberikan sampai 7
hari;
Flukonazol dikontraindikasikan pada kehamilan.
Manajemen Sindrom pada Duh Tubuh Vagina
Sebuah pendekatan dikeluarkan oleh WHO untuk ka-
sus duh tubuh vagina. Pendekatan ini dipakai apabila
tidak ada pemeriksaan mikroskop (Gambar 1)
Sumber Bacaan
1. Boardman LA. Kennedy CM. Benign vulvovaginal disorders.
Dalam: Gibbs RS, Karlan BY. Haney AF. Nygaard IE, penyun-
ting. Danfonh·s obstetrics and gynecology. Edisi ke- 10.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins: 2008.
2. Cunningham F. Leveno K. Bloom S. Spong CY. Dashe J.
penyunting. William obstetrics. Edisi ke -2 4. Philadelphia:
McGraw-Hill: 2014.
3. World Health Organization (WHO). Vaginal discharge (bac-
terial vaginosis. vulvovaginal candidiasis. trichomoniasis).
Geneva: WHO: 2008. h.1-16.
Perdarahan pada
Kehamilan Muda
Chris Tanto, I Putu Gede Kayika
4. Abort us komplit,
5. Missed abortion.
6. Abortus septik.
Abortus septik merupakan komplikasi dari
prosedur abortus yang tidak steril sehingga terjadi
infeksi. Bentuk infeksi yang terjadi paling sering ada-
lah endomiometritis. lnfeksi lain dapat berupa para-
metritis, peritonitis. septiksemia, sampai endokarditis.
Manifestasi yang dapat berupa tanda-tanda infeksi
dan leukositosis pada pemeriksaan laboratorium.
Diagnosis
Anamnesis: riwayat kehamilan dan abortus sebe-
lumnya, jumlah perdarahan. jaringan yang keluar,
riwayat trauma dan penggunaan obat-obatan;
Pemeriksaan obstetrik dan ginekologik: manuver
Leopold, denyutjantungjanin, dan inspeksi ostium
serviks;
Pemeriksaan penunjang:
- Darah perifer lengkap: kadar Hb untuk menilai
anemia, leukosit dan laju endap darah untuk
abortus septik,
Pemeriksaan kehamilan: kadar f3 -hCG dapat
digunakan untuk memeriksa kehamilan.
Tabel I. Tanda dan Gejala Aborrus
j('llJS Ahortus PPrdctr<lh.111 Sl'rvik... Il,isil Bl'\.lf Ull·1 us (1t'Jctl.1 I ctlll
KonsC'ps1

Sedikit sampai Masih di Sesuai usia Kram dan nyeri perut

Abortus iminens Tertutup
sedang dalam uterus kehamilan Nyeri punggung bawah

Sesuai atau lebih

Sedang sampai Maslh dalam
Abortus insipien Terbuka kecil dari usia Kram dan nyerl perut
banyak uterus
kehamilan
Abortus Sed ikit sampa i Keluar Lebih kecil dari Kram dan nyeri perut
Terbuka
inkomplil banyak sebagian usia kehamilan Keluar jaringan

Nyeri dan kram perut tidak

Sedikit sampai Keluar Lebih kecil dari
Abortus komplit Tertutup dirasakan atau hanya sedikit
tidak ada seluruhnya usia kehamilan
bila ada. Uterus agak kenyal

Tidak ada Lebih kecil dari Tanda-tanda kehamilan

Missed abortion Tidak ada Tertutup
(mati) usia kehamilan menghiiang

Ultrasonografi: melihat kantung gestasi, em-
brio, denyut jantung, dan sebagainya.
Tata Laksana
l. Abortus iminens/ mengancam:
a. Tirah baring:
b. Analgesik untuk meredakan nyeri:
c. Pemeriksaan kadar {3 -hCG dan progesteron
bila memungkinkan;
d. Evakuasi kehamilan apabila perdarahan berat
de ngan anemia dan hipovolemia.
2. Abortus insipien dan abortus inkomplit:
a. Evakuasi sisa hasil konsepsi de ngan kuretase
tajam atau aspirasi vakum manual. Kuretase
dapat dilakukan dengan menggunakan blok
paraservikal (analgesik) dan infus I 0 -20 U ok-
sitosin dalam NaCl 0 .9%:
b. Pada pasie n dengan perdarahan yang tidak
terkontrol, hasil konsepsi harus segera die-
vakuasi.
3. Abortus komplit
a. Apabila diagnosis sudah dipastikan, abortus
komplit tidak me merlukan terapi apapun;
b. Jika belum dipastikan, dapat dilakukan peme-
riksaan USG untuk konfirmasi.
4. Missed abortion
a. Pada trimester kedua, uterus dikosongkan
dengan metode dilatasi dan evakuasi. Serviks
dipersiapkan dengan menggunaka n misopros-
tol dan/ atau dilatasi pasif dengan laminaria.
Setelah itu, dilakukan evakuasi secara mekanis;
b. Pilihan lain evakuasi dengan induksi kelahiran
menggunakan PGE2 per vaginam.
5. Abortus septik
a. Prinsip terapi: evakuasi uterus dan antibio-
tik parenteral (sebelum, selama, dan sesudah
pembersihan jaringan nekrosis dengan kure-
tase). Pilihan antibiotik:
Ampisilin oral 500 mg/ 6 jam atau I g IV I 4
jam,
ii. Gentamisin 1,5 mg/KgBB/ 8 jam diberikan
IV atau IM,
iii. Metronidazole oral 500 mg/6 jam atau I
g IV/ 12 jam;
b. Terapi suportif: infus cairan (NaCl, ringer lak-
tat). pemasangan kateter urin, pemberian teta-
nus toksoid 0 ,5 mL IM:
c. Pemeriksaan tambahan: pemeriksaan Gram,
kultur bakteri dari endoserviks, darah, dan
produk konsepsi, Roentgen abdomen.
Prognosis
Pada abortus iminens, janin biasanya masih dapat
diselamatkan, bergantung pada jumlah perdarahan
yang dialami sang ibu. Prognosis ibu pada abortus
imine ns juga baik. Pada abortus insipien, inkomplit,
dan komplit, prognosis sang ibu baik.
Komplikasi
Perdarahan hebat dan persisten, sepsis, infeksi,
sinekia intrauterin, infertilitas, perforasi dinding ute-
rus. serta cedera usus dan kandung kemih.
Pencegahan dan Edukasi
Anjurkan ibu untuk melakukan pemeriksaan awal
kehamilan. Perlindungan terhadap paparan zat-zat
kimia/lingkungan yang berbahaya bagi kehamilan.
Edukasi untuk mencegah terjadinya infeksi yang
dapat membahayakan kehamilan. Kontrol kondisi se-
pe rti hipertensi dan diabetes melitus juga diperlukan.
Abortus Habitualis
Abortus habitualis didefinisikan sebagai abortus spon-
423
tan tiga kali atau lebih secara berturut-turut. Kondisi
ini diperkirakan karena faktor genetik, adanya ke-
lainan pada uterus. faktor endokrin, imunologis, dan
lingkungan. Faktor nutrisi, infeksi, diabetes melitus.
agen toksik, dan psikologis diperkirakan kurang ber-
peran. Tata laksana berkisar dengan mencari etiologi
serta menanganinya. Sayangnya, hanya sebanyak 50%
 pasangan yang berhasil terdeteksi penyebabnya.
B. Mola Hidatidosa
Mola hidatidosa adalah kehamilan abnormal yang
memiliki karakter seperti buah anggur serta uterus
yang mengalami distensi. Biasanya, tidak ada janin in-
tak yang terbentuk. Sinonimnya adalah hamil anggur.
Mola hidatidosa dapat komplit atau parsial. Pada mola
yang parsial. embrio masih terbentuk.
Faktor Risiko
Perempuan usia <20 tahun a tau >40 tahun, nulipa-
ra, status ekonomi rendah, diet rendah protein. asam
folat rendah, dan kadar karoten darah rendah.
Patofisiologi
Sampai saat ini belum diketahui secara pasti ter-
jadinya mola hidatidosa. Ada beberapa teori yang
muncul untuk menj elaskan terjadinya kondisi ini.
Pada teori missed abortion, janin yang terbentuk mati
pada minggu ke-3 sampai 5 kehamilan. Akibatnya,
terjadilah gangguan peredaran darah sehingga cairan
tertimbun dalam jaringan mesenkim viii.
Teori neoplasma menjelaskan terj adi abnormalitas
sel trofoblas dan fungsinya sehingga terjadi resorbsi
cairan dalam jumlah berlebihan kedalam viii. Akibat-
nya, muncul gelembung-gelembung yang menganggu
peredaran darah. Selanjutnya, terjadi kematian janin.
Tanda dan Gejala
rotomi harus dipersiapkan. Apabila terjadi perforasi
atau perdarahan, histerotomi, histerektomi. serta
!igase arteri sebaiknya dilakukan. Setelah evakuasi,
pemeriksaan (3 -hCG serial harus dilakukan sampai
kadarnya tidak terdeteksi lagi.
C. Kehamilan Ektopik Terganggu (KET)
Pada kehamilan ektopik terjadi implantasi ovum
diluar rongga uterus. Sebanyak 95% kehamilan ek-
topik terjadi di tuba fallopii sedangkan 5% sisanya ter-
distribusi di ovarium, serviks, dan rongga peritoneum.
Etiologi dan Faktor Risiko (Tabel 2)
Etiologi kehamilan ektopik belum sepenuhnya diketa-
hui. Namun. faktor-faktor risiko telah teridentifkasi.
Patofisiologi
Ruptur biasanya terjadi spontan, dan awitan rup-
tur dipengaruhi oleh lokasi implantasi. Apabila di is-
mus. waktu ruptur biasanya pada minggu ke-6 sam-
pai 8 karena diameternya relatif kecil. lmplantasi di
ampula biasanya ruptur pada minggu ke-8 sampai 12,
sedangkan di interstisium pada minggu ke-12 sampai
16 kehamilan. Perdarahan pada ruptur interstisium
lebih masif karena lebih dekat dengan pembuluh da-
rah uterus dan ovarium. Setelah ruptur, hasil konsepsi
Ta bel 2. Berbagai Faktor Ris iko Kehamilan Ektopik
Risiko
Risiko Tinggi Risiko Rrndah
Sec1ang
1

Perdarahan uterus abnormal pada trimester perta-

Riwayat
ma (>90% pasien): Riwayat operasi operasi
Mual dan muntah; lnfertiliras:
tuba: panggul /
Ukuran uterus lebih besar daripada usia gestasi; abdomen:
Pembesaran satu atau kedua ovarium karena kista
teka lutein (pada 15-30% pasien): Riwayat
Sebagian kecil pasien mengalami pre-eklamsia Sterilisasi; infeksi Merokok;
atau hipertiroidisme. genital:

Pemeriksaan Penunjang Riwayat

Pasangan Kebiasaan
Pemeriksaan kadar (3 -hCG yang meningkat: kehami la n
seksual > I. bilas vagina:
ekto pik:
USG: gambaran seperti badai salju (snowflakes)
atau sarang lebah (hon eycomb), tidak adanya kan-
tung gestasi ataupun fetus.
Us ia
Paparan Sediki t pertama kali
Tata Laksana dietilstilbestrol sampai tldak berhubungan
Begitu terdeteksi, mola hidatidosa harus segera di- in utero: ada seks >18
evakuasi. Pilihan utama adalah dengan menggunakan tahun.
aspirasi vakum. Setelah sebagian besar massa keluar,
diberikan oksitosin intravena di!anjutkan sampai 24
424 jam setelah evakuasi. Apabi!a diperlukan jaringan un- Penggunaan
Tidak ada Tertutup
tuk pemeriksaan histopatologi, kuretase tajam dapat AKDR:

dilakukan. Perdarahan yang muncul dari prosedur

Adanya patologi
kuretase mola hidatidosa biasanya berjumlah sedang.
pada tuba.
Apabila mola hidatidosa yang besar (> 12 minggu
kehamilan) dievakuasi dengan aspirasi vakum, lapa- Keterangan: AKDR. alat koncrasepsi dalam rahim.
dapat diserap atau tinggal menjadi massa pada abdo-
men.
Tanda dan Gejala
Nyeri, biasanya terjadi karena ruptur. Dapat
bersifat bilateral, unilateral, Jokal, ataupun
menyeluruh;
Perdarahan dari vagina, biasanya bercak-bercak
(spotting);
Sinkop, merupakan tanda perdarahan yang lebih
Janjut;
Abdominal and pelvic tenderness, dapat difus
maupun terlokalisasi;
Perubahan uterus, dapat membesar dan melunak
sepeti pada kehamilan;
lnstabilitas tanda vital;
Terabanya massa pada adneksa (pada 1/3 pasien).
Pemeriksaan Penunjang
Darah perifer Jengkap: hemoglobin atau
hematokrit. untuk skrining kegawatdaruratan;
Pemeriksaan kehamilan: f3 -hCG positif pada
kehamilan ektopik;
Pemeriksaan khusus: USG untuk membedakan
dengan kehamilan normal, abortus, dan blighted
ovum. Modalitas pemeriksaan Jainnya antara lain
laparoskopi dan MRI.
Tata Laksana
Ada beberapa jenis tata Jaksana yang dilakukan pada
kehamilan ektopik:
l . Tata Laksana Medis
Metotreksat untuk menghancurkan trofoblas yang
sedang berproliferasi. Obat tersebut diindikasikan
Perdarahan pada Kehamilan Tua
Perdarahan pada kehamilan tua adalah perdarahan
yang terjadi pada kehamilan >20 minggu. Penyebab
kondisi ini antara Jain plasenta previa, solusio plasen-
ta, dan vasa previa.
A. Plasenta Previa
Plasenta previa adalah istilah yang digunakan un-
tuk menunjukkan plasenta yang terimplantasi dekat
atau pada ostium serviks interna. Ada beberapa Jetak
p!asenta previa:
Plasenta previa total: ostium serviks interna
tertutup seluruhnya oleh p!asenta;
Plasenta previa parsial: ostium serviks interna
pada kehamilan ektopik yang tidak ruptur, kecil
(kantung gestasi <3,5 cm), dan asimtomatis. Kon-
traindikasi apabila tanda vital tidak stabil, ada
penyakit ginjal, penyakit hati, nyeri panggul, pe-
nyakit ulkus peptikum, dan adanya penyakit paru.
2. Tata Laksana Bedah, dilakukan apabila pasien
memiliki kontraindikasi terhadap tata laksana
medis. Prosedur operasi dilakukan dengan Japa-
roskopi atau Japarotomi bergantung pada stabil
atau tidaknya kondisi pasien. Pilihan tindakan
dilakukan berdasarkan letak implantasi, besar
kantung gestasi, intak atau tidaknya kehamilan,
dan Jainnya.
3. Tata Laksana Emergensi, dilakukan ketika di-
agnosis kehamilan ektopik dengan perdarahan
ditegakkan. Pada pasien dengan tanda vital yang
tidak stabil juga dilakukan tata Jaksana emergensi.
Sumber Bacaan
l. Porte r TF. Branch OW, Scott JR. Early pregnancy lost. Da-
lam: Gibbs RS. Karlan BY. Haney AF, Nygaard IE. penyun-
ting. Danforth"s obstetrics and gynecology. Edisi ke- 10.
Philadelphia: Lippincott Wi lliams & Wilkins; 2008.
2. Surette AM. Dunham SM. Early pregnancy risks. Dalam:
Cherney AH. Nathan L. Goodwin TM, Laufer N. Roman A.
penyunting. Current diagnosis & treatment obstetrics &
gynecology. Edisi ke-1 l. Singapura: McGraw-Hill; 2013.
3. Cunningham F, Leveno K, Bloom S. Spong CY, Dashe J,
penyunting. Will iam obstetrics. Edisi ke-24. Philadelphia:
McGraw-Hill ; 20 14 .
4. Goldstein DP, Berkowitz RS. Current management of gesta-
tional trophoblast ic neoplasia. Hematol Oneal Clin North
Am. 2012 Feb;26(1) l l i -3 1.
5. Marto nffy Al, Rindfleisch K. Lozeau AM, Potter B. First tri-
mester complications. Prim Care. 2012 Mar;39( 1) :71-82.
Chris Tanto. I Putu Gede Kayika
tertutup sebagian oleh plasenta (Ii hat Garn bar l);
Plasenta previa marginalis: ujung plasenta berada
pada tepi ostium serviks interna.
Faktor Risiko
Usia tua, multiparitas, riwayat seksio sesarea sebelum-
nya, serta kebiasaan merokok.
425
Temuan Klinis
Perdarahan tanpa rasa nyeri. Perdarahan biasanya
jarang dalam jumlah banyak melainkan terus
berkurang. Sesekali perdarahan juga berulang;
Plasenta previa biasanya berasosiasi dengan im-
 r~ .-
~~~".@
Plasenta Previa Marginalis
Gambar I. Letak Plasenta Previa: (A) plase nta previa marginalis. (B) plase nta previa parsial. (C) plasenta previa totalis.
plantasi plasenta yang abnormal:
Plasenta akreta: viii-viii plasenta menempel
pada miometrium,
Plasenta inkreta: viii-viii plasenta menginvasi
miometrium,
Plasenta perkreta: viii-viii plasenta menembus
melewati myometrium;
Adanya plasenta akreta, inkreta, atau perkreta akan
menyebabkan perdarahan yang lebih hebat, kemung-
kinan infeksi makin tinggi, sampai perforasi uterus.
Diagnosis
Plasenta previa sebaiknya dicurigai pada semua
perempuan hamil >20 minggu yang mengalami perda-
rahan dari uterus. Pemeriksaan serviks dengan jari
(palpasi) tidak boleh dilakukan karena akan menye-
babkan perdarahan masif. Pemeriksaan standar baku
untuk plasenta previa adalah dengan USG, baik USG
transabdominal, trasvaginal, maupun transperineal.
USG transvaginal dan transperineal dapat membantu
diagnosis plasenta previa yang letaknya posterior.
Tata Laksana
Semua pasien dengan kecurigaan plasenta previa
dirujuk ke spesialis obstetri dan ginekologi untuk
diagnosis serta tata laksana. Pilihan tata laksana
bergantung pada usia kehamilan:
Apabila perdarahan terjadi pada masa kehami-
lan lebih awal. biasanya diberikan tranfusi dan
tokolitik sampai usia kehamilan 32-34 minggu;
Pada usia 34 minggu, dipertimbangkan antara
426 risiko perdarahan dan maturasi kandungan;
Waktu kelahiran biasanya ditentukan tingkat
kematangan paru janin. Maturasi paru dilaku-
kan dengan pemberian deksametason 2x I 2
mg IM dalamjarak 24 jam atau deksametason
4x6 mg per oral selama 2 hari.
Plasenta Previa Parsial Plasenta Previa Totalis
Pilihan cara kelahiran:
Seksio sesarea merupakan cara kelahiran terpilih
pada kasus plasenta previa;
Kelahiran per vaginam dapat dilakukan pada ka-
sus plasenta previa marginalis dengan presentasi
kepala. Pada cara ini, selaput ketuban biasanya
dipecahkan terlebih dahulu untuk merangsang
kelahiran.
Komplikasi
Maternal: perdarahan, syok, kematian, infeksi, em-
boli, solusio plasenta;
Fetus: prematur, kematian, perdarahan janin.
Prognosis
Prognosis maternal biasanya baik. Prognosis bayi
bergantung pada usia kehamilan. Pada kasus prema-
tur. plasenta previa menjadi penyebab utama kema-
tian perinatal.
B. Solusio Plasenta
Solusio plasenta dalam bahasa Inggris disebut
concealed hemorrhage atau perdarahan tersembunyi
dalam bahasa Indonesia. Pada solusio plasenta, da-
rah tersimpan dalam kavum uteri. Hal ini disebab-
kan oleh lepasnya plasenta. Plasenta dapat terlepas
secara komplit (20% kasus) maupun inkomplit (80%
kasus). Apabila plasenta terlepas secara inkomplit,
darah mengalir melalui serviks. Komplikasi pada ka-
sus inkomplit lebih sedikit dan ringan dibandingkan
plasenta yang lepas secara komplit.
Faktor Risiko
Riwayat solusio plasenta sebelumnya;
Hipertensi pada kehamilan;
Usia ibu yang tua dan multiparitas;
Distensi uterus (gestasi multipel, hidramnion) ;
 Penyakit vaskular (diabetes melitus, lupus erite-
matosus sistemik);
Merokok, konsumsi alkohol, dan penggunaan ko-
kain.
Patofisiologi dan Patologi
Berbagai mekanisme dipikirkan menjadi pencetus
lepasnya plasenta. Mekanisme pertama adalah jejas
pada pembuluh darah yang menyebabkan ruptur
pembuluh darah desidua basalis. Hematoma menye-
babkan robekan pada pembuluh darah di sekitarnya
sehingga memperbanyak perdarahan dan memperlu-
as area yang terpisah. Mekanisme berikutnya adalah
tekanan vena yang meningkat dengan cepat diterus-
kan ke ruang intervili sehingga terjadi pelebaran pada
vena-vena dan terjadilah pemisahan plasenta. Me-
kanisme lainnya adalah faktor mekanik seperti trauma
atau traksi tali pusat yang pendek.
Pada solusio plasenta, darah tertahan dibelakang
tepi plasenta, dibelakang membran yang melekat ke
dinding uterus, atau dibelakang dekat presentasijanin.
Darah dapat bocor melewati membran atau plasenta
dan memperoleh akses ke cairan amnion. Concealed
hemorrhage biasa terjadi pada lepasnya plasenta se-
cara komplit. Pada kasus yang lebih parah, dapat ter-
jadi koagulasi intravaskular diseminata karena deplesi
fibrinogen , trombosit, dan faktor pembekuan yang
lain. Sang ibu dapat mengalami gejala seperti petekie
generalisata, perdarahan aktif, syok hipovolemik, dan
gagalnya mekanisme pembekuan darah.
Temuan Klinis
Nyeri abdomen;
Perdarahan vagina pada 80% pasien;
Kontraksi abnormal pada l / 3 pasien;
Terdapat bagian janin yang tidak dapat teraba.
Diagnosis
Dilakukan berdasarkan tanda klinis: perdarahan
per vaginam, kontraksi uterus, dan nyeri abdomen.
Gambar 2. Soluslo Plasenta Akibat Abruptlo Placentae Total
Pemeriksaan penunjang seperti USG hanya membantu
untuk mengeksklusi adanya plasenta previa.
Tata Laksana
Pasien dengan kecurigaan solusio plasenta dirujuk
ke spesialis obstetri dan ginekologi. Pilihan metode
kelahiran pada kasus ini bergantung kepada kondisi
ibu serta janin. Partus per vaginam dapat dilakukan
pada kondisi:
derajat pemisahan plasenta sedikit serta hasil CTG
reassuring;
derajat pemisahan plasenta luas tetapi janin sudah
meninggal.
Pengecualian partus per vaginam adalah apabila
perdarahan tidak dapat dikontrol dan operasi memer-
lukan waktu lebih lama untuk menyelamatkan nyawa
ibu atau bayi.
Komplikasi
Koagulopati konsumtif, nekrosis tubulus dan kor-
teks ginjal, dan atonia uterus yang menyebabkan per-
darahan postpartum.
C. Vasa Previa
Vasa previa adalah kondisi pembuluh darah janin
berada dalam selaput ketuban dan melewati ostium
uteri internum untuk mencapai insersinya di tali pu-
sat. Vasa previa jarang terjadi.
Patofisiologi
Perdarahan terjadi pada saat pembukaan serviks.
Pada saat ini selaput ketuban pecah sehingga pembu-
luh darah janin ikut terputus sehingga terjadi perda-
rahan. Biasanya vasa previa dimungkinkan pada dua
situasi: insertio velamentosa dan plasenta suksenteri-
ata.
Diagnosis
Pada pemeriksaan digital, akan teraba pembuluh
darah janin. Jika pembuluh darah ini ditekan, maka
akan terjadi bradikardia pada janin. Selain itu, dapat
digunakan pemeriksaan USG Doppler transvaginal un-
tuk memastikan diagnosis.
Tata Laksana
Penderita dengan kecurigaan vasa previa dirujuk
ke spesialis obstetri dan ginekologi. Kelahiran pada
kasus vasa previa dilakukan dengan seksio sesarea.
Sumber Bacaan:
I. Cunningham F, Leveno K. Bloom S, Spong CY. Dashe J,
penyunting. William obstetrics. Edis! ke-2 4. Philade lphia: 427
McGraw-Hill: 2014 .
2. Roman AS. Late pregnancy complications. Dalam: Cherney
AH, Nathan L, Goodwin TM, Laufer N. Roman A. penyun -
ting. Current diagnosis & treatment obstetrics & gynecolo-
gy. Edis! ke- 1 I. Singapura: McGraw-Hill; 2013.
 Langkah-Langkah Persalinan
Definisi
Persalinan normal adalah persalinan dengan presen-
tasi belakang kepala, kala I antara 8-14 jam, kelahi-
ran bayi tidak memerlukan bantuan alat (vakum atau
cunam).
Alat dan Bahan
Peralatan persalinan: sarung tangan disinfeksi
tingkat tinggi (DTT). apron, sepatu boot/ sandal,
duk/ kain bersih, kateter, oksitosin I 0 unit, par-
tus set [gunting (episiotomi dan tali pusat). alat
amniotomi, 2 klem, dll.] , benang untuk mengikat
tali pusat, alat jahit, alat untuk menghitung DJJ,
tempat merendam peralatan dengan klorin 0 ,5%.
Alat resusitasi bayi: penghangat bayi dengan lam-
pu 60 Watt. handuk bersih, alat suction; vitamin K
(I mg, 0,5 cc) ; salep antibiotik untuk mata; imu-
nisasi hepatitis B.
Langkah Kerja
I. KALA II
Mengenali Tanda dan Gejala Kala 2
!bu berkeinginan untuk meneran;
Tekanan meningkat pada rektum atau vagina;
Perineum menonjol;
Vulva-vagina dan sfingter anal terbuka.
Asuhan Persalinan Dini
I. Pastikan perlengkapan dan obat-obatan lengkap;
2. Kemudian kenakan baju penutup/ celemek plastik;
3. Seluruh perhiasan dan jam tangan dilepaskan
sebelum mencuci tangan dengan sabun dan air
bersih mengalir, keringkan tangan dengan han-
duk bersih;
4. Gunakan sarung tangan DTI atau steril untuk
periksa dalam;
5. Masukkan oksitosin 10 unit ke dalam spuit lalu
diletakkan ke dalam partus set.
Memastikan Pembukaan Lengkap dan Janin Baik
I. Bersihkan vulva dan perineum dari depan ke be-
lakang dengan kassa yang sudah diberikan air
DTT. Buang kassa yang terkontaminasi. Gantilah
sarung tangan jika terkontaminasi, diletakkan ke
dalam larutan DTT.
428
2. Dengan teknik asepsis, lakukan pemeriksaan
dalam untuk memastikan pembukaan lengkap.
Aman
Dyah Paramita Wardhani, I Putu Gede Kayika
Bila pembukaan sudah lengkap, namun selaput
ketuban belum pecah. dapat segera dilakukan am-
niotomi.
3. Dekontaminasi sarung tangan dengan cara
mencelupkan tangan yang terbalut sarung tangan
kotor ke dalam larutan klorin 0 ,5%. Lalu, dilepas-
kan terbalik, direndam di dalam larutan tersebut
selama 10 menit. Cuci kedua tangan.
4. Periksa denyut jantung janin (DJJ) setelah selesai
kontraksi (normal: I 00- 180 kali/menit) . Doku-
mentasikan seluruh hasil pemeriksaan dalam dan
DJ] dalam partograf.
Persiapan Ibu dan Keluarga dalam Proses Meneran
1. Memberitahu ibu bahwa pembukaan sudah leng-
kap dan kondisi janin baik. !bu di ban tu berada da-
lam posisi yang nyaman sesuai keinginan.
Tunggu hingga ada keinginan untuk meneran.
Lakukan pemantauan secara berkala sesuai de-
ngan pedoman;
Beritahu keluarga untuk memberikan sema-
ngat saat mulai meneran kepada ibu .
2. Meminta bantuan keluarga untuk menyiapkan po-
sisi ibu untuk meneran. Saat his datang, ibu dalam
posisi Y2 duduk atau posisi ternyaman.
3. Ketika ada dorongan kuat untuk meneran, pimpin
ibu untuk meneran:
Bimbing ibu untuk meneran ketika ada keingi-
nan untuk meneran. Ajarkan proses meneran
yang baik: dagu menempel ke dada. mulut
dikatupkan Gangan mengigit bibir), mata meli-
hat ke bawah (lahirnya bagian terbawah janin),
kedua tangan mendekap kaki ke arah dada,
posisi senyaman mungkin;
Memberi semangat atas usaha ibu meneran;
Membantu untuk mendapatkan posisi yang
nyaman;
Anjurkan untuk beristirahat diantara kontrak-
si, mendapatkan asupan cairan per oral;
Pantau DJJ setiap 5 menit;
• Jika bayi belum lahir selama 2 jam meneran
untuk primipara atau I jam pada ibu multipa-
ra, rujuk segera. Terutama jika ibu tidak ada
keinginan untuk meneran;
Anjurkan ibu untuk berjalan, jongkok. atau
atur posisi aman.
Persiapan Kelahiran Bayi
1. Kepala bayi sudah muncul. membuka vulva dia-
meter 5-6 cm. segera letakkan handuk di atas pe-
rut ibu;
2. Letakkan kain bersih di bawah bokong ibu;
3. Siapkan partus set (dibuka);
4. Pakai sarung tangan DTT a tau steril.
Menolong Kelahiran Bayi
Lahir Kepala
1. Kepala bayi telah membuka vulva sebesar 5-6 cm,
satu tangan melindungi perineum dengan dilapi-
si handuk bersih bagian bawah tadi. Sedangkan
tangan lain, di kepala bayi dan berikan tekanan
lembut (tidak menghambat pengeluaran) , biarkan
kepala keluar perlahan. !bu dianjurkan meneran
perlahan atau napas cepat saat kepala lahir.
2. Menyeka muka, mulut, dan hidung bayi dengan
kain bersih.
3. Periksa ada/ tidak lilitan tali pusat:
• Jika tali pusat melilit leher dengan longgar,
lepaskan lewat bagian atas kepala bayi;
• Jika melilit erat. klem di dua tempat lalu po-
tong.
4. Menunggu kepala bayi melakukan putaran paksi
luar secara spontan.
Lahir Bahu
1. Telah terjadi paksi luar kepala, kedua tangan di-
letakkan di masing-masing sisi muka bayi (bipari-
etal). !bu disuruh meneran saat kontraksi. Kemu-
dian, tarik ke arah bawah dan luar hingga terlihat
bahu anterior di bawah arkus pubis. Lalu, tarik
lagi ke arah atas dan luar untuk melahirkan bahu
posterior.
2. Kedua bahu dan tangan telah lahir.
3. Kemudian lakukan sanggah susur, yaitu menggu-
nakan tangan yang di atas (anterior) menelusuri
dari punggung ke arah kaki untuk menyangga saat
punggung kaki lahir, pegang kedua mata kaki un-
tuk membantu kelahiran kaki.
Penanganan Bayi Baru Lahir
I. Lakukan penilaian bayi dalam 30 detik. Jika kondi-
si bayi baik, segera letakkan bayi di atas perut ibu
dengan posisi kepala lebih rendah sedikit dari tu-
buh. Jika bayi asfiksia, lakukan resusitasi.
2. Hangatkan bayi dan bungkus kepala serta badan
bayi dengan handuk. biarkan kontak kulit antara
ibu dan bayi. Lakukan penyuntikan oksitosin IM.
3. Jepit tali pusat menggunakan klem 3 cm dari pu-
sat bayi. Lalu, tali pusat diurut dari klem pertama
ke arah ibu dan pasang klem ke 2, sekitar 2 cm
dari klem pertama.
4. Pegang tali pusat dengan I tangan. lindungi bayi
dari gunting dan potong tali pusat diantara 2 klem
terse but.
5. Keringkan bayi, ganti handuk yang basah dan
menyelimuti bayi dengan kain/ selimut bersih dan
kering, tutup kepala bayi, biarkan tali pusat ter-
buka.
6. Segera melakukan inisiasi menyusu dini.
Oksitosin
I. Lakukan palpasi abdomen untuk memastikan ti-
dak ada kemungkinan bayi kedua.
2. Dua menit setelah kelahiran bayi, suntikkan oksi-
tosin I 0 unit IM di gluteus atau 1/ 3 paha kanan
ibu bagian luar.
2. KALA III
Peregangan Tali Pusat Terkendali
1. Memindahkan klem hingga berjarak sekitar 5 cm
dari vulva.
2. Letakkan satu tangan di atas kain yang ada di pe-
rut ibu, lakukan palpasi uterus (tepat di atas tulang
pubis) untuk merasakan kontraksi. Tangan lain
memegang tali pusat dengan klem.
3. Menunggu uterus berkontraksi. Lalu, lakukan
peregangan tali pusat ke arah bawah. Tangan yang
lain (yang berada di atas perut ibu) memegang
uterus dan melakukan penekanan dorsokranial,
yaitu penekanan uterus (pada bagian bawah) ke
arah atas dan belakang untuk mencegah inversio
uteri. Jika plasenta tidak lahir setelah 30-40 detik,
hentikan peregangan tali pusat dan tunggu hingga
terjadi kontraksi berikutnya.
4. Jika uterus tidakjuga berkontraksi, meminta kelu-
arga untuk melakukan perangsangan puting susu.
Pengeluaran Plasenta
l. Meminta ibu meneran ketika ada kontraksi, sam-
bil menarik tali pusat ke arah bawah kemudian
ke arah atas, mengikuti jalan lahir sambil terus
melakukan penekanan uterus dorsokranial.
• Jika tali pusat bertambah panjang, pindahkan
klem hingga 5-10 cm dari vulva;
Jika plasenta tidak lepas setelah peregangan
selama 15 menit, lakukan:
Pemberian oksitosin l 0 unit IM kembali;
Jika kandung kemih penuh, lakukan ka-
teterisasi kandung kemih;
Persiapan rujukan;
Mengulangi peregangan tali pusat selema
15 menit;
Jika plasenta tidak lahir dalam 30 menit
sejak kelahirn bayi, segera rujuk.
2. Apabila plasenta terlihat di introitus vagina, la-
hirkan plasenta dengan kedua tangan. Pegang
plasenta dan lakukan putaran plasenta hingga 429
selaput ketuban terpilin. Lalu , lahirkan plasenta.
Cek keutuhan plasenta: kotiledon dan selaput.
 Jika ada robekan di selaput, pakai sarung ta-
ngan DTT atau steril, lalu periksa vagina serta
serviks. Gunakan jari, klem, atau forceps DTT
untuk melepaskannya.
Masase Uterus
Setelah plasenta dan selaputnya lahir, lakukan masase
uterus dengan cara meletakkan telapak tangan di fun-
dus uterus dan melakukan pemijatan dengan gerakan
melingkar hingga uterus terasa berkontraksi (fundus
menjadi keras seperti batu).
3. KALA IV
Penilaian Perdarahan
1. Periksa plasenta di kedua sisi (menempel ke ibu
dan janin), keutuhan selaput ketuban. Letakkan
plasenta di dalam kantung plastik atau tempat
khusus. Jika tidak berkontraksi selama 15 menit.
lakukan tindakan yang sesuai.
2. Evaluasi adanya laserasi pada vagina, perineum,
rektum. Jika ada perdarahan aktif akibat robekan,
segera jahit.
Prosedur Pascapersalinan
I. Penilaian ulang uterus, pastikan kontraksi baik.
2. Sarung tangan ditaruh dalam larutan klorin 0.5%,
bilas kedua tangan dengan DTT dan keringkan.
3. Ikatkan tali pusat dengan tali DTT disimpul mati
sekitar I cm dari pusat.
4. Ikat lagi satu simpul mati di bagian pusat yang
berlawanan dengan simpul yang pertama.
5. Lepaskan klem bedah dan letakkan ke dalam laru-
tan klorin 0,5%.
6. Selimuti bayi kembali dan tutupi kepalanya. Pasti-
kan handuk bersih dan kering.
7. Anjurkan ibu mulai memberikan ASI.
8. Lanjutkan pemantauan kontraksi uterus dan per-
darahan pervaginam:
2-3 kali dalam 15 menit pertama setelah per-
salinan;
Setiap 15 menit pada 1 jam pertama setelah
persalinan;
Setiap 20-30 menit pada jam ke 2 setelah per-
Definisi
4 30 Penjahitan Iuka atau robekan pada daerah perine-
um dan sekitarnya. Terjadinya Iuka dapat diakibatkan
oleh robekan saat persalinan atau episiotomi.
salinan;
Jika uterus tidak berkontraksi baik, lakukan
tata laksana atonia uteri;
Jika ada laserasi, lakukan penjahitan dengan
anestesia lokal.
9. Ajarkan kepada ibu dan keluarga cara melakukan
masase uterus dan memeriksa kontraksi uterus.
10. Evaluasi kehilangan darah.
11 . Periksa tekanan darah, nadi, dan kandung kemih
setiap 15 menit selama 1 jam pertama dan setiap
30 menit selama jam ke 2 setelah bersalin. Periksa
suhu tubuh ibu setiap jam selama 2 jam pertama.
Kebersihan dan Keamanan
1. Menempatkan seluruh peralatan dalam larutan
klorin 0,5% untuk dekontaminasi (I 0 menit). Cuci
dan bilas peralatan setelah dekontaminasi.
2. Buang seluruh barang yang terkontaminasi dalam
tempat sampah.
3. Bersihkan ibu dengan air DTT, bersihkan dari
cairan ketuban, lendir, dan darah. Bantu ibu me-
makai pakaian bersih dan kering.
4. Pastikan ibu nyaman, ban tu ibu berikan ASI. ibu
dianjurkan untuk minum dan makan.
5. Dekontaminasi daerah tempat persalinan dengan
klorin 0 ,5% dan bilas air bersih.
6. Rendam sarung tangan dalam keadaan terbalik
(bagian dalam ke luar) dalam klorin 0,5% selama
10 menit.
7. Cuci tangan dengan sabun dan air.
Dokumentasi
Catat seluruh tindakan pada partograf.
Sumber Bacaan
1. Mose JC, Pribadi A. Asuhan persalinan normal. Dalam:
Saifuddin AB. Rachimhadhi T, Wiknjosastro GH. penyun-
ting. llmu kebidanan. Edisi ke- 4. Jakarta: Bina Pustaka
Saiwono Praw irohardjo: 2008. h.34 I -7.
2. Moeloek FA. Nuranna L. Wibowo N. Purbadi S. Persalinan
normal. Dalam: Standar pelayanan medik obstetri dan gine-
kologi. Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia
(POGI) . Jakarta: POGI: 2003. h.33.
Perineorafi
Dyah Paramita Wardhani, I Putu Gede Kayika
Jndikasi
Klasifikasi robekan perineum dibagi menjadi 4, yaitu:
Derajat 1: Iuka yang terkena hanya sebatas kulit
perineum saja;

Garis episiotomi
medial
Gambar I. Otot-otot Perineu m
Derajat 2: luka terjadi di perineum, otot perineum,
tidak sampai terkena sfingter ani;
Derajat 3a: robekan mengenai sfingter ani ekterna
<50%;
Derajat 3b: robekan sfingter ani ekterna >50%;
Derajat 3c: robekan hingga mengenai sfingter ani
interna dan hampir seluruh sfingter ekterna;
Derajat 4: robekan terjadi hingga mukosa rektum,
selain sfingter ani eksterna-interna.
Langkah Kerja
Sebelum dilakukan penjahitan, diperlukan peme-
riksaan secara teliti apakah kerusakan mengenai
perineum, vagina, atau hingga rektum. Pada Iuka
derajat 1 minor di mana tidak ada perdarahan dan
hanya tepi-tepi kulit saja yang terpisah, tidak perlu
dilakukan penutupan (penjahitan). Pada Iuka derajat
2, perlu dijahit untuk mempercepat penyembuhan
dan mengurangi jarak antar perineum yang terpisah.
Penjahitan dilakukan dengan teknik penjahitan
kontinu dilanjutkan dengan subkutikular di akhir.
Tinjauan dari Cochrane Collaboration menunjukkan
bahwa penjahitan kontinu pada semua lapisan akan
mengurangi rasa nyeri hingga 10 hari pascapersalin-
an dan dispareunia dibandingkan dengan penjahitan
satu-satu. Penjahitan menggunakan benang Catgut®
atau asam poliglikolat (Vicryl®) yang memiiki sifat
dapat diserap.
Pastikan bahwa apeks vagina baik, jika tidak, bisa
terjadi hematoma paravagina. Jika mengenai arteri,
harus segera diligasi. Selesai penjahitan, pastikan
semuanya terkontrol baik termasuk hemostasis, laku-
kan colok dubur dan palpasi sfingter ani untuk me-
mastikan tidak ada penjahitan yang mengenai mukosa
rektum, dan berikan agen analgesik.
m. ischiocavernosus
m. transversus pe1·i11ei
superlidans
m. Jevawr a11i
m. sfl11gter a11i externus
m. gluteus maximus
Perineorafi Derajat 3 dan 4
Luka atau robekan yang mengenai sfinter ani in-
terna dapat menyebabkan inkontinensia fekal sedang-
kan sfingter ani eksterna menyebabkan urgensi fekal.
Umumnya, robekan sfingter ani terjadi pada nulipara.
Faktor-faktor yang meningkatkan risiko robekan
derajat 3: primigravida, kala II >60 menit, persalinan
per vaginam dengan bantuan alat, episiotomi midline,
makrosomia, posisi oksipitoposterior, analgesik epi-
dural, induksi persalinan, dan distosia bahu.
Pada robekan derajat 3-4. penjahitan perlu de-
ngan supervisi orang yang sudah ahli. Analgetika yang
adekuat sangat diperlukan, bisa menggunakan aneste-
si regional atau umum. Infiltrasi lokal tidak membe-
rikan relaksasi sfingter yang cukup untuk membantu
dalam penjahitan yang maksimal.
Derajat 3a - penjahitan dengan teknik end-to-end,
umumnya sfingter masih baik;
Derajat 3b - beberapa ahli, memotong serat yang
tersisa untuk melakukan overlap repair.
Pada robekan derajat 4, penjahitan hingga ke mu-
kosa rektum awalnya dilakukan interrupted de- ngan
knots yang ditempatkan di sebelah mukosa menggu-
nakan benang asam poliglikolat (Vicryl®) 2:0. Selan-
jutnya. lapisan sfingter interna diikat melewati defek
dengan interrupted Vicryl® 2:0 atau 3:0. Kemudian,
dilakukan penjahitan sfingter eksterna dengan teknik
overlap. Apabila menggunakan benang yang dapat
diserap, simpul harus diletakkan di bawah otot perine-
um superfisial untuk mencegah migrasi.
Sumber Bacaan 431
1. Kean L. Perinea! trau ma. Dalam: Luesley DM. Baker PN.
penyunting. Obstetrics and gynaecology evidence-based
text for MRCOG. Edisi ke-2. Londo n: Hodder Arnold: 2010.
h.447-52.
 168 •
Kompcknsi 1V
11
••
Definisi
Pencatatan kemajuan atau proses persalinan di lem-
baran partograf.
Tujuan
Mencatat hasil observasi dan kemajuan persalinan
Mendeteksi apakah proses persalinan berlangsung
normal sehingga dapat mengetahui kondisi ibu
dan janin dan membantu untuk membuat keputu-
san klinik.
Cara Pengisian Halaman Depan Partograf
Pencatatan di partograf dimulai pada kala I fase aktif
(pembukaan serviks 4 cm) hingga lahirnya bayi.
I. lsi semua bagian atas dengan lengkap, identitas,
jam kedatangan, hingga kondisi ketuban saat
datang (sudah pecah atau belum)
2. Kesejahteraan Janin
Denyut jantung janin - dinilai setiap 30
menit. Jika terdapat tanda-tanda gawat janin,
lakukan pemantauan lebih sering. Kotak hori-
zontal menunjukkan waktu. Setiap satu kotak
kecil bernilai 30 menit. Kotak vertikal (angka)
menunjukkan DJ]. Beri tanda titik di garis yang
sesuai dengan DJ]. Lalu, buat garis tidak ter-
putus yang menghubungkan antara satu titik
dengan titik-titik lainnya di kolom DJJ. DJ]
normal adalah I 00-180 kali/menit (garis tebal
hitam). Penolong perlu waspadajika DJJ <120
atau > 160 kali per menit.
Warna dan pecahnya air ketuban - setiap
kali melakukan pemeriksaan dalam, lakukan
penilaian terhadap keutuhan ketuban dan war-
nanya jika sudah pecah. Kemudian, dilakukan
pencatatan dan ditulis selajur dengan pen-
catatan DJJ, di kolom khusus air ketuban. Jika
ada mekonium, belum tentu terjadi gawat ja-
nin, namun tetap perlu pemantauan DJJ. Jika
mekonium kental, harus segera rujuk ibu ke
rumah sakit yang memiliki fasilitas asuhan ke-
gawatdaruratan obstetrik dan bayi baru lahir.
Kategori penilaian air ketuban, antara lain:
U: utuh (belum pecah);
J: sudah pecah, jernih;
M: sudah pecah, bercampur mekonium;
432 D: sudah pecah, bercampur darah;
K: pecah, tidak ada air ketuban (kering).
Partograf
Dyah Paramita Wardhani, I Putu Gede Kayika
Molase (penyusupan kepala janin) - menilai
apakah kepala bayi dapat menyesuaikan de-
ngan bagian keras panggul ibu. Hal ini dinilai
setiap melakukan periksa dalam (4 jam). Jika
tulang kepala saling menyusup/ tumpang tin-
dih, curiga adanya CPD (disproporsi tulang
panggul). Tulang kepala saling tumpang tin-
dih dan tidak dapat dipisahkan menandakan
ketidakmampuan akomodasi. Jika ditemukan
CPD, pantau kondisi janin dan kemajuan per-
salinan. rujuk bila perlu. Lakukan pencatatan
di kotak penyusupan (persis di bawah lajur air
ketuban) dengan kriteria sebagai berikut:
0: tulang kepala janin terpisah, sutura bisa di-
palpasi;
1: tulang kepala janin saling bersentuhan;
2: tulang kepala janin tumpang tindih, namun
bisa dipisahkan;
3: tulang kepala janin tumpang tindih. tidak
dapat dipisahkan.
3. Kemajuan Persalinan
Lajur kedua di partograf untuk memantau kema-
juan persalinan. Angka 0 -10 dalam cm di kiri menun-
jukkan pembukaan atau dilatasi serviks. Selain itu,
angka di sebelah kiri tersebut, skala 1-5 juga menun-
jukkan penurunan janin. Setiap kotak horizontal me-
nyatakan waktu 30 menit, sedangkan setiap kotak
vertikal menunjukkan penambahan dilatasi I cm.
Pembukaan serviks - periksa dalam setiap 4 jam
sehingga pencatatan dilakukan setiap 4 jam, jika ada
penyulit lebih sering. Partograf mulai ditulis ketika
sudah ada pembukaan 4 cm (fase aktif). Yang harus
diingat, tanda "X" ditulis di garis waktu yang sesuai
dengan lajur pembukaan serviks. Kemudian, hubung-
kan tanda "X" dengan "X" lainnya dari setiap pemerik-
saan dengan garis utuh.
Misal, pertama melakukan periksa dalam, didapat-
kan pembukaan serviks 6 cm. Tanda 'X' mulai ditulis
dari garis waspada, yang sejajar dengan angka 6 (titik
perpotongan antara garis waspada dan sejajar garis
skala 6). Titik ini merupakan titik dimulainya pen-
catatan partograf sehingga semua lajur, selain peman-
tauan kemajuan persalinan Gajur kesehatan janin:
DJ], ketuban; kontraksi; dll.), titik mulai pencatatan-
nya segaris dengan garis pembukaan serviks. Catat
waktu pemeriksaan pertama kali dimulainya fase ak-
tif. di kotak kosong tempat mencatat waktu (segaris
dengan pembukaan serviks).
Penurunan bagian terbawah, presentasi janin
- setiap periksa dalam (per 4 jam). jangan lupa men-
catat turunnya bagian terbawah janin juga. Normal-
nya, pembukaan serviks akan diikuti dengan turun-
nya bagian terbawah janin. Pengukurannya dengan
palpasi bimanual, diukur dari seberapa jauh dengan
tepi simfisis pubis. Pencatatannya dengan simbol
(o). ditulisnya di garis-garis yang sama dengan lajur
pembukaan serviks, menggunakan skala angka untuk
pembukaan serviks. Hanya saja ini, dari 0-5. Kemu-
dian, antar simbol (o) dihubungkan dengan garis pu-
tus-putus. Contoh: jika kepala masih bisa dipalpasi
4/5, tanda (o) di nomor 4.
Katagorinya dari 5/5 hingga 0/5, diperiksa de-
ngan menggunakan 5 jari tangan.
5/5: bagian terbawah janin belum masuk ke tepi
atas simfisis pubis
0/5: bagian terbawah janin sudah masuk semua
ke dalam simfisis pubis sehingga tidak dapat di-
palpasi lagi.
Garis waspada dan bertindak - pencatatan fase
aktif Qika pembukaan serviks minimal 4 cm) selalu
dimulai dari garis waspada. Garis waspada dimulai
dari pembukaan serviks 4 cm dan berakhir saat pem-
bukaan lengkap, jika laju pembukaan 1 cm/jam. Jika
dilatasi serviks mengarah ke sebelah kanan dari garis
waspada, berarti pembukaan <l cm/jam, mulai diper-
timbangkan tindakan intervensi yang dapat dilakukan.
Contoh: amniotomi, infus oksitosin, persiapan meru-
juk.
Jika pembukaan serviks berada di sebelah kanan
garis bertindak, harus dilakukan tindakan untuk
menyelesaikan persalinan. Persalinan tanpa penyulit,
catatan pembukaan serviks tidak akan melewati garis
bertindak.
4. Jan1 dan Waktu
Waktu mulai fase aktif - lajur yang berada per-
sis di bawah lajur pembukaan serviks dan turunnya
kepala. Terdapat kotak-kotak dengan angka dari 1- 16.
Setiap kotak menyatakan waktu satu jam sejak dimu-
lainya fase aktif.
Waktu aktual saat pemeriksaan dilakukan - di
bawah lajur kotak dengan angka 1- 16, terdapat ko-
tak-kotak kosong. Kotak ini untuk mencatat waktu ak-
tuaf di mulai dari fase aktif pertama. Satu kotak besar
tersebut menunjukkan waktu 1 jam sama dengan 2
kotak kecil di bagian pembukaan serviks (satu kotak
kecil 30 menit) .
5. Kontraksi uterus
Di lajur kontraksi, terdapat 5 kotak ke atas (1 -5),
satu kotak menunjukkan satu kali kontraksi. Cek kon-
traksi uterus setiap 30 menit selama fase aktif lalu
raba dan catat jumlah kontraksi selama 10 menit (be-
rapa kali kontraksi) dan lamanya setiap kontraksi (da-
lam detik). Saat fase laten, periksa lama dan frekuensi
uterus setiap jam.
Titik-titik: lama setiap kontraksi <20 detik
Garis-garis: lama setiap kontraksi 20-40
detik
lsi penuh: lama setiap kontraksi > 40 detik
6. Obat dan Cairan
Catat semua obat dan cairan yang masuk dalam kotak
sesuai dengan kolom waktu.
Oksitosin - ketika drip oksitosin sudah diberikan,
catat setiap 30 menitjumlah unit oksitosin yang dibe-
rikan (satuan: tetesan per menit).
7. Kesejahteraan Ibu
Nadi, tekanan darah, dan temperatur - nadi
diperiksa setiap 30 menit selama fase aktif (beri tan-
da titik pada kolom waktu yang sesuai). Tekanan da-
rah dicatat setiap 4 jam selama fase aktif (beri tanda
panah pada kolum waktu yang sesuai). Tempareratur
dicatat setiap 2 jam.
Volume, protein, atau aseton urine - diukur seti-
ap 2 jam (setiap kali ibu berkemih).
8. Asuhan, pengamatan, dan keputusan klinik
Catat semua asuhan lain, pengamatan (kelu-
han-keluhan) , konsultasi. keputusan klinik, rujukan di
luar kolom partograf.
Lembar Belakang Partograf
Dikenal sebagai catatan persalinan. Lembar ini men-
catat hal yang terjadi selama proses persalinan dan
kelahiran, serta tindakan yang dilakukan dari kala I-IV
serta asuhan bayi baru lahir.
Sumber Bacaan
1. Keman K. Partograr. Dalam: SaiFuddin AB, Rachimhadhi
T. Wiknjosastro GH. penyunting. Ilmu kebidanan. Edisi
ke -4. Jakarta: Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo: 2008.
h.315-32.
433
 PARTOGRAF
~;iq!;tt[ I I I I I 11 I ~JO•I• .. ._. ................ u" .. ....... G ... P ... 1 .••
~o ?;nn u I I I I I I I I rtqg• I __ .. _____ ____________ .. Ju --------------
~ e'• ea • cec=~ ~ t a1 1air. _ _ __ _ _ _ _ __ _ _ __ _ _ _ _ _ __ _ _ Iii • Its ! t at !i 1 _________________ _

1n ~~~~~~~~~~~~~~~~

I !C f--+-lf--+-lf--+-l-l--1-l--l-+-+-+-+--+-+--+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+--+-I
I IC ~~io-+-t-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+'-+-+"-+-+"""'1-t"""'l-t-"'1'-'t-"'1-1
I - ~ 1--+-11--+-11--+-1-+-t-+-t--+-t--+-t--+-+--+-+-t-t--t-t--t-t--+-+-+-+-t-t--t-1
I !C >--+--<>--+--<>--+--<--+--+--+--+-+-+--+-+--+-+-+-+--+--+--+-+--+-+--+-+--+-+--+-+--+-1
DI 'J•I I IC f--+-lf--+-lf--+-l-l--l-l--1-+-+--+-+--+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+--+-I
:u l~ "j IH f--+-lf--+-lf--+-l-l--1-l--l-+-+--+-+--+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+--+-I
1"1; tn I/ : ; ; f-+-1--+-11--+-1-+-t-+-t--+-t--+-t--+-+--+-+-t-t--t-t--+-+-t--t--t--t--t-t--t-1
11 0 f-+-f--+-lf--+-l-l--1-+-l-+-+--+-+--+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+--+-I
I 0 t ~~io-+-t-+-+-+-+-+-+-+-+.........-+-+-+-+'-+-+"-+-+"""'1-t"""'l-t"""'l-t""'1-1
;c f-+-1--+-11--+-1-+-t-+-t--+-+--+-+--+-+--+-+-t-t--t-t--+-+-+-+-+-+-t-t--t-1
IC L......J..-L.......L......'---'---'---'--'---'--'---L.......l.---L.......1.--'--'--'--'--'--'-......._._......___,_........__._........__._........__.__._,

:;'.,~·;~::: IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIII
ll ...... ...... ......
' ,... ...
l
-......
~ . ~ \
... ....... ""'""'"
<
~

'""'""'" ,... ....

....... ""'""'"
'""'""'"

5 i ! 12
l l
' ! l 10 11 ll Ii 15 Ii

~
": ~;: ~ :r·J 11111111111111111111111111111 I I I

(il
~:, u, :~ I I IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIII
0
a -: :;':

s·
~
0 b a Id II
C11111 IV
p..
llol IIC ~t---r--it---r--i-+-t---.--t---.--t--.,.--+--.,.--+--..--+--..--+--..--+--.-+---.-+--.-+--.-+-....--i

::s • Nl di 11 0 >-+->--+--<>--+--<--+--+--+--+-+-+-+-+--+-+-+-+--+--+--+-+--+-+--+-+--+-+--+-+--+-1
I 60 f-+-l--+-ll--+-l-l--l-l--l-+-+--+-+--+-+--+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+--+-1
~
llol
I IC
1lO
130
f-+-l--+-ll--+-ll--+-l-+-t--+-t--+-+--+-+--+-+-t-t--+-+-+-+-+-+-+-+-+-+--+-1
>-+->--+--<>-+---<--+--+--+--+-+-+-+-+--+-+--+-+--+--+--+-+--+-+--+-+--+-+--+-+--+-1
>-+->--+--<>-+---<--+--+---+-t-+-+-+-+--+-+--+-+--+--+--+-+--+-+--+-+--+-+--+-+--+-1

~-
11 0 f-+-l--+-ll--+-ll--+-l-+-t--+-t--+-+--+-+--+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+--+-1
- et u u 11 0 >-+->--+--<>-+---<---+-t---+-t-+-+-+-+--+-+--+-+-+-+-+-+--+-+--+-+--+-+--+-+--+-1
d!II b I 0C f-+-l--+-ll--+-ll--+-l-+-t--+-+--+-+--+-+--+-+-t-t--+-+-+-+-+-+-+-+-+-+--+-1
;o >-+->--+--<>-+---<--+--+--+--+-+-+-+-+--+-+--+-+--+--+-+-+--+-+--+-+--+-+--+-+--+-1
't:I 80 f-+-l--+-ll--+-ll--+-ll--+-l-+-+--+-+--+-+--+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+--+-1

~
10 f-+-l--+-ll--+-ll--+-l-+-t--+-+--+-+-+-+-+-+-t-t--+-+-+-+-+-+-+-+-+-+--+-1
60 ~~~~~~~~~~~~~~~~

~ 111 pIii Ill

(il
a 1ro11,1 I
s·
l' Ill
-E I SI Ion
Vo!Ullt I I I I I I I I I I I I I I I 1·
~ Gambar I . Lembar Depan Partograf

434
 CATATAN PERSALINAN

1. Tanggal : ........... .......................... ...•..............••........... 24. Masase fundus uteri ?

2. Nama bidan : .................. ....... ................................ .. . O Ya.
3. Tempat Persalinan : 0 Tidak, alasan ........................... ........ .
0 Rumah lbu 0 Puskesmas 25. Plasenta lahir lengkap (intact) Ya I lidak
0 Polindes O Rumah Sakit Jika lidak lengkap , lindakan yang dilakukan :
0 Klln lk Swasta 0 Lalnnya : ... ............................... .. a ................................................... .
4. Ala mat tempat persalinan :
b. .... ····································
5. Catalan : 0 rujuk, kala : 11111 111/ IV 26. Plasenta tidak lahlr > 30 menil : Ya I Tidak
6. Alasan merujuk: .......................................•.......... 0 Ya, lindakan :
7. Tempat rujukan : ....... ......................... . a ................................................... .
8. Pendamplng pada saat merujuk : b ........... .
0 Bidan 0 Teman c . ................... .................
0 Suaml 0 Dukun 27. Laserasi:
0 Keluarga O Tidak ada O Ya, dimana ............................................ .
KALA i O Tidak.
9. Partogram melewali garis waspada : Y I T 28. Jika laserasi perineum, derajat : 1 I 21 3 / 4
10. Massiah lain, sebutkan : ................. . Tindakan :
0 Penjahitan, dengan I tanpa anestesi
0 Tidak dijahit, alasan ..... .
11. Penatalaksanaan masalah Tsb : .. ...............•............ 29. Atoni uteri :
0 Ya, tindakan
12. Hasilnya : ................................................................ . a .................
KALA ll b .... .... ········· ··················
c. .... ............................ .
13. Epislotomi : O lidak
0 Ya, lndlkasl .....•..•.•.....•......................... 30. Jumlah perdarahan : ... ml
O lidak 31 . Maselah lain, sebutkan ............................•................
14. Pendamplng pada saat persalinan 32. Penatalaksanaan maselah tersebut : ......................•
0 Suami 0 Teman 0 lidak ada
0 Keluarga 0 Dukun 33. Hasilnya : ........•.•. ......................•.................... ...........
15. Gawat Janin :
0 Ya, lindakan yang dilakukan BAYI BARU LAHIR :
a ................... ....................................... . 34. Berat bad an .................... gram
b ............................................... ............................. . 35. Panjang ........... ...................... cm
c . ..... ..... ............ ... ................................. .. .............. . 36. Jenis kelamln : LI P
O lidak 37. Penilaian bayl baru lahir : baik I ada penyulit
16. Distosla bahu : 38. Bayi lahir :
0 Ya, lindakan yang dilakukan 0 Normal, lindakan :
a ................................... ..... .................................. .. 0 mengeringkan
b.......................... .
c. .......................... ............................................ .
0 menghangalkan
O lidak
0 rangsang taktil
17. Masalah lain, sebutkan :
0 bungkus bayi dan tempatkan di sisi ibu
O Aspiksia ringanl pucat/biru/lemas/, tindakan :
18. Penatalaksanaan masalah tersebut : ...................... .
0 mengeringkanO bebaskan jalan napas
19. Hasilnya : ............................................................... . 0 rangsang taktil 0 menghangatkan
0 bungkus bay! dan tempatkan di sisi lbu
KALAlll 0 lain - lain sebulkan .................. ............ .
20. Lama kala Ill : ........................... menlt 0 Cacal bawaan, sebutkan :
21 . Pemberian Olsltosin 1O U im ? O Hipotermi, tindakan :
0 Ya, waktu : .......... .. menit sesudah persalinan a .. .............. ..
0 Tidak, alasan ...................................................... . b................. .
22. Pemberian ulang Oksitosin (2x)? c . ........................ ... .......................
0 Ya, alasen .... ...... ........... ......•• . 39. Pemberian ASI
O lidak O Ya, waktu : .......... ..... jam setelah bay! lahir
23. Penegangan tali pusat terkendal i ? 0 Tidak, alasan ..................... ............. .... ................ .
O Ya, 40. Masalah lain,sebutkan : .......................................... .
0 Tidak, alasan ... . ... ......••.................................... Hasilnya : ........................... ........ .....•.....
PEMANTAUAN PERSALINAN KALA IV
Jam Ke Waklu Tekanan darah Nadi Konlraksi Kandung Kemih Perdarahan
Uterus

Masalah kala IV : ..............................................................................................................................

Penatalaksanaan masalah tersebut : .................................... .......................................................... .
Hasilnya : ...... ......................................•......................
435

Ga mba r 2. Lemba r Belaka ng Partograf

 169
Kompi.•tensi Ill
••
Definisi
• Dyah Paramita Wardhani, I Putu Gede Kayika
Induksi adalah upaya melakukan inisiasi persaH-
nan per vaginam sebelum timbul secara spontan un-
tuk melahirkan janin dan plasenta. lnduksi persalinan
dilakukan pada trimester ketiga, namun dapat pula
dilakukan sebelum trimester ketiga. jika bayi sudah
viabel (±24 minggu).
Induksi dilakukan bila terdapat ancaman bagi ibu.
janin. atau keduanya jika kehamilan tetap diperta-
hankan. Sedemikian sehingga kelahiran dirasa lebih
menguntungkan (utamanya bagi ibu. namun jika bisa
dua-duanya). Syarat utama adalah toleransi ibu dan
janin selama persalinan dan kelahiran.
Jnd ikasi dan Kontraindikasi
Usia gestasi penting ditentukan sebelum melaku-
kan induksi (apapun indikasinya) karena akan mem-
pengaruhi tata laksana. Contohnya. pada kasus ibu
hamil dengan usia gestasi belum cukup bulan. diper-
lukan pematangan paru dahulu.
Beberapa indikasi induksi boleh dilakukan. yaitu:
Usia kehamilan 2' 4 1 minggu - dapat mengurangi
mortalitas perinatal dan sindrom aspirasi mekoni-
um
Ketuban pecah dini sebelum persalinan dan cukup
bu lan (>37 minggu)
Penyakit pada ibu, seperti diabetes. hipertensi. pe-
nyakit ginjal/jantung. autoimun (LES)
Penyakit yang berhubungan dengan kehamilan:
preeklampsia/ eklampsia. kolestatis obstetrik. per-
darahan antepartum yang berulang, perdarahan
antepartum pada usia gestasi sudah cukup. solu-
sio plasenta
Kehamilan kembar
Fetus: IUGR. oligohidramnion. isoimunisasi, IUFD.
suspek makrosomia
Keinginan ibu
Kontraindikasi
Kontraindikasi induksi pada persalinan sama de-
ngan kontraindikasi pada persalinan pervaginam dan
spontan. di antaranya:
Plasenta previa totalis. vasa previa
Posisi janin transerval atau letak lintang
Prolaps tali pusat
436 Riwayat operasi sesar klasik sebelumnya, miomek-
tomi (hingga ke endometrium) atau menembus
Induksi Persalinan
cavum atau miomektom i luas.
lnfeksi genitalia aktif (herpes)
Diagnosis
• Toleransi ibu: kondisi umum. fungsi organ (kardio-
vaskular, pernapasan). hemostasis, kapasitas dan
akomodasi jalan lahir
Toleransi janin: viabel. presentasi, posisi. volume
air ketuban
Pantau dengan partograf.
Tata La ksana
Sebelum melakukan induksi. sebaiknya dilakukan
pemeriksaan dan persiapan terlebih dahulu.di an-
taranya memastikan indikasi induksi masih ada; tata
laksana terhadap hal yang mungkin terjadi akibat/ se-
lama tindakan sudah dipersiapkan; konfrrmasi posisi
fetus, presentasi, kondisi fetus (DJJ); serta pemeriksa-
an kondisi serviks ibu. Keberhasilan ataupun gagalnya
induksi. salah satunya ditentukan oleh kondisi ser-
viks sehingga perlu dilakukan pemeriksaan dengan
skor Bishop atau modifikasinya. Jika skor Bishop :S 6,
menandakan unfavorable servix.
Terdapat beberapa metode induksi persalinan, yaitu:
I. Secara mekanik
Tujuan: pematangan serviks (effacement dan
dilatasi). kontraksi uterus. diikuti persalinan.
• Membrane swipping - caranya adalah dengan
memasukkan jari melalui os serviks. lalu me-
nyapunya (sweeping) mengelilingi permukaan
interna serviks dan secara gentle mendorong
permukaan membran menjauh. Metode ini
dapat menyebabkan persalinan spontan dalam
4 8 jam. mengurangi insidensi persalinan ;,4 1
minggu. Namun. dapat menyebabkan sedikit
perdarahan vagina. perasaan tidak nyaman
saat prosedur dilakukan. dan kontraksi uterus
irreguler.
Higroskopik dan dilator mekanik
Induksi ini dilakukan jika skor Bishop :S6 (un-
favourable cervix). Tujuannya adalah pema-
tangan serviks sehingga serviks lebih lunak.
tipis. dan berdilatasi.
Dilator higroskopik: bekerja dengan
menyerap air melalui osmosis sehingga
terjadi perubahan bentuk dan ukuran. Jika
Tabel I. Modifikasi skor Bishop
l·a kto1
ti
Dilatas\ serviks (cm) <I
Panjang serviks (cm)' >4
Station of the head -3
Konsistensi Firm
Poslsi serviks Posterior
diletakkan di kanalis servikal dalam waktu
> 12 jam, dapat memberikan efek dilatasi
mekanik dan amniotomi pun dapat dilaku-
kan. Selain itu, juga menstimulasi prosta-
glandin keluar (cervical ripening).
Kateter Foley dan balloon devices : diletak-
kan di dalam kanalis servikalis sehingga
dapat mendilatasi serviks, menggunakan
ukuran 14-26 F, serta dikembangkan 30-
80cc.
Ketika sudah terjadi dilatasi serviks meng-
gunakan kedua teknik di atas, induksi
dapat dilanjutkan dengan amniotomi dan/
atau pemberian oksitosin. Efek samping
yang dapat terjadi adalah infeksi. Lakukan
pengawasan pada fetus dan ibu (denyut
jantung, suhu).
lnfus dengan salin di ekstra-amnion - infus
dengan NaCl 0 ,9% ke dalam ruang ekstra-am-
nion melalui kateter Foley (kecepatan: 30-
40cc/jam). Teknik ini seefektif induksi dengan
protaglandin topikal, tidak ada perbedaan in-
sidensi morbiditas infeksi pada fetus dan ibu .
Namun, beberapa studi mengatakan bahwa
dapat meningkatkan operasi sesar.
Amniotomi - keberhasilan amniotomi diten-
tukan dari kondisi serviks (dilatasi dan ef-
facement; favorable servix), paritas ibu hamil.
dan penurunan presentasi. Efek samping yang
dapat terjadi adalah prolaps/ kompresi tali
pusat. korioamnionitis. Sebelum dan setelah
amniotomi, segera lakukan pemeriksaan DJJ.
Kontraindikasi: infeksi HN.
Pada ibu dengan serviks yang sesuai, da-
lam 24 jam setelah amniotomi. dapat ter-
jadi persalinan
Amniotomi + infus oksitosin: lebih sedikit
jumlah ibu yang tidak melahirkan dalam
24 jam (lebih cepat terjadinya persalinan).
2. Medikamentosa
Oksitosin (l-8 mU/ menit) - Pemberiannya de-
ngan infusion pump, biasanya dimulai dari rate
paling rendah (1 -2 mU/ menit) dan dinaikkan
bertahap dalam interval 10-30 menit dengan
Ni lcu
I L l
1-2 3-4 >4
2-4 1-2 <I
-2 -1/0 +i/+2
Average Soft
Mid position Anterior
maksimum kenaikannya hingga 32 mU/ menit.
Umumnya, oksitosin I 0 unit diencerkan dalam
lOOOcc cairan isotonik, konsentrasi 10 mU/cc.
Uterus mulai berespon dalam 5 menit
setelah pemberian oksitosin dan steady state
oksitosin di dalam plasma tercapai dalam
30-45 menit. Tujuannya mempertahankan
kontraksi dalam frekuensi 3-4x/ 10 menit. Se-
hingga beberapa kasus butuh maintenance !>
12 mU/menit.
Kerberhasilan induksi ini dipengaruhi oleh
BM! rendah, dilatasi serviks, paritas, serta usia
gestasi. Efek sampinnya takisistol uterus (kon-
traksi uterus >5 kali dalam 10 menit dalam
beberapa kali interval 10 menit), deselerasi de-
nyut jantung janin, ruptur uterus, dan solusio
plasenta. Namun, pemberian dosis tinggi dan
frekuensi peningkatan dosis lebih sering, akan
mempercepat persalinan dan korioamnionitis
lebih rendah.
Prostaglandin
Dapat terjadi perubahan pada serviks,
meningkatkan komplians, stimulasi kontraksi
uterus, dan induksi persalinan. Biasanya digu-
nakan pada induksi persalinan dimana serviks
unfavourable. Prostaglandin yang digunakan
E,. F2 ,. dan E, analog (misoprostol). Dapat di-
berikan secara oral, intravagina, intraservikal,
atau intravena. Intraservikal dan intravagina.
efek sistemik lebih sedikit.
Berdasarkan meta-analisis, penggunaan
prostaglandin untuk ripening serviks dan in-
duksi persalinan jauh lebih menguntungkan
dibandingkan oksitosin sendiri , diantaranya:
Peningkatan keberhasilan persalinan
pervaginam dalam 24 jam
Penurunan insidensi sesar
Penurunan risiko unfavourable serviks
dalam 48jam
Mengurangi penggunaan epidural
Efek samping yang timbul adalah masalah
gastrointestinal dan hipertonus uterus 437
(pada 1% perempuan dengan pemberian
~2mg intravagina). Pemberian prostaglan-
 din direkomendasikan menjadi metode
induksi lini pertama.
Tata cara pemberian prostaglandin
Sediaan PGE 2, yang tersedia adalah gel (2,5
cc mengandung 0.5 mg dinoprostone) dan tablet
(pervaginam, berisi I Omg dinopristone).
Beberapa protokol mengatakan pemberian
3 dosis dengan interval per 6 jam. Atau setelah
pemberian single prostaglandin, 15 jam kemudian
baru boleh diberikan infus oksitosin + amniotomi
Qika belum ada persalinan). Pemberian >3-4 dosis.
hanya sedikit memberikan keuntungan. Samajuga
dengan pemberian dengan interval 6 jam atau do-
sis >4mg (gel) atau >6mg (tablet), tidak ada keun-
tungan dan hanya memberikan respon sedikit
pada beberapa ibu.
PGE , (misoprostol) - pemberiannya dapat in-
travagina. peroral, atau sublingual. Tidak boleh
pada bekas SC atau ada parut uterus (miomekto-
mi) . Awalnya. untuk terapi dan pencegahan ulkus
peptikum. Saal ini. digunakan untuk membantu
kontraksi uterus (induksi persalinan) , cervical
ripening. dan dapat pula bersifat mengugurkan .
Misoprostol lebih murah dan sangat mudah dida-
patkan daripada prostaglandin lainnya.
Tata cara pemberian misoprostol
Sediaan: tablet I 00 mcg. 200 mcg. Oasis:
25 µg . 50 µg (diberikan per 4 jam intravagina,
maksimal 5 dos is), I 00 µg (dosis tunggal a tau
diulang). Oasis awal pemberian misoprostol untuk
induksi dan cervical ripening adalah 25 µg (tab-
let I 00 atau 200 mcg, dibelah beberapa bagian).
Frekuensi pemberian setiap 3-6 jam. Oksitosin
boleh diberikan dengan selang waktu > 4 jam dari
pemberian terakhir dosis misoprostol.
Hati-hati pemberian > 50 µg . dapat menimbul-
kan efek samping bagi ibu dan fetus. Efek sam-
ping: hipertonus uterus, deselerasi denyut jantung
janin, perdarahan post-partum. cairan amnion ter-
campur mekonium. Selain itu, jika diberikan pada
ibu dengan riwayat sesar atau operasi uterus,
dapat menyebabkan ruptur uterus.
Jika terjadi takisistol. OJJ masuk katagori Ill
(pola sinusoid, tidak ada baseline variabilitas, tan-
da: late deselerasi berulang/bradikardia). dan tidak
Tabel 2. Rekomendasi Pemberian Prostaglandin E2
I ip<' lnlnval lntt•rval
Tablet 6jam 6jam
438
Gel 6jam 6jam
ada respon perbaikan dengan pemberian oksigen/
reposisi ibu, perlu dilakukan operasi sesar. Oosis
oral lebih aman dibandingkan dengan intravagi-
na. seperti pola abnormal dari OJJ dan terjadinya
takisistol lebih sedikit. Namun, efficacy pemberian
intravagina lebih bagus dibandingkan oral.
Estrogen, relaxin, dan antiprogrestogen
(mifepristone)
Relaxin: gel yang diberikan intravagina untuk
menginduks i cervical ripening, dosis: 1-4 mg.
Mifepristone: untuk ripening serviks. Bisa
melewati sawar plasenta (mengganggu meta-
bolisme aldosteron dan glukokortikoid) , ha-
ti-hati efek samping ke fetus. lndikasi pembe-
rian: pada !UFO (kematian fetus intrauterin).
3. Metode tradisional
Castor oil : dikonsumsi melalui peroral. Oapat
menstimulasi kontraksi dari usus halus dan be-
sar melalu efek otot halus dalam visera, yang
mana dapat memberikan efek samping beru-
pa stimulasi aktivitas uterus, diare profus. dan
kram abdomen. Keamanannya hingga saat ini
belum diketahui pasti.
Akupuntur
Pengobatan herbal: produk yang mengan-
dung derivatif ergot dikatakan dapat mensti-
mulasi persalinan. Selain itu, efek dari daun teh
rasberry. Namun, belum ada bukti yang kuat.
Stimulasi puting susu dan payudara : men-
stimulasi pengeluaran oksitosin dari hipofisis
posterior. Beberapa laporan kasus, didapatkan
bahwa stimulasi puling susu dapat menye-
babkan hipertonus uterus (takisistol) dan bra-
dikardiajanin sehingga perlu dilakukan penga-
wasan terhadap janin yang ketat.
Hubungan seksual : semen kaya akan prosta-
glandin. namun hanya sedikit bukti yang men-
dukung hubungan seks dapat meningkatkan
cervical ripening.
Tata Laksana Gaga! Induksi
Rekomendasi dari NICE, jika induksi gaga!, tata laksa-
na selanjutnya:
Metode induksi lain (tergantung dari situasi klinik
dan keinginan ibu)
Operasi sesar
Dosi~ I 01,11 do'>I'>
3 mg-3 mg 6 mg. semua ibu hamil
Nullipara: 2 mg-I mg 3mg
Multipara: I mg- I mg 2 mg
 Jika dalam 2 jam tidak ada perubahan, harus
langsung sesar.
Dimana dan Kapan Memulai Induksi
Kompetensi induksi persalinan adalah kompetensi
3. Dokter umum diharapkan dapat memberikan tata
laksana awal dan segera merujuk pasien ke Spesi-
alis Obstetri & Ginekologi. Boleh dilakukan di mana
ada personel dan peralatan yang lengkap untuk bisa
melakukan pengawasan bagi fetus dan ibu. Normal-
nya, kontraksi uterus dapat terjadi sesuai dengan ira-
ma sirkadian, yaitu antarajam 10-12 malam. Sehingga
mulainya pemberian induksi di waktu tersebut dapat
memberikan peluang keberhasilan yang lebih besar
dibandingkan waktu lain. Namun, hingga saat ini be-
lum ada data yang mendukung hipotesis tersebut.
Komplikasi
Gaga! induksi
Berdasarkan guideline dari NICE, gaga! induksi
didefinisikan jika setelah pemberian 1 siklus (pembe-
rian 2 kali dengan PGE 2 tab (3 mg) atau gel (1-2 mg)
dengan interval 6 jam) tidak terjadi persalinan. Atau l
'
170
••
Kompeti.:ns1 IIIA
Definisi
• Dyah Paramita Wardhani. I Putu Gede Kayika
Kontraksi reguler yang terjadi pada usia gestasi
<37 minggu dan terdapat perubahan pada serviks.
Menurut POGI. persalinan preterm jika terjadi saat
usia kehamilan 22-37 minggu. Makin muda usia ke-
hamilan. makin rendah berat badan bayi saat lahir,
risiko kematian neonatal pun semakin tinggi. Usia ke-
hamilan 32 minggu, perkiraan berat lahir bayi >1500
gram, kemungkinan hidup 85%.
Etiologi
Berkaitan dengan infeksi selama kehamilan yang
dapat menyebabkan ketuban pecah dini. Risiko persa-
linan preterm dibagi menjadi janin, plasenta. dan ibu.
Di antaranya adalah perdarahan antepartum (plasenta
previa. solusio, vasa previa). ketuban pecah dini. IUGR.
gemeli, polihidramnion, DM. preeklampsia, !SK. infek-
si selama hamil. stres, abortus berulang, inkompetensi
serviks, trauma. di!.
Diagnosis Ancaman Persalinan Preterm
Kontraksi berulang minimal setiap 7-8 menit atau
2-3 kali dalam l 0 menit
siklus pemberian PGE 2 controlled-released pessary (l 0
mg) selama 24 jam. Atau dilatasi serviks tidak mening-
kat dari 3 cm setelah pemberian oksitosin adekuat (6
jam setelah rate infus maksimal). Bisa menyebabkan
ruptur uterus, infeksi, status asam-basa fetus tergang-
gu , dll
Cord prolapse
Solusio plasenta
!bu: hiponatremia, hiperstimulasi uterus, dan per-
darahan post-partum
Fetus: prematur, hiperbilirubinemia.
Sumber bacaan:
I. Hayman R. Induction of Jabour. Dalam: Lu esley OM .
Baker PN. penyunting. Obstetrics and gynaecology evi-
dence-based text for MRCOG. Edisi ke-2. London: Hodder
Arnold: 20 I 0. h.341 -54.
2. Moeloek FA. Nuranna L. Wibowo N. Purbadi S. lnduksi
persalinan. Dalam: Standar pelayanan medik obstetri dan
ginekologi. Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indone-
sia (POGJ) . Jakarta POGI: 2003.
3. Ramirez M. Ramin S. Induction of Jabour. ACOG Practi ce
Bulletin No. I 07. Obstet Gynecol. 2009: I 14:386-97.
Persalinan Preterm
Low back pain
Bercak darah
Perasaan menekan di daerah serviks
Pembukaan minimal 2 cm dan penipisan 50-80%
Presentasi janin rendah hingga spina isiadika
Ketuban pecah
Pada kehamilan 22-37 minggu
Tata Laksana
Dalam penatalaksanaan persalinan preterm. perlu
atau tidaknya dipertahankan, dinilai dari beberapa
faktor yang dijadikan pertimbangkan, yaitu:
Selaput ketuban - jika sudah pecah. persalinan
menjadi pilihan
Pembukaan serviks - jika hingga 4 cm lebih. sulit
dipertahankan
Usia kehamilan - makin muda, pencegahan persa-
linan perlu dilakukan. Persalinan dapat dipertim-
bangkan ketika TBJ>2000 gram atau usia hamil
>34 minggu
Penyebab persalinan 439
Kemampuan fasilitas NICU dan tenaga dokter
 Tata laksana awal untuk mencegah kelahiran
prematur ataupun melakukan penundaan persalinan
hingga bayi viable, yaitu:
Pemberian tokolisis (menghambat persalinan);
Kortikosteroid (pematangan surfaktan paru untuk
menurunkan kejadian RDS) ;
Antibiotik, bila perlu, untuk pencegahan infeksi.
Non-farmakologi: bed rest. tidak berhubungan
seks sementara
Tokolisis (Tabet 1)
Pemberian obat ini dapat mencegah kontraksi
miometrium sehingga dapat menunda persalinan 2- 7
hari, namun morbiditas janin masih tidak diketahui.
Pemberian tokolisis untuk terapi berkelanjutan tidak
direkomendasikan karena belum ada data yang kuat.
Kombinasi beberapa tokolisis pun tidak disarankan,
bisa menimbulkan efek samping lebih besar. Pem-
berian tokolisis dipilih berdasarkan kondisi ibu, efek
samping. usia kehamilan.
Pertimbangan pemberian tokolisis jika terdapat:
kontraksi uterus reguler dengan perubahan ser-
viks, dicurigai akan terjadi persalinan prematur
pada kehamilan tanpa penyulit
pada ibu hamil yang kemungkinan akan melahir-
kan sangat prematur, yang mana perlu dirujuk ke
RS yang memiliki fasilitas NICU atau belum selesai
diberikan kortikosteroid
Tokolisis tidak boleh diberikan jika ada kontrain-
dikasi untuk mempertahankan/ memperpanjang usia
kehamilan. Contohnya infeksi intrauterin, PEB, solu-
sio plasenta. kongenital letal/ gangguan kromoson,
dilatasi serviks cepat. fetal compromise. insufisiensi
plasenta. Kontraindikasi relatif di antaranya perdara-
han ringan karena plasenta previa, IUGR, kehamilan
kembar, hasil CTG yang kurang bagus.
Beberapa macam tokolisis yang dapat digunakan, yai-
tu:
1. Nifedipin
Hingga saat ini, belum ada konsensus yang jelas
mengenai dosis regimen ideal untuk tokolisis meng-
gunakan nifedipin. Dosis lihat tabel 1.
Jika dibandingkan dengan penggunaan 13-agonis,
nifedipin dapat memperbaiki hasil luaran neonatus
(belum ada datajangka panjang). Dapat menunda ke-
lahiran hingga 7 hari. Efek samping yang dapat timbul
adalah kemerahan muka, palpitasi, mual. muntah, hi-
potensi. Kontraindikasi pemberiannya adalah memili-
ki riwayat penyakitjantung. Hati-hati pemberian pada
pasien dengan DM atau kehamilan multipel (risiko
440 edema paru). Dapat melewati sawar plasenta, namun
efek jangka panjang ke bayi belum diketahui.
2. 13-agonis: terbutalin. salbutamol (nifedipin memili-
ki efek samping lebih kecil). Dapat menunda kela-
hiran hingga 48 jam dibandingkan plasebo.
3. COX-penyekat: indometasin. Sudah jarang digu-
nakan karena efek samping ke ibu dan janin. Dapat
melewati plasenta dan menimbulkan efek samping
ke bayi, seperti penutupan prematur duktus ar-
teriosus sehingga dapat menyebabkan hipertensi
pulmonal, PDA persisten.
4. Magnesium sulfat - lebih baik tidak digunakan
karena efek samping yang cukup banyak (risiko ke
bayi besar hingga kematian bayi), kurang efektif
untuk menunda kelahiran, walaupun dikatakan
dapat mengurangi kejadian cerebral palsy.
Kortikosteroid
Diberikan jika usia kehamilan <35 minggu untuk
pematangan paru janin. Pemberian steroid tidak di-
ulang karena dapat menyebabkan IUGR (pertumbuh-
an janin terhambat). Pemberian siklus tunggal:
Betametason: 12 mg/ hari IM untuk 2 hari (2 do-
sis);
Deksametason: 2x6 mg IM dengan jarak setiap 12
jam, pemberian hanya untuk 2 hari (4 dosis).
Antibiotik
Diberikan jika kehamilan berisiko terkena infeksi.
Ataupun pada ibu hamil sering timbul gejala infeksi
traktus genitalia atas, hal ini dapat berkaitan dengan
timbulnya gejala persalinan prematur (rentan). Obat
oral yang dianjurkan:
eritromisin 3x500 mg PO, selama 3 hari
ampisilin 3x500 mg PO, selama 3 hari
klindamisin
Tidak dianjurkan pemakaan co-amoksiklaf berisi-
ko terjadi NEC (Necrotizing Enterocolitis).
lndikasi Rujuk Persalinan Preterm
Ketuban pecah, jika usia kehamilan >36 minggu,
segera terminasi. Jika usia kehamilan 32-35 ming-
gu. tergantung dari tenaga dan kemampuan fasili-
tas di RS tersebut (NICU)
• Jika terbukti terdapat infeksi, maka dilakukan
pengakhiran persalinan diinduksi (tidak melihat
usia kehamilan lagi)
Usia gestasi >3 4 minggu: dapat dilahirkan di ting-
kat primer. prognosis lebih baik
Usia gestasi <34 minggu: dirujuk ke RS yang ter-
dapat NICU.
Bukan merupakan indikasi seksio sesarea. Jika ja-
nin presentasi kepala, boleh partus per vaginam.
Seksio dilakukan atas indikasi obstetrik. Belum
tentu dengan seksio prognosis bagi bayi lebih
baik. Letak sungsang dengan usia gestasi <3 4
minggu, pertimbangkan seksio.
TabeI I. Tokolisis pada Persalinan Prematur

(,olongan Contoh Dosis Kontr<1indikasi Ffr·k Sarnping Fff'k Samping

Oh,11 Ma11•rnal fptus. NPonatus

Ca-channel Nifedipin RCOG: Penyakit jantung. Flushing. nyeri Belum diketahui

blocker Dosis inisial 20 mg PO. ginjal (hati-hati). kepala. mual
Lanjut. I 0-20mg. 3-4x/ hipotensi ibu muntah. hipotensi
hari. selama 2 hari (<90150)

ACOG:
dosis inisial 30 mg.
Lanjut. I 0-20mg.
setiap 4-6 jam

B-agonis Terbutalin 0.25 mg SK setiap Aritmia jantung Aritmia. edema Takikardiajanin,

20 menit-3 jam Qika paru. iskemia hiperinsulinemia,
denyut nadi >I 20x/m, miokard, hipotensi. hiperglikemia,
hentikan sementara) takikardia hipertrofi miokard/
septum. iskemia
miokard

Ritodrine Dosis inisial: Penyakit tirold, Hiperglikemla, Takikardia

50-100 µg/menit, OM tidak hiperinsulinemia, neonatus,
naikkan 50 µg/ menit cerkonrrol hipokalemia. hipoglikemia,
setiap JO menlt hingga antldluresis. hlpokalsemia.
kontraksi menurun kerusakan fungsi hiperbilirubin,
acau efek samplng tiroid. tremor. hipotensl.
timbul. palpitasi, mual perdarahan
muntah. halusinasi, intraventrikular
Dosis maksimal: 350 tegang. demam
µg/menit

Penyekat Indometasin Loading dose: 30mg Gangguan ginjal. Mual , heartburn Penu tupan
sintesis per rektal atau 50- he par duktus arteriosus.
prostaglandin I OOmg PO. Lanjut, hipertensi
25-50mg PO setiap 6 pu lmonal,
jam. selama 2 hari fu ngsi ginjal s:::
n:s
menurun dengan
oligohidramnion
....s:::
'iU
(reversibel). Cl)
M
perdarahan Q)
intraventriku lar. 0..
hiperbili rubinemia.
n:s
't'l
NEC n:s
P..
Ketorolak Loading dose: 60 mg Ulkus peptikum s:::
IM. Lanjut. 30 mg IM aktif n:s
....n:ss:::
ulindac
setiap 6 jam. selama
2 hari.

200 mg PO. setiap 12 Trombositopenia.

- Q)
::ii::
s:::
j am. selama 2 hari gangguan
n:s
't'l
koagulasi. sensitif s:::
terhadap NSAID. n:s
asma timbul ....s:::
akibat NSAID 'iU
Cl)
M
Q)
Magnesium Magnesiuff1 4-6 g bolus dalam 20 Miastenia gravis Flushing, letargi, Letargi, hipotonia. 0..
sulfat sulfa! menit. lalu lanjut 2-3 sakit kepala. lemah depresi napas,
g/jarn otol, diplopla. mineral berkurang 441
mulut kering,
edema paru. hentl
jantung

Keterangan: RCOG. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists: AGOG. American College of Obstetricians and Gynecologists.
 Sumber Bacaan:
I. Mochtar AB. Persalinan preterm. Dalam: Saifuddin AB.
Rachimhadhi T. Wiknjosastro GH. penyunting. Ilmu ke-
bidanan. Edisi ke-4. Jakarta: Bina Pustaka Sarwono Praw-
irohardjo: 2008. h.667-75.
171
Kompcli:nsi JUA
••
Definisi
• Dyah Paramita Wardhani, I Putu Gede Kayika
Ketuban pecah dini (PROM, premature rupture
of membrane) adalah kondisi dimana ketuban pecah
sebelum proses persalinan dan usia gestasi <-:37 ming-
gu. Jika ketuban pecah pada usia gestasi <3 7 minggu,
maka disebut ketuban pecah dini pada kehamilan pre-
matur (PPROM, preterm premature rupture of mem-
brane).
Terdapat istilah periode laten, yaitu waktu dari
ruptur hingga terjadinya proses persalinan. Makin
muda usia gestasi ketika ketuban pecah, periode la-
ten akan semakin panjang. Ketuban pecah saat usia
gestasi cukup bulan. 75% proses bersalin terjadi da-
lam 24 jam. Jika ketuban pecah di usia 26 minggu,
\-2 ibu hamil akan terjadi persalinan dalam I minggu
sedangkan usia gestasi 32 minggu , persalinan terjadi
dalam waktu 24-48 jam.
Ketuban dapat pecah karena kontraksi uterus dan
peregangan berulang yang menyebabkan selaput ke-
tuban inferior rapuh sehingga pecah. Salah satu fak-
tor risiko dari ketu ban pecah dini adalah kurangnya
asam askorbat, yang merupakan komponen dari kola-
gen. Pada kehamilan trimester awal, selaput ketuban
sangat kuat. Namun, pada trimester ketiga menjadi
mudah pecah berkaitan dengan pembesaran uterus.
kontraksi rahim. dan gerakan janin. Sedangkan pada
kehamilan prematur, biasanya penyebabnya adalah
infeksi dari vagina, polihidramnion, inkompeten ser-
viks, dsb.
Etiologi
ldiopatik, infeksi traktus genitalis, perdarahan
antepartum. polihidramnion. inkompetensi serviks,
abnormalitas uterus, amniocentesis, trauma. riwayat
ketuban pecah dini pada kehamilan sebelumnya.
Diagnosis
Diagnosis ketuban pecah dini dapat diketahui dengan:
Menanyakan riwayat keluar air-air dari vagina dan
442 tanda lain persalinan;
Pemeriksaan inspekulo - melihat adanya cairan
ketuban keluar dari kavum uteri (meminta pasien
2. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG).
Tocolysis for women in preterm labour. Green-top guide-
line No. l B. London: RCOG: 20 l I.
3. Thorp JM. Management of preterm labor. ACOG Practice
Bulletin No 43. Obstet Gynecol. 2003: !Ol:l039-47.
Ketuban Pecah Dini
batuk atau mengedan atau menggerakkan sedikit
bagian terbawah janin). Atau terlihat kumpulan
cairan di forniks posterior;
Vaginal touche (VT) tidak dianjurkan kecuali
pasien diduga inpartu. Hal ini karena VT dapat
meningkatkan insidensi korioamnionitis. postpar-
tum endometritis, dan infeksi neonatus. Selain itu,
juga memperpendek periode laten.
pH vagina - menggunakan kertas lakmus (Nitrazin
test). Bila ada cairan ketuban, warna merah beru-
bah menjadi biru. Selama hamil, pH normal vagi-
na adalah 4.5-6.0. Sedangkan pH cairan amnion,
7.1 -7.3.
Dengan USG. dapat mengkonfirmas i adanya oligo-
hidramnion. Normal volum cairan ketuban antara
250-1200 cc.
Singkirkan adanya infeksi - suhu ibu >38°C, air
ketuban keruh dan berbau. leukosit > l 5000/mm 3 .
J anin takikardia.
Tata Laksana
Lakukan penilaian awal pada ibu hamil dan janin, yai-
tu:
Memastikan diagnosis
Menentukan usia kehamilan
Evaluasi infeksi maternal atau janin. pertimbang-
kan butuh antibiotik/tidak terutama jika ketuban
pecah sudah lama
Dalam kondisi inpartu, ada gawat janin a tau tidak
Penatalaksanaan ketuban pecah dini
Pasien dengan kecurigaan ketuban pecah dini ha-
rus dirawat di RS untuk diobservasi
Jika selama perawatan. air ketuban tidak keluar
lagi, boleh pulang
Jika ada persalinan kala aktif, korioamnionitis, ga-
wat janin, kehamilan harus cepat diterminasi
Jika KPD pada persalinan prematur (PPROM) . ikuti
tata laksana untuk persalinan preterm
Tata laksana bergantung kepada usia gestasi Qika
tidak dalam proses persalinan, tidak ada infeksi.
atau gawatjanin)

Konservatif
Jika terjadi PPROM sangat disarankan untuk
dirawat di rumah sakit selama minimal 48 jam untuk
diobservasi. Hal ini dikarenakan 48-72 jam merupa-
kan waktu yang rentan persalinan atau terjadi korio-
amnionitis. Prinsip tata laksana untuk perawatan di
rumah sakit:
Usia gestasi <32 minggu, disarankan dirawat inap,
jika air ketuban masih keluar. Tunggu hingga ber-
henti, berikan steroid, antibiotik; observasi kondisi
ibu dan janin.
Usia gestasi 32-37 minggu
belum inpartu: steroid, profilaksis antibiotik,
observasi tanda infeksi, dan kesejahteraan ja-
nin.
Sudah ada tanda inpartu: berikan steroid, anti-
biotik intrapartum profilaksis, induksi setelah
24jam
Usia gestasi >37 minggu, evaluasi infeksi, pertim-
bangkan pemberian antibiotik jika ketuban pecah
sudah lama, terminasi kehamilan (pertimbangkan
pemberian induksi)
Aktif
Kehamilan >37 minggu, induksi oksitosin atau
misoprostol 25 µg - 50 µg intravaginal tiap 6 jam mak-
simal 4 kali. Bila ada tanda infeksi berikan antibiotik
dosis tinggi dan terminasi. Bila gaga!, pertimbangkan
SC. Jika pelvic score <5, lakukan pematangan serviks,
kemudian diinduksi. Jika tidak berhasil, pertimbang-
kan SC. Skar pelvis >5, lakukan induksi persalinan.
Pemberian Antibiotik
Pemberian antibiotik, terutama pada usia gestasi
<37 minggu, dapat mengurangi risiko terjadinya ko-
rioamnionitis, mengurangi jumlah kelahiran bayi da-
lam 2-7 hari, dan mengurangi morbiditas neonatus.
Salah satu rekomendasi mengenai pemilihan antibio-
tik antepartum, yaitu:
Ampisilin 1-2 gram IV, setiap 4-6 jam, selama 48
jam
Eritromisin 250 mg IV, setiap 6 jam, selama 48
jam.
Kemudian, lanjutkan dengan 2 terapi oral selama
5 hari, amoksisilin dan eritromisin (4x250 mg PO).
Pada pasien yang alergi penisilin, diberikan terapi
tunggal klindamisin 3x600 mg PO. Sumber lain,
mengatakan bahwa pada PPROM, pemberian eri-
tromisin hingga I 0 hari.
Hindari pemberian co-amoksiklav pada perempu-
an dengan PPROM, dapat menyebabkan NEC.
Tokolisis
Tidak direkomendasikan pemberian tokolisis
pada pasien yang mengalami ketuban pecah dini di
usia gestasi <37 minggu {di atas 34 minggu). Pada
beberapa penelitian. pemberian tokolitik tidak mem-
perpanjang periode laten (ketuban pecah-persalinan),
meningkatkan luaran janin, atau mengurangi mor-
biditas neonatus. Pemberian tokolisis di usia gestasi
!>34 minggu, berfungsi untuk pematangan paru. Usia
gestasi >34 minggu, tidak perlu lagi untuk pemata-
ngan paru.
Komplikasi PROM dan PPROM
Persalinan prematur, infeksi maternal/neonatus,
hipoksia karena kompresi tali pusat, naiknya insiden
seksio sesarea, hipoplasia pulmonal. Pecahnya ke-
tuban menyebabkan oligohidramnion sehingga tali
pusat tertekan dan terjadi hipoksia. Makin sedikitnya
air ketuban, janin dalam keadaan gawat.
Sumber Bacaan
I. Soewarto S. Ketuban pecah dini. Dalam: Saifuddin AB.
Rachimhadhi T. Wiknjosastro GH. penyunting. Ilmu ke-
bidanan. Edisi ke- 4. Jakarta: Bina Pustaka Sarwono Praw-
irohardjo: 2008. h.677-80.
2. Strevens H. Allen K. Thornton JG. Ma nage ment of prema-
ture prelabor rupture of the membran es. Ann NY Acad Sci.
2010Se p:120 5: 123-9.
3. Royal College of Obstetric ia ns a nd Gynaecologist (RCOG) .
Preterm pre labour rupture of membranes. Green-top
Guideline No.44 . London: RCOG: 2006.
4. Taylor M. Pre-labour rupture of the membranes. Dalam:
Luesley DM, Bake r PN. pe nyunting. Obstetrics and gynae-
cology evidence-based text for MRCOG. Edisi ke-2. London:
Hodder Arnold: 2010. h.309- 14.
443
 172 Perdarahan Antepartum
Komptterui m
••
Definisi
• Dyah Paramita Wardhani, I Putu Gede Kayika
Perdarahan yang terjadi di atas usia gestasi 20
minggu sebelum persalinan berlangsung. Perdarahan
dikatagorikan berat jika darah yang hilang >I 000 cc,
kesadaran pasien terganggu. tekanan sistolik <I 00
mmHg. denyut nadi >120x/ menit, dan perfusi ke per-
ifer menurun.
Penatalaksanaan Umum pada Perdarahan Masif
Segera memanggil bantuan
Pasang oksigen, masker I 0-15 L/menit (hipoksia
akan mengurangi kontraksi uterus).
Pasang dua jalur intravena. Pertama, infus dengan
RL atau larutan garam fisiologis , boleh hingga 2
liter. Kemudian, koloid (hingga 1,5 liter) hingga
darah tersedia
Cek darah perifer lengkap, golongan darah, ct-di-
mer (curiga DIC). skrining pembekuan darah, elek-
trolit. Pemeriksaan USG, DPL. dan pembekuan da-
rah perlu diperiksa, terutama jika diduga solusio
plasenta atau ruptur uteri
J ika Hb <I 0 g! dL, segera transfusi darah, karena
pada perdarahan masif kadar Hb baru terlihat
nyata berkurang setelah beberapajam. Pertahank-
an konsentrasi Hb 2' 8 mg/ di
Pasang kateter untuk mengawasi urine keluar.
Cek selalu tanda vital ibu dan janin {dengan CTG)
A. Plasenta Previa
Definisi
Plasenta previa adalah plasenta berimplantasi
pada segmen bawah uteri sehingga menutupi seba-
gian hingga seluruh ostium uteri internum. Perdara-
han antepartum paling banyak terjadi akibat plasenta
previa. sekitar 50% kasus. Biasanya semakin membe-
sarnya ukuran uterus, plasenta pun akan ikut pindah
sehingga pemeriksaan USG selama antenatal sangat-
lah bermanfaat. J angan pernah melakukan periksa
dalam, jika terdapat keluhan/ perdarahan dan sum-
ber perdarahan belum diketahui asalnya. Jika karena
plasenta previa. perdarahan akan semakin banyak.
Klasifikasi
Totalis atau komplet (menutupi ostium uteri inter-
num)
444 Parsialis (menutupi sebagian ostium uteri inter-
num)
Marginalis (tepi plasenta berada di pinggir ostium
uteri internum)
Letak rendah (berada di segmen bawah rahim di-
mana tepi bawah padajarak 2 cm dari ostium uteri
internum)
Ada juga yang membaginya berdasarkan grade 1-4
atau minor (grade 1-2)/mayor (grade 3-4).
Grade I: tepi plasenta berada di segmen bawah,
namun tidak mencapai ostium internum
Grade 2: tepi plasenta mencapai ostium internum,
namun tidak menutupinya
Grade 3: plasenta menutupi ostium internum. asi-
metris
Grade 4: plasenta menutupi ostium internum, le-
taknya di sentral
Etiologi
Riwayat operasi uterus sebelumnya (miomekto-
mi) ; kutetase; abortus 2'2x; kehamilan usia tua 2' 40
tahun, memiliki risiko tinggi.
Diagnosis
Perdarahan warna merah segar, tanpa rasa nyeri.
Awalnya, sedikit lalu berhenti sendiri. Kemudian,
akan berulang tanpa sebab jelas dan lebih banyak.
seperti mengalir. Biasanya. dimulai dari trimester
ke 2 ke atas.
Pada kehamilan lanjut. bagian bawah janin tidak
masuk pintu atas panggul.
Umumnya. kondisijanin baik hingga terjadi perda-
rahan agak banyak.
Plasenta previa sulit didiagnosis hingga sekitar
usia 28 minggu yang mana segmen bawah mulai
terbentuk. Untuk membantu memastikan diagnosis,
dilakukan pemeriksaan USG.
Tata Laksana
Tegakkan diagnosis, pastikan hemodinamik stabil,
dan segera rujuk ke RS terdekat.
Komplikasi
Perdarahan banyak dapat terjadi anemia dan syok
hingga kematian maternal
Kelainan letak janin
Kelahiran prematur dan gawat janin
Perdarahan paska persalinan
DIC
B. Solusio Plasenta
Definisi
Dikenal juga sebagai ablasio plasenta, abruptio
placentae. Definisinya adalah terlepasnya plasenta se-
bagian atau seluruhnya dari tempat implantasi yang
normal sebelum waktunya (bayi lahir). Lebih bahaya
dibandingkan plasenta previa karena dapat menye-
babkan hipoksia janin dan mengurangi sirkulasi ute-
ro-plasenta. Perdarahannya banyak, bisa keluar ke
vagina dan dapat pula tersembunyi.
Klasifikasi
Ruptur sinus marginalis (hanya tepi plasenta ter-
lepas)
Parsialis (terlepas lebih luas)
Totalis (seluruh permukaan maternal terlepas)
Berdasarkan kondisi klinis:
Solusio plasenta ringan
Plasenta yang terlepas < 25% atau < 1/6 bagian.
Darah yang keluar <250cc, sedikit hingga banyak.
Sulit dibedakan dengan plasenta previa, hanya
warnanya saja yang kehitaman. Belum ada kom-
plikasi. Hanya tampak sedikit gejala, nyeri masih
ringan, darah sedikit, kondisi janin dan ibu ma-
sih baik, palpasi sedikit nyeri lokal, perut sedikit
tegang. dan bagian janin masih dapat diidentifi-
kasi.
Solusio plasenta sedang
Plasenta terlepas 25- <50%. Darah yang keluar
250-1OOOcc. Sudah ada gejala nyeri perut yang
terus-menerus (berbeda dengan his normal yang
hilang timbul) , tegang, pucat, takikardia, hipotensi,
oliguri, kulit dingin berkeringat, dan denyut jan-
tung janin cepat (gawat janin) , perdarahan lebih
banyak berwarna hitam. Ketika dipalpasi, sulit di-
tentukan bagian janin. Kadar fibrinogen 150-250
mg! 100 cc. Pada pemeriksaan CTG (kardiotok-
ografi), terdapat gambaran deselerasi lambat. Per-
lu dilakukan tes gangguan pembekuan darah.
Solusio plasenta berat
Plasenta yang terlepas > 50%, darah yang keluar
~ 1000 cc berwarna hitam. Gejala sangat jelas.
Kondisi umum buruk, syok, perut nyeri dan
tegang seperti papan, mayoritas janin meninggal.
Pada concealed hemorrhage, fundus uteri leb-
ih tinggi karena ada penumpukan darah dalam
uterus. Inspeksi rahim: uterus membulat, kulit di
atasnya kencang dan berkilat. Komplikasi yang
dapat terjadi adalah koagulopati, gaga! ginjal {oli-
guri), hipofibrinogenemia (fibrinogen < 150mg%),
trombositopenia.
Etiologi
Penyebabnya hingga saat ini belum diketahui,
namun terdapat beberapa faktor risiko yang mem-
pertinggi kemungkinan terjadinya solusio, dian-
taranya usia ibu dan paritas tinggi, riwayat solusio
plasenta sebelumnya, abnormalitas janin, ketuban
pecah dengan polihidramnion, trauma, korioamnion-
itis kronis, dan preeklampsia.
Gejala Klinis
Perdarahan berwarna merah tua
Nyeri perut
Uterus tegang terus-menerus (mirip his)
Diagnosis
Tanda klinis: perdarahan bisa terlihat/tersem-
bunyi, perdarahan warna merah tua, nyeri saat
perdarahan, kontraksi tetanik pada uterus, CTG
bayi ada kelainan. Jika solusio besar, uterus akan
keras dan nyeri. Hati-hati, terkadang gejala mirip
dengan persalinan prematur, janin meninggal, da-
rah sedikit, perut tegang.
Diagnosis definitif: ditemukan hematoma retro-
plasenta (setelah partus).
USG: tidak bisa memastikan karena gambaran ret-
roplasenta normal mirip dengan perdarahan pada
solusio. USG dilakukan minimal 2x karena ketika
darah sudah membeku gambarannya akan lebih
ekogenik dalam 48 jam dan hipogenik hingga 2
minggu
Color Doppler: membantu menegakkan diagnosis
MRI: deteksi melalui metHb, namun dalam situasi
darurat tidak pas untuk melakukan ini
Alfa-feto-protein dan hCG serum ibu: meninggi
kadarnya. Selain itu , kehamilan dengan kelainan
kromoson, neural tube defek, hipertensi saat ham ii,
plasenta previa, ancaman prematur, JUGR.
Tata Laksana
Tegakkan diagnosis dan segera rujuk ke rumah
sakit
Pada solusio plasenta berat, segera beri resusitasi
cairan
Komplikasi
Anemia, syok hipovolemik, gangguan pembekuan
darah, DIC, gaga! ginjal, insufisiensi fungsi plasen-
ta
Sindrom Sheehan: setelah syok yang berlangsung
lama teratasi. namun telah menyebabkan iskemia
dan nekrosis adenohipofisis
Kematian jannin, kelahiran prematur, kematian
perinatal
Sumber Bacaan
I. Chalik TMA. Perda ra han pada kehamilan la njut dan pe rsa-
li nan. Da lam: SaiFuddin AB. Rachimhadhi T. Wiknjosastro
GH, penyunting. llmu kebida nan. Edis i ke-4. Jakarta: Bina
Pustaka Sarwono Prawiroha rdjo; 2008. h.4 92-514. 445
2. Kea n L. Ancepa rtum haemorrhage. Dalam: Luesley DM.
Bake r PN. penyunting. Obstetrics and gy naecology evi-
dence-based text for MRCOG. Edisi ke-2. London: Hodder
 173 Perdarahan Postpartum
••
Kompetmsi IIIB

•
Deflntgjld: 201 o. h.315-28.
Dyah Paramita Wardhani, I Putu Gede Kayika

susu
Perdarahan postpartum atau pasca persalinan Pemberian oksitosin dan turunan ergot secara
(PPP) adalah perdarahan >500 cc dari traktus IM, N, atau SC
genitalia setelah bayi lahir. PPP bukan diagnosis, harus Pemberian derivat prostaglandin F2 a
dicari penyebabnya. seperti atonia uteri, robeknya (carboprost tromethamine). Namun. obat ini
jalan lahir, sisa plasenta, gangguan pembekuan darah. belum tersedia di Indonesia
Pascapersalinan disebut aman jika kesadaran, tanda Pemberian misoprostol 800-1000 µ g per
vital, kontraksi uterus baik, dan tidak ada perdarahan. rektal
Kompresi bimanual eksterna/interna
KlasifLkasi Kompresi aorta abdominalis
PPP primer jika terjadi dalam 24 jam pertama. Pemasangan tampon kondom. Kondom di
Penyebab tersering adalah atonia, sisa plasenta, kavum uteri disambungkan ke kateter, fiksasi
robekanjalan lahir, dan inversio uteri. Jika perdarahan dengan karet gelang dan diisi cairan infus 200
<500 cc, namun telah menyebabkan syok hipovolemia, cc (akan mengurangi perdarahan) . Tindakan
tetap dikatakan perdarahan paska persalinan primer. ini hanya bersifat sementara sebelum tindakan
PPP sekunder terjadi setelah 24 jam, namun masih bedah di RS rujukan.
dalam 6 minggu awal setelah persalinan. Penyebab Bila tindakan di atas gaga!, laparotomi
tersering akibat sisa plasenta. Perdarahan dikatakan pilihannya dengan tetap mempertahankan
masif jika darah yang hilang;,, 1000 , 1500, atau 2500 uterus atau histerektomi.
cc.
Robekan Jalan Lahir
Etiologi Terjadi karena episiotomi, robekan spontan
Penyebab perdarahan postpartum primer paling perineum, trauma forseps/ekstraksi vakum, atau
sering adalah atonia uteri, diikuti trauma traktus
genitalia. Sedangkan perdarahan postpartum
Tabel 1. Dosis Uterotonika
sekunder. mayoritas akibat sisa plasenta dan
endometritis.
Utt•rotonika RutP Dos is
pemberian
Atonia Uteri
Adalah lemahnya kontraksi uterus sehingga
Simocinon lV Oasis bolus 5 JU.
perdarahan dari tempat implantasi plasenta tidak bisa (oksitosin) Dilajutkan. drip
tertutup. Dapat dilakukan pencegahan dengan: 40 IU dalam 40 cc
manajemen aktif kala III cairan salin . 10 eel
pemberian misoprostol 2-3 tab PO {400-600 µif) jam Qika perlu)
setelah bayi lahir
Jika fundus uteri masih setinggi pusat atau lebih
dan kontraksi tidak bagus, perdarahan banyak, curiga Sintometrin IM I cc

terjadi atonia. Dalam perhitungan penggantian darah,

Ergometrin IV/IM 250-500 µg
pikirkan masih ada 500-1000 cc darah terperangkap
di uterus.
Carboprost IM 250 µg, setiap
15-90 menit.
Tata laksana syok jika perdarahan masif terjadi
maksimum 2 mg
karena atonia: (8 dosis)
Posisi Trendelenburg, pasang oksigen dan akses
vena: Misoprostol PR 800 µg
446 Merangsang kontraksi uterus:
Masase fundus uteri dan merangsang puting Cameprost intrauterin l-2mg
memimpin persalinan sebelum pembukaan lengkap.
Setelah persalinan,jika kontraksi baik, tapi perdarahan
masih ada, curiga akibat robeknya jalan lahir atau sisa
plasenta. Ciri perdarahan adalah darah merah segar
dan pulsatif sesuai denyut nadi. Tata laksana yang
diberikan berupa klem sumber perdarahan, diikat,
dan dijahit dengan cat-gut pada setiap lapisan dengan
anestesi lokal (perineorafi).
Retensio Plasenta
Retensio plasenta adalah keadaan plasenta masih
belum bisa dilahirkan setelah setengah jam anak lahir.
Hal ini karena adhesi kuat antara plasenta dan uterus.
Terdapat beberapa jenis perlekatan plasenta:
Plasenta akreta: implantasi hingga desidua basalis-
lapisan Nitabuch. Predisposisi: plasenta previa,
bekas SC, kuret berulang, multiparitas
Plasenta inkreta: plasenta menembus hingga
miometrium
Plasenta perkreta: viii korialis menembus perime-
trium
Jika plasenta belum terlepas sama sekali, maka
tidak akan ada perdarahan. Jika sebagian sudah
terlepas, maka akan timbul perdarahan. Pada pasien
dengan kontraksi baik, robekan sudah dijahit, namun
masih ada perdarahan, perlu dicurigai retensio atau
sisa plasenta, harus segera dilakukan eksplorasi
manual plasenta dengan digital/kuret dan pemberian
uterotonika.
lnversio Uteri
Kondisi dimana endometrium turun dan keluar ke
ostium uteri eksternum, bisa komplit atau inkomplit.
Faktor penyebab di antaranya adalah atonia uteri,
serviks terbuka lebar, tekanan pada fundus uteri dari
174 •
Kompl;'tcnsi IV
11
•• '
Definisi
Trauma yang terjadi di jalan lahir selama persalinan.
Trauma Perineum
Umumnya, terjadi pada ibu yang baru melahirkan
pertama kali, angka kejadian hingga 90%, dengan epi-
siotomi 40-60%. Luka di perineum dapat menyebab-
kan nyeri. dispareunia, hingga disfungsi psikoseksual.
atas (manuver Crede), dan tekanan intraabdommen
yang keras (batuk).
Tanda-tanda:
Syok karena kesakitan
Perdarahan bergumpal
Vulva tampak endometrium terbalik dengan/
tanpa plasenta
Jika sudah lama, jepitan di serviks menyebabkan
uterus iskemi, nekrosis, dan infeksi
Tata laksana:
Pasang JV line
Bila perlu, berikan tokolitik/MgS04 untuk
melemaskan uterus yang terbalik sebelum reposisi
manual dengan cara mendorong endometrium
ke atas masuk ke dalam vagina. Terus melewati
serviks sampai tangan masuk dalam uterus pada
posisi normal.
Plasenta dilepaskan di dalam uterus secara
manual kemudian keluarkan. Sambil memberikan
uterotonika IV atau IM, tangan tetap dipertahankan
di dalam hingga uterus kembali normal. Baru
tangan boleh dikeluarkan
Antibiotik dan transfusi darah sesuai keperluan
Jika tidak bisa dimasukkan karena jepitan serviks
keras, perlu laparotomi segera.
Sumber Bacaan:
l. Karkata M .K. Perdarahan paskapersalinan (PPP) . Dalam:
Saifuddin AB, Rachimhadhi T. Wiknjosastro GH, penyun-
ting. Ilmu kebidanan. Edisi ke-4. Jakarta: Bina Pu staka Sar-
wono Prawirohardjo: 2008. h.522-9.
2. Thompson. Postpartum haemorrhage. Dalam: Lu esley OM,
Baker PN. penyunling. Obstetrics and gynaecology evi-
dence-based text for MRCOG. Edisi ke-2. London: Hodder
Arnold: 20 I 0. h.496-500.
Trauma Persalinan
Dyah Paramita Wardhani, I Putu Gede Kayika
Klasifikasi
Trauma di perineum dibagi menjadi 4 derajat, yaitu:
Derajat I: di kulit perineum saja
Derajat 2: di perineum, otot perineum,
Derajat 3a: hingga mengenai sfingter ani eksterna
<50%
Derajat 3b: hingga sfingter ani ekterna >50%
Derajat 3c: hingga sfingter ani interna dan hampir 447
seluruh sfingter ani ekterna
Derajat 4: hingga mengenai mukosa rektum.
 Faktor Risiko
Bayi besar, persalinan lama, persalinan dengan
bantuan alat (contoh: forcep). Terdapat beberapa usa-
ha untuk mengurangi terjadinya risiko trauma perine-
a! dengan derajat yang semakin besar, diantaranya:
Episiotomi
Rekomendasi dari NICE berdasarkan buk-
ti-bukti dengan evidence tinggi mengatakan bah-
wa episiotomi yang dilakukan secara rutin tidak
terlalu menguntungkan untuk jangka pendek/
panjang bagi ibu dibandingkan tidak melakukan
episiotomi. Namun, beberapa sumber menyatakan,
tidak dilakukannya episiotomi (restricted episioto-
my) juga dapat menyebabkan trauma vagina ante-
rior dan trauma perineum yang berat (derajat 3-4).
NICE memberikan pernyataan kembali, jika
akhirnya dilakukan episiotomi, sebaiknya meng-
gunakan teknik episiotomi mediolateral dari
vaginal fourchette dan biasanya menuju ke sisi
kanan. Sudut dari aksis vertikal diantara 4 5-60°
ketika episiotomi dilakukan. Episiotomi midline
dapat meningkatkan risiko trauma yang semakin
meluas. Namun, episiotomi mediolateral pun juga
tidak menunjukkan penurunan insidensi robekan
derajat 3.
Persalinan normal (tanpa alat bantu)
Beberapa minggu sebelum melahirkan,
melakukan pemijatan pada daerah perineum dapat
melindungi dari trauma perineum pada nullipara.
Mode of delivery (metode persalinan)
Persalinan dengan sesar elektif serta berku-
rangnya persalinan pervaginam dengan bantuan
alat dapat menurunkan insidensi trauma perine-
um. Proses melahirkan secara spontan dikatakan
lebih sedikit menyebabkan trauma sfingter ani
dibandingkan dengan forcep.
Ketika akhirnya diputuskan melakukan per-
salinan pervaginam dengan bantuan alat, maka
dianjurkan untuk melakukan episiotomi dahulu,
turun (descent) saat kala II pasif kemudian diper-
timbangkan untuk induksi (augmentation) dengan
oksitosin pada ibu nullipara. Namun, ha! ini masih
dievaluasi antara risiko dan keuntungannya.
Analgesik epidural dan kala II laten
Analgesik epidural dikatakan berkaitan de-
ngan peningkatan risiko persalinan pervaginam
menggunakan alat, hal ini yang dapat meningkat-
kan risiko terjadinya trauma perineum.
Ruptur Uterus
Penyebab tersering dari ruptur uterus adalah
pemisahan skar histerektomi dari operasi sesar
sebelumnya. Faktor prediposisi lainnya adalah
kuretase, perforasi, atau miomektomi. Selain itu,
induksi dengan oksitosin untuk menstimulasi
uterus yang berlebihan/tidak sesuai juga dapat
menyebabkan ruptur uterus.
Ruptur uterus juga bisa disebabkan trauma
(traumatic rupture), seperti trauma abdomen
(blunt trauma), akibat forcep , janin besar karena
hidrosefalus. Umunya, trauma tumpul pada uterus
jarang menyebabkan uterus ruptur. Namun, pada
perempuan hamil, trauma apapun yang mengenai
abdomen, harus diwaspadai terjadinya ruptur ute-
rus dan solusio plasenta.
Ruptur uterus juga bisa terjadi secara spontan.
Angka kejadiannya I: 15000 kelahiran. Biasanya
terjadi pada ibu dengan paritas tinggi. Terutama
pada ibu paritas tinggi dan menggunakan induk-
si oksitosin. Obat-obat uterogenik lainnya, selain
oksitosin pun, dapat menyebabkan ruptur (tablet
vaginal prostaglandin E, atau gel prostaglandin
E,).
Sumber Bacaan:
I. Kean L. Perinea! trauma. Dalam: Luesley OM. Baker PN.
penyunting. Obstetrics and gynaecology evidence-based

terutama pada nu Iii para dan menggunakan forcep.
Dibandingkan persalinan pervaginam dengan alat
2.
yang dikatakan meningkatkan risiko trauma, lebih
dianjurkan untuk menunggu hingga kepala bayi
text for MRCOG. Edisi ke-2. London: Hodder Arnold: 20 I 0.
h.447-52.
Cunningham F. Leveno K, Bloom S. Spong CY. Dashe J.
penyunting. William obstetrics. Edisi ke-24. Philadelphia:
McGraw-Hill: 2014.

448
 175 •
Komretensl JV - Infeksi Intrapartum
••
lnfeksi intrapartum adalah infeksi yang terjadi selama
masa kehamilan dan persalinan.
Berikut berbagai infeksi intrapartum yang dapat ter-
jadi:
A. Infeksi Saluran Kemih
Merupakan infeksi yang terjadi di sepanjang
saluran kemih. Paling sering terjadi · selama ke-
hamilan. Berkaitan dengan urine yang statis dan
refluks vesikoureter meningkatkan risiko !SK ba-
gian atas. Penyebabnya biasanya dapat merupa-
kan flora normal perineum. seperti E.coli. Risiko
yang ditimbulkan adalah persalinan prematur.
Gejala K.linis
!SK dapat bersifat asimtomatis. Gejala yang se-
ring muncul adalah disuria, polakisuria, dan urgensi.
Nyeri (disuria) dapat dirasakan di daerah suprapu-
bis atau pelvis atau rasa terbakar di uretra waktu
berkemih. Polakisuria terjadi karena vesika tidak
bisa menampung urine lebih dari 500 cc karena in-
flamasi mukosa sehingga sering berkemih. Urgensi
adalah keinginan tidak terkontrol untuk berkemih.
Gejala lain adalah stranguria. yaitu berkemih sulit dan
kejang otot pinggang yang sering terjadi pada sistitis
akut. Tenesmus adalah nyeri disertai keinginan me-
ngosongkan vesika. Nokturia adalah sering BAK pada
malam hari karena kapasitas vesika menurun.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan bukti adanya
mikroorganisme dalam saluran kemih. Terdapat bak-
teriuria dibuktikan dengan kultur urine >I 00.000
koloni/ cc urin.
Bakteriuri asimtomatis adalah adanya bakteri
yang berkembang biak dalam urine namun tidak me-
nimbulkan gejala. Prevalensi pada perempuan hamil
sekitar 2-7%. Walaupun jumlah bakteri sedikit bisa
menunjukkan akibat kontaminasi. hitung koloninya
rendah namun ada gejala klinik. bisa tanda infeks i
aktif. Sehingga walau konsentrasinya rendah perlu
diobati.
Jika bakteriuria asimptomatik tidak diobati, 25%
pasien akan kembali menjadi infeksi akut selama ke-
hamilan.
Urinalisis
Piuria adalah warna urine seperti nanah. Bisa di-
sebabkan hitung leukosit yang tinggi. !SK dicurigai
Dyah Paramita Wardhani, I Putu Gede Kayika
pada hasil:
leukosit dalam urine >I O/ LPB pada pemeriksaan
mikroskopis urin. Jumlah hitung leukosit dari mid-
stream urine sebanyak 2000/cc atau 200.000/
jam dianggap positif. Jika spesimen diambil dari
aspirasi kandung kemih, nilai 800/ cc positif tanda
infeksi.
Hematuria (dianggap positif jika >5/ LPB dan jum-
lah >8000/ cc urin)
Proteinuria ringan( >2 gram/24 jam)
Tata Laksana
Terapi berdasarkan sensitivitas invitro biasanya se-
cara empiris. Pilihan antibiotik:
Dosis tunggal
Amoksisilin 3 gram
Ampisilin 2 gram
Sefalosporin 2 gram
Nitrofurantoin 200 mg
Sulfonamid 2 gram
TMP SFX 320/ 1600 mg
Tiga kali sehari
Amoksisilin 500 mg 3x sehari
Ampisilin 250 mg 4x sehari
Sefalosporin 250 mg 4x sehari
Nitrofu rantoin 50-100 mg 4x sehari, JOO mg
dua kali sehari selama I 0 hari terbukti efektif
!SK karena jamur. Jika asimtomatis, tidak diberi-
kan antijamur. Akan tetapi, jika ditakutkan infek-
si makin berat, diberikan amfoterisin B atau flu-
konazole. Flukonazole 200 mg/ hari dosis tunggal
selama I 0-14 hari, kategori C. Amfoterisin B de-
ngan dosis 0.3 mg/ KgBB IV (kategori B).
B. Malaria
Definisi
Merupakan penyakit akibat infeksi protozoa (genus
plasmodium) yang ditularkan oleh nyamuk Anopheles .
Klasifikasi
Terdapat beberapa jenis malaria berdasarkan penye-
babnya:
I. Malaria vivax,
2. Malaria ovale.
3. Malaria malariae,
4. Malaria falsiparum. 449
Gejala dan komplikasi malaria pada kehami-
lan bervariasi tergantung dari sistem imun ibu.

!bu yang tidak pernah terpapar infeksi ini se-
belurnnya. gejala yang timbul bisa lebih berat.
Gejala Klinis
• Trias malaria: demam, menggigil, dan berkeringat
Pada trimester 2. sering atipikal gejalanya.
Anemia, splenomegali (dapat menghilang saat tri-
mester 2)
Diagnosis
Malaria paling ringan adalah malaria tertiana
(P vivax) dengan pola demam 2 hari sekali. Geja-
la timbul 2 minggu setelah infeksi. Kematian akibat
malaria terbanyak disebabkan malaria tropikana
(P falsiparum). Jenis itu bisa menyebabkan koma.
Malaria kuartana (P malariae) , memiliki masa
inkubasi lebih lama daripada malaria tertiana atau
tropikana. Pola demam setiap 3 hari. Gejala ma-
laria akibat Povale mirip dengan malaria tertiana.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemerik-
saan mikroskopis apus darah tepi dengan pe-
warnaan Giemsa (gold standard) untuk malaria.
Deteksi antigen dengan cara mendeteksi anti-
gen parasit malaria dapat dibaca langsung da-
lam 15 menit (RDT atau rapid diagnostic test).
Komplikasi
Anemia - lebih berat pada usia kehamilan 16-29
minggu. Transfusi darah dimulai ketika Hb <8 g%.
Packed red cell lebih dipilih daipada whole blood. un-
tuk mengurangi volume intravaskular yang mening-
kat. Transfusi cepat menggunakan whole blood ha-
ti-hati edema paru.
Edema paru akut- komplikasi yang terja-
di lebih sering pada ibu hamil trimester II. Ill.
Bisa bertambah berat dengan adanya anemia.
450
Hipoglikemia karena kebutuhan glukosa meningkat
karena infeksi. Terkadang asimptomatik. Gejala rancu
dengan malaria sendiri: takikardia. berkeringat, meng-
gigil, kejang, penurunan kesadaran. pingsan. Kadar
gula harus dimonitor berkala.
Lainnya -aborcus spontan. premacur, IUFD. IUGR. be-
rat badan lahir rendah. gawatjanin. Penyebaran trans-
plasenta kejanin bisa menyebabkan malaria kongenital.
Tata Laksana
l. Pencegahan transmisi
Obat profilaksis malaria
klorokuin 5mg/ KgBB (2 tab) sekali seminggu.
Pada daerah resisten, pada kehamilan dini
tidak dianjurkan menggunakan klorokuin
tapi diganti menjadi menokuin. Obat lain:
sulfadoksin-pirimetamin 1 tab/ minggu, tidak
untuk trimester pertama karena teratogenik.
Di atas 20 minggu, pemberian profilaksis,
dapat mengruangi malaria falsiparum hingga
85% dan vivaks hingga 100%.
Penggunaan kelambu
2. Terapi malaria
Semua trimester: kuinin. artesunat/artemeter/
artemeter
Trimester 2: menokuin. pirimetamin/ sulfadok-
sin
• Trimester 3: sama dengan trimester 2
Kontraindikasi pada ibu hamil: primakuin.
tetrasiklin. doksisiklin. halofantrin
Sumber Bacaan:
l. Effendi J S. Pribadi A. Demam dalam kehamilan dan persa-
linan. Dalam: Saifuddin AB. Rachimhadhi T. Wiknjosastro
CH. penyunting. llmu kebidanan. Edisi ke-4. Jakarta: Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo: 2008. h.629-42.
 Masa Nifas
Dyah Paramita Wardhani, I Putu Gede Kayika

Definisi kuning, dan menjadi putih. Tidak berbau.

Puerperium (masa nifas) adalah 1 jam setelah
plasenta lahir hingga 6 minggu (42 hari) setelahnya.
Masa pascapersalinan adalah fase khusus dalam
kehidupan ibu dan bayi. yang merupakan masa
transisi bagi ibu, bayi, dan keluarga secara fisiologis,
emosional, dan sosial. Masa ini dikenal juga sebagai
masa involusi di mana sistem reproduksi perempuan
setelah melahirkan akan kembali ke kondisi seperti
sebelum hamil.
Perubahan Fisiologis Nifas
Uterus - ukuran uterus akan mengecil. Setelah 2
hari persalinan, setinggi sekitar umbilikus. Setelah
2 minggu, masuk panggul. Setelah 4 minggu,
kembali ke ukuran semula (lihat Gambar 1) .
Serviks uteri - setelah melahirkan, involusi
serviks dan segmen bawah uterus berbeda dan
tidak kembali seperti kondisi sebelum hamil.
Kanalis servikalis menjadi lebih lebar dan longgar.
Endometrium - regenerasi terjadi dalam waktu
hingga minggu ke-3, kecuali tempat perlekatan
plasenta (6 minggu).
Darah lochia - Jochia adalah cairan yang
mengandung sisa jaringan uterus/ nekrotik yang
keluar. Lakia normal yang keluar salama masa
nifas: warna merah (bercampur darah) , lalu
Vagina - minggu ke-3, akan mengecil dan timbul
rugae kembali.
Dinding abdomen - striae akan berkurang.
Saluran kencing - kembali normal dalam 2-8
minggu, tergantung dari kondisi sebelum
persalinan, lama kala 2, dan besarnya tekanan
kepala pada saat persalinan.
Penilaian Fundus (Involusi Uteri)
Selama hamil, ukuran dan berat uterus akan
bertambah hingga 1000 gram. Setelah persalinan,
berinvolusi kembali seperti sebelum hamil, 50-
100 gram.
Kontraksi miometrium membantu dalam proses
involusi. Kontraksi berlangsung dalam 2-3 hari
pertama masa nifas.
Selama 12 jam pertama setelah melahirkan,
kontraksi uterus reguler dan kuat. Sehari setelah
postpartum, kontraksi akan berkurang sejalan
dengan perubahan involusi.
Penilaian fundus setelah melahirkan, yaitu:
1. Di akhir minggu pertama, uterus teraba di
sekitar simfisis pubis, ukuran fundus seukuran
usia gestasi 12 minggu dan beratnya sekitar
500 gram.
2. Dalam 2 minggu, uterus telah masuk ke dalam

v
I
---1----Hari pertama
~-T----Hari kedua

451

~----1--1Hari kesepuluh

Gambar 1. Perubahan lnvolusi Uterus, Tinggi dan Ukuran, dalam IO Hari Pertama
Postpartum (Sumber: Current Diagnosis and Treatments in Obstetrics and Gynecology)
 rongga pelvis dan beratnya sekitar 300 gram.
3. Setelah 6 minggu, uterus kembali ke ukuran
normal dan beratnya ,;; 100 gram.
Penilaian Lakia
Lakia adalah cairan normal yang keluar setelah
melahirkan (uterine discharge) berisi eritrosit,
desidua, sel epitel, dan bakteri. Jenis-jenis lokia, yaitu:
1. Lakia rubra {darah, sisa jaringan, dan desidua)
- dalam beberapa jam pertama, darah mengalir
keluar. Kemudian dalam 3-4 hari pertama, jumlah
cairan akan berkurang secara perlahan dan
berubah warna menjadi merah kecoklatan.
2. Lakia serosa - setelah 3-4 hari, serosa menjadi
mukopurulen, warna menjadi lebih muda, dan
tidak berbau.
3. Lakia alba (leukosit dan sel desidua yang
berdegenerasi) - setelah 10 hari atau 2-3 minggu
setelah melahirkan. lokia akan menjadi lebih
kental, mukoid, dan warna putih agak kuning.
4. Produksi lokia akan bertahan hingga minggu ke-
4.
5. Selama minggu ke-5 dan -6 postpartum, sekresi
lokia sudah jauh berkurang dan berhenti di
minggu ke-8.
Program Masa Nifas
Program-program tersebut meliputi pencegahan,
deteksi dini, dan pengobatan penyakit atau
komplikasi; konseling pemberian AS! dan perawatan
bayi; penjarangan kehamilan; imunisasi; dan nutrisi
bagi ibu.
Konseling mengenai kontrasepsi selama masa ini
diperlukan. Bila ibu melakukan pemberian AS! ekslusif
selama 6 bulan, tanpa diselingi PAS!, pemberian
8-1Ox/hari dapat mendapatkan efek kontrasepsi
amenore laktasi. Setelahnya, kontrasepsi lain. seperti
pi! progestin, DMPA. AKDR, metode barier.
Pelayanan diberikan berdasarkan kebutuhan.
Biasanya menggunakanjadwal waktu "6 jam, 6 hari, 6
minggu, 6 bulan" untuk menentukan waktu kritis bagi
pengenalan, pemenuhan kebutuhan, dan penegakan
komplikasi.
Tata Laksana dan Konseling
!bu perlu istirahat yang cukup 8-12 jam/hari;
452
Tabel I . Pelayanan Kesehatan Pasca Persalinan
l-i 12 jam :i G hm i
.!lm'l
Breathing. warmth. feeding. Feeding. infeksi, tes rutin
cord. imunisasi
l!lli Breast care. suhu, lokia,
Blood loss. nyeri, tekanan
mood
darah. warning sign
Banyak minum 1500 cc / hari, makanan tambahan
mencapai 21 00 kkal/hari untuk memenuhi
kebutuhan selama menyusui;
Mobilisasi dilakukan pada hari pertama setelah
melahirkan. Dapat mengurangi masalah miksi dan
defekasi;
Pemeriksaan tinggi fundus, kondisi umum, tanda
vital, dan keluhan lain;
Pemberian tablet besi karena 50% ibu hamil dan
bersalin di Indonesia mengalami anemia;
Rujuk bila ada komplikasi saat nifas.
Perawatan Luka Episiotomi
Jika episiotomi midline, tidak melebihi otot
perineum transversal, daerah tersebut dijaga
supaya tetap bersih dan kering serta diberikan
analgesik OAINS
Pada pasien dengan robekan derahat 3-4,
episiotomi meluas. atau episiotomi mediolateral,
biasanya perlu analgesik lebih kuat.
Jika ada edema, dikompres dengan air dingin/
ice pack atau dengan sizt bath {berendam dengan
air hangat/dingin) pada waktu di rumah untuk
mengurangi pembengkakan dan nyeri.
Boleh diberikan obat untuk melembutkan feses.
Edukasi kepada ibu untuk tidak melakukan
aktivitas yang berat <lulu, seperti mengangkat
barang yang berat.
Perawatan Setelah Operasi Sesar
Setelah operasi sesar, dilakukan pengawasan
terhadap jalan napas {dapat bernapas tanpa
bantuan), kardiorespirasi stab ii a tau tidak
(frekuensi napas, frekuensi nadi, tekanan darah) ,
nyeri, dan pengaruh sedasi (dapat berkomunikasi).
Dilakukan observasi setiap 30 menit selama 2 jam.
Selanjutnya. setiap jam.
Pemberian analgesik - NSAID dapat diberikan
sebagai analgesik tambahan dan dapat mengurangi
kebutuhan dari analgesik opioid.
6. Makan dan minum (intake oral) sedini mungkin.
Jika proses pemulihan baik dan tidak ada
komplikasi setelah operasi sesar, boleh makan
dan minum ketika merasa lapar/ haus. Pemberian
asupan oral sedini mungkin, berhubungan dengan
berkurangnya waktu untuk rawat inap di rumah
G nunggu () hulan
Berat badan. pemberian Tumbuh kembang
minum. imunisasi Weaning
Pemulihan, anemia,
Kesehatan umum
Kontrasepsi
kontrasepsi
Morbiditas lanjut
 sakit dan bising usus akan kembali lebih cepat.
Dari 6 studi acak terkontrol didapatkan tidak
ada perbedaan antara mendapatkan asupan oral
sedini mungkin {dalam 6-8 jam ketika ada rasa
lapar/ haus) dengan menundanya (dalam 12-
24 jam atau ketika bising usus terdengar dan
pemberian makan secara bertahap).
Selang kateter boleh dilepas ketika pasien sudah
dapat berjalan setelah anestesi regional dan di
atas 12 jam setelah dosis epidural berakhir.
Setelah operasi sesar, biasanya dirawat inap
selama 3-4 hari di rumah sakit. Sedangkan jika
melahirkan normal, hanya I hari saja; melahirkan
dengan bantuan alat, rawat inap 1-2 hari.
Pada pasien setelah SC; proses penyembuhan
baik (bisa mobilisasi, buang air kecil, diet normal.
flatus, involusi uterus baik. Iuka operasi tidak
ada komplikasi) . tidak ada demam, dan tidak ada
komplikasi; diizinkan rawat di rumah setelah 24
jam rawat inap, namun harus dilakukan follow-up.
Perawatan Umum setelah Operasi Sesar
Boleh diresepkan analgesik, jika dibutuhkan
ditambah antibiotik,
Perawatan Iuka operasi
Mengganti dressing setelah 24 jam;
Observasi demam. tanda-tanda infeksi di Iuka
(semakin nyeri, kemerahan. cairan) , jahitan
yang terlepas;
Edukasi untuk memakai baju yang longgar.
'
177 •
K{1mpelensi !VA Manajemen Laktasi
11
••
Menyusui atau laktasi merupakan komponen
dari proses reproduksi, yang dimulai dari haid,
konsepsi. kehamilan, persalinan. menyusui, dan
penyapihan. Air susu ibu (AS!) adalah makanan
alamiah bagi bayi karena komposisinya berubah
sesuai dengan kebutuhan bayi. Seminggu pertama
(4 -7 hari), kandungan terbanyak adalah kolostrum.
Kemudian. menjadi AS! peralihan pada 3-4 minggu,
lalu AS! matur. Foremilk (susu yang ke!uar saat awal
menyusu) berbeda dengan hindmilk (susu akhir).
Kandungan AS! terdiri atas lemak, asam amino,
kasein susu, air, alfa-laktoalbumin, laktosa, antibodi
OgA, dll). Biasanya produksi AS! 600-700 cc/hari.
Manfaat
Melindungi bayi dari infeksi;
Mempererat hubungan batin ibu dan anak;
nyaman, dan katun;
Edukasi untuk membersihkan tubuh (mandi)
setiap hari;
Membersihkan Iuka (tidak boleh digosok) dan
menjaga supaya Iuka tetap kering setiap hari.
Kemudian, dipasang dressing kembali setiap
hari, jika perlu.
Observasi tanda-tanda infeksi (infeksi di Iuka,
infeksi saluran kemih, atau endometritis);
Edukasi mengenai aktivitas yang sebaiknya
dihindari dahulu, yaitu menyetir, membawa
barang berat. olah raga berlebihan, dan melakukan
aktivitas seksual Oebih baik ketika sudah sembuh/
membaik dari operasi sesar).
Sumber Bacaan
1. Hadijono RS. Asuhan nifas normal. Dalam: Saifuddin
AB. Rachimhadhi T. Wiknjosastro CH. penyun ting. Ilmu
kebidanan. Edisi ke-4. Jakarta: Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo: 2008. h.356-64.
2. Pessel C. Tsa i MC. The normal pueperium. Dalam:
Cherney AH. Nathan L. Goodwin TM. Laufer N. Roman A,
penyunting. Current diagnosis & trea tment obstetrics &
gynecology. Edisi ke-11. Singapura: McGraw-Hill: 2013.
3. Cunningham F. Leveno K. Bloom S. Spong CY. Dashe J.
penyunting. William obstetrics. Edisi ke-24. Philadelphia:
McGraw-Hill: 20 14 .
4. Baute LB. Ob/gyn secrets. Edisi ke-3. Philadelphia: Elsevier
Saunders: 2005.
5. National Institu te fo r Clinical Excellence (NICE). Care the
woman after CS. Dalam: Caesarean sec tion. London: RCOG
Press: 2004. h.77-90.
Dyah Paramita Wardhani, I Putu Gede Kayika
Penjarangan kehamilan.
Sangat dianjurkan untuk memberikan AS! secara
dini dan eksklusif selama minimal 6 bu Ian. Pemberian
susu formula hanya boleh jika ada indikasi medis,
seperti ibu dengan HIV atau bayi lahir sangat
prematur, yang mana bayi masih membutuhkan AS! 453
prematur (setelah berusia 3-4 minggu) namun AS! ibu
sudah menjadi matur.
Keberhasilan pemberian AS! pun perlu disiapkan
dari dini, mulai dari antenatal. seperti ibu dipersiapkan
secara flsik dan psikologis, memberikan dukungan,
dan berbagai penyuluhan tentang menyusui. Saat
persalinan yang dapat mendukung keberhasilan
pemberian AS!, yaitu:
Mencegah terjadinya trauma lahir karena akan
sulit untuk melakukan inisiasi menyusui dini.
 Setelah bayi stabil (<30 menit), letakkan bayi di
dada ibu. Biarkan dia mencari puting susu ibu
dan menghisapnya, 30-60 menit. lnisiasi dini
pemberian AS! sangat penting karena dapat
mencegah kematian neonatus. Hal ini karena
kolostrum (AS! awal) memberikan perlindungan
dari infeksi, dapat mencegah dari hipotermia.
Fisiologi
Stimulasi mengisap dari bayi, meningkatkan
produksi hormon prolaktin dan oksitosin. Prolaktin
meningkatkan produksi air susu dan oksitosin
menyebabkan kontraksi payudara untuk membantu
pengeluaran susu. Oksitosin juga meningkatkan
kontraksi uterus sehingga membantu involusi.
Kemudian, ada umpan balik negatif, ketika mencapai
tingkat kontraksi tertentu, produksi dan pengeluaran
AS! akan berhenti.
Langkah Menyusui yang Benar
Kegagalan menyusui banyak disebabkan oleh
kesalahan posisi dan cara lekat bayi sehingga
payudara lecet dan ibu enggan menyusui
menyebabkan produksi AS! berkurang. Berikut
langkah-langkah menyusui:
Cuci tangan terlebih dahulu dengan air bersih
yang mengalir;
!bu kemudian duduk, posisi kaki harus
sesantai dan senyaman mungkin, dan jangan
menggantung;
Perah AS! sedikit lalu oleskan ke sekitar puling
dan areola. Hal ini sebagai disinfektan dan
menjaga kelembapan puling susu;
Pos isikan bayi:
Dipegang dengan satu lengan. Kepala letaknya
dekat lengkungan siku ibu. bokong ditahan
dengan telapak tangan;
Perut bayi menempel ke tubuh ibu;
Mulut bayi berada di depan puting ibu;
Lengan yang di bawah merangkul tubuh ibu.
Tangan di atas memegang ibu atau diletakkan
di atas dada ibu;
Telinga dan lengan di atas berada dalam satu
garis lurus.
Bibir bayi dirangsang dengan menyentuh putting
454 ibu lalu akan membuka lebar. Kemudian, kepala
bayi didekatkan ke payudara. puting dan seluruh
areola akan masuk ke mulut bayi.
Cek perlekatan sudah benar atau belum,
Dagu menempel ke payudara;
Mulut terbuka lebar;
Sebagian besar areola (terutama yang di
bawah) , masuk ke dalam mulut bayi:
Bibir bayi terlipat ke luar;
Pipi bayi tidak kempot (bayi memerah AS!,
bukan menghisap);
Bunyi yang terdengar hanya menelan, bukan
berdecak;
!bu tidak kesakitan;
Bayi tenang.
Pemberian AS! tidak perlu dibuat jadwal alias ad
libitum (sesuai keinginan). Pada hari-hari awal, AS!
belum keluar banyak sehingga bayi akan lebih sering
menyusu. Jika pun belum keluar, jangan diberikan
minuman selain AS! karena bayi memiliki cadangan
cairan dan nutrisi selama 72 jam. Tetap biarkan bayi
mengisap payudara ibu sebagai stimulasi produksi
AS!. Ketika AS! sudah mulai banyak produksinya.
berikan AS! mulai dari payudara yang penuh dahulu
hingga kosong kemudian pindah ke payudara yang
satunya. Hal itu dilakukan agar bayi mendapatkan
foremilk dan hindmilk.
Cara Memerah AS!
lni dilakukan bagi ibu yang bayinya belum bisa
mengisap (prematur atau sakit). Dimulai dari 6 jam
setelah melahirkan dan minimal dilakukan 5x/hari.
I. Cuci tangan.
2. Siapkan wadah dengan mulut lebar. bertutup,
telah direbus.
3. Kemudian, jari telunjuk dan ibu jari membentuk
huruf C, diletakkan di batas areola. Tekan ibu jari
dan telunjuk ke arah dada ibu lalu perah dan lepas,
lakukan berulang kali.
4. AS! perah dapat disimpan 6-8 jam pada suhu
ruangan. Jika diletakkan dalam kulkas (4 °C), AS!
tahan hingga 48 jam. Jika diletakkan dalam freezer
(-4 °C), AS! tahan hingga beberapa bulan.
5. Jika AS! sudah disimpan dalam kulkas, sebelum
pemberian harus dihangatkan dengan merendam
dalam air panas. Jika sudah dihangatkan, namun
masih bersisa. tidak boleh dikembalikan ke kulkas,
harus langsung dibuang. Oleh sebab itu, jika
menghangatkan secukupnya saja.
6. AS! yang disimpan di freezer harus ditaruh di
kulkas dulu baru dihangatkan.
7. Jangan diberikan dengan menggunakan botol/
dot karena dapat mengganggu penyusuan ketika
melalui payudara langsung. berikan dengan
sendok.
Pemberian AS! pada Kondisi Khusus
Bila ibu menderita TB paru, AS! tetap dapat
dilanjutkan. !bu memakai masker dan minum
OAT teratur. Bayi diberikan profilaksis !NH dosis
penuh. Setelah ibu konsumsi OAT selama 3 bulan,
dianggap sudah tidak menular. Bayi diuji Mantoux,
dan bila hasilnya negatif. !NH dihentikan. Dua hari
kemudian, bayi dapat diberikan vaksin BCG.
Bila ibu dengan hepatitis B - HbsAg (+). tetap
boleh menyusui, jika bayi telah diberikan vaksin
 hepatitis B dengan imunoglobulin Hblg.
!bu dengan HIV - bayi tidak boleh diberikan ASL
Asupan diganti dengan PAS! dengan syarat AFASS
(acceptable, feasable, affordable, sustainable, and
save). Karena transmisi HIV melalui AS! tidak
dapat dicegah (15%).
Jika tidak terpenuhi AFASS, ada kebijakan
membolehkan ibu memberikan ASL dengan syarat
AS! hams diperah (tidak menyusu langsung,
menghindari jika ada luka di puting ibu). AS!
diberikan secara eksklusif (tidak boleh dicampur
PAS! karena bisa terjadi perdarahan kecil di usus
bayi), jika bisa AS! perah dipasteurisasi atau
wadah AS! dimasukkan ke dalam air yang baru
mendidih selama 15 menit, AS! eksklusif selama
3-6 bulan lalu AS! berhenti.
Bayi prematur - tetap AS! yang terbaik, komposisi
AS! prematur berbeda dengan bayi lahir cukup
bulan. Namun, hanya untuk beberapa minggu
kemudian menjadi AS! matur. Biasanya dalam
waktu 3-4 minggu menjadi AS! matur.
Gestasi >34 minggu: refleks mengisap dan
menelan baik, boleh disusukan langsung dan
dilanjutkan hingga 6 bulan, tanpa perlu PAS!.
Karena ketika sudah 3-4 minggu, bayi sudah
cukup bulan, komposisi AS! sesuai dengan
kebutuhannya.
Gestasi 32-34 minggu: refleks menelan baik,
namun refleks mengisap belum. Perlu AS!
178
Kompetens1 IIIA
Masalah pada Menyusui
11
••
Menyusui adalah proses fisiologi normal yang
terjadi pada seorang ibu sehingga diperlukan
kemampuan beradaptasi dari ibu dan bayi ketika
proses ini berlangsung. Apabila tidak timbul masalah
selama proses ini berlangsung dan keduanya mampu
beradaptasi, proses menyusui akan berjalan dengan
baik. Namun, beberapa ibu mengalami gangguan
pada masa tersebut. Masalah-masalah berikut di
payudara yang mungkin bisa timbul selama proses
pemberian AS!.
A. Puting Terbenam
Puting terbenam setelah melahirkan dapat ditarik
dengan nipple puller sesaat sebelum menyusui.
Sebelum AS! keluar dari puting, areola segera
dimasukkan ke mulut bayi sehingga bayi dapat
perah, diberikan dengan sendok/pipet. Jika
setelah 4 minggu, usia gestasi < 37 minggu,
perlu tambahan human milk fortifier (susu
formula khusus prematur).
Gestasi <32 minggu: refleks menelan dan isap
belum bisa. AS! perah diberikan dengan sonde
lambung. Ditambahkan human milk fortifier,
setelah 3-4 minggu.
Kontraindikasi Pemberian ASI
Bayi menderita galaktosemia (tidak bisa memecah
galaktosa karena tidak ada enzim galaktose) -
tidak boleh minum susu formula juga.
• !bu dengan HNI AIDS yang dapat memberikan
PAS! dengan syarat AFASS.
!bu memiliki penyakit jantung, jika menyusui
terjadi gaga! jantung.
!bu yang sedang konsumsi terapi tertentu
(antikanker).
!bu perlu diperiksa dengan obat radioaktif - AS!
diberhentikan selama 5x waktu paruh obat.
Setelahnya, bayi boleh menyusu lagi. Namun, AS!
tetap dibuang supaya tidak terjadi bendungan.
Sumber Bacaan
I. Suradi R. Penggunaan air susu ibu dan rawat gabung.
Dalam: Saifuddin AB, Rachimhadhi T, Wiknjosastro GH.
penyunting. Ilmu kebidanan. Edisi ke-4. Jakarta: Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2008. h.375-82.
Dyah Paramita Wardhani, I Putu Gede Kayika
menarik puting keluar. Yang perlu diingat bahwa bayi
tidak mengisap puting, namun areola.
B. Puting Lecet
Penyebab tersering adalah karena perlekatan bayi
dan ibu yang salah saat menyusui. Namun, bisa juga
akibat infeksi Candida.
Cek perlekatan sudah benar atau belum: 455
• Periksakan adakah infeksi Candida (kulit merah,
berkilat, nyeri);
• Jika luka tidak terlalu nyeri, tetap lanjutkan
pemberian AS!. Jika nyeri sekali, perah AS!;
Oleskan puting dengan AS!, biarkan kering;
• Jangan pernah mencuci daerah areola dan puting
dengan sabun.
 Bendungan Payudara
Hal ini terjadi karena adanya peningkatan aliran
vena dan limfe di payudara sehingga penyebabnya
bukan karena overdistensi dari saluran laktasi.
Jika terdapat bendungan payudara dan ibu
memberikan AS! kepada bayi, beberapa hal yang
perlu diperhatikan:
Usahakan memberikan AS! lebih sering;
Berikan susu dari kedua payudara, jangan hanya
satu payudara saja;
Sebelum menyusui, kompres hangat dahulu
kedua payudara;
Untuk permulaan menyusui. dibantu dengan
memijat payudara:
Sangga payudara;
Diantara waktu menyusui, lakukan kompres
dingin pada payudara;
Jika demam atau nyeri, minum parasetamol 500
mg PO per 4 jam;
Evaluasi untuk mengetahui hasilnya setelah 3
hari.
Jika ibu tidak memberikan AS!:
Sangga payudara;
Lakukan kompres dingin pada kedua payudara
untuk mengurangi pembengkakan dan rasa sakit:
Berikan parasetamol 500 mg P0/4 jam. jika
demam:
Tidak boleh dipijat atau kompres hangat pada
payudara;
Kosongkan dan pompa payudara;
Bebat payudara.
C. Mastitis
Definisi
Mastalgia adalah nyeri yang terjad i pada
payudara. Pada minggu pertama setelah melahirkan,
banyak ibu yang tiba-tiba memilih untuk tidak mau
menyusui kembali akibat mastalgia ini. Mastalgia
memang penyebab ketiga tersering yang membuat
ibu berhenti menyusui, mencapai sekitar 24%.
Sementara itu, mastitis adalah peradangan payudara
yang terjadi saat masa nifas atau hingga 3 minggu
setelah bersalin.
Etiologi dan Patofisiologi
Penyebab timbulnya kondisi ini akibat
456
ketidakseimbangan antara susu yang diproduksi dan
konsumsi susu oleh si bayi. Ketika susu yang dihasilkan
melebihi dari kebutuhan si bayi, celah alveolus
di daerah payudara menjadi membesar sehingga
payudara menjadi terasa hangat, bengkak. dan
nyeri. Pembengkakan ini menyebabkan penyempitan
pada kapiler-kapiler darah sehingga meningkatkan
tekanan arteri di payudara. menyebabkan kompresi
pada jaringan ikat dan penurunan drainase limfatik.
Kemudian, akan menyebabkan pembengkakan dan
pembesaran payudara (mastitis obstruktif). Hal ini
dapat berkembang menjadi mastitis infektif. Pada
intinya. terjadi akibat sumbatan saluran susu atau
pengeluaran AS! tidak baik.
Faktor Risiko
Lima faktor yang berkaitan dengan pembesaran
payudara (breast engorgement). yaitu:
I. Penundaan pemberian AS! di awal.
2. Jarang memberikan AS!.
3. Keterbatasan waktu pemberian AS!.
4. Keterlambatan perubahan dari kolostrum menjadi
susu.
5. Kebiasaan pemberian makanan pendamping
lainnya.
Jika bisa menghindari kelima faktor di atas.
insidensi masalah akan berkurang.
Tata Laksana
Terapi yang paling efektif saat ini adalah
menggunakan agen antiinflamasi. Intervensi lainnya.
seperti pemakaian daun kembang kol. penggunaan
gel packs. serta terapi ultrasound menunjukkan
perbaikan dari gejala. namun hasilnya tidak terlalu
berbeda dengan pemberian plasebo. Berdasarkan
postulat, perbaikan ini merupakan efek sekunder dari
pemijatan dan warming secara flsik ke payudara.
Komplikasi
Komplikasi dari pembengkakan payudara
(breast engorgement) adalah mastitis terinfeksi, jika
terjadi infeksi. Penyebab yang paling sering adalah
Staphylococcus aureus. Lainnya. Staphylococcus
epidermidis, Streptokokus beta hemolitikus grup A. B,
dan F; Haemophilus influenza: dan E.coli.
Tata laksananya dengan pemberian antibiotik yang
dapat melawan bakteri yang bisa menghasilkan beta-
laktamase dan jangan lupa umuk memberi dukungan
kepada ibu untuk tetap menyusui atau memberikan
air susu secara manual.
Tata Laksana Mastitis
Kompres hangat;
Masase punggung untuk merangsang pengeluaran
oksitosin agar AS! menetes ke luar:
Istirahat, pemberian antibiotik dan analgetik.
Payudara Tegang/Indurasi dan Kemerahan
Kloksasilin 500 mg setiap 6 jam selama I 0 hari.
Keluhan akan berkurang. kecuali sudah terbentuk
abses;
Sangga payudara:
Lakukan kompres dingin di kedua payudara:
Parasetamol 500 mg P0/4 jam, jika demam atau
nyeri;
!bu tetap harus menyusui bayinya walau ada pus;
Evaluasi pengobatan setelah 3 hari.

Abses Payudara
Walaupun jarang terjadi serta prevalensi
masalah ini tidak dipublikasikan secara jelas,
namun diperkirakan angka kejadiannya 0, 1%. Abses
payudara biasanya umum terjadi pada perempuan
dengan usia di atas 30 tahun, primipara, dan
pernah mastitis sebelumnya. Insidens sekitar 5-11 %.
Umumnya terjadi akibat tidak adekuatnya terapi
mas ti tis.
Pencegahan abses dapat dilakukan, yaitu dengan
menghindari terjadinya stasis pada air susu. Tidak
seperti pada mastitis yang terinfe ksi, pada abses
payudara banyak yang merekomendasikan untuk
menghentikan pemberian AS! dari payudara yang
terkena abses ketika pus mengalir dari puling.
Diagnosis
Jika terdapat masa padat, memerah, mengeras di
bawah kulit, perlu dipikirkan abses payudara.
Tata Laksana
Pilihan terapi untuk abses payudara adalah
dengan drainase dengan anestesi umum atau
menggunakan aspirasi jarum denganltanpa panduan
USG. Kemudian, diberikan antibiotik spektrum luas.
Jika diputuskan untuk melakukan drainase,
ternyata pemilihan teknik insisi masih menjadi
perdebatan, antara insisi sirkumferensial
(memberikan hasil secara kosmetik yang sangat
baik) atau insisi radial (memberikan risiko kerusakan
yang lebih kecil pada duktus laktiferus) . Pada abses
179
KompetC"nsi llIA Postpartum Blues
11
••
Gangguan mood yang terjadi setelah melahirkan
(sindrom psikiatri postnatal) dibagi menjadi tiga,
yaitu baby blues, post-natal depression, dan psikosis
puerpuralis. Biasanya bersifat sementara dan ringan.
Definisi
Postpartum blues (baby blues), istilah yang
digunakan untuk mendeskripsikan perasaan sedih,
cemas, dan irritable sementara yang dapat terjadi
pada beberapa hari awal setelah melahirkan (minggu
pertama).
Epidemiologi
Prevalensi gangguan ini sebesar 30-85%. Kondisi
ini bisa hilang dengan sendirinya. Puncaknya
superfisial, biasanya lebih dipilih melakukan insisi
superfisial sedangkan abses yang dalam didrainasenya
lebih melalui insisi radial.
Langkah drainase abses payudara:
Perlu anestesi umum (ketamin);
Insisi radial dari tengah dekat pinggir areola ke
tepi supaya tidak memotong saluran laktasi;
Pecahkan kantung pus dengan klem jaringan atau
jari;
Memasang tampon dan drain. Kemudian, angkat
setelah 1 hari;
Pemberian kloksasilin 500 mg setiap 6 jam selama
10 hari;
Sangga payudara;
Kompres dingin kedua payudara;
Minumkan parasetamol 500 mg P0 / 4 jam, jika
demam;
!bu anjurkan tetap memberikan AS! walau ada pus;
Evaluasi pengobatan setelah 3 hari.
Sumber Bacaan
I. Thompso n-Peter J. Postpartum pyrexia. Dalam: Luesley
DM. Baker PN, penyunt ing. Obstetrics and gy naecology
evidence-based text for MRCOG. Edisi ke-2. London:
Hodder Arno ld: 20 10. h.501 -3.
2. Departemen Kesehatan RI. Infeks i nifas . Dalam: Waspodo
D. Madjid OA. Wiknyosastro G, Had ijono S, Kosim S, Sarosa
GI. dkk. Buku acuan pelatihan pelayanan obstetri neo natal
eme rgensi dasar. Ja karta: Departemen Kesehatan RI: 2005.
h.36-40.
Dyah Paramita Wardhani, I Putu Gede Kayika
pada hari ke 4-5 dan menghilang pada hari ke I 0.
Tidak berkaitan dengan gangguan metabolik atau
endokrinologi. Baby blues. mayoritas terjadi pada
perempuan yang baru pertama kali melahirkan dan
tidak memiliki riwayat gangguan psikiatri sebelumnya. 457
Etiologi dan Gejala
Faktor-faktor yang diduga dapat memicu kondisi
ini adalah kurang tidur, hospitalisasi, nyeri, hormon,
serta perubahan sosial dan psikologis yang terjadi
setelah melahirkan. Gejala yang ditemukan adalah
disforia, mood irritable, labil, banyak menangis, cemas,
dan insomnia.
 Tata Laksana
Terapi suportif dan reassurance, bekerja sama
antara keluarga dan petugas kesehatan, untuk
menciptakan suasana yang dapat mendukung ibu;
Terapi medikamentosa tidak diindikasikan karena
gangguan ini termasuk swasirna;
Namun, hati-hatijika kondisi ini bertahan hingga di
atas l 0- l 4 hari dan memiliki masalah pernikahan
karena dapat meningkatkan risiko untuk terjadi
psikosis puerpuralis. Rekomendasi dari NICE,
dalam 10-14 hari harus dikonfirmasi bahwa
gejala-gejala tersebut sudah membaik, jika tidak
458
menunjukkan perbaikan harus dimulai asesmen
terhadap depresi postnatal. Dapat dirujuk ke
Spesialis Kedokteran Jiwa.
Sumber Bacaan
I. Thompson-Peter J. Disturbed mood. Luesley DM. Baker PN.
penyunting. Obstetrics and gynaecology evide nce-based
text for MRCOG. Edisi ke-2. London: Hodder Arnold: 20 I 0.
h.504 -5.
2. Sadock BJ. Sadock VA. Ruiz P. penyuting. Postpartum
psychiatric syndromes. Dalam: Kaplan & Sadock"s synopsis
of psychiatry: behavioural/clinical psychiatry. Edisi ke-11.
New York: Lippincott William & Wilki ns; 2014.
 180 Distosia Babu
••
l\omrdensl IIIB

Definisi
• Gracia Lilihata, Damar Prasmusinto

Walaupun sejumlah faktor risiko telah berhasil

Distosia bahu adalah sebuah kegawatdaruratan
persalinan pervaginam ketika bahu fetus tidak dapat
dilahirkan oleh penolong setelah kepala fetus lahir,
tanpa manuver khusus. Ada pula yang mendefinisi -
kan distosia bahu sebagai bahu yang tidak lahir <:60
detik setelah kepala lahir. Distosia bahu terutama di-
sebabkan karena bahu anterior fetus tertahan pada
simfisis pubis. Pada sebagian kecil kasus disebabkan
bahu posterior tertahan pada sakrum.
Bahu yang tidak kunjung lahir dalam waktu 6
menit dikatakan masih aman, namun di atas waktu
tersebut berbagai komplikasi akan terjadi, seperti
hipoksia, asidosis, kerusakan saraf, dan yang terbu-
ruk adalah kematian fetus.
Epidemiologi
lnsidensi dilaporkan antara 0 ,5- 1,5%, namun be-
berapa studi menghasilkan angka yang lebih rendah
atau lebih tinggi bergantung pada definisi yang di-
gunakan, populasi studi, dan kasus yang terlapor.
Insidensinya meningkat seiring bertambahnya be-
rat badan bayi. Tidak ada perbeaan antara ibu yang
primigravida maupun multigravida, namun distosia
bahu lebih sering terjadi secara signifikan bila ibu
menderita diabetes gestasional.
Faktor Risiko
Faktor risiko distosia bahu terdiri atas faktor risiko
pada ibu, fetus, dan proses persalinan itu sendiri.
Tabel l. Faktor Risiko Distosia Sahu
lhu h•tu~
Makrosomia (taksiran
Anatomi pelvis abnormal/
berat fetus >4000-
se mpit
4500 g)
Diabetes gestaslonal
Kehamilan post-term Proses Pe rsalinan
Riwayat distosla bahu pada Persalinan dengan
persal!nan sebelumnya forsep atau vakum
Perawakan tubuh pendek Kala dua memanjang
diidentifikasi, namun distosia bahu sering terjadi tan-
pa bisa diprediksi sama sekali. Distosia bahu banyak
terjadi pada ibu tanpa faktor risiko atau bayi yang
berukuran kecil. Sebaliknya, ibu dengan risiko tinggi
atau bayi makrosomia sering menjalani persalinan
normal tanpa distosia bahu.
Meskipun demikian, pengendalian terhadap fak -
tor risiko, misalnya terapi terhadap diabetes gesta-
sional tetap perlu dilakukan karena terbukti dapat
menurunkan angka kejadian distosia bahu.
Manifestasi Klinis
Tanda khas distosia bahu adalah turtle sign, yaitu
kepala bayi yang telah keluar akan tertarik kembali ke
belakang seperti kura-kura dan terbentuk double chin.
Selain itu, wajah bayi akan tampak kemerahan dan
sembab. Bila terjadi kompresi tali pusat, bayi dapat
tampak sianosis dan mengalami bendungan.
Tata Laksana
Persiapan perlu dilakukan pada pasien dengan
risiko tinggi. Meskipun demikian, tenaga kesehataan
tetap harus waspada dan siap dengan sistem penanga-
nan distosia bahu yang sigap pada pasien tanpa risiko
sekalipun. Tim terdiri dari dokter spesialis kandungan
atau dokter keluarga, bidan, perawat neonatus dan
dokter anak. Kosongkan kandung kemih pasien. Edu-
kasi pasien mengenai tindakan yang akan dilakukan,
kerjasama yang dibutuhkan dari pasien dan keluarga
keluarga.
Advanced Life Support in Obstetrics Provider
(ALSO). 2004 , membuat mnemonic HELPERR agar 459
mudah diingat oleh tiap tenaga kesehatan yang meru-
pakan kepanjangan dari :
Help.
Evaluate for episiotomy,
Legs (manufer McRoberts).
Pressure on suprapubic.
Fnter (manufer rotasi internal, terdiri dari manufer Ru-
bin dan manufer Woods corkscrew) ,
Remove posterior arm (manuver Jacquemier)
Roll the patients

Penambahan berat badan Fasek aktif kala satu

Setiap manuver tersebut dapat dilakukan sendi-
selan1a kehamllan > l 7 Kg memanjang
ri-sendiri maupun dikombinasikan. Penjelasan dari
setiap manuver tersebut adalah sebagai berikut :
Obesitas lnduksi persalinan
 pakan manuver yang paling mudah dilakukan dan
terbukti efektif karena sekitar 40% distosia bahu
berhasil ditolong. bahkan mencapai 50% bila di-
kombinasikan dengan tekanan di suprapubik.
Caranya adalah posisi paha ibu fleksi dan ab-
duksi Ialu ditarik ke arah perut sedekat mungkin.
Manuver ini dapat dibantu dengan dorongan oleh
keluarga atau tenaga kesehatan. Pada manuver ini.
simfisis pubis akan berputar ke arah sefalik dan
promontorium mendatar sehingga bahu anterior
akan terbebas dari simfisis pubis dan bahu poste-
rior akan meluncur melewati sakrum. Dengan tari-
kan normal pada kepala, bahu bayi diikuti badan-
nya dapat lahir. Manuver ini dapat digabungkan
dengan tekanan pada suprapubik.
Pressure on suprapubic (tekanan pada suprapubik
atau manuver Rubin D
Tangan penolong diletakkan di atas abdomen
Gambar 1. Manuver McRoberts dan Tekanan pada Suprapubik ibu di area suprapubik. tepat di atas bahu ante-
rior fetus. Tekanan diberikan dari arah posterior
H*- bahu anterior fetus ke arah bawah dan lateral ,
Saat distosia bahu terjadi, penolong kelahiran
dalam siklus kompresi-relaksasi yang bergantian
harus segera meminta pertolongan tim ahli dan
seperti pada resusitasi jantung-paru. Sementara
protokol khusus distosia bahu di rumah sakit atau
itu, tarikan pada kepala bayi tetap dilakukan de-
tempat pelayanan kesehatan tersebut diaktifkan.
ngan hati-hati. Kompresi ini akan menyebabkan
Penolong langsung bersiap untuk melakukan
bahu aduksi dan dapat melewati simfisis pubis.
manuver-manuver yang dibutuhkan. !bu dan kelu-
Perlu diingat bahwa kompresi pada fundus tidak
arga diberitahukan, dan diminta untuk membantu
diperbolehkan karena dapat menyebabkan ruptur
dalam melakukan manuver.
uterus, memperparah terperangkapnya bahu pada
Evaluate for episiotomy
pubis, dan trauma pada pleksus brakialis fetus .
Episiotomi bukanlah sebuah manuver dan
Manuver McRoberts dan tekanan pada supra-
tidak rutin dilakukan. Episiotomi dilakukan bila
pubik haruslah merupakan manuver pertama yang
akan dibutuhkan ruang lebih untuk memasukkan
dilakukan. Bila tidak berhasil dapat dilanjutkan de-
tangan penolong ke dalam vagina, misalnya pada
ngan manuver-manuver berikutnya dibawah.
manuver Jacquemier, Rubin atau Woods cork-
Enter (Manuver rotasi internal: Rubin 11 dan Woods
screw.
Corkscrew)
Legs (Manuver McRobertsl
Pada manuver rotasi internal, tangan peno-
Manuver McRoberts (lihat Gambar I) meru-
long harus dimasukkan ke dalam vagina (enter)

b
460

Rubin II

l !
0i 0
Rubin JI+
~

Woodscorkscrew
terbalik
Woodscorkscrew

Gambar 2. Arah Rotasi pada Manuver Rotasi Internal

 dan oleh karena itu mungkin memerlukan epi-
siotomi (lihat Gambar 2). Prinsip dari manuver
rotasi internal adalah merubah sumbu fetus dari
antero-posterior menjadi diagonal agar diperoleh
diameter yang lebih lebar.
Pada manuver Rubin II, dua jari tangan peno-
long dimasukkan ke dalam vagina dan ditempat-
kan di sisi posterior bahu anterior fetus untuk
mendorong bahu bahu ke arah dada sehingga
terjadi adduksi.
Manuver Woods Corkscrew adalah manuver
Rubin II ditambah dua jari dari tangan yang lain
juga dimasukkan ke vagina dan ditempatkan di sisi
anterior bahu posterior dan mendorong bahu pos-
terior ke arah anterior, searah dengan dorongan
pada bahu anterior pada Rubin II sehingga fetus
berubah aksisnya menajdi diagonal. Sementara itu,
tarikan lembut pada kepala tetap dilakukan, dan
dapat dibantu juga dengan manuver McRoberts
Bila cara ini tidak juga berhasil, lakukan manu-
ver reverse Woods Corkscrew, yaitu manuver
Woods Corkscrew dengan arah berlawanan. Cara-
nya adalah dua jari ditempatkan di sisi posterior
bahu posterior lalu dorong dengan arah yang berl-
awanan dari manuver Woods Corkscrew. Diharap-
kan bahu posterior akan mengalami adduksi dan
sumbu fetus berubah ke arah diagonal.
Bila metode rotasi internal tidak berhasil, lanjut-
kan dengan manuver remove posterior arm.
Remove posterior arm (manuver Jacquemier)
Remove posterior arm. atau mengeluarkan
lengan posterior terlebih dahulu (lihat Gambar 3)
mungkin membutuhkan episiotomi karena tangan
penolong harus dapat masuk ke dalam vagina dan
mencari lengan posterior fetus. Ketika lengan pos-
terior ditemukan, lengan difleksikan dengan cara
menyentuh sisi ventral siku, kemudian lengan
dikeluarkan dari sisi anterior fetus dengan cara
menyapu sisi dada dan wajah fetus. Memegang
dan langsung menarik lengan fetus dapat menye-
babkan fraktur humerus oleh karena itu tidak
boleh dilakukan.
Saat lengan dan bahu posterior lahir, biasanya
Gambar 3. Remove Posterior Arm
akan terjadi rotasi internal secara spontan. Bahu
anterior akan terlepas dari perangkap simfisis pu-
bis dan lahir dengan tarikan yang normal.
Roll the patients to the-all-four positions
Roll the patients to the-all-four position yaitu
memposisikan ibu bertumpu pada kedua lengan
dan kedua lutut dengan punggung agak me-
lengkung. Posisi ini dapat meningkatkan diameter
sagital pelvis hingga 20 mm. Penolong kemudian
menarik kepala bayi untuk mengeluarkan bahu
posterior dan menjadi lebih mudah karena ban-
tuan gravitasi. Setelah bahu posterior lahir, bahu
anterior juga akan lahir dengan lebih mudah.
Keseluruhan manuver harus dilakukan dalam
waktu maksimal 5 menit. Bila seluruh manuver
tersebut juga tidak berhasil, maka pasien harus
dirujuk ke fasilitas kesehatan yang lebih lengkap
dan memungkinan operasi caesar. Cara yang
dapat diupayakan sebelumnya adalah mematah-
kan klavikula di bagian tengah agar jarak bahu
memendek. Cara lain membutuhkan fasilitas ka-
mar operasi, yaitu manuver Zavanelli diikuti ope-
rasi caesar, simfisiotomi, atau rotasi internal yang
dilakukan via histerektomi.
Komplikasi
1. Komplikasi pada ibu
Komplikasi tersering pada ibu adalah perdara-
han post-partum, diikuti oleh ruptur perineum de-
rajat tiga dan empat, fistula rektovaginal, lepasnya
simfisis pubis dan ruptur uteri.
2. Komplikasi pada fetus
Komplikasi pada fetus yang paling sering ter-
jadi adalah trauma pada pleksus brakialis (CS-Tl)
yang merupakan jenis komplikasi yang paling
sering dijumpai, disebabkan karena peregangan
saraf yang berlebihan saat persalinan, terutama
karena traksi berlebihan pada kepala dan leher.
Sebagian besar palsi pleksus brakialis akan
pulih dalam 6-12 bulan, namun sekitar 10% dian-
taranya menjadi palsi yang permanen. 461
Komplikasi lain pada fetus meliputi fraktur
klavikula, fraktur humerus, hipoksia akibat tali
 pusat yang terkompresi pada jalan lahir, asidosis.
kerusakan neurologis permanen, hingga kematian.
Pencegahan
American College of Obstetrician and Gynecologist
(2002) merekomendasikan operasi caesar bila:
Bayi yang dicurigai >5000 g pada ibu tanpa dia-
betes gestasional
Bayi yang dicurigai >4500 g pada ibu dengan dia-
betes gestasional
lnduksi persalinan tidak direkomendasikan baik pada
ibu dengan atau tanpa diabetes karena tidak terbukti
menurunkan angka distosia bahu.
Risiko berulang
Risiko berulang sebesar I 0-15% dan lebih tinggi bila
distosia bahu sebelum disertai komplikasi serius.
181 Ekstraksi Cunam
Kompelensi lllB
••
•
Persalinan dengan ekstraksi cunam populer di-
gunakan untuk menolong persalinan yang sulit dan
berhasil menyelamatkan banyak nyawa ibu dan janin.
terutama pada masa sebelum operasi caesar atau
ekstraksi vakum ditemukan. Ekstraksi cunam dan eks-
traksi vakum bersama-sama disebut kelompok persa-
linan per vaginam operatif.
Seiring dengan perkembangan fasilitas operasi
caesar, alat pemantauan janin intrauterin dan re-
susitasi, serta persaingannya dengan metode ekstrak-
si vakum. penggunaan ekstraksi cunam kini menurun
dengan signifikan. Data menunjukkan 5% dari per-
salinan normal merupakan persalinan pervaginam
operatif. dan kurang dari seperempatnya merupakan
462
persalinan dengan ekstraksi cunam.
Penurunan ini sebagian disebabkan, pada ekstrak-
si cunam, pengetahuan dan keterampilan yang diper-
lukan lebih kompleks dan bersifat lebih traumatik
pada jalan lahir ibu. (sudah tidak boleh lagi)
Perbandingkan kekurangan dan kelebihan eks-
traksi cunam dibandingkan ekstraksi vakum dapat
dilihat pada Tabel I. Perbandingan Kelebihan dan
Kekurangan Ekstraksi Vakum dan Ekstraksi Cunam
di BAB "Ekstraksi Vakum".
Jenis-Jenis Cunam
Sebuah cunam terdiri atas dua sisi, yaitu sisi kiri dan
kanan, dan terdiri atas empat komponen yaitu bilah,
tangkai, artikulasi, serta pegangannya.
Sumber Bacaan
I. Spong CY. Beall M. Rodrigues D. Ross MG. An objective
definition of shoulder dystocia: prolonged head-to-body
delivery intervals and/or the use of ancillary obstetric ma-
neuvers. Obstet Gyneco l. 1995 Sep:86(3):433-6.
2. Sokol RJ. Blackwell SC. for the American College of Obste-
tricians and Gynecologists Committee on Practice Bulle-
tins-Gynecology. ACOG practice bulletin no. 40: shoulde r
dystocia. November 2002 (replaces practice pattern no. 7.
Oc tober 1997). Int J Gynaecol Obstet 2003:8087-92.
3. Baxley E. Gobbo RW Shoulder Dystocia. Am Fam physician.
April 2004: 69 (7) : 1708-14.
4. Politi S. D'Emidio L. Cigni ni P. Giorla ndino M. Giorlandi no C.
Shoulder Dystocia: An evidence-based approach. J Prenat
Med. 2010;4(3)35-42.
5. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG).
Shoulder dystocia. Guideline No.42. London: RCOG: 2005.
6. Grobman W Shoulder dystocia. Obstet Gynecol Clin No rth
Am. 2013 Mar;40(1):59-67.
Bilah
Gracia Lilihata, Damar Prasrnusinto
Bilah merupakan bagian yang berfungsi untuk me-
megang kepala janin, terdiri atas dua bilah logam,
masing-masing yaitu bilah sisi kiri dan sisi kanan
bergantung pada sisi ibu tempat digunakannya. Bi-
tah dapat berbentuk oval atau elips, dan dirancang
dengan kelengkungan tertentu agar sesuai dengan
kepala janin dan lengkungan pelvis ibu.
Shank (tangkai)
Tangkai menghubungkan bilah dengan pegangan
Artikulasi
Artikulasi merupakan penghubung antara kedua
bilah, dapat menyilang ditengah atau sejajar, ada
yang terkunci dan ada yang dapat digeser dengan
be bas.
Pegangan
Pegangan merupakan tempat penolong persalinan
memegang cunam dan melakukan traksi.
Cunam terus mengalami modifikasi hingga kini
terdaftar ratusan jenis cunam. Beberapa jenis cunam
yang paling sering digunakan adalah sebagai berikut
I. Cunam Simpson
Merupakan cunam yang paling sering digunakan,
terutama untuk persalinan oudet dan low. Memi-
liki lengkungan kepala yang terelongasi panjang
sehingga sesuai digunakan bila terjadi molding
kepala janin yang menyebabkan kepala menjadi
lebih panjang.
 Bilah-- - - - -
Gambar l. Beberapa Jenis Cunam dan Bagian-bagiannya
2. Cunam Elliot
Mirip dengan cunam Simpson namun memiliki pin
yang bisa mengatur panjangnya. Biasanya digu-
nakan bila kepala janin lebih bulat.
3. Cunam Kielland
Memiliki artikulasi yang dapat digeser dengan
be bas dan dapat digunakan untuk merotasi janin.
4. Cunam Wrigley
Cunam ini bertangkai pendek dan hanya bisa di-
gunakan pada persalinan outlet atau low
5. Cunam Piper
Digunakan untuk melahirkan kepala janin pada
presentasi bokong karena memiliki lengkungan
perinea!.
Posisi kepala janin terhadap spina iskiadika dibagi
menjadi beberapa stasiun:
I) Belum engaged atau masih berada di atas spina
iskiadika, diberi kode mulai dari -5 (berada 5 cm di
atas spina) sampai -1 (I cm di atas spina)
2) Sudah engaged, yaitu bila sudah berada di an-
tara kedua spina iskiadika atau stasiun 0, dan
dibawahnya. yaitu stasiun +I yang berada I cm
di bawah spina hingga +5 yang berada 5 cm di
bawah spina atau sudah berada di posisi terbawah
di lantai baw.ah pelvis.
Di Indonesia memakai bidang hodge
Indikasi
lndikasi persalinan dengan ekstraksi cunam sama de-
ngan ekstraksi vakum. Lihat bagian lndikasi di bab
"Ekstraksi Vakum".
Kontraindikasi
Kontraindikasi absolut:
I. Tidak ada informed consent
2. Kepala belum engaged
3. Dilatasi serviks belum lengkap
4. Tanda atau kecurigaan adanya disproporsi sefal-
opelvik (tulang tengkorak saling overlap secara
berlebihan, kaput)
5. Kecurigaan atau bukti adanya koagulopati pada
janin
6. Penyakit demineralisasi tulang janin
Kontraindikasi relatif
I. Curiga makrosomia
2. Tidak dapat menilai posisi janin dengan tepat
3. Fetal scalp sampling
4. Kegagalan ekstraksi vakum sebelumnya
Syarat
I. Penolong berpengalaman dan memiliki ketrampi-
lan melakukan ekstraksi cunam
2. Tidak ada disproporsi sefalopelvik
3. Dilatasi serviks telah lengkap
463
4. Kepala sudah engaged(Hlll-IV)
5. Posisi kepala janin dapat dinilai
6. Presentasi verteks
7. Kandung kemih sudah kosong
8. Ketuban sudah pecah
9. Anestesia yang adekuat.
I 0. Tersedia rencana cadangan yang adekuat bila ga-
ga!, seperti sectio caesarea
Berbeda dari ekstraksi vakum, ekstraksi cunam
dapat digunakan pada janin prematur atau dengan
presentasi oksiput posterior, defleksi (ekstensi) atau
asintilisasi (fleksi lateral) , namun penolong harus
memiliki keterampilan yang cukup untuk melakukan-
nya. Sehingga tidak disarankan untuk dikuliahkan.
 Menilai Disproporsi Sefalopelvik
Ada atau tidaknya disproporsi sefalopelvik harus
dinilai dengan hati-hati. Belum ada cara yang be-
nar-benar akurat untuk menilai adanya disproporsi,
namun beberapa pengukuran klinis dapat digunakan
untuk memperkirakan. Di antaranya adalah melalui
ukuran panggul dan tipe panggul
Ukuran panggul
Secara imajiner. panggul dibagi menjadi bagian
inlet. ruang panggul tengah dan outlet. Pengukuran
bagian inlet direfleksikan oleh obstetrik konyugat,
diameter transversal dan diameter oblik. Pengukuran
ruang tengah pelvis direfleksikan oleh jarak interspi-
nosa. Sedangkan bagian outlet diukur diameter ante-
ro-posterior. transversal dan postero-sagital.
Obstetrik konyugat dihitung dengan cara mengu-
rangi diagonal konyugat dengan 1,5-2 cm. Diagonal
konyugat merupakan jarak antara tepi bawah simfisis
pubis dengan promontorium sakrum.
Tipe Panggul
Terdapat empat tipe panggul yang dikenal yaitu.
tipe Gynecoid, Android, Platypoid dan Anthropoid.
- Tipe panggul Gynecoid merupakan tipe yang
paling sering ditemui dan paling baik untuk
persalinan normal. Bagian inlet bulat atau oval
dan spina iskiadika tidak menonjol sehingga
ruang pelvis lebih lega.
- Panggul tipe Android memiliki inlet yang ber-
bentuk segitiga, spina iskiadika yang menonjol
dan outlet yang sempit dan panjang.
- Panggul tipe Platypoid memiliki inlet yang
sempit dan diameter anteroposterior pelvis
yang sempit
- Panggul tipe Anthropoid memiliki inlet ber-
bentku oval, ruang tengah pelvis sempit. na-
mun outlet yang lebar.
Disproporsi sefalopelvik harus dicurigai bila jarak
obstetrik konyugat < 11.5 cm, jarak interspinosa <I 0
cm. spina iskiadika menonjol, dinding panggul konver-
gen, dan konkavitas sakrum sangat dangkal. Dispro-
464 porsi juga harus dicurigai terutama pada tipe panggul
Android dan Platypoid. Selain itu patut pula dicurigai
bila dengan menggunakan pemeriksaan USG, dite-
mukan ukuran Diameter Biparietal (DBP) <:96cm. dan
Head Circumference (HC) <:35cm.
Langkah-langkah Ekstraksi Cunam
Jelaskan kepada ibu dan keluarga indikasi dilaku-
kannya ekstraksi cunam pada persalinan ini. Jelaskan
pula manfaat yang diperoleh dan resiko komplikasi
yang mungkin timbul pada ibu dan bayi. Ekstraksi cu-
nam hanya dapat dilakukan dengan persetujuan dari
ibu secara sadar dan terlebih dahulu menandatangani
informed consent. Berikut adalah langkah-langkah
ekstraksi cunam pada janin presentasi oksiput anteri-
or menggunakan cunam Simpson :
I . Pakai sarung tangan desinfeksi tingkat tinggi
(DTT)
2. Bersihkan vulva dan sekitarnya dengan larutan
antiseptik dan yakinkan kandung kemih kosong
3. Lakukan anestesi lokal berupa infi!trasi di daerah
perineum. Anestesi juga dapat diberikan melalui
blokade pudenda! atau epidural.
4. Dengan menggunakan tangan dominan di dalam
vagina, periksa apakah syarat ekstraksi cunam
terpenuhi, yaitu pembukaan serviks sudah leng-
kap, stasiun kepala sudah engaged (HIJI-lV) dan
ketuban sudah pecah. Nilai presentasi dan posisi
apakah ada rotasi ke kanan atau kiri dan stasiun
kepala. Ketahui lokasi ubun-ubun besar (UUB).
ubun-ubun kecil (UUK) dan sutura sagitalis. Nilai
ukuran panggul dan bandingkan dengan taksiran
berat janin untuk meyakinkan tidak ada dispro-
porsi sefalopelvik.
5. Siapkan cunam yang terdiri atas dua bilah dan
rekontruksi pemasangannya di depan vagina
berdasarkan posisi kepala. UUB, UUK dan sutura
sagitalis.
6. Oleskan lubrikan pada kedua bilah cunam.
7. Mulai pemasangan cunam dengan cara mema-
sukkan terlebih dahulu bilah sebelah kiri meng-
gunakan tangan kiri ke sisi ibu sebelah kiri. Pega-
ngan cunam dipegang seperti memegang pensil,
tegak lurus dan jempol sebagai pengarah cunam.
8. Masukkan pula bilah sebelah kanan dengan meng-
gunakan tangan kanan ke sisi ibu sebelah kanan.
Cunam dipegang dengan cara yang sama, yaitu
seperti memegang pensil, tegak lurus dan jempol
sebagai pengarah.
9. Kunci kedua bilah pada persilangannya di tengah.
I 0. Pastikan bahwa jarak cunam dari kulit kepala ti-
dak lebih dari I cm, jarak cunam terhadap UUK
setidaknya I cm dan posisi cunam tegak lurus ter-
hadap sutura sagitalis. serta tidak ada bagian ibu
yang terjepit
Gambar 2. Cara Ekstraksi Cunam
11 Lakukan traksi secara lembut seiring dengan his
ibu (lihat Gambar 2) . Traksi dapat dikurangi ketika
tidak ada his. Arahkan traksi sarah sumbu panggul
ke awah bawah hingga suboksiput lahir dibawah
pubis, lalu arahkan traksi kea rah atas hingga dahi,
wajah dan dagu lahir.
12. Episiotomi dapat dilakukan bila perlu primer saat
sebelum melakukan paksi atau saat kepala crown-
ing
13. Setelah seluruh kepala lahir, lepaskan cunam lalu
lanjutkan persalinan secara normal.
14. Hentikan prosedur ekstraksi bila setelah tiga tari-
kan kepala janin tidak kunjung tu run. Alihkan ibu
untuk operasi sectio caesarea darurat.
15. Setelah bayi dan plasenta lahir, periksa derajat
rupture perineum dan ruptur vagina atau serviks.
Bila ada ruptur lakukan penjahitan dan beirkan
obat-obatan antinyeri untuk ibu .
Komplikasi
Komplikasi pada Ibu
Komplikasi tersering adalah trauma pada jalan
lahir ibu, seperti memar pada vulva atau vagina,
ruptur perineum, vagina dan serviks dan inkontin-
ensi urine pasca melahirkan. Pada jangka panjang
dapat terbentuk fistula rektovaginal dan inkontin-
ensi feses akibat disfungsi sfinter ani.
Komplikasi pada bayi
182 Ekstraksi Vakum
•••
Kompetensl urn
Definisi
Ekstraksi vakum adalah prosedur persalinan
pervaginam dengan dibantu alat vakum bertekanan
negatif yang dipasang pada kepala janin. Vakum ini
menghasilkan daya isap yang bekerja bersama dengan
daya dorong ibu dan kontraksi rahim sehingga bayi
dapat lahir. Biasanya. ekstraksi vakum bermanfaat
pada distosia kala II karena inersia uteri maupun do-
rongan ibu yang tidak bertenaga.
Ekstraksi vakum bersama dengan ekstraksi cunam
disebut persalinan pervaginam operatif. Ekstraksi va-
kum lebih mudah dilakukan dan lebih sedikit menye-
babkan ruptur perineum dibanding ekstraksi cunam.
Secara umum, Meskipun penggunaan ekstraksi va-
kum memiliki resiko morbiditas maupun mortalitas
yang lebih rendah dari ekstraksi cunam. Pemilihan
teknik mana yang digunakan lebih sering bergantung
pada preferensi dan keterampilan dari penolong per-
Pada bayi sering terjadi trauma kraniofasialis,
misalnya memar pada wajah, palsi fasialis atau
palsi otot-otot ekstraokular. Insidensi distosia
bahu meningkat pada ekstraksi cunam, dan resiko
perdarahan intrakranial lebih tinggi dibandingkan
persalinan normal meskipun insidensinya lebih
rendah dibandingkan ekstraksi vakum. Pernah
pula dilaporkan defisit neurologis pada medulla
spinalis hingga menyebabkan kematian ketika
ekstraksi dan rotasi dilakukan dengan cunam Kiel-
land.
Sumber Bacaan
I. Tim Revisi Kelima Paket Pelatihan Klinik PONED. Paket
pelatihan pelayanan obstetri dan neonatal emergensi dasar
(PONED). Jakarta: Jaringan Nasional Pelatihan Klinik Kes-
ehatan Reproduksi (JNPKKP); 2008.
2. ielsen PE. Galan HL. Operative vaginal delivery. Gabbe SG.
Niebyl JR. Galan HL. Jau niaux ER. Landon MB. Simpsom JL.
dkk. penyunting. Obstetrics: normal and problem pregnan-
cies. Edisi ke-6. Philadelphia: Elsevier Saunders; 20 12.
3. Keriakos R. Sugumar S. Hila! N. Instrumental vagi-
nal delivery--back to basics. J Obstet Gynaecol. 2013
Nov:33(8):78 I-6.
4. American College of Obstetricians and Gynecologists. Op-
erative vaginal delive1y. American College of Obstetricians
and Gynecologists Practice Bulletin No. 17. June 2000.
Washington DC.
Gracia Lilihata, Damar Prasmusinto
salinan. Perbandingan keuntungan dan kekurangan
ekstraksi vakum dibandingkan cunam dapat dilihat
pada tabel berikut. 465
Jenis Vakum
Sebuah al at vakum terdiri atas komponen: (I)
mangkok vakum, (2) pompa vakum yang menghasil-
kan tekanan negatif dan (3) pegangan untuk melaku-
kan traksi (4) selang.
Mangkok vakum ada yang bersifat kaku atau
lunak. Mangkok yang kaku biasanya terbuat dari lo-
gam, sementara mangkok lunak terbuat dari silikon
atau polietilen. Mangkok yang kaku memiliki angka
keberhasilan lebih tinggi karena lebih jarang terle-
pas dari kepala janin, namun bersifat lebih traumatik
terhadap kulit kepala. Sementara itu, mangkok yang
seperti plastik atau polietilen lebih sering terlepas se-
hingga angka keberhasilan lebih rendah namun lebih
 Tabel I. Perbandingan Kelebihan dan Kekurangan Ekstraksi Vakurn dan Ekstraksi Cunarn

Ekstraksi Vakum Ekstraksi Cunam

K< l<•hihan
1
Kt•ku1 angan KPIPhih._1n KPku1 angan

Resiko trauma kepala

neonatus. seperti perdarahan Jalannya persalinan lebih Teknik lebih sulit dan
Lebih mudah dilakukan
intrakranial. sefalhematom cepat kompleks
dan perdarahan retina

Dapat digunakan pada bayi Resiko trauma perineum

Episiotomijarang dibutuhkan
prematur pada ibu lebih besar

Resiko trauma
Resiko trauma perineum pada Tidak dapat digunakan umuk Dapat digunakan pada
kraniofasialis (falsi pasialis
ibu lebih rendah merocasi janin malapresentasi ringan
atau ekstraokular)
(oks iput posterior. defleksi
ringan. atau asintilisasi)
Sinergis dengan dorongan
dari ibu
Dapat digunakan untuk
Trauma kraniofasial lebih melahirkan kepala
sedikit pada after coming head
presentasi bokong
Obesitas

aman untuk kulit kepala. Kini sudah dikembangkan Kontraindikasi

mangkok yang terbuat dari bahan plastik semi-kaku Kontraindikasi absolut:
yang menggabungkan keuntungan dari kedua bahan 1. Presentasi bukan-verteks. bokong, bahu atau alis
tersebut. Angka keberhasilan lebih baik dibandingkan 2. Kepala belum engaged (HJJJ-JV)
bahan mangkok yang lunak, namun kurang traumatik 3. Kecurigaan atau bukti adanya koagulopati pada
dibandingkan bahan logam. janin
4. Penyakit demineralisasi tulangjanin
Indikasi 5. Dilatasi serviks belum lengkap
Persalinan pervaginam operatif, baik ekstraksi va- 6. Prematur (< =34 minggu) atau taksiran beratjanin
kum maupun ekstraksi cunam memiliki indikasi yang < =2500 g
sama, yaitu : 7. Tanda a tau kecurigaan adanya disproporsi sefalo-
1. Kala dua memanjang pelvik
Kala dua yang berlangsung lebih dari >2 jam pada Kontraindikasi relatif
nullipara dan > 1 jam pada multipara. Kala dua 1. Curiga makrosomia
memanjang biasanya disebabkan kontraksi rahim 2. Tidak dapat menilai posisi janin dengan tepat
466 yang tidak adekuat dan malapresentasi ringan (ok- 3. Fetal scalp sampling
siput posterior ; defleksi) atau disproporsi sefalo-
pelvik ringan. Syarat
2. !bu dengan kondisi medis yang tidak boleh 1. Presentasi verteks
mengedan lama atau dikontraindikasikan untuk 2. Penolong berpengalaman dan memiliki ketrampi-
mengedan dengan kuat, misalnya pada gaga! jan- lan melakukan ekstraksi vakum
tung, penyakit serebrovaskular, atau neuromusku- 3. Tidak ada disproporsi sefalopelvik
lar. 4. !bu dapat membantu mengedan
3. !bu yang tidak kuat mengejan harus disemangati 5. Dilatasi serviks telah lengkap
dan diberikan kesempatan sesaat untuk istirahat, 6. Kepala sudah engaged (H III-IV)
minum, atau mengubah posisi. Jika !bu terlalu 7. Posisi kepala janin dapat dinilai dengan baik
lelah untuk mengejan dengan adekuat maka eks- 8. Kandung kemih sudah kosong
traksi vakum dapat dilakukan 9. Ketuban sudah pecah
4. Dicurigai akan terjadi gawat janin atau hasil 10. Tersedia rencana cadangan yang adekuat bila ga-
non-reassuring pada monitor denyut jantung janin ga!. seperti sectio caesarea
(CTG ) pada kala II
Tabet 2. Klasifikasi Persalinan Pervaginam Berdasarkan Posisi Kepala Janin

Kulit kepala terlihat tanpa labia dibuka. crowning

Kepala pada perineum

Oudet Kepala pada lantai pelvis

Sutura sagitalis pada diameter antero-posterior (AP) dengan presentasi oksiput

anterior atau posterior (dapat rotasi ke kiri atau kanan. nam un tidak melebihi
45°)

Klasifikasi dengan tangan kanan dengan cara dimiringkan

Persalinan pervaginam operatif. baik dengan
ekstraksi vakum maupun ekstraksi cunam diklasifi -
kasikan berdasarkan posisi kepala janin terhadap
lantai pelvis. Klasifikasi tersebut dapat dilihat pada
tabel 2.
American College of Obstettrics and Gynecology
(ACOG) mengklasifikasikan stasiun kepala janin ber-
dasarkan posisinya terhadap kedua spina iskiadika
ibu. Posisi kepala yang sudah masuk diantara kedua
spina iskiadika dikatakan sudah engaged atau berada
pada posisi 0. Bila kepala berada di atas spina iskiadi-
ka. dikatakan belum engaged dan diberi kode -1. -2,
-3, -4, atau -5 berdasarkan jauhnya dalam sentimeter
dari spina iskiadika. Sebaliknya. kepala yang sudah
turun dibawah spina iskiadika diberi kode + 1, +2 . +3,
+4 atau +5 berdasarkan seberapa jauh dibawah spina
iskiadika dengan +5 menunjukkan posisi telah berada
paling bawah di lantai pelvis.
Langkah-langkah Ekstraksi Vakum
Sebelum memulai prosedur ekstraksi vakum, tenang-
kan ibu dan jelaskan indikasi, prosedur dan kom-
plikasi yang mungkin timbul sejelas-jelasnya. Setelah
itu minta persetujuan secara tertulis pada formulir
informed consent. Berikutnya. prosedur ekstraksi va-
kum dilakukan dengan langkah-langkah berikut :
!. Pertama-tama, cuci tangan dengan menggunakan
sabun dan air mengalir lalu gunakan sarung ta-
ngan Desinfeksi Tingkat Tinggi (DTT)
2. Setelah itu eek vakum apakah berfungsi dengan
baik pada tangan yang sudah menggunakan sa-
rung tangan. Pastikan tekanan tidak melebihi 60
cmHg karena tekanan lebih dari itu traumatik ter-
hadap janin. Matikan kembali vakum.
3. Bersihkan vulva dan sekitarnya dengan larutan
antiseptik.
4. Kosongkan kandung kemih atau pastikan kandung
kemih telah kosong.
5. Periksa dalam kembali persyaratan ekstraksi
vakum terpenuhi, yaitu presentasi verteks, pem-
bukaan serviks lengkap. ketuban sudah pecah.
kepala telah engaged a tau berada pada stasiun ~3 .
6. Setelah yakin dengan posisi dan presentasi janin.
vulva dibuka dengan tangan kiri (atau tangan
non dominan) lalu mangkok vakum dimasukkan
dan sedikit dipipihkan. Posisikan mangkok vakum
tepat sedekat mungkin dengan ubun-ubun ke-
cil, tepat diatas sutura sagitalis (lihat Gambar
I) . Dengan jari tangan non-dominan periksa tepi
mangkok bahwa tidak ada jaringan serviks atau
vagina yang terjepit pada mangkok.
7. !bu jari tang an non-dominan diletakkan di atas
mangkok, jari telunjuk dan jari tengah pada tepi
mangkok dan kulit kepala untuk menahan mang-
kok pada tempatnya sekaligus mendeteksi bila
ada tepi mangkok yang terlepas ketika dilakukan
traksi.
8. Minta asisten untuk menaikan tekanan vakum se-
cara bertahap. dimulai dari 10 cmHg hingga mak-
simal 60 cmHg.
9. Pada puncak his ibu, pimpin ibu untuk mengedan
sambil lakukan traksi dengan tangan dominan ke
arah bawah searah sumbu panggul. Ketika subok-
siput telah lahir dibawah simfisis pubis, lakukan
traksi ke arah atas dan lahirkan dahi, wajah dan
dagu. Setelah seluruh kepala lahir, matikan vakum
dan lepaskan mangkoknya dari kepala janin. Trak-
si harus dihentikan bila tidak terdapat his.
10. Episiotomi dapat dilakukan bila jaringan lunak
menghalangi lahirnya kepala dapat primer sebe-
lum tarikan atau saat kepala crowning
1 1 Biarkan janin melakukan rotasi eksternal dan lan-
jutkan persalinan bahu. badan dan kaki secara
normal.
12. Setelah selesai semua prosedur, lepaskan sarung 467
tangan dan rendam sarung tangann serta alat va-
kum dalam larutan klorin 0 ,5%.
13. Cuci tangan dengan sabun dan air mengalir.
14. Catat dokumentasi prosedur ekstraksi vakum.
posisi dan presentasi janin serta komplikasi yang
muncul.
Ekstraksi vakum boleh dilakukan pada posi-
si kepala oudet atau low. Keseluruhan prosedur
umumnya berlangsung selama 15 menit.
Kegagalan Ekstraksi Vakum
Penolong persalinan harus waspada terhadap
tanda kegagalan vakum dan segera menghentikan
prosedur bila ditemukan :
 >-----<r--,2 ruasjari/3 cm
Tempat pemasangan
mangkok vakum
t:P---t---1----Titik pivot / neksi
>1-lc--+-- +---Ubun -ubun kecil
Gambar 1. Titik Pi vot untuk Pemasa ngan Ma ngkok Va kum dan Arah Traksi
Kepala tidak turun setelah traksi selama 30 menit
Kepala tidak turun setelah dilakukan traksi seba-
nyak 3 kali
Mangkok terlepas sebanyak 3 kali
Bradikardi janin berat (gawat janin)
Bila terjadi bradikardi janin berat, segera lanjut-
kan dengan sectio casarea. Bila tidak tersedia fasilitas,
lakukan resusitasi intrauterin dengan memberikan
tokolisis, oksigen, cairan dan posisikan ibu berbaring
pada sisi kiri sambil dirujuk ke fasilitas yang lebih
lengkap.
Kegagalan ekstraksi vakum dapat disebabkan
karena berbagai faktor, seperti kesalahan teknik,
adanya disproporsi sefalopelvik, kesalahan pemilihan
jenis dan ukuran mangkok, jaringan vagina yang ter-
jepit di antara mangkok dan kulit kepala. atau penem-
patan mangkok yang tidak tepat pada titik pivot.
Komplikasi
Kematian janin jarang terjadi. sekitar 0.1-3 kasus
468 I 1000 prosedur. Komplikasi yang sering terjadi
adalah trauma pada kulit kepala, seperti memar,
laserasi, kaput suksadenum, sefalhematom dan
perdarahan subgaleal.
Perdarahan subgaleal adalah komplikasi yang ber-
bahaya karena dapat menyebabkan kehilangan darah
dalam jumlah banyak hingga terjadi hipovolemi dan
ensefalopati akut. Perdarahan subgaleal terjadi akibat
rupturnya vena emisarius yang menghubungkan kulit
kepala dengan sinus dura. Secara klinis bayi akan tam-
pak pucat, akral dingin, nadi cepat dan lemas karena
syok hipovolemia.
Bayi dengan ekstraksi vakum berlangsung tidak
lancar harus dicurigai perdarahan subgaleal. Lakukan
observasi ketat selama 8 jam dengan mengukur tanda
vital, lingkar kepala dan edema tiap jam. Hematokrit
dan koagulasi juga harus diperiksa tiap 4 jam. Bila ter-
jadi syok, rawat di ruang perawatan intensif neonatus
dan siapkan transfusi darah.
Kaput suksadenum adalah komplikasi yang sangat
sering terjadi namun tidak berbahaya. Tampak seperti
benjolan berbatas tegas dan teraba padat pada tempat
mangkok vakum terpasang. dapat menyeberangi sutu-
ra, namun akan menghilang sendiri setelah 48-72 jam
Sefal hematom adalah perdarahan di bawah peri-
osteum, berbatas tegas, tidak menyeberangi sutura
dan biasanya terjadi di atas tulang parietal. Perdara-
han ini tidak berbahaya. semakin besar pada 24 jam
pertama, dan akan menghilang dalam 2-3 minggu.
Bayi yang lahir dengan ekstraksi vakum tidak ter-
bukti memiliki gangguan neurologis maupun intelek-
tual dibandingkan bayi yang lahir secara normal.
Sumber Bacaan:
I. Keriakos R. Suguma r S. Hilal N. Instrumental vagi-
nal delivery-- back to basics. J Obstet Gynaecol. 20 13
Nov:33 (8): 78 l -6 .
2. Putta LV. Spe ncer JP. Ass isted vagina l de li very using
the vacuum extrac tion. Am Fam Phys icia n. 2000 Sep
1:62 (6) :13 16-20.
3. Cargill YM . M acKinnon CJ (principal authors). Guidelines
for operative vaginal birth. Society of Obstetricians and
Gynaecologysts of Ca nada (SOCG) Clinical Practi ce Guide-
lines. J Obstet Gynaecol Can. 2004 :26 (8) :7 4 7-53.
4. Ali UA. Norwitz ER. Vac uum -assisted vag ina l delivery. Rev
Obstet Gynecol. 20 09 Winter:2(1):5- l 7.
5. Tim Revisi Kelima Paket Pelatihan Klinik PONED. Pa ket
pelatihan pe layanan obstetri dan neo nata l e me rge nsi dasa r
(PONED). Jakarta: Ja ringa n Nasional Pela tiha n Klinik Kese-
hatan Reproduksi (J NPKKP) : 2008.
6. Ame rica n College of Obstetricia ns and Gynecologists. Op-
erative vagina l delivery.A meri can College of Obstetricia ns
a nd Gynecologists Practice Bulle tin No. 17. June 2000.
Washington DC.
 183 Infeksi Nifas
•••
Kampetensi In

Gracia Lilihata, Damar Prasmusinto

Definisi 8. Ketuban pecah lama

Infeksi nifas merupakan infeksi yang diperoleh ibu
selama 6 minggu atau 40 hari setelah persalinan.
Klasifikasi
Infeksi nifas terdiri atas beragam bentuk, paling
sering adalah infeksi rahim (metritis) yang dapat
berkembang menjadi berbagai komplikasi lain. Diag-
nosis infeksi nifas berdasarkan kenaikan temperatur
di atas 38° C selama minimal 2 hari berturut-turut,
terjadi antara hari ke-2 hingga ke- l 0 sesudah persali-
nan dan tanpa adanya bukti infeksi lain.
Faktor Risiko
Faktor risiko infeksi nifas meliputi:
I . Rute persalinan
Rute persalinan merupakan faktor terpenting ke-
jadian infeksi rahim pasca persalinan. Persalinan
dengan sectio caesarea memiliki risiko 3x -I Ox
lipat lebih tinggi infeksi rahim dibandingkan per-
salinan per vaginam. (Lima puluh persen infeksi
pasca-operasi caesar adalah metritis, sedangkan
pada persalinan pervaginam sebagian besar ada-
lah mastitis dan ISK) .
2. Tingkat sosioekonomi rendah
3. Persalinan yang tidak higienis
4. Anemia
5. Kolonisasi bakteri pada traktus genital, misalnya
pada vaginosis bakterialis
6. Persalinan lama
7. Persalinan pervaginam traumatik, dengan manu-
ver atau alat seperti forsep
Tabel I . Bakteri Pe nyebab lnfeksi Nifas
9. Pemeriksaan vaginal touche (VT) berulang tanpa
indikasi
I 0. Obesitas
11. Diabetes
12. Penggunaan kortikosteroid
l 3. Primipara
l 4. Mekonium pada air ketuban
15. !bu berusia muda
Etiologi dan Patogenesis
Sebelum ketuban pecah. dinding rahim dan amni-
on berada dalam keadaan steril. Di sisi lain, serviks.
vagina dan sekitarnya memiliki flora normal atau
bakterikolonisasi. Ketuban pecah lama, vaginal touche
berulang, penggunaan alat monitor fetus internal, per-
salinan traumatik yang menggunakan alat (misalnya
forsep) atau insisi pada operasi caesar dapat mengin-
troduksi bakteri dari vagina atau kulit ke dalam rahim.
amnion dan jaringan nonvital sekitarnya.
Pada persalinan per vaginam, bakteri akan
menginfeksi desidua dan tempat implantasi plasenta
terlebih dahulu lalu menyebar ke miometrium ter-
dekat. Sementara pada persalinan mekalui operasi
caesar, bakteri menginfeksi Iuka insisi, lalu menye-
bar ke miometrium dan jaringan parametrium. Bak-
teri-bakteri ini akan berkembang biak dengan cepat
dan agresif bila terdapat hematon dan jaringan mati.
Infeksi jarang disebabkan oleh hanya satu jenis
organisme, namun lebih sering merupakan kombinasi
dari beberapa jenis bakteri aerob dan anaerob. Strep-
tokokus grup A dapat menyebabkan infeksi sistemik
469

At•toh Ana<>1oh L<1in Jain

Streptococcus Group A. B dan D Peptococcus Mycoplasma

S. aureus Peptostreptococcus Chlamydia

S. Epidermidis Bacteroides fragilis Neisseria gonorrhea

Enrerococcus Prevotella

Gram negatif: E coli. Klebsiella. Proteus C/ostridium

Gardnerella vaginalis Fusobacte11um

 yang berat dan toxic shock-like syndrome. Pasien akan
mengalami demam sangat tinggi >39°C yang terjadi
dalam 24 jam pertama. Sementara itu, infeksi Chla -
my dia trakomatis diasosiasikan dengan manifestasi
klinis yang lebih ringan dan progresi lebih lambat,
berlangsung dalam beberapa hari hingga beberapa
minggu.
Jenis-jenis Infeksi Nifas
Infeksi nifas sangat beragam bergantung pada
orang yang terinfeksi. lnfeksi nifas dapat berbentuk
sebagai infeksi berikut ini.
Metritis
Metritis merupakan bentuk infeksi nifas yang
paling sering terjadi. Persalinan melalui operasi
caesar memiliki risiko hingga I Ox lebih tinggi di-
banding persalinan pervaginam. Gejala klinis be-
rupa demam tinggi (di atas 38,3°C), dapat disertai
menggigil bila terjadi bakteremia, nyeri abdomen
bagian bawah. dan lokia berbau busuk, purulen,
dan dapat disertai perdarahan pasca persalinan.
Pada perabaan abdomen dan pemeriksaan bi-
manual, nyeri tekan abdomen dan parametrium
positif. tegang serta uterus subinvolusi. Pemerik-
saan darah tepi akan menunjukkan leukositosis
( 15.000-30.000/ uL}, terutama peningkatan sel-sel
polimorfonuklear. Infeksi oleh Streptokokus grup
A mungkin menghasilkan sedikit lokia dan tidak
berbau busuk.
Metritis yang diterapi dengan antibiotik spek-
trum luas biasanya mengalami perbaikan setelah
48-72 jam. Pasien yang tidak mengalami per-
baikan klinis setelah waktu ini harus dicurigai ada-
nya keadaan lain lain, misalnya abses Iuka insisi,
abses adneksal, abses parametrium, peritonitis,
atau tromboflebitis.
Infeksi pada Iuka insisi
Insidensi infeksi pada Iuka insisi operasi cae-
sar berkisar antara 3-15%, sementara pada Iuka
perineum dan vagina dilaporkan lebih rendah.
470 Risiko tinggi terutama pada pasien dengan im-
munosupresi atau immunokompromais, yaitu
diabetes, obesitas, anemia atau penggunaan kor-
tikosteroidjangka panjang. Adanya hematoma dan
benda asing juga meningkatkan laju infeksi. In-
feksi pada Iuka insisi dapat menyebabkan selulitis,
abses dan dehisensi (lepasnya lukajahitan).
Pada selulitis, Iuka insisi akan tampat eritema,
edema, tegang dan indurasi. Pasien mengeluh
nyeri dengan atau tanpa demam.
Radang yang mengalami supurasi dapat
berkembang menjadi abses Iuka dan mengelu-
arkan cairan serosa-kemerahan kadang purulen,
eritema dan edema mungkin berkurang. Pasien
dapat mengalami demam yang dimulai dari hari
ketiga pasca persalinan. Bila infeksi didahului oleh
metritis, maka pasien sudah mulai demam sejak
hari pertama, namun tidak kunjung membaik
hingga berhari-hari berikutnya.
Infeksi dan peradangan yang terus berlanjut
dapat menyebabkan dehisensi (Iuka jahitan terbu-
ka kembali}. Dehisensi dapat terjadi hanya pada la-
pisan superfisial atau komplit hingga seluruh fasia
dan otot ikut terbuka. Dehisensi merupakan kea-
daan yang serius dan dapat berkembang menjadi
burst abdomen (rongga perut terbuka).
Necrotizing fasciitis
Infeksi Iuka berlanjut hingga ke fasia dan
lapisan otot. Pada Iuka di perineum. infeksi dapat
menyebar hingga ke otot paha, bokong atau
dinding perut. Gejala biasanya baru muncul hari
ke-3 atau ke-5. Gejala awal dapat mirip dengan
infeksi yang lebih superfisial, namun miofasciitis
akan menyebabkan sepsis dan kebocoran ka-
piler sehingga terjadi syok dan hemokonsentrasi.
Keadaan ini dapat berujung pada kematian.
Infeksi adneksa dan salpingitis
Infeksi dapat menginvasi tuba dan ovarium,
menyebabkan salpingitis atau abses ovarium.
Pasien akan mengalami demam dan nyeri perut
bawah, dan lokia berbau.
Flegmon parametrium
Flegmon adalah area selulitis dengan indurasi
yang besar dan berbatas tegas. Flegmon parame-
trium umumnya terjadi unilateral dan dibatasi
oleh ligament latum (broad ligament) sehingga
hanya menyebar ke dinding pelvis lateral atau ke
posterior pada septum rektovaginal, namun tidak
ke arah kranial (lihat Gambar l}. Flegmon akan
teraba pada pemeriksaan bimanual sebagai massa
indurasi keras berbatas tegas di parametrium.
Abses Pelvis
Abses pelvis dapat terbentuk dari flegmon
parametrium yang mengalami supurasi atau he-
matoma yang terkumpul di ligamen latum pasca
insisi uterus yang terinfeksi. Pasien dapat me-
ngalami demam berkepanjangan, tidak membaik
dengan pemberian antibiotik intravena spektrum
luas, nyeri perut bagian bawah dan perut terlihat
membesar. Pada pemeriksaan bimanual teraba
massa berfluktuasi di area parametrium, adneksa
atau kavum Douglas. Abses pelvis membutuhkan
drainase selain terapi antibiotik.
Peritonitis
Peritonitis merupakan komplikasi dari metri-
tis dengan Iuka insisi yang mengalami dehisensi
atau akibat rupturnya abses pelvis.abses adneksa
atau abses parametrium. Pasien akan mengeluh
nyeri perut menyeluruh, anoreksia, muntah, dan
pemeriksaan auskultasi menunjukkan bising usus
menghilang. dan terjadi ileus adinamik. Meskipun
terjadi peritonitis, seringkali perut pasien tidak
 Rektum
Cavum Douglass

a. dan v. uterina

Gambar I. Flegmon Parametrium

teraba tegang karena perut melunak akibat dis-
tensi jangka panjang dan ruptur serat elastik kulit.
Tromboflebitis septik
Infeksi dapat menyebar melalui pembuluh vena
uterina dan vena ovarika Oihat Gambar 2). Penye-
baran infeksi melalui vena ovarika menyebabkan
trombosis pada pleksus vena ovarium. Sementara
itu, penyebaran infeksi melalui vena uterina dapat
menyebabkan trombosis hingga ke vena femoralis,
vena iliaka komunis , vena kava inferior dan vena
renalis. Keadaan ini harus dicurgai bila pasien te-
tap demam walaupun telah mendapat antibiotik
intravena spektrum luas selama 5 hari.
Tromboflebitis pleksus vena ovarium menye-
babkan nyeri perut bagian bawah atau nyeri
perut unilateral pada hari ketiga pasca persalinan,
dengan atau tanpa demam. Gambaran khasnya
adalah pasien tampak sakit berat dan menggigil
berulang kali hampir tanpa demam. Setelah itu
suhu badan akan berfluktuasi dengan dengan
menyebabkan kaki yang terkena bengkak, tegang,
panas, kemerahan dan nyeri hebat. Konftrmasi
diagnosis dapat diperoleh melalui pemeriksaan CT
scan atau MRI pelvis dan femur.
Tromboflebitis sering menjadi pus yang dapat
menjadi emboli ke paru-paru atau ginjal. Aki-
batnya, dapat terjadi infark atau abses paru-paru ,
pneumonia, nekrosis ginjal dengan nyeri pingang,
hematuria dan proteinuria.
Toxic shock syndrome
Infeksi stafilokokus dan streptokokus dapat
melepaskan eksotoksin yang menyebabkan keru-
sakan endotel berat sehingga permeabilitas ka-
-1----"f-l-----Vena kava infer ior
J+--lf.f--li---¥!"3------Vena ovarika dextra
471
- -++- -Vena ovarika sinistra
Vena iliaka
komunis dextra

tajam (antara 360C hingga 4ooc ) lalu kemudian

turun menjadi subfebris. Kondisi subfebris dapat
berlangsung hingga 3 bulan. Pada periksa dalam
kadang teraba massa lunak di sebelah lateral
uterus, namun sering kali tidak teraba apa-apa
karena vena ovarika sulit dicapai. Pemeriksaan
laboratorium menunjukkan leukositosis, atau leu-
kopenia bila terjadi pelepasan endotoksin. Kultur
darah harus dilakukan sebelum pasien menggigil,
namun hasil positif jarang berhasil ditemukan.
Tromboflebitis pada vena femoralis akan
Gambar 2. Suplai da rah uterus dan sekitarnya
 piler meningkat. Akibatnya, vol ume intravasku lar
berkurang. terjadi hemokonsentrasi dan syok.
Pasien akan tampak disorientasi, demam, sakit
kepala, mual , muntah, diare, dan muncul bercak
eritematosa di kulit yang khas. Pada keadaan be-
rat, terjadi gaga! ginjal, gaga! hati, dan koagulasi
intravaskular diseminata disusul oleh gaga! sirku-
lasi
Infeksi saluran kemih
Infeksi saluran kemih sering terjadi pasca-
persalinan per vaginam. Pasien akan mengalami
demam, nyeri suprapubik, urgency dan frequency.
Bila terjadi pyelonefritis , terdapat nyeri pinggang,
nyeri ketok CVA positif disertai mual , muntah dan
anoreksia.
Mastitis dan abses payudara
Mastitis biasanya terjadi 3-4 minggu pasca
persalinan.Payudara sangat nyeri, tegang, beng-
kak dan kemerahan dengan batas tegas yang
biasanya terjadi hanya pada satu payudara. Pa-
sien juga demam hingga menggigil. mialgia, dan
takikardi. Mastitis harus dibedakan dari pem-
bengkakan payudara (breast engorgement), yaitu
pembengkakan payudara dengan awitan 2-3 hari
pasca persalinan, terjadi bilateral, nyeri, disertai
demam yang berlangsung singkat (<24 jam).
Mastitis dapat mengalami supurasi menjadi
abses payudara, sehingga payudara akan mem-
bengkak. merah, fluktuasi dan dapat keluar nanah.
Keadaan lain yang dapat menyebabkan demam
pada masa nifas termasuk komplikasi pada traktus
respiratorius, seperti pneumonia dan atelektasis.
Tata Laksana
Tata laksana bergantung pada jenis dan organ yang
terinfeksi.
Metritis
Kenali faktor risiko dan faktor penyebab yang
·- dimiliki. Lakukan rehidrasi oral atau intravena
untuk mencegah syok dan berikan oksigen. Bila
472
terdapat anemia berat, lakukan transfusi packed
red cells. Bila ada sisa plasenta, lakukan kuretase.
Pasien perlu dirawat hingga mengalami perbaikan.
Berikan antibiotik spektrum luas dengan tar-
get bakteri gram positif, gram negatif dan anae-
rob tercakup sekaligus. Antibiotik pilihan adalah
golongan sefalosporin generasi II dan Ill + metro-
nidazole 500 mg/ IV tiap 8 jam. Terapi diberikan
hingga 24 jam bebas demam, dan pasien boleh
pulang.
Umumnya pasien mengalami perbaikan
setelah 48-72 jam terapi. Bila pasien demam me-
netap dan tidak ada perbaikan klinis, kecurigaan
harus diarahkan pada komplikasi lain seperti fleg-
mon parametrium, abses pelvis atau thromboflebi-
tis septik.
Infeksi Iuka insisi
Luka yang terinfeksi hanya pada bagian su-
perfisial cukup diberikan antibiotik per oral untuk
bakteri Gram positif (seperti sefalosporin gener-
asi 0 selama 5 hari. Bila Iuka mengeluarkan pus
atau cairan serosa kemerahan, jahitan Iuka perlu
dibuka, drainase dan kompres antiseptik rutin
ditambah antibiotik oral. Jaringan nekrotik perlu
dibuang sambil diperiksa bahwa fasia dan otot
masih intak. Setelah infeksi yakin telah bersih
dan jaringan granulasi telah tumbuh, lakukan pe-
nutupan sekunder Iuka.
Bila ditemukan bahwa Iuka mengalami dehi-
sensi, periksa apa fasia dan otot juga mengala-
mi nekrosis. Bila tidak ditemukan necrotizing
fascii ting lakukan debridement semua jaringan
nekrotik dan terinfeksi di ruang operasi dengan
anestesi, lalu tutup kembali Iuka. Sebaliknya, bila
necrotizing fasciitis telah terjadi, lakukan debride-
ment secara luas pada batas tepi fasia dan beri-
kan antibiotik intravena spektrum luas seperti
pada metritis. Pemasangan mesh sintetik mungkin
diperlukan bila dilakukan insisi yang luas.
Luka jahitan episiotomi yang terinfeksi dan
dehisensi perlu debridement dengan anestesi
hingga bersih dari jaringan nekrotik dan infeksi.
Lanjutkan selama beberapa hari dan Sitz bath be-
berapa kali sehari. Iuka dibiarkan menutup secara
sekunder. Berikan pelembut feses dan makanan
yang diabsorbsi dengan maksimal,
Peritonitis
Pasang selang nasogastrik untuk dekompresi
tekanan akibat ileus adinamik. Berikan rehidrasi
secara agresif, menggunakan NaCl atau RL seba-
nyak 3000 mL intravena. Terapi antibiotik spek-
trum luas. Laparotomi untuk pembersihan (perito-
neal lavage) dan penjahitan ulang diperlukan bila
terdapat ruptur insisi uterus dan nekrosis. Karena
metritis dan selulitis merupakan infeksi retroperi-
toneal, maka adanya peritonitis sering kali menan-
dakan telah terjadi ruptur insisi uterus.
Flegmon
Pasien dengan fl egmon membutuhkan terapi
antibiotik intravena lebih lama daripada metritis,
hingga 7 hari atau lebih. Indurasi akan diabsorbsi
sendiri dalam waktu beberapa hari hingga bebera-
pa minggu. Debridement bedah hanya dilakukan
bila dicurigai terjadi ruptur insisi uterus.
Abses Pelvis
Abses pelvis memerlukan drainase yang dapat
dilakukan melalui laparotomi atau kolpotomi, ber-
gantung pada posisi kantong abses. Abses pelvis
di daerah anterior dapat didrainase dengan lapa-
rotomi, atau menggunakan jarum tanpa prosedur
bedah dengan dibantu arahan CT-scan (CT guided
 needle drainage). Abses di septum rektovaginal di
bagian posterior dapat didrainase dengan insisi
kolpotomi. Setelah drainase, berikan antibiotik in-
travena seperti pada metritis hingga 24 jam be bas
demam.
Tromboflebitis Septik
Pasien perlu dirawat untuk mendapatkan pe-
mantauan yang intensif dan pencegahan emboli
paru . Berikan antibiotik intravena seperti pada
metritis dan heparin bila dicurigai adanya emboli
paru. Bila heparinisasi telah dilakukan dan emboli
terus berlangsung, tindakan pengikatan vena kava
inferior a tau vena ovarika secara operatif mungkin
diperlukan.
Pada trombofl ebitis femoralis, kaki yang beng-
kak perlu ditinggikan dan menggunakan balut
kaki atau stocking elastik untuk kompresi. Berikan
analgetik atau OAINS untuk mengurangi nyeri dan
inflamasi.
Mastitis dan Abses payudara
Pada mastitis, berikan antibiotik seperti klok-
sasilin 500 mg PO tiap 6 jam selama 10 hari. Alter-
natif lain adalah cefaleksin, dikloksasilin atau klin-
damisin. Berikan pula analgetik dan antipiretik,
kompres dingin payudara dan sangga payudara.
asi harus tetap dikeluarkan (dipompa) , karena bila
tidak dapat terj adi breast engorgement.
Bila mastitis berkembang menjadi abses
payudara. insisi dan drainase bedah dengan
anestesi mungkin diperlukan. Setelah itu pasang
drainase sampai produksi drain minimal. Kultur
bakteri dan Berikan terapi antibiotik sesuai resis-
tensi.
lnfeksi saluran kemih
Terapi antibiotik lini pertama adalah ampicilin
Kelainan Presentasi
Definisi
Presentasi fetus selain dari oksiput anterior pada pro-
ses persalinan. Beberapa contoh malapresentasi an-
tara lain presentasi oksiput posterior, dahi. dan muka
(lihat Gambar 1).
l. Presentasi Oksiput Posterior
Ketika kepala janin turun melalui pintu atas pang-
gul dengan posisi fl eksi, bagian kepala yang perta-
ma mencapai dasar pa nggul adalah oksiput. Oks iput
kemudian akan memutar ke depan menjadi posisi
sulbactam 2x7 50 g atau ko-amoksiklav 3 x 1000
g. Walaupun obat ini aman untuk menyusui, peng-
gunaan obat ini disarankan diminum setelah ibu
selesai menyusui untuk menghindari konsentrasi
antibiotik yang tinggi di AS!.
Pencegahan
Pemberian antibiotik profilaksis sebelum operasi
caesar terbukti menurunkan angka metritis dengan
sangat drastis. Antibiotik pilihan adalah sefazolin 1 g
dosis tunggal atau sefalotin 2 g dosis tunggal 4 jam
operasi atau setelah tali pusat dipotong. Pencegahan
lain berupa upaya untuk menyingkirkan fa ktor risiko,
seperti memastikan ibu tidak anemia, nutrisi yang
adekuat, asepsis dan antisepsis sebelum prosedur
vaginal touche. tidak melakukan vaginal touche bila
tidak diperlukan dan antibiotik profilaksis pada ke-
tuban pecah dini.
Komplikasi
Komplikasi pada ibu mencakup infertilitas, sepsis.
syok bahkan kematian.
Sumber Bacaan
I. Gorgas DL. Infec tions related to pregnancy. Emerg Med
Clin North Am. 2008 May:26 (2):3 45-66. viii.
2. Cunningham F. Leveno K. Bloom S, Spong CY. Dashe J.
penyunting. Will iam obstetr ics. Edisi ke-2 4. Philadelphia:
McGraw-Hill: 20 14.
3. Tim Revisi Kelima Paket Pelatih an Klinik PONED. Paket
pelatihan pelayanan obstetri dan neonatal emergensi dasar
(PONED). Jakarta: Jaringan Nasional Pelati han Klinik Kese-
hatan Reproduksi (JNPKKP) : 2008.
4. Maharaj D. Puerperal Pyrexia: a review. Part IL Obstet Gy-
necol Surv. Jun 2007:62 (6):400-6.
473
Gracia Lilihata, Damar Prasmusinto
oksipitalis anterior karena dasar panggul dengan
muskulus levator ani membentuk ruang yang lebih
luas di depan. Umumnya tidak terjadi kesulitan per-
putaran ubun ubun kecil ke depan bila kepala janin
dalam keadaan fleksi dan panggul mempunyai bentuk
serta ukuran yang normal. Pada kurang dari 10% ka-
sus. ubun-ubun kecil tidak berputar ke depan sehing-
ga terjadi presentasi oksiput posterior persistens. Aki-
batnya. pada saat persalinan kepala janin akan lahir
dengan keadaan muka dibawah simfisis.
 Presentasi oksiput posterior Presemasi dahi Presentasi muka
Gambar I. Beberapa Contoh Malapresentasi Jan in

Faktor risiko Regangan yang lebih besar pada vagina dan

Panggul antropoid perineum menyebabkan kerusakan lebih luas
Panggul android
Analgesia epidural 2. Presentasi Muka
Nulipara Keadaan dimana kepala hiperekstensi sehingga
Usia ibu >35 tahun oksiput tertekan pada punggung janin dan muka me-
Usia gestasi >4 I minggu rupakan bagian terendah. Presentasi muka dapat be-
Berat Janin >4000 gram rupa dagu di depan (mento anterior) atau dibelakang
Riwayat persalinan dengan presentasi oksiput pos- (mento posterior) terhadap simflsis pubis. Pada janin
terior sebelumnya cukup bulan dengan presentasi mento anterior dapat
Obesitas dilahirkan pervaginam sedangkan janin cukup bulan
dengan presentasi mento posterior tidak dapat lahir
Diagnosis secara pervaginam.
Pemeriksaan posisi fetus dilakukan dengan cara
pemeriksaan digital dan diagnosis pasti dengan meng- Etiologi
gunakan USG intrapartum. Penyebab presentasi muka secara umum adalah
keadaan yang menyebabkan ekstensi kepala atau
Tata Laksana menghalangi fleksi kepala. Keadaan yang menyebab-
Rotasi spontan dan persalinan spontan dapat terja- kan ekstensi kepala misalnya pembesaran dari leher
di pada sebagian besar kasus. Namun sectio caesarea
diindikasikan bila terdapat : I) tanda persa!inan ma-
cet; 2) tanda gawat janin.
Bila ketuban utuh, pecahkan ketuban terlebih da-
hulu. Bila pembukaan serviks telah lengkap dan tidak
474
ada kemajuan persalinan, periksa ada kemungkinan
obstruksi:
I) Bila tidak ada obstruksi, lakukan ekstraksi cunam/
forsep bila syarat-syarat terpenuhi
2) Bila terdapat tanda obstruksi, atau syarat-syarat
ekstrasi cunam/forsep tidak terpenuhi, lakukan
sectio caesarea.

Komplikasi
Pada persalinan biasanya akan dilakukan induksi
persalinan dan augmentasi dengan oksitosin
Persalinan lebih lama Dagu depa n Dagu Belakang
Memerlukan tindakan operasi SC akibat distosia
Penggunaan instrumen untuk persalinan perva- Gambar 2. Presentasi Muka ?11,.,,,J,~.J..
ginam
seperti adanya tumor, lilitan tali pusat disekitar leher.
Polihidroamnion berhubungan dengan presentasi
muka mungkin dikarenakan obstruksi dari esofagus
janin akibat hiperekstensi leher dan biasanya juga ter-
jadi pada bayi anensefalus.
Selain itu presentasi muka juga dapat terjadi pada
janin yang telah kehilangan tonusnya seperti kema-
tian janin intrauterin

Faktor risiko
Panggul platipelloid
Bayi besar
Anensefalus
Hidrosefalus
Riwayat operasi sesar
Multipara

Diagnosis
Pada pemeriksaan luar dada akan teraba seperti
punggung dan bagian belakang kepala terdapat di
sebelah yang berlawanan dengan letak dada. Pada
pemeriksaan dalam dapat diraba mulut, hidung, dagu,
dan pinggiran orbita. Dapat pula terjadi kesalahan
menentukan presentasi muka atau bokong, misalnya
karena kesalahan perabaan mulut atau anus.

Tata Laksana
Persalinan spontan pervaginam hanya dapat terja-
di pada presentasi muka dagu anterior jika tidak ada
disproporsi sefalopelvik :
Bila pembukaan sudah lengkap, lahirkan spontan
pervaginam. Namun bila kemajuan persalinan ti-
dak lancar, dapat dibantu dengan ekstraksi cunam.
Bila pembukaan belum lengkap dan tidak ada
kemajuan pembukaan, segera rujuk untuk sectio
caesarea.
Presentasi dagu posterior merupakan indikasi untuk
dilakukan operasi caesar.
3. Presentasi Dahi
Presentasi dahi adalah keadaan dimana kepala ja-
nin ektensi tetapi tidak mencapai ekstensi maksimal
sehingga dahi menjadi bagian paling rendah yang
menjadi presentasi janin. Presentasi dahi umumnya
bersifat transisional. Jika kepala janin lebih ekstensi
maka akan menjadi presentasi muka sedangkan jika
kepala lebih fleksi akan menjadi presentasi belakang
kepala.
Etiologi
Penyebab terjadinya presentasi dahi sama seperti
pada presentasi muka dan umumnya presentasi dahi
mendahului terjadinya presentasi muka. Keadaan
yang membuat terjadinya ekstensi kepala tersebut
yaitu adanya tumor di leher, lilitan tali pusat, bayi en-
cephalus. dan kematian janin intrauterin.
Gambar 3. Pemeriksaan Leopold pada Letak Lintang
Faktor Risiko
Panggul sempit
Diagnosis
Pada pemeriksaan dalam dapat diraba sutura
frontalis dimana jika diikuti dapat teraba ubun-ubun
besar pada ujung yang satu dan pada ujung yang lain
terdapat pangkal hidung, dan lingkaran orbita. Pada
presentasi dahi mulut dan dagu tidak dapat teraba.
Tata Laksana 475
Persalinan spontan pervaginam pada presentasi
dahi hanya dapat terjadi pada bayi kecil dan panggul
luas. Pada janin yang besar persalinan pervaginam
dapat terjadi jika pada kepala terjadi moulage dan
terjadinya fleksi menjadi presentasi oksiput (belakang
kepala) atau terjadinya ekstensi menjadi presentasi
muka.
Persalinan harus dimonitor dengan seksama dan
bila tidak ada kemajuan persalinan, segera rujuk un-
tuk operasi Seksio caesarea.
Prognosis
Persalinan berlangsung lama dan hanya 15% yang
dapat berlangsung spontan. Pada bayi yang dapat
 lahir pervaginam biasanya akan mengalami kaput
suksedaneum yang besar pada dahi disertai moulage
kepala.
Letak Lintang
Letak lintang adalah keadaan dimana sumbu me-
manjang janin tegak lurus terhadap sumbu meman-
jang uterus ibu dengan kepala pada salah satu fossa
iliaka dan bokong pada sisi lainnya. Jika sumbu janin
membentuk sudut lancip maka disebut letak oblik
yang bersifat sementara karena akan menjadi letak
lintang atau letak memanjang.
Pada letak lintang orientasi punggung dapat ke
atas (dorsosuperior) atau ke bawah (dorsoinferior)
dan dapat menghadap ke depan (dorsoanterior) atau
ke belakang (dorsoposterior). Biasanya pada letak lin-
tang akan terjadi presentasi bahu
Faktor Risiko
Kondisi klinis yang dapat menyebabkan letak lintang
antara lain :
Prematur
Relaksasi dari dinding abdomen akibat multipara
Plasenta previa
Panggul sempit (contracted pelvis)
Kelainan anatomi uterus (uterus arkuata atau ute-
rus subseptus) atau terdapat tumor
Polihidroamnion
Kehamilan ganda
Diagnosis
Pada inspeksi dapat dilihat abdomen lebih mele-
bar dengan fundus uterus lebih rendah (sedikit diatas
476
Presentasi bokong Presentasi bokong
kaki sernpurna kaki tidak sernpw-na
Gambar 4. Presentasi Bokong
umbilikus). Pada pemeriksaan luar dengan manuver
Leopold tidak didapatkan bagian janin pada fundus
ataupun di atas sirnfisis kecuali jika bahu janin sudah
turun ke dalam panggul (lihat Gambar 3). Pada peme-
riksaan ballotement kepala janin ditemukan pada sisi
fosa iliaka yang satu dan bokong di sisi lainnya. Pada
punggung janin yang berada di anterior akan teraba
keras pada bagian depan abdomen, sedangkan pada
punggung di posterior maka akan teraba bagian janin
nodulasi ireguler di abdomen.
Jika pada pemeriksaan luar dicurigai letak janin
melintang, maka pemeriksaan dalam berhati-hati
dan tidak dilakukan sebelum mengeksklusikan ada-
nya plasenta previa. Apabila bahu sudah masuk ke
dalam panggul, maka pada pemeriksaan dalam dapat
diraba bahu, tulang iga, skapula atau klavikula, ketiak
sehingga dapat ditentukan letak dan arah dari janin
menghadap.
Tata Laksana
Pada saat pemeriksaan antenatal. versi luar masih
dapat dilakukan namun berhati-hati terhadap adanya
panggul sempit, tumor dalam panggul, atau plasenta
previa karena dapat membahayakan janin. Jika versi
luar berhasil, janin mungkin masih dapat memutar
kembali sehingga ibu dianjurkan untuk menggunakan
korset.
Letak lintang merupakan indikasi dilakukannya
operasi caesar. Persalinan spontan mungkin dapat
terjadi pada bayi kecil (<800 g) yang sudah meninggal
dan panggul luas. Namun pada awal persalinan ma-
sih dapat diupayakan versi luar apabila pembukaan
<4cm, ketuban belum pecah dan tidak terdapat indi-
Presentasi bokong
kasi operasi lainnya pada ibu.
Prognosis
Prognosis buruk pada persalinan pervaginam karena
meningkatkan risiko kematian ibu dan janin.
4. Letak Sungsang/Presentasi Bokong
Letak sungsang adalah keadaan janin terletak me-
manjang dengan kepala di fundus uteri dan bokong
berada di bagian bawah kavum uteri.
Terdapat tiga tipe presentasi bokong (lihat Gambar 4):
Presentasi bokong (frank breech position)
Presentasi bokong kaki sempurna (complete
breech position)
Presentasi bokong kaki tidak sempurna (incom-
plete breech position)
Presentasi dengan bagian kaki juga dapat ter-
jadi disebut footling breech ataupun presentasi lutut
disebut kneeling breech. Risiko yang mungkin terjadi
pada presentasi bokong adalah terjadinya asfiksia aki-
bat kompresi tali pusat dan trauma pada saat melahir-
kan bahu , kepala.
Etiologi
Letak janin dalam uterus bergantung kepada pro-
ses adaptasi janin terhadap ruangan di dalam uterus.
Pada kehamilan dibawah 32 minggu janin masih
dapat bergerak dengan leluasa sedangkan pada ke-
hamilan triwulan akhir,janin akan tumbuh dengan ce-
pat dan air ketuban relatif berkurang sehingga bagian
bokong dengan kedua tungkai yang terlipat dipaksa
menempati ruang yang lebih luas di fundus uteri dan
kepala berada dalam ruangan yang lebih kecil di fun -
dus uteri. Presentasi bokong yang menetap dapat di-
sebabkan oleh abnormalitas dari bayi, volume cairan
amnion, lokasi plasenta, kelainan uterus, tonus otot
uterus yang lemah , dan prematuritas.
Faktor Risiko
Multiparitas, hamil kembar, hidramnion, hidrosefalus,
plasenta pravia, dan panggul sempit.
Diagnosis
!bu merasa rasa penuh di daerah subkostal dan
gerakan kaki janin di bagian bawah. Pada pemeriksa-
an Leopold bagian bawah uterus tidak didapatkan ba-
gian yang keras dan bulat. Pemeriksaan ballottement
bokong "sluggish", tidak dapat digerakkan semudah
kepala. Pada pemeriksaan dalam per vaginam dapat
teraba tuberositas iskial, sakrum, kaki, ataupun anus.
Diagnosis secara klinis kadang meragukan dan dilaku-
kan pemeriksaan USG untuk konfirmasi tipe dari
presentasi bokong, memperkirakan berat janin, dan
mengeksklusikan adanya kelainan janin atau plasenta.
Tata Laksana
1. Versi luar
Versi luar sebaiknya dilakukan pada kehamilan
antara 34 dan 38 minggu. Setelah diatas 38 minggu,
versi luar sulit dilakukan karena janin sudah besar
dan jumlah air ketuban relatif telah berkurang. Versi
luar harus dilakukan di tempat yang mempunyai fasi-
litas untuk USG dan tersedia akses untuk melakukan
operasi caesar jika diperlukan.
Sebelum melakukan versi luar. persyaratan yang
harus dipenuhi :
Diagnosis letak janin harus pasti
Menentukan indeks cairan amnion
Menentukan lokasi plasenta
Menentukan terdapat kelainan kongenital atau
tidak
Menentukan denyut jantung janin dalam keadaan
baik
Apabila bokong janin sudah turun ke dalam rong-
ga panggul, bokong janin harus diangkat terlebih da-
hulu keluar dari rongga panggul. Setelah itu, bokong
ditahan dengan satu tangan, sedang tangan yang lain
mendorong kepala ke bawah sehingga tleksi tubuh
bertambah. Kemudian kedua tangan bekerja sama
untuk melaksanakan putaran janin menjadi presen-
tasi kepala. Sesudah itu kepala didorong masuk ke
dalam rongga panggul. Versi luar hendaknya dilaku-
kan dengan kekuatan yang ringan tanpa mengadakan
paksaan. Denyut jantung janin harus selalu diawasi.
RhO (D) immune globulin (Rhogam) diberikan
kepada pasien dengan Rh-negatif setelah melakukan
prosedur ini karena terdapat risiko 4, 1% terjadi per-
darahan fetomaternal.
Pemberian tokolisis seperti terbutalin dapat dibe-
rikan (optional) pada saat melakukan versi luar. Kon-
traindikasi versi luar antara lain:
Panggul sempit
Perdarahan antepartum
Hipertensi
Kehamilan kembar
Plasenta previa
477
2. Persalinan
Cara persalinan janin dengan presentasi bokong
dapat dilakukan dengan operasi caesar maupun per-
salinan pervaginam. Royal College of Obstetrician and
Gynaecologist merekomendasikan persalinan dengan
operasi caesar untuk mengurangi tingkat morbiditas
dan mortalitas perinatal.
Kontraindikasi persalinan sungsang pervaginam atau
indikasi sectio caesarea adalah:
Kontraindikasi persalinan pervaginam (plasenta
previa, kondisi gawat janin )
Proporsi pelvis yang inadekuat secara klinis
Footling atau kneeling presentation
Bayi besar >3800 gram
Bayi IUGR <2000 gram
 Hiperekstensi leher janin
Kekurangan tenaga ahli dalam persalinan sung-
sang
Riwayat operasi SC sebelumnya
Kemajuan persalinan lama/tidak lancar
Tanda gawat janin

Jika tidak tersedia fasilitas USG , maka operasi cae-

sar lebih direkomendasikan.

Cara menolong persalinan :

Setelah bokong lahir, tidak boleh melakukan tari-
kan pada bokong maupun mengadakan dorongan,
karena kedua tindakan tersebut dapat mengakibat-
kan kedua lengan menjungkit ke atas dan kepala
terdorong diantara lengan sehingga menyulitkan ke-
lahiran lengan dan bahu. Pada saat kepala masuk da-
lam rongga panggul, tali pusat tertekan antara kepala
\
janin dan panggul ibu. Karena itu untuk melahirkan \::J:j
~{r :c~~
bahu dan kepala harus diusahakan dalam waktu 8
menit sesudah umbilikus lahir. Gambar 5. Presentasi Ganda

Untuk melahirkan bahu dan kepala dapat dipilih

perasat Bracht. Cara melakukan perasat Bracht adalah
dengan memegang bokong dan pangkal paha janin
yang telah lahir dengan 2 tangan kemudian melaku-
kan hiperlordosis tubuh janin ke arah perut ibu tanpa
melakukan tarikan.
Jika bahu dan kepala tidak dapat dilahirkan,
dilakukan perasat lain untuk mempercepat lahirnya
lengan dan bahu seperti perasat klasik Mueller dan
Loevset. Melahirkan kepala dapat menggunakan pera-
sat Mauriceau atau dengan bantuan cunam.
5. Presentasi Ganda
Presentasi ganda adalah keadaan dimana didapat-
kan ekstremitas janin berada di samping dari kepala
ataupun bokong {lihat Gambar 5).
Etiologi
Penyebab presentasi ganda oleh karena pintu atas
478 panggul tidak tertutup sempurna oleh kepala atau
bokong
Faktor risiko
Multipara
Disproporsi sefalopelvik
Janin kecil
Polihidroamnion
Tindakan versi luar
Diagnosis
Pada pemeriksaan luar sulit untuk menentukan
presentasi ganda. Pada pemeriksaan dalam maka
akan teraba tangan, lengan, atau kaki di samping
kepala atau bokong.
Tata Laksana
Apabila lengan menghalangi turunnya kepala,
maka dapat dilakukan reposisi lengan dengan cara
tangan penolong mendorong lengan ke atas dengan
hati-hati melewati kepala kemudian kepala didorong
ke dalam rongga panggul dengan tekanan dari luar.
SC diindikasikan bila tidak terdapat kemajuan persali-
nan atau terdapat prolaps tali pusat.
Sumber Bacaan:
1. Ghosh MK. Breech presentation: evolution of management.
J Reprod Med. 2005 Feb:50(2): l 08-16.
2. Sentilhes L. Vayss iere C. Beucher G. Deneux-Tharaux
C. Deruelle P. Diemunsch P. dkk. Delivery for women
with a previous cesarean: guidelines for clinical practice
from the French College of Gynecologists and Obstetri-
cians (CNGOF). Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2013
Sep:l 70(1)25-32.
3. Wiknjosastro. Saifuddin AB. Rachimhadhi T. penyunting.
Distosia karena kelainan letak dan bentuk janin. Dalam:
llmu kebidanan. Edisi ke-3. Jakarta: Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo: 2007. h.595-628.
4. Cunn ingham F. Leveno K. Bloom S, Spong CY. Dashe J,
penyunting. William obstetrics. Edisi ke-24. Philadelphia:
McGraw-Hill: 2014.
 185 II•
Kompetensi IV Kompresi Bimanual
•• Gracia Lilihata, Damar Prasmusinto

Definisi meraba fundus uteri

Kompresi bimanual merupakan upaya menghen-
tikan perdarahan post-partum akibat kontraksi mio-
metrium yang tidak adekuat dengan cara menekan
uterus kuat-kuat di antara dua tangan untuk mengom-
presi pembuluh darah uterus. Kompresi bimanual
dapat dilakukan secara interna dan eksterna.
Kompresi bimanual interna (KBQ dilakukan de-
ngan cara memasukkan satu tangan melalui vagina
ke forniks anterior sementara tangan yang lain di le-
takkan di atas fundus di atas abdomen. Kedua tangan
kemudian ditekan saling mendekati satu sama lain
dan menekan uterus di antaranya. KB! hams dilaku-
kan oleh tenaga bidan atau tenaga kesehatan yang
telah terlatih.
Kompresi bimanual eksterna (KBE) adalah kom-
presi uterus dengan kedua tangan di atas abdomen.
Satu tangan sebisa mungkin meraba fundus, semen-
tara tangan lain diletakkan dengan terkepal di atas
korpus uteri. Kedua tangan kemudian didekatkan satu
sama lain untuk mengkompresi uterus dari luas. Cara
ini dapat diajarkan ke keluarga pasien.
Indikasi
Sebagai pertolongan pertama pada perdarahan
post-partum karena atonia uteri.
7. Tekan kedua tangan berdekatan satu sama lain
sehingga uterus terkompresi diantaranya (lihat
Garn bar 1) . Nllai perdarahan apakah masih terus
berlangsung. Bila perdarahan berhenti, pertahan-
kan posisi tersebut untuk beberapa saat hingga
kontraksi uterus membaik.
8. Keluarkan tangan, lepas sarung tangan dan dekon-
taminasi dalam klorin 0,5%
9. Cuci tangan dengan air mengalir
Kompresi bimanual membutuhkan tenaga yang
besar, sehingga seringkali tenaga kesehatan tidak
kuat mempertahankan kompresi dalam waktu yang
lama. Oleh karena itu, bila perdarahan masih terus
berlansung namun tenaga kesehatan telah kelelahan,
dapat digantikan oleh kompresi bimanual eksterna
dulu oleh keluarga pasien. Kemudian dapat dilanjut-
kan dengan tata laksana atonia uteri berikumya, yaitu
pemberian uterotonika dan persiapan ruang operasi.
KB! dapat juga dilakukan oleh dua penolong, de-
ngan cara satu penolong menekan fundus dari luar,
sementara penolong yang lain menekan uterus dari
forniks anterior. Cara ini ditunjukkan lebih efektif dan
tidak cepat menyebabkan kelelahan.

Langkah-Langkah Kompresi Bimanual

I. Jelaskan kepada pasien prosedur tindakan dan
minta inform ed consent
2. Kosongkan kandung kemih atau pastikan kandung
kemih telah kosong
3. Pakai sarung tangan steril panjang, tuangkan laru- 479
tan antiseptik ke tangan.
4. Berdiri di depan pasien yang tidur dalam posi-
si litotomi. Tangan kiri membuka kedua labia
dan tangan kanan dimasukkan ke dalam vagina
dengan posisi obstetrik (tangan mengerucut dan
menghadap ke atas).
5. Tangan kanan kemudian ditempatkan di forniks
anterior dan dikepalkan dengan posisi bagian dor-
sal tangan berada di atas forniks anterior. Dorong
ke arah kranio anterior.
6. Tangan kiri dipindahkan ke atas abdomen dan Gambar 1. Kompresi Bimanual
 Sumber Bacaan:
I. Tim Revisi Kelima Paket Pelatihan Klinik PONED. Paket pe-
latihan pelayanan obstetri dan neonatal emergensi dasar
(PONED). Jakarta: Jaringan Nasional Pelatihan Klinik Kese-
hatan Reproduksi (JNPKKP): 2008.
2. Andreatta P. Perosky J. Johnson TR. Two-provider tech-
186
••
KompdenslIII
Definisi
• Gracia Lilihata, Damar Prasmusinto
Manual plasenta adalah metode pelepasan plasen-
ta yang belum lahir dengan memasukkan tangan ke
dalam rahim dan melepaskan plasenta yang masih
melengket secara manual. Plasenta dan sisa plasen-
ta yang tertinggal di dalam rahim harus dikeluarkan
karena dapat menyebabkan komplikasi berupa perda-
rahan dan infeksi.
Klasifikasi
Belum lahirnya plasenta 30 menit setelah kelahi-
ran bayi, atau disebut juga retensio plasenta, dapat
disebabkan karena beberapa keadaan berikut:
1. Rahim tidak cukup kuat berkontraksi untuk mele-
paskan dan mengeluarkan plasenta
2. Plasenta berimplantasi pada rahim terlalu dalam.
Termasuk didalamnya adalah plasenta akreta {viii
korialis menembus desidua sampai sebagian la-
pisan miometrium) , plasenta inkreta (Viii koria-
lis menembus desidua sampai seluruh lapisan
miometrium) dan plasenta perkreta {viii korialis
menembus lapisan miometrium hingga ke lapisan
serosa uterus).
3. Terjadi kontriksi pada bagian bawah rahim sehing-
ga plasenta yang sudah lepas tidak bisa keluar,
atau disebut juga plasenta inkarserata
480
Indikasi
Plasenta belum keluar setelah Jebih dari 30 menit
kelahiran bayi
Terjadi perdarahan post-partum lebih dari 500 cc
Alat dan Bahan
Kain alas bokong, penutup perut bawah dan kaki
Sarung tangan steril sepanjang siku
Apron plastic. boot. google dan masker
Klem Kocher, Spuit 5 cc, dan Mangkok tempat
plasenta
Kateter dan urine bag
nique for bimanual uterine compression to control post-
partum hemorrhage. J Midwifery Womens Health. 20 12
Jul-Aug:57(4):37 I -5.
3. Va rney H. Kriebs JM. Gegor CL. penyunting. Bimanual com-
pression. Dalam: Varney's Midwifery. Edisi ke-5. Amerika
Serikat: Jones & Bartlett Learning: 20 13.
Manual Plasenta
Analgetik, seperti petidin 1-2 mg/KgBB, ketamin
0 ,5 mg/ KgBB, atau tramadol 1-2 mg/ KgBB
Sedasi, berupa diazepam 10 mg IM/IV
Uterotonika (oksitosin, ergometrin, prostaglandin)
Jnfus set dan NaCl 0 ,9%
Larutan antiseptik seperti povidon iodine 10%
Obat-obatan emergensi seperti sulfas atropin,
adrenalin dan oksigen
Langkah-langkah Plasenta Manual
l. Jelaskan dan minta informed consent dari pasien.
2. Pasien pada posisi litotomi
3. Sebelum dilakukan manual plasenta. terlebih da-
hulu kosongkan kandung kemih pasien.
4. Pasang infus NaCl 0,9% untuk memudahkan pem-
berian cairan, darah, atau obat-obatan intravena
bila diperlukan.
5. Bila memungkinkan pasien dibius di ruang opera-
si, atau berikan sedasi dan analgesik pada pasien
agar terjadi relaksasi otot-otot rahim. Sedasi yang
diberikan biasanya berupa diazepam 10 mg IM.
6. Pakai sarung tangan steril sepanjang siku lalu tu-
angkan desinfektan pada tangan dan lakukan dis-
infeski vulva dan daerah sekitarnya.
7. Tangan kiri memegang atau menjepit tali pusat de-
ngan kocher lalu menegangkannya sejajar lantai
8. Tangan kanan dimasukkan ke vagina dalam posisi
obstetrik {yaitu tangan mengerucut dan meng-
hadap ke atas) lalu menelusuri tali pusat hingga
mencapai ostium uteri.
9. Tangan kiri dipindahkan ke atas abdomen untuk
menahan fundus agar tidak terjadi kolporeksis.
Minta seorang asisten untuk menahan tali pusat
tetap tegang.
10. Tangan kanan dimasukkan melalui ostium uteri ke
dalam kavum uteri menuju lokasi plasenta.
1 I Setelah menemukan plasenta, tangan kanan me-
nyusuri tepi plasenta yang telah terlepas lalu se-
lipkan diantara plasenta dengan uterus. Lepaskan
 Ga mbar I. Cara Manua l Plasenta
plasenta menggunakan sisi ulner (kelingking) ta-
ngan kanan dengan gerakan yang sejajar dengan
dinding rahim, terus ke arah kranial sampai semua
sisi plasenta terlepas.
12. Pastikan tidak ada sisa plasenta lain yang masih
melengket, lalu pegang plasenta dan tarik keluar
dengan perlahan sambil asisten tetap menegang-
kan tali pusat. Tangan kiri dipindahkan ke atas
suprasimfisis untuk menahan posisi uterus.
13. Letakkan plasenta pada tempat yang telah dise-
diakan dan periksa apakah plasenta lengkap. Be-
rikan uteretonika (oksitosin) IM dan lakukan ma-
sase uterus untuk menstimulasi kontraksi uterus.
Bila ada robekanjalan lahir dapat langsung dijahit.
14 . Lepas sarung tangan, lakukan dekontaminasi
semua peralatan yang digunakan. Cuci tangan de-
ngan sabun dan air mengalir.
Periksa kembali tanda vital pasien dan kontraks i
uterus. Resiko terjadi atonia uteri sangat tinggi pada
kasus retensio plasenta sehingga tindakan pencega-
han dapat dilakukan berupa kompresi bimanual dan
berikan uterotonuka ZOU dalam RL 500 cc dalam 12
jam, ergometrin 0 ,2 mg IM/ IV, misoprostol 600 µg
Beberapa kesulitan yang dapat ditemukan ketika
melakukan manual plasenta :
Terjadi konstriksi bagian bawah rahim pada
plasenta inkarserata, sehingga plasenta tidak bisa
dikeluarkan. Pada keadaan ini, bila plasenta sudah
terlepas seluruhnya. tangan dalam melebarkan ba-
gian bawah rahim secara perlahan-lahan, namun
pasien harus dalam narkose umum dan dalam.
I
Pada plasenta akreta. inkreta atau perkreta tidak
boleh dilakukan plasenta manual, harus dirujuk ke
rumah sakit untuk histerektomi.
Plasenta yang berada pada dinding rahim bagian
depan lebih sukar dilepaskan dibanding bila me-
nempel pada dinding belakang rahim. Bila plasen-
ta menempel di sisi depan. pindahkan tangan di
atas tali pusat dan punggung tangan menghadap
atas.
Komplikasi
Manual plasenta diasosiasikan dengan angka ke-
jadian infeksi rahim (endometritis) yang lebih tinggi.
Oleh karena itu antibiotik profilaksis dapat diberikan.
Komplikasi lain adalah rupture uteri dan perdarahan
masif karena plasenta akreta. Pada keadaan ini, his-
terektomi harus segera dilakukan.
Sumber Bacaan
I. Ti m Revisi Ke li ma Paker Pelat iha n Kli ni k PONED. Paker 481
pelati han pelayanan obste tri dan neo natal emergensi
dasar (PONED). Ja karta: Jaringan Nasiona l Pelati ha n Klinik
Kesehatan Reproduksi (JNPKKP): 2008.
2. Titis H, Wa llace A. Voak lande r DC. A Manua l removal of the
placenta - a case-con tro l study. Aus t N Z J Obstet Gy naecol.
201 1 Feb41(1)4 1-4.
3. Os hod i YA. Akino la Ol, Fabamwo AO. Oludara B, Aki nola
RA, Adebayo SK. Ruptured uterus and bowel inju ry fro m
ma nu al remova l of placenta: a case re port. Niger Postgrad
Med]. 2012 Sep: I 9(3): 181-3.
4. Baxley E. Gobbo RW. Shoulder dystocia. Am Fam Physicia n.
April 2004:69(7): 1708- 14.
 187 •
Kompctcnsi IV -
Kontrasepsi Alamiah
••
Definisi
Kontrasepsi alamiah merupakan metode kontrasepsi
tanpa menggunakan alat ataupun hormon.
Jenis
Koitus interuptus, yaitu metode mengeluarkan
penis dari vagina saat akan ejakulasi supaya
ejakulasi sperma terjadi di luar cagina.
Ovulasi bi//ing/ dua hari lendir serviks dengan
pengukuran lendir serviks. Periode ovulasi terjadi
saat mukus paling encer, jernih, dan licin (seperti
putih telur).
Sistem kalender/pantang berkala.
Pengukuran suhu basal (sebelum memulai aktivitas
apapun) setiap hari. Saat periode ovulasi, suhu
tubuh meni11gkat 0,2° C selama sekitar tiga hari
berturut-turut.
Simtomtermal, menggunakan kombinasi dua atau
lebih metode di atas.
Metode ovulasi bi/ling (MOB) sudah diakui sebagai
metode kontrasepsi mandiri oleh Badan Koordinasi
Keluarga Berencana Nasional. Kontrasepsi alamiah
efektif bila digunakan secara tertib dan tidak didapat-
kan efek samping.
Teknik Pantang Berkala
Sanggama dihindari saat masa subur (dekat
Cl> dengan pertengahan siklus haid atau adanya tanda
0
......
(/)
~
482
Definisi
Kondom merupakan sarung berbahan lateks atau
non-lateks yang dipasang di penis selama hubungan
seksual. Selain mencegah kehamilan, kondom juga
mencegah infeksi menular seksual {IMS). Ketebalan
standar kondom adalah 0,02 mm.
Cara Kerja
Kondom menghalangi terjadinya pertemuan
Sonia Hanifati, Damar Prasmusinto
kesuburan, yakni keluarnya lendir encer dari vagina).
Penghitungan masa subur adalah sebagai berikut:
siklus terpanjang dikurangi 11 , dan siklus terpendek
dikurangi 18. Antara kedua waktu tersebut. sanggama
dihindari.
Contoh: siklus 28-30 hari.
Siklus terpanjang 30 - 11 = hari 19.
Siklus terpendek 28 - 18 = hari I 0.
Dengan demikian, sanggama harus dihindari
antara hari ke I 0-19 siklus haid {dihitung dari hari
pertama haid).
Kelebihan
Murah,
Tidak ada risiko kesehatan terkait kontrasepsi.
Kekurangan
Tingkat kegagalannya cukup tinggi bila tidak di-
ikuti secara tertib,
Pasangan tidak terhindari dari penyakit menular
seksual.
Sumber Bacaan
1. Saifuddin AB. Affandi B. Baharuddin M. Soekir S. Buku pan-
duan praktis pelayanan kontrasepsi. Edisi ke-3. Jakarta:
Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo: 2011.
2. Center for Disease Control and Prevention (CDC). US medi-
cal eligibility crite ria for contraceptive use. Amerika Serikat:
CDC: 2010.
Kondom
Sonia Hanifati, Damar Prasmusinto
sperma-ovum dengan mengumpulkan ejakulat di
ujung selubung sehingga tidak masuk ke dalam vagina.
Selain itu, kondom mencegah kontak langsung penis-
vagina, sehingga menurunkan risiko penularan IMS.
Angka Keberhasilan
Angka keberhasilan berkisar dari 88-98 per I 00
perempuan per tahun. Efektivitas kondom cukup baik
bila digunakan secara rutin.
Penggunaan Kekurangan
Kondom dipasang sewaktu penis sedang ereksi. Kadang secara psikologis mengganggu hubungan
Tempelkan ujungnya di glans penis dan penampung seksual.
sperma di ujung uretra. Kondom dilepas sebelum penis
tidak ereksi lagi. Sumber Bacaan
1. Saifuddin AB. Affa ndi B. Baharuddin M. Soekir S. Buku pan-
Kelebihan duan praktis pelayanan kontrasepsi. Edisi ke-3. Jakarta:
Mencegah infeksi menular seksual, Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo: 201 1.
Tidak mengganggu produksi air susu ibu (ASO. 2. Center for Disease Control and Prevention (CDC). US medi-
Tidak memiliki efek sistemik, cal eligibility criteria for contraceptive use. Amerika Serikat:
Murah dan mudah didapatkan di tempat umum. CDC: 2010.

AKDR
Sonia Hanifati. Damar Prasmusinto

Definisi Kekurangan
Alat kontrasepsi dalam rahim (AKDR) merupakan alat Siklus haid berubah/tidak teratur,
yang dipasang di dalam uterus sebagai salah satu ben- Haid lama dan banyak,
tuk kontrasepsi. Spotting,
Nyeri haid.
Jenis
Jenis alat yang dipasang paling sering terbuat dari Penggunaan
tembaga, misalnya Cu T-380A. Jenis lainnya adalah Perempuan usia reproduktif,
Nova T. Ada pula AKDR yang dilengkapi dengan hor- Keadaan nulipara,
mon progrestin. Ingin menggunakan kontrasepsi jangka panjang,
Tidak ingin metode hormonal,
Cara Kerja Menyusui atau setelah melahirkan.
AKDR mencegah terjadinya pertemuan sperma
dan ovum dengan mengganggu jalan masuk sperma Kontraindikasi Pemasangan AKDR
ke tuba falopii dan ovum ke kavum uteri. AKDR tem- Hamil,
baga melepaskan sejumlah dosis kecil tembaga untuk Perdarahan per vaginam yang belum diketahui se-
mengubah kekentalan cairan di rahim dan tuba falopi babnya,
sehingga mengganggu pergerakan sperma. Sementara Riwayat abortus septik dalam 3 bulan terakhir,
itu, AKDR dengan hormon melepaskan progestogen Infeksi saluran reproduksi (vaginitis, servisitis) .
yang mengentalkan lendir rahim. AKDRjuga mencegah Uterus abnormal I tumor jinak di uterus,
implantasi jika ada sel telur yang dibuahi. Penyakit trofoblas ganas, 483
Adanya tuberkulosis pelvis,
Angka Keberhasilan Kanker saluran reproduksi,
Angka keberhasilan AKDR adalah 99%. Ukuran kavum uteri < Scm.

Kelebihan Sumber Bacaan

Efektivitas tinggi (0,6-0,8 kehamilan per I 00 pe-
rempuan dalam I tahun pertama),
Efektif segera setelah pemasangan,
Tahan lama (5 tahun),
Tidak ada efek samping hormonal dan tidak meng-
ganggu produksi air susu ibu (ASO,
Tidak mempengaruhi hubungan seksual.
1. Saifuddin AB. Affandi B. Baharuddin M. Soekir S. Buku pan-
duan praktis pelayanan kontrasepsi. Edisi ke-3. Jakarta:
Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo: 20 1 1.
2. Center for Disease Control and Prevention (CDC). US medi-
cal eligibility criteria for contraceptive use. Amerika Serikat:
CDC: 2010.
 Kontrasepsi Hormonal
Kontrasepsi hormonal secara umum dibagi menjadi
dua:
I. Kontrasepsi kombinasi (estrogen+ progestin) , bisa
didapatkan dalam bentuk pil dan suntik.
2. Progestin, bisa didapatkan dalam bentuk pil, suntik,
implan, serta AKDR dengan progestin.
A. Pil Kombinasi
Pil kombinasi terdiri atas 2 1 tablet berisi hormon
estrogen-progestin dan 7 pil plasebo. Pil kombinasi
dibagi berdasarkan dosis yang dikandung dalam ke-
masannya, sebagai berikut:
Monofasik: terdapat 1 dosis yang sama dalam 21
pil hormon,
Bifasik: terdapat 2 dosis berbeda dalam 21 pil hor-
mon,
Trifasik: terdapat 3 dosis berbeda dalam 21 pil
hormon.
Cara Kerja
Pil kombinasi bekerja dengan menekan terjadinya
ovulasi, mencegah implantasi, mengentalkan lendir
serviks, dan mengganggu pergerakan silia tuba.
0 Kelebihan
O"
(/)
r+
Efektivitas cukup tinggi. Angka kegagalannya ada-
~ lah 1 kehamilan per 1000 perempuan dalam tahun
.....
""' pertama penggunaan,
(/)
Siklus haid menjadi lebih teratur, nyeri haid berku-
0
.....
(/) rang atau hilang.
~ Tidak mengganggu hubungan seksual,
Mudah dihentikan.
484
Kekurangan
Mahal dan akseptor bisa bosan karena harus mi-
num pil setiap hari.
Efek samping berupa mual dan pusing,
Tidak bisa digunakan ibu menyusui (mengurangi
produksi air susu ibu [AS!]),
Dapat meningkatkan tekanan darah dan meretensi
cairan (perlu diperhatikan penggunaan pada pe-
rempuan usia >35 tahun dan merokok).
Penggunaan
1. Pil mulai diminum setiap saat selagi haid {hari 1-7) ,
sangat dianjurkan pada hari pertama untuk me-
yakinkan bahwa ibu tidak hamil.
2. Pil diminum setiap hari, sangat dianjurkan pada
Sonia Hanifati, Damar Prasmusinto
waktu yang sama.
3. Bila lupa minum 1 pil, segera minum selagi ingat,
boleh minum 2 pil pada hari yang sama.
4. Bila lupa minum 2 pil atau lebih, minum 2 pi! setiap
hari hingga sesuai dengan jadwal. Selama rentang
tersebut, dianjurkan memakai metode kontrasepsi
lain (kondom) atau menunda hubungan hingga pa-
ket pil habis.
B. Suntikan Kombinasi
Suntikan kombinasi mengandung:
1. 25 mg depo medroksiprogesteron asetat dan 5 mg
estradiol sipionat.
2. 50 mg noretindron enantat dan 5 mg estradiol
valerat.
Cara Kerja
Cara kerjanya sama dengan pil kombinasi, yaitu dengan
menekan terjadinya ovulasi, mencegah implantasi.
mengentalkan lendir serviks, dan mengganggu per-
gerakan silia tuba.
Penggunaan
I. Suntikan pertama diberikan di antara hari 1-7
siklus haid.
2. Suntikan berikutnya dilakukan rutin tiap 4 minggu
diberikan secara intramuskular.
Kelebihan
Sangat efektif. Angka kegagalan 0 , 1-0,4 kehamilan
per 100 perempuan dalam tahun pertama penggu-
naan,
Tidak berpengaruh terhadap hubungan seksual,
Jangka panjang,
Mengurangi jumlah perdarahan saat haid dan nyeri
ha id.
Kekurangan
Perubahan pola haid,
Mual, sakit kepala, dan nyeri payudara,
Pasien harus kembali ke layanan kesehatan setiap
jadwal suntikan,
Kembalinya kesuburan setelah penghentian peng-
gunaan bisa terlambat,
Tidak dapat digunakan perempuan menyusui,
Tidak dapat digunakan perempuan >35 tahun dan
merokok, riwayat penyakit jantung, stroke, hiper-
tensi.
C. Suntikan Progestin
Suntikan progestin terdiri atas dua jenis:
1. Depo medroksiprogesteron asetat (DMPA. Depo-
provera): 150 mg DMPA disuntikan IM tiap 3 bulan
2. Depo noretisteron enantat (NE, Depo Noristerat):
200 mg NE, disuntik IM tiap 2 bulan
Cara Kerja
Suntikan progestin bekerja dengan menghambat ovu-
lasi, mengentalkan lendir serviks, membuat endometri-
um atrofi, dan mengganggu pergerakan silia tuba.
Penggunaan
Suntikan pertama pada hari 1-7 haid.
Suntikan DMPA diberikan setiap 90 hari.
Suntikan NE diberikan tiap 8 minggu, mulai sun-
tikan kelima diberikan tiap 12 minggu.
Kelebihan
Efektivitas tinggi (0,3 kehamilan per 100 perempu-
an pada tahun pertama),
Jangka panjang,
Tidak mengganggu hubungan seksual,
Tidak berpengaruh terhadap penyakit jantung dan
pembekuan darah,
Tidak berpengaruh terhadap produksi AS!.
Kekurangan
Gangguan haid (sikus tidak teratur, menorragia,
spotting),
!bu harus kembali ke layanan kesehatan tiap jadwal
suntikan,
Kenaikan berat badan,
Kembalinya kesuburan setelah penghentian lam-
bat, sekitar 4 bulan.
D. Pil Progestin !Minipill
Pil progestin tersedia dalam kemasan isi 35 pil (@300
µ g levonorgestrel atau @300 µg noretindron) dan 28
pil (@75 µgdesogestrel).
Cara Kerja
Menghambat ovulasi, mengentalkan lendir serviks,
membuat endometrium atrofi, dan mengganggu
pergerakan silia tuba.
Cara penggunaan
Pil pertama diminum hari 1-5 siklus haid,
Minum pil setiap hari pada jam yang sama,
Jangan sampai terlupa minum pil,
Bila terlambat minum >3 jam, segera minum, dan
gunakan kontrasepsi barrier bila ingin berhubung-
an seksual,
Bila lupa minum 1-2 pil, minum segera saat ingat,
dan gunakan metode barrier hingga akhir bulan.
Kelebihan
Sangat efektif (98,5%) bila diminum secara benar,
Tidak mengganggu produksi ASI,
Tidak mengganggu hubungan seksual,
Kesuburan cepat kembali,
Nyeri haid berkurang.
Kekurangan
Gangguan haid,
Harus teratur meminum pil, bila lupa satu pil saja
risiko kegagalan menajdi besar.
E. Implan
Jenis implan dibagi menjadi tiga:
I. Norplant: 6 batang berisi 36 mg levonorgestrel,
masa kerja 5 tahun
2. Implanon: I batang berisi 68 mg 3-keto-desogestrel,
lama kerja 3 tahun
3. Indoplan dan Jadena: 2 batang berisi 7 5 mg levo-
norgestrel, lama kerja 3 tahun
Cara Kerja
Mengentalkan lendir serviks, membuat atrofi endo-
metrium sehingga mengganggu implantasi, menekan
ovulasi, menghambat pergerakan silia tuba.
Cara Penggunaan
I. lnsersi implan dilakukan saat hari 2-7 siklus haid,
2. Daerah insersi dibiarkan kering dan bersih selama
48 jam pertama. !bu dapat mengalami rasa perih,
bengkak, serta kemerahan pada daerah insisi,
3. Segera kembali ke klinik bila ada demam dan nyeri
yang menetap hingga beberapa hari.
....'ii1
Cl)
0
Kelebihan en
Sangat efektif (0,2- 1 kehamilan per 100 perempu-
an),
Jangka panjang,
Kesuburan dapat kembali setelah dicabut,
Tidak mengganggu hubungan seksual,
Tidak mengganggu produksi air susu ibu. 485
Kekurangan
Gangguan haid,
Mual, muntah, dan nyeri kepala,
!bu tidak dapat menghentikan sendiri penggunaan-
nya (harus ke layanan kesehatan)
F. Kontrasepsi Darurat
Kontrasepsi darurat merupakan jenis kontrasepsi yang
digunakan pada periode pascakoitus dan sebelum ter-
jadi implantasi.
Indikasi
Kesalahan pemakaian kontrasepsi, seperti kondom
bocor/lepas, diafragma sobek, salah hitung masa
 Tabel I. Jen is Kontrasepsi Darurat Farmakologis

Jenis Merek Dagang Dosis Waktu

Pil kombinasi Microgynon 50 Ovral, 2x2 tablet Dalam waktu 3 hari pascasenggama, dosls kedua 12 jam kemudian
dosis tinggi Neogynon, Nordic!,
Eugynon
Pi! kornbinasi Microgynon 30. 2x4 tablet Dalam waktu 3 hari pascasenggama. dosis kedua 12 jam kemudian
dosis rendah Mikrodiol. Nordette

Progestin Postinor-2 2xl tablet Dalam waktu 3 hari pascasenggama. dosis kedua 12 jam kemudian

Estrogen Lynoral 2.5 mg/ Dalam waktu 3 hari pascasenggama. 2x l dosis selama 5 hari
Premarin dos is
Progynova 10 mg/ dosis
10 mg/ dosis

Danazol Danacrine, Azol 2x4 tablet Dalam waktu 3 hari pascasenggama dosis kedua 12 jam kemudian

subur, ekspulsi IUD, lupa minum pil KB >2 hari,
terlambat >I minggu untuk suntik KB I bulan, atau
terlambat >2 minggu untuk suntik KB 3 bulan
Perempuan korban perkosaan kurang dari 72 jam
Jenis
Mekanik, dengan memasang IUD kurang dari 7 hari
setelah terjadi sanggama
Farmakologis (Tabel 1).
Sumber Bacaan
I. Saifuddin AB. Affandi B. Baharuddin M. Soekir S. Buku
panduan praktis pelayanan kontrasepsi. Edisi ke-3. Jakarta:
Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo: 20 I 1.
2. Center for Disease Control and Prevention (CDC). US medi-
cal eligibility criteria for contraceptive use. Amerika Serikat:
CDC: 2010.

Sterilisasi
Sonia Hanifati, Damar Prasmusinto

Definisi Paritas >2,

Sterilisasi atau kontrasepsi mantap merupakan Pascapersalinan,
bentuk kontrasepsi yang bersifat permanen. Pada Pascakeguguran,
perempuan, prosedurnya disebut sebagai tubektomi. Yakin telah memiliki keluarga yang besarnya sesuai
(/)
0 sedangkan pada laki-laki disebut vasektomi. kehendak.
....
C/I

a Vasektomi
Vasektomi merupakan prosedur klinis untuk meng-
486 hentikan kemampuan reproduksi laki-laki dengan
oklusi vas deferens. Oklusi ini menyebabkan transpor-
tasi sperma terhambat. Vasektomi efektif setelah 20
ejakulasi atau sekitar 3 bulan.
Kelebihan
Sangat efektif (0,5 kehamilan per I 00 perempuan
selama tahun pertama penggunaan) ,
Baik bagi ibu yang apabila terjadi kehamilan, mem-
bahayakan nyawanya,
Tidak ada perubahan fungsi seksual.

Tubektomi
Tubektomi adalah prosedur bedah sukarela yang
bertujuan menghentikan fertilitas perempuan. Tubek-
tomi dibagi menjadi 3 jenis, yaitu minilaparotomi,
laparoskopi, dan histeroskopi. Tubektoi secara seder-
hana dilakukan dengan mengoklusi tuba falopii. Oklusi
dapat berupa mengikat dan memotong,memasang
cincin, atau menutup tuba falopii.
Pasien yang Dapat Menjalani Tubektomi
Usia >26 tahun,
Kekurangan
Harus diperhatikan ireversibilitas dari tindakan ini.
meskipun ada pilihan rekanalisasi.
Sumber Bacaan
1. Saifuddin AB, Affandi B. Baharuddin M. Soekir S. Buku
panduan praktis pelayanan kontrasepsi. Edisi ke-3. Jakarta:
Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo: 20 I I.
2. Center for Disease Control and Prevention (CDC). US medi-
cal eligibil ity criteria for contraceptive use. Amerika Serikat:
CDC: 2010.
 192
Kompetensi lllA II
•• Widyaningsih Oentari, Frans Liwang, Andon Hestiantoro
I. Kelainan Jumlah dan Lama Perdarahan Haid
a. Menoragia atau hipermenorea: perdarahan
haid jumlah banyak (>80 mL darah) dan/atau
durasi yang bertambah lama (> 7 hari) pada in-
terval haid yang normal.
b. Hipomenorea: perdarahan haid yang lebih
pendek dan/atau lebih kurang dari biasanya.
Keadaan ini akibat gangguan endokrin, konsti-
tusi penderita, dan pada uterus.
2. Kelainan Siklus Haid
a. Polimenorea: perdarahan haid yang terjadi
dengan interval kurang dari 21 hari. Biasanya
disebabkan gangguan hormonal, endometriosis,
maupun kongesti ovarium karena peradangan.
b. Oligomenorea: panjang siklus menstruasi lebih
dari 35 hari.
c. Amenorea: tidak haid selama 3 bulan ber-
turut-turut. Adanya amenorea harus dipastikan
bukan suatu kondisi fisiologis, seperti pada
masa sebelum pubertas, kehamilan, masa lak-
tasi, dan sesudah menopause. Amenorea pato-
logis dapat dibagi menjadi dua, yaitu:
i. Amenorea primer: belum pernah haid
hingga usia di atas 18 tahun. Paling sering
disebabkan oleh kelainan genetik dan ab-
normalitas kongenital lainnya (lihat Tabel
1).
ii. Amenorea sekunder: sebelumnya pernah
haid, tetapi kemudian tidak haid lagi.
3. Perdarahan di Luar Haid
Tabel 1. Etiologi Amenorea Primer dan Sekunder
Etiologi Amenorea Pnme1
Abnormalitas kromosom (45%)
Keterlambatan pubertas fisiologis (20%)
Agenesis MGl!erian (15%)
Septum vaginal transversal atau himen
imperforata (5%)
Gaga! produksi hormon hipotalamus GnRH (5%)
Anorekia nervosa (2%)
Hipopituitarisme (2%)
Keterangan. HPO. hipotalamus-pituitari-ovarium
Gangguan Haid
a. Metroragia: perdarahan haid dengan interval
tidak teratur.
b. Menometroragia: peningkatan perdarahan
haid atau durasi perdarahan yang terjadi de-
ngan interval yang tidak teratur.
Perdarahan di luar haid dapat diakibatkan oleh
etiologi organik atau fungsional. Penyebab orga-
nik mencakup kelainan pada serviks uteri, korpus
uteri, tuba falopii. dan ovarium. Perdarahan uterus
yang tidak disebabkan oleh etiologi organik atau
disebabkan oleh sebab fungsional disebut sebagai
perdarahan disfungsional. Etiologinya berupa kor-
pus luteum persisten. insufisiensi korpus luteum,
apopleksia uteri, dan kelainan darah.
Diagnosis perdarahan di luar haid didapatkan
melalui anamnesis dan pemeriksaan ginekologis
yang teliti. Tata laksana dapat diberikan:
Esterogen dosis tinggi: dipropionas estradiol
IM 2.5 mg atau benzoas estradiol 1,5 mg atau
valeras estradiol 20 mg.
Progesteron: kaproas hidroksi-progesteron
I 25 mg IM, atau norethindrone 15 mg atau
asetas medroksi-progesteron I 0 mg.
Androgen.
4. Gangguan Lain yang Berhubungan dengan Haid
a. Premenstrual tension. Keluhan yang muncul
satu minggu atau beberapa hari sebelum haid
dan dapat bertahan hingga mulai haid atau
sampai haid selesai. Gejalanya berupa irita-
487
Etiologi Amenorea Sekunder
Gangguan organik pusat: tumor. radang. destruksi
Gangguan kejiwaan: syok emosional. psikosis. anoreksia nervosa,
pseudosiesis
Gangguan aksis HPO: sindrom amenorea-galaktorea. sindrom
Stein-Leventhal. amenorea hipotalamik
Gangguan hipofisis: sindrom Sheehan. penyakit Simmonds. tumor
Gangguan gonad: menopause prematur. insensilive ovary. peng-
hentian fungsi ovarium. tumor sel granulosa, set teka. sel hilus
Gangguan glandula suprarenalis: sindrom adrenogenital
Gangguan pankreas: diabetes melitus
Gangguan uterus-vagina: sindrom Asherman. endometritis TB.
histerektomi
Penyakit-pe nyakit umum: gangguan gizi. obesitas
 Menoragia

t
Periksa hormon liroid, USG lransvaginal, atau SIS

t
Memerlukan kontrasepsi?
Ya . - - - - - - - - - - - -.....------------~Tidak

Kontraindikasi PKK Medikamentosa

Tidak I Ya •Asam traneksamat 3xlg
.~~~~~-'-~~~.
• Asam mefenamat 3x500 mg. bila ada nyerl
PKK 3
siklus
• Progestin selama 14 hari. kemudian dihentikan
selama 14 hari, ul;mgi hingga 3 siklus
+
Observasi selama 3 slklus
• Tawarkan LNG-IUS

Respon tidal< adekuat

Polip atau mioma + Pertimbangkan reseksl

submukosum dengan histeroskopi
Respon tidal< adekuat

+
USG transvaginal atau SIS
Hiperplasia endometrium + Pengambilan sampel
(tebal endometrium "' I 0 mm) endometrium
t
Normal atau abnonnal dan tidak
bisa dilakukan terapi konservatif Adenomiosis + Pertimbangkan MRI, progestln,
LNG-IUS, leuprolide. atau histerektomi
+
Fungsi reproduksi komplit?

[-
Tidak ~-......---------------------~ ·ya

• Catat siklus menstruasi • Pertimbangkan ablasi endometrium atau histerektomi

• MonitorHb

....
0
Gambar l. Tata Laksana Menoragia (HIFERI-POGI. 2007). LNG-IUS: levonorgestrel intrauterine system:
~
li';'
PKK: pil kontrasepsi kombinasi: SIS: saline infusion sonography.
2..
0 bilitas, insomnia, gelisah. nyeri kepala, perut
....
l.Q
kembung. mual, pembesaran dan nyeri pada
payudara, dan sebagainya. Sampai sekarang
488 etiologi premenstrual tension belum jelas.
Keadaan tersebut diduga akibat ketidakseim-
bangan estrogen dan progesteron.
b. Mittelschmerz. Nyeri diantara masa haid dan
ovulasi yang muncul dalam hitungan jam
hingga 3 hari. Nyeri dapat disertai perdarahan,
namun tidak menjalar dan tidak disertai mual
muntah.
c. Dismenorea. Dibagi menjadi dismenorea
primer dan sekunder. Dismenorea primer ada-
lah nyeri haid tanpa kelainan pada organ geni-
talia, sedangkan pada dismenorea sekunder
terdapat kelainan ginekologis yang mendasari.
d. Gejala dismenorea primer mencakup nyeri
pada perut bawah yang menyebar ke pinggang
dan paha, rasa mual. muntah, sakit kepala,
diare, dan iritabilitas. Etiologinya antara lain
faktor kejiwaan, konstitusi, obstruksi kanalis
servikalis. endokrin. dan alergi.
e. Pilihan tata laksana yang diberikan berupa
edukasi suportif bahwa dismenorea tidak ber-
bahaya, pemberian analgesik (Na diklofenak
3x50 mg; ibuprofen 3x800 mg; asam mefena-
mat dosis awal 500 mg, rumatan 4x250 mg),
terapi hormonal dengan pil kontrasepsi, terapi
obat nonsteroid antiprostaglandin, maupun
prosedur dilatasi kanalis servikalis.
Sumber Bacaan
l. Hestiantoro A. Wiweko B. penyunting. Panduan tata lak-
sana perdarahan uterus disfungsional. Konsensus Him~
punan Endokrinologi-Reproduksi dan Fertilitas Indonesia
 (HIFERI) serta Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indo-
nesia (POGO: 2007 .
2. Hoffman B. Schorge J. Schaffer J. Halvo rson L. Bradshaw
K. Cun ningham F. penyunti ng. Abnormal uterine bleeding.
193
Kompctcnsi TllA
11
Definisi
•• Widyaningsih Oentari, Frans Liwang, Andon Hestiantoro
Menurut WHO, infertilitas didefinisikan sebagai
ketidakmampuan pasangan suami-istri untuk men-
dapatkan kehamilan setelah melakukan hubungan
seksual teratur selama minimal satu tahun tanpa
menggunakan alat kontrasepsi.
Apabila istri belum pernah hamil sebelumnya.
maka disebut infertilitas primer. Jika terdapat riwayat
kehamilan sebelumnya, terlepas dari hasilnya, dise-
but sebagai infertilitas sekunder.
lstilah 'subfe rtilitas· merujuk pada kurangnya
kemampuan suatu pasangan untuk mendapatkan ke-
hamilan, untuk etiologi yang dapat diatasi.
Pembahasan mengenai fe rtilitas dan infertilitas
harus melibatkan pasangan suami istri, bukan ke-
mampuan istri saja ataupun suami saja.
Etiologi
1. Penyebab utama
a. Defek atau disfungsi sperma (25-30%)
b. Kegagalan ovulasi {10-20%)
c. Kerusakan tuba akibat infeksi (I 0-30%)
d. Infertilitas yang tidak diketahui sebabnya (15-
25%)
2. Penyebab lainnya
a. Endometriosis {10-15%)
b. Kegagalan atau kurangnya frekuensi koitus
(3-4%)
c. Disfungsi atau defek mukus serviks (3-5%)
d. Abnormalitas uterus
e_ Tuberkulosis genital
f. Penyakit yang menyebabkan kelumpuhan
Diagnosis
Sesuai defini sinya, diagnosis infertilitas bila pasa-
ngan suami-istri telah berhubungan seksual teratur
selama minimal satu tahun tanpa kontrasepsi. Na-
mun, sebelum menjalani sejumlah pemeriksaan un-
tuk melihat potensi fertilitas, suatu pasangan harus
memenuhi salah satu persyaratan sebagai berikut:
lstri berusia antara 20-30 tahun diperiksa apabila
belum hamil setelah berusaha selama 12 bulan.
Pemeriksaan dapat dilakukan lebih dini apabila
Dalam: Will iam gynecology. Edisi ke-2. Philadelphia: Mc-
Graw-Hill: 201 2.
3. French L. Dys menorrhea. Am Fam Physician.
2005:7 1(2):285-9 1.
Infertilitas
memiliki keadaan sebagai berikut:
o Mempunyai kelainan endokrin,
o Riwayat keguguran berulang,
o Riwayat bedah ginekologi sebelumnya,
o Pernah mengalami peradangan rongga pang-
gul atau rongga perut sebelumnya:
Istri berusia antara 3 1-35 tahun dapat langsung
diperiksa pada kedatangan pertama:
Istri berusia antara 36-40 tahun dilakukan peme-
riksaan jika belum mempunyai anak dari pernika-
han ini;
Pemeriksaan tidak dilakukan apabila salah satu
pasangan mengidap penyakit yang dapat mem-
bahayakan kesehatan pasangannya atau anaknya.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan dilakukan berdasarkan jenis gangguan-
nya:
1. Gangguan air mani
Air mani diejakulasikan dalam wadah bermu-
lut lebar dan bersih setelah abstinensi 3-5 hari.
Spesimen dibawa maksimal 2 jam pasca-ejakulasi.
Kemudian. dilakukan pemeriksaan pada air mani
yang mencakup:
a. Karakteristik air mani:
Koagulasi dan likuefaksi: air mani saat die-
jakulasi berbentuk cair dan segera menjadi
agar. Dalam waktu 5-20 menit mengalami
likuefaksi menjadi cairan yang pekat; 489
Viskositas: setelah likuefaksi , air mani
menj adi cairan homogen yang akan mem-
benang mencapai 3- 10 cm saat dicolek de-
ngan lidi. Pengukuran viskositas yang lebih
tepat dapat menggunakan pipet Eliasson.
Viskositas yang tinggi dapat menghambat
gerakan spermatozoa pada kadar sperma-
tozoa kurang dari 60 juta/ cc:
Rupa dan bau: saat baru diejakulasi, air
mani berwarna putih kelabu. Setelah me-
ngalami likuefaksi, air mani menjadi calran
yang dapat jernih atau keruh tergantung
konsentrasi spermatozoa. Bau air mani nor-
mal dikatakan seperti bau bunga akasia;
 Volume: setelah abstinensi selama 3 hari, kontras ke dalam kavum peritonei melalui
volume air mani antara 1-5 cc; kanalis servikalis untuk mendapatkan gam-
pH: 7,3-7.7; baran kavum uteri, patensi tuba. dan perito-
Uji fruktosa: positif. neum. Penilaian dilakukan secara radiograflk.
b. Pemeriksaan mikroskopik Uji diagnostik ini memberikan efek terapeutik
Konsentrasi spermatozoa: 2:40 juta dengan karena dapat membilas sumbatan tuba yang
densitas 2:20 ju ta/ cc; ringan dan media kontrasnya (iodium) bersifat
Motilitas spermatozoa: biasanya pada air bakteriostatik sehingga memperbaiki kualitas
mani yang normal, masih terdapat 60% lendir serviks.
spermatozoa yang bergerak lurus dan ce- Histeroskopi: peneropongan kavum uteri yang
pat setelah 2-3 jam. telah digelembungkan dengan media dekstran
Morfologi spermatozoa. 32%, glukosa 5%, garam flsiologis, atau gas
c. Uji ketidakcocokan imonologik: dilakukan uji C0 2• Pemeriksaan ini dilakukan jika pada his-
kontak antara air mani dan lendir serviks. terosalpingografl tampak kelainan. riwayat
2. Gangguan vagina. Umumnya berkaitan dengan abortus habitualis, terdapat mioma atau polip
adanya sumbatan atau peradangan. Keadaan submukosa. perdarahan abnormal uterus, dan
tersebut menyebabkan tidak sampainya air mani persiapan sebelum bedah plastik tuba. Peme-
ke serviks. riksaan ini tidak dilakukanjika diduga terdapat
3. Gangguan serviks. Hal yang berkontribusi kepa- infeksi akut rongga panggul, kehamilan, atau
da infertilitas adalah sumbatan kanalis servikalis, perdarahan yang banyak dari uterus.
lendir serviks yang abnormal, malaposisi dari ser- 5. Gangguan tuba. Salah satu penyebab tersering in-
viks atau kombinasinya. Beberapa pemeriksaan fertilitas. Pemeriksaan yang dilakukan berupa per-
untuk menilai serviks, yaitu uji pascasenggama tubasi. Pemeriksaan dilakukan dengan meniupkan
(menilai banyaknya spermatozoa pada lendir ser- gas C0 2 melalui kateter atau kanula yang dipasang
viks pascasenggama dalam 1 LPB). uji gelas objek pada kanalis servikalis untuk melihat patensi tuba.
(menilai kemampuan spermatozoa untuk masuk Kontraindikasi dari pemeriksaan ini adalah
ke dalam lendir serviks). dan uji kontak air mani kehamilan, baru dilakukan kuretase, perdarahan
dengan lendir serviks (membandingkan motilitas uterus, dan peradangan alat kelamin. Pertubasi
sperma pada lendir serviks dan air mani). lebih baik dilakukan setelah haid bersih, sebelum
4. Gangguan uterus. Biasanya dikaitkan dengan ovulasi, atau pada hari ke-10 pada siklus haid.
kemampuan uterus untuk membantu transporta- 6. Gangguan ovarium. Pemeriksaan dilakukan untuk
si spermatozoa. Masalah yang ditemukan adalah mengetahui ada tidaknya ovulasi. Pemeriksaan
adalah gangguan kontraksi uterus, distorsi kavum mencakup penilaian lendir serviks. catatan suhu
uteri, peradangan endometrium. Pemeriksaan basal badan, sitologi vagina hormonal, pemeriksa-
yang dapat dilakukan adalah: an hormonal, dan biopsi endometrium.
Biopsi endometrium: waktu pengambilan spe- 7. Gangguan peritoneum. Laparoskopi diagnostik
simen disesuaikan dengan keterangan yang merupakan tahapan akhir dari pengelolaan in-
ingin diperoleh. fertilitas. Indikasi dilakukannya uji diagnostik ini
Histerosalpingografi: penyuntikan media adalah:
Jika selama satu tahun pengobatan, belum ter-
Tabel I. Skala Penilaian Gerakan Ekor. Kemajuan. Arah. dan Ke- jadi kehamilan;
490 cepatan spermatozoa Siklus haid yang tidak teratur atau suhu basal
badan yang monofasik;
Gl·1akan Apabila istri pasangan infertil berumur 28 ta-
kor KC'ma1uan Ar ah Kcn·pat.m
1
hun atau lebih atau mengalami infertilitas sela-
0 (- ) (- ) ma 3 tahun lebih;
(+) (-) Pernah dilakukan histerosalpingografl dengan
media kontras larut minyak;
I+ (+) (± )
Terdapat riwayat apendisitis;
2 (+) (+) Lika-liku Lambat Pertubasi berkali-kali menunjukkan hasil ab-
normal;
2+ (+) (+) Lu rus Lambat
Dicurigai terjadi endometriosis;
3 (+) (+) Lurus Cepat Apabila akan dilakukan inseminasi buatan.
3+ (+) (+ ) Luru s Lebih cepac
In Vitro Fertilization (IVF)
(+) (+) Lurus Sangat cepat IVF (atau fertilitas di luar tubuh) merupakan pem-
biakan (kultur) di laboratorium dari hasil inseminasi
sel sperma ke sel ovum yang diambil dengan cara
pengisapan fo likel matang dari ovarium sehingga
terbentuk embrio. yang dilanjutkan dengan transfer
embrio ke dalam uterus melalui tuba Falopii atau
transservikal. Angka keberhasilan !VF untuk satu
siklus ialah 30-35%; angka ini akan menjadi lebih
tinggi bila prosedur diulang dua kali. Secara umu m,
indikasi !VF adalah:
Oklusi tuba bilateral yang tidak dapat dilakukan
rekonstruksi (6 bulan pascarekonstruksi pasien
belum hamil) ;
Endometriosis sedang-berat;
Unexplained fertility setelah >3 tahu n penatalak-
sanaan pasien belum hamil;
Nonobstructive azoospermia.
Konseling Awai Pasangan
Karena prognosis infertilitas sangat bergantung
Kanker Endometrium
Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologi dari kanker endometrium adalah pajanan
estrogen (eksogen atau endogen) yang terlalu pan-
jang. Faktor risiko yang berhubungan kanker endo-
metrium adalah obesitas, infertilitas, menarche dini.
menopause yang lambat, diabetes melitus, hipertensi,
penggunaan tamoksifen, dan kondisi anovulasi kro-
nis. Sindrom Lynch juga menjadi salah satu faktor
predisposisi dari kanker endometrium dan ovarium.
Epidemiologi
Karsinoma endometrium merupakan keganasan
pada pelvis perempuan yang sering ditemukan. Tu-
mor ini biasanya ditemukan terlokalisasi pada korpus
uterus sehingga sebagian besar dapat langsung dita-
ngani. Penyakit ini kebanyakan ditemukan pada pe-
rempuan usia pascamenopause dengan usia median
63 tahun danjarang ditemukan di Asia.
Manifestasi Klinis
Karsinoma endometrium biasanya terjadi pada
dekade keenam atau ketujuh kehidupan. Sebagian
besar penderita terdiagnosis penyakit ini pada sta-
dium awal. Gejala klinis yang biasanya ditemukan
mencakup duh vagina yang abnormal, perdarahan
pascamenopause yang abnormal, dan leukorea. Pada
pasien dengan dengan gejala klinis tersebut, perlu
ditelusuri riwayat kesehatannya, pemeriksaan pelvis
dari usia suami, usia istri. dan lamanya dihadapkan
pada kemungkinan kehamilan, maka peran konseling
awal bagi pasangan suami-istri menjadi sangat pen-
ting. Pasangan perlu diedukasi mengenai fe rtilitas dan
gaya hidup, termasuk hubungan seksual setiap 2-3
hari, menghentikan kebiasaan merokok dan minum
minuman beral kohol, indeks massa tubuh ideal antara
20-25, dan menginfo rmasikan pekerjaa n dan penggu-
naan obat bebas yang berbahaya bagi fertilitas. Selain
itu, penting juga untuk dilakukan penapisan kegana-
san serviks (dengan Pap smear) dan Rubella.
Sumber Bacaan
1. Hoffman B. Schorge J. Schaffer J, Halvorson L. Bradshaw K.
Cun ni ngham F. penyunti ng. Evaluation of the infertile cou-
ple. Dalam: William gynecology. Edisi ke-2. Philadelp hia:
McGraw-Hill: 2012.
2. Baziad A. Endokrinologi ginekologi. Edisi ke-3. Jakarta: Me-
dia Aesculapius: 2008.
Frans Liwang, Sigit Purbadi
yang diikuti dengan biopsi endometrium atau dilatasi
fraksional dan kuretase.
Diagnosis dan Staging
Seki tar 7 5-80% kanker endometrium adalah ade-
nokarsinoma, dan prognosisnya bergantung pada sta-
dium, histologic grade, dan derajat penyebaran. Grad-
ing dari pemeriksaan mikroskop dapat dibagi menjadi
tiga, yaitu grade I berupa adenokarsinoma yang ter-
diferensiasi baik, grade II yang mengandung beberapa
area solid, dan grade III yang tidak berdiferensiasi.
Untuk melakukan staging pada kanker endome-
trium, dilakukan operasi histerektomi total dan salfi-
ngo-oovorektomi bilateral, serta pengambilan sampel
491
cairan peritoneum. Melalui operasi tersebut, dapat
dilihat penyebaran penyakit dan kedalaman invasi
miometrium, yang kemudian disesuaikan dengan ka-
tegori The International Federation of Gynecology and
Obstetrics (FIGO) tahun 2009 (lihat Tabel 1).
Prognosis
Angka 5-year-survival rate untuk kanker endome-
trium ialah 69%. Namun bila ditemukan pada tahap
yang lebih dini, maka angka 5-year-survival rate dapat
mencapai 91 %.
Sumber Bacaan:
I. Colombo N. Preti E. Landoni F, Carinelli S, Colombo A.
 Tabel I . Stadiu m Kanker Endometrium berdasa rkan FIGO 2009

Stadium Keterangan

Stadium I Terbatas pada uterus

la lnvasi miometrium tidak ada atau kurang dari setengah

lb Invasi lebih atau sama dengan sebagian dari miometrium

Stadium D Tumor menginvasi stroma serviks. tetapi tidak melebihi uterus

Stadium Jll Penyebaran tumor secara lokal dan/ atau regional

Illa Tumor menginvasl serosa dan/atau adneksa korpus uteri

lll b Keterlibatan vagina dan/ atau parametrium

Metastasis ke nodus limfe pelvis atau para-amta.

Ille Ill CI posit if pad a nod us limfe di pelvis,
DI CZ posltif pada nodus lime para-aorta dengan atau tanpa adanya temuan positif pada nodus limfe pelvis
Stadium IV Tumor menginvasi ke kandung kemih dan/atau mukosa usus, dan/ atau metastasis jauh

!Va lnvasi tumor ke kandung kemih dan/atau mukosa usus

!Vb Metastasis jauh. termasuk di antaranya nodus limfe intra-abdomen da n/ atau ingui nal

Tabel 2. Tata Laksana Operatif Kanker Endometrium

Stadium ProsPdut

Stadium I
IA Gl-G2 Histerektomi dengan salplngo-oovorektomi bilateral.

IAG3 Histerektomi dengan salpingo-oovore kto mi bilateral ± limfadenektomi pelvis/ paraaorta bilate ral.

IB GI G2 G3 Histerektomi dengan salpingo-oovorektomi bilateral ± limfadenektomi pelvis/ para-aorta bilateral.

Stadium II Histerektomi dengan salpingo-oovore kto mi bilateral ± limfadenektomi pelvis/ paraaorta bilate ral.

Stadium ID Operasi maksimal sitoreduksi dengan status keadaan yang baik.

Stadium IV

IVA Exenteration dari pelvis anterior dan posterior.

!VB Tera pi sistemik dengan operasi paliatif.
Keterangan: FICO. International Federation of Gynecology and Obstetric

label 3. Terapi Adju va n Kanker Endometriu m

Stadium Tmdakan

Stadium I

492 IA Gl-G2 Observasi.

Observasi atau vaginal brachytherapy. Apab ila faktor prognostik negatif. pertimbangkan radiotera pi pelvis
!AG3
dan/a tau kemoterapi tambahan.

Observasi atau vaginal brachytherapy. Apabila faktor prognostik negatlf, penimbangkan radioterapi pelvis
rB GI G2
dan/atau kemoterapl tambahan.
Radioterapi pelvis. Apabila fakto r prognostik negatif. dipertimbangkan kombinasi radioterapi dan
IB G3
kemoterapi.
Radioterapi pelvis dan vaginal brachyteraphy.
Apabila tumor grade I dan 2. invasi rniometrium < 50%. LVSI negatif, dan comp/ere surgical staging:
Stadium II
hanya dilakukan brachytheraphy.
Apabila faktor prognostik negatif: kemoterapi ± radiasi.
Kemoterapi.
Stadium Ill
Apabila nodus positif: radi otera pi sekuensial.
dan IV
Apabila penyaki t metastatis: kemoterapi-radioterapi untuk tera pi paliat if.

Keterangan: LVS/. lymphovascu/ar space invasion.

 Marini C. dkk. Endometrial cancer: ESMO clin ical practice
guidelines for diagnosis. treatment and fo llow-up. Annals
of Oncology. 201 1:22 (Suppl 6):vi35-9.
2. Hacker NF. Friedlander ML. Uterine cancer. Dalam: Berek
JS. Hacker NF. penyunting. Gynecologic oncology. Edisi ke-
5. Lippincott Will iams & Wilkins: 2010.
Kanker Ovarium
Etiologi
Pada perempuan dengan keturunan kanker
payudara atau ovarium, terdapat dua lokus yang telah
diidentifikasi, yaitu BRCA I pada kromosom I 7q 12-
2 1 dan BRCA2 pada kromosom I 3q 12- 13 yang me-
rupakan gen supresor tumor. Di samping itu, sindrom
Lynch tipe II berhubungan dengan peningkatan risiko
kanker ovarium dan biasanya kanker ditemukan pada
usia kurang dari 50 tahun.
Insidens dan Epidemiologi
Kanker ovarium epitel merupakan jenis yang pa-
ling sering ditemukan dan merupakan penyebab uta-
ma dari kematian pada kanker ginekologis di Amerika
Serikat. Pada tahun 2007, ditemukan 22.430 kasus
baru dan l 5.280 perempuan meninggal karena kan-
ker ovarium.
Kanker ovarium tipe germ cells biasanya ditemu-
kan pada dua dekade pertama kehidupan, sedangkan
tipe stroma ditemukan pada perempuan dewasa.
Pada studi epidemiologi ditemukan bahwa insidens
tinggi ditemukan pada perempu an dengan riwayat
keluarga. pernah terpajan asbestos atau talkum.
pada negara industri. dan pada perempuan dengan
gangguan fungsi ovarium. termasuk di antaranya fer-
tilitas. nuliparitas. dan sering kali mengalami kegugu-
ran. Penurunan risiko kanker ovarium berhubungan
dengan kehamilan (setiap kehamilan menurunkan
risiko kanker ovarium sebanyak I 0%). menyusui, dan
ligasi tuba.
Klasifikasi
Setiap jenis dari kanker ovarium memberikan
karakteristik tertentu. luaran yang berbeda, serta tata
laksana dan pendekatan yang tidak sama. Berdasar-
kan tipe selnya, keganasan ovarium dapat dibagi
menjadi:
a. Tipe epitelial. merupakan tipe yang paling sering
pada neoplasma ovarium. Tumor epitel ovarium
dapat bersifatjinak. ganas, atau borderline. Tumor
3. Andrum LM. Zuna RE. Walker JL. Endometrial hyperplasia.
estrogen therapy. and the prevention of endometrial can-
cer. Dalam: DiSaia P]. Creasman WT. Manne! RS. McMeekin
DS. Mutch DG. penyunting. Clinical gynecologic oncology.
Edisi ke-8. Philadelphia: Elsevier Saunders: 201 2
Frans Liwang. Sigit Purbadi
epitel tipe borderline mempunyai gambaran sitolo-
gis dari keganasan akan tetapi tidak terjadi invasi
ke stroma ovarium. Sebanyak 75% dari tipe bor-
derline muncul pada stadium awal dan ditemukan
pada dekade ke-4 hingga 5.
Terdapat lima subtipe dari tumor epitel, yaitu sero-
sa, musin, endometroid. clear cell , dan tumor Bren-
ner. Selain itu, tipe epitelial ovarium juga dapat
disebabkan karena metastasis kanker lain. seperti
payudara. kolon. gaster. dan pankreas.
b. Tipe non-epitelial. dibagi menjadi:
i. Tipe germ-cell. misalnya disgerminoma dan
teratoma imatur;
ii. Tipe sex cord-stromal cell, misalnya tumor sel
granulosa. tumor Sertoli-Leydig, dan sebagai-
nya.
Faktor Risiko
Usia ~40 tahun. obesitas. merokok. riwayat terapi
estrogen. riwayat kanker ovarium dalam keluarga. ri-
wayat kanker payudara, penggunaan bubuk talkum,
serta pajanan asbestos.
Manifestasi Klinis
Kanker ovarium yang masih terlokalisasi biasanya
tidak menimbulkan keluhan seh ingga pasien biasanya
terdiagnosis saat kanker telah menyebar hingga pel-
4 93
vis. Keluhan yang biasanya muncul pada stadium lan-
jut mencakup kembung. nyeri abdomen. dan keluhan
berkemih. Akan tetapi. keluhan bisa muncul pada
stadium awal apabila terjadi torsio pada masa ovari-
um yang mengakibatkan nyeri, atau massa ovarium
menyebabkan peningkatan frekuensi urine atau kon-
stipasi. Keluhan perdarahan pervaginam biasanya ja-
rang ditemukan. Pada pemeriksaan fisis dapat teraba
massa adneksa dengan karakteristik keras. iregular.
dan sulit digerakkan. Kemudian. pada USG akan tam-
pak kista dengan elemen solid.
Gejala dari kanker ovariu m non-epitelial adalah
nyeri pelvis subakut dan rasa tekanan pada pelvis
 karena massa pada pelvis dan iregularitas menstruasi.
Diagnosis dan Staging
Laparotomi merupakan prosedur primer yang di-
gunakan untuk menentukan diagnosis dan memberi-
kan staging yang akurat. Pemeriksaan yang non-inva-
sif seperti X-ray toraks, CT-scan, atau MRI abdomen,
dan sonografi abdomen serta pelvis dapat digunakan
untuk membantu prediksi penyebaran tumor. Gejala
dari kandung kemih atau disfungsi ginjal dapat di-
evaluasi dengan sistoskopi atau pielografi intravena.
Pada kanker ovarium non-epitelial, dilakukan
pemeriksaan USG pada pelvis, CT-scan pada ab-
domen dan pelvis, serta X-ray toraks. Pada pasien
yang muda, dianjurkan agar melakukan pemeriksa-
an serum human chorionic gonadotropin (hCG), titer
a -fetoprotein (AFP) , laktat dehidrogenase (LDH). da-
rah perifer lengkap, dan tes fungsi hati serta ginjal.
Klasifikasi tingkat keganasan kanker ovarium dapat
dilihat pada Tabel 1.
Tata Laksana
Tata laksana pada pasien dengan kanker ovarium
epitel bergantung pada stadium, tumor residu, dan
derajat histologis. Pada pasien stadium I dan II kan-
ker ovarium, tanpa residu penyakit, dan tumor yang
berdiferensiasi sempurna atau sedang, tidak perlu
dilakukan terapi tambahan setelah operasi definitif
dan mempunyai survival rate 5 tahun lebih dari 95%.
Pasien stadium I kanker ovarium dengan derajat his-
tologis yang buruk, dilakukan pemberian terapi adju-
van dengan bahan dasar platinum.
Pasien stadium III dengan residu penyakit minimal
atau tidak ada, dianjurkan pemberian terapi adjuvan
berbahan dasar platinum. Akan tetapi, hanya sete-
ngah pasien pada stadium ini yang akan memasuki
fase bebas penyakit. Kemudian, pada pasien stadium
III dan IV dengan tumor residu yang besar biasanya
ditata laksana dengan kombinasi paclitaxel-platinum
intravena. Pada stadium ini, prognosis keseluruhan-
nya buruk.
Tata laksana kanker ovarium non-epitelial juga

Massa pelvis teraba pada abdomen/pemeriksaan rektal dan/atau asites. distensi abdomen, dan/atau
gejala klinis seperti kembung. nyeri abdomen atau pelvis, sulit makan, rnudah kenyang, atau
peningkatan frekuensi dan urgensi berkemih tanpa sumber keganasan Jain yangjelas.

• Cari dan evaluasi riwayat keluarga

• Pemeriksaan pelvis/abdomen
• Pemeriksaan gastrointestinal apabila dibutuhkan
•USG dan/atau CT-abdomen/pelvis
•X-ray dada
• Pemeriksaan marka tumor, seperti C-125
• Pemeriksaan darah perifer lengkap, tes fungsi hati

•
Laparotorni/total abdominal hysterectomy (TAH)/salphingo-oforektorni bilateral dengan stadium
komprehensif atau salphingo-oforektoml unilateral (pada stadi1,1m IA hingga JC)
Atau
Operas! sitoreduksi (stadium II, 111, IV)
Atau
494 Kemoterapl neoadjuvan/sitoreduksi interval primer pada paslen stadium l!I/IV yang tidak menjadi kandidat

Staging:
.
untuk operasi (diagnosis dengan BJH, biopsl, atau parasemesis)

• Stadium IA atau IB
Grade 1 ..... observasi
Grade 2 ....+observasi atau taxane/carboplatin lV selama 3-6 siklus
Grade 3 -+ taxane/carboplatin IV selama 3-6 siklus
• Stadium IC Grade 1.2,3 _, taxane/carboplatin IV selama 3-6 siklus
• Stadium II, III, JV:
J<emoterapi JP pasien stadium 11 dan III dengan pengangkatan massa yang optimal
Taxane/carboplatln IV selama 6-8

Gambar I. Tata Laksana Kanker Ovarium tipe Epitelial

Tabel I. Klasifikasi Tingkat Keganasan Tumor Ganas Ovarium

IUCl Kntl'fi,1 Fl<.O

T1 Terbatas pada ovarium
Tla Satu ovarium tanpa asites la
Tlb Kedua ovarium , tanpa asites lb
Tlc Satu/dua ovarium dengan asites le
T2 Dengan perluasan ke panggul II
T2a Uterus dan/atau tuba, tanpa asites Ila
T2b Jaringan panggul lainnya, tanpa asites llb

T2c Jaringan panggul lainnya. dengan asites llc

T3 Perluasan ke usus halus/ omentum dalam panggul. atau penyebaran III
intraperitoneal/ kelenjar retroperitoneal
Ml Penyebaran ke alat-alatjauh IV

Tabel 2. Tata Laksana Kanker Ovarium Tipe Non-epitelial (ESMO. 2012)

St.tgt' P('mbf'dahan Kt>motPrapi Att11.m SurvPil.ms

Kanker Ovarium Non-epitelial Tipe Germ Cell

Disgerminoma
Stadium IA x (-) x
Stadium IB-IC x x x
Stadium IIA-IV x x
Teratoma lmatur
Stadium IA G1 x (-) x
Stadium IA G2-G3 x x x·
Stadium IB-IC x x x
Stadium IIA-IV x x
Tumor Yolk-Sac
Stadium IA-IB x x x
Stadium Lainnya x x
Kanker Ovarium Non-epitelial Tipe Sex Cord-Stromal Cell
Tumor Sel Granulosa
Stadium IA-IC x H x
Stadium IIA-IV x x
Tumor Sel Sertoli-Leydig 495
Stadi um IA x (-) x
Seluruh stadium dengan diFerensiasi buru k x x
*:bila sudah dilakukan pembedahan: Keterangan: X: direkomendasikan: (-): tidak ada terapi

dilakukan berdasarkan stadiumnya (lihat Tabel 2) . juga dapat digunakan sebagai salah satu faktor prog-
Kebanyakan kanker tipe ini didiagnosis pada stadi- nostik meskipun sampai sekarang perannya masih
um awal dan tata laksana biasanya memberikan hasil kurang jelas. Peningkatan kadar p53 berhubungan
yang memuaskan dengan prognosis baik. dengan prognosis yang lebih buruk.

Prognosis Skrining
Faktor prognostik pada kanker ovarium dipe- Skrining sangat penting dilakukan karena pada pe-
ngaruhi oleh residu penyakit dan derajat histologis. rempuan dengan kanker ovarium stadium awal (I dan
Kemudian. kadar dari CA-125 pre- dan pascaoperasi II) karena memiliki hasil yang baik dengan terapi kon-
 vesional. Pemeriksaan yang digunakan untuk skrining
adalah USG transvaginal, meskipun dapat membe-
rikan hasil positif palsu pada perempuan premeno-
pause. Penggunaan Doppler dikombinasikan dengan
USG transvaginal dapat menurunkan kemungkinan
hasil positif palsu dan meningkatkan akurasi.
Sumber Bacaan:
I. Colombo N. Peiretti M, Garbi A. Carinelli S. Marini C. Sessa
C. Non-epithelial ovarian cancer: ESMO clinical practice
guidelines for diagnosis. treatment and follow-up. Annals
of Oncology. 20 12:23(Suppl 7):vi i20-6.
2. Morgan RJ. Alvarez RD. Armstrong DK. Boston B, Burger
RA. Chen L, dkk. Epithelial ovarian cancer. J Natl Compr
Cane Netw. 20 I I :9:82-113.
3. Berek JS. Fried lander ML. Hacker F. Epithelial ovarian.
fallopian tube. and peritoneal cancer. Dalam: Berek JS.
Hacker NF. penyunting. Gynecologic oncology. Edisi ke-5.
Lippincott Williams & Wilkins: 20 I 0.
4. Eisenhauer EL. Salan i R. Copeland W. Epithelial ovarian
cancer. Dalam: Di Saia PJ. Creasman WT. Manne! RS. Mc-
Meekin DS, Mutch DG. penyunting. Clinical gynecologic on-
cology. Edisi ke-8. Philadelphia: Elsevier Sau nders: 20 12.
5. Wiknjosastro H. Saifuddin AB. Rachimhadhi T. penyunting.
llmu kandungan. Jakarta: Bina Pustaka Sarwono Prawiro-
hardjo: 2008.

Kanker Serviks
Frans Liwang, Sigit Purbadi

Insidens dan Epidemiologi Etiologi dan Patogenesis

Karsinoma serviks merupakan kanker nomor tiga Penyebab utama dari karsinoma serviks adalah
terbanyak dan salah satu penyebab kematian yang infeksi dari human papilloma vi rus (HPV). HPV me-
ditemukan pada perempuan. Berdasarkan laporan rupakan virus dengan DNA berantai ganda yang ter-
tahun 2008. didapatkan 529.828 kasus baru dan diri atas tiga jenis yaitu kutaneotropik, mukosotropik,
27 5.128 kematian di seluruh dunia. Meski demiki- dan tipe yang ditemukan pada mukosa dan kutan.
an, 40 tahun belakangan ini laju mortalitas kanker HPV tipe 16, 18, 31. 33, 52, dan 58 termasuk dalam
serviks semakin menurun akibat pengadaan skrining mukosotropik dan dihubungkan dengan karsinoma
dengan Pap smear. Penyakit ini banyak ditemukan serviks. Kebanyakan kasus karsinoma serviks disebab-
pada golongan sosioekonomi rendah, perempuan kan oleh HPV tipe 16 dan 18.
yang memulai aktivitas seksual dini, pasangan seksu- Protein yang dihasilkan oleh HPV 16, yaitu protein
al yang banyak, serta perokok. E7, berikatan dengan gen supresor tumor Rb sehingga
menyebabkan inaktivasi dari gen tersebut. Sedangkan,
HPV 18 menghasilkan protein E6 yang dapat meng-
Serviks normal inaktivasi gen supresor tumor p53. Akibat pengikatan
60%membark
dalam \\ aktu •
I
•
t_J\!fti~lli'.Y protein itu menyebabkan efek karsinogenik.
Transmisi HPV biasanya terjadi akibat kontak sek-
2-3 1ahun [ Perubahan yang berkaitan sual dan organ yang paling berisiko untuk mengalami
denganHPV infeksi virus ini ialah zona transformasi (squa-
mous-columnar junction/SC]) pada serviks dan garis

+I
496
Sekitar 15% berkembang
dalam 3-4 tahun
t pektineal dari anal. Berdasarkan data WHO, kanker
serviks dapat dibagi menjadi tiga kategori berdasara-

t
Lesi derajat rendah kan epitel tumornya yaitu skuamosa, glandular. dan
tipe lainnya yang mencakup tumor neuroendokrin
Scki1ar 30-70%
berkembang dalarn I 0 +I Kofaktor HPV
+..!~~·~_T.!:'ll!l.!..
dan karsinoma yang tidak dapat didiferensiasi. Keba-
nyakan kanker seviks adalah tipe skuamosa.
rahun Lesi derajat tinggi Setelah individu terinfeksi HPV, maka dapat terja-
di infeksi yang lokal dan stabil, atau membaik secara
spontan, atau berkembang menjadi lesi derajat rendah
Kanker invasif Vow-grade squamous intraepithelial lesion, disebut
juga cervical intraepithelial neoplasia/CJN derajat O.
Gambar l. Riwayat Alami Karsinoma Serviks Sebagian CJN derajat I dapat hilang tanpa pengobatan
(Sumber: Buku Acuan Pencegahan Kanker Leher Rahim dan
atau tidak berkembang, terutama pada perempu-
Kanker Payudara. Depkes RI 2007)
an muda (lihat Gambar I). Diperkirakan, dari 1 juta
perempuan yang terinfeksi, I 0% di antaranya akan
menjadi lesi prakanker serviks. Perubahan prakanker
tersebut terjadi pada perempuan berusia 30-40 tahun.
Dari sej umlah lesi prakanker, sekitar 8% di antaranya
akan menjadi carcinoma in situ (CIS), lalu 1,6% akan
berkembang menjadi kanker ganas bila CIS tersebut
tidak terdeteksi.
Faktor Risiko
Hubungan seksual pertama di bawah usia 20 ta-
hun,
Berganti-ganti pasangan.
Kontak seksual dengan individu dengan risiko
tinggi (pasien HIV dan individu yang melakukan
praktik prostitusi) ,
Riwayat keganasan serviks dalam keluarga,
Hasil tes Pap sebelumnya yang abnormal,
Merokok, serta
Kondisi imunosupresi dan penggunaan kortiko-
steroid kronis.
Sirkumsisi pada pria dan penggunaan kondom
dapat menurunkan risiko transmisi HPV akibat
hubungan seksual.
Manifestasi Klinis
Biasanya pada pasien tidak ditemukan gejala kli-
nis dan penyakit ditemukan pada pemeriksaan rutin.
Adapun gejala klinis yang dapat ditemukan mencakup
perdarahan abnormal atau perdarahan pascakoitus
yang dapat berkembang menjadi perdarahan inter-
menstrual atau menstrual. Kemudian dapat ditemukan
juga keluhan adanya duh tubuh, nyeri lumbosacral,
edema ekstremitas bawah, dan gejala berkemih.
Diagnosis dan Staging
Pasien biasanya menjalani pemeriksaan awal (atau
skrining) dengna metode inspeksi visual dengan asam
asetat (IVA) ataupun Pap smear (dijelaskan di bawah)
Hasil negatif akan mengeksklusi kemungkinan kega-
nasan atau lesi prakanker, namun bila hasilnya positif
diperlukan pemeriksaan biopsi dengan bantuan kol-
poskopi. Baku emas diagnosis dilakukan secara histo-
patologis pada biopsi jaringan serviks.
Secara umum, keganasan serviks dapat dibagi
menjadi: (I) Low-grade squamous intraepithelia/ le-
sions (LSIL). (2) High-grade squamous intra epithelial
lesions (HSIL}, dan (3) Karsinoma in situ. Kategori
LSIL dan HS!L disebutjuga sebagai lesi Prakanker ser-
viks. Sementara itu, pada kanker serviks perlu dilaku-
kan staging karsinoma didapatkan melalui klinis, pe-
meriksaan pelvis, X-ray toraks, pielografi intravena,
CT-scan, dan MRI; dapat dilihat pada Tabel 1.
Tata Laksana
1. Tata Laksana Lesi Prakanker Serviks (Neoplasia
Intraepitelial Serviks)
Penatalaksanaan lesi prakanker serviks dapat
meliputi observasi saja, medikamentosa, terapi
destruksi, dan/atau terapi eksisi, sesuai derajat
penyakitnya. Tindakan observasi dilakukan
pada tes Pap smear dengan hasil HPV, atipikal,
serta NIS I yang termasuk dalam LSIL. Sementara
itu, terapi destruksi (seperti krioterapi) dan terapi
eksisi (seperti diatermi loop) dapat dilakukan pada
LSIL dan HSIL. Terapi destruksi tidak mengangkat
lesi, tetapi pada terapi eksisi ada spesimen lesi
yang diangkat.
2. Tata Laksana Kanker Serviks
Secara umum. tata laksana karsinoma serviks
mencakup operasi, radioterapi, atau kombinasi
radioterapi dan kemoterapi. Pemilihan tata laksa-
na tersebut disesuaikan dengan stadium penyakit
{lihat Tabel 2). Penanganan komprehensif kar-
sinoma serviks membutuhkan kerja sama antara
bidang ginekologi-onkologi, radioterapi-onkologi ,
serta gizi klinik.
Evaluasi Respon Pengobatan dan Follow-up
Untuk evaluasi pengobatan biasanya dilakukan
pemeriksaan Pap smear setiap tiga bulan selama dua
tahun pertama, kemudian setiap enam bulan untuk
tiga tahun berikutnya dan berikutnya diperiksa setiap
tahun. Pemeriksaan CT-scan atau PET-scan dilakukan
apabila diindikasikan secara klinis.
Prognosis
Keberhasilan terapi untuk lesi prakanker dapat
mendekati I 00%. Namun pada karsinoma serviks sta-
dium I, angka 5-year-survival mencapai 85%, stadium
II menjadi 65%, stadium III turun hingga 35%, dan bila
telah menginvasi kandung kemih, rektum atau meta-
stasis jauh (stadium IV) , angka 5-year-surviva/ hanya
7%.
Pencegahan dan Skrining
I. Pencegahan Primer: Vaksinasi HPV
Pencegahan dengan vaksinasi lebih baik dibe-
rikan sebelum terjadinya pajanan terhadap HPV, 497
yakni sebelum berhubungan seksual. Vaksinasi
ini dapat memberikan perlindungan setidaknya
selama 4,5 tahun setelah dilakukan 3 kali injek-
si dalam rentang waktu 6 bulan. Vaksinasi yang
sekarang tersedia hanya mampu untuk mencegah
infeksi HPV tipe 16, 18, 6, dan 11 sehingga Pap
smear yang berkala tetap harus dilakukan.
2. Pencegahan Sekunder
Tes Pap smear dan inspeksi visual dengan
asam asetat (IVA) dapat mendeteksi perubahan
epitel pada fase prakanker (sebelum menjadi kan-
ker serviks). Bila ditemukan pada fase prakanker,
keberhasi!an terapi mendekati 100%.
 Tabel 1. Klasifikasi TNM dan FICO untuk Kars inoma Serviks

Klasifikasi Klasifikasi
TNM FICO KPtrra11ga11

TX Tumor primer tidak dapat dinilai

TO Tidak dite mukan adanya tumor primer

Tisb Carcinoma in situ (karsinoma prainvasif)

Tl Karsinoma servi ks yang terbatas pada uterus (ekstensi sarnpal ke korpus tidak dihiraukan)

Karsinoma invasif yang didiagnosis hanya secara mikroskopik. Invasi stromal dengan kedalaman
Tlac IA maks imal 5.0 mm ya ng diuku r dari dasar epitel dan penyebaran secara horizontal sebesar s7.0
mm. Keterlibatan rua ng vaskul ar. vena atau limfatik tidak mempengaruhi klasifikasi

Tlal !Al lnvasi stroma denga n kedalaman s3.0 mm dan penyebaran horizontal s7.0 mm.

Tl a2 IA 2 Invas i stroma denga n kedalaman >3.0 mm tetapi s5.0 mm de ngan penyebaran horizontal s7.0 mm.

Tlb IB Lesi tampak secara klinis terbatas pada serviks atau lesi mikroskopik >Tla/ IA2.

TI bl !Bl Lesi tampak secara klinis s4.0 cm pada dimensi terbesar.

Tlb2 IB2 Lesi tampak secara klinis >4.0 cm pada dimensi terbesar.

Karsinoma serviks denga n invas i yang melewati uteru s tetapi tidak mencapai dind ing pelvis atau
T2 II
sepertiga bawah vagina.

T2a DA Tumor tanpa invasi parametrium

T2al IIA Lesi tampak seca ra klinis s4.0 cm pada dimensi terbesar.

T2a2 llA2 Lesi tampak secara klinis >4.0 cm pada dirnensi terbesar.

T2b IIB Tumor dengan invas i pa rametrium

Tumor me luas hi ngga dinding pelvis dan/atau melibatkan sepertiga bawah vagina. dan /atau
T3 III
menyebabkan hidronefrosis atau glnjal yang tidak berfungsi.

T3a IllA Tumor meluas hingga sepert iga bawah vagina. tanpa perluasan ke dinding pelvis.

Tumor meluas hingga ke dinding pelvis dan/atau menyebabkan hidronefrosls atau ginjal yang tidak
T3b l!IB
berfungsi.

Karsinoma telah meluas melewati pelvis atau te lah mencapai mukosa kand ung kemih atau rektum
T4 IV
(te rbukti melalui biopsi).

T4a IVA Penyebaran mencapai organ sekitar.

T4b IVB Pe nyeba ra n menca pai organ ya ngjauh.

Keterangan: TNM. tumor-node-metastases: FICO, The International Federation of Gynecology and Obstetrics.

498
Prosedur Pap Smear: The American Cancer Society ma dalam waktu sekitar 7 hari kemudian.
merekomendasikan dilakukannya Pap smear setiap Hasil Pap smear dapat dilaporkan sebagai: (klasifi-
tahun selama 2 tahun berturut-turut pada perempuan kasi Bethesda 200 I)
usia lebih dari 20 tahun atau perempuan yang telah (I) Normal;
aktif secara seksual. Apabila hasilnya negatif, maka (2) Atypical squamous cells of undetermined signifi-
dianjurkan pemeriksaan Pap smear diulang setelah cance (ASCUS):
tiga tahun hingga mencapai usia 65 tahun. Langkah a. Atypical squamous cells of undetermin ed signif-
kerja Pap Smear dapat dilihat pada Bab Prosedur Pap icance (ASCUS) ,
Smear. b. Tidak dapat mengeksklusi high grade SIL
Pap smear merupakan prosedur sitologi dengan (ASC-H),
mengambil sel-sel epitel serviks dan diperiksa se- (3) Low-grade squamous intraepithelial lesions (LSIL):
cara histopatologis. Waktu pengambilan dianjurkan CINI;
setelah bersih haid minimal 3 hari, dan disarankan ti- (4) High-grade squamous intraepithelial lesions (LSIL):
dak melakukan hubungan seksual atau menggunakan CIN II. CIN Ill.
obat vaginal minimal 3 hari sebelum pemeriksaan. (5) Karsinoma serviks.
Sampel dikirim ke laboratorium dan hasil dapat diteri-
Tabel 2. Pilihan Terapi Keganasan Serviks

Stad ium I.11.1 I aks.ma

IA!
Conization. atau histerektomi sederhana ± salpingo-ovorektomi dan limfadenektomi pelvis apabila terjadi
invasi limfovaskular.

IA2 Conizationlcrachelectomy radikal atau histerektomi radikal yang dimodifikasi dan limfadenektomi pelvis.
IBI. llA Histerektomi radikal dan Jimfadenektomi pelvis.

IB2, serta IIB-IV Kombinasi computed tomography (CT)/terapi radiasi dengan cisplatin.

Tabel 3. Kategori Temuan dan Pelaporan Skrining IVA

Kategori Temuan

Normal Licin, merah muda. bentuk porslo normal.

lnfe ks i Servisitis (inflamasi. hiperemis). banyak fluor. ektropion. polip.
Positif IVA Plak putih, epitel acetowhite (bercak putih) .
Kanker leher rahim Pertumbuhan seperti bunga kol. pertumbuhan mudah berdarah.
Pelaporan Hasil Skrining

Tak ada lesi bercak putih (acetowhite lesion);

Negatif Bercak putih pada polip endoservikal atau kista nabothi;
Garis putih mirip Jesi acetowhite pada sambu ngan skuamokolumna.

Samar, transparan. tidak jelas. terdapat lesi bercak putih yang ireguler pada serviks;
Positlf I (+) Lesi bercak putih yang tegas, rnembentuk sudut (angular). geographic acetowhite lesions yang
terlet'!kjauh dari sambungan skumokolumnar.

Lesi acetowhite yang buram. padat, dan berbatas jelas sampe ke sambungan skuarnokolumnar.
Lesi acetowhite yang Ju as. circumorilicial, berbatas tegas. tebal dan padat.
Pertumbuhan pada leher rahim menjadi acetowhite.

Perempuan dengan ASCUS, ASC-H, atau low-grade
CIN harus mengulang Pap smear 3-6 bulan kemudian.
Sedangkan. perempuan dengan hasil Pap smear high
grade CIN atau ganas harus melakukan pemeriksaan
biopsi dengan bantuan kolposkopi. Selanjutnya, dapat
dilakukan cone biopsy apabila dicurigai adanya tumor
endoserviks. kolposkopi dinilai tidak adekuat, pada
biopsi menunjukkan karsinoma mikroinvasif, atau ter-
dapat diskrepansi antara temuan Pap smear dan kol-
poskopi. Sekitar 70% dari kanker serviks adalah tumor
sel skuamosa, 20-25 persen adalah adenokarsinoma,
dan 2-5 persen adalah adenoskuamosa dengan struk-
tur glandula dan epitel.
Pemeriksaan Inspeksi Visual dengan Asam Asetat
(IVA)
Selain Pap smear, metode skrining yang lebih se-
derhana ialah inspeksi visual dengan asam asetat
(IVA). Prosedur ini juga direkomendasikan untuk ru-
tin pada perempuan usia <>:20 tahun atau telah aktif
secara seksual. Kelebihan tes ini adalah metode yang
lebih sederhana dan hasil yang lebih cepat dibanding-
kan Pap smear.
Pemeriksaan ini menggunakan larutan asam ase-
tat 5% yang dioleskan pada serviks. Larutan tersebut
akan menimbulkan perubahan pada sel-sel epitel
serviks melalui reaksi "acetowhite". Langkah kerja
IVA dapat dilihat pada Bab Prosedur Inspeksi Visual
dengan Asam Asetat. Hasil temuan pemeriksaan IVA
dapat dikategorikan seperti pada Tabel 3.
Baku emas penegakan diagnosis lesi prakanker le-
her rahim ialah biopsi yang dipandu oleh kolposkopi.
Apabila hasil skrining positif, pasien dianjurkan untuk
menjalani prosedur berikutnya. yaitu dengan biopsi
yang dipandu oleh kolposkopi (baku emas penegakan
diagnosis). 499
Pemeriksaan DNA HPV
Saat ini, pendeteksian dari DNA HPV mulai di-
evaluasi dan dipertimbangkan sebagai skrining pri-
mer pada perempuan usia 30-35 tahun. Pendeteksian
DNA HPV inijuga dapat digunakan sebagai salah satu
faktor prognostik pada pasien dengan hasil pemerik-
saan sitologi yang ambigu (ASCUS, dan sebagainya).
Pada suatu penelitian didapatkan bahwa deteksi virus
pada ASCUS dapat memprediksi adanya lesi high-
grade dengan sensitivitas yang tinggi.
Sumber Bacaan:
I. Oirektorat Pengendalian Penyakit Tidak menular Oepane-
 men Kesehatan RI. Buku acuan pencegahan kanker leher
rahim da n kanker payudara. Jakarta: Depkes RJ; 2007.
2. Hacker NF, Friedlander ML Cervical cancer. Dalam: Berek
JS. Hac ker NF. penyunting. Gynecologic oncology. Ed isi ke-
5. Lippincott Williams & Wilkins; 2010.
3. Tewari KS. Monk BJ Invasive cervical cancer. Dalam: Di-
Saia PJ Creasman WT. Manne! RS. McMeekin DS. Mutch
DG. penyunting. Clinical gynecologic oncology. Edisi ke-8.
Philadelphia: Elsevier Sau nders; 2012.
4. Castellsague X. Natural history and epidemiology of HPV
Pendahuluan
Kehamilan ektopik adalah kehamilan dengan sel
telur yang dibuahi berimplantasi dan tumbuh di luar
endometrium kavum uterus. Kehamilan ektopik yang
menimbulkan abortus atau ruptur sehingga menga-
kibatkan penurunan kondisi umum pasien disebut
dengan kehamilan ektopik terganggu (KET). Kasus
KET merupakan kegawatdaruratan obstetrik yang
mengancam nyawa ibu dan janin.
Tata Laksana OperatifKehamilan Ektopik
I. Salpingektomi
Definisi: Pengangkatan satu atau kedua tuba Fa-
lopii.
Indikasi:
Kondisi penderita buruk, misalnya syok;
Kondisi tuba buruk: jaringan parut pada tuba
dapat meningkatkan risiko kehamilan ektopik;
Penderita menginginkan fertilisasi in vitro;
Penderita tidak ingin punya anak lagi.
Prosedur:
Setelah peritoneum terbuka, identifikasi tuba
yang sakit dan dipegang dengan ibu jari
dan telunjuk. Angkat tub tersebut sehingga
500
pembuluh darah tuba pada mesosalping
tampak.
Jepit mesosalping dengan dua klem Kelly
pada area fimbria tuba dan sedekat mungkin
dengan tuba.
Gunting mesosalping yang terjepit antara dua
klem. Klem yang dekat tuba tetap dibiarkan,
sedangkan jaringan dekat klem satu lagi
dijahit dengan cat gut chromic.
Prosedur diulang dengan menyusuri tuba
hingga mencapai kornu uterus.
Lakukan jahitan matras pada otot uterus di
bawah insersi tuba tetapijangan diikat dahulu.
Tuba dipotong di daerah insersi dan
jahitan matras diikat untuk menghentikan
infection and cervical cancer. Gynecologic Oncology.
2008: 110:s4-7.
5. Colombo N. Carinelli S. Colombo A. Marini C, Rollo D. Sessa
C. Cervical cancer: ESMO clinical practice gu idelines for
diagnosis. treatment and follow-up. Annals of Oncology.
20 l 2;23(Supp17): vii27-32.
6. Kementerian Kesehatan RI. Skrining kanker leher rahim
dengan metode inspeksi visual dengan asam asetat (IVA).
Jakarta: 2008.
Laparotomi KET
Widyaningsih Oentari, Andon Hestiantoro
perdarahan.
o Ikatan-ikatan pada mesosalping dibenamkan
dalam lipatan peritoneum dengan jahitan.
o Ligamentum rotundum didekatkan ke kornu
dan dijahitkan ke dinding belakang uterus se-
hingga menutup area operasi tuba.
2. Tindakan konservatif
Saat akan dilakukan tindakan konservatif,
maka harus dipertimbangkan kondisi tuba yang
terlibat dan kemampuan operator. Tindakan ini
dapat dibagi menjadi:
a. Salpingotomi
Definisi: Pembuatan celah (insisi) pada tuba
Falopii. namun tuba tetap dipertahankan.
Prosedur ini dilakukan pada kehamilan di am-
pula dan infundibulum.
Prosedur:
Tindakan untuk kehamilan di ampula:
Buka kavum peritoneum;
Lakukan insisi longitudinal pada tuba;
Keluarkan hasil konsepsi melalui
insisi dengan kl em jepit. J aringan
nekrotik dan sisa trofoblas tidak perlu
dikeluarkan semuanya;
Jahit Iuka insisi atau biarkan terbuka;
Tindakan untuk kehamilan di infundibulum:
Tidak dilakukan insisi, tetapi tuba di-
urut hingga hasil konsepsi keluar.
b. Reanastomosis tuba
Definisi: Prosedur mengembalikan patensi
tuba Falopii setelah ligasi tuba. Pada kasus
KET. prosedur ini dilakukan pada kehamilan
di ismus.
Prosedur: salpingektomi parsialis. yang dilan-
jutkan dengan reanastomosis tuba.
Tata Laksana Operatif Kehamilan Ektopik Lanjut
3. Laparotomi, merupakan prosedur membuka
 (insisi luas) dinding abdomen untuk mencapai
organ-organ intra-abdominal, termasuk organ re-
produksi perempuan (uterus dan ovarium). Prose-
dur laparotomi telah lama digunakan untuk tata
laksana kasus KET, meski telah dikembangkan
berbagai prosedur invasif minimal lainnya.
Prosedur:
Insisi dinding perut.
Bebaskan omentum yang menutupi dan
melekati kantung janin.
Kantung janin dibuka pada area yang paling
sedikit pembuluh darahnya.
Bayi dilahirkan dan potong tali pusat dekat
insersinya di plasenta.
Plasenta ditinggalkan apabila melekat pada
Widyaningsih Oentari, Frans Liwang, Andon Hestiantoro
Definisi
Menopause (mati haid) adalah berhentinya mens-
truasi setelah terjadi amenorea selama 12 bulan
berturut-turut. Menurut Perkumpulan Menopause
Indonesia (PERMD usia rata-rata menopause populasi
Indonesia ialah 51,3 tahun.
Klasifikasi
Menopause dapat terjaadi secara alamiah, mau-
pun akibat pembedahan atau penyinaran. Pada meno-
pause dapat terjadi masalah pada jadwal terjadinya
menopause, yaitu:
Menopause prematur. Terjadi sebelum usia 40
tahun. Biasanya disebabkan karena herediter,
gangguan gizi berat, penyakit menahun, dan pe-
nyakit yang merusak kedua ovarium;
Menopause terlambat. Terjadi di atas usia 52
tahun. Biasanya disebabkan oleh konstitusional,
fibromioma uteri, dan tumor ovarium yang meng-
hasilkan estrogen.
Manifestasi Klinis
l. Gejala vasomotor. merupakan bentuk gejala yang
paling sering ditemukan dan dikeluhkan pada
masa transisi menopause. Gejala ini biasanya
ditemukan pada perempuan Kaukasia dan bebe-
rapa ras di Asia. Akan tetapi, di Indonesia keluhan
ini jarang dijumpai.
Gejala vasomotor berupa rasa panas pada bagian
atas tubuh terutama pada wajah, leher, dan dada.
Rasa panas ini disebut sebagai "hot flush" dan le-
alat-alat vital karena risiko perdarahan tinggi
dan akan diserap atau autolisis sendiri dalam
beberapa bulan atau tahun.
Plasenta dikeluarkan apabila diperkirakan per-
darahan dapat dikuasai dan jika perlu dapat
dilakukan pengangkatan organ tempat plasen-
ta berimplantasi.
Sumber Bacaan
1 . Wiknjosastro H. Saifuddin AB. Rachimhadhi T. penyunting.
llmu kandungan. Jakarta: Bina Pustaka Sarwono Prawiro-
hardjo: 2008.
2 . Hoffman B. Schorge J. Schaffer J, Halvorson L, Bradshaw K.
Cunningham F. penyunting. Intraoperative considerations.
Dalam: William gynecology. Edisi ke-2. Philadelphia: Mc-
Graw-Hill: 201 2.
Menopause
bih dirasakan pada malam hari. Gejala vasomotor
biasanya diiringi dengan gejala lain, seperti irita-
bilitas, nyeri kepala, nyeri sendi atau otot, kelelah-
an, serta rasa tidak percaya diri. Biasanya keadaan
ini bertahan selama 1-2 tahun.
2. Nyeri sendi, sering ditemukan pada perempuan
menopause di Indonesia.
3. Kulit, akibat penurunan produksi kolagen dan
penipisan kulit sehingga terjadi penurunan elas-
tisitas dan keriput pada kulit serta kulit menjadi
kering. Pada dasarnya, kulit mempunyai reseptor
terhadap estrogen dan pada menopause terjadi
penurunan kadar estrogen tersebut.
4. Atrofi genitourinaria. Estrogen dalam kadar
rendah dapat menyebabkan penipisan mukosa
dan inflamasi pada uretra dan kandung kemih.
Kelainan tersebut akan tampak pada 2-5 tahun 501
setelah menopause. Gejala yang tampak berupa
vaginitis, pruritus, dispareunia, uretritis, frekuensi
dan urgensi berkemih, disuria, inkontinensia, dan
prolaps pelvis Kebiasaan merokok dapat memper-
berat gejala ini.
5. Fungsi seksual. Penurunan kadar estrogen
menyebabkan penurunan lubrikasi vagina dan
atrofi genital sehingga menyebabkan hubungan
seksual yang kurang nyaman.
6. Penyakit kardiovaskular. Setelah menopause,
terjadi peningkatan risiko penyakit kardiovaskular
pada perempuan.
7. Stroke dan kejadian tromboemboli pada vena
8. Osteoporosis
 9. Demensia tipe Alzheimer. Pe nyebab utama dari
terjadinya demensia dan risikonya lebih tinggi
pada perempuan.
Tata Laksana
1. Terapi Medikamentosa
Terapi hormonal: sangat direkomendasikan
pada perempuan dengan menopause dini dan
premature ovarian failure. Pasie n sebaiknya
dirujuk ke spesialis kandungan untuk menda-
patkan terapi hormonal ini.
Untuk pencegahan osteoporosis: suplementa-
si kalsium (1 500 mg) dan vitamin D (800 JU
199
Kompttensi lllA
11
Definisi
•• Widyaningsih Oentari, Frans Liwang. Andon Hestiantoro
Pergeseran letak ute rus ke bawah sehingga ser-
viks dapat berada di dalam orifisium vagina, di luar
orifisium vagina, atau seluruh uterus berada di luar
orifisium.
Faktor Risiko
Kehamilan, persalinan melalui vagina. terutama
bila partus telah berulang kali atau partus dengan
penyulit. Faktor risiko lainnya adalah menopause,
penuaan, peningkatan tekanan intra-abdomen kro-
nis, maupun trauma dasar panggul. Bila prolaps uteri
ditemukan pada nulipara. maka faktor penyebab ter-
sering ialah ke lainan genetik berupa kelemahan jari-
ngan penunjang uterus.
Patofisiologi
Dasar panggul ditopang ole h otot levator ani ,
vagi na, dan jaringan ikat dari dasar panggul. Pada
502 keadaan normal, bagian atas vagina mempunyai le-
tak horizontal pada perempuan yang sedang berdiri.
Ketika, terjadi penuruna n tonus dari otot levator a ni .
posisi vagina berubah dari horizontal menjadi verti-
kal sehingga me mbuka dan me mperlebar hiatus geni-
tal dan meningkatkan risiko terjadinya prolaps organ
pada pelvis. Penuruna n tonus dari otot levator ani
dapat disebabkan karena kerusakan secara langsung
ataupun kerusakan ne urologis yang biasanya te rjadi
saat persalinan kala dua.
Selain itu, kerusakan pada dinding vagina juga
ikut berkontribusi terhadap prolaps. Dinding vagina
tersusun atas epitel pipih, otot polos, da n adventisia.
Defek pada salah satu komponen ini menyebabka n
terjadinya prolaps.
per hari). Agen lain seperti bifosfonat, terapi
hormon, kalsitonin, hormon paratiroid, dapat
dipertimbangkan sesuai indikasi.
2. Terapi Non -medikamentosa, berupa modifikasi
gaya hidup: olahraga teratur, kontrol berat badan,
berhenti merokok.
Sumber Bacaan:
I. Al-Safi ZA. Santoro N. Menopausal hormone therapy and
menopausal symptoms. Steril. 2014Apr:101 (4):905- 15.
2. Hoffman B. Schorge J, Schaffer]. Halvorson L. Bradshaw K,
Cunni ngham F. penyunting. Menopause transition. Dalam:
William gynecology. Edisi ke-2. Philadelph ia: McGraw-Hill :
2012.
Prolaps Uteri
Manifestasi Klinis
I . Perasaan seperti beda me nonjol atau mengganjal
pada genitalia eksterna.
2. Rasa nyeri pada panggul dan pinggang yang bi-
asanya akan menghilang atau berkurang saat
pasien berbaring.
3. Gesekan pada porsio uteri oleh celana dapat me-
nye babkan Iuka dan dekubitus pada porsio uteri.
4. Leukorea
Diagn osis
Prolaps uteri umumnya dapat didiagnosis secara
klinis, melalui anamnesis dan pe meriksaan gineko-
logis. Cara klasik untuk menegakkan diagnosis dapat
dilakukan sesuai teknik Friedman dan Little ( 196 1),
yaitu pasie n dalam posisi jongkok dan disuruh menge-
jan, lalu porsio uteri dinilai dengan pemeriksaan jari.
Porsio dapat berada pada posisi normal, berada dalam
introitus vagina, atau serviks uteri sudah keluar dari
vagina.
Selanjutnya pasien diminta berbaring dalam po-
sisi litotomi, lalu ditentukan panjang serviks uteri.
Serviks uteri yang lebih panjang dari normal disebut
elongasio kolli.
Klasifik asi
Te rdapat beberapa klasiftkasi untuk membagi derajat
keparahan dari prolaps uteri. yaitu:
1. Pelvic Organ Prolapse Quantification!POP-Q (li-
hat Gambar I )
2. Baden-Walker Ha lfway System
 clinding dinding
anterior anterior serviks

Aa Ba c
hiatus baclan panjang
genital perinea! total
vagina
gh pb tvl

dinding dinding forniks

posterior posterior posterior
~rW gh
Ap Bp D

Gambar 1. Petunjuk Ktasifikasi Prolaps Uteri Pelvic Organ Prolapse Quantifica tion

Tabet t. Sistem Klasifikasi Berdasarkan Pelvic Organ Prolapse Quantification (POP-Q)

Stadium Kt iteria

Tidak terdapat prolaps. Titik Aa, Ap. Ba, Bp terdapat pada titik -3 cm dan t itik C dan D terletak di antara -TYL cm
0
dan -(TVL-2) cm

Tidak memenuhi kriteria stad ium 0, tetapi bagian paling distal dari prolaps terletak > 1 cm di atas hime n

II Bagian paling distal terletak s l cm di a tas atau di bawah himen

III Bagian paling distal terletak > I cm di bawah hi men tetapi < +(TVL-2) cm

IV Eversi total dari total panjang saluran ge nital. Bagian distal dari prolaps ke luar sebanyak (TVL-2) cm

Tabet 2. Evaluasi Prolaps Organ Pelvis dengan Menggun akan Baden-Walker Halfway System

0 Posisi normal dari seluruh organ

Organ yang prolaps terletak pada pertengahan me nuju himen

2 Orga n yang prolaps te lah mencapai himen

3 Organ yang prola ps sebagian tetah kelua r dari himen

Organ telah keluar secara maksi mal

Tata Laksana dekubitus, hipertrofi serviks uteri dan elangasio koli,

1. Latihan otot dasar panggul: berguna untuk prolaps
yang ringan untuk menguatkan otot dasar pang-
gul. Latihan dilakukan selama beberapa bulan.
2. Stimulasi otot dengan alat listrik.
3. Penggunaan pesarium.
4. Pessarium bersifat paliatif dan bertujuan untuk
menahan uterus di tempatnya. lndikasi penggu-
naan pessarium: kehamilan, pasien belum atau
tidak mau dioperasi, sebagai terapi tes, meng-
hilangkan gejala yang ada sambil menunggu ope-
rasi dilakukan.
5. Tindakan operatif: ventrofiksasi, operasi Manches-
ter, histerektomi vaginal, kolpokleisis.
Komplikasi
Keratinisasi mukosa vagina dan porsio uteri,
gangguan miksi dan stress incontinence, infeksi jalan
kencing, infertilitas, kesulitan pada waktu partus, 503
hemoroid, serta inkarserata usus halus.
Pencegahan
Prolaps uteri dapat dicegah dengan teknik persa-
linan per vaginam yang efektif: lama persalinan lebih
pendek, meminimalisir mengejan yang berlebihan,
menghindari mengejan sebelum pembukaan telah
lengkap, membuat episiotomi, menghindari paksaan
dalam pengeluaran plasenta (perasat Crede), menga-
wasi involusi uterus pascapersalinan, serta memper-
baiki dan reparasi luka atau kerusakan jalan lahir
dengan baik.
 Sumber Bacaan:
1. Winknjosastro H. Saifuddin AB. Rac himhadhi T. penyun-
ting. !mu bedah kebidanan. Jakarta: Bina Pustaka Sarwo no
Prawirohardjo: 20 10.
2. Hoffman B. Schorge J. Schaffer J. Halvorson L. Bradshaw K.
Definisi
Upaya persalinan buatan dengan melahirkan ja-
nin melalui suatu insisi pada dinding perut dan rahim,
dengan syarat rahim dalam keadaan utuh serat berat
janin di atas 500 gram.
!ndikasi
MatPrnal fptus
Panggul sempit absolut
Tumor jalan lahir (menye-
Kelainan letak
babkan obstruksi)
Gawatjanin
Stenosis serviks/vagina
Bayi besar
Plasenta pervia
Hidrosefalus
Disproporsi sefal oserviks
Ru ptur uteri membakat
Persiapan Pre-operasi
Pasien dipuasakan selama l 2 jam sebelum ope-
rasi;
Periksa sampel darah preoperatif seperti hema-
tologi rutin, kadar glukosa darah, dan skrining
infeksi menular (hepatitis B dan HIV), serta peme-
riksaan lain sesuai kondisi. Tentukan kebutuhan
cadangan darah (disertai uji cross-matched) ;
Persiapkan alat operasi, monitor (tekanan darah,
nadi, saturasi oksigen), dan obat-obatan.
Sebelum memulai operasi, pasang akses dan
cairan intravena (Ringer laktat atau NaCl 0,9%).
504 serta kateter urin;
Pasien dalam posisi Trendelenburg ringan.
Dilakukan anestesi spinal atau epidural pada ope-
rasi elektif atau anestesi umum pada darurat.
Jenis dan Prosedur Seksio Sesarea
l. Seksio Sesarea Transperitoneal Profunda: insisi
pada segmen bawah uterus yang mencakup insi-
si transversal, insisi vertikal, insisi ]. dan insisi T.
Berikut urutan prosedurnya:
Disinfeksi dinding perut dan pasang kain steril
untuk mempersempit lapang pandang;
Insisi dinding perut dari atas simfisis pubis
hingga bawah umbilikus, lapis demi lapis
hingga kavum peritoneum terbuka;
Cunningham F. penyunting. Pelvic organ prolapse. Dalam:
William gynecology. Edisi ke-2. Philadelphia: McGraw-Hill:
2012.
Seksio Sesarea
Widyaningsih Oentari, Andon Hestiantoro
Gunting peritoneum kandung kencing (plika
vesikouterina) di depan segmen bahwa rahim
secara melintang. Lapisan tersebut disisihkan
ke samping;
Insisi segmen bawah rahim 1 cm di bawah iri-
san plika vesikouterina sepanjang 2 cm. lrisan
tersebut diperlebar dengan kedua jari telunjuk
operator. Arah insisi bisa transversal (cara
Kerr) ataupun vertikal (cara Kronig) ;
Setelah dinding rahim terbuka. pecahkan ke-
tuban dan lahirkan janin;
Lahirkan plasenta secara manual dan suntik-
kan oksitosin l 0 JU intramural;
Jahit Iuka insisi pada tiap lapisan uterus de-
ngan catgut kromik dan catg ut biasa;
Eksplorasi kedua adneksa dan bersihkan rong-
ga perut dari sisa darah.
2. Seksio Sesarea Klasik: insisi pada segmen atas
uterus yang dilakukan secara vertikal pada fundus
anterior. Berikut urutan prosedurnya:
Disinfeksi dinding perut dan pasang kain steril
untuk mempersempit lapang pandang:
Insisi dinding perut dari atas simfisis pubis
hingga bawah umbilikus lapis demi lapis hing-
ga kavum peritoneum terbuka;
Insisi segmen atas rahim dan diperlebar de-
ngan gunting;
Setelah kavum uteri terbuka, pecahkan selaput
ketuban;
Lahirkanjanin danjepit serta potong tali pusat;
Lahirkan plasenta secara manual dan suntik-
kan oksitosin l 0 lU intramural;
Jahit Iuka insisi pada tiap lapisan uterus de-
ngan catgut kromik dan ca tg ut biasa;
Eksplorasi kedua adneksa dan bersihkan rong-
ga perut dari sisa darah;
Jahit tiap lapisan Iuka dinding perut.
3. Seksio Sesarea Ekstraperitoneal: insisi segmen
bawah uterus tanpa mengenai peritoneum. Uterus
dicapai melalui ruang paravesica. Prosedur ini
sering digunakan untuk mencegah penyebaran
infeksi ke rongga peritoneum.
4. Seksio Sesarea Vaginal: pembedahan melalui
dinding vagina anterior hingga mencapai rongga
uterus.
Manajemen Pascaoperasi
Monitor perdarahan per vaginam, pastikan kon-
traksi uterus baik;
Monitor tanda vital rutin setiap 15 menit dalam
1-2 jam pertama. Selanjutnya tanda vital diukur
setiap 4-6 jam. Ukur keluaran urine (urine output)
setiapjam;
Berikan cairan pengganti inisial 3-4 L intravena
dalam 24 jam pertama. Pastikan asupan hid rasi
yang adekuat pada pasien;
Berikan analgesik dan antimetik bila perlu;
Anjurkan pasien untuk menyusu AS!, bila me-
mungkinkan. dalam beberapa jam pertama pasca-
persalinan;
Kontrol dan rawat Iuka pascaoperasi. Waspadai
adanya tanda-tanda infeksi.
Komplikasi Seksio Sesarea
Komplikasi maternal: demam, endometritis, in-
feksi Iuka, perdarahan. subinvolusio uterus, ad-
hesi dan dehiscence insisi uterus. atelektasis paru .
emboli paru, infeksi saluran kemih, tromboflebi-
tis, serta peningkatan risiko plasenta previa atau
plasenta acreta.
Komplikasi bayi: kelahiran prematur, trauma sela-
ma persalinan, masalah pernapasan (seperti tran-
sient tachypnea of the newborn/TIN) .
Sumber Bacaan
1. Hoffman B. Schorge J. Scha ffer J. Halvorson L. Bradshaw
K. Cu nningham F. penyunting. Dalam: Will iam gynecology.
Edisi ke-2. Philadelphia: McGraw-Hill : 20 12.
2 . Wiknjosastro H. Saifuddin AB. Rachimhadhi T. penyu n-
ting. !mu bedah kebidanan. Jakarta: Bina Pustaka Sarwono
Prawiro hardjo: 20 10.
3 . Gibbs RS. Karlan BY. Haney AF. Nygaard I. penyunt ing. Da-
lam: Gibbs RS. Karlan BY. Haney AF. Nygaard IE. penyun-
ting. Danforth's obstetrics and gynecology. Edisi ke- 10.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008.
4 . Curtis MG. Overholt S. Hopkins MP. penyunting. Glass
office gynecology. Ed isi ke- 7. Philadelphia: Lippincott Wil-
liams & Wilkins: 20 14.
505
ilmu keterampilan

prosedur.
D Biopsi ]arum Halus
D Teknik Injeksi
D Nebulisasi
D Pungsi Pleura
D Pungsi Suprapubik
D Spirometri
D Splint dan Cast
D Venaseksi

r/J, i have read everything.

 Biopsi jarum Hains
Sonia Hanifati

<\ \

Gambar l . Kiri: arah penusukan jarum pada massa/ KgB ya ng di lakukan ke segala arah.
Kanan: Pendorongan aspirat dengan spuit 20 cc ya ng sudah diisikan udara ke kaca objek.

Definisi 2. ]arum 25G.

Biopsi jarum halus (BJH) adalah upaya diagnosis his- 3. Spuit 20 cc.
topatologi dengan menggunakan jarum halus (ukuran 4 . Kasa steril.
25 G) yang dilakukan di lesi superfisial dengan/ tanpa 5. Povidon iodin.
aspirasi. 6. Kapas alkohol.
7. Kaea objek.
lndikasi 8. Wadah berisi alkohol 95% untuk fiksasi .
Semua massa teraba dan pembesaran kelenjar ge- 9. Plester.
tah bening (KgB) . 10. Label.
Bila pasien dikontraindikasikan untuk biopsi ter-
buka (keadaan umum pasien buruk, khawatir pe- Langkah Kerja
nyebaran tumor dengan biopsi terbuka) . l. Lokalisasi tumor/ KgB yang akan dibiopsi.
2. Lakukan tindakan aseptik dan antiseptik dengan
Kontraindikasi povidon iodin dan alkohol.
Kontraindikasi BJH sedikit dan biasanya bers ifat relatif 3. Kelenjar getah bening/ massa difiksasi dengan dua
terhadap situasi klinis tertentu seperti: jari tangan kiri.
Hemangioma, 4. ]arum 25G ditusukkan ke massa/ kelenjar dengan
Pada BJH hati: kista hidatid, tangan kanan.
Pada BJH tiroid: pasien tidak bisa menahan ba- s . ]arum digerakkan perlahan dengan sudut dan
tuk, kedalaman yang berbeda-beda (diharapkan jarum
Pasien yang sedang mengonsumsi antikoagu lan. memotong sel serta jaringan sehingga dapat masuk
Antikoagulan dihentikan terlebih dahulu bebera- ke lubangjarum melalui daya kapilaritas).
pa hari sebelum BJH dilakukan. 6. ]arum diangkat dan spuit 20 cc yang telah terisi
udara setengahnya dipasangkan pada ujungjarum. 507
Kelebihan dan Kekurangan 7. Aspirat disemprotkan ke kaca objek searah panjang
Berbagai kelebihan BJH antara lain murah, seder- spu it.
hana, hemat waktu, serta nyeri yang ditimbulkan mini- 8. Sediaan diapus dengan menempelkan kaca objek
mal. Namun, terdapat kekurangan, yakni sediaan yang lainnya dengan arah berlawanan.
sedikit sehingga bisa terjadi negatif maupun positif 9. Kaea objek yang berisi aspirat dimasukkan kedalam
palsu saat pemeriksaan. wadah berisi alkohol 96%.
10. Wadah ditutup agar tidak bocor dan dilabel pada
Alat dan Bahan bagian luarnya.
1. Handskun steril.
 Komplikasi Sumber Bacaan
Komplikasi serius jarang terjadi. Komplikasi beru- l. Swidarmoko B, Susanto AD. Pulmonologi intervensi dan
pa perdarahan !aka! dan infeksi bisa saja terjadi tetapi gawat darurat napas. Jakarta: Sadan Penerbit FKUI: 20 I0.
dapat ditangani dengan baik.

Teknik Injeksi
Sonia Hanifati

A. Injeksi Intramuskular
Definisi
Pemberian obat dengan cara menyuntikkan kedalam \
jaringan otot. Injeksi intramuskular (IM) dilakukan un-
tuk memasukkan obat dengan karakteristik:
Mula kerja cepat. masa kerja cukup panjang \
Bersifat iritan bila diberikan secara subkutan.
Diperlukan deposit obat sehingga absorpsi dilaku-
kan secara bertahap. ----" -+~r----- M, gluteus maxirm
I\
I I
Prinsip yang harus diingat: \ -"-t-\---M. rectus femoris
Panjang jarum tidak boleh kurang dari 1 inci (2 ,5
cm) atau lebih dari 1,5 inci (3.75 cm). ]arum yang --+-'--f--+---Vastus Iateralis
sering digunakan berukuran 20-22G.
Volume maksimal obat adalah 5 ml/injeksi di satu
tempat penyuntikan untuk orang dewasa. J-.,~·--1---+---Tempat iI*ksi
Jumlah pelarut lebih sedikit pada suntikan IM
dibandingkan intravena. 1 ~'~-+---+--M. biceps femoris
I I:
Jenis Obat
Kontrasepsi hormonal
Vaksin (DPT. hepatitis B. TT, rabies, influenza)
Serum antitetanus
Haloperidol
Penisilin
Streptomisin
Diazepam
Gambar 2. Tempat Penyuntikan Vastus Lateralis
Kontraindikasi
mayor ke arah kepala, jari tengah diletak-
Infeks i, Ies i kulit. jaringan parut. tonjolan tulang, atau
kan pada Spina Iliaka Anterior Superior
terletak saraf dibawahnya.
(SIAS) lalu rentangkan menjauh mem-
Langkah Kerja
bentuk huruf V dan injeksi di!akukan
1. Cuci tangan dan memakai sarung tangan.
di tengah area ini (bila pasien miring ke
508 2. Cek kelengkapan alat: jarum, spuit, obat (perhati-
kanan).
kan tanggal kadaluarsa).
Dorsogluteal
3. Masukkan obat ke dalam spuit.
Bagilah area bokong menjadi 4 kuadran,
4. Cek identitas pasien.
injeksi dilakukan pada kuadran luar atas
5. Memilih lokasi injeksi:
atau dengan cara menarik garis bayangan
a. Gluteus (lihat Gambar 1). dengan teknik pemi-
dari Spina Iliaka Posterior Superior (SIPS)
lihan tempat:
ke trokanter mayor, injeksi pada area
Ventrogluteal
lateral superior.
Letakkan telapak tangan pada trokanter
b. Vastus lateralis (lihat Gambar 2): 1/3 tengah
 Kontraindikasi
_,..o::::====..-----Krista iliaka
Inflamasi, edema. skar.
_.,+-+---Gluteus
nevus. tanda lahir di lo-
' \
kasi penyuntikan.

Langkah Kerja
1. Cuci tangan dan
memakai sarung tangan.
2. Cek kelengkapan
'' '
: ,.
/
I

~-+---Troka nter
alat: jarum, spuit, obat
:) (perhatikan tanggal
I' kadaluarsa).
'
3. Masukkan obat ke
' - - - - - ,f---lschium dalam spuit.
4. Cek identitas pa-
sien.
s. Pilihlah lokasi in-
Gambar 1. Pemilihan tempat penyuntikan regio gluteus. jeksi.
6. Lakukan antisepsis
antara trokanter mayor sampai dengan kondi- menggunakan kapas al-
lus femur lateral. kohol dengan gerakan sirkuler dari dalam ke luar.
c. Deltoid (lihat Gambar 3): Tigajari di bawah ak- 7. Cubit kulit secara perlahan dengan ibu jari dan
romion. telunjuk tangan non-dominan.
6. Lakukan antisepsis menggunakan kapas alkohol
8. Tusukkanjarum dengan sudut 45°.
dengan gerakan sirkuler dari dalam ke luar. 9. Aspirasi untuk melihat adanya darah.
7. Regangkan kulit dengan ibu jari dan telunjuk ta- 10. Jika tidak ada darah, dorong plunger spuit untuk
ngan non-dominan. memasukkan obat.
8. Tusukkan jarum secara tegak lurus kulit (90°).
11. Cabutjarum spuit.
9. Aspirasi untuk melihat adanya darah. 12. Masase untuk membantu absorpsi obat.
10. Jika tidak ada darah, dorong plunger spuit untuk
13. Beri plester pada tempat penyuntikan.
memasukkan obat. 14. Buang spuit dan jarum ke tempat sampah medis.
11. Cabut jarum spuit.
12. Masase untuk membantu absorpsi obat.
13. Beri plester.
14. Buang spuit dan jarum ke tempat
sampah medis.

e. Injeksi Subkutan
Definisi
Injeksi subkutan (SK) adalah injeksi
sejumlah cairan ke jaringan subkutan,
yaitu di bawah dermis dan di atas otot.
Jnjeksi dilakukan untuk memasukkan
obat yang butuh tingkat absorpsi lebih
lambat dibanding injeksi IM. Jarum
yang digunakan harus melalui epider-
mis dan dermis sehingga dapat men-
capai jaringan lemak subkutan. Obat
yang dapat diinjeksi subkutan: 509
Volume kecil,
Tidak bersifat iritan.
Contoh obat:
Insulin.
Low molecular weight heparin
(LMWH) .
Morfin.
Gambar 3. Pemilihan Tempat Penyuntikan
Imunisasi campak.
pada Regio Deltoid
 Definisi
Injeksi intradermal
atau intrakutan (IK)
merupakan injeksi se-
jumlah kecil cairan ke
lapisan dermis kulit.
Biasanya dilakukan un-
tuk prosedur diagnostik,
seperti uji tuberkulin
dan uji alergi. ]arum
yang digunakan biasanya
adalah jarum No. 26 G
(panjangnya Y,, sampai V2
inci). Setelah disuntikkan,
biasanya obat akan mem-
buat "be njolan· kecil di
bawah kulit.
Gambar 4. Posisi jarum untuk penyumikan intrakutan

Langkah Kerja
1. Cuci tangan dan memakai sarung tangan.
2. Cek kelengkapan alat:jarum, spuit, expired date.
3. Masukkan obat ke dalam spuit.
4. Cek identitas pasien.
s. Memilih lokasi injeksi:
Biasanya di daerah volar atau subskapular;
Daerah inj eksi bebas dari gesekan pakaian.
6. Lakukan antisepsis menggunakan kapas alkohol
dengan gerakan sirkuler dari dalam ke luar.
7. Tekan bagian distal lokasi dengan ibu jari tangan
non-dominan.
8. Dengan tangan dominan, pegang spuit. miringkan
15-20° dari kulit. Jbu jari dan telunjuk berada di
sampingspuit. Jangan letakkanjari di bawah spuit,
karena mengakibatkan sudut leb ih dari 15° yang
berarti jarum berada lebih dalam dari dermis.
9. Aspirasi untuk melihat adanya darah.
10. Jika tidak ada darah, dorong plunger spuit untuk
memasukkan obat.
11. Cabutjarum spuit dan beri plester.
12. Buang spuit dan jarum ke tempat sampah medis.
Sumber Bacaan
l. Patel N. Khingth D. Palazzo M. penyunting. Venepuncture
(peripheral and femoral) Dalam: Clinical practical proce-
dures for junior doctors. China: Churchill Livingstone: 2009.
2. Patel N. Khingth D. Palaz20 M. penyunting. Subcutaneous
and intramuscu lar injection. Dalam: Clinical practical proce-
dures for junior doctors. China: Churchill Livingstone: 2009.
3. Center for Disease Control and Prevention (CDC). Guideline
for isolation precautions: preventing transmission of infec-
tious age nts in health care settings 2007. Atlanta. GA: US
Department of Health and Human Services. CDC: 2007.

203 •
Koruprtensl IV -
Nebulisasi
•• Sonia Hanifati

Definisi yaitu ukuran droplet, pola inhalasi , dan kondisi paru.

Nebulisasi adalah salah satu terapi inhalasi de-
510
ngan menggunakan alat bernama nebulizer. Alat ini
mengubah cairan menjadi droplet aerosol sehingga
dapat dihirup oleh pasien. Obat yang digunakan un-
tuk nebulisasi dapat berupa solusio maupun suspensi.
Prinsip Kerja
Obat-obatan yang diberikan dengan nebulisasi
akan terdeposit di saluran napas. Terdapat tiga faktor
yang mempengaruhi deposisi obat di saluran napas.
Droplet berkuran besar akan terdeposisi dengan
impaksi di daerah percabangan saluran napas sedang-
kan droplet yang lebih kecil akan bersedimentasi dan
berdifusi di saluran napas distal, termasuk alveolus.
Alat
1. Nebulizer(umumnya nebulizer jet. dapat juga digu-
nakan kompresor oksigen).
2. Masker, mouth piece, atau kanul trakea.
3. Konektor.
4. Chamber sebagai tempat penampungan obat.
Bah an
1. Obat-obatan, dalam bentuk solusio. Contoh obat
beserta dosis:
a. Beta-2 agonis: salbutamol solusio 2,5 mg/2 cc,
fenotero l solusio 100 µg/ml.
b. Antikolinergik: ipratropium bromida solusio
0.25 mg/ml.
c. Diuretik, antibiotik, anestesi lokal, surfaktan,
atau kortikosteroid.
2. Cairan satin normal.
Indikasi
Asma eksaserbasi,
PPOK eksaserbasi,
Fibrosis kistik,
Bronkiektasis,
Penumocystic carinii pneumonia pada pasien AIDS,
Prosedur bronkoskopi,
Obstruksi saluran napas pada pasien dengan
trakeostomi,
Hipertensi pulmonal.
Pemberian obat melalui nebulisasi dipikirkan dalam
tiga kondisi utama:
1. Pasien membutuhkan bronkodilator dosis tinggi.
2. Pasien membutuhkan obat inhalasi, seperti recom-
binant human deoxyribonuclease (rhDNase) atau
antibiotik yang tidak bisa diberikan lewat rute lain.
3. Pasien yang tidak dapat menggunakan alat lain
atau dalam situasi seperti asma akut berat di mana
penggunaan alat lain untuk terapi dirasa sulit.
Hal-hal yang harus diperhatikan selama nebulisasi:
1. Tipe obat dan dosis. Pemilihan obat yang tepat ser-
204
••
Kompelensi Ill
•
Pungsi pleura atau torakosentesis adalah pengeluaran
cairan dari dalam rongga pleura.
Tujuan
Prosedur diagnostik pada pasien dengan efusi pleu-
ra akibat penyebab yang belum diketahui;
Prosedur terapeutik untuk pasien yang mengalami
sesak akibat efusi pleura.
Indikasi
Efusi pleura yang signifikan secara klinis (>I 0 mm
ta dosis yang benar meningkatkan respon terapi.
2. Ukuran masker disesuaikan dengan usia pasien.
3. Durasi pemberian harus cukup lama, sampai cairan
dalam chamber habis, biasanya 15-20 menit.
4. Hubungkan dengan listrik yang sesuai dengan
keperluan alat.
5. Bersihkan alat dan buang sisa obat setiap habis pe-
makaian. Endapan aerosol akan menganggu efek-
tivitas pemberian obat. Disinfeksi teratur setiap 24
jam. Nebulizer diperiksa I tahun sekali.
Langkah Kerja
1. Siapkan alat dan bahan. Pastikan nebulizer beker-
ja, konektor sudah tersambung ke chamber, dan
pilihlah ukuran masker yang sesuai. Pastikan
nebulizer sudah tersambung ke sumber listrik.
2. Masukkan obat kedalam chamber, tambahkan
cairan salin normal bila diperlukan.
3. Pasangkan masker dengan ujung chamber sehing-
ga menempel.
4. Nyalakan nebulizer. Apabila nebulizer berkerja
dengan baik akan terlihat uap keluar dari masker.
5. Minta pasien untuk melakukan inspirasi dalam
melalui masker selama uap keluar.
6. Tunggu sekitar 15-20 menit sampai uap habis.
7. Periksa respon pasien terhadap obat.
8. Apabila hendak mengulangi nebulisasi disarankan
pemberian jeda selama 15-20 menit.
Sumber Bacaan
1. European Respiratory Society (ERS). ERS guidelines on the
use ofnebulizers. Eur Respir J 200 1; 18:228- 42.
2. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPQ. Asma: pe-
doman diagnosis dan penatalaksanaan d i Indonesia. Jakar-
ta: PDP!: 2012.
Pungsi Pleura
Sonia Hanifati
pada perneriksaan USG atau foto lateral dekubitus)
dengan penyebab yang belum diketahui.
Efusi pada gaga] jantung kongestif: unilateral atau 511
efusi rnenetap lebih dari 3 hari.
Terapi pada efusi pleura masif.
Kontraindikasi
Tidak ada kontraindikasi absolut untuk prosedur ini.
Kontra indikasi relatif diantaranya:
Perdarahan diatesis yang belurn terkoreksi.
Selulitis di daerah yang akan dipungsi.
 Tabel 2. Penyebab tersering efusi berdasarkan jenis cairan.

Tr ansudat Eksudat

Sering Gagal jantung kronis Efusi parapneamonik

Sindrom nefrotik Keganasan
Sirosis hati dengan asites Emboli paru
Penyakit kolagen vaskular
Pankreatitis
Tuberkulosis
Post cardiac injury syndrome

Jarang Dialisis peritoneal Kilotoraks

Urinotoraks Uremia
Atelektasis Perforasi esofagus
Emboli paru Penyakit terkait abestos
Miksedema Reaksi induksi obat
lnfeksi virus
Yellow nail syndrome
Sarkoidosis

Alat dan Bahan 12. Dressing untuk penutup Iuka.

1. Alkohol 70% sebagai cairan antiseptik.
2. Kasa. Persiapan
3. Sarung tangan dan duk steril. Sebelum memulai prosedur, beberapa ha! yang wajib
4. Klem hemostat. dikerjakan:
s. Lidokain. 1. Identifikasi pasien.
6. Spuit I 0 cc dan jarum 22 G dan 25 G. 2. Tandai daerah yang akan dipungsi.
7. Kateter intravena 18 G atau 20 G. 3. Koordinasi dengan tim sebelum prosedur dimulai.
8. Spuit 60 cc.
9. Three-way stopcock. Langkah Kerja
10. Kanul drainase {bisa menggunakan kanul intra-ve- 1. Pasien diposisikan dalam keadaan duduk , condong
na/infus set). ke depan dengan kedua tangan beristirahat di atas
11. Tabung spesimen dan kontainer/wadah besar un- meja didepannya.
tuk pengumpulan cairan. 2. Tentukan kadar efusi dengan penurunan fremitus,

~--------·Garis lengah hemitoraks

~-------Tempat penusu kanjarum

' ._ ,

512
IA.
~~ \
Saraf dan
pe mbuluh darah

\
Cfr:c~~
Gambar I. Kiri: Lokasi penusukan sebaiknya I -2 ruang interkosta dibawah efusi. 5- 10 cm lateral da ri tulang belakang.
Kanan: Lakukan penusukan sepanjang batas superior iga untuk mencegah cedera saraf dan pembuluh darah.3
Tabel l .Kriteria Light's untuk Membedakan Cairan Pleura Tra n- Tabel 3. Diagnosis Definitif Berdasarkan Analisis Cairan Pleura.
sudat dan Eksudat.
Diagnosis Kriteria
Jcnis Ras10 Protein Rasia LOH LOH
Urinotoraks pH<7. transudat. ras io kreatinin pleura/
Cairan Pleura/ Pleura/ Scrum
serum >l
Serum Serum
Empiema Pus. ditemukan mikroorganisme dengan
Transudat s 0.5 s 0.6 s200 u/ L
pewamaan Gram atau kultur
Eksudat >0,5 >0,6 >200 u/L
Keganasan Uji sitologi positif
Kilotoraks Trigliserida > 11 0 mg/dL. chylomicron
bunyi redup saat perkusi, dan penurunan suara
Tuberkulosis. BTA positif atau terdapat
napas pada auskultasi. Pungsi dilakukan satu atau
infeksi jamur mikroorganisme dalam pewarnaan atau
dua interkostal di bawah batas efusi dan 5-10 cm
kultur
lateral dari vertebra. Untuk menghindari kompli·
kasi intra-abdomen, jangan memasukkan jarum di Hemotoraks Hematokrlt >50% darah
bawah kosta 9. Ruptur esofagus pH<7, am ilase tinggi
3. Tandai daerah yang akan dipungsi, lakukan tinda-
kan antisepsis, dan pasang duk steril.
4. Anestesi epidermis yang menutupi tepi superior tuhkan aspirasi lebih banyak, misalnya untuk tu-
kosta bagian bawah interkosta yang dipilih, meng- juan terapeutik, stopcock dapat disambungkan ke
gunakan lidokain 1-2% danjarum 25 G. wadah drainase. Kemudian buka stopcock ke arah
s. Masukkan kembali jarum 22 G di tepi superior pasien dan drainase. Cairan yang didrainase tidak
kosta. Lakukan anestesi lokal dan tarik plunger boleh melebihi 1500 cc untuk sekali pengambilan,
spuit secara bergantian setiap memperdalam in- untuk menghindari terjadinya re-expansion pulmo-
jeksi 2-3 mm untuk menghindari penusukan intra- nary edema.
vaskular sekaligus memastikan bila jarum sudah
menembus pleura. Has ii
6. Untuk menghindari jejas di saraf dan pembuluh da- Cairan pleura langsung dikirim ke laboratorium
rah, jarum tidak boleh menyentuh bagian inferior untuk dianalisis. Secara umum cairan pleura dapat
kosta. dibagi menjadi dua, yaitu transudat dan eksudat. Per-
7. Berhenti memperdalam jarum ketika cairan pleu- bedaannya dapat dilihat pada Tabel I.
ra sudah teraspirasi dan injeksikan lidokain untuk
pleura parietal yang sangat sensitif. Ingat dalamnya Komplikasi
penetrasi jarum sebelum mencabutnya. Nyeri. batuk-batuk. dan infeksi lokal.
8. Pasang kateter intravena 18 G ke spuit, tusuk- Pneumotoraks jarang terjadi,
kan jarum sepanjang tepi superior kosta, sambil Edema paru postekspansi jarang terjadi.
menarik plunger spuit terus menerus. Ketika cairan
pleura sudah masuk, hentikan penusukkan jarum Sumber Bacaan
lebih dalam. Masukkan kateter secara perlahan, l. Patel N. Khingth D. Palazzo M. penyunting. Pleural aspira-
dan cabut jarum dari kateter. Tutup lubang dari tion (of fluid or air). Dalam: Clinical practical procedures for
ujung kateter dengan jari untuk mencegah ma- junior doctors. China: Churchill Livingstone: 2009.
suknya udara ke rongga pleura. 2. Patel N. Khingth D. Palazzo M. penyunting. Chest drain in·
9. Sambungkan kateter dengan spuit besar dan three- sertion and management. Dalam: Clinical practical proce-
way stopcock. Dengan posisi three-way stopcock dures for junior doctors. China: Churchill Livingstone: 2009.
terbuka ke arah pasien dan spuit, aspirasi 50 cc 3. Thomse n TW. DeLaPena J. Setnik GS. Thoracocentesis. N
cairan pleura untuk analisis diagnostik. Jika dibu- Engl J Med. 2006:355:e 16.

513
 205 Pungsi Suprapubik
KompC"tcnsi JJJ

••
• Sonia Hanifati

Definisi anestesi infiltrasi pada lokasi yang ditentukan

Pungsi suprapubik merupakan prosedur untuk dengan lidokain.
mendapatkan urine langsung dari kandung kemih. 5. Lakukan aspirasi selagi menusukkan jarum ke
Prosedur ini bisa bersifat diagnostik maupun terapetik. kandung kemih dengan jarum 22G yang terpasang
pada spuit I 0-20 cc hingga urine muncul. Arah
Indikasi penusukan pada dewasa sedikit ke kaudal. pada
Berbagai indikasi pungsi suprapubik adalah: anak sedik.it ke sefal.
Retensi urin, 6. Jika insersi tidak berhasil, jangan cabut jarum
Urinalisis atau kultur urine pada neonatus dan sepenuhnya. ]arum ditarik perlahan hingga ujung-
anak kurang dari 2 tahun, nya berada di subkutan kemudian arahkan kembali
Fimosis, 10° ke arah lain. Jangan mencoba lebih dari 3 kali.
Jnfe ksi kronis uretra/kelenjar periuretra, 7. Ketika urine sudah diambil, cabut jarum, dan tekan
Striktur uretra, tempat insersi jarum perlahan dengan kasa steril.
Trauma uretra. 8. Urin ditempatkan di kontainer steril untuk urinali-
Kontraindikasi sis/kultur.
Pungsi suprapubik tidak boleh dikerjakan dalam kondi- Sumber Bacaan
si berikut: 4. Boyd LA. Suprapubic catheter care and troubleshooting.
Kelainan perdarahan, Dalam: Cam po TM. Lafferty KA. penyunting. Essential pro-
Distensi abdomen, dures for practitioners in emergency. urgent. and primary
Organomegali masif. care settings. Amerika Serikat: Spri nge r: 20 I I .
5. Purno mo BB. Dasa r-dasar urologi. Edisi ke-3. Jakarta: Sa-
Alat dan Bahan gung Seto: 20 I I.
1. Sarung tangan dan duk steril.
2. Povidon iodin.
3. Lidokain 1-2%, spuit, dan jarum.
4. Spuit I 0 cc atau 20 cc steril.
5. ] arum 22 G.
6. Kateter Folley.
7. Kit untuk sistostomi (bila akan dilan-
jutkan dengan prosedur sistostomi) .
8. Kontainer steril untuk spesimen
urin.
9. Dressing steril.

Langkah Kerja
1. Pasien berada dalam posisi supinasi.
Area abdomen dan suprapubik ha-
514 rus jelas tervisua!isasi.
2. Lokalisasi kandung kemih (se-
baiknya dengan ultrasonografi ; Bila
tidak tersedia, dapat dilakukan se-
cara palpasi ± 2 cm di atas simfisis
pubis).
3. Lakukan antisepsis dengan povidon
iodin.
4 . Palpasi simfisis pubis, lakukan Ga mbar I. Pungsi Supra pubik
 Spirometri
Sonia Hanifati

Defi nisi kelamin, dan tinggi yang sama.

Spirometri merupakan sebuah metode untuk menilai PPOK dapat didiagnosis bila FEY1<80% dari
fungsi paru dengan mengukur volume udara yang nilai prediksi dan FEYl / FYC<0,7.
dapat pasien keluarkan setelah inspirasi maksimal. Derajat obstruksi berbanding lurus dengan pe-
nurunan FEY I.
Jndikasi Asma dapat menunjukkan abnormalitas yang
Penderita asma dan PPOK stabil, sama dengan PPOK.
Evaluasi penderita asma setiap tahun dan penderita
PPOK setiap 6 bulan, Pola Kurva Spirometri
Setiap keluhan sesak, Dari gambaran kurva spirometri akan diperoleh
Pasien yang akan dianestesi umum, tiga buah pola, yakni:
Pemeriksaan berkala pekerja yang terpajan zat, 1. Normal: FEY l dan FYC di atas 80% nilai pre-
Pemeriksaan berkala pada perokok. diksi, rasio FEYl/FYC di atas 0,7.
2. Obstruktif: FEY l di bawah 80% nilai prediksi,
Kurva Spirometri FYC normal atau berkurang, rasio FEY l/FYC
Gambaran kurva spirometri dapat dilihat di Gam- di bawah 0 ,7.
bar I. Tiga hasil penting spirometri: 3. Restriktif: FEY I normal a tau sedikit berkurang,
6. Forced expiratory volume I (FEV I) : volume udara FYC dibawah 80% nilai prediksi, rasio FEY 11
yang dapat diekspirasi pasien dalam detik pertama FYC normal (lebih dari 0 ,7).
ekspirasi paksa.
7. Forced vital capacity (FVC) : volume udara total yang Sumber Bacaan
dapat diekspirasi paksa dalam satu napas. 1. British Thoracic Society (BTS) Chronic Obstructive
8. FEY l/FYC (indeks Tinneau-Pinelli) rasio FEY I Pulmonary Disease (COPD) Consortium. Spirometry in
dibanding FYC yang dinyatakan dalam persentase. practice. Second edition. London: BTS COPD Consor-
tium: 2005 .
Catatan lain: 1. Barre iro TJ. Perillo I. An approach to interpreting spi-
Nilai FEY 1 dan FVC dinyatakan dalam persentase rometry. Am Fam Physicia n. 2004 Mar 1:69(5) :1107-
terhadap nilai prediksi untuk kelompok usia, jenis 15.

Volume
(Liter) 4 .EY.~..... ·· ---- -- --- ----················ · · ·······:::
····:::
···:::
···:::
· · ··:::
·· ·:::
···::;:
···:::
···:::
····"'
···::::
-·= -·=
-··~
·· -------------Normal

- - - - -- - - - - Obstruktff

515

'----+----.,..----,----~---.,..---.,..----,---- Waktu (detik)

0 6
Gambar l . Pola Normal dan Obstruktif pada Kurva Spirometri
 Volume

Normal

Obstruktif

Waktu

Volume

Normal

Restriktif

Waktu
Gambar 2. Pola obstruktif dan Restriktif pada Ku rva Spirometri

207 Splint dan Cast

••
Kompc:temilll

• Sonia Hanifati

Splint dan cast dibuat dengan tujuan imobilisa- Langkah Kerja

si pada kasus-kasus ortopedi. Keduanya membantu 1. Periksa ekstremitas yang terkena beserta Iuka-Iuka
penyembuhan. mempertahankan posisi tulang, mengu- yang ada. Nilai status neurovaskular sebelum dan
rangi nyeri, dan membantu kelemahan otot sekitar sesudah pemasangan splint/cast.
jejas. 2. Ukur panjangp/aster/gips yang dibutuhkan dengan
mengukur langsung bahan di samping ekstremitas
; 516 Indikasi yang terkena. Lebihkan 1-2 cm di masing-masing
Indikasi pemasangan splint dan cast adalah: ujung untuk menghindari pemendekan akibat
Fraktur, proses pencelupan.
Sprain. 3. Untuk splint, lapisan plester adalah 6-10 lembar
Jejas jaringan lunak yang berat, untuk ekstremitas atas dan 12-15 lapis untuk ek-
Reduksi dislokasi sendi, stremitas bawah.
Keadaan inflamasi: artritis, tendinopati. tenosino- 4. Celupkan plester ke dalam air, tunggu sebentar
vitis. hingga menjadi lunak. angkat, dan biarkan hingga
Tabel I. Perbedaan Splint dan Cast

Splint Cast

Konstruksi Non-sirkumferensial Sirkumferensial

lndikasi Manajemen Akut Manajemen Lanjutan

Pertolongan primer. dapat pula definitif Biasanya definitif

Fraktur sederhana dan stab il. sprai n. gangguan Fraktur kompleks
tendon. gangguan jaringan lunak

Keuntungan Cepat dan mudah ImobUisasl lebih efektif

Bisa statis dan dinamis Sebagian besar merupakan terapi definitif
Komplikasi terkait tekanan (sindrom
kompartemen, nekrosis, pemecahan kulit)
lebih jarang
Mudah dilepas
Lebih mudah melihat lokasi jejas

Kerugian Kepatuhan pasien rendah Waktu aplikasi lebih lama

Tidak bisa digunakan sebagai terapi defini tif Risiko komplikasi lebih besar
pada fraktur tidak stabil

air tidak menetes lagi.

5. Untuk splint, letakkan plester di atas lokasi, ratakan Komplikasi
hingga plaster halus, lalu bentuk sesuai dengan ek- Sindrom kompartemen,
stremitas yang terkena. Cedera termal.
6. Untuk cast, plaster disusun secara sirkuler mem- Infeksi bakteri/jamur,
bungkus ekstremitas. Bungkus secara tindih- Dermatitis,
menindih 50% dari lapisan sebelumnya. Kaku sendi.

Durasi Splint dan Cast Sumber Bacaan

Lama pemasangan splint dan cast bervariasi. Splint
biasanya merupakan terapi temporer atau sementara
sebelum dilakukan terapi definitif berupa cast. Cast
sendiri dilepas bila sudah terjadi penyembuhan frak-
tur (union ), terutama bila kalus yang terbentuk dirasa
sudah cukup kuat, biasanya berkisar antara 3-6 bulan.
I. Boyd AS. Benjamin HJ. Asplund C. Principles of casting and
splinting. Am Fam Physician.2009;79(1):16-22, 23-24.
2. Boyd AS. Benj amin fU. Asp lund C. Spl int and cast: indica-
tions and methods. Am Fam Physician. 2009;80(5):491-9.

Venaseksi
Sonia Hanifati

Venaseksi merupakan salah satu prosedur yang

penting dalam resusitasi pasien syok hipovolemik.
Lokasi
Vena safena magna merupakan vena yang paling
sering dipilih untuk venaseksi. Vena ini merupakan
vena paling panjang dan besar di tubuh. Bagian vena
safena magna yang dipilih biasanya di pergelangan
kaki karena letaknya yang superfisial sehingga mudah
dipalpasi. Selain itu, akses di tempat tersebutjuga tidak
mengganggu usaha resusitasi lain yang lebih banyak
dilakukan di daerah dada dan kepala.
Indikasi
Pasien yang membutuhkan akses vena segera setelah
517
usaha akses vena perifer lainnya gaga!.
Kontraindikasi
Selulitis, trombosis vena, koagulopati.
Alat dan Bahan
1. Masker, sarung tangan steril, duk steril, gaun steril,
alkohol, povidon iodin.
2. Kasa, spuit 5cc, jarum No. 25 G.
3. Kulit kepalael dengan pisau/ bisturi No. 10 atau
 11 , klem bengkok hemostat,
gun ting.
4. Kateter intravena No. 14 G
atau lebih besar.
5. Infus set/kanul. turniket.
6. Benang silk 3-0. benang
nilon 4-0, jarum cutting.

Langkah Kerja
1. Pasien diposisikan telentang
dengan kaki rotasi eksterna.
c
2. Turniket bisa dipasang di
atas pergelangan kaki bila
diperlukan.
3. Lakukan asepsis dan anti-
sepsis dikerjakan dengan
menggunakan kasa alkohol
dan povidon iodin.
4. Pad a daerah venaseksi,
lakukan anestesi infiltrasi
dengan lidokain 1% pada
daerah venaseksi.
5. Insisi kulit transversal
sepanjang 2.5 cm.
6. Diseksi tumpul jaringan
subkutan dengan klem
bengkok. paralel terhadap
arah vena.
7. Bebaskan vena dari dasar
sepanjang 2 cm. g Gambar 1. Prosedur venaseksi. Sumber:
8. Dengan klem bengkok. Roberts: Clinical Procedures in Emergency
letakkan benang silk mele- Medicine. 5th ed
wati bawah vena yang su-
dah terlihat. di bagian prok-
simal dan distal.
9. Ligasi bagian distal vena
dan biarkan ujung bebas
benang untuk traksi.
10. Lakukan penarikan/traksi
benang proksimal untuk membuat vena lebih ter-
papar dari dasar.
11 Lakukan venotomi transversal kecil (kurang dari
50% diameter vena) dengan kulit kepalael. Hati-
hati agar tidak memotong seluruh vena.
12. Masukkan kateter vena (ukuran l 4G a tau lebih)
melalui venotomi kemudian fiksasi dengan benang
proksimal.
518 13. Sambungkan dengan infus set/kanul intravena. tu-
tup insisi dengan jahitan

Sumber Bacaan
l. American College of Surgeons (ACS) Committees on Trau-
ma. Advanced trauma life support (ATLS) student course
manual. Edisi ke-9. 2012.
 Daftar Obat Kegawatdaruratan

Golongan Dosis \ Kategori

Na ma Sediaa n1
Obat Dewasa Pediatrik KPhamil<lnll

Henti Jantung

Am iod aron Pengham- Dosis pertama 300 mg JV Dosis pertama 5 mg/ KgBB JV D Amp/Via l 3 mL (Lar
bat kanal bolus. dosis kedua 150 mg bolus. dapat diulang hingga 50 mg/ mL)
K· (Kelas JV bolus. 2 kali.
110
Epinefrin Agon is a ,. 1 mg JV/ JO bolus ce pat. 0.01 mg/ KgBB JV/ IO. dapat c Am p 1 mL (Lar 1
(Lar a ,. f3 ,. dapat diulang 3-5 men it diulang 3-5 menit bila perlu. rng/ mL)
1: 10.000) {3 ,-ad- bila perlu . Dosis via ETT (Lar I: 1000)=
renergik Dosis via ETT (Lar 0.1 rng/ KgBB [tidak melebi-
1: 1000)= 2-2.5 mg hingga hi 2.5 mgJ setiap 3-5 menit
terjadi sirkulasi spontan hingga terjad i sirkulasi spon-
atau tersedia akses JV / JO. tan atau tersedia akses JV/ JO.

Takiaritmia

Adenosin Agen puri - 6 mg IV / JO bolus ce pat. Dosis pertama 0.1 rng/ KgBB c Via l 2 rnL (Lar 3
nergik Bila tidak ada respon. JV / JO bolus ce pat (maksimal rng/ mL)
berikan 12 mg IV/ IO bolus 6 mg) .
ce pat. Dosis kedua 0.2 mg/ KgBB
JV / IO bolus ce pat (maksirnal
12 mg).

Amiod aron Pengham- 150 mg IV selarna 10 5 mg/ KgBB N ! IO selama D Am p/Vial 3 mL (Lar
bat kanal menit. dilanjutkan 1 mg/ 20-60 menit. 50 mg/ mL)
K· (Kelas menit selarna 6 j am. lalu
111) 0.5 mg/ menit selama
18jam.

Diltiazem Pengham- 0.25 mg/KgBB IV selama c Via l 5 mL (Lar 5

bat kanal 2 menit. (Bi la perlu. ulangi mglmL)
Ca2 • Non- 0.35 mg/ KgBB sebanya k
DHP I kali) Lanjutkan dengan
5- 15 mg/jam.

Lidokain Pengham- 1-1.5 mg/ KgBB IV. 0.5· 1 mg/ KgBB IV/ IM/ ET B Vial 30 mL (Lar 30
bat kanal dilanjutkan 1-4 mg/ menit. bolus (maksimal 100 mg). mg/ mL) :
Na+ (Kelas dilanjutkan 20-50 µg/ KgBB/ Vial 30 mL (Lar I 0
IB) menit JV. mg/ mL) :
Amp 2 mL (Lar 20
mg/mL)

Propanolol Penyekat 0.5- 1 mg JV selama 5 c Vial I mL (Lar I

(3 non- me nit, dilanjutkan l - 10 mg/ml)
selektif mg/jam.

Verapamil Pengham- 2.5-5 mg JV selama Usia 1-15 tahun: 0,1-0.3 c Amp/Vial 4 ml (Lar
bat kanal 1-2 menit. (Bila perlu. mg/ KgBB JV (maksimal 5 2.5 mg/ mL)
Ca 2• Non- tambahkan 5-10 mg mg) JV selama 2 menir:
519
DHP selama 15-30). Lanjutkan dosis kedua (tidak melebih i
dengan 5-20 mg/jam. 10 mg) dapat diberikan
se telah 30 menit.
 Bradiaritmia

Atropin Antiko- Dosis awal 0.5 mg IV 0.02 mg/ KgBB IV bolus. c Am p I mL (Lar 0.25
sulfat linergik bolus. dapat diulang setiap dapat diulang I kali. Dosis mg/ ml):
muskarinik 3-5 menit. Maksimum maksimal 0.5 mg. Amp I mL (Lar 0.5
3 mg. mg/ ml):
Amp I mL (Lar I
mg/ ml).

Epinefrin Agonis a 1
• 2-10 µg/menit IV. 0.0 I mg/ KgBB IV/ IO. dapat c Amp I mL (Lar I
a " /3 ,. diulang 3-5 menit bila perlu. mg/ ml)
(Lar f3 , -ad- Dosis via ETT (Lar I: I 000)=
1:10.000) renergik 0. 1 mg/KgBB [tidak melebihi
2.5 mg] setiap 3-5 menit
hingga terjadi sirkulasi
spontan atau tersedia akses
IV/ 10.

Vasodilator

Nikardipin Nilrat 5- 15 mg/jam IV. c Vial 50 mL (Lar I

mg/ 5 mL)

Nitroglise- Nitrat I 0-1000 µg/ menit IV. c Vial I 0 mL (Lar 5

rin mg/ I mL)

Nitropru si- Nitrat 0.25- 10 µg/KgBB/menit 0.25- 10 µg/KgBB/menit IV. c Vial 5 rnL (Bubuk
da IV. maksimum I 0 µg/ KgBB/ I O mg/ mL)
menit (6 µg/ KgBB/men it
pada neonatus).

Vasopresor dan [notropik

Dobutamin Agonis 2-20 µg/ KgBB/ menit IV. Dosis awal 0.5- 1 µg/ KgBB/ B Am p 5 mL (Lar 50
resepwr dosis titrasi. menit IV, dapat dilanjutkan mg/ ml)
{3 -ad- 2-20 µg/ Kg/ men it dosis
renergik titrasi. Vial 20 mL (Lar
(/3 ,> /3 ,) 12.5 mg/ mL)

Dopam in Agon is 0.5-2 µg/KgBB/rnenit IV. Dosis awal 1-5 µg/ KgBB/ c Amp 5 mL (Lar 40
reseptor dosis titrasi. menit IV. dapat dilanjutkan mg/ml)
a. /3.D 2-10 µg/KgBB/menit IV. 5-20 µg/KgBB/menit IV
dosis titrasi. dosis titrasi.
>I 0 µg/ KgBB/ menit IV,
dosis titrasi.

M ilr inon Pengham- 50 µg/ KgBB IV bolus I 0 c Vial I 0 mL (Lar IO

bat PDE menit. dilanjutkan 0.25- mg/ ml)
0.75 µg/ KgBB/ menit IV.

Norepine- Agon is a1 1-40 µg/ menit IV. dosis 0.05-2 µg/ KgBB/ menit IV. c Am p 4 mL (Lar I
frin adrenergik titrasi. dosis titrasi. mg/ mL)

Vasopresin Agonis 0.0 1-0. I U/menit IV. dosis c Vial I mL (Lar 20

resepto r V 1 titrasi. U/ mL)

520
Antlkonvulsan

Diazepam Benzod i- 5- 10 mg IV/IM bolus Per rektal: 5-10 mg/ rektal. D Amp 2 ml (lar 5
azepin 5-10 men it. dapat diu lang maksimal 2 kali pemberian mg/ ml):
hingga maksimum 30 mg. dengan jarak 5 menit. Tube rektal 2.5 ml
IV / IO: 0.25-0.5 mg/ KgBB IV I (10 mg):
IO. kecepatan 2 mg/ menit. Tube rektal 2.5 ml
maksimum 20 mg. (20 mg).

Fenitoin Golongan I 0 -15 mg/ KgBB IV Iambat.
hidantoin kecepatan 25-50 mg/
menit. Rumatan I 00 mg
IV / PO setiap 6-8 jam.
20 mg/ KgBB IV drip 20 D Vial 5 ml (lar 50
menit dalam NS 50 ml. mg/ml)
Dosis maksimal I g. Rumatan
5-7 mg/KgBB IV 12 jam
kemudian.

Feno bar- Barbiturat 15-18 mg/ KgBB IV. 20 mg/ KgBB IV. kecepatan D Vial 2 ml (lar I 00
bi ta I (Agen kecepatan 25-60 mg/ 5-10 menit. maksimum I g. mg/ ml)
hipnotik menit dalarn 20 menit. Rumatan 4-5 mg/ KgBB IV 12
sedatif) maksimum 30 mg/ KgBB. jam kemudian.
Magnesium Larutan ion Eklampsia: loading 4-6 g IV bol us selama 15-20 menit, B Vial 20 ml (lar 0.5
su lfat 20% inorganik di lanjutkan rumata n 1-2 g/jam IV. g/ ml): Vial 50 ml
(Lar 0.5 g/ ml)

Sedasi

Fentan il Opioid 0.5-2 µg/KgBB IV bolus. c Amp I 0 ml (lar 50

dilanjutkan 50-800 µg/ µg/ ml)
jam.

Ketamin Agen 1-4 .5 mg/ KgBB IV bolus. N Vial I 0 ml (Lar I 00

hi pnotik mg/ml)
sedatif

lorazepam Benzodi- 0.0 1-0. I mg/ KgBB/jam IV. D Vial I ml (Lar 2

azepin mg/ ml)

Midazo lam Benzodi- 0.5-2 mg IV bolus dalam 5 0.2 mg/ KgBB IV bolus. D Vial I 0 ml (La r 5
azepin menit: dapat dilanjutkan dilanjutkan 0.02-0.4 mg/ mg/ ml):
0.02-0. I mg/ KgBB/jam JV. KgBB/jam IV.
Vial I 0 ml (lar I
mg/ ml):

Morfin Opioid 1-30 mg/jam IV Usia <30 hari: 0.3- 1.2 mg/ c Vial IO ml (25
KgBB/ hari IM/ SC dibagi per mg/ ml)
4 jam: atau 0,005-0.03 mg/
KgBB/jam IV Iambat.
Bayi dan Anak: 0,05-0.2
mg/ KgBB IM / SC setiap 2-4
jam: tidak melebihi 15 mg/
kali dosls.

521
 Sedasi

Nalokson Antagonis 0,4-2 mg IV selama 2-3 Pasca-anestesia dengan c Vial IO mL (Lar 0.4
opioid menit. Dapat diulang opioid: mg/mL)
hingga dosis maksimum Neonatus: 0.0 I mg/ KgBB IV
IO mg. melalui vena umbilikalis/ IM/
SC: dapat ditambahkan 0.1
mg/ KgBB bila perlu.
Anak: 0.0 I mg/ KgBB IV satu
ka li. dapat diulang 0.1 mg/
KgBB.

Propofol Agen 1-3 mg/KgBB IV bolus. Usia 3-16 tahu n: 2.5-3.5 mg/ B Amp 20 mL (Lar I 0
hipnotik dilanjutkan 0.3-5 mg/ KgBB IV selama 20-30 detik. mg/ mL)
sedatif KgBB/jam. dilanjutkan 0. 125-0.3 mg/
KgBB/ menit IV.

Pelumpuh Otot (untuk pemasangan EIT dan ventllasi mek anik)

Atrakurium Penyekat 0.4-0,5 mg/ KgBB < I bulan: kontraindikasi: c Vial 5 mL (Lar 10
neuro- IV selama 60 detik. I bulan -2 tahun: 0.3-0.4 mg/ mL)
muskular dilanjutkan 0.08-0. 1 mg/ mg/ KgBB IV:
KgBB IV selama 20-4 5 >2 tahun: sama seperti
menit. Rumatan dapat dewasa.
diulang setiap 15-25
men it.

Cisa trak- Penyekat 0.15-0,2 mg/ KgBB IV. Usia 1-2 4 bulan: 0.15 mg/ B Vial 5 mL (Lar 2
urium neu- dilanjutkan rumata n 0.03 KgBB selama 5- 10 detik mg/mL)
romuskular mg/KgBB IV. 40-50 menit bersamaan dengan opioid
setelah dosis awal: 0.15 atau halotan.
mg/ KgBB IV. 50-60 menit Usia 2-12 tahun: 0.1 -0.15
setelah dosis awal: 0.2 mg/ KgBB selama 5-15 detik
mg/ KgBB IV. bersamaan dengan opioid
atau halotan.

Pankuro- Penyekat 0,06-0.1 mg/ KgBB IV Neonatus: 0,02 mg/KgBB c Amp 2 mL (Lar 2
nium neu- bolus. IV. dilanjutkan 0,05-0.1 mg/ mg/ mL) :
romuskular KgBB IV per 0.5-4 jam. Vial 5 mL (Lar 1
Usia > 1 bulan: 0,04-0.1 mg/ mg/ mL)
KgBB IV. dilanjutkan 0,015-
0. I mg/KgBB IV per 30-60
men it.

Rokuronium Penyekat 0.45-0.6 mg/ KgBB IV Sama seperti dewasa. Rapid- c Vial 5 mL (Lar 10
neu- bolus. sequence intubation tidak mg/ mL)
romuskular Untuk rapid-sequence dianjurkan pada anak.
incubation: 0.6- l.2 mg/
KgBB IV dosis tunggal.
dilanjutkan 0.1-0.2 mg/
KgBB IV setiap 20-30
menit.

Suksinilko- Agonis 0.3-1.1 mg/ KgBB IV dosis 1-2 mg/ KgBB IV dosis c Vial l 0 mL (Lar 20
lin reseptor tunggal. tunggal. atau 3-4 mg/KgBB mg/ mL)
ACh niko- IM dosis tunggal. Usia <6
522 tinik atau 3-4 mg/ KgBB IM tahun diperlukan rumatan
dosis tunggal. 0.3-0.6 mg/ KgBB IV dalam
5- 10 menit.
 Agen lnhalasi

lpratropium Antiko- lnhalasi 500 µg setiap Bayi dan anak: 250 µg B Lar inhalasi 0,025%
bromida linergik 6-8jam. setiap 6-8 jam
Usia > 12 ta hun: 250-500 µg
setiap 6-8 jam

Salbutamol Agon is lnhalasi 2.5-5 mg setiap 0,05-0, 15 mg/ KgBB setiap c Lar inhalasi 0. 1%

/l,-ad- 2-4jam. 4-6jam.

renergik

Terbutalin Agonis lnhalasl 0.2-0.4 mL. dapat 0.2 mg/ KgBB. Maksimum B Lar inhalasi 0. I .
/3 2-ad- diulang dalam 15-30 6 mg.
renergik men it

Agen Lainnya

Aminofilln Pengham- 5.5 mg/ KgBB IV selama Bila belum pernah diberikan: c Amp IO mL (Lar 24
bat PDE 20 menit. dilanjutkan 0, 1- 5-7 mg/ KgBB lV selama 20- rng/ mL)
1 mg/ KgBB/jam IV. 30 menit.
Rumatan:
Usia 5-6 bulan: 0.5 mg/
KgBB/jam IV
Usia 6-12 bu lan: 0,6-0,7 mg/
KgBB/jam IV
Usia 1-9 tahun: 1 mg/ KgBB/
jam IV
Usia 9-12 tahun: 0,8-0,9 mg/
KgBB/jam IV
Usia 12- 16 tahun: 0, 7 mg/
KgBB/jam IV

Manitol Larutan 1,5-2 g/KgBB l V selarna 0,25- 1 g/KgBB l V, c Kolf 250 mL; Kolf
20% hiperos- 30-60 menit, dapat dilanjutkan rumatan 0.25-0.5 500 mL.
molar diulangi setiap 6- 12 jam g/KgBB IV per 4-6 jam.
untuk menjaga osmolaritas Osmolaritas: 1098
310-320 mOsm/ L. mOsm/L.

Ach: acethylcholine: DHP: dihidropiridln: D: dopamin: FIT: endotracheal tube; PDE: phosphodiesterase
Keterangan: •Dosis untuk kegawatdaruratan: 8Sesuai kategori keamanan obat menurut FDA: <sediaan obat dapat berbeda sesuai
produsen.

523
 2. Nilai Rujukan Pemeriksaan Laboratorium
Tabel 1. Nila i Norma l Hematologi dan Koagulasi

Anal it Spesimen Unit Konvensional

Eritrosit WB
Laki-laki dewasa 4.30-5.60 x 10 6/ mm 3
Perempuan dewasa 4.00-5.20 x 10 6/ mm3
Hemoglobin
Plasma p 0.6-5.0 mg/ dL
Whole Blood WB
Laki-laki dewasa 13.3-16.2 g/dL
Perempuan dewasa 12.0-15.8 g/dL
Mean corpuscular hemoglobin (MCH) WB 26. 7-3 1.9 pg/sel
Mean corpuscular hemoglobin concentration (MCHC) WB 32.3-35.9 g/dL
Mean corpuscular volume (MCV) WB 79-93.3 fL
Hematokrit WB
Laki-laki dewasa 38.8-46.4%
Perempuan dewasa 35.4-44.4%
Red cell distribution width (RDW) WB < 14.5%
Retikulosit WB
Laki-laki dewasa 0.8-2.3% eritrosit
Perempuan dewasa 0.8-2.0% eritrosit
Leukosit
Hitung (WBC) WB 3.54-9.06 x 103/ mm3
Hitung Jenis WB
Basofil 0-2%
Eosinofil 0-6%
Netrofil Batang 0-5%
Netrofil Segmen 40-70%
Limfosit 20- 50%
Monosit 4-8%
Trombosit WB 165- 415x 103/ mm3
Waktu perdarahan/ Bleeding time (dewasa) <7.1 menit
APTT p 26.3-39.4 s
PT p 12.7- 15.4 s
TT (Thrombin time) p 15.3- 18.5 s
I:""'
s:u Fibrinogen p 233-496 mg/ dL
~......
'"I
Produk degradasi fibrin(ogen) p 0-1 µg / mL
s:u D-Dimer p 0.22- 0.74 g/mL
::s
Laju Endap Darah WB
524 Perempuan 0-20 mm/jam
Laki-laki 0- 15 mm/jam
Elektroforesis Hemoglobin WB
Hemoglobin A 95-98%
Hemoglobin A2 1.5-3.1 %
Hemoglobin F 0-2.0%
Tabel 2. Nilai Normal Kimia Darah

Spesimen Nilai Normal

Hepatobilier
Alanin aminotransferase (ALT. SGPT) s 7-41 U/ L
Aspartat aminotransferase (AST. SGOT) s 12- 38 U/ L
Albumin s
Perempuan 4.1-5.3 g/ dL
Laki-laki 4.0- 5.0 g/ dL
Alkalin fosfatase s 33-96 U/ L
Kolinesterase s 5- 12 U/ mL
Gamma-GT s 9-58 U/ L
Laktat dehidrogenase (LDH) s 11 5- 221 U/ L
Bilirubin s
Total 0.3-1.3 mg/ dL
Direk 0.1-0.4 mg/dL
lndirek 0.2- 0.9 mg/ dL
Analisis Gas Darah
[HC0 3 ] 22- 30 meq/ L

Pco2 32-45 mmHg

pH 7.35- 7.45

Po, 72-104 mmHg

Anion gap s 7- 16 mmol/L
Kardiovaskular
B-type natriuretic peptide (BNP) p Spesifik usia danjenis kelamin: < 167 pg/mL
C peptide (dewasa) s. p 0.5- 2.0 ng/ mL
Creatine kinase (CK) (total) s
Perempuan 39-238 U/ L
Laki-laki 51-294 U/ L
Creatine kinase-MB (CKMB) s 0.0- 5.5 ng/ mL
Lipoprotein (a) s 0- 30 mg/dL
Troponin I s
Populasi normal. persentil 99 0- 0.08 ng/mL i:::
Ambang infark miorkardium >0.4 ng/ mL
....0.rO
I-<

Troponin T s e
rO
~
Populasi normal. persentil 99 0-0.01 ng/mL
Ambang infark miorkardium 0-0.1 ng/ mL 525

Tumor Marker
CA 125 s 0- 35 U/ mL
CA 19-9 s 0- 37 U/ mL
CA-15-3 s 0- 34 U/ mL
CA27-29 s 0-40 U/ mL
 Elektrolit
Magnesium s 1.5-2.3 mg/dL
Natrium s 136-146 mEq/ L
Kalsium s 8.7- 10.2 mg/ dL
Kalsium, terionisasi WB 4.5-5.3 mg/ dL
Klorida (Cl) s 102- 109 meq/ L
Fosfat inorganik s 2.5- 4.3 mg/ dL
Kalium s 3.5-5.0 meq/ L
lmunologi
Komplemen
C3 s 83- 177 mg/ dL
C4 s 16-4 7 mg/ dL
C-reactive protein (CRP) s 0.2-3.0 mg/ L
Faktor Reumatoid S,JF <30 IU/ mL
Ginjal dan Saluran Kemih
Kreatinin s
Perempuan 0.5- 0.9 ng/ mL
Laki-laki 0.6- 1.2 ng/ mL
Ureum
Urea nitrogen s 7- 20 mg/ dL
Prostate-specific antigen (PSA) s
Laki-laki
<40 tahun 0.0-2.0 ng/ mL
>40 tahun 0.0- 4.0 ng/ mL
Besi
Feritin s
Perempuan 10- 150 ng/ mL
Laki-laki 29- 248 ng/mL
Fe s 41 - 141 ng/ dL
Total iron-binding capacity (TIBC) s 251 - 406 ng/ dL
Glukosa Darah
Glukosa darah (puasa) p

~ Normal 75- 110 mg/ dL

~.... Toleransi glukosa terganggu 111 - 125 mg/ dL

>"! Diabetes melitus >125 mg/ dL
SlJ
::I Glukosa darah, 2 jam postprandial p 70- 120 mg/ dL
526 Hemoglobin A" WB 4.0-6.0%
 Lemak Darah (Lihat Bab Dislipidemia)
Kolesterol total <200 mg/ dL
Trigliserida <150 mg/ dL
LDL ;:>_60 mg/ dL
HDL <JOO mg/ dL
Fraksi Protein (S)
Albumin 3.5-5.5 g/dL (50-60%)
Globulin 2.0-3.5 g/dL (40-50%)
Alfa 1 0.2-0.4 g/dL (4 .2-7.2%)
Alfa, 0.5-0.9 g/dL (6.8- 12%)
Beta 0.6- 1.1 g/dL (9.3-15%)
Gamma 0.7-1.7 g/dL (1 3-23%)
Protein, total s 6.7-8.6 g/dL
Tiroid dan Paratiroid
Thyroid-stimulating hormone (TSH) s 0.34 - 4.25 µIU / mL
Tiroksin bebas (fl) s 0.8-1. 7 ng/ dL
Tiroksin total (T,) s 5.4-11.7 µg/ dL
Transfer in s 200-400 mg/ dL
Triiodotironin bebas (ITJ s 2.4-4.2 pg/ mL
Triiodotironin total (TJ s 77- 135 ng/ dL
Kalsitonin s
Laki-laki 3-26 pg/ mL
Perempuan 2-17 pg/ mL
Harmon paratiroid s 8-5 1 pg/ mL
Metabolik
Asam urat s
Perempuan 2.5-5.6 mg/ dL
Laki-laki 3.1-7.0 mg/dL
Keton (aseton) S, U Negatif
Laktat P, arteri 4.5- 14.4 mg/ dL
P,vena 4.5-19.8 mg/ dL
Urobilinogen u 0.05-25 mg/24 jam
Keterangan
P: plasma: WB: whole blood (darah utuh): S: serum : U: urin: JF:
joint fluid (cairan sendi):

527
 Tabel 3. Nilai Normal Cairan Serebrospinal (CSF)

Komponen NilaiNormal
Osmolaritas 292-297 mosmol/ L
Elektrolit
Na 137-145 meq/ L
K 2.7-3.9 meq/L
Ca 2.1-3.0 meq/ L
Mg 2.0-2.5 meq/ L
CJ 11 6-122 meq/L
pH 7,3 1-7,34
Glukosa 40- 70 mg/ dL
Laktat 10-20 mg/ dL
Protein total
Lumbar 15-50 mg/ dL
Cisternal 15-25 mg/ dL
Ventrikular 6-15 mg/ dL
Albumin 6.6-44.2 mg/ dL
Amonia 25-80 µg/ dL
Kreatinin 0 .5- 1.9 mg/ dL
Tekanan CSF 50-180 mmH 2 0
Volume CSF (dewasa) - 150 mL
Eritrosit 0
Leukosit
Total 0-5 sel mononuklear/mm 3
Hitungjenis
Limfosit 60-70%
Monosit 30-50%
Neutrofil Tidak ada

Tabel 4. Nilai Normal Analisis Feses

Komponen Nilai Normal

Jumlah I 00-200 g/24 h
Leukosit Tidak ditemukan
Nitrogen <2.5 g/24 jam
pH 7.0- 7.5
Darah samar Negatif
Tripsin 20-95 U/g
Urobilinogen 50-300 mg/24 jam

528 Air <75%

Tabel 5. Nilai Normal Urinalisis

Komponen Nilai Nonna!

Kreatinin 1.0-1.6 gl d
Eosinofil <! 00 eosinofil/mL
Glukosa 50- 300 mg/ hari
Mikroalbumin
Normal 0-30 mg/hari
Mikroalbuminuria 30- 300 mg/ hari
Albuminuria klinis >300 mg/ hari
Rasio mikroalbumin/ kreatinin
Normal 0- 30 µg/ mg kreatinin
Mikroalbuminuria 30-300 µg/mg kreatinin
Albuminuria klinis >300 µg/ mg kreatinin
Oksalat
Laki-laki 7-44 mg/ hari
Perempuan 4-31 mg/hari
pH 5.0-9.0
Fosfat (fosforus) (bervariasi dengan asupan) 400-1300 mg/ hari
Kalium (bervariasi dengan asupan) 25-100 meq/ hari
Protein < 150 mg/ hari

Sedimen
Eritrosit 0-2/ LPB
Leukosit 0-2/ LPB
Bakteri Tidak ada
Kristal Tidak ada
Sel kandung kemih Tidak ada
Se! skuamosa Tidak ada
Se! tubulus Tidak ada
Silinder papan Tidak ada
Silinder epitel Tidak ada
Silinder granular Tidak ada
Silinder hyaline 0-5/LPK
Silinder eritrosit Tidak ada
Silinder lilin (waxy) Tidak ada
Silinder leukosit Tidak ada
Natrium (bervariasi sesuai asupan) I 00- 260 meq/ hari
Beratjenis 1.001-1.035
Urea nitrogen 6-17 g/ hari
529
Asam urat (diet normal) 250- 800 mg/hari
 3. Kategori Obat dalam Kehamilan

Kategori Obat dalam Kehamilan berdasarkan Food atau studi manusia, dan risiko penggunaan obat ini
and Drug Administration (FDA) melebihi keuntungannya (risk>benefit)

Kategori A Daftar Obat dan Zat Teratogen

Studi pada manusia dengan kontrol yang baik dan Penghambat ACE (benazepril, captopril, enalapril,
adekuat gaga! membuktikan adanya risiko terhadap fosinopril, lisinopril, moexipril. quinapril, ramipril,
fetus selama trimester pertama kehamilan (dan tidak trandolapril)
ada bukti risiko pada trimester selanjutnya) Aminopterin
Horman Androgenik
Kategori B Rokok
Studi pada hewan gaga! membuktikan adanya risiko • Busulfan
terhadap fetus, namun tidak didapatkan studi yang Klorobifenil
terkontrol baik dan adekuat dengan subjek ibu hamil Kokain
Koumarin
Kategori C Siklofosfamid
Studi pada hewan menunjukkan efek samping Dietilstilbestrol
terhadap fetus dan tidak ada studi yang baik dan Etretinat
adekuat pada manusia, namun dengan pertimbangan Flukonazol (dosis tinggi)
manfaat potensial obat ini maka penggunaannya Iodida
diperbolehkan pada ibu hamil (benefit > risk) Isotretinoin
Litium
Kategori D Merkuri, organik
Terdapat bukti positif adanya risiko fetus manusia Metimazol
berdasarkan data efek samping dari investigasi Metotreksat (metilaminopterin)
atau pengalaman pasar atau studi manusia, namun Methylene blue (via injeksi intraamniotic)
dengan pertimbangan manfaat potensial obat ini Misoprostol
maka penggunaannya diperbolehkan pada ibu hamil Penisillamin
(benefit > risk) Fenitoin
• Tetrasiklin
Kategori X • Thalidomid
Studi pada hewan atau manusia menunjukkan Toluen (penyalahgunaan)
abnormalitas pada fetus dan/ atau terdapat bukti positif • Trimetadion
adanya risiko terhadap fetus manusia berdasarkan Asam valproat
data efek samping dari investigasi, pengalaman pasar

Tabel l. Obat-Obatan dan Kehamilan

N.1111.i OIMt K.tt«grn 1

ranitidin B
t'""
Ill 2 azithromisin B

~.... 3 amoksisilin B
'"'I B
Ill 4 sefadroksil
::s 5 siprofloksasin c
530 6 sefiksim B
7 amoksisilin-klavulanat B
8 eritromisin B
9 gentamisin D
JO Jevofloksasin c
11 kaptopril D
12 amlodipin c
13 ambroksol
14 furosemid C, pada HT gestasional = D
15 nifedipin c
16 metildopa B
17 aspirin C, bila dosis penuh pada trimester 3 =D
18 klopidogrel B
19 ISDN c
20 ISMO B
21 klorfeniramin c
22 difenhidramin B
23 cetirizin B
24 loratadin B
25 feksofenadin c
C; bila digunakan jangka panjang a tau menjelang
26 kodein term=D
27 dekstrometorphan c
28 pseudoefedrin c
29 guaifenesin c
30 neomisin c
3 1 streptomisin D
32 albendazole c
33 dietilcarbamazine x
34 ivermektin c
35 mebendazole c
36 prazikuantel B
37 pirantel pamoat c
38 amfoterisin B B
C untuk l 50mg dosis tunggal candidiasis vaginal
39 flukonazol pada bumil; D untuk indikasi lainnya
40 griseofulvin x
.,,i:::
41
42
itrakonazol
ketokonazol
c
c
....p,,..
43 nistatin c s.,,
~
44 terbinafin B
45 dapson c 531

46 arthemeter x
47 artesunat NIA
48 klorokuin NIA
 49 primakuin c
50 kina X (trimester pertama)
51 pirimetamin c
52 asiklovir B
53 valasiklovir B
54 meropenem B
55 magnesium oksida (antasid) A
56 aluminum hidroksida (antasida) c
NI A; tidak diabsorpsi, kecil menyebabkan risiko
57 attapulgit saat hamil
58 bismut subsalisilat C; D pada trimester 3
59 loperamid B
60 ondansetron B
61 granisetron B
62 bisacodil c
63 lansoprazol B
64 omeprazol c
65 pantoprazol B
66 metoklopramid B
67 akarbose B
68 metformin B
69 sitagliptin B
70 insulin B
71 glimepiride c
72 dexametason c
73 metilprednisolon c
74 prednison c
75 selekoksib C; D bila >30 minggu
76 diklofenak C; D bila >30 minggu
77 ibuprofen C; D bila >30 minggu
78 ketoprofen B; D bila >30 minggu
79 ketorolak C; D bila trimester 3

I:'"" C; D bila penggunaan jangka panjang atau

Ill 80 asam mefenamat menjelang term

~....
>"(
81 meloksikam C; D bila trimester 3

Ill 82 piroksikam C; D bila trimester 3

~
83 salbutamol/albuterol c
532

Jenis penukar dibuat berdasarkan komponen menu
4 sehat 5 sempurna yang terdiri atas sumber karbohi-
drat, protein, sayur, buah, dan susu. Dari 5 komponen
menu tersebut penukar dapat dirinci menjadi 8 kelom-
pok, antara lain: (I) sumber karbohidrat, (2) sumber
protein hewani, (3) sumber protein nabati, (4) sayuran,
(5) buah, (6) susu dan produk susu, (7) minyak atau le-
4. Sistem Penukar Makanan
mak, dan (8) makanan tanpa kalori. ldealnya komposisi
menu dalam sehari terdiri atas 3 kali makan besar dan
selingan di antaranya. Perhitungan kebutuhan kalori
harian dibahas dalam Bab Diet. Contoh jenis makanan
dengan berbagai penukar yang ekuivalen dapat dilihat
pada Tabel 1.

Tabel 1. Daftar Bahan Makanan dan Penukarnya

Penukar I Penukar 2 Penukar 3 Penukar 4 Penukar 5 Penukar 6 Penukar 7

Sumber Kar- Sumber Sumber Sayuran Bu ah Susu & Mlnyak
bohiclrat Protein Protein (IOOg Produk Susu
Hewanl Nabati mentah/ 1
mangkuk
matang)

Energt Energi: Energl: Energl: 25 Energi: 50 kcal Energi: Energi:

175 kcal 50 kcal 75 kcal kcal Karbo- Karbohldrat: I 2g 75 kcal 50 kcal
Protein: 4g Protein: 7g Protein: 5g hidrat: 5g Protein: 7g Lemak: 5g
Karbohidrat: Lemak: 2g Lemak: 3g Karbohldrat
40g Karbohidrat : IOg
: 7g
Pepaya Duku 9 Alpukat 1/2
Nasi 3/4 gls lkan I ptg Tempe 2 pt
Bayam I ptg bsr buah sdg buah bsr (60g)
(IOOg) sdg (40g) sdg (50g) Tepung susu
(i lOg) (80g) LTJ
ski m 4 sdm
Rot i putih 3 Jambu biji Margarin
Ikan I eko r Tahu I bj bsr Pisang l (20g)
ptg sedang Buncis I buah bsr jagung 1 sdt
(40g) (l IOg) buah (50g)
(70g) (lOOg) (5g) LTJ

Kentang 2 lkan asin Jeruk manis Jambu air

Oncom 2 ptg Kelapa l ptg
bua h sedang I ptg kecil Kol 2 buah 2 buah sdg
kecil (40g) kecil (15g) LJ
(210g) (15g) (l IOg) (l IOg) Yogurt non
Bis kuit fat 2/3 gls
Kelapa parut
krekers 5 Teri kering 1 Kacang hijau Melon l ptg Rambutan 8 (I 20g)
Kangkung 2 1/2 sdm
bua h besar sd m (20g) 2 sdm (20g) bs r (190g) buah (75g)
(15g) LJ
(50g)

Kacang
Ayam tanpa Semangka Salak 2
Mie basah 2 kedelai 2 Kacang Minyak kelapa
kulit 1 ptg I bua h bsr buah sdg
gls (200g) 1/2 sdm panjang I sdt (5g) LJ
sdg (40g) (180g) (65g) Keju l ptg i:::
"',..
(25g)
Hati ayam Kacang
kecil (35g) ..
.....p,
Singkok 1 ptg Ape l I buah Na ngka 3 bj Santan 1/3
(I 20g)
1 bg sedang merah segar Worre l
(85g) (45g) gelas (40g) LJ e
(30g)• 2 sdm (20g)
"'
...:I

533
 Penukar I Penukar 2 Penukar 3 Penukar 4 Penukar 5 Penukar 6 Penukar 7
Sumber Kar- Sumber Sumber Sayuran Buah Susu & Minyak
bohidrat Protein Protein (IOOg Produk Susu
Hewani Nabati mentah/ l
mangkuk
ma tang)
Energi: Energi: Energi: Energi: 25 Energi: 50 kcal Energi: Energi:
I 75 kcal 50 kcal 75 kcal kcal Karbo- Karbohidrat: 12g 75 kcal 50 kcal
Protein: 4g Protein: 7g Protein: 5g hidrat: 5g Protein: 7g Lemak: 5g
Karbohidrat: Lemak: 2g Lemak: 3g Karbohidrat
40g Karbohidrat : !Og
: 7g

Jagung Kaca ng Beli mbing Sawo I

Telur ayam I
pipilan I tanah 2 sd m Labu siam I buah bsr buah sdg
btr (55g)'
piring (125g) (15g) (I 40g) (55g)
Daging sapi Keju kaca ng Nanas i / 4
Talas I peg Madu I sdm Susu sapi I
I peg sdg tanah I sdm Sawi buah sdg
(I 25g) (15g) gls (200cc)"
(35g)' (i Sg) (95g)
Kaca ng mete Mangga
Ubi 1 buah Bakso 10 bj Gul a I sdm
I 112 sdm Terong 314 buah
(I 35g) sdg (t 70g)' (13g)
(i 5g) bsr (125g)
Pe nukar 8 air mineral. re h. kepi. gula alternatif. agar-agar, gelati n. air kaldu. kecap. cuka. ketimun. labu
Makanan tanpa kalori air. lobak. /ettuce. selada ai r. tomat. gambas.
gls: gelas: ptg: potong: sdm: sendok makan: sdt: sendok teh: bg: bagian: btr: butir: bj: biji: sdg: sedang: bsr: besar: LT]: lemak tidak jenuh:
LJ: lemak jenuh.
'Kandungan protein ekuivalen 1 penukar. kalori (75kcal) dan lemak (5g) /ebih tinggi
'*Kandungan kalori (125 kcal) dan lemak (6g) lebih tinggi

534
 5. Lampiran Formula WHO

Tabel I. Bahan dan Zat Gizi dalam Formula WHO F75, FlOO, dan F l 35 (Kemenkes RI, 20 11 )

BAHAN I 7S 175 d<'ngan tepung l· 100

Susu skim I non fat 25 g 25 g 85 g

Gula paslr lOOg 70g 50g

Minyak kelapa 30 cc 27 g 60cc

Mineral mlx/larutan elektrollt 20 cc 20 cc 20cc

Tepung beras 35

Tambahan air s/d 1000 ml 1000 ml 1000 ml

NILA! GIZI

Energl (kkal) 750 1000

Protein (g) 9 29

Laktosa (g) 13 42

Kalium (mmol) 36 59

Natrlum (mmol) 6 19

Magnesium (mmol) 4.3 7.3

Seng (mmol) 20 23

Tembaga (mmol) 2.5 2.5

%Energi protein 5 12

% Energi Lemak 36 53

Osmolaritas 413 4 19
Catatan: F75 digunakan untuk fase stabilisasi. Fl 00 untuk fase transisi dan rehabilitasi

Cara Membuat Formula WHO
l. F75: Campurkan gula dan minyak sayur. aduk
sampai rata dan tambahkan larutan mineral mix,
kemudian masukkan susu skim sedikit demi sedi-
kit, aduk sampai kalis dan berbentuk gel. Encerkan
dengan air hangat sedikit demi sedikit sambil dia-
duk sampai omogeny dan volume menjadi 1000
ml. Larutan ini bisa langsung diminum. Masak se-
lama 4 menit, bagi anak yang disentri atau diare
persisten.
2. F75 dengan tepung: Campurkan gula dan minyak
sayur, aduk sampai rata dan tambahkan larutan
mineral mix, kemudian masukkan susu skim dan
tepung sedikit demi sedikit, aduk sampai kalis dan
berbentuk gel. Tambahkan air sedikit demi sedikit
sambil diaduk sampai homogen sehingga menca-
pai 1000 mL dan didihkan sambil diaduk-aduk
hingga larut selama 5-7 menit.
3. FIOO: Campurkan gula dan minyak sayur, aduk
sampai rata dan tambahkan larutan mineral mix,
kemudian masukkan susu skim sedikit demi sedi-
kit, aduk sampai kalis dan berbentuk gel. Encerkan
dengan air hangat sedikit demi sedikit sambil di-
aduk sampai omogeny volume menjadi 1000 ml.
Larutan ini bisa langsung diminum atau dimasak
dulu selama 4 menit.
Cara Pembuatan Formula Rehydration Solution for
Malnutrition (ReSoMal)
1. Cara membuat cairan ReSoMal
Bahan:
Bubuk WHO-ORS untuk 1 liter: 1 pak
Gula pasir : 50 gram
Lautan elektrolit/mineral : 40ml
Ditambah air matang sampai larutan menjadi:
2000 mL (2 liter)
Setiap 1 liter ReSoMal mengandung 37,5 mEq na-
trium, 40 mEq kalium, dan 1,5 mEq magnesium
2. Cara Membuat Larutan Mineral Mix
1 sachet mineral mix (8 gram) dilarutkan dalam 20
mL air matang untuk pembuatan 1 liter F75/ Fl00/
ReSoMal.
Bila tidak tersedia mineral mix, dapat dibuat cairan
pengganti ReSoMal. Cairan ini menggunakan bubuk
KC! sebanyak 4 gram sebagai pengganti mineral mix.
-
53.
Namun, cairan ini tidak mengandung Mg, Zn. dan Cu.
Oleh karenanya anak perlu diberikan makanan yang
menjadi sumber mineral tersebut. Dapat diberikan
pula MgS04 50% secara IM sebanyak l x dengan do-
sis 0,3-2 cc/KgBB.
 6. Lampiran Skor Ballard
Skar Ballard menilai ti ngkat maturitas neonatus berdasar- Korelasi Skar Ballard terhadap usia gestas i jan in adalah:
kan pemeriksaan sistem neuromuskular dan fisik. Skar untuk Ska r 5: 26 minggu
set iap aspek penilaian dijumlahkan dan dikorelasika n dengan Skar I 0: 28 minggu
masa usia gestasi. Penilaian ini ke mudian dapat digunakan un- Skar 15: 30 minggu
tuk menentukan apakah berat badan neonatus tersebut sesuai Skar 20: 3 2 minggu
dengan masa kehamilan atau tidak (dengan kurva Lubschenko) . Ska r 25: 3 4 minggu
Jika jumlah skor bukan kelipatan lima. maka korelasi usia Skar 30: 36 minggu
mengikuti usia terka it yang paling mend ekati. Contoh: Skar 3 5: 3 8 minggu
Skar Ballard total : 35 Usia Gestasi : 38 minggu Skar 40: 40 minggu
Skar Ballard total : 33 Usia Gestasi : 36-38 minggu Skar 45: 42 minggu
Skar Ballard total : 28 Usia Gestasi : 3 4-3 6 minggu Skar 50: 44 minggu

Maturitas
Neuromuskular -1 0 2 3 4 5

Square
window ·~ •+r= •+c -K eM:
(v.TiSl)
1<90' I 90" 160" 1450 ~ 30" r O'

Arm
• •
1' •
...... •
"t' •
1'
"'•
recoil

Popliceal
angle .~
••
-..,
180" 180' -1 40"

.~
110°-140°

• .1.. •-'- ••
.• •
90"-1 IO'

•-'
<90"

.. . .... -·
180" 160" 140" 120" 100° 90" <90°

Scarf sign •
........ -t' • . . •t ....
Heelw
......- ~ •.t ~cW
ear •'aliit'-
Maturitas fisik -1 0 2 3 4 5
permukaan
seperti kertas
mera h seperti gelatinosa. mengelupas daerah pucat. seperti kulit
Ku lit Jengket. friable. ku!it, retak
aga r. tra ns- merah. translu- dengan/ ra npa retak-retak. retak-retak
transparan lebih dalam.
pa ra n sen ruam. sedikit venajarang rnengerut
tidak ada vena
vena

Lanugo umumnya
tidak ada jarang banyak menip!s menghllang
tida k ada

tumlljari kakl hanya Jipalan

Lipata n tanda merah lipatan 2/ 3 lipatan di
40-50 mm:- 1 tidak ada amerior yang
p lanta r sangat sedikit anterior seluruh lelapak
<40mm : ·2 mel intang
t""'
PJ
s.....
'tj
Mammae
tidak teraba
ha mpir tidak
ada
areola datar.
tidak ada
tonjolan
areola sepert i
titik. tonjola n
l -2mm
areo la leblh
jelas. tonjolan
3-4 mm
areola penuh.
tonjolan 5- IO
mm
'"i
PJ kerapatan sedlklt me- bentuknya
::s kelopak mata datar. tetap lengkung. Jebi h baik.
bentuk sem- tulang rawan
Daun te linga p~irna .
memba- tebal. lelinga
Jonggar: - 1 te rlipat lunak. lambat lunak. mudah
lik seketika kaku
536 rapat -2 membalk membal ik

Gen italia skrotum testis bergan-

skrotum rata. testis rnenurun. testis dibawah,
laki-la ki kosong. lidak tung. ruganya
halus sed lklt ruga ruganya bagus
ada rugae da lam

labia mayora klitoris dan

klitoris dan labia mayora
Geni ta lia klitorls menon- dan minora labia rn inora
labia minora besar. labia
perempua n jol. labia rata sama-sama ditutupi labia
menonjol minora kecil
menonjol mayora
i.n.d.e.x.

A
alfa feco protein (AFP) 705, 706
alat kontrasepsi dalam rahim (AKDR)
342. 424, 482
albuminuria 72, 93. 528
angina
pektoris 552. 748. 750. 767. 77 3
pektoris stabil 7 48
alfa-1-antitripsin 705 alkalosis 71, 103. 221. 4 15. 625, 628. pektoris tidak stab ii 7 50,
abortus 422 631. 847. 108 1 progresif 752. 753
habitualis 422, 423, 490 alkohol 588, 605. 606. 627, 636. 655. angina chronic inteslinal 594
iminens 423. 423 673. 675, 676. 680. 1002. 1026. angina plaut Vincent 72. 1069
inkomplit 422. 423 a/lerglccrease 1047, 1054 angina sifilitika eritematosa 35 7
insipien 422. 423 allergic salute 104 7. 1054 angioplasti 299, 751. 755
komplit 422, 423 allergic shiner 104 7, 1054 ankilosis 307
provokatus 66 1, 885 alzheimer 502. 906, 908. 960. 1002 ankilostomiasis 71 1
septik 423. 66 1 ambliopia 248 ansiolitik 6
spontan 420. 422. 423 amenorea 4 12. 487. 501. 849. 918. 992 anoreksia nervosa 487. 853. 918
abses 108 ametropia 390 anosmia 1047, 1054
adneksa 470 amiloidosis 650, 757. 764, 766 ansietas 560. 629
apendiks 214 amnesia 903 fobik 915. 916. 926,
epidural 113. 965 anterograd 904. 932 menyeluruh 926
epidural spinalis 966 retrograd 904 antasid 594, 602. 6 11. 6 13. 1105
hepar 264. 371. 588. 67 1, 67 4 amniosemesis 4 14 antenatal. asuhan 4 12
hati amebik 672 amniotomi, alat 428 anti dsDNA 378
intra-abdomen 812 amniotomi 433. 437, 438 antiaritmia 7 5 7
multipel kelenjar keringat 322 anemia 56. 592. 648. antidepresan 54 7. 593, 6 19, 931. 982
orbita 1049 aplastik 50. 388. 652 antiemetik 683. 1031. 1033
otak 907, 947. 993 berat 40, 359. 580 antikoagulan 7, 87. 27 4. 303. 304, 507
parafaring 1088 defisiensi asam folat antikonvulsan 98, 10 1. 104. 257. 521.
paravalvar 7 4 1 defisiensi besi 120.122 991. 995. 1094.
paravertebra 94 1 hemolisis intrakorpuskular 658 antimanik 922. 933
paru 494. 659, 8 16 hemolisis ekstrakorpuskular 658 antiprostaglandin 279. 488
payudara 457. 472 hemolitik 156, 3 14 . 417, 642 antipsikotik 29. 908. 9 12. 929. 930.
pelvis 470 hemolitik autoimun 52. 361. 5 7 2. 932
perianal 35 4 657 Anti-RNP 842
perinefrik 640 kronis 565 antistreptolisin 90
peritonsil 178. 1058, 1070 megaloblastik 654. 656 anulus. dilatasi 776.
psoas 220 mikrositik hipokrom 49. 60. 712 apendisitis 47. 2 13. 711
retrofaringeal 174 normosi tik normokrom 67 1, 741. akut 214. 222
subungual 321 1084 perforasi 226
subperiosteal 1018. 1023 pada kehamilan 408, APGAR 159. 160
tubo-ovarium 214 penyakit kronik 843 anritis
acute respiratory distress syndrome pernisiosa 656 aku t 854
(ARDS) 172. 255. 629. 730. 8 14, 843 sel sabit 2 15 gout 833, 834.
Acquired immunodeficiency Syndrome ANA. uji 378 migratorik 77
(AIDS) 95. 243, 376. 573. 574. 829, anensefalus 4 7 5 non-erosif 843
998 anestesi psoriatik 936
Activated prothrombin time test (APTT) epidermis 513 re umatoid 379. 55 1. 660, 758. 766.
54. 304. 524. 661. 754. 860. 1045 epidu ral 304 septik 174. 243. 244. 79 4.
adenoidektomi 1008. 10 18. 1020. 1050 infiltrasi 518 supurativa 359
adenoma coksik 788. 801. kornea 375 asidosis
adenoma vilosa 628 lokal 186, 191. 197. 198. 202. 270. laktat 578. 580. 628. 664. 781. 798.
afakia 381 275. 447. 5 11. 1071 821.
afon i 1061. 1065. 1066. 1073, 107 4 regional 4 53 metabolik 41. 90. 587. 523. 625.
agorafobia 905, 9 15, 9 16 spinal 304. 504 627. 863. 1081
air fluid level 8 10. 943. 949. 954. 1020. spray 1074 respiratorik 166. 625. 627. 628.
air susu ibu (AS!) 5. 453. 483, 485, topikal 403 63 1
akromegali 29, 223, 992 umum 457. 515, 559, asi tes 495, 512, 694. 697. 699, 706.

I
 masif 718 bantuan hidup black dot 3 1 I
refrakter 7 19 - dasar 238 Black's law dictionary 802
volume sedang 699 - lanjut 27 4. 539 black piedra 318
volume besar 699 barium enema 94 4 Blalock Taussig 86
askariasis 709. 710. 7 12 barotrauma 890, I 020 blastospora 350
asma 163. 164. 166, 168, 629, 639. barrel chest 825 black water fever 729
805. 806. bartolinitis 34 2. 365 blefaritis 307
astigmatisma 390. 392 Bartolin, kelenjar 342 blighted ovum 425
atelektasis 154, 166, 175, 177, 265. Barr body 892 blok saraf 54 7
267. 816. 823, 950. 1074 basedow 800 blokade AV
atonia uteri 4 14. 430. 446, 479, 481. Bassini 220 derajat I 757
897 batu derajat II 758
atrofi testis 695. 706. 849 asam urat 278, 279 derajat Ill 758
audible slap I 074 empedu 2 15 blok saraf perifer 187
audiometri kalsium fosfat 279 botulisme 45. 8 14
Bekessy 1028 kalsium oksalat 279 Bouchard. nodus 838
impedans I 037 kolesterol 2 15 Bracht. perasat 4 78
nada murni I 037 pigmen 2 15 Bradiaritmia, 757
tutur 1037 saluran kemih 277 bradikardi
Austin Flint. bising 773 Batu k rejan 73 relatif 7 4, 859
autoimmune hemolytic anemia (AIHA) batuk darah 8 16 Braxton Hicks 412
52.658 BCG 129 Brenner. tumor 493
aborescem mark 890 Behcet. si ndrom 362 Breastfeeding jaundice 156
absance 100 Bekap. pembekapan 87 1. 899 Breastmilkjaundice 156
adi posera 875. 900 Bellocq. tampon I 045 Bronkiektasis 810
Aedes aegypti 68. 7 I 7 Bell's palsy 957 Bronkitis kronik 8 16.
Aedes albopictus 68. 71 7 benang j ahit 196 Bronkodilator 826
afasia 96. 856. 907. 967, 976, 997 benign paroxysmal positional vertigo Bronkografi 8 17
afonia 1065. 1073. 1074 1039 Bronkopneumonia I 7 5
agenesis benda asing Bronkoskopi 81 7. 8 18. 822
renal 415 faring 1049 body mass index. lihat indeks massa
Mtillerian 487 hidung 1042 tubuh
akantosis 307. 351. 821 Jiang telinga 1012. 1025 Bordetella pertusis I 064
akne vulgaris I 0. 3 18, 329 mata 403 bougie 355
algor morris 900 tenggorokan I 072 bradikinesia 904
alopesia 695. 788. 843 berat badan lahir rendah (BBLR) 158 breast conserving therapy 232
analgetik narkotik I 077 beta-hCG 422 bronkiolitis 17 1
analog nu kleosida 686 bercak Buchblatt condyloma 354
anogenital 341 - Koplik 67 Buckle, fraktur 24 1
apple-core appearance 225, 945 - Paltauf 872 bu la
apraksia 907 bilas Jambung 83, I 076 hemoragik 660
arteritis 327 bilious remittent fever 729 hipopion 321
arteritis. giam cell 385 biopsi bull neck I 068
arteritis kranial 376 endometrium 490 Burgemeester's hals I 068
arteritis septik 7 40 hisap rektum 46 bunyi
artralgia 70. 76. 107. 357. 684. 690. core 190 gallop 753
713. 718 eksisi 191 jantu ng tambahan 771
asepsis 188. 191. 270. 4 28. I 089 insisi 19 1 jantung melemah 575
asfiksia 155. 429. 4 77. 871. 899. 983. jarum halus 507 napas tambahan 553
1073. 1074 kulit 190 SI mengeras 77 4
ataksia 96. 104. 11 5. 359 Bishop, skor pelvik 436 S4 769
atresia pulmonal 79. 85 bising Bupivakain 186
aura I 00. 962. 967. 968. ejeksi sistolik 80 bundle branch block 7 5 7
Ausp itz, fenomena 334 menggerendang (rumble) 80 Left 750
autopsi 215. 284, 87 4. holosistolik 85 Right 759
kontinu 82 burut 220
pansistolik 81
B
badan moluskum 319
balanitis 348
usus 586. 602. 606
Bintik bitot 122
bidai 837.
c
cacar air 327
balanopostitis 348 bisul IOI I cacing
Ballard. skor 159 black bi le 2 - cambu k 712

II
- gelang 709 cold stiffening 900 rektal 212
- hati 712 cold turkey 909 saluran cerna 212, 222, 227
- kremi 710 Colles 842, 938 trans hepatik 6 71
- pita 715 Common cold 173, 1046 delirium 908
- tambang 7 11 conjunctiva! limbalgraft 370 delle 319
cadaveric spasm 900 coronary artery bypass grafting (CABG) , demam
CAH, congenital adrenal hyperp lasia 751, 753, 867 berdarah dengue 68, 716
37, 39 cowperitis 341 bifasik 718
cairan resusitasi 563 CPD, disproporsi kepala panggul 4 32 remiten 672
cairan rumatan 563 cradle cap 335 reumatik 76
cairan serebrospinal 976 creeping eruption 31 1 reumatik akut 76
calcitonin gene related peptide 332 Crohn, penyakit 598 tifo id 721
calcium channel blocker 637, 639. 646 crowing 553 demensia 906
Caldwell, posisi 173, 954 Crowning 465, 467 dengue shock syndrome (DSS) 70
Campak, imunisasi 131 CSF, lihat cairan serebrospinal dependen 923
Canalith repositioning therapy 104 1 CTR cardio thoracic ratio 950 depersonalisasi 905
cara cunam depresi 914
Bracht, 478 Elliot,463 segmen ST 739, 752, 759
Klasik, 302 Kielland. 463 depresi ans ietas, campuran 908
Loevset. 478 Piper. 463 dengue blot 720
Mauriceau, 478 Simpson. 462 derealisasi 905
Mueller. 478 Wigley, 463 desidua basalis 4 4 7
Cardiac output 864 Cushing, penyakit 992 deselerasi lambat 445
Carey coombs. bising 76 Cushing, sindrom 149, 907 dermatitis
Carpal tunnel syndrome 245 cutaneous diphtheria 72 atopik 331
Cast516 cutaneous larva migrans. lihat creeping kontak 330
Castor oil 439 eruption neurodermatitis 332
cedera CVP, central venous pressure 864 numularis 333
kepala 889 seboroik 334
kepala berat 986 stasis 333
kepala ringan 984 D dermatofitosis. lihat mikosis
kepala sedang 984 Daldiyono, metode 1 109 dermatografisme putih, lihat white
med ula spinalis 814, 856, 863, 987 dandruff 335 dermatographism
servikal 987 dapsone 314 dermatomikosis, mikosis 316
Cekik 871 Davis Rockey, teknik 214 dermatosis eritroskuamosa 334
Chadwick, tanda. 4 12 DBD 68, 716 deskuamasi 375, 1021
Chain of survival 538 DDS 314 desmopressin asetat 55
Charcot. arthropathy 935, 782. 793 de Quervain's 788 detritus 106 7
Charcot, trias 216 debridemen 253. 375. 376, 472 dexon 196
Cheyne Stokes, pernapasan 866 de fans muskular 7 4, 213 dev iasi septum 1047
Chicken pox 327 defek diabetes melitus 777
Chin lift 553 · septum atrium 80 edukasi 778
choking 553. 87 l, 872 - septum ventrikel 445 gestasional 4 10
chordee 250 Deferoksamin 61 latiha n jasmani 779
CKD-MBD 647 Deferiprox 61 obat hipoglikemik oral 780
Clue. sel 421 Deferasirox 61 pada kehamilan 410
cocktail party deafness. 1028 defibrilasi 540 terapi nutr is i medis 778
concealed hemmorhage 426 defisit sensorik 54 7 tipe 129
Confusion Asssessment Method, CAM defisiensi tipe II 777
6 17 faktor pembekuan 53. 566 diaforesis 82, 815
Coombs 50, 176 glukosa--fosfat dehidrogenase (GPD) diagnosis keham ilan 4 12
Cooper, ligamen 221 52 dialisis peritoneal 6 12. 64 7
Copper wiring, 396 insulin 761 diare
Corkscrew. 459-460 kompleks protrombin akut 584
clay, konsumi 623 laktase kongenital 120 akut dehidrasi ringan sedang 4 1
clay-coloured faeces piruvat kinase 658 akut dehidrasi berat 42
CLL, leukemia granulositik kronik 662 zat besi 120 inOamatorik 584
clubbing fingers, lihatjari tabuh 85 dekompensasi kord is 72 kronik 584
cluster type headache 858 dekompensasi sirosis 697 osmotik 584
cold abscess I 004 dekompresi sekretorik 584
cold nodule 238 laminektomi 966 diastolic ru mble 80
cold shock 858 nervus fasialis 958 diatermi 837

III
 diatom 872 parapneumonik 5 12
diatesis hemoragik 897 E pleura 69. 182. 605. 666. 811
diet edema- perikarditis 763
alergi 14 anasarka 11 6. 722. 839. 848, 849 perikardial 76. 267. 764
diabetes melitus 18 generalisata 723 perikardium 766
lambung 16 glotis 363. 544 send i 56
ginj al 16 interstisial 726 subdural 106
hipertensi 15 kaput pankreas 606 teli nga tengah kronik 1021
hati 17 kelopak mata 90. 396, 1032 transudarif 8 12
lbu hamil 18 konjungtiva 922. 425 ekimosis 660
jantung 15 kulit kepala 899 periorbita bilateral 985
rendah kolesterol 15 laring 553. 861 mastoid bilateral 985
rendah purin 16 nonpitting 725 di sekitar tumor 248
usia lanjut 18 papil 715. 888. 1046 eklampsia I 094
difteria 71 paru 7 1, 7 43, 753, 84 7. 854. 865 ekokardiografi 76. 82. 551. 741. 776
difteria, vaksin 131 perifer 645, 694. 699 Doppler 867
dinner fo rk deformity 842 pitting 303, 725 dua dimensi 87. 773
disartria 954. 960. 971 pu lmonal 862 perikarditis konstriktif 766
disentri 985 serebri 735, 856. 885 stres 750
dislokasi 240 ekstremitas 665. transtorakal 760
dispareunia 346 efek samping transvaginal 78
disritmia 866 agen antipsikotik 930 ekolalia 9 10.
distensi abdomen 414. 606 agen antiansietas 932 eksan tema 35 7, 850. 1056
distensi uteru s 46. 426 allopurinol 834 eksentrasi 2 15
disuria 34 1. 342. 346. 348. 365 amfoterisin B 1002 ekstirpasi 874. 1060
divertikulitis Meckel 214 antiglaukoma 387 ekstraksi
diplopia monoku lar 389 antikolinergi k 597 benda asing 1025
directly obse1ved treatment shortcourse antihipertensi oral 639 cu nam 452. 464. 466, 474
(DOTS) 828 antihipertensi parenteral 64 3 DNA 887
disease modifying antirheumatoid drugs benzodiazepin 6 18 endoskopi I 073
(DMARD) 837 dapson 3 14 gigi 54. 1082
diseksi aorta 642 depresi napas 754 katarak 41 1
disfagia 654 dilator higroskopik 437 vakum 4 70. 485. 488. 491
dislipidemia 783 ekstrapiramidal 48 ektropion 2 18. 398, 499
dispepsia 592 kardiovaskular 6 14 elefantiasis 725
displasia bronkopulmoner 154 kolitis iskemik 597 elek troforesis
dispnea nokturnal paroksismal. PND konstipasi 597 gel 887
772 kortikosteorid sistemik 826, 844 Hb 50. 655, I 097
disproporsi sefalopelvik, Ii hat CPD 432 metildopa 4 18 protein 650
disseminated intravascular coagulation metotreksat 83 7 elektrokardiografi (EKG) I 79, 299. 736.
660 miopati 8 744. 749. 752. 764. 853. 854
distosia ballll 4 59 misprostol 438 elektrokokleografi I 032.
disuria 640 neuroleptik 618 emboli 471. 651
divertikulitis 2 14. 22 1. 224 neuritis perifer 994 kardiak 746
DJJ 4 12. 4 13. 428 OAINS nonselektif 548 karotis 385
Douglasi, kavum 432, 4 70 obat antituberkul osis 325. 831 paru 177. 552. 766. 812. 8 16. 505.
Down, sindrom 29. 39. 126 obat hipolipidemik 786 512
drainase postural 818 obat untuk LES 844 pu lmonal 750. 753. 765
drug induced hepatitis 83 1 opioid 549 seprik 670
drug induced lTP 668 pengobatan anafilaksis 862 udara 567. 629. 890. 897
double chin 459 penyekat adrenergik alfa-1 selektif embolisasi 247. 301
drum st ick 892 286 emerropia 390
dry powder inhaler 189 PGE l 83 emfisema 815. 880, 883
duh tubu h suplementasi besi 51. 52 paru 1074
seropurulen 346 terapi insulin 28, 804 polimielitis 629
uretra 34 1 teofilin 167 pulmonal 176
vagina 342. 346 toksisitas metabolik 5 77 subkutis 951.
Duhamel 212 efusi empiema 596.
duktus arteriosus paten 81 chylous 666 endarteritis 381
Dunphy 214 eksudati f 8 12 endoftalm itis 393. 396. 4 12
sendi 936 endokarditis 664. 679.
otitis media I 0 19. I 050 bakterialis 679. 949

IV
 infektif 8 13. 845. nodosum 354. 599 universalis 336
nonbakterial 84 1 nodusum Jeprosum 314 erosi 614
orbita 954 nodus 322 dentin 609
endometriosis 8 16. 84 1 orofaring 87. 255 hati atau empedu 7 15
endometritis 442. 446. 481. 487 palpebra 397 juksta-artiku laris 936
endometrium 84 1 palmaris 695. 706 kartilago 1063
endoskopi 592. 600. 6 IO perianal pada papu l 38 1
biopsi 597. 6 14 sirk umskrip pembuluh darah 722
transnasal 1008 tidak ter kendali 720 plak 753
Ultrasonografi 592. 594. eritemacosa. batas tegas 33 1 tulang 836. I 0 I 0
endoskopik eritemacosa. plak 332 erythema
sfingerocomi 67 4 eritemacosa. makula 107. 35 1 M igrans 322
ligasi variseal 701 eritemacosa. papul 307. 327 Marginatum 77
terapi 697 eritemacosa. nodul 324 Nodosu m 322
engorgement. breast 456. 472 eritematosa. sifilitika 35 7
ensefalitis 37. 67. 11 2, 13 1 eritroleukemia 57 F
akut 68. 96 erupsi 28 1 facies
toksoplasma 581. 999. 1000 akniformis adenoid 104 7
pasca-in feksi 97 eritematosa cooley 60
sekunder 96 kulit akut bulldog 360
viral 95. kulit sekunder masked 97 1
ense falopati 682. 821. obat alergik failure to thrive 1 18. 136
aku t 468 papular pruritik 5 7 4 fakolisis 389
hepatikum 64, 694. 696. 701, 703. poliformik faringitis 194
907 estrogen 677 bakterial 76
hepatik rekuren 704 defisiensi 840 difteri 173
hipertensif 91. 642. 979 eksogen kronik 1059
hipoksia 856 terapi 628 streptokokal 76. 17 4. 1058
HIV 575 eviserasi 227 terapi 1069
renal 6 17 eczema viral 1057
urem ikum 635, 645 herpeticum 327 fatigue 49. 56
enteric fever 72 1 vaccinatum 327 feokromosicoma 29. 635. 852
entropion 373. 399 egg-on-a-string. appearance 86 feritin, serum 50. 61. 121. 654, 660,
enukleasi 406 eksisi 325 679.695
enzyme linked immunosorbent assay biopsi 19 1 fecor hepatikum 694
(ELISA) 575. 690. 7 14 . 725. 999 eksisional 31 1 fibrilasi, atrial 78. 7 46. 758. 766. 787
epididimitis 724 kuli t di atas kista 192 rapid vemricular response 761
epifora 957 polip total 225 fibr ilasi. ventrikel 540, 623. 763. 855.
epilepsi 715. 843. 883. 908. 961 pterigium 370 fibrinol isis 66 1
granmal 9 12 radi kal 725 fibr inolitik 660. 7 17. 838
psikomocor 903 sirkumferensial 2 18 terapi 753. 754
etiologi 973 sisi kuku 197 fi lariasis 723. 724
episiotomi 430. 448 tangensial 25 1, 255 filling defect 225. 295. 945. 953
midline 452 ekskoriasi 331. 332. 337. 1057 fimosis 197. 277. 5 14
mediolateral 4 52 eksositosis. tulang hidung 307 fistel 322
meluas 452 eksocoksin 71. 332. 10 19 bronkopleura 270
episkleritis 599. 836 stafilokokus 400 multipel 316
epistaksis 849. 1044. 105 1, 1074 ekstirpasi 192. 87 4. 1060 fisura 217, 3 15. 603. 793
anterior 104 4 eksudasi 173. 243. 1010 ani 45. 46
berulang 1054 eksudatif 590 horizontal 951
t idak terkendali 740 diare 58 4 interlobaris 154
perdarahan efusi 812 ireguler 358
posterior 1044, 1045 laringitis 1065 oblik 95 1
epsilon amino capro ic acid (EACA) 66 1 sekret 1013 fixed drug eruption 322. 336
eritema 154. 155. 275. 368. ablasio retina 381. 382 flail chest 178. 265. 266. 629. 814
dan skuama 334 ektima 32 1 flare 371. 380
difus 349 sifilitikum 357 aqueous 379
lokal 855 enterokolilis 46. 21 1 hepatitis 687. 688
maku ler nekrotikan neonatal 2 12 flegmon 322. 4 72
marginatum epidermolisis 322 parametrium 4 70
mukosa hidung 173 erisipelas 32 1, 326 flexibilitas cerea 904, 9 11
multiforme 354. 82 1 eritroderm a 335 fluor albus 349. 35 1

v
 anterior 504 garis Kerley B 846
flushing 83. 4 4 1
okuli 354. 360 gargling 1073
flutter. atrial 761
uteri 4 13. 430. 445. 476, garis fraktur 24 1
fobia
involusio 4 5 1 multipel 949
khas916
fundus kopi I 00. 102. 370. 382. 384 zigomatikoorbita 260
spesifik 9 16
funikulitis 342 gastritis
sosial 915. 93 1
furunkel 321 akut 180
fo likel 368
kronis 59 1
tiroid
gastroenteritis akut 308. 3 19
rambu t 3 11. 32 1
pilosebasea 3 18. 329
G gauging 275
gaduh gelisah 91 1 gawat napas 154
matang dari ovarium 491
gaga! ginjal gej ala
fo likulitis 3 18
akut 88.90. 626. 632, 639, 698. depersonalisasi 905. 91 O
profunda 321
699. 729. 730, 755. 848. 849. 856, depresi 9 15. 9 18. 9 19. 93 1
superfisialis 321
979 depresif91l.914
fonofobia 967. 982
kronik 620. 624. 759, 764. 766 derealisasi 905. 91 O
forseps intubasi (Magill) 54 1
gagal hati 4 72. 549. 671. 685, 692. somatik 9 17
fotofobia 682. 690. 7 18. 726. 788. 967
707, 79 1 Gell & Coombs 5 70
fotopsia 381. 382. 396
akut 633, 683. 703 gerakan paradoksal flail chest 265
fo tokoagulasi
gagal jantung Ghan, tekn ik 828. 875
inframerah 2 18
diagnosis 7 4 4 giant cell arteritis 384. 385
laser 397
kanan 766, 767. 769, 775. 776 giant condyloma 351
fraktur 241. 617. 788. 794. 950
kiri 767. 846 gibbus 941
avu lsi 947
kongestif74 l. 767, 774 gigi Hutchinson 360
basis kranii 403. 555. 987, 997
gagal ventrikel kiri 866 ginekomastia 37, 639. 695. 706, 787
Calles 938
gagging 87 1 gingivitis 343. 575
dentoalveolar
galaktorea 487. 992 ginjal polikistik 953. 634. 645
femur 939
gamma-am inobutyric acid (GABA) 703. gips 5 16, 892
fragilitas 84 I
916. 932. 973. 982 glaukoma
hairline 937
gangguan akut 372
iga 228. 265. 8 15. 94 7
afektif 9 1 1. 933 kronis 385
klavikula 4 6 1
akomodasi 404 neovaskular 384. 406
komplet 240
ansietas menyeluruh 917 sekunder 385
kompresi vertebra 856
ansietas fobik 916. 926 sudut tertutup 385
kondilus
cemas menyeluruh 917. 920. 926 glomerul one frit is
koronoid
ekstrapiramidal 48. 416 akut 89. 648
mandibula 262
endokrin 29. 487 kronis 90
laring 872
haid 485. 487 membranosa 650
maksila 261. 954
kepribad ian pascastreptokokus 89
metafisis-diafisis 938
ambang 922 glomerulosklerosis fokal dan segmental
Monteggia 938
anankastik 922 90. 650
osteoporotik 842
antisosial 922 gnatoskizis 37 3
orbita 954
dependen 923 goiter endemik 80 I
panggul 84 1
emosional tak stabil 922 golongan
pelvis 290
histrionik 922 opiat 602. 99 1
patologis 280. 359
impulsif 922 prokinetik 594
rootlet 1028
menghindar 922 gonioskopi 372
sendi 838
paranoid 92 1 gonore 34 1
sinus frontalis 954
skizoid 92 1 diseminata 343
Smith 938
kognitif 51. 140 gout 833
suprakondilar
mental organik 906 grand mal 962
subkondilus 954
neurotik 915 granuloma 307. 324. 544. 764
terbuka 242
obsesi kompulsi 926, 931 granulomatosis
tibia terbuka 30 I
otonom 965 Wegener 379. 647. 1037)
tulang tengkorak 899. 948
panik 178, 9 15. 916. 9 17. 920, 926, Graves. penyakit 787
vertebra 94 I
931 Greenblatt. tanda 354
wajah 259
pendengaran akibat bising 1028 Guillain Barre. sindrom 114. 723. 814,
Zigomatikomaksilaris 995
psikotik 1002 815
Framingham. kriteria 7 44
soma tik I 002 guma 307
fresh frozen plasma (FFP) 54. 661. 755.
somatisas i 594
859. 978
tingkah laku 924. 925
friction rub 76. 764. 816
gangren 298
fundus 460.

VI
H skrotalis 205
herniasi
hipopion 321. 371
hipopituitarisme 487
halitosis l 062. l 070 diskus 965. 989 hipoproteinemia 93
halusinasi 903, 905- 10 herniorafi 220 hiposmia 173. 104 7
heartburn 608 herniotomi 206, 220 hipospadia 249
heat shock protein 605 herpes hipotensi 852, 862. 865
heaving 771 ensefalitis 97 hipotiroidisme kongenital 38
Heberden. nodus 838 simpleks 308 hirschsprung 211
He gar zoster 309 histerektomi 491
busi 20 I hesitancy 285 histrionik 922
tanda 412 heterokromia 406 HIV 573. 993
Heimlich, perasat 554 hidrokel 725 Hodge. bidang 463
hematemesis testis 206, 284 Hodgkin
melena 614. 694. 700, 706, 8 16 hidronefrosis 277, 952 limfoma 665
halogen 189. hidrops hordeolum 400
Hb Bart's 60 endolimf I 03 I Hughes, klasifikasi 402
HbeAg 63. 684. 686 fetalis 60 Huntington 906
HbF 49. 60. 1086 hidrosefalus 107, 111 , 989, 991
HbH 60 hidrotoraks 699
HbsAg 63, 454, 683. 685, 705
heat cramps 890
hifa 316, 350, I 087 I
hifema 404 identifikasi personal 891
heat exhaustion 851 high pitched cry I 07 immune thrombocytopenic purpura
heat stiffening 900 himen 503. 870 (ITP) 58
heat stroke 851 hiperaldosteronisme primer 636, 7 4 7 lgG anti-HBc 684
Heimlich; gerakan 554 hiperemesis gravidarum 4 15 lgM anti-HBc 685
Hemangioma 24 7 hiperinflasi paru I 7 1 ikterus
Hema tom 4 7, 260 hiperinsulinisme 791 fisiologis 155
hematoma hiperkalemia 16, 88, 623. 634. 639 neonatorum 155
epidural 984 hiperkalsemia 592. patologis 155
subdural 984 hiperkeratosis 331 ileus 943
hematotoraks 26 7, 269 hiperko!esterolemia 93. 783 mekanik 221
hematuria 89, 90. 93. 290. 293. 633, hiperlipidemia 649, 783 paralitik 222
641, 647, 720, 1091 hipermenore 487 impetigo 320
hemisfer 98, 100, 899. 962 hipermetropia 390 implan koklea 1029
hemiparesis 96, 960. 984, 989, hiperparatiroidisme 277 implanon 485
hemiplegi 11 2 hiperpigmentasi 67, 3 15, 332 imunisasi 129
hemisensorik 967 hipersalivasi 48, 4 15. 733 induksi persalinan 436
hemodialisis 624, 631. 647 hipersplenisme 61 infark miokard 7 48
hemofilia 53 hipertensi infeksi
hemoglobinuria 89, 652, 658. 730 primer 635 intrapartum 449
hemokromatosis 705 pulmonal 750. 775 nifas 469
hemolisis 656 renal 884 saluran kemih 91. 640
hemoptisis 8 16 sekunder 635 infertilitas 489
hemoroid 2 17 vena pulmonal 769 insufisiensi adrenal 34
hemoroidektomi 2 18 yang berhubungan dengan kehami- insulin 29-32, 777-782
hemosiderosis 6 1 lan 416 intoksikasi 907, 1073
Henoch Schonlein, purpura 90. 94, 64 7 hipertiroidisme 787 intoleransi laktosa 41
henti hipertrofi intubasi 541
j antung 5 19, 538, 539, 767 adenoid 1049 inversio uteri 447
napas 809, 856. l 081 atrium kanan 77 4 irigasi 402, 1025
hepar. pembesaran 943 prostat 284
hepatitis ventrikel kanan 83
akut 62, 690
fulminan 64
ventrikel kiri 7 42
hipnotik 908
J
Jackson 252, 1072
hepatomegali, hipoalbuminemia 649, 694, 846 Janeway, lesi 7 40
hepatosplenomegali 59, 65, 7 15 hipoglikemia 790 jari tabuh 85, 626, 810. 820, 822
herald patch 335 hipokalemia 622 Jones. kriteria 76
hernia hipokalsemia 63 i jahitan
abdominalis 219 hipokloremia 631 jelujur 218
inguinalis 205, 219 hipokondriasis 9 16 kendali 199
strangulata 205 hipomania 9 13 kontinu 221
nukleus pulposus 963 hiponatremia 620 kulit 958

VII
 matras 500 hipermatur 389 kematianjanin 308. 424. 445. 468. 856
pembuluh darah 30 I imatur 389 kematianjanin intrauterin 438. 661
simple interrupted 202 insipien 392 kemosis 368. 373. 400. 849
subkutis I 91. 192. komplikata 389 kemoterapi 236. 352. 495. 652. 991.
tebruka 470 matur 389 993. 1053,
teugel 199 Morgagni 389 adjuvan 225
jarum subkapsu lar anterior 332 multiagen agresif 57
atraumatis 194 katatonik 904. 911 paliatif 823
cutting 196. 198. 269. 518 kateter standar 664
traumatis 194 Folley 437. 5 14. 1046 keracu nan 872
jerat 871. 872. 888. 899 intravena 5 18 antikolinergik 852
pembuluh darah 156 barbiturat 885
Swan-Ganz 866 barium 623
K urin 2 12, 222. 228. 504 botulinum 178
kaku mayat vena subklavia 273 Jogam 592
kaki diabetik 782. 792. 796 vena unbilikus 160 logam be rat 60 I. 8 7 4
kalazion 400 kateterisasi makanan 585
kalium permanganat 190 jantung 81 t imbal 49. 60
kandidosis 31 7 kandung kemih 9 1 organofosfat 605
genitalis 348 uretra 371 keratomalasia 122
vu lvovaginalis 350. 42 1 vena pasca-bedah 27 1 Kerley. garis 846
kanker kavum Douglasi 342 Kernig. tanda 96, 107. 112
endometrium 127, 490. 491. 492 KB, pil 486 ketergantungan obat 919, 920, 928,
kolorektal 223 keham ilan 412 932,
ovarium 493. ektopik 214. 500 ketuban pecah dini (KPD) 106, 161.
paru I 89. 818. 820. ektopik terganggu 424 421. 436. 439. 442.
payudara 231. 232. 965. 992 ganda 158. 4 76 Ketoasidosis Diabetikum (KAO) 33.
serviks I 27. 496-8 kembar 416. 436. 440 796,853
tiroid 237 prematur 4 4 2. kriteria diagnosis 797
Kaposi. sarkoma 764. 99 I keilosis 656 protokol 798
kaput suksadeneum 899 keinginan bunu h diri 912, 922 koagulasi intravaskular diseminata (KID)
karbunkel 32 I kejang 621, 730. 852, 871. 986. 427. 472
karditis 77, 78 absans 962 Kiesselbach. pleksus 1045
kardiomiopati 767 fokal 961 kifosis 181
dilatasi 743. 762 fokal kompleks 961. 962. kifosis vertebra 1004
hipertrofi 7 4 3 generalisata 997 Klinefelter. sindrom 29
klasifikasi 768. 768 klon ik 962 kista
primer 743 mioklon ik 962 aterom 192
restrikt if7 4 3 otot 1076 Baker 836
sekunder 7 4 3 tonik 962 duktus koledukus 65. 946
tako-tsubo 866 tonik-klonik 962 kongenital 271
karsinoma umum 961 nabothi 499
adenoid kistik 229 yang tidakt terkontrol 692 hidatid 507
endometrium 491 kelenjar ovarium 214. 414
in-situ 232 Bartolin 342 sebasea 220
invasif 232 Cowper 341 sinovial 964
kantong empedu 215 endokrin 61 subkondral 935
kolorektal 222. 224 getah ben ing regional 294 subkortikal 834
laring limfe regional 111. 223. 225 retensi 884
nasofaring lim fe inguinal 280 koarktasio aorta 79
paru Littre 34 1 kolangitis 2 16, 6 7 5. 7 15
papiler 237 mammae 37. koledokolitiasis 215. 592, 594. 606.
prostat 287 Meibom 397, 398. 400 673. 67 4. 1090
rektum 217 parotis 229 kolelitiasis 599. 673. 723
sel basal 191. 338 periuretra 514 kolesistektomi 590. 6 7 5
sel skuamosa 191. 280. 323, 338 pros tat 285. 34 2 kolesistitis 215, 592, 606. 673. 67 4
sel transisional 294 retroperitoneal 495 kolesteatom 1010. 102 I. 1023. 1024
serviks 496. 498 sebasea 329. 334. 352 kolitis
tiroid 236. 238. tiroid 38. 40 amebik akut 672
kartu baca 393 Tyson 341 be rat
Snellen. chart 377. 378. 390. 393 keilitis angular 574 iskemik 585. 590
katarak 388. 844 keloid 340 pseudomembran 586. 590

VIII
 radiasi 590 mieloblastik akut 57 malabsorpsi
ulseratif 598. 600. 655. 1085 mielomonositik 660 asam empedu 590
kolonoskopi 222. 225, 226. 587, 590. promielositik 660 asam folat 656
596. 598, 602, leukoplakia 575 karbohidrat 41. 590. 1085
kolostrum 412. 453, 454. 456 leukore 412 lemak 41
kolporeksis 480 lidah tifoid 74 protein 41
kolposkopi 351. 499. lidokain 512 959. 1092 vitamin 812
kondom 446. 482, 484, 497 liken malaria
konjungtivitis 67. 173, 327, 343. 368. skrofu losorum 324 berat 730
akut 372 likenifikasi 330. 33 1lipoma 192 falsiparum 729
alergi 330 lilitan tali pusat 429 kuartana 729
bilateral non-puru len 87 limfadenitis 828 - laten 729
fliktenularis 181 limfadenopati 657. 666 - malariae 729
gonore 344 generalisata 643 ovale 729
unilateral 354 preaurikuler 106 relaps 729
kontusio jantung 266 limfangitis 828 tertiana 729
kor pulmonal 7 43 limfedema 725 vivaks 729
Koriokarsinoma 37. 820. 991 limfoma mallory weiss 700
Kramer. penilaian 155, 156 Hodgkin 665 malapresentasi 473
kraniotomi 979, 998 imunoblastik 666 mamografi 232
krikotirotomi 107 4 malignum 355 manajemen laktasi Oihat Jaktasi)
krioterapi 312. 339. 382. 497 litotripsi 279 mania 913
kriptokokosis 575 littritis 341 mantoux. tes 181
liver mortis 899 maserasi 898
Loeffler 709 rnastektomi
L Loevset 478 radikal klasik 235
labia 479 lokia 451. 452 radikal dimodifikasi 236
labirinitis 1030 alba 452 sederhana 236
lakrimasi 957. 959, rubra 452 mastitis 456
laktasi 453 serosa 452 mastoidektomi I 0 I 0
laminektomi 964 lower urinary tract symptoms 285 mastoiditis 1009
lampu Wood 31 7 L-tiroksin 40 ma ti
laringektomi I 062 Iuka batang otak 899
laringitis 1064 bacok 889 cara 874
akut 1064 bakar 890 klinis 899
kronik 1065 ir is/ sayat 889 mekanisme 87 4
tuberkulosis 1066 kekerasan setengah tajam 889 sebab874
laringoskopi 54 4 kekerasan tajam 889 seluler 899
Le Fort. kla.sifikasi 261. 954 kekerasan tumpu l 888 serebral 899
left bundle branch block (LBBB) 750 lecet 888 somatis 899
lensa 388. 390. 87 5 menghisap 296 suri 899
Leopold 413 petir 890 mauriceau, perasat 4 78
lepra 312 robek 888 mc-cune albright. sindrom 37
lepromatosa 3 13 suhu rendah 890 mean corpu scular volume (MCV) 49.
Leptospiremia 726 tangkis 889 524 , I 083. 1097
leptospirosis 726 tembak 890 measles 67
Letulle, teknik 876 trauma listrik 890 megakolon 45. 21 1
LES (Lupus Eritematosa Sistemik) 84 2 trauma kimia 890 meibom. radang kelenjar 397
derajat berat 843 tercemar 396 mekoniurn
derajat ringan 84 3 tusuk 889 aspirasi 154
lesi percobaan 889 warna 432
aktif 1086 Lund dan Browder 254 melena 224, 586, 694
Janeway 741 lupus vu lgaris 323 meniere, penyakit 1031
tuberculosis 829 meningismus 96, 723
letak meningitis
lintang 436. 4 76 M aseptik 95
sungsang 4 77 m. Jeprae 312 bakterial is 105, 993
leukemia madarosis 398 definisi 993
akut 55 magnetisasi 890 infektif 993
granulositik kronik 622 - makroangiopati 782 neonatus 106
limfoblastik akut 55 - makrospora 31 7 pencitraan 94 7
limfositik granuler besar 652 makula 3 13. 339 silifitika akut 360

IX
 tuberkulosis 994 nebulizer 169. 510 nyeri 212, 213
virus 96, 994 nefritis akut 213
meningoensefalitis 994 interstitial 633 kronis 213
menometroragi 487 lupus (NL) 90, 649 neuropatik 212
menopause 50 I Henoch-Sch[8Jnlein 94 nosiseptif 21 2
menoragia 487 pyelonefritis 94 , 64 I radikuler 963
merkuri nefrolitiasis 277
klorida 190 nefropati
kehamilan 530. I I 03 diabetik 644, 650. I 090 0
nitrat 87 4 HIV90 Obat
metalisasi 890 igA 90 anestesi topikal 186
metallic membran basal 90 anestesi infiltrasi 186
sound 222 membranosa 90 anestesi blok saraf perifer 187
taste 645 nekrosis antituberkulosis I 13, 182. 830
meteorismus 772 necrotizing pancreatitis 604 antiansiecas 932
methemoglobinemia 314, 643 tuberkulosa 11 I cara penggunaan 4
metroragia 4 87 tubular 88, 44 7, 633 antiasma 16 7, 807
miastenia gravis 177, 572. 8 14 neonatus 89 antidepresan 931
midstream urine I 089 !SK 91 antidiare 4 2. 588
mieloma multipel 650. 660. 940 Meningitis, cairan serebrosinal 97. antihipertensi 636
mielomonositik 57. 660 995, 998 ant ikoagulasi 302, 754. 760
mielopati 82 I. 963. 965 penyebab epilepsi I 19 antimalaria 450. 730
migren 967 pipa trakea 548 antimania 933
mikosis 316 radiologi 946 antimotilitas dan sekresi usus 42.
mikroangiopati 394, 658. 782. 960 sindrom elektroklin is 98 588
mikrofilaria I 080 neoplasma antipsikosis 930
mikrokalsifikasi 233 kelenjar liur 229 antit iroid 788
mikrospora 31 7 laring 1060 hipoglikemik oral (OHO) 780
miksedema 512, 788 ovarium 493 pelumpuh otot 522. I 095
miksoma 863 t iroid 239 penenang 52 I. I 094
minilaparotomi 486 neuralgia penghambat fibrinolitik 754
miokarditis 87. 765 pascaherpetik 309 premedikasi 552
miomektomi 436. 438 trigeminal 969 hipolipidemik 786
miopati 8. 84 2 neu ritis optik 832 Obliterasi
miopia 391 neurodermatitis sirkumskripta 332 Arteri-vena umbilikus 898
miosis 379 neuroleptik ro ngga empiema 264
missed abortion 423 obat 618 kavitas perikardium 766
mo la hidatidosa 4 24 neu roma akustik 992 Obesitas 127
molase 432 neuropati Obsesi 165
moluskum kontagiosum 319 otonom 782. 793 Obstipasi 212. 22 I. 599
moniliasis 348 perifer 782. 793 Obstruksi
mood 904 vestibuler I 030 usus 22. 21 I. 943
morbili (lihat campak) neuroprotekt0r 978 duktur bilier 661. 673. 946
morbiliformis 336 neurosifilis 359 pembuluh darah 279. 976
morbus Hansen 312 neurotik 9 15 saluran kemih 89. 91. 951. 227
morfin 1085 nevus pigmentosus 340 saluran napas 171. 178. 824
mosquito, klem 194 night blindness 122 tuba Eustachius 1009
mud fever 726 Nikolsky. tanda 322 Odinofagia I 065
mueller. perasat 4 78 Nipple puller 455 Oftalmoplegia 849
mukokel 954 nistagmus I 030, I 039 Oftalmoskop 377, 397
mumifikasi 875 nodul Oksitosi 423. 428
muntah. anak 4 7 Bouchard 838 Oligohidramnion 4 14
murphy. tanda 215 Heberden 838 Oligomenore 487
mutilasi 891 pita suara I 060 Oliguria 1089
mutisme 907 reumato id 636 Onikomikosis 317
subkutan 57, 76. 636 Opening snap 77 4
tiroid 239 Operasi
N nokturia 285. 346 blalock taussig 86
napas Non Hodgkin. penyakit 665 hernia anak 206
bau 1069 norepinefrin 521 kazai 66
bau keton 29 Norplan 485 langenbeck 218
cupinghidung 154, 165. 171. 175 Nortman. cunam I 074 lichcenscein 220

x
 manchester 503 pedikulosis konstriktif 275. 766
tukar arteri 85 kapitis 310 purulenta 176
whitehead 218 korporis 310 uremik 635
Opistotonus 983 pubis 3IO perikondritis I 066
Oralit 42. 587 pembuluh darah koroner perleche 348
Orkidopeksi 208 pembunuhan anak sendiri 896 perimetri 386.
Orkitis 283 pemeriksaan perimetrium 44 7
Orofaringitis 343, I 057 bimanual 479 periostitis 307. 358
Ortopnea 743. 846 Doppler 412 sifilitika 360
Osier's nodes 7 4 I forensik 875 peritonitis 74, 89. 177. 222. 226.
Osteitis 10 I 0 bedah jenazah 876 290, 422, 4 70, 4 72
Osteoartritis 837 bercak mani pada pakaian 895 bakterialis spontan 94
Osteomielitis 243 destruksi asam 896 pertusis 72
Otitis invertogram 209 petekie 56, 58, 69. 107. 173. 427.
eksterna IO I I jenazah 870 660. 662, 664, 695, 718, 727. 740.
media, lihat Bab Otitis Media korban abortus 897 795. 872,
akut IOl5 organ/alat dalam 876 Peyeri, plak 74. 722
efusi IOI 9 serologis. 894 pielonefritis 670. 723.
supuratif kronis I02 I sidikjari 891 akut 953
Otomikosis I 026 mikroskop lapangan gelap 360 akut non-komplikata 640
Overflow incontinence 287. 618 potong beku 238 pigmentasi cafe au lait
Overriding aorta 83 prostate spesific antigen 280 pioderma 320
Ovum, blighted 4 25 spektroskopi 894 pionikia 32 1
pemfigus sifilitika 359 pi pa

p penentuan
cairan mani (kimiawi) 895
endotrakeal 543
orofaring/nasofaring 541
packed red cell (PRC) 565. 566. 534, golongan darah 895 Piper, cunam 463
859, 864 golongan darah ABO pada cairan pitiriasis
p-ANCA (antineutrophil cytoplasmic mani 895 versikolor 31 7
antibodies) 600, 648. ras 892 pitting nail 334
palatoskizis IO 15 spermatozoa 895 piuria 449
pankarditis 77 penggantian plasenta. manual 447. 480. 505
pankolitis 223 darah yang hilang 4 4 4. 4 4 6 plasenta previa 247, 425. 426. 436. 438
pankreatitis 4 7 defisit cairan 622 pleuritis 723. 750. 812. 829. 843
akut 222. 226. 512 Penyakit pleurodesis 272
batu empedu 215 Crohn 44. 221. 223. 226 pneumomediastinum 154. 166, 170.
bilier 2 16 Cushing 628. 992. 177. 415,
kronis 591. 594 ginjal kronik 620. 634. 644 pneumonia 131, 172.174,647.65 1.
panoftalmitis 34 3 Graves 787, 788 750. 809, 983,
pap smear 499 jantung hipertensif 637, 7 46. aspirasi I 077
papiloma laring I 060 jantung reumatik 77 5 bakterial 575. 8 12. 816.
papul Meniere 1031. I 032. I037 berat 625
miliar 319 paru obstruktif kronik (PPOK) 387, dengan/ tanpa kavitasi 82 1
putih 352 511, 515 interstisial limfoid 8 19
parafimosis 197 radang panggul (lihat pelvic inflam- komunitas 858
parafin 218 macory disease) lobaris 179
parakeratosis 352 Wilson 50 nosokomial 858
paranoid, waham 905. 909 perasat Pneu mocystis carinii 511
paranoid, skizofrenia 91 I Bracht 475 pneumokokus 995
paranoid, gangguan kepribadian 92 1 Heimlich 555 pneumotoraks 154. 166. 172, 177, 179,
paraparesis 987 perdarahan 271. 415.
parasentesis 547, 697. 699 intrakranial 668. 899, 978 spontan 272
paratifus abdominalis 721, saluran cerna bagian atas 59. 612, tension 255. 265.
parauretritis 34 I 614, 849, 986, polakisuria 449
Parkinson 601. 602. 907. 971. 972 subarakhnoid 976 poliarteritis, nodosa 90. 64 7. 764.
Parkinsonisme 929. 931 varises esofagus 304, 694. 697. 700. poliartralgia 77
paronikia 298, 348, 358 perforasi usus 45, 74, 214. 228. 7 12. poliartritis 76. 606, 842
paroxysmal cold hemoglobinuria 657 pericardia! knock 766 polihidramnion 154. 414, 439, 442,
partograf 428. 432. 434 , 436 perikardiektomi 765. 766 445
parut perikardiosentesis 275 polimenore 487.
hipertrofik 255 perikarditis 64 7, 7 50, 84 3 polimiositls 821.
peau d'orange 232. 234 akut 753. 764. poli neuritis perifer 723

XI
 poliomielitis 629. 814 psikotik. gej ala 907. 914. 927. fenoltalin 894
polisitemia vera 1084 psoriasis 692. 833. 936. 1012, 1026 florence 895
polymerase chain reaction (PCR) 994. pulsus fosfatase asam 896
1004 paradoksus 165.275. 766.809.815 hemolitik 567
Pomeroy. modifikasi selar 771 hoigine 363
posisi pungsi hipersensitivitas 570
Caldwell 173 lumbal 103. 994 id (kandidid) 34 8
Waters 173. 261. 263 pleura 511 intravital 891
Fowler 208. 214 purpura jarish-harxheimer 363
positive end expiratory pressure (PEEP) Henoch Schonlein 64 7 leukemoid 821
256 idiopatik trompositopenik 668, 84 3 nitroprusid 797
post nasal drip 173 trombotik trombositopenik 658. onion skin 940
praanestesi. persiapan 550 661. 679. 821. penyabunan 890
predileksi puting susu 11 8. 429. 438. 446. 454. periosteal 940
anus 311 873, presipitin 892
badan 324 puting terbenam 455 prozon 361
bokong 31 1 reversal 314
dada 318. 32 1 supravital 901
genitalia eksterna 308
hidung 320
Q
Q pacologis. gelombang 7 50
takayama 894
teichman 894
kepala 334 Quetiapin 9 12, 930 tuberkulin 181
leher 323 Quinolon. lihat kuinolon wagenaar 894
lengan 318 Quinin 668 reanastomosis tuba 500
lipat paha 323 Quinidin 668 recombinant TPA (r-TPA) 754, 978
lutut 324 QRS. kompl eks 738 reed Sternberg. sel 665
mulut 320 QT interval 739 refleks
perut 31 1 QT corrected (QTc) 739 babinski 960
punggung 318. 32 1 biseps 963
rambut kepala 318 dinding perut 966
tungkai bawah 307. 32 1. 323. 326 R glabella 929
wajah 319. 324. 329 racun hoffman tromner 966
preeklampsia 417. 436. 439. 445 antikolinergik 852 j alan napas bayi 160
presbikusis 1028. 1033. 1034 anilin 873 kornea 854, 970
presbiopia 390. 393 barium 623 kremaster 46. 270. 282
proktitis 45. 341, 342. 346, 354 botulinum 178. 814 laring 552
proktosigmoidoskopi 225 campuran 872 menelan 458
proptosis 406. 1010 definisi 872 mengisap 458
prostate specific antigen (PSA) 280 kalium klorat 873 muntah 541. 554
prostatektomi 280 karbonmonoksida 899 okular 854
prostatitis 34 1. 342. 344. 346 klna 873 oku losefalik 854
proteinuria masif 649 logam berat 592. 601 patela 419
protrusi lokal 872 patologis 630. 909
diskus 963 makanan 4 1. 585 penutupan glotis 1073
nukleus pulposus narkotika 873 pupil 109. 260
prurigo 337 nitrobenzena 873 triseps 963
pruritus obat 100 stapedius 1037
an i 710 organofosfat 178. 605 tendon 114
nokturna 3 11 salisilat 178 vagal 871
pseudohifa 422 sian ida 873. 899 vestibulookulik 1032
pseudomembran 71 timbal 49. 60 refluks
psikosis 413. 487. 687. 844. 928, 93 1 raja singa 34 1 gastroesofageal 4 7. 607
akut 932 ramsay Hunt, sindrom 309 hepatojugular 745
paranoid 909 ranson. kriteria 1108 vesikoureter 277. 449
puepuralis 457. 458 rapid urea breath test 592 regurgitasi
psikoterapi 549. 594. 598. 912. 920. raynaud. fenomena 842 aorta 76. 81, 771
928. reaksi makanan 47
dinamik 916 acetowhite 499 mitral 76. 771
kognitif perilaku, suportif. adaptasi 1028 nasal 105 1
suportif 916. 927. alergi 174 pulmonal 771
psikotik 617. 692. 929. 1002 benzidin 894 trikuspid 771
kronis 910 berberio 895 rektokel 60 1
transien 923 eritema nodosum leprosum 314 reperfusi koroner 753

XII
reposisi frak tur 242
reseksi
esofagus 1077
diskoid 943
polimorfik 87
makulaeritematosa 107
s
sadapan 540. 736-8. 7 48, 752-3. 759.
hemoroid 218 makulopapular 67. 712. 994 762
iga 264 malar 843 bipolar 736.
korpu s vertebra 966 skarlatina 173, 1057 ekstremitas 737.
lambung 227 vesikopapu lar 132 prekord ial 737
misetoma 316 rubeola 67 unipolar 737.
prostat transuretral 280 rubeosis iridis 384 , 406 sarkoma Kaposi 575. 764. 99 1
tulang temporal 1027 ruminasi 47 Schwabach I 028. I 037.
usus 206, 225 rumus Seboroik 3 10- 1, 3 18, 328. 33 4-6, 362.
respiratory syncytial virus 171 ast to platet ratio (apri) 695 396-8
resomal 535 broca 779 Keratosis -, 328. 339
resusitasi cockroft-gault 634 segitiga Hasselbach 220
jantung-paru 538 daldiyono 1109 seksio sesarea 411. 413, 419. 425-7.
bayi lahir sakit 158 de haas 898 440. 443, 475, 504
retardasi mental 924 dilling 5 lihat bab Seksio Sesarea
retensio fib4 695 sel Reed Sternberg 665
cairan 635, 698. 742, 847 fried 5 selulitis 32 1-2. 4 70
kontras 95 1 friedwald 783 serangan panik 915-6
natrium 4 17. 635, 698 homeostasis model assessment serum iron (SI) 50
plasenta 44 7, 480 (HOMA) 677 servisitis 342, 483
sekret bronkus 558 kramer 155 sferositosis herediter 50. 215. 658-9
sputum 8 15 model of end-stage liver disease shadow test 389
tinja 45 (MELD) 696 Sheehan, sindrom 446, 488,
urin 280. 285, 293, 549. 6 17. 965. modification of diet in renal disease sianosis 81. 83-6. 154. 158. 1073
97 1 (MORD) 634 sideroblastik 60. 408. 655. 1084
retinol 123 nagele 4 12 sifilis 355-84. 380. 413, 658
retinoblastoma 406 rasio karbohidrat-insulin 30 sigmoidoskopi 222, 225, 587, 602
retinopati schwartz 88 sikloplegik 375, 380, 39 1, 405
diabetik 34. 394 young 5 sindrom -
hipertensif 395 rupia 357 Behcet 381
prematuritas 396 ruptur Cushing 9. 29, 127. 603. 6 16
ret inopexy pneumatic 382 abses hepar 6 70 Down 29. 99. 1015
retraksi aneurisma 87. 359, 363, 41 8 Goodpasture 91. 572, 648. 816
napas bayi baru lahir 154 atrium 274 Gu illain Barre I 15, 133
hepar 358 bulbus okuli 260, 370, 380 HELLP 661. 679
interkostal 165. 171 buli 290 karsinoid 58 4. 707, 821
kelopak mata 787 dinding aorta 363 kauda ekuina 965
kulit 232 esofagus 920 kolon 2 11
pu ting 232 hemidiafragma 228 nefritik Akut 90. 64 7
subkostal 78. kapsul posterior 390 nefrotik 94, 649-50
suprasternal 165. 171 kista Baker 303 neuroleptik maligna 852. 93 1
supraklavikula 17 1 kista epidermoid 321 Ramsay Hunt 309
retroversi uteri (Jihat tata laksana kista ovarium 2 14 renjatan dengue 70-71. 716
inve rsio uteri. 447) limpa61 uremia hemolit ik 723
rhegmatogen 38 1 membran anus 208 sinov itis 835
ridley dan kopling, kriteria 3 13 membran desemen 403 sinus bradikardi 757
right bundle branch block (RBBB) 7 59 membran prematur 442 sinus paranasal 106. 153, 953-4, 999,
rigiditas motorik 911. 971. 982 membran timpani IO 18 1046-8
rigor morris 899 otot 303 sinus takikardi 759
riketsia 67 otot papilaris 865 sinusitis -

rinitis alergik 1054 perineum 4 6 1 akut 1046-9

rinosinusitis 104 6 plak aterosklerosis 7 5 I kronis I 04 7-9
rinne I 028, I 036 septum ventrikel 865 sirosis
risus sardonicus 982 sinus marginalis 4 4 5 hati 693-7
rok itansky, teknik 875 subskapular 417 sirkumsisi 197
ronki 82. 175, 743, 810, 816 uterus 437. 438, 444, 448 sistitis akut rekurens 640-1
roseolae 722 vagina 465 scabies 331
rosser plasty 196 vena kava superior 27 4 skizofrenia 9 10
roth's spot 7 4 1 russel-Silver, sindrom 35 skrofuloderma 324
ruam Snellen 390

XII'
 solusio plasenta 425-6 torakosentesis 812-3 vaskulitis akut I 07
Stenger. tes I 037 torakotomi 268. 273. 275 vasodilator541. 744
stenosis - total iron binding capacity (TIBC) vagotomi 590. 616
aorta 771 50. 121. 654-5, 660 vaksin hepatitis B 130
mitral 771 trakeostomi 558-9 varikokel 220
pulmonal 77 I transient ischemic attack 975 varisela. vaksin 132
trikuspid 771 transiluminasi 173. 205 varisela, infeksi 327
streptok inase 754 -5 transplantasi 66. 646. varises gastroesofagus 694
stroke 975-81 sumsum tulang 653 VAS. lihat visual analog scale
struma 787-8, 798-801 trauma vas deferens 486
subl uksasi 240 basa 401 VDRL 327
superimposed preeklampsia 417 asam 401 ventricular heaving 771
syok trias Whipple 790 ventrikel
anafi laktik 860 tromboemboli 651. 661. 7 40. 760. 772 asistolik 855
distributif 863 trombolisis 978 ekstrasistol 762
hipovolemik 863 trombolitik 305 fi bril asi 763
kardiogenik 863. 865 trombositopenia 52. 58, 69. 575. 652. kiri. hipertrofi 623
neurogenik 863. 890. 988 66 1 takikardia 762
septik 857 troponin 7 52 ventilasi dengan masker 556
systemic inflammatory response tuberkulosis I I I. I 80. 323. 828 vertigo
syndrome (SIRS) 85 7 tuli perifer I 038
konduktif 1020. 1022 posisi paroksismal jinak I 039
mendadak I 036 verukavulgaris 327
T sensorineural I 028, I 031-3 vesica felea. hidrops 87
takikardi. 759 tumo r Vestibulokolik 1032
supraventriku lar 762 ganas buli 294 Vestibulotoksik I 038
ventrikel 762 kelenjar parotis 229. viii korialis 447. 480
takssiran beratjanin 464. 466 kulit 338 vitrektomi 371-372. 382. 383
tali pusat 413. 427 laring 1061 Virchow. sel 314
tampon Bellocq 104 5-6 ovarium 495 Virchow. teknik 875
tamponade jantung 27 4 j inak 284, 944. 954, 992 virus dengue 68, 7 17
tanda kelenjar parotis 229 visual analog scale. 546
Chadwick 4 12 kulit 339 visum et repertum 869
Hegar 412 laring 1060 jenazah 890
Murphy 215 TURP 287 korban hidup 869
Nikolsky 322 korban kejahatan susila 890
tardive dyskinesia 930
tension pneumothorax 272, 540
Tes
u
uji
psikiatrik 890
vitamin A 67
vitamin A. defisiensi 122
Coombs 657-8 dengue blot 720 VCT, voluntary counseling and testing
pap 497 provokasi 337 575
penala 1028 tu suk 357 vu lnus laseratum 888
Stenger 1037 ulkus Vu lvovagin itis 348
toleransi glukosa oral (TTG0)778 kornea 343. 377
Tetanus 982
tetralogi Fallot 83
thought
peptikum 591. 612
urea breath test 6 15
uremia 635
w
warm nodule 258
broadcasting 905 uretritis 640- 1 warm. shock 7 44, 858
insertion 905 nonspesifik 345 washer woman's hand 872. 1109
withdrawal 905 ureterolitiasis 277 wasir, lihat hemoroid
thrush 348 urgensi 285 Wasserman 361
tinea 93 uveitis Waters. posisi 193. 954
barbe 317 anterior 379 wawancara psikiatrik 906
kapitis 3 17 urt ikaria 336 Weber I 028. I 037
korporis 31 7 Wegener. granulomatosis 379. 647.
kruris 317
ungu ium 317
Tiroidektomi 238
v
VACTERL 229
648, 1037
Wei l. disease 726
Western Blot. 976. 999
Tirotoksikosis 787 V sign 553 Whiff. uji 421
Tokolisis 440 Vaginal touche 463 Whipple, disease 590
tonometri 377 vaginosis bakterialis 420 Whipple. trias 790
tonsilitis 173. 1067 vaksinasi hepatitis B 151 Widal 722

XIV
wire loop l 074
wi thdrawa l oba t 908
withdrawal therapy 908
Withdrawal. thought 905. 9 10
Wood. lampu 337-338
Woods, cocksscrew 459-461
warfarin 7. 87, 304-305. 566. 760, 980
watchfull waiting 286
wheezing 179. 553
white, dermographism 332
white nipple sign 701
Whitehead. teknik 2 18
Whole brain radiotherapy 991
Whole blood 565
Whole blood clotting test 850
Whole milk 779
whooping cough 73
WSD. lihat bab Manual WSD

x
xantokrom 97, 108, 11 2
xeroftalmia 123
xerosis kutis 332

y
yeast like colony 350
yodium 38
yodium radioaktif 238. 789
yod ium sublimat 897
yodium tinktura 734

z
Ziehl Neelsen 3 14 , 32 4
zoofobia 905
zoonosis 726

xv
 edia Aesculapius

M
bermula
dari ide sekelompok mahasiswa
yang kreatif dan peduli akan
informasi kedokteran. Penerbitan yang
mengambil nama dewa kedokteran Roma-
wi ini mencetak karya pertamanya, "Tab-
loid Aesculapius", pada 20 Juli 1970. Para
pendirinya, di antaranya Fahrni Alatas dan
Zulasmi Mamdi, memulai kerja mereka ber-
modalkan mesin cetak Heidelberg di kam-
pus UI Salemba.
"Tabloid Aesculapius" yang tadinya
hanya ditujukan bagi dokter umum dan
mahasiswa kedokteran terus berkembang.
Distribusinya meluas hingga mencakup
dokter spesialis, kalangan farmasi . dan pe-
merhati isu kesehatan. Dengan tiras menca-
pai 11.000 eksemplar setiap bulan, tabloid
ini juga menjangkau perpustakaan, rumah
sakit, serta puskesmas dari Aceh hingga
Irian Jaya dan Timor Timur.
Tidak berpuas diri dengan tabloid, Me-
dia Aesculapius terus berinovasi. "Surat
Kabar Media Aesculapius", "Kapita Selek-
ta Kedokteran", dan berbagai buletin ke-
dokteran menjadi bukti keseriusan Media
Aesculapius dalam memenuhi kebutuhan
pembaca. Dengan misi menjadi media ko-
munikasi para dokter, mahasiswa
kedokteran, kalangan farmasi,
dan pemerhati isu kesehatan di
tingkat nasional, media ini telah men-
jadi referensi dan sumber informasi aktual
bagi kaum profesional dan pengambil kebi-
jakan. Nama-nama seperti Alm. Azrul Azwar,
Umar Fahrni. dan Agus Purwadianto adalah
beberapa alumni Media Aesculapius yang
lalu berperan besar membangun kesehatan
Indonesia.
Banyak kendala muncul dalam berkarya,
namun Media Aesculapius tetap berta-
han hingga menjelang setengah
abad. Apresiasi dari dalam dan luar negeri
tidak serta-merta membuat Media Aescu-
lapius berpuas diri dan berhenti berkarya.
Layaknya semboyan kami: "Media Aes-
culapius, sekali menulis pantang
berhenti!"

XVI
 catatan.

cata tan.

xvn