Sebagian besar triacylglycerol disintesis dalam hati dan disimpan dalam jaringan adiposa.

Glycerol 3-phosphate diperlukan untuk sintesis de novo triacylglycerols. Pada sintesis

triacylglycerol, asam phosphatidic dibentuk oleh dua asilasi berurutan dari glycerol-3-
phosphate atau dengan sebuah proses yang melibatkan asilasi langsung dari
dihydroxyacetone phosphate. Dalam proses selanjutnya, acyldihydroxyacetone phosphate
dikurangi untuk membentuk asam lysophosphatidic. Berdasarkan proses yang digunakan,
sintesis asam lysophosphatidic memanfaatkan NADH atau NADPH. Asam phosphatidic
dihasilkan ketika asam lysophosphatidic bereaksi dengan acyl-CoA kedua. Asam lemak
diperoleh dari makanan dan sintesis de novo yang disatukan menjadi triacylglycerol. ( Istilah
de novo digunakan oleh ahli biokimia untuk menunjukkan sintesis baru). (McKee, 2004 :
377)

biosyntheses dari triasilgliserol dan glycerophosphatides

berbagi prekursor umum dan dianggap
bersama-sama di bagian ini. Prekursor yang CoA-diaktifkan
asam lemak dan gliserol 3-fosfat, yang terakhir yang merupakan
dihasilkan baik dari pengurangan dihidroksiaseton
fosfat atau dari fosforilasi gliserol. Ini
dan reaksi berikutnya dari jalur diperlihatkan
Gambar 5.32. Angka tersebut menggambarkan dua jalur untuk lesitin
sintesis dari diasilgliserol. The de novo jalur
sintesis lesitin adalah rute utama. Namun, pentingnya
dari sisa jalur meningkat ketika kekurangan
dari asam amino metionin penting ada.

Peraturan oksidasi asam lemak terkait erat dengan

Status karbohidrat. asam lemak yang terbentuk di cytoplast yang
dari sel-sel hati baik dapat diubah menjadi triasilgliserol
dan fosfolipid atau diangkut melalui karnitin ke
mitokondria untuk oksidasi. Enzim karnitin
asil transferase I, yang mengkatalisis transfer asil lemak
kelompok untuk karnitin (Gambar 5.22), secara khusus terhambat
oleh malonyl CoA. Ingat bahwa malonyl CoA adalah yang pertama
menengah dalam sintesis asam lemak. Oleh karena itu,
adalah logis bahwa peningkatan konsentrasi malonyl
CoA akan mempromosikan sintesis asam lemak sementara menghambat
oksidasi asam lemak. Konsentrasi Malonyl CoA
meningkatkan setiap kali seseorang baik disertakan dengan karbohidrat.
glukosa berlebih yang tidak dapat dioksidasi melalui
jalur glikolisis atau disimpan sebagai glikogen diubah
untuk trigliserida untuk penyimpanan, menggunakan malonyl tersedia
CoA. Oleh karena itu, sel-sel yang kaya glukosa tidak aktif mengoksidasi
asam lemak untuk energi. Sebaliknya, beralih ke lipogenesis adalah
dirangsang, dicapai sebagian oleh penghambatan
masuknya asam lemak ke dalam mitokondria.
kadar glukosa darah dapat mempengaruhi lipolisis dan asam lemak
oksidasi oleh mekanisme lain juga. pemicu hiperglikemia
pelepasan insulin, yang mempromosikan transportasi glukosa
ke dalam sel adiposa dan karena itu mempromosikan lipogenesis.
Insulin juga memberikan efek antilipolytic diucapkan. hipoglikemia,
di sisi lain, menghasilkan intraseluler berkurang
pasokan glukosa, sehingga menekan lipogenesis. Selanjutnya,
rendahnya tingkat insulin yang menyertai hipoglikemik yang
negara akan mendukung lipolisis, dengan aliran asam lemak bebas
ke dalam aliran darah. kadar glukosa yang rendah juga merangsang
laju oksidasi asam lemak dengan cara yang dijelaskan di
Bagian berurusan dengan badan keton. Dalam hal ini, dipercepat
oksidasi asam lemak mengikuti penurunan TCA
Kegiatan siklus, yang pada gilirannya dari oksaloasetat tidak memadai
tersedianya.
Enzim kunci untuk mobilisasi lemak hormonesensitive
triasilgliserol lipase, yang ditemukan di jaringan adiposa
sel.