PENDAHULUAN
1
tekanan darah harus diturunkan secara agresif dalam hitungan waktu menit sampai
jam (Houston, 2009)2-
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2
Krisis hipertensi ditandai dengan peningkatan akut tekanan darah sistolik
> 180/120 mmHg. Krisis hipertensi dibagi menjadi hipertensi emergency dan
hipertensi urgency. Hipertensi emergency didefinisikan sebagai situasi yang
membutuhkan pengurangan segera tekanan darah (BP) dengan agen parenteral
karena dapat menyebabkan kerusakan organ target akut . Hipertensi urgency
(mendesak) peningkatan tekanan darah seperti pada hipertensi emergency
namun tanpa disertai kerusakan organ target. Pada keadaan ini tekanan darah
harus segera diturunkan dalam 24 jam dengan memberikan obat-obatan anti
hipertensi oral. 8
Dikenal beberapa istilah yang berkaitan dengan hipertensi krisis antara lain:
Hipertensi refrakter disebabkan respon pengobatan yang tidak
adekuat dan tekanan darah >200/110 mmHg, walaupun telah
diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada penderita dan
kepatuhan pasien.
Hipertensi akselerasi adalah peningkatan tekanan darah diastolik >
120 mmHg disertai dengan kelainan funduskopi. Bila tidak diobati
dapat berlanjut ke fase maligna
Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat
hipertensi esensial ataupun sekunder dan jarang pada penderita
yang sebelumnya mempunyai tekanan darah normal.
Hipertensi ensefalopati adalah kenaikan tekanan darah dengan tiba-
tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang hebat, penurunan
kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi reversibel bila tekanan
darah tersebut diturunkan. 8
3
Kategori tekanan
Sistolik Diastolik
darah
2.3 Etiologi 8
B. Penyakit ginjal
- Penyakit parekim ginjal
1. Pielonefritis kronik
2. Glomerulonefritis
- Vaskular / kelainan pada glomelurus
- Sistematik lupus eritomatosus
- Sistematik sklerosis
- Vaskulitis ginjal ( mikroskopik poliariteritis nodusa,
wegener granulomatosis)
3. Nefritis tubulointersisial
- Penyakit vaskular pada ginjal
1. Stenosis arteri ginjal
- Fibromaskular displasia
- Penyakit Arterosklerosis renovaskular
2. Mikrosopik poliarteritis nodusa
4
C. Obat – obatan
D.Kehamilan
E. Eklamsi berat
F. Endokrin
G. Pheochromocytomo
5
Gambar 2.1 Faktor resiko hipertensi11
1. Faktor resiko, seperti diet, asupan garam, stres, ras, obesitas ,merokok,
genetik
2. Sistem saraf simpatis
Tonus simpatis
Variasi diurnal
3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokontriksi.
4. Pengaruh sistem otokrin berperan pada sistem renin angiotensin.
Asupan garam berlebih serta jumlah nefron yang berkurang menyebabkan
retensi natrium sehingga volume cairan meningkat kenaikan volume cairan ini
mempengaruhi preload (Derajat regangan otot sebelum mulai berkontraksi)
jumlah darah yang masuk ke ventrikel, otot semakin meregang sehingga
kontraktilitas bertambah. Peningkatan kontraktilitas jantung menyebabkan
pengeluaran norepinefrin (berfungsi sebagai agen vasokontriksi). Peningkatan
sinyal simpatis ke jantung dan pembuluh darah. (respon otonomi yang terjadi
adalah peningkatan laju denyut jantung, peningkatan kontraksi dan stroke volume
output (curah isi sekuncup), peningkatan vasokonstriksi arteriol dan vena
selanjutnya, terjadi venokonstriksi menyebabkan stroke output meningkat
Stres dan perubahan genetis menyebabkan aktivitas berlebih saraf
simpatis, terjadi peningkatan sinyal simpatis ke jantung dan pembuluh darah.
Respon otonom yang terjadi adalah peningkatan laju denyut jantung, peningkatan
kontraksi dan stroke volume (curah isi sekuncup), peningkatan vasokonstriksi
arteriol dan vena. Selain itu diproduksinya Angiotensin-converting-enzyme (ACE)
mengkatalisis perubahan angiotensin I menjadi II (terutama terjadi di paru)
6
menyebabkan vasokonstriksi arteriol sehingga resistensi perifer meningkat dan
tekanan arteri meningkat. Faktor lainnya seperti obesitas dan kelainan endotel
akan menyebabkan tahanan perifer juga bertambah.5,11
7
Faktor-faktor penyebab anatara lain obat-obatan, hipertensi
essensisal, kehamilan, kerusakan ginjal akan menyebabkan peningkatan
tekanan darah secara cepat disertai peningkatan resistensi vaskular.
Peningkatan tekanan darah yang mendadak ini akan menyebabkan jejas
endotel dan nekrosis fibrinoid arteriol sehingga membuat kerusakan
vaskular, deposisi platelet, fibrin dan kerusakan fungsi autoregulasi.
2.4 Diagnosis
Hipertensi Berat dengan tekanan darah > 180/120 mmHg disertai dengan
satu atau lebih kondisi akut berikut :
Hipertensi berat dengan tekanan darah > 180 / 120 mmHg, tetapi dengan
minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan
pada tabel 3.
1. Fundoskopi KW I atau KW II
2. Hipertensi post operasi
8
3. Hipertensi tak terkontrol / tanpa diobati pada perioperatif
Hipertensi
emergency
Hipertnsi urgency
Hipertensi
2.5 Tatalaksana 8
9
hipertensi ensefalopati, penurunan tekanan darah 25% dalam 2-3 jam. Untuk
pasien dengan infark serebri akut ataupun perdarahan intrakranial, penurunan
tekanan darah dilakukan lebih lambat (6-12 jam) dan harus dijaga agar tekanan
darah tidak lebih rendah dari 170-180/100 mmHg.
10
hr IV scenosis prolonged
half – life.
11
IV flushing,
infusion
2.6 Pencegahan
BAB III
KESIMPULAN
12
Krisis hipertensi ditandai dengan peningkatan akut tekanan darah sistolik
> 180/120 mmHg. Krisis hipertensi dibagi menjadi hipertensi emergency dan
hipertensi urgency. Hipertensi emergency didefinisikan sebagai situasi yang
membutuhkan pengurangan segera tekanan darah (BP) dengan agen parenteral
karena dapat menyebabkan kerusakan organ target akut . Hipertensi urgency
(mendesak) peningkatan tekanan darah seperti pada hipertensi emergency namun
tanpa disertai kerusakan organ target. Pada keadaan ini tekanan darah harus segera
diturunkan dalam 24 jam dengan memberikan obat-obatan anti hipertensi oral
13
DAFTAR PUSTAKA
1. Fauci, A.S., Braunwald, E., Kasper, D.L., Hauser, S.L., Longo, D.L.,
Jameson, J.L., Loscalzo, J., 2008. Harrison’s: Principles of Internal
Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill Companies
3. Ismail., Soegondo, S., Uyainah, A., Trisnohadi, H., Atmakusuma, D., Alwi, I.,
Karyadi, H., Subadri, H., Tadjoedin, H., Syafiq, M., Wardhani, A, 2006,
Panduan Pelayanan Medik. Penerbit Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia: halaman 67-71
6. Lange, McPhee, S.J., Papadakis, M.A., 2009. Current Medical Diagnosis &
Treatment: fourty-eighth edition. New York: The McGraw-Hill Companies.
pp.376.
14