Sesak napas saat melakukan aktifitas

STEP 1 : -
STEP 2 :
1. Mengapa pasien sesak napas terus – menerus?
2. Apa DD dan diagnosis dari scenario?
3. Mengapa pasien jantungnya berdebar – debar?
4. Apa yang menyebabkan ditemukan pembesaran
jantung dan pembengkakan pada tungkai bawah?
5. Apa saja pemerikasaan penunjang?
6. Bagaimana penatalaksanaan dari gagal jantung?
7. Apa etiologi dan patofisiologi dari scenario?
8. Apa saja manifestasi klinis dari scenario?
9. Bagaimana cara diagnosis penyakit di scenario?
10. Apa hubungan hipertensi dengan riwayat
kelainan katup jantung?
STEP 3 :
1. Mengapa pasien sesak napas terus – menerus?
Sesak napas dimulai dari kerja jantung.
Kerja jantung melemah dalam menghantarkan
impuls, sedangkan kebutuhan O2 tinggi. Harusnya
yang dihantarkan ke aorta banyak, tapi karena
terjadi gangguan yang dihantarkan hanya sebagian.
Sehingga akan terjadi oklusi di pembuluh darah, dan
terjadinya stenosis katup. Lama kelamaan darah
akan kembali ke atrium sinistra, dan darah akan
menumpuk di atrium sinistra sehingga darah akan
kembali ke pulmonalis dan akan mengandap di
jaringan pulmo  sesak napas, disebabkan gagal
jantung sebelah kiri. Terjadi regurgitasi dari aliran
darah.
Edem pada kaki, hepatomegaly  gagl jantung
sebelah kanan.

Edem paru, paru – paru susah untuk menukarkan

kadar O2 dn CO2 oksigenasi di paru menurun pada
arteri  kadar CO2 meningkat dn membentuk asam.

Gagal jantung bendungan paru (hipertensi

pulmonal) reflek bronco kontriksi ( fase akut) 
ventilasi parau menurun , juga dapat menyebabkan
volume vaskuler naik  cairan intersisial paru naik
 edem paru  kapasitas total paru meningkat 
dyspnea.

Mengapa pasien sesak napasnya lebih terasa pada

sangat melakukan aktifitas dan berkurang pada saat
istirahat ?
Setangah duduk  tahanan perifer menurun,
sehingga untuk mengalirnya darah memlurkan
tekanan tinggi

Aktifitas  kontraksi dari otot jantung tahanan

perifer meningkat  hipertensi  kerja jantung
meningkat
Istritahat  posis relaksasi  tahanan perifer
menurun kerja jantung menurun.

Ortopnea  sesak napas yang timbul saat berbaring.

Penignkatan aliran darah dari vena dn atrium 
sehingga mudah sesak napas

Bagaimana cara membedakan sesak napas jantung

dan paru – paru ?
Jantung, dibuat aktifitas  Smeakin berat
Paru, tidak pengaruh dengan aktifitas, disertai
demam batuk

Lambung, disetai sakit di ulu hati

Ginjal, anemia, susah buang air kecil
Dilakukan EKG dn rontage dada
 Dilakukan pemeriksaan healty up, pasien berdiri
beberapa lama,

Sesak napas cairan di paru  auskulatasi akan

terdengan bronki
Berbaring  cairan akan terdapat dibawah dn
dipengaruhi oleh gravitasi  bronki akan terdengar.

Bronki dan pneumoni :

Di lihat dari sepetum (lendirnya), paru keluhannya
terdpat batuk.

2. Apa hubungan hipertensi dengan riwayat kelainan

katup jantung?
Hipertensi  afterload meningkat, CO turun
jantung berusaha lebih keras untuk mengedarkan
darah  terjadi kerusakan di miokardium 
pasokan O2 kurang  gagal jantung
Hp mempengaruhi kerja jantung  LVH krn tekanan
tinggi  darah yang diedarkan seluruh tubuh
berkurang  O2 yg diedarkan menurun  ventrikel
kiri tidak bisa menampung dara regurgitasi darah
ke atrium kiri  hipertrofi atrium kiri
 Darah kembali ke pulmo  darah menyampur yg
bersih dan yng kotor  penumpukan  ventrikel
kanan  gagal jantung
3.Mengapa pasien jantungnya berdebar – debar?
Gagal jantung CO turun
Jantung melakukan kompensasi agar v.sekuncup
normal
Simpatis  kontraksi semakin meningkat  beerdebar
– debar
bebas awal preload
kompensatorik dari tekanan awal, meingkatkan
adrenergic simpatik, simpatik dirangsang 
hormone katekolamin dari ajantung dan medulla
adrenal, hormone  memacu untuk kontraksi
jantung  Vasokntriksi utnuk menstabilkan
tekanan di arteri, regurgitasi liarann darah, untuk
mepertahankan perfusi ke jantung dan otak.
Vasokontriksi mempertahakan aliran balik vena dan
jantung, Hukum starling, hormone katekolamin 
kompensasi dari jatungnya. Tidak bisa
mengkompensasi dari preloadnya.

kontraktilitas
 baban akhir
3. Apa yang menyebabkan ditemukan pembesaran
jantung dan pembengkakan pada tungkai bawah?
Kontraksi terus menerus  hiperteofi ventrikel
Pembesaran, kontraktalitas terganggu, terjadi
perubahan inotropic
Menurunkan kontraktilias  hipoksia,
kompensasinya : jantung akan bertambah tebal,
meningkatkan sarkomer parallel dan serial,
meningkatkan kekuatan dan kontraktilias 
hipertrofi ventrikel
4. Apa etiologi dari scenario?
Kerusakan serabut otot, volume sekuncup yang
berkurang :
Preload : jumlah darah yang mengisi jantung b
berbanding langsung dengan tekanan
Kontrktibilas : oleh panjangnya regangan
Afterload : tekanan ventrikel, melawan perbedaan
tekanan yang ditimbulkan atrial
Dari scenario disebabkan oleh, preload after load
dan kontralitias yang menyebabkan gagal jantng
Orang hipertensi katup mana yang sering terkena
Karena apabila afterload meningkatkan stenosis
aorta
 Penurunkan kontraktibilitas berhubungan dengan
infark miokard. Kontraksi tidak bisa secara utuh
Hipertensi : afterload meningkat
Kelainan katup :
Preload : pengsian dari atrium kanan kiri ke ventrikel
Kontraktilitas :
Afterload : dari ventrikel kanan ke pulmo, kiri ke
aorta
Hipertensi terlebih dahulu baru kelainan katup.
Hipertensi : ganguaan di afterload, tahanan perifer
tinggi

5. Apa saja manifestasi klinis dari scenario?

Sesak napas, fatigue, kardiomegali, batuk pada
malam hari
Dyspnea nocturnal paroksimal : tidur akan
terbangun karena dyspnea, dibebkan karena ada
edema di paru – paru, batuk non produktif
Hemoptysis : perdarahan vena bronkial karena
distemsi dari atrium kiri dan vena pulmonalis,
menyebabkan kompresi pada esofalgus  susah
nelan
Edema perifer  penimbunan cairan di ruang
intersisial, tampak pada bagian tubu yang tergantng
 terutama malam hari dapat terjadi nokturia / banyak
pipis di malam hari
Asites atau edema anasarka, generalisata di daerah
perut

Spesifik
Refluks hepatojugular, suara jantung 3 (gallops),
apeks jantung ke lateral, bising jantung
Tipikal
Sesak napas, ortopnea,paroksismal noktnal, bengkak
dipergelangan kaki
6. Bagaimana cara diagnosis penyakit di scenario?
Kriteria Framingham :
Mayor : ronki paru, kardiomegali, suara gallops,
edema paru akut, peninggian tekanan vena jugularis
Minor : edema pada ekstermitas, batuk pad malam
hari, hepatomegaly, efusi pleura, takikardi >120 kali
per menit
Bila 1 mayor dan 2 minor  gagal jantung
7. Apa DD dan diagnosis dari scenario?
DD : gagal jantung akut ; timbunya sesak nafas scr
cepat kurang dari 24 jam akibat gangguan fungsi
sistolik, diastolic dan irama jantung. Contoh karena
robekan daun katup secraa tiba’’, karena
endocarditis, trauma dan infrak miokard luas
Gagal jantung kronis ; sindrom klinis yang
kompleks akibat kelainan fungsional atau
memnggangu kemampuan jantung / pengisian
jantung karena hipertensi penyakit katup,.
Kakrdiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular
Gagal jantung sistolik
Berkurangnya kerja jantung secara mekanis, karena
berkurangnya kerja jantung dan fraksi ejeksi
Gagal jantung diastolic
Disertai dengan kekakuan dan hilangnya relaksasi
yang adekuat
Gagal jantung kiri ; bagian kiri jantung bekerja
lebih keras  curah jantung sama

Gagal jantung kanan ; karena efek dari gagal

jantung sebelah kiri
Gagal jantung kongestif
Gagal jantung yang terjadi pada jantung kanan dan
kiri. Edem ekstermitas : gagal jantung sebelah kanan
Gagal jantng kiri : sesak napaps, lebih ke paru

Diagnosis : gagal jantung kongestif

9. Bagaimana patofisiologi dari scenario?
Gangguan preload dn afterload  CO menurun,
kompensasi ada 3 :
Intrinsic : hipertrofi ventrikel  CO meningkat
Neurohumoral : hipertonis simpatis  vasokontriksi,
takikardi
Neurohormonal : katekolamin, SRAA meningkat 
vasokontriksi
Akan menyebabkan peningkatan CO  beban jantung
meningkat  gagal jantung / dekompensasi cordis
jantung.
Kelainan katup menyebabkan darah mengalmai
regurgitasi.
11. Apa saja pemerikasaan penunjang?
1. foto rontage torax, untuk menilai besar tidaknya
jantung, edem paru dan efusi pleura
2. EKG ], untuk menilai ritmenya , khas infrak
miokard
3. Ecokardiografi, menunjukkan penurunan dfraksi
ejeksi ventriel kiri dn pembesaran ventrikel dn
abnormalitas katup mitral
12. Bagaimana penatalaksanaan dari gagal jantung?
Non farmakologi : penurunan BB, latihan fisik
Farmakologi :
ACEi indikasi untuk fraksi ejeksi ventrikel kiri <40%
dengan atau tanpa gejala. Kontrakdiksi : riwayat
angioderma, stenosis renal bilateral, kalsium serum
>5 mg/dl ,
penyekat beta bloker : indikasi : fraksi ejeksi
ventrikel kri <40%, gejala ringan dan berat
konradiksi : orang asma
, antagonis aldosterone : indikasi : fraksi ejeksi
ventrikel kri <40%, gejala sedang dan berat
Kontradiksi : konsentrasi serum kalium >5, kreatinin
> ,5 mg / dl
Diuretik : mengilangkan cairan smpai edema atau
asitesnya menghilang, meningkatkan retensi cairan.
Ex : frousemid,

Algoritma :
Gagal jantung ketika adaretensi cairan diberikan
diuretic ataupun tidak adaretensi cairan diberikan
ACEi  beta blocker ditentukan oleh klasifikasi
NYHa.
Kalsifikasi :
1. Penyakit jantung namun tidak ada gejala /
keterbatan dalam aktifitas fisik
2. Gejala ringan . sesak napas ringan , serta
keterbatasan rinagndalam aktifitas fisik
3. Terdapat keterbatsan aktifitas fisik akibat gejala
gagal jantung. Pasien merasa nyaman saat
istirahat
4. Keterbatasan aktifitas yang berta, gejala muncul
saat istirahat.

Otot jantung lemah  bradikardia, diberikan

menggunakan alat defillbrator, agar jantungnya
terpacu utnuk bekerja kembli

Klasifikasi CHf menurut ACC-AHA