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Una transcri re piola por Nico Sepúlveda.

Índice
Hipertensión arterial………………………………………………………………………………..2
● Hipertensión arterial primaria……………………………………………………..………..8
● Factores que inciden en el desarrollo de la HTA……………………………………….10
● Hipertensión arterial secundaria…………………………………………...……………..15

Shock……..………………………………………………………………………………………….17
● Tipos de shock….…………………………………………………………………………..23
● Shock cardiogénico………………………………………………………………………...26
● Shock hipovolémico………………………………………………………………………..29
● Shock obstructivo…………………………………………………………………………..31
● Shock distributivo…………………………………………………………………………..31
Hipertensión arterial (Clase por Luis Michea)
La estrategia general evolutiva que fue seleccionada por los animales terrestres es tener un
sistema circulatorio que nos permite hacer circular sangre, distribuyendo los nutrientes y
retirando los desechos metabólicos de los tejidos.

La estrategia del sistema cardiovascular es que se garantiza y se controla homeostáticamente


una presión arterial media (PAM) de perfusión para los tejidos, de 100 mmHg que es el
promedio de 120/80 (presión sistólica y diastólica).

La “llave” que controla el flujo o, en otras palabras, la resistencia que se opone a esos 100
mmHg, es el estado de contracción de los vasos de resistencia (arterias que tienen un
diámetro entre 300 y 30 micrones de diámetro). La cantidad de sangre que ingrese a cada
circulación1 depende de los requerimientos.
● Si se está haciendo ejercicio, el gasto metabólico va a aumentar, lo que llevará a una
vasodilatación de la circulación de resistencia de ese territorio. Por lo tanto, a una
PAM constante, si se vasodilatan las arterias de resistencia, va a aumentar el
flujo en función de los requerimientos en proporción a la demanda metabólica.

Desde un punto de vista hemodinámico, la PAM puede definirse como2:


PAM = GC * RPT

Cualquier cosa que modifique la PAM tiene


que pasar por esos factores. Normalmente,
la PAM es de 100 mmHg porque
corresponde al promedio aproximado de la
presión a la salida de la aorta, que es de
120/80 mmHg. Y luego de que la sangre
logra atravesar todo este circuito, llega al
atrio derecho con una presión de 0-3
mmHg. En el fondo, si la energía se
expresa como presión, se gastan 99 mmHg
para volver al atrio derecho. La presión se
disipa a medida que fluye la sangre.

El sistema corporal no controla el gasto cardíaco ni la resistencia directamente, controla la


presión arterial. Uno modula el GC y la RPT de modo tal que en la circulación mayor y en
los vasos de conducción (aorta, arteria braquial, arteria femoral, arteria renal) la presión
arterial debe ser más o menos de 100 mmHg (90-100 es lo normal). Tenemos un sistema de
control de la presión (barorreflejo, quimiorreflejo, función renal) que garantiza que la presión
arterial de estos vasos de conducción sea de ~100 mmHg.

1
Sea circulación esplácnica, renal, cerebral, etc.
2
Donde GC=gasto cardíaco y RPT=Resistencia periférica total.

2
La presión arterial en el fondo es la presión sanguínea dentro de la circulación de conducción.
Notamos que:
● Con cada ciclo cardíaco la presión oscila
entre un valor de presión sistólica y
diastólica. Con una frecuencia cardíaca
en reposo de 60 latidos por minuto, este
ciclo dura 1 segundo.
● La presión mayor (por convención) se
denomina sistólica y la presión menor,
diastólica.
● Si se usa una escala de tiempo
más larga y se estudia cómo
evoluciona la presión sistólica y
diastólica en 24 horas, notamos
que tienen un ritmo circadiano:
Durante el sueño (entre las 9 de la
noche y las 6 de la mañana),
normalmente bajan ambas
presiones. Esta disminución es
~15% de la PAM.
.

¿Cómo se descubrió la hipertensión?

La presión arterial varía en función del género y en


función de la edad. Estos son los percentiles de
presión a medida que los hombres o mujeres
envejecen, y se cumple que a mayor edad, tiende
a subir la presión en ambos. Normalmente,
hasta la premenopausia las mujeres tienden a
tener la presión un poco menor que los hombres.

Los ruidos de Korotkoff, que es la metodología


más común usada para medir la presión arterial,
fueron publicados entre 1903-1905. Éstos, y el
método auscultatorio, que permitió definir
claramente las presiones sistólica y diastólica,
posibilitaron el descubrimiento de que aquellas
personas en las que la presión arterial sistólica
y diastólica eran mayores a 110 o 150, tenían un riesgo de mortalidad mucho mayor.

3
En cuanto a las variaciones de la presión arterial, el aumento de esta es asintomático. No hay
ninguna sensación corporal que haga consciente al individuo de un aumento en su presión
arterial.

Hasta más o menos 1930 se pensaba que el aumento de la presión arterial era causado por
un aumento del requerimiento en la perfusión, sobre todo de la circulación cerebral. Lo que
llevó a que incluso se recomendarán medidas para subir la presión a modo de tratamiento.

El hito histórico que hizo cambiar esta idea fue el caso clínico de Roosevelt (1945), que era
hipertenso y desarrollo las tres complicaciones principales:
● Insuficiencia cardíaca, a consecuencia de la hipertensión.
● Insuficiencia renal crónica, derivada de inflamación.
● Accidente vascular cerebral.

La era científica biomédica de la hipertensión empezó recién por los años 1945-1950. Luego,
hubo estudios clínicos que permitieron demostrar que había una asociación en que las
personas que tenían presión arterial sistólica, diastólica y/o media altas tenían mayor
incidencia de infarto al corazón, insuficiencia cardíaca, enfermedad renal crónica, y
accidentes cerebrales vasculares.

Se empezaron a desarrollar fármacos antihipertensivos. Los primeros fueron los diuréticos


tiazídicos que han demostrado que cuando baja la presión mejoran estos resultados clínicos
(IC, IAM, ACV, enfermedad renal crónica, etc.).
● La hipertensión es un un síndrome, ya que hay distintas causas que llevan a tener la
presión alta, que debe ser tratado no porque produzca síntomas, sino porque produce
serios problemas en el corazón, en el cerebro y en el riñón.
● Mientras más alta es la presión, más alta es la incidencia de IC o de ACV.

Figura: La relación dosis-respuesta entre la presión diastólica sanguínea (BP) y mortalidad por
accidente cerebrovascular (stroke) y por enfermedad isquémica del corazón (IHD).

4
¿Cuál es la razón por la cual se presenta y se desarrolla la presión arterial?
Si la presión arterial media está elevada quiere decir que el gasto cardíaco es
inadecuadamente alto, o la resistencia periférica total es inadecuadamente alta, o una
combinación de las dos.
● Por ende, si se normaliza el gasto cardíaco o disminuye la resistencia periférica total
a un valor más adecuado, voy a normalizar la presión arterial. La estrategia terapéutica
es normalizar (disminuir) el gasto cardíaco y/o la resistencia periférica total de modo
tal que se logre una presión arterial media normal.

Los valores de presión arterial sistólica y diastólica normales están definidos en base a tablas
de riesgo: Son aquellas que llevan el riesgo de mortalidad, riesgo de infarto, riesgo de ACV,
y riesgo de enfermedad renal crónica, al mismo que tiene la población general en promedio.

Lugar Valores de hipertensión

Presión arterial sistólica Presión arterial diastólica


[mmHg] [mmHg]

Chile > 140 > 90

USA > 130 > 80

*Valores en adultos.

Desde un punto de vista de salud pública, esto significa que casi se duplica el número de
hipertensos sólo por cambiar lo que se considera normal. Entonces, esta decisión depende
del costo-efectividad que tiene el tratamiento para la hipertensión, además de los resultados
clínicos que se mencionan.

Mecanismos de regulación de la presión arterial:

● Mecanismos de corto plazo, que son


dependientes de la acción del sistema
nervioso autónomo.
○ Barorreflejo.
○ Quimiorreflejo.
○ Mientras mayor es la actividad
simpática, más alta es la RPT y el
GC, por lo que tiende a subir la
presión arterial. Mientras menor es
la actividad simpática y mayor el
tono vagal, disminuye el gasto
cardíaco y la presión.

5
● Mecanismos de largo plazo, que dependen de la modulación de la función renal.
○ El riñón controla la composición y el volumen de la sangre.
■ Composición de la sangre: El hematocrito es regulado por la
eritropoyetina, que viene del riñón. Y el componente acuoso (agua,
sodio, cloruro) lo controla la función renal.
■ El volumen de sangre (volemia) determina la precarga. A mayor
precarga, mayor es el VE, y aumenta el GC. Entonces, en el largo plazo
la volemia regula el GC. Así, cuando hay un aumento de la volemia
tiende a subir el GC, y viceversa.
● Los diuréticos aumentan la excreción urinaria de sodio, cloruro
y agua, por lo que baja la volemia. Al bajar la volemia, disminuye
la precarga, se reduce el VE, y cae la presión.

Factores de los que depende la presión sistólica:


● Volumen expulsivo (VE). En un latido3, el ventrículo izquierdo expulsa sangre hacia
las arterias de conducción. Si la cantidad de sangre que entra es mayor a la cantidad
de sangre que está pasando por la circulación de resistencia, el volumen de las
arterias de conducción aumenta, y aumenta la presión.
○ Entonces mientras mayor es el volumen expulsivo, mayor es la presión arterial
sistólica.
● Distensibilidad de la arteria, es decir, cuán fácil le resulta a la arteria aceptar este
volumen por latido. Si hacemos una comparación entre las arterias de un recién nacido
y las de una persona de edad media, el recién nacido tiene arterias de conducción
que son muy distensibles (tienen paredes delgadas que se dilatan con facilidad),
entonces, cuando sale el VE, sube poco la presión. En cambio, en una persona añosa
la arteria ha engrosado su pared (perdió fibras elásticas y las reemplazó por colágeno)
y, por lo tanto, esta es más rígida. Así, cuando se eyecta el mismo VE, sube más la
presión.
○ Mientras más rígidas las arterias, más sube la presión arterial.

3
La eyección dura 1/3 del ciclo cardíaco, y es el tiempo en el que está abierta la válvula aórtica.

6
Factores de los que depende la presión diastólica:
● Resistencia periférica total, porque la velocidad a la que circula la sangre desde los
vasos de conducción determina el volumen.
○ Por lo tanto, mientras mayor es la vasodilatación (menor resistencia periférica
total), menor es la presión diastólica.
● Frecuencia cardíaca. Si aumenta la frecuencia cardíaca, va a haber menos tiempo
para que disminuya la presión luego de que se cierre la válvula aórtica, por lo tanto la
presión arterial diastólica va a subir.
○ Mientras más alta es la frecuencia, más alta es la presión diastólica.

En resumen:
Presión sistólica Presión diastólica

Factores que VE: RPT:


la determinan Si ↑ VE ⇒ ↑ PAS. Si ↑ RPT ⇒ ↑ PAD.

Distensibilidad aórtica: FC:


Si ↑ rigidez de vasos de conducción Si ↑ FC ⇒ ↑ PAD.
(↓ distensibilidad) ⇒ ↑ PAS.

Clasificación fisiopatológica de la hipertensión arterial:


● Hipertensión arterial primaria o esencial: Son aquellos casos en los que uno no
sabe la causa (etiología desconocida). Desafortunadamente la hipertensión arterial
primaria o esencial representa el 85-95% de los pacientes con presión alta. es más
común por herejía desconocida y solamente entre un 15 y un 5% lo que se llama a
● Hipertensión arterial secundaria: Es aquella condición en la que se conoce la causa
y, en general, se le puede dar un tratamiento específico. Corresponde entre un 5-15%
de los casos.
○ Por ejemplo, el feocromocitoma, que es un tumor de la médula suprarrenal que
libera catecolaminas en forma episódica, produciendo un aumento de la
presión arterial.

Clasificación clínica (operacional) de la hipertensión arterial:


● Según la temporalidad de presentación:
○ Hipertensión arterial sostenida: El individuo es hipertenso de noche y de día.
○ Hipertensión arterial de bata blanca: Al hacer un registro de 24 horas, se
evidencia que cuando el paciente va a la consulta le sube la presión, y al salir
de la consulta es normotenso.
○ Hipertensión arterial enmascarada: La presión del paciente es normal al
momento de la consulta, pero elevada fuera de esta.

● Hipertensión arterial nocturna: Es aquella en que la presión es alta sólo en la noche.


● Hipertensión arterial non-dipper: Se da en personas que no tienen (o es
insuficiente) la baja fisiológica de la presión arterial durante la noche.

7
● Hipertensión arterial resistente: Se refiere a aquellos pacientes que reciben
tratamiento antihipertensivo con al menos 3 medicamentos antihipertensivos, es decir,
máximo, y no les baja la presión arterial. Sin etiología secundaria.
● Hipertensión arterial maligna (acelerada): La presión arterial es muy alta (PAD >130
mmHg) acompañada de hemorragia retinal bilateral o exudados, con o sin edema
papilar.
● Crisis hipertensiva.
● Hipertensión arterial del embarazo (pre-eclampsia y eclampsia).

Todo esto tipos de hipertensión están asociados con un mayor riesgo cardiovascular y son
denominaciones particulares para un fenotipo de hipertensión arterial esencial de causa
desconocida.

Hipertensión arterial primaria:


Las siguientes son teorías de factores patogénicos que contribuyen al desarrollo de la
hipertensión.

➔ La teoría del mosaico de Page (1949): Dice que hay múltiples factores que confluyen
y determinan la presión arterial.

➔ El modelo de Guyton (1980) para


explicar la hipertensión arterial.

Guyton hizo experimentos con perros a


los que se les realizaban distintas
maniobras para hacerles subir la presión,
como el uso angiotensina II (en el día cero
empieza la inyección de angiotensina II).
Se observó que:
● Aumenta el volumen extracelular.
En un momento llegó a un 33% y
después de que el organismo del
perrito, con sus mecanismos de
regulación, se defiende esta
agresión, llega a un estado de
equilibrio que no logra controlar, y
tiene un exceso de volumen de un
4% o de volumen sanguíneo de un
5%.
● Al inicio de la administración, el GC es muy alto, pero cuando todos los sistemas logran
compensar, llega a un 5% de aumento.
● La resistencia periférica total cae al comienzo, y en el largo plazo termina aumentando.

El resultado de estas variables es que la presión arterial se mantiene más o menos en 145
mmHg. Entonces, si se les infunde por mucho tiempo angiotensina II, se va a llegar a un
estado de equilibrio en que el animal esté hipertenso (con una pequeña expansión de la
volemia y un aumento en la resistencia periférica total).

8
● En general, los pacientes con hipertensión esencial tienen un fenotipo de un volumen
sanguíneo y gasto cardíaco levemente alto e inadecuado, y resistencia periférica total
mayor a lo que correspondería.

En el barorreflejo, lo que hay son unos sensores que miden el estiramiento de la carótida y el
estiramiento del cayado aórtico. Cuando aumenta la presión arterial, el cambio es sensado,
llega al centro cardiovascular, se inhibe la actividad simpática, y eso vasodilata logrando
compensar. Pero en el largo plazo, hay mecanismos de fatiga.

Este es el gráfico de la “natriuresis por presión” que explica cómo, cuando varía la presión
arterial, el riñón varía la excreción de sodio o también la ingesta de sodio, porque en el
equilibrio la excreción renal de sodio y agua deben ser iguales a la ingesta de sodio y de
agua, si no cambiaría la volemia.

El hipertenso está en un estado de equilibrio (que no es fisiológico, porque tiene la presión


alta), pero en que la ingesta de agua y de sal es igual a la excreción urinaria de agua y sal.

En condiciones fisiológicas, cuando se tiene una ingesta de sodio y agua normales existe una
presión arterial media más o menos de 95 mmHg. Si en forma aguda se ingiere 5 veces más
sal y 5 veces más agua, el riñón debería ser capaz de aumentar la excreción urinaria de sodio
y agua de modo tal que la presión arterial no varíe. Entonces, como el que determina la
presión arterial a largo plazo es el riñón, cuando éste es capaz de aumentar la excreción
urinaria al aumentar la ingesta, la presión arterial se mantiene en 95 mmHg. Así, un riñón
sano es capaz de seguir a la par las variaciones en la ingesta de agua y de sal.

Cuando a los perritos se les infundía angiotensina II, disminuye la pendiente de la curva y la
presión arterial necesaria para que se modifique esta excreción urinaria de sal llega a valores
más altos. La presión arterial promedio es más o menos de 120 mmHg, pero si aumenta 5
veces la ingesta de sodio, la presión será de 130 mmHg. Hay un desplazamiento a la derecha,

9
y una inclinación de la capacidad natriurética del riñón (la capacidad de deshacerse de agua
y de sal).

Los pacientes con hipertensión arterial esencial presentan este mismo fenómeno. La
capacidad natriurética del riñón disminuyó, por lo tanto, para excretar lo normal de
sodio y agua necesitan una presión arterial media mayor. Si la curva no se devuelve a su
posición original, los pacientes seguirán siendo hipertensos.

De lo anterior se desprende que cualquier tratamiento antihipertensivo lo primero que va a


hacer será disminuir la ingesta de sal, sin embargo esto no alcanza para normalizar la presión
arterial porque la capacidad de excreción de sodio y agua está disminuida. Entonces, si se
fuerza al riñón a excretar más sodio y agua, con el uso de diuréticos, se desplaza la curva.
● La primera línea de tratamiento son los diuréticos (diurético tiazídico), con el fin de
forzar la excreción urinaria de sodio y agua, para bajar la volemia, y disminuir la
presión.

Los siguientes son factores que inciden en el desarrollo de la hipertensión arterial.

Factores genéticos de la hipertensión arterial:


● Se supone que la contribución genética a la variabilidad de la presión, es más o menos
de un 40-50%.
○ Si los dos padres de un paciente eran hipertensos, el susodicho tiene una
probabilidad de 50% de ser hipertenso.
○ Si los padres no son hipertensos, igual existe un alto riesgo en Chile de
desarrollar hipertensión a los 65 años.
● En los estudios genéticos, menos de un 4% de los pacientes hipertensos tienen un
gen o un grupo de genes a los cuales se les puede atribuir una causa. En general, son
muchos los genes que determinan la alteración de la presión arterial y tienen
interacciones complejas.

Hiperactividad del sistema simpático:


● Se ha postulado que la hipertensión arterial depende de una hiperactividad o de una
mala adaptación de la actividad del sistema nervioso autónomo. El sistema simpático,
cuando se activa, incrementa la RPT y tiende a aumentar el GC.
● Hay muchos los pacientes, sobre todo en cohortes de pacientes menores a los 45
años, que tienen lo que hace 15-20 años atrás se denominaba una “personalidad tipo
A”, es decir, de personalidad un poco neurótica y estresable. Estos tienen un sistema
simpático fácil de activar, y se encontró que durante los episodios de estrés les subía
la presión arterial.
● Esto se ha relacionado con la apnea del sueño: Cuando uno duerme, baja la presión
arterial porque baja la actividad simpática, y eso se puede medir a través de
catecolaminas en la orina.
○ Hay varias maneras de medir la actividad del sistema simpático:
■ Concentración de epinefrina la orina, sobre todo en pacientes
jóvenes.
■ Spillover de norepinefrina: Consiste en la determinación de la
concentración de norepinefrina en sangre del seno coronario o venas

10
renales, utilizando norepinefrina tritiada. Se evidencia que los
pacientes con hiperactividad tienen mayor concentración.
■ Microelectroneurografía: Trata de medir la actividad del barorreflejo,
utilizando un electrodo y alguna maniobra para estimular este reflejo
para ver cómo responde el paciente.
■ Lo más usado es el análisis espectral de la variabilidad de la
frecuencia cardíaca y la presión arterial: Consiste en medir
oscilaciones de la FC y la PA durante 24 horas, determinando dos
componentes (baja frecuencia=SS; alta frecuencia=PS). El cuociente
de las variaciones refleja el balance entre actividad simpática y vagal.
● Se puede hacer un análisis de Fourier qué muestra la
frecuencia a la que van variando. Esa frecuencia de la
variabilidad permite estimar la actividad simpática.
● Es un método no invasivo.
● Las poblaciones de trabajadores que están deprivados de sueño o aquellos que tienen
apnea del sueño, tienden a producir mayor incidencia de hipertensión y durante los
episodios de apnea se producen aumentos rápidos de la presión arterial.
○ Esto se produce porque la hipoxia y el aumento de la concentración de CO2
producen una respuesta simpática que hace subir la presión.

Mecanismo renal: ingesta excesiva de sodio.


● La ingesta promedio recomendada es de 5 gramos al día. En Chile estamos en 10
gramos al día.
● Existe evidencia, sobre todo
experimental, que claramente
muestra que cuando se ingiere
más sal, sube la presión:
○ A la derecha vemos un
estudio en chimpancés,
donde se comparan
grupos de chimpancés
que comen más sal con
grupos que ingieren sal en
cantidades normales.
Cuando aumenta la
ingesta de sal, sube la
presión.

11
○ Este es otro estudio donde
se comparan personas de
dos villas: en una se
restringe la ingesta de sal,
y en la otra se promovió. En
la villa control aumenta la
presión, y en la villa donde
se restringió la ingesta de
sal, bajó la presión.

○ La otra evidencia es que,


en general, ha habido
muchos estudios en
adultos hipertensos, y se
ve que cuando baja la
ingesta de sal a estos
pacientes hipertensos
esenciales les tiende a
bajar la presión.

¿Qué ocurre con el ejercicio?

Como la mayor parte de la masa del organismo es músculo esquelético (en una persona joven
es más o menos es un 60%), cuando se realiza ejercicio físico, aumenta la demanda metabólica del
60% de las células del organismo y, por lo tanto, la resistencia periférica total tiende a disminuir en
un 60% del organismo, produciéndose vasodilatación, lo cual es muy benéfico.
Además, tiene efectos metabólicos: La sensibilidad a la insulina y la sensibilidad a las
catecolaminas mejoran cuando hay ejercicio físico; y los receptores de los vasos sanguíneos
(de resistencia) de las personas que hacen ejercicio tienen un fenotipo más beta-2 (vasodilatador)
que los sedentarios.
Si tú logras que una persona haga más de 150 minutos de ejercicio anaeróbico moderado o superior
a la semana, la presión arterial disminuye en promedio 5 mmHg, luego de por lo menos de tres
meses.

Inmunidad innata y adaptativa


● El sistema inmune también parece determinar la presión arterial. Hay una serie de
estudios que muestran que los pacientes hipertensos tienen un aumento de
marcadores de inflamación (proteína c reactiva, IL-6, etc.). Se ha descrito que la
hipertensión arterial es un estado sub-inflamatorio o inflamatorio leve, pero sostenido
en los años (crónico).

● En los años 80’ la idea predominante era que esto era por el daño de los tejidos (la
hipertensión arterial aumenta la incidencia de infarto, accidente cerebrovascular, y
daño renal), porque producen una inflamación crónica en esos tejidos. Entonces, se
pensaba que como consecuencia de la presión arterial alta los tejidos se inflamaban.

12
Pero hay una serie de otras evidencias, sobre todo estudios experimentales, que muestran
que si se transfieren linfocitos T de un animal hipertenso a un animal sano, se transfiere la
hipertensión. Esto sugiere que la función linfocitaria (la inmunidad adaptativa) controla
la presión arterial.

De los datos clínicos, a los


pacientes que reciben
drogas que disminuyen la
población de linfocitos o la
actividad de estos (el más
común es el
micofenolato), les baja la
presión arterial, y hay
algunos hipertensos que
dejan de tomar sus
remedios gracias al
tratamiento
inmunosupresor.

Entonces, todo esto apunta a que los linfocitos modulan la presión arterial.

Además, se piensa que las células


dendríticas, que “controlan” a los linfocitos,
también modifican la presión. Por ejemplo si
uno difunde angiotensina a un animal sin
células dendríticas, no les sube la
presión.

13
Mecanismo vascular: disfunción endotelial.
En los vasos de resistencia, el diámetro del vaso (es decir, la RPT) depende de:
● El estado de semi-contracción espontánea que tiene el músculo liso vascular.
● El sistema nervioso simpático, que controla el estado de contracción de los vasos de
resistencia.
● Las señales locales tisulares, que interactúan con el endotelio.
○ El endotelio produce factores vasodilatadores, el más común es el óxido nítrico
(NO).

Cuando hay hipertensión, en un grupo de pacientes importante se evidencia disfunción


endotelial, que en la jerga clínica se entiende como una disminución de la capacidad de
producir óxido nítrico.
● Hay distintos tests que miden la capacidad del endotelio de producir NO. Por ejemplo,
uno puede producir isquemia por 2 minutos (con el manguito de presión, ocluyendo la
arteria braquial), libera y después se miden las ondas del pulso.
○ En un endotelio sano, lo que ocurre es que aumentan mucho las ondas de
pulso, por la acción del NO.
○ En un endotelio disfuncional, se produce menos óxido nítrico, y las ondas de
pulso no aumentan cuando se saca la presión de la arteria.

Vasoconstrictores Vasodilatadores

SNA (catecolaminas). Óxido nítrico.

Angiotensina II. Factor hiperpolarizante endotelial.

Vasopresina. Bradicininas.

Endotelina. Histamina.

Situaciones de disfunción endotelial:


● En los pacientes diabéticos, sobre todo, se ha visto que hay disfunción endotelial,
que es un factor que contribuye a la hipertensión arterial.
● Con la edad: las personas mayores de 60 años también presentan una disfunción
arterial importante.
● En condiciones que aumentan el estrés oxidativo, por ejemplo la dislipidemia, la
capacidad de producir óxido nítrico disminuye.

La obesidad:
● El aumento de peso tiende a asociarse con mayor incidencia de hipertensión en el
adulto. Un índice de masa corporal (IMC) >30, es lo que más claramente ha
demostrado asociación con HTA.
● Esto no es tan simple, dado que estos mismos pacientes también tienden a presentar
con mayor frecuencia diabetes, enfermedad renal crónica (que produce una
disminución de la capacidad natriurética), que son enfermedades que predisponen a
la hipertensión, como la alteración metabólica, la resistencia a la insulina, etc.
Entonces no es tan fácil adscribir la hipertensión a la obesidad.

14
● También, en las personas que eran obesas mórbidas y lograron bajar de peso, se
observa una disminución de la presión arterial.
○ La cirugía bariátrica, por ejemplo, uno de los buenos resultados que tiene es
que hace bajar unos 10-15 mmHg la presión arterial.

Entonces, pareciera que la obesidad es un factor que produce aumento de la presión. Los
mecanismos fisiopatológicos propuestos son:
● El tejido inflamatorio produce citoquinas proinflamatorias y el aumento de la
inflamación tiende a subir la presión.
● Aumenta la producción de leptina, que se correlaciona con un aumento de grasa
visceral y activación simpática.
● Aumenta el estrés oxidativo, en tejido vascular, asociado a disfunción endotelial.
● Aumenta la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
○ El tejido adiposo es capaz de producir aldosterona que no es regulada por la
renina o la angiotensina.
● Aumento de la actividad simpática: Se asocia a un aumento de la grasa visceral y
a alteraciones del barorreflejo.
● Hiperinsulinemia/Resistencia a la insulina: Produce una disminución de la
natriuresis.
● Alteración de la microbiota intestinal:
○ La abundancia intestinal de bacterias productoras de butirato se asocia a
menor presión arterial.
○ La disbiosis altera la permeabilidad de la barrera intestinal, induciendo
citoquinas proinflamatorias.

En general, la baja de 1 Kg de peso debería producir una disminución de la presión arterial


(en una persona que tiene un IMC > 30) entre 1-2 mmHg4. O sea, que si uno baja 10 kilos,
disminuye entre 10-20 mmHg.

Hipertensión arterial secundaria


● Corresponde a causas que son identificables etiológicamente y que son tratables.
● En general, es poco común.
● En las normas europeas, la apnea del sueño es considerada una causa de
hipertensión (ver tabla más abajo). En los Estados Unidos y en Canadá esto no es
así.

4
La PAS baja 2 mmHg, y la PAD baja 1 mmHg.

15
*El ronquido en el fondo es el signo que se produce por la obstrucción de la vía aérea.
Entonces, uno debería suponer que quien ronca está hipoventilando. La respuesta refleja es
aumentar el esfuerzo respiratorio en función de las señales de hipoxia e hipercapnia. Después
de este hiper-esfuerzo, el reflejo cesa y se produce una pausa (apnea). La duración de la
apnea está relacionada con el efecto deletéreo cardiovascular.

16
Shock (Clase por Julia Guerrero)
Conceptos a revisar:
● Concepto de Shock
● Concepto de perfusión tisular.
● Valoración de la perfusión tisular.
● Tipos de Shock.
● Mecanismos fisiopatológicos de los tipos de shock

Shock es un concepto clínico que tiene distintos mecanismos fisiopatológicos que le


subyacen, y la variable más relevante para el pronóstico de los pacientes es que se pesquise
y trate a la brevedad de forma oportuna y eficaz, porque la respuesta a la terapia va a
depender del rescate de perfusión y sobrevida de la célula. La complicación celular tardía se
asocia a una dificultad en la recuperación funcional de la célula (impactada negativamente
por el defecto de perfusión) y, por tanto, en la recuperación de la funcionalidad del órgano en
cuestión.

Desde el punto de vista celular, se entiende por shock a la deficiencia de la oferta de oxígeno
tisular (hipoperfusión celular). Pero existe un tipo de shock en el que aún cuando la
perfusión tisular es adecuada, la problemática es que la célula es incapaz de utilizar el
oxígeno que se le oferta (disoxia).

Desde el punto de vista clínico, nosotros podemos aproximarnos (a través del examen físico,
la recogida de datos en la entrevista del paciente, y con ayuda del laboratorio) a asumir que
la situación clínica que está ocurriendo corresponde a un shock.

Sin embargo, decir que el shock es la presión sanguínea baja es incorrecto. Porque va
a depender de la población que estemos analizando, especialmente si se trata de mujeres
jóvenes, donde la mayor parte de ellas tiene una presión arterial sistólica con menos de tres
dígitos y son normales. En esa condición, la perfusión celular es suficiente para que
mantengan una funcionalidad normal.

Entonces, al sumar dos datos al menos (evaluación clínica de la presión arterial y algunas
manifestaciones clínicas del defecto de perfusión) podemos estimar o pensar que un paciente
está realmente en una situación de shock.

Los signos clínicos más usados desde el punto de


vista cardiovascular y hemodinámico son:
● La medición de la presión arterial. Uno debería
pensar que el paciente se encuentra en una
situación de shock cuando la presión arterial
sistólica es menos de 90 mmHg, o la presión
arterial media es menos de 65-70 mmHg.
○ Otro dato relevante es que no hay una
compensación con taquicardia en
los pacientes en los cuales los números de presión arterial son normales.

17
Por ende, hay que descartar la exposición a betabloqueadores que puedan
esconder este mecanismo espontáneo y natural de compensación.

● Además, desde el punto de vista clínico, uno puede aproximarse al defecto funcional
de los órganos (por defecto de perfusión), por ejemplo en la piel al tomar la
temperatura, y la presencia de moteado. En este último signo clínico hay una especie
de reticulado en la piel que, de acuerdo a la extensión se ha hecho un score que se
asocia a la severidad y a la profundidad del shock.

Fuente: Ait-Oufella, H., Lemoinne, S., Boelle, P.Y. et al. Intensive Care Med (2011) 37: 801.

● Por otro lado, el riñón es un estupendo sensor de perfusión, y entre las estrategias de
compensación renal está el ahorro de sodio y agua. Por lo tanto, existe una diuresis
disminuida.

● El último signo clínico es el


defecto de perfusión cerebral,
que se evidencia a través del
cambio en la conducta y una
disminución del estado de
alerta. Tanto niños como adultos
(especialmente adultos mayores)
se ven aletargados.

18
Por último, otra aproximación a los defectos de perfusión es el soporte de laboratorio, donde
lo que se valora es la producción de lactato como un estimador del cambio del
metabolismo celular desde una condición aeróbica a otra anaeróbica. De hecho, se
puede estratificar la severidad del shock de acuerdo al incremento de la producción de lactato.

Estas abreviaciones que aparecen aquí se refieren a


saturación de oxígeno en sangre venosa, ya sea
tomada la muestra en la arteria pulmonar o en la
vena central, es decir, necesita la instalación de un
catéter venoso en la aurícula derecha (saturación
venosa central, SvcO2) o en la arteria pulmonar
(saturación venosa mixta, SmvO2).

Entonces, si al requerimiento tisular de oxígeno le


llamamos demanda metabólica de oxígeno tisular
(VO2), y al aporte le llamamos oferta o perfusión (DO2), en condiciones normales el
ofrecimiento de oxígeno a los tejidos sobrepasa con creces a los requerimientos.

Se ha estimado que la capacidad de extracción de oxígeno celular en condiciones estables


alcanza por lo menos un 25%, y en situación de shock ocurre una pérdida de este balance
donde, ya sea porque incrementa la demanda o disminuye la oferta, este balance está en
desmedro del ofrecimiento de oxígeno a las células.
● Recordar que el oxígeno celular se obtiene de la ventilación alveolar, donde el oxígeno
que se adquiere del ambiente difunde en el alveolo para alcanzar el torrente
sanguíneo y, a través del transporte oxígeno en la sangre, llega a ser ofrecido a los
diferentes tejidos, donde por difusión a nivel capilar alcanza a las células.

Por lo tanto, si la oferta de oxígeno corresponde al oxígeno transportado (en ausencia de


problemáticas), la limitante para ofrecer oxígeno es el gasto cardíaco, es decir, la
funcionalidad ventricular izquierda.

Entonces, el oxígeno transportado va a depender de:


● El gasto cardíaco (GC).
● Del contenido arterial de oxígeno. El contenido arterial de oxígeno es la suma del
oxígeno transportado unido a la hemoglobina y el oxígeno disuelto.

Fórmulas:
Se tiene que el contenido de O2 (en 100 mL de sangre) está dado por:
CO2 = [O2 unido a la hemoglobina] + [O2 disuelto]
Es decir,
CO2 = [PO2 * 0,0031] + [SaO2 * [Hb] * 1,34]
Donde,
● 0,0031 corresponde al coeficiente de solubilidad del O 2 en el plasma.
● 1,34 corresponde a la capacidad de transporte de O2 por 1g de Hb.

19
Entonces, los valores normales son:
Contenido normal de O2 arterial (CaO2) 20 mL / 100 mL de sangre.

Contenido normal de O2 venoso (CvO2) 15 mL / 100 mL de sangre.

● Los principales determinantes del gasto cardíaco son:


○ El volumen eyectivo o volumen sistólico. Depende a su vez de:
■ La precarga, como expresión del retorno venoso, junto a la contracción
de la aurícula izquierda, que determinan el volumen diastólico final.
■ Contractilidad del miocardio, como actividad intrínseca del músculo
cardíaco.
■ La poscarga, que viene a representar la fuerza o carga que se opone
a la eyección desde el ventrículo izquierdo.
○ La frecuencia cardíaca.

Entonces, uno podría deducir que el shock depende de modificaciones del volumen diastólico
final que podrían estar dadas por defectos del retorno venoso, o por falta de contracción
auricular (defecto de la contractilidad cardíaca que ocurre súbitamente5).
● Por ejemplo, un evento de infarto agudo al miocardio, que compromete a una región
importante el ventrículo izquierdo, va a ser una causalidad de shock.
Y por último, situaciones en las cuales la eyección del ventrículo izquierdo se ve disminuida
por un incremento de la postcarga, como ocurre, por ejemplo, en la emergencia hipertensiva.

Este gráfico pretende mostrar que


desde el oxígeno del ambiente (donde
la presión parcial de oxígeno a nivel
del mar es de aprox. 160 mmHg), hay
un camino que deben recorrer estas
moléculas hasta alcanzar a la
mitocondria (donde la presión parcial
de oxígeno es de aprox. 5 mmHg).

Luego, el contenido de oxígeno en la


sangre arterial, cuando uno lo
compara con el de la sangre venosa
en la arteria pulmonar inmediatamente
antes de la hematosis6 en el alveolo,
esta última ha perdido contenido de
oxígeno y eso está dado porque los
tejidos lo han utilizado.
● En base a esto, uno puede
estimar la necesidad

5
Para diferenciarlo de la insuficiencia cardíaca.
6
Intercambio de gases que se produce entre el aire de los alveolos pulmonares y la sangre venosa,
que pasa a ser arterial por fijación del oxígeno y eliminación del dióxido de carbono (Wikipedia po pa
qué más).

20
metabólica tisular de oxígeno a través de la valoración de esta diferencia entre la
sangre venosa medida en la arteria pulmonar y el capilar arterial.

Como ya dijimos, el transporte de oxígeno va a depender del gasto cardíaco y del contenido
arterial de oxígeno; y el consumo o la demanda metabólica se puede medir (a través de
análisis de gases respiratorios) o se puede estimar.
Lo que se hace es estimar el consumo de oxígeno a través de la ley de Fick:

𝑉𝑂2
𝐺𝐶 =
𝐶𝑎𝑂2 − 𝐶𝑣𝑂2
Reordenando la ecuación, tenemos que:

VO2 = GC * (CaO2 - CvO2)

La diferencia entre la concentración de oxígeno potencialmente utilizable (el contenido


arterial de oxígeno) con lo que se utilizó (contenido venoso de oxígeno en la sangre de
la arteria pulmonar), da cuenta de lo que extrajo el tejido en la perfusión, y multiplicada por
el gasto cardíaco, nos permite estimar los requerimientos tisulares (celulares o metabólicos)
de oxígeno.

Se puede hacer una gráfica entre el


transporte de oxígeno (DO2) y el
consumo de oxígeno (VO2).
● En azul, lo que se muestra es
que hay una independencia
del consumo de oxígeno
respecto al transporte de
oxígeno. Esa es la situación
estable y de salud, donde hay
un exceso de oferta.

● Luego, en rojo muestra que el


consumo de oxígeno empieza a depender del oxígeno transportado, que es lo
que ocurre en la situación de shock.

● El punto crítico de transporte de oxígeno (critical DO2) está señalado por la flecha
roja, y corresponde al punto donde:
○ El consumo de oxígeno > a la oferta de oxígeno.
○ Las células comienzan a producir lactato, es decir, pasan desde un
metabolismo aeróbico a uno anaeróbico. Por eso, el lactato es un buen
marcador clínico para identificar esta parte de la curva.

En shock, el consumo de oxígeno depende del transporte de oxígeno o de la oferta de


oxígeno y, por lo tanto, las estrategias del tratamiento apuntarán a optimizar esa condición.

21
En este gráfico se muestra en azul, que
además aumenta la extracción de
oxígeno hasta más de un 50%.

Está estipulado que si en 4 horas el lactato


no mejora más de un 25%, vamos por mal
camino.

En clínica, se ha usado como método


alternativo para ubicarnos en la curva, la
saturación venosa central, entendiendo
que ésta estima el oxígeno que “viene
devuelta” y que no fue utilizado a nivel
celular.

A saturaciones más altas, hay dos alternativas:


● Estamos en una condición de salud, y se usó solo un 25% de lo que se ofreció.
● O estamos en una situación en la que, si bien hay oferta de oxígeno, este no se pudo
utilizar.

SvO2 corresponde a la saturación venosa central, y se obtiene de una muestra de sangre


tomada desde la aurícula. Por otro lado, la saturación mixta venosa de oxígeno (SmvO2) se
refiere a la muestra de sangre obtenida de un catéter instalado en la arteria pulmonar. Se
estima que es más precisa la muestra obtenida de la arteria pulmonar.

Notar que el VO2 crítico en


la cual cae a metabolismo
anaeróbico corresponde
más o menos a una
saturación venosa central
(SvO2) del 50%.

¿Por qué pueden incrementar las demandas metabólicas?


Puede ser por fiebre, por una sensación de shock, por la realización de deporte, etc. Estas
situaciones pueden aumentar las demandas metabólicas, el problema es que la oferta no es
capaz de responder.

Como ya dijimos, el transporte de oxígeno va a depender del gasto cardíaco y del contenido
arterial de oxígeno, entendiendo por contenido arterial de oxígeno a la suma entre el oxígeno
transportado unido a la hemoglobina y el oxígeno disuelto.

22
DO2 = GC * (1,39 * [Hb] * SaO2 + (0,003*PaO2))
Donde,
● DO2: Transporte de oxígeno (mL/min).
● GC: Gasto cardíaco (L/min).
● 1,39: La capacidad de unión del oxígeno a la hemoglobina (1,39 mL/g).
● [Hb]: Concentración de hemoglobina (g/L).
● SaO2: Saturación de oxígeno de la hemoglobina expresada como fracción (por
ejemplo, 97% se expresa como 0,97).
● 0,003: Cantidad de oxígeno disuelto en la sangre (mL). Por cada 1 mmHg de presión
de oxígeno, 0,003 mL de oxígeno gaseoso se disuelven en 100 mL de sangre.

Si obviamos el resto de la ecuación y sólo nos quedamos con la problemática del gasto
cardíaco, entonces la hipoperfusión va a depender de la funcionalidad del sistema
cardiovascular y, por tanto, el shock se clasifica desde el punto de vista cardiovascular en
cuatro tipos:
● Shock cardiogénico: Aquel en el cual la problemática central está dada por la
pérdida aguda de la contractilidad del ventrículo izquierdo.
● Shock hipovolémico: Aquel en que la problemática es la disminución del
volumen diastólico final, especialmente por problemáticas del retorno venoso, es
decir, por pérdida de volumen.
● Shock obstructivo: Se refiere a una carga alta que se opone a la eyección del
ventrículo izquierdo (por ejemplo, en la emergencia hipertensiva aguda y súbita) o del
ventrículo derecho (por ejemplo, el tromboembolismo pulmonar masivo).
● Shock distributivo: La problemática no es primaria del ventrículo izquierdo, sino
que esta dada por el sistema circulatorio y los vasos sanguíneos. También aporta las
disfunciones antes mencionadas, pero de forma secundaria.

Tipo de shock Precarga Postcarga Contractilidad

↑ ↑ ↓↓
Cardiogénico
(p.ej. enfermedad cardíaca congénita,
miocarditis, arritmias, infarto al miocardio).

↓↓ ↑ ↑
Hipovolémico
(p.ej. deshidratación, hemorragia).

↓ ↑↑ ↑
Obstructivo
(p.ej. taponamiento, neumotórax, embolismo
pulmonar).

↓ ↓ ↑
Distributivo
(p.ej. anafilaxis, shock séptico).

23
También, el shock puede ser:
● Compensado: La perfusión es suficiente.
● No compensado: Está la problemática de la hipoperfusión, la caída hacia el sitio de
dependencia del consumo/transporte, y el metabolismo anaeróbico.

Sistemas Shock Shock Shock


orgánicos compensado descompensado irreversible

SNC Agitación, ansiedad, Estado mental alterado, Daño hipóxico-isquémico


somnolencia. daño hipóxico-isquémico. y necrosis celular.

Corazón Taquicardia. Taquicardia, luego Isquemia del miocardio,


bradicardia. necrosis celular.

Pulmones Taquipnea. Falla respiratoria aguda. Falla respiratoria aguda.

Riñones Oliguria, ↑ osmolaridad de Necrosis tubular aguda, Necrosis tubular.


la orina, ↑ sodio urinario. falla renal aguda.

Tracto Íleo, intolerancia al Pancreatitis, colecistitis Sangrado GI,


gastrointestinal alimento, gastritis. no calculosa, sangrado
GI.
(GI)

Hígado Daño centrilobular, Necrosis centrilobular, Falla hepática.


transaminasas elevadas. shock hepático.

Hematológico Activación endotelial, Coagulación CID.


activación de plaquetas intravascular diseminada
(estado pro-coagulante, (CID).
hipofibrinolítico).

Metabólico Glucogenólisis, Agotamiento de Hipoglicemia.


gluconeogénesis, glucógeno, hipoglicemia.
lipólisis, proteólisis.

Inmunológico Inmunoparálisis. Inmunoparálisis. Inmunoparálisis.

24
Esta gráfica pretende mostrar:
● ABC, la curva de DO2 y VO2
normal.
○ BC: Independencia del
consumo del aporte de
oxígeno celular. Situación
de paciente compensado,
por ejemplo.
○ AB: Dependencia.
Situación del shock
hipovolémico,
cardiogénico y
obstructivo.
● DEF: Situación del shock
distributivo (shock séptico), donde se ve que ha cambiado el punto en que está el
DO2 crítico. Esto ocurre exclusivamente en el shock en el cual tenemos una
inflamación sistémica, como es el shock séptico. En general, los otros tipos de
shock mantienen la morfología de la situación normal, y el paciente se encuentra en
la sección de la curva donde el consumo depende de la oferta.
○ Recordar que en la situación de inflamación hay un estado metabólico
acelerado.

Dado que el gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica son los determinantes de la
presión arterial, en clínica se ha usado la valoración de la presión arterial en la situación de
shock. Sin embargo, el concepto fundamental es el defecto de perfusión.

25
● En shock cardiogénico hay un defecto en la contractilidad y, por lo tanto, una
disminución del volumen eyectivo. Pueden participar las taquiarritmias y bradiarritmias
extremas, que son deletéreas para el gasto cardíaco.
● En shock hipovolémico, hay una pérdida del volumen diastólico.
● En el shock distributivo ocurre una disminución importante de la resistencia vascular
sistémica. Ejemplo de esto es el shock séptico.

Imagen: Conceptos asociados a cada tipo de shock según la profe. Adaptada, traducida y editada sin
permiso de JL Vincent & D De Backer (2013).

Shock cardiogénico:

La pérdida de la contractilidad tiene que ocurrir súbitamente (a diferencia de la insuficiencia


cardíaca), y no hay un periodo de tiempo para el remodelamiento.
Hay una pérdida importante de masa contráctil del ventrículo.
De las varias etiologías subyacentes, la más importante es la enfermedad coronaria y la
insuficiencia cardíaca aguda secundaria a un infarto agudo al miocardio.

¿Cómo se puede medir?


● Primero se tiene que tener la certeza de que no es algo transitorio.
● Se debe comprobar que la contractilidad está disminuida, en clínica de manera no
invasiva (ecocardiografía) o de manera invasiva (instalación de un catéter en la arteria
pulmonar), pudiendo estimar la presión de llenado de la aurícula izquierda. Por lo
tanto, en ausencia de enfermedad valvular atrioventricular izquierda, se estará
estimando el volumen de llenado del ventrículo izquierdo.
● Además, hay que tener la certeza de que el paciente no tiene un defecto del volumen
circulatorio.
● En la siguiente imágen vemos que lo que se hizo fue instalar un catéter vía venosa
central, se infla el balón y este avanza pasando por la aurícula derecha, ventrículo
derecho, hasta llegar a la arteria pulmonar. Cuando deja de moverse es porque se
llegó a un capilar que tiene el mismo tamaño que el baloncito inflado. En ese periodo
de tiempo en que tengo el balón inflado, se genera una columna de sangre por encima
de este balón inflado que se comunica hasta la aurícula izquierda, y es por esto que
uno puede hacer estimaciones de la hemodinamia del ventrículo izquierdo.

26
Presión venosa central / Presión Presión de la Presión capilar
Presión de atrio derecho ventricular arteria pulmonar / Presión de
derecha pulmonar oclusión de la arteria
(PAP) pulmonar

Mide la precarga del corazón Presión Mide la sangre Mide la precarga del corazón
derecho sistólica del devolviéndose a izquierdo.
ventrículo los pulmones.
Normal: 2-6 mmHg derecho: 15-30 Normal: 6-12 mmHg.
mmHg. Presión
sistólica de la
Presión arteria
diastólica del pulmonar: 15-
ventrículo 30 mmHg.
derecho: 2-8
mmHg. Presión
diastólica de la
arteria
pulmonar: 8-15
mmHg.
Presión

Presión media
de la arteria
pulmonar:
9-18 mmHg.

A partir de estas estimaciones se hacen intervenciones terapéuticas.


Entonces, en el shock cardiogénico lo central es la falla de la bomba, cae el gasto cardíaco,
cae la perfusión y tenemos una situación de acidosis láctica.

27
Por otra parte, el ventrículo que no está agudamente en disminución de su perfusión tiene
que “hacer la pega de los dos”, así que aumenta la demanda metabólica. Por lo tanto,
necesitamos abrir el vaso sanguíneo tanto para re-perfundir la zona isquémica, como para
asegurar la oferta al resto.

A diferencia de lo que sucede en la insuficiencia cardíaca crónica con fracción de eyección


conservada o con fracción de eyección disminuida, en el evento agudo siempre hay
fracción de eyección disminuida, y esto es secundario a la isquemia. No alcanza a haber
un remodelamiento, por eso hay defecto del gasto y de la perfusión.

Causas:
● El infarto agudo al miocardio es la causa más común.
● Las complicaciones mecánicas del infarto agudo al miocardio.
● Arritmias graves (bradi o taqui).

Resumen de Shock cardiogénico.

28
Shock hipovolémico

Causas:
● Pérdida de sangre total (hemorragias).
● Pérdida del volumen plasmático (grandes quemados).
● Pérdida de agua y electrolitos (diarreas y vómitos).

Lo central es la disminución de la precarga. Esto puede demostrar que en los estados


compensatorios uno puede cuantificar las hemorragias porcentualmente.

● Con una pérdida de sangre menor de un 15% casi no hay manifestaciones clínicas.

Notar que el DO2 crítico está en la situación de una hemorragia severa, que alcanza más o
menos el 50% del volumen sanguíneo circulante. En esa condición, la capacidad de
extracción es insuficiente y el paciente cae en una zona de dependencia de la perfusión.

Entonces, en el shock hipovolémico disminuye el volumen sanguíneo circulante y,


secundariamente el gasto cardíaco.

29
Resumen de shock hipovolémico.

30
Shock obstructivo

Causas:
● Neumotórax a presión.
● Taponamiento cardíaco.
● Tromboembolismo pulmonar masivo o hemodinámicamente significativo.
● Mixomas
● Emergencias hipertensivas, para diferenciarlas de las urgencias hipertensivas,
dónde lo que importa no es sólo la evaluación médica de la presión arterial, sino que
el impacto en órganos blancos. Para la emergencia hipertensiva, los órganos blancos
son los mismos que para la evolución crónica de la hipertensión arterial, pero el
impacto es presentado súbitamente.
○ La más frecuente es la encefalopatía hipertensiva, y le sigue la insuficiencia
cardíaca aguda.
○ Entonces, la emergencia hipertensiva es la elevación aguda de la presión
arterial, asociada a una insuficiencia cardíaca aguda.

Los mecanismos de compensación, desde el punto de vista de la clínica, son:


● Para la precarga, se debe aumentar el volumen.
● Para la postcarga se debe tratar la hipertensión, o el tromboembolismo pulmonar, o
drenar el neumotórax masivo, o la ocupación del pericardio.
● Para la insuficiencia cardíaca cardiogénica, se debe abrir el vaso sanguíneo y colocar
un balón de contrapulsación intraaórtico. Este no resuelve el problema, pero permite
la mejoría del flujo a las arterias coronarias y la perfusión del ventrículo.

Shock distributivo

Causas:
● Shock séptico.
● Anafilaxia.
● Shock neurogénico.
● Uso de fármacos donde pueda haber una reacción adversa.

Lo central del shock séptico es:


● Vasodilatación.
● Reducción de la presión arterial con hipoperfusión tisular.
● Pérdida de volumen intravascular efectivo por incremento de la permeabilidad.

En base a lo anterior, el shock séptico se parece un poco a todos los anteriores pero en una
misma situación de shock.

En general, en las fases iniciales del shock distributivo o el shock séptico, el corazón tiene un
gasto cardíaco alto. En las fases avanzadas, más severas de la enfermedad, hay una
disfunción miocárdica que es secundaria a los mismos biomarcadores o biomoléculas que
participan en la respuesta inflamatoria sistémica asociada al shock séptico.

31
Así, el shock séptico se comporta como un shock hipovolémico, distributivo, y cardiogénico.
SHOCK SÉPTICO

Comportamiento Comportamiento Comportamiento


hipovolémico distributivo cardiogénico

-Filtración capilar Macrovascular: -Depresión miocárdica


(exacerbada por la - Hipotensión arterial. (fracción de eyección
venodilatación). - Derivación a órganos disminuida).
-Poco llenado cardíaco. “vitales”; hipoperfusión -Modulada por dilatación
esplácnica (relativa). ventricular para mantener
el volumen eyectivo.
Microvascular:
- Vasodilatación (baja
RPT).
- Distribución anómala de
flujos.
- Trombosis
microvasculares.

Disfunción mitocondrial:
- Desacoplamiento de la
fosforilación oxidativa.
- Utilización de oxígeno
deteriorada (hipoxia
citopática).

Alteraciones fundamentales:
● La activación del endotelio. Esto tiene varias consecuencias:
○ El endotelio sobreexpresa moléculas de adhesión, que hacen que se
adhieran los leucocitos activados.
○ Activación de la cascada de coagulación, produciendo la generación de
trombos en la microcirculación.
○ Se pierden en las uniones estrechas entre las células endoteliales y hay
permeabilidad aumentada. Eso es lo que clínicamente se puede ver con el
signo de la fóvea.

● Aumento de la permeabilidad: Por una parte, tiene que ver con pérdida del
citoesqueleto responsable de las uniones estrechas entre las células endoteliales. Hay
estudios en los que, al administrar fármacos que logran mejorar el anclaje de
estructuras del citoesqueleto en las que se unen las cadherinas, se ha visto que
mejora la sobrevida de los animales sobre los que se experimentó.
○ Otro resultado del aumento de la permeabilidad es la pérdida del glicocálix.
Recordar que el endotelio tiene proteínas en su superficie que permiten, entre
otras cosas, que no filtren proteínas y que no se adhieran células a su
superficie. En presencia de alteraciones del glicocálix ocurre el paso de fluidos
a través de las células hacia el intersticio, y también se favorece el paso de
células a través de las uniones estrechas que están alteradas.

32
● Alteración del flujo sanguíneo: El
número de vasos sanguíneos está
disminuido (disminución de la
densidad capilar), y además son
diferentes o heterogéneos unos de
otros (aumento de la
heterogeneidad capilar). El flujo es
intermitente y se combinan vasos
que no están perfundidos con otros
que sí lo están.
○ Estos cambios son
dinámicos, es decir, si la
estrategia terapéutica es
adecuada para mejorar la
perfusión, se evidenciarán
los cambios.
○ También se altera la
deformabilidad de los glóbulos rojos, y se generan trombos en los vasos
sanguíneos de la microcirculación. Esto favorece el defecto de perfusión.

● Vasodilatación: Hay un exceso de producción de óxido nítrico que normalmente es


sintetizado en los vasos sanguíneos. Es sintetizado a través de la enzima óxido nítrico
sintasa endotelial (eNOS) que es dependiente de calcio. Pero en situaciones como el
shock séptico, las células endoteliales del músculo liso incrementan la producción de
óxido nítrico a través del aumento de la transcripción de la forma inducible óxido nítrico
sintasa.
○ El exceso de óxido nítrico estimula la guanilato ciclasa, aumentando al
producción de GMPc, que lleva finalmente a la activación de la fosfatasa de la
miosina (la desfosforilación de la miosina produce vasorelajación).
○ La apertura de canales de potasio dependientes de ATP, que son abiertos
también por el incremento del lactato intracelular y por el incremento de los
protones. Esto hiperpolariza la célula.
○ En el shock distributivo también se ha visto una pérdida de ADH. La
vasopresina tiene un efecto dual:
■ En bajas concentraciones, participa en la reabsorción de agua en el
riñón.
■ En altas concentraciones, induce vasoconstricción. Se ha visto en los
pacientes con shock distributivo que tienen una insuficiente liberación
de ADH celular porque los almacenamientos se han agotado.
● Depresión de la función contráctil miocárdica: Todos los pacientes tienen
disminución de la fracción de eyección, y se ha estimado que esta es una situación de
alta injuria aguda. Cuando se separa a los pacientes entre los no-sobrevivientes y los

33
sobrevivientes, se ha visto que la sobrevida va de
la mano con la capacidad de disminuir su
fracción de eyección.
○ Se ha visto que moléculas de la inflamación,
como las citoquinas proinflamatorias, tienen
efectos de depresión en la contractilidad
miocárdica y, en algunas situaciones, hay
disfunción primaria de los miocardiocitos en
ausencia de enfermedad coronaria.
○ En un paciente séptico, hay una elevación
de la troponina. Estudios de laboratorio in vitro han demostrado que en cultivo
de miocardiocitos, tratados con citoquinas proinflamatorias, aumentan en el
sobrenadante la cuantificación de las troponinas. Es decir, hay un daño tóxico
directo por los mediadores de la inflamación.

En general, el shock tiene


una curva en relación al
tiempo, y si uno no lo trata
en forma adecuada,
empieza a aumentar la
probabilidad de disfunción
orgánica, es decir, a la
pérdida de vitalidad de
células requeridas para la
funcionalidad de un órgano
dado. La capacidad de recuperar esa funcionalidad viene de la precocidad en la que se
hace el diagnóstico y, por tanto, en la instalación de las medidas terapéuticas.

Medidas terapéuticas:
Condición Medida

Shock cardiogénico Abrir el vaso enfermo y, en la espera de que eso ocurra, mejorar la
por infarto agudo al perfusión del propio corazón a través de la instalación de un balón
miocardio de contrapulsación intraaórtica.

Disminuir el dolor.

Shock hipovolémico Restitución del volumen sanguíneo circulante, reposición de


fluidos.

Se ha estimado que una concentración de Hb menor de 7g/dL


hacen la diferencia entre sobrevivir y no sobrevivir.

Shock obstructivo Drenar el neumotórax, drenar la ocupación que genera el derrame


pleural, trombolizar la embolia pulmonar masiva.

Shock distributivo - Si se comporta como hipovolémico: Hay que reponer el


volumen.
- Si se pierde la reactividad vascular se le administran
fármacos capaces de recuperar esta.

34
Resumen de shock distributivo.

35