Anda di halaman 1dari 33

Laporan Kasus RA-2

Hipoglikemia
OLEH :
DISKY SANJAYA MUKTI 110100022
WINDA ADELIA LUBIS 110100038
JESSICA VEDHAMANI MURTY 110100398
FAUZA AULIA 110100185
JUNIARTO SIHOTANG 110100121

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP H. ADAM MALIK
MEDAN
2015
ii

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan pada tanggal :


Nilai :

COW Pembimbing Pimpinan Sidang

(dr. Dwi Bayu Wikarta) (dr. Dian Anindita Lubis, Sp.PD)


iii

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
berkat rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan
kasus ini dengan judul “Hipoglikemia”.
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing, yakni dr. Dian Anindita Lubis, Sp.PD dan dr. Dwi Bayu Wikarta
yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak masukan dalam
penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan
kasus tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya. Semoga laporan kasus ini bermanfaat. Akhir kata
penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, November 2015

Penulis
iv

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN .............................................................................. ii


KATA PENGANTAR . ..................................................................................... iii
DAFTAR ISI......................................................................................................iv
BAB 1 TINJAUAN PUSTAKA........................................................................1
1.1.Latar Belakang .................................................................................. 1
1.2.Hipoglikemia ..................................................................................... 2
1.2.1 Definisi ...............................................................................2
1.2.2 Etiologi ...............................................................................2
1.2.3 Faktor Resiko ......................................................................2
1.2.4 Klasifikasi ..........................................................................3
1.2.5 Patofisiologi ........................................................................3
1.2.6 Manifestasi Klinis .......................................................... 7
1.2.7 Diagnosis ............................................................................8
1.2.8 Pencegahan ........................................................................9
1.2.9 Penatalaksanaan .................................................................10
1.2.10 Komplikasi ..........................................................................11
1.2.11 Prognosis.............................................................................11
BAB 2 STATUS ORANG SAKIT .............................................................................. 12

BAB 3 FOLLOW-UP HARIAN DI RUANGAN .................................................... 20

BAB 4 DISKUSI KASUS .................................................................................25

BAB 5 KESIMPULAN .................................................................................... 27

DAFTAR PUSTAKA ………………………………………………………. 28


1

BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Latar Belakang

Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa dalam darah sangat rendah.
Normalnya tubuh mempertahankan kadar glukosa dalam darah pada rentang 70
mg/dL sampai 110 mg/dL. Pada beberapa literatur dinyatakan bahwa pada kondisi
hipoglikemia, konsentrasi glukosa dalam darah berada pada level <50mg/dL.

Glukosa merupakan substansi metabolisme penting bagi tubuh untuk


menjalankan fungsinya. Rendahnya kadar glukosa pada kondisi hipoglikemia
pada pasien dapat menimbulkan manifestasi klinis yang beragam pada pasien
yang mempengaruhi beberapa sistem, mulai dari gejala ringan sampai dapat
menimbulkan kematian.

Hipoglikemia sering terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus yang


mendapat terapi, namun dapat juga terjadi pada orang normal pada kondisi
tertentu, seperti akibat mengkonsumsi alkohol atau obat golongan tertentu, atau
dengan keadaan klinis lain sepert gagal organ, sepsis, defisiensi endokrinal,
insulinoma, dan gangguan metabolik yang diwariskan secara genetik.

Pentingnya pengenalan dan penanganan yang tepat dapat mencegah akibat


yang fatal pada kondisi hipoglikemia. Pengenalan penyebab hipoglikemia pada
pasien dan penatalaksanaan yang tepat dapat menghindarkan pasien hipoglikemia
dari dampak yang fatal, bahkan dari kematian.

1.2 Hipoglikemia

1.2.1 Definisi

Hipoglikemia didefinisikan sebagai keadaan dimana kadar glukosa dalam darah


berada pada rentang 45 sampai 50 mg/dL. Sumber lain mendefinisikan
hipoglikemia sebagai keadaan kadar glukosa darah <60 mg/dL atau < 80 mg/dL
disertai dengan gejala klinis.

Khusus pada pasien dengan diabetes, Assosiasi Diabetes Amerika membuat


klasifikasi dan definisi khusus untuk kondisi hipoglikemia, yang didasarkan pada
derajat keparahan tanda dan gejala pada pasien.
2

1.2.2 Etiologi

Terdapat beberapa penyebab hipoglikemia pada seseorang diantaranya sebagai


berikut:

Tabel 1. Etiologi Hipoglikemia

1.2.3 Faktor Resiko

Beberapa hal yang dapat menimbulkan hipoglikemia sebagai berikut:

- Terlambat konsumsi makanan


- Makan dalam jumlah sedikit dari yang disarankan
- Latihan yang berat tanpa adanya kompensasi karbohidrat
- Konsumsi obat diabetes secara berlebihan dan tidak terkontrol (contoh:
insulin, insulin secretagogues, dan meglitinides)
- Konsumsi alcohol dalam jumlah yang banyak

1.2.4 Klasifikasi

Tabel 2. Klasifikasi Hipoglikemia menurut ADA


3

1.2.5 Patofisologi

Kadar glukosa plasma dalam darah dipertahankan dalam rentang 60 – 150 mg/dL,
walaupun asupan makanan dan tingkat aktifitas berbeda-beda. Hal ini
memerlukan pengaturan antara kadar glukosa yang dilepaskan kedalam sirkulasi
dengan tingkat pemakaiannya dalam jaringan yang perubahannya terjadi sangat
cepat dan dinamis. Sumber glukosa umumnya berasal dari asupan makanan,
namun pada periode antara makan dengan puasa, gula darah dipertahankan
umumnya melalui mekanisme pemecahan glikogen dan glukoneogenesis.
Umumnya pada tiap orang, deposit glikogen dapat mencukupi kebutuhan untuk
mempertahankan kadar gula darah selama 8 jam sampai 12 jam, dan periode ini
dipersingkat jika kebutuhan glukosa meningkat karena aktifitas atau jika
penyimpanan glikogen berkurang karena lapar atau penyakit.

Keseimbangan produksi glukosa dan pemakaiannya pada jaringan perifer


diatur oleh kerja hormon, sistem saraf, dan sinyal metabolik. Diantara kontrol
tersebut, insulin berperan secara dominan. Pada kondisi puasa, kadar insulin
ditekan, mengakibatkan peningkatan proses glukoneogenesis di hati dan ginjal
dan meningkatkan pembentukan glukosa melalui pemecahan glikogen di hati.

Gambar 1. Respon fisiologis terhadap hipoglikemia


4

Kadar insulin yang rendah juga mengurangi pemakaian glukosa oleh


jaringan perifer sehingga memicu lipolisis dan proteolisis, pelepasan prekursor
glukoneogenesis, dan penyediaan sumber energi alternatif. Hormon lain seperti
glukagon, epinefrin, Growth Hormon (GH), dan kortisol memainkan peran yang
kecil dalam pengaturan glukosa dalam kondisi fisiologis. Namun, hormon ini
berperan penting dalam kondisi hipoglikemia.

Jika kadar glukosa mencapai level hipoglikemia, maka tubuh akan


meresponnya melalui mekanisme hormonal. Glukagon adalah mekanisme pertama
dan terpenting dalam respon ini. Glukagon mengaktifkan mekanisme
glikogenolisis dan glukoneogenesis. Epinefrin juga berperan pada hipoglikemia
akut melalui mekanisme yang serupa. Jika hipoglikemia berkepanjangan, maka
GH dan cortisol akan mengurangi pemakaian glukosa dan membantu proses
produksinya.

Kadar glukosa pemicu mekanisme hormonal ini hampir sama pada orang
normal. Namun, kadar ini dapat dipengaruhi oleh kejadian metabolisme
sebelumnya. Pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol akan memiliki kadar
glukosa yang lebih tinggi dari normal untuk memicu mekanisme ini.
Hipoglikemia berulang pada pasien diabetes atau pasien dengan insulinoma
menyebabkan perubahan respon pada kadar glukosa yang rendah untuk memicu
mekanisme ini.

Tabel 3. Respon Fisiologis Terhadap Penurunan Kadar Glukosa Darah

Hipoglikemia umumnya terjadi karena pasien mengkonsumsi obat-obat


untuk diabetes atau obat lain, termasuk alkohol. Namun, kelainan lain seperti
gagal organ tahap akhir dan sepsis, defisiensi endokrin, tumor mesenkimal yang
besar, insulinoma dan penyakit metabolik yang diwariskan juga berkaitan dengan
hipoglikemia.
5

Meskipun hipoglikemia dapat terjadi karena iatrogenik, terapi dengan agen


hipoglikemik dapat menimbulkan kejadian hipoglikemia. Selain itu, banyak obat
non-anti diabetik yang lazim digunakan dapat memicu hipoglikemia sebagai
imbas obat-obatan baik pada pasien non- diabetes. Selain itu, interaksi obat dan
efek samping yang kumulatif juga dapat memicu hipoglikemia yang simptomatik
ataupun yang asimptomatik.

Tabel 4. Obat Non-Diabetes yang berhubungan dengan hipoglikemia


6

Pada pasien DM, penyebab utama terjadinya hipoglikemia karena


penggunaan obat yang tidak teratur. Contoh obat yang dapat mencetuskan
kejadian hipoglikemia seperti: Glibenclamide, dosis disarankan 2-3 kali sehari
dalam jumlah sedikit. Jika konsumsi obat tersebut dengan dosis berlebih dapat
menimbulkan hipoglikemia pada pasien. Mekanisme kerja obat diabetes dengan
menurunkan kadar gula darah melalui perangsangan insulin yang merupakan
hormon yang dapat mengendalikan kadar gula darah sehingga gula darah dalam
kondisi normal/stabil. Jika obat diabetes tersebut dikonsumsi secara berlebihan,
insulin akan terus dirangsang pengeluarannya dan membantu proses masuknya
gula kedalam sel, sehingga jika hal ini terus menerus berlangsung, kadar gula
darah relative menurun yang akan menimbulkan gejala hipoglikemia.

Gambar 2. hipoglikemia berhubungan dengan kegagalan sistem otonom


pada DM tipe 1
7

1.2.6 Manifestasi Klinis

Hipoglikemi tidak selalu menunjukan gejala yang sama untuk setiap orang.
Berdasarkan beratnya gejala, hipoglikemi dibagi menjadi :1

1. Hipoglikemi ringan ( gejala ringan atau tidak ada gejala )


2. Hipoglikemia sedang ( terdapat gejala tapi dapat diatasi sendiri oleh pasien )
3. Hipoglikemi berat ( gejala yang timbul sangat berat sehingga membutuhkan
bantuan orang lain untuk mengatasinya )

Secara umum manifestasi klinis hipoglikemia berhubungan dengan


konsentrasi nya yaitu1

86mg/dl
Insulin sekresi
insulin endogen

68 mg/dl 50-58 mg/dl


Pelepasan hormon Awitan gejala 50 mg/dl
54 mg/dl
counter-regulatory - Otonom 43-54mg/dl
- Glucagon - Neuroglikopen Perubahan Gangguan kognitif
Disfungsi luas pada - tidak dapat
- Epinefrin ik (mual,
neurofisiologis EEG melakukan
keringat
- evoked tugas yang
dingin, lapar,
response kompleks
<27 mg/dl gemetar,
penurunan missal
Neuroglikopenia berat tekanan darah) berhitung
- Penurunan Kesadaran
- Kejang
- Koma

Tabel 5. Gejala hipoglikemia

Gambar 2. Konsentrasi glukosa darah vena terarterilisasi (mg/dl)

Neurogenik (otonom) Neuroglycopenic


Gemetaran Kesulitan Berkonsentrasi
Palpitasi Kebingungan
Berkeringat Kelemahan
Kegelisahan Kantuk
Kelaparan Gangguan penglihatan
Mual Kesulitan berbicara
Perasaan Tersengat Sakit kepala
Pusing
8

1.2.7 Diagnosis

Untuk membuat diagnosis dari hipoglikemi, berdasarkan definisi diperlukan


adanya trias dari Whipple yang terdiri atas: 1,2

1. Adanya gejala klinis hipoglikemi, berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan


jasmani,
2. Kadar glukosa dalam plasma yang rendah <60mg/dl atau <80 mg/dl disertai
gejala hipoglikemi pada saat bersamaan, berdasarkan pemeriksaan penunjang/
laboratorium, dan
3.
Keadaan klinis segera membaik setelah kadar glukosa plasma menjadi normal.

Beberapa hal yang dapat mempengaruhi penilaian kadar glukosa plasma


yakni: 2

1. Cara pemeriksaan glukosa plasma


Sampel darah yang diambil mempengaruhi hasil yang didapatkan. Darah
plasma dan serum memiliki hasil yang hampir sama. Darah arteri memberikan
hasil yang relatif tinggi dibandingkan darah vena, terutama bila digunakan
darah postprandial ( perbedaan 10%) dan darah kapiler terletak diantaranya.
Jika sampel darah berasal dari Whole Blood, pemeriksaan menggunakan
glukometer dari ujung jari, maka hasilnya 10-15% lebih rendah dibandingkan
darah plasma vena. Beberapa hal lain yang mempengaruhi adalah hemtokrit
yang abnormal, polisitemia dan faktor lain yang jarang ditemukan.

2. Umur subjek yang diperiksa.


Umur pada kadar glukosa anak-anak lebih rendah dari pada dewasa. Sekitar
5% dari orang dewasa kadar gula darah puasa dibawah 70 mg/dl, sedangkan
pada anak – anak memiliki kadar glukosa puasa dibawah 60 mg/dl.

Rentang batas kadar glukosa (GD) normal

 Pada subjek yang tidak menderita diabetes

KGD bangun pagi ( puasa ) : 70-99 mg/dl


Setelah makan : 70-140 mg/dl

 Pada subjek penderita DM


Sebelum makan : 70-130 mg/dl
-2 jam setelah makan : <180 mg/dl
9

A. Hipoglikemia reaktif

Untuk mendiagnosis hipoglikemia reaktif :

o Anamnesis tentang tanda dan gejala


o Tes glukosa darah saat pasien mengalami gejala dengan mengambil sampel
darah dari lengan dan mengirimnya ke laboratorium untuk analisis *
o Periksa untuk melihat apakah gejala mereda setelah glukosa darah pasien
kembali 70 mg/dL atau di atas setelah makan atau minum. Tingkat glukosa
darah di bawah 70 mg/dL pada saat gejala dan reda setelah makan akan
mengkonfirmasikan diagnosis. Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) tidak lagi
digunakan untuk mendiagnosis hipoglikemia reaktif karena tes sebenarnya
dapat memicu gejala hipoglikemik.

Penyebab kebanyakan kasus hipoglikemia reaktif masih diperdebatkan.


Beberapa peneliti mengatakan bahwa beberapa orang mungkin lebih sensitif
terhadap pelepasan dari hormon epinefrin pada tubuh yang normal, yang
menyebabkan timbulnya gejala hipoglikemia. Kekurangan dalam sekresi
glukagon mungkin menyebabkan hipoglikemia reaktif. Operasi gastric-atau
abdomen dapat menyebabkan hipoglikemia reaktif karena makanan cepat masuk
ke dalam usus kecil. Kekurangan enzim seperti fruktosa intoleransi kongenital
(jarang) juga dapat menyebabkan hipoglikemia reaktif.3

B. Fasting Hypoglicemia

Diagnosa fasting hypoglicemia dari sampel darah yang menunjukkan kadar


glukosa darah di bawah 50mg/dL sewaktu, antara waktu makan, atau setelah
aktivitas fisik. Penyebabnya termasuk obat-obatan tertentu, minuman beralkohol,
penyakit kritis, kekurangan hormon, beberapa jenis tumor, dan kondisi tertentu
yang terjadi pada masa bayi dan kanak-kanak.3

1.2.8 Komplikasi

Risiko jangka pendek dari hipoglikemia meliputi situasi berbahaya yang dapat
timbul ketika seorang mengalami hipoglikemik, baik saat di rumah atau di tempat
kerja (misalnya mengemudi, mengoperasikan mesin). Selain itu, koma
berkepanjangan kadang-kadang dikaitkan dengan gejala neurologis sementara,
seperti paresis, kejang-kejang dan encephalopathy. Komplikasi jangka panjang
parah hipoglikemia adalah gangguan intelektual ringan dan permanen sekuele
neurologis, seperti hemiparesis dan disfungsi pontine.

Hipoglikemia berulang dapat mengganggu individu merasakan


hipoglikemia berikutnya. Keseimbangan counter regulatory neurohormonal
10

seperti glukagon dan epinefrin terhadap hipoglikemia mungkin menjadi tumpul,


namun ini bersifat reversibel. Penelitian retrospektif telah menyatakan adanya
hubungan antara sering hipoglikemia berat (> 5 episode sejak diagnosis) dengan
penurunan dalam kinerja intelektual. Perubahan yang kecil ini tergantung pada
pekerjaan individu, bisa bermakna secara klinis atau tidak. Pada pasien dengan
diabetes tipe 2, sangat tinggi risiko penyakit kardiovaskular, hipoglikemia
simtomatik (<2.8 mmol / L) dikaitkan dengan peningkatan mortalitas .
Mekanisme untuk peningkatan ini tidak pasti, namun hipoglikemia akut
merupakan proinflamasi dan mungkin dapat mempengaruhi konduksi jantung
(depolarisasi, Perpanjangan QT). 4

1.2.9 Tatalaksana

1. Mencari Penyebab

Penyebab hipoglikemi pada umunya reversibel, sesuai etiologinya. Oleh


karena itu, penting untuk menentukan etiologi dari hipoglikemi. Pada pasien DM
biasanya disebabkan karena penggunaan yang tidak sesuai antara asupan dan
dosis obat, sedangkan pada pasien non-DM dapat dilihat pada bagan sebelumnya.
Hal yang penting untuk diperhatikan dalam penatalaksanaan hipoglikemia adalah
menentukan derajat hipoglikemia.1

2. Koreksi Hipoglikemia

Pada pasien sadar

- Berikan larutan gula murni 20-30 gram (2 sendok makan), permen, sirup, atau
bahan makanan lain yang mengandung gula murni ( bukan pemanis buatan,
rendah kalori, atau gula diabetes/gula diet) dan makanan yang mengandung
karbohidrat.
- Hentikan obat antidiabetik oral yang dicurigai sebagai penyebab
- Interval pemantauan glukosa darah setiap lamanya disesuaikan dengan
kemungkinan penyebab
- Monitor glukosa darah dalam rentan waktu yang disesuaikan dengan
pemantauan bisa lebih lama, 1-3x/24 jam
- Apabila pasien menjadi tidak sadar segera rujuk ke RS terdekat

Pada pasien tidak sadar

 Injeksi Dekstrosa 40% (D40%) secara bolus intravena


 Infus Dekstrosa 10% (D10%), 6 jam per kolf untuk rumatan
11

 Periksa glukasa darah sewaktu, dengan menggunakan glukometer secara


berkala tiap jam bila memungkinkan. Bolus D40% diberikan bila GD masih
dibawah 100 mg/dl sesuai rendahnya GD contoh :
o Bila GDS <60 mg/dl : bolus D40% 3 flacon IV
o Bila GDS 60-80 mg/dl : bolus D40% 2 flacon IV
o Bila GDS 80-100 mg/dl : bolus D40% 1 flacon IV
o Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, lakukan pematauan
setiap 2-4 jam. Beri infus D10% IVFD maintenance
o Bila GDS > 200 mg/dl, pertimbangkan mengganti infus dengan dekstrosa
5% (D5%) atau NaCl 0,9%
 Obat antidiabetik oral/ insulin sudah dapat diberikan jika penyebab
hipoglikemia sudah diketahui
 Bila hipoglikemia belum teratasi, dapat dipertimbangkan pemberian steroid
(hidrokortison/ dexamethason/ kortison)

1.2.10 Pencegahan

Pada pasien DM :4

- Memberikan penjelasan kepada pasien bagaimana mereka mendapatkan


pengobatan. Untuk penanganan diabetes yang baik, harus direkomendasikan
dosis dan waktu pemberian obat yang tepat.
- Perencanan makan dengan cara mengatur pola makan dan gaya hidup. Orang
dengan diabetes harus makan secaa teratur dan cukup tiap makan, tidak
mencoba untuk melewatkan jadwal makan. Makanan ringan penting untuk
beberapa orang sebelum pergi tidur atau bekerja untuk mencegah hipoglikemi
ditengah malam.

1.2.11 Prognosis

Prognosis hipoglikemia tergantung pada penyebab kondisi ini, tingkat


keparahan, dan durasi. Jika penyebab hipoglikemia puasa diidentifikasi dan
diobati dini, prognosis yang sangat baik. Jika masalah ini tidak dapat
disembuhkan, seperti tumor ganas dioperasi, prognosis jangka panjang buruk.
Namun, perlu diketahui bahwa tumor ini dapat berkembang agak lambat.

Hipoglikemia yang berat dan berkepanjangan dapat mengancam kehidupan


dan mungkin terkait dengan peningkatan kematian pada pasien dengan diabetes.
Jika pasien memiliki hipoglikemia reaktif, gejala sering spontan meningkatkan
dari waktu ke waktu, dan prognosis jangka panjang sangat baik. Hipoglikemia
reaktif sering diperlakukan berhasil dengan perubahan pola makan dan
berhubungan dengan morbiditas minimal. Hipoglikemia reaktif yang tidak diobati
12

dapat menyebabkan ketidaknyamanan yang signifikan untuk pasien, namun gejala


sisa jangka panjang tidak didapati. Sebuah studi oleh Boucai dkk menemukan
bahwa hipoglikemia yang diinduksi obat tidak dikaitkan dengan risiko kematian
meningkat di antara pasien yang dirawat di bangsal umum. Hal ini menunjukkan
bahwa hipoglikemia mungkin menjadi penanda beban penyakit dan bukan
penyebab langsung kematian.5
13

BAB 2
STATUS ORANG SAKIT

Nomor RM : 00.65.72.75
Tanggal Masuk: 21 Oktober 2015 Dokter Ruangan:
dr. Sri Ningsih
Jam: 20.00 WIB Dokter Chief of Ward:
dr. Dwi Bayu Wikarta
Ruang: RA2 III bed 2 Dokter Penanggung Jawab Pasien

ANAMNESIS PRIBADI

NAMA : Legimun
Umur : 63 tahun
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Pensiunan
Suku : Jawa
Agama : Islam
Alamat : Sukaraya Dusun Bhakti

ANAMNESIS PENYAKIT

Keluhan utama : Penurunan kesadaran


Telaah : Hal ini dialami sejak 15 jam sebelum masuk rumah sakit. Awalnya
pasien mengeluh badan lemas dan kemudian tidak dapat sadarkan diri secara
perlahan-lahan. Pasien tidak dapat dibangunkan pada pagi hari. Muntah (-),
muntah menyembur (-), mual (-), kejang (-), nyeri kepala (-). Batuk dijumpai
sejak ± 2 minggu ini. Batuk berdahak dan berwarna kuning kental sebanyak ± ½
sendok makan per kali batuk, batuk berdarah (-), keringat malam (-), penurunan
berat badan (-), nyeri dada (-).
Riwayat demam (+) sejak 2 minggu ini. Demam tinggi dan bersifat terus-
menerus sepanjang hari. Demam tinggi dan hilang dengan obat penurun panas.
Riwayat berpergian ke daerah endemis disangkal.
14

Riwayat stroke (+) ± 3 tahun yang lalu dengan diagnosa stroke iskemik
dan meninggalkan sekuele berupa lemah pada ekstremitas atas. Riwayat hipertensi
(+), riwayat DM (+), riwayat penyakit jantung (+).
Riwayat penggunaan obat anti diabetes (+) dan anti hipertensi (+), namun
tidak teratur. Riwayat penggunaan obat herbal Cina untuk diabetes dan hipertensi
(+) secara tidak teratur.
RPT : stroke, hipertensi, diabetes mellitus 2
RPO : tidak jelas

ANAMNESIS ORGAN

Jantung Sesak Napas: - Edema: -


Angina Pektoris: - Palpitasi: +
Lain-lain: -

Saluran Pernafasan Batuk-batuk: + Asma, bronkitis: -


Dahak : + Lain-lain: -

Saluran Pencernaan Nafsu Makan:Normal Penurunan BB: -


Keluhan Menelan: - Keluhan Defekasi: -
Keluhan Perut: - Lain-lain: -

Saluran Urogenital Sakit BAK: - BAK tersendat: -


Mengandung batu: - Keadaan urin: kuning
Haid: - Lain-lain:-

Sendi dan Tulang Sakit Pinggang: - Keterbatasan Gerak: +


Keluhan Persendian: - Lain-lain: -

Endokrin Haus/Polidipsi: - Gugup: -


Poliuri: - Perubahan suara: -
Polifagi: - Lain-lain: -
Saraf Pusat Sakit Kepala: - Hoyong: -
Lain-lain: -

Darah dan Pembuluh Pucat:- Perdarahan: -


Darah Petechiae: - Purpura: -
Lain-lain: -

Sirkulasi Perifer Claudicatio Intermitten: - Lain-lain: -


15

ANAMNESIS FAMILI: Saudara kandung laki-laki pasien pernah didiagnosa


dengan hipertensi dan pernah mengalami stroke iskemik 6 tahun yang lalu.

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS:

Keadaan Umum Keadaan Penyakit

Sensorium : delirium Pancaran Wajah: lemas


Tekanan darah : 140/90 mmHg Sikap Paksa : -
Nadi : 120 x/i, reg/irreg, t/v: cukup Refleks Fisiologis : menurun pada
tungkai atas
Pernafasan : 24 x/i Refleks Patologis : -
Temperatur : 36.0°C

Anemia(-), Ikterus (-), Dispnu (-)


Sianosis (-), Edema (-), Purpura (-)
Keadaan Gizi: Gizi normal Turgor Kulit: Baik/ Sedang / Jelek
𝐵𝐵 50
BW = 𝑇𝐵−100 𝑥 100% = 65 % TB = 165 cm

BB = 50 kg
BW = 76.9%

IMT:18,38 Kesan: Normal

KEPALA:

Mata :konjungtiva palpebra pucat (-/-), ikterus (-/-), pupil:


isokor/unisokor,ukuran: 3 mm, refleks cahaya direk (+/+) / indirek (+/+),
kesan: Normal
Telinga: dbn
Hidung: dbn, defiasi septum (-)
Mulut : lidah : dbn
gigi geligi : dbn
tonsil/faring : dbn

LEHER:

Struma membesar/ tidak membesar, tingkat: (-) , nodular / multi nodular / diffuse
Pembesaran kelenjar limfa (-), lokasi: (-) , jumlah (-), konsistensi (-), mobilitas: (-
), nyeri tekan (-)
Posisi trakea: medial, TVJ: R-2 cm H2O
Kaku kuduk (-), lain-lain: (-)

THORAX DEPAN
16

Inspeksi
Bentuk : Simetris Fusiformis
Pergerakan : Tidak ada ketinggalan bernapas
Palpasi
Nyeri tekan : (-)
Fremitus suara: SF kanan : SF kiri = SF kanan
Iktus : Teraba di ICS V 1 cm medial LMCS

Perkusi : sonor
Paru
Batas Paru-Hati R/A : ICS V LMCD/ ICS VI LMCD
Peranjakan : 1 cm
Jantung
Batas atas jantung : ICS III LMCS
Batas kiri jantung : 1 cm medial LMCS
Batas kanan jantung : ICS V LPSD

Auskultasi
Paru
Suara pernafasan : Bronkial
Suara tambahan : Ronki basah (+)
Jantung
M1 > M2, P2 > P1, T1 > T2, A2 > A1, desah sistolis (-), tingkat (-)
Desah diastolis (-), lain-lain: (-)
HR: 120 x/menit, reg / irreg, intensitas: cukup

THORAX BELAKANG

Inspeksi : simetris fusiformis


Palpasi : SF kanan = SF
Perkusi : Sonor
Auskultasi :
Suara pernafasan : Bronkial
Suara tambahan : Ronki basah (+)

ABDOMEN

Inspeksi
Bentuk : Simetris
Gerakan Lambung/Usus :-
Vena Kolateral :-
Caput Medusae :-

Palpasi
Dinding Abdomen : soepel, H/L/R tidak teraba
17

HATI
Pembesaran :-
Permukaan :-
Pinggir :-
Nyeri tekan :-
LIMFA
Pembesaran : (-), Schuffner: (-), Haecket: (-)
GINJAL
Ballotement : (-), Kiri / Kanan, lain-lain : (-)

UTERUS/OVARIUM : -

TUMOR :-
Perkusi
Pekak Hati :-
Pekak Beralih :-

Auskultasi
Peristaltik usus : Normoperistaltik
Lain-lain :-

Pinggang
Nyeri Ketuk (-), Kiri / Kanan

INGUINAL : dbn

GENITALIA LUAR : tdp

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT)


Perineum : tdp
Spincter ani : tdp
Lumen : tdp
Mukosa : tdp
Sarung tangan : Feses / Lendir / Darah : tdp

ANGGOTA GERAK ATAS

Deformitas sendi : -
Lokasi : -
Jari Tabuh : -
Tremor Ujung Jari : -
Telapak tangan sembab : -
Sianosis : -
Eritema palmaris : -
Lain-lain : -
18

ANGGOTA GERAK BAWAH Kiri Kanan

Edema: - -
Arteri Femoralis : + +
Arteri Tibialis Posterior : + +
Arteri Dorsalis Pedis : + +
Refleks KPR : ++ ++
Refleks APR : ++ ++
Refleks Fisiologis : + +
Refleks Patologis : - -
Lain-lain :

Pemeriksaan Laboratorium Rutin


Darah Kemih Tinja
Hb:15.50 g/dL Warna: Kuning JErnih Warna: Kuning
Eritrosit: 5.08x106/mm3 Protein: - Konsistensi: Lunak
Leukosit:12.52x103/mm3 Reduksi: + Eritrosit: -
Trombosit: 227x103/mm3 Bilirubin: - Leukosit: -
Ht: 43.60% Urobilinogen: - Amoeba/Kista: -
Neutrofil:86.70 %
Limfosit: 9.10 % Sedimen Telur Cacing
Monosit:4.00 % Eritrosit: 0-1 /lpb Ascaris: -
Eosinofil: 0.10 % Leukosit: 0 - /lpb Ankylostoma: -
Basofil: 0,100 % Epitel: 0 /lpb T. Trichiura: -
Silinder: 0 /lpb Kremi: -
Kesan: Leukositosis

RESUME
Keluhan utama: Penurunan kesadaran
Telaah : Hal ini dialami sejak 15 jam sebelum masuk
rumah sakit. Awalnya pasien mengeluh badan lemas
dan kemudian tidak dapat sadarkan diri secara
perlahan-lahan. Pasien tidak dapat dibangunkan pada
ANAMNESIS
pagi hari. Batuk dijumpai sejak ± 2 minggu ini. Batuk
berdahak dan berwarna kuning kental sebanyak ± ½
sendok makan per kali batuk.
Riwayat demam (+) sejak 2 minggu ini.
Demam tinggi dan bersifat terus-menerus sepanjang
19

hari. Demam tinggi dan hilang dengan obat penurun


panas.
Riwayat stroke (+) ± 3 tahun yang lalu dengan
diagnosa stroke iskemik dan meninggalkan sekuele
berupa lemah pada ekstremitas atas. Riwayat
hipertensi (+), riwayat DM (+), riwayat penyakit
jantung (+).
Riwayat penggunaan obat anti diabetes (+) dan
anti hipertensi (+), namun tidak teratur. Riwayat
penggunaan obat herbal Cina untuk diabetes dan
hipertensi (+) secara tidak teratur.
Riwayat keluarga: Saudara kandung laki-laki pasien
pernah didiagnosa dengan hipertensi dan pernah
mengalami stroke iskemik 6 tahun yang lalu.
Keadaan Umum : Baik / Sedang/Buruk
STATUS PRESENS Keadaan Penyakit : Ringan / Sedang / Berat
Keadaan Gizi : Kurang/Normal/Berlebih
STATUS PRESENS
Keadaan Umum:
Sensorium: delirium
Tekanan darah: 140/90mmHg
Nadi: 120x/i, ireguler, t/v: cukup
Pernafasan: 24x/i
PEMERIKSAAN FISIK Temperatur: 360C
THORAX
Auskultasi:
Suara pernafasan: bronkial.
Suara tambahan: ronki basah pada kedua lapangan
paru.
Darah:- Leukositosis (12,52x103/mm3)
Neutrofil : 86,70%
KGD : 23 mg/dl
LABORATORIUM Kolesterol total : 215 mg/dl
RUTIN Kemih
- Warna: kuning
P / R / B / U = -/+1/-/-
Eri/Leu/Silinder/Epitel/Kristal: 0-1/0-1/0/0/0
20

Tinja : -

1. Hipoglikemia ec dd/ Drug induced


Dehidrasi
Stroke
Meningitis
DIAGNOSIS BANDING 2. Suspect Pneumonia dd/ Susp TB Paru
3. Hipertensi dd/ HHD
CKD
4. Post Stroke Iskemik dd/ Recurrent Stroke Iskemik
Stroke Hemoragik
5. Atrial Fibrilasi ec dd/ hipertensi
gangguan elektrolit
DIAGNOSIS Hipoglikemia + Susp. Pneumonia + Hipertensi + Post
SEMENTARA Stroke Iskemik + Atrial fibrilasi
 Tirah baring
 Diet Sonde via NGT
 Bolus D40% 3 fl
PENATALAKSANAAN  IVFD D40% 20gtt/i
 Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam/iv
 N-acetil systein 3x1
 Valsartan tab 1x80 mg
 Digoxin tab 1x0,25mg

Rencana Penjajakan Diagnostik / Tindakan Lanjutan


1.Cek KGD/4 jam 7. Cek EKG
2. Foto thoraks PA/L 8. Konsul ke kardiologi
3. RFT(Ureum, kreatinin, As. urat) 9.
4. Elektrolit 10.
5. CT scan Kepala 11.
6. Pewarnaan BTA sputum SPS 12.
20

BAB 3
FOLLOW-UP HARIAN DI RUANGAN
Tanggal S O A P R
22/10/2015 Penurunan  Sens: delirium - Hipoglikemia  Tirah baring -Protokol
kesadaran  TD: 160/80 mmHg - Pneumonia  Diet MII RG pengangan
 N: 124x/i, irregular, t/v: cukup (CAP) dd/TB  O2 2-4 l/i hipoglikemia
 RR : 24x/i paru  D40% 2 fl + IVFD D10% 1. Cek KGD (06.00
 Temp: 37.2oC - Hipertensi St II 20 gtt/i wib) 49 mg/dl
KGD: 188 mg/dl - Post stroke  Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 inj. D40% 2 fl
 Pemeriksaan Fisik iskemik dd jam/iv (H1) + IVFD D10% 30
Mata: konjungtiva palpebra pucat hemoragik  Valsartan Tab 1x80 mg gtt/i
- Atrial Fibrilasi 2. Cek ulang KGD
(-/-) ikterik (-/-)  Digoxin tab 1x0,25mg
Leher : TVJ R-2cmH2O /jam selama 4
Toraks: jam
SP = bronkial 3. Jika KGD<80
ST =ronki basah di kedua mg/dlIVFD
lapangan paru D40% 2 fl
Abdomen : soepel, H/L/R: ttb, 4. Jika KGD 100-
timpani, peristaltic (+) N 200
Ekstremitas: oedema (-/-) mg/dlmaintena
nce IVFD D10%
Hasil Lab tanggal 21/10 20 gtt/i, cek
Hb : 15,50 mg/dl KGD/2jam
Eritrosit: 5,08x103/mm3 5. Jika KGD>200
Leukosit: 12,52 x103/mm3 mg/dlganti
Neutrofil: 86,70% IVFD D10%
dengan IVFD
21

Faal Hemostatis D5% 20gtt/i atau


Waktu Protrombin : 14,6 detik NaCl 0.9%
APTT : 38,5 detik -Follow up
KGD/4jam
Kimia klinik -Konsul divisi
pH: 7,440 kardiolog
pCO2 : 26,0 mmHg - cek lipid profile
pO2: 244,0 mmHg
Bikarbonat (HCO3): 17,7 mmol/L
BE: -5,3 mmol/L
KGD: 23 mg/dL

Hasil foto Thoraks:


Kesan: TB paru + infeksi sekunder
Kardiomegali
23/10/15  Lemas (+)  Sens: CM - Post  Tirah baring -ekokardiografi
 TD: 160/90 mmHg Hipoglikemia  Diet MII RG -cek ulang
 N: 118x/i, irregular, t/v: cukup -Pneumonia (CAP)  O2 2-4 l/i KGD/jam selama 4
 RR: 20 x/i dd/TB paru  IVFD D10% 20 gtt/i jam, EKG/hari
 Temp: 36,5oC -AF NVR  D40% bolus 2 fljika
 Mata: konjungtiva palpebra -HHD KGD < 80mg/dl
pucat (-/-) ikterik (-/-) -Post stroke  Inj. Ceftriaxone 1 gr/12
Leher : TVJ R-2cm H2O jam/iv (H2)
Toraks:  Valsartan Tab 1x80 mg
SP = bronkial  Digoxin Tab 1x0.25 mg
ST =ronki basah di kedua  Simarc 2 mg 1x ½ tab
lapangan  Spironolacton tab 1x25
Abdomen : soepel, H/L/R: ttb, mg
22

timpani, peristaltic (+) N  Simvastatin 1x20mg


Ekstremitas: oedema (-/-) (malam)
KGD: 120 mg/dl
Lemak
Kolesterol total : 259 mg/dl
Trigliserida : 103 mg/dl
HDL : 53 mg/dl
LDL : 123 mg/dl
24/10/2015 Lemas (+)  Sens: CM - Post  Tirah baring - cek elektrolit
 TD: 150/90 mmHg Hipoglikemia  Diet MII RG - cek HST
 N: 125x/i, irreguler, t/v: cukup -Pneumonia (CAP)  IVFD D10% 30 gtt/i
 RR: 20 x/i dd/TB paru  D40% bolus 2 fljika
 Temp: 36,5oC -AF NVR KGD < 80mg/dl
 Mata: konjungtiva palpebra -HHD  Inj. Ceftriaxone 1 gr/12
pucat (-/-) ikterik (-/-) -Post stroke jam/iv (H3)
 KGD: 111 mg/dl  Valsartan Tab 1x80 mg
Leher : TVJ R-2cmH2O  Digoxin Tab 1x0.25 mg
Toraks:  Simarc 2 mg 1x ½ tab
SP = bonkial  Spironolacton tab 1x25
ST =ronki basah di kedua mg
lapangan  Simvastatin tab 1x20mg
Abdomen : soepel, H/L/R: ttb, (malam)
timpani, peristaltic (+) N
Ekstremitas: oedema (-/-)
23

25/10/2015 Lemas (+)  Sens: CM - Post  Tirah baring - susul jadwal


 TD: 140/90 mmHg Hipoglikemia  Diet MII RG ekokardiografi
 N: 123x/i -Pneumonia (CAP)  IVFD D10% 30 gtt/i -cek ulang darah
 RR: 20 x/i dd/TB paru  D40% bolus 2 fljika rutin, elektrolit,
 Temp: 36,5oC -AF NVR KGD < 80mg/dl HbA1C, HST
 Mata: konjungtiva palpebra -HHD  Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 -EKG/hari
pucat (-/-) ikterik (-/-) -Post stroke jam/iv (H4)
 KGD: 128 mg/dl  Valsartan Tab 1x80 mg
Leher : TVJ R-2cmH2O  Digoxin Tab 1x0.25 mg
Toraks:  Simarc 2 mg 1x ½ tab
SP = bronkial  Spironolacton tab 1x25
ST =ronki basah di kedua mg
lapangan
Abdomen : soepel, H/L/R: ttb,
timpani, peristaltic (+) N
Ekstremitas: oedema (-/-)
26/10/2015 Membaik,  Sens: CM -Post hipoglikemia  Tirah baring - Rencana PBJ
demam (-),batuk  TD: 140/90 mmHg -Pneumonia (CAP)  Diet MII RG
(-), dahak (-)  N: 116x/i dd/TB paru  IVFD D10% 20 gtt/i
 RR: 20 x/i -AF NV  D40% bolus 2 fljika
 Temp: 37,0oC -HHD KGD < 80mg/dl
 Mata: konjungtiva palpebra -Post stroke  Inj. Ceftriaxone 1 gr/12
pucat (-/-) ikterik (-/-) jam/iv (H5)
Leher : TVJ R-2cmH2O  Valsartan Tab 1x80 mg
Toraks:  Digoxin Tab 1x0.25 mg
SP = bronkial  Simarc 2 mg 1x ½ tab
ST = (-)  Spironolacton tab 1x25mg
24

Abdomen : soepel, H/L/R: ttb,


timpani, peristaltic (+) N
Ekstremitas: oedema (-/-)
KGD : 138 mg/dl
25

BAB 4
DISKUSI KASUS
TEORI KASUS
Definisi
 Hipoglikemia didefinisikan sebagai  KGD os saat masuk 23 mg/dl
keadaan dimana kadar glukosa dalam
darah berada pada rentang 45 sampai
50 mg/dL. Sumber lain mendefinisikan
hipoglikemia sebagai keadaan kadar
glukosa darah <60 mg/dL atau < 80
mg/dL disertai dengan gejala klinis.

Etiologi dan Faktor Resiko  Riwayat penggunaan obat


 Terlambat konsumsi makanan antihipertensi dan diabetes secara
 Makan dalam jumlah sedikit dari yang tidak teratur dijumpai pada os
disarankan
 Latihan yang berat tanpa adanya
kompensasi karbohidrat
 Konsumsi obat diabetes secara
berlebihan dan tidak terkontrol (contoh:
insulin, insulin secretagogues, dan
meglitinides)
 Konsumsi obat-obatan lain seperti anti
hipertensi, chloroquine, dan lain-lain)
 Konsumsi alcohol dalam jumlah yang
banyak
Tanda dan Gejala Klinis Gejala Klinis
Tanda dan gejala hipoglikemia berdasarkan  Penurunan kesadaran (+) dengan
tingkat KGD: KGD sewaktu 23 mg/dl
 <27 mg/dl: Neuroglikopenia berat
- Penurunan Kesadaran
- Kejang
- Koma
 43-54 mg/dl: Disfungsi neurofisiologis
- evoked response
 50 mg/dl: Gangguan kognitif
- tidak dapat melakukan tugas yang
kompleks missal berhitung
 54 mg/dl Perubahan luas pada E
 50-58 mg/dl:
26

-Awitan gejala otonom


-Neuroglikopenik (mual, keringat
dingin, lapar, gemetar, penurunan
tekanan darah)
 68 mg/dl: Pelepasan hormon counter
regulatory
- Glucagon
- Epinefrin
 86 mg/dl: Insulin sekresi insulin
endogen

Penatalaksanaan Penatalaksanaan
Pada pasien tidak sadar  Tirah baring
 Diet MII
 Injeksi Dekstrosa 40% (D40%) secara
 Bolus D40% 3 fl
bolus intravena
 IVFD D40% 20gtt/i
 Infus Dekstrosa 10% (D10%), 6 jam
 Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam/iv
per kolf untuk rumatan
 N-acetil systein 3x1
 Periksa glukasa darah sewaktu, dengan
 Valsartan tab 1x80 mg
menggunakan glukometer secara
berkala tiap jam bila memungkinkan.
Bolus D40% diberikan bila GD masih
dibawah 100 mg/dl sesuai rendahnya
GD contoh :
o Bila GDS <60 mg/dl : bolus D40%
3 flacon IV
o Bila GDS 60-80 mg/dl : bolus
D40% 2 flacon IV
o Bila GDS 80-100 mg/dl : bolus
D40% 1 flacon IV
o Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3
kali berturut-turut, lakukan
pematauan setiap 2-4 jam. Beri
infus D10% IVFD maintenance
o Bila GDS > 200 mg/dl,
pertimbangkan mengganti infus
dengan dekstrosa 5% (D5%) atau
NaCl 0,9%
27

BAB 5
KESIMPULAN

OS bernama Legimun, berusia 63 tahun menderita Hipoglikemia + Susp.


Pneumonia + Hipertensi + Post Stroke Iskemik dan mendapat terapi sesuai
protokol hipoglikemia.
28

DAFTAR PUSTAKA

1. Priantono, D., Sulistianigsih, D.P. Hipoglikemia. Kapita Selekta


Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius
2. Manaf, A. Hipoglikemi: Pendekatan Klinis dan Penatalaksanaan. Ilmu
Penyakit Dalam.

3. National Diabetes Information Clearinghouse. 2008.Hypoglicemia. New


York: American Diabetes Association.Vol09–3926

4. Clayton, D. Woo, V. Yale, J.F. 2013. Clinical Practice Guidelines


Hypoglycemia. Can J Diabetes Vol. 37. S69-S71
5. Hamdy, O. 2015. Hypoglicemia. Dikutip dari
:http://emedicine.medscape.com/article/122122 (31 oktober 2015)

Anda mungkin juga menyukai