Anda di halaman 1dari 27

Referat

Bising Jantung Mur Mur

Di Susun Oleh:

dr. Doddy Ario Siswanto Putro

Pembimbing :

dr. A.A.Sg Mas Meiswaryasti P, M.Biomed, Sp. JP, FIHA

DALAM RANGKA MENGIKUTI PROGRAM INTERNSHIP

RSUD KOTA MATARAM

2019
TINJAUAN PUSTAKA

SIKLUS JANTUNG

Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung
sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung. Setiap siklus dimulai
oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam nodus sinus. Nodus ini terletak pada
dinding lateral superior atrium kanan dekat tempat masuk vena kava superior, dan potensial
aksi menjalar dengan cepat sekali melalui kedua atrium dan kemudian melalui berkas A-V ke
ventrikel. Karena ada pengaturan khusus sistem konduksi dari atrium menuju ke ventrikel,
ditemukan keterlambatan selama lebih dari 1/10 detik sewaktu impuls jantung dihantarkan dari
atrium ke ventrikel. Keadaan ini menyebabkan atrium akan berkontraksi mendahului ventrikel,
sehingga akan memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel yang kuat.
Jadi, atrium bekerja sebagai pompa primer bagi ventrikel, dan ventrikel selanjutnya akan
menyediakan sumber kekuatan yang utama untuk memompakan darah ke sistem pembuluh
darah.

Sistol dan Diastol

Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastol, yaitu periode
pengisian jantung dengan darah, yang diikuti oleh satu periode kontraksi yang disebut sistol.
Gambar 1 menjelaskan berbagai peristiwa yang berbeda yang terjadi selama siklus jantung.
Dibawah kurva elektrokardiogram, terdapat kurva secara berurutan yang menunjukkan
perubahan-perubahan tekanan di dalam aorta, ventrikel kiri, dan atrium kiri. Kurva keempat
melukiskan perubahan volume ventrikel, kurva keenam adalah fonokardiogram, yang
merupakan rekaman bunyi yang dihasilkan oleh jantung, terutama katup jantung, sewaktu
memompkan darah.
Gambar 1. Peristiwa-peristiwa dalam siklus jantung

Elektrokardiogram dan Siklus Jantung

Gelombang P, Q, R, S, T yang ditunjukkan oleh elektrokardiogram pada Gambar 1


merupakan tegangan listrik yang ditimbulkan oleh jantung dan direkam oleh elektrokardiograf
dari permukaan tubuh. Gelombang P disebabkan penyebaran depolarisasi melewati atrium
yang diikuti oleh kontraksi atrium, yang menyebabkan kurva tekanan atrium naik sedikit segera
sesudah gelombang P. Kira-kira 0.16 detik sesudah timbul gelombang P, muncul gelombang
QRS sebagai hasil dari depolarisasi pada ventrikel, yang mengawali kontraksi ventrikel dan
menyebabkan tekanan ventrikel mulai meningkat, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 1.
Oleh karena itu, kompleks QRS mulai sesaat sebelum sistolik ventrikel. Gelombang T
mewakili tahap repolarisasi ventrikel yaitu waktu dimana serat-serat ventrikel mulai
berelaksasi, yang terjadi sesaat sebelum akhir dari kontraksi ventrikel.

Fungsi Atrium Sebagai Pompa Primer

Dalam keadaan normal, darah mengalir secara terus menerus dari vena-vena besar
menuju ke atrium; kira-kira 75 persen dari darah tersebut akan mengalir langsung melewati
atrium dan masuk ke dalam ventrikel bahkan sebelum atrium berkontraksi. Selanjutnya,
kontraksi atrium biasanya menyebabkan tambahan pengisian ventrikel sebesar 25 persen. Oleh
karena itu, atrium dikatakan berfungsi sebagai pompa primer yang meningkatkan efektivitas
pompa ventrikel sebanyak 25 persen. Namun, jantung bahkan dapat terus bekerja dengan
memuaskan pada keadaan tanpa tambahan efektivitas sebesar 25 persen tersebut, karena secara
normal jantung sudah memompakan darah 300 sampai 400 persen lebih banyak daripada yang
sebesarnya dibutuhkan oleh tubuh.

Perubahan Tekanan di Dalam Atrium

Pada kurva tekanan atrium dalam Gambar 1 dapat dilihat tiga peningkatan tekanan yang utama,
yang disebut gelombang tekanan atrium a, c, dan v.

Gelombang a disebabkan oleh kontraksi atrium. Biasanya selama kontraksi atrium, tekanan
atrium kanan meningkat sebesar 4 sampai 6 mmHg, sedangkan tekanan atrium kiri meningkat
kira-kira sebesar 7 sampai 8 mmHg. Gelombang c terjadi saat ventrikel mulai berkontraksi,
gelombang ini disebabkan sebagian oleh adanya sedikit aliran balik darah ke dalam atrium
pada permulaan kontraksi ventrikel, tetapi mungkin terutama disebabkan oleh penonjolan
katup A-V kembali ka arah atrium karena adanya peningkatan tekanan di dalam ventrikel.
Gelombang v terjadi menjelang akhir kontraksi ventrikel, yang terjadi oleh aliran yang lambat
dari vena sementara katup A-V tertutup sewaktu kontraksi ventrikel. Kemudian, waktu
kontraksi ventrikel selesai, maka katup A-V membuka, sehingga darah dapat mengalir dengan
cepat ke dalam ventrikel dan meyebabkan hilangnya gelombang v.
Fungsi Ventrikel Sebagai Pompa

Pengisian Ventrikel

Selama fase sistolik ventrikel, sejumlah darah berkumpul dalam atrium karena katup
A-V tertutup. Oleh karena itu, segera sesudah sistolik selesai dan tekanan ventrikel turun lagi
sampai ke nilai diastoliknya yang rendah, tekanan yang cukup tinggi di dalam atrium segera
mendorong katup A-V agar terbuka sehingga darah dapat mengalir dengan cepat ke dalam
ventrikel, seperti yang diperlihatkan dengan naiknya kurva volume ventrikel dalam Gambar 1.
Keadaan ini disebut sebagai periode pengisian cepat pada ventrikel.

Periode pengisian cepat berlangsung kira-kira pada sepertiga pertama dari diastolik.
Selama sepertiga kedua dari diastolik, biasanya hanya ada sedikit darah yang mengalir ke
ventrikel; darah ini adalah darah yang terus mengalir masuk ke dalam atrium dari vena-vena,
dan dari atrium langsung masuk ke dalam ventrikel. Selama periode sepertiga akhir dari
diastolik, atrium berkontraksi dan memberikan dorongan tambahan terhadap aliran darah yang
masuk ke dalam ventrikel; dan hal ini kira-kira 25 persen dari pengisian ventrikel pada setiap
siklus jantung.

Periode Kontraksi Isovolemik (Isometrik)

Segera sesudah ventrikel mulai berkontraksi, tekanan ventrikel meningkat dengan tiba-
tiba, seperti yang digambarkan dalam Gambar 1, sehingga menyebabkan katup A-V menutup.
Selanjutnya dibutuhkan tambahan waktu sebesar 0.02-0.03 detik bagi ventrikel agar dapat
membentuk tekanan yang cukup untuk mendorong katup semilunaris (katup aorta dan katup
pulmonal) agar terbuka melawan tekanan di dalam aorta dan arteri pulmonalis. Oleh karena
itu, selama periode waktu tersebut, akan terjadi kontraksi dalam ventrikel, namun belum ada
pengosongan, yang disebut sebagai periode kontraksi isovolemik atau isometrik, yang berarti
ada kenaikan tegangan didalam otot namun tidak terjadi pemendekan serat-serat otot. (Hal itu
tidak begitu benar, sebab sebenarnya ada pemendekan yang berlangsung dari bagian apeks
jantung ke bagian basis jantung dan juga perpanjangan sirkumferensial)

Periode ejeksi

Bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit diatas 80 mmHg dan tekanan ventrikel
kanan meningkat sedikit diatas 8 mmHg, maka tekanan ventrikel ini sekarang akan mendorong
katup semilunaris supaya terbuka. Segera setelah itu, darah mulai mengalir keluar dari
ventrikel, sekitar 70 persen dari proses pengosongan terjadi sepertiga pertama dari periode
ejeksi dan 30 persen sisanya terjadi selama dua pertiga berikutnya. Oleh karena itu, waktu
sepertiga yang pertama disebut peridoe ejeksi cepat dan waktu duapertiga yang terakhir disebut
sebagai periode ejeksi lambat. Untuk suatu alasan yang khusus, selama periode ejeksi lambat
tekanan ventrikel turun sampai sedikti dibawah tekanan dalam aorta, walaupun kenyataannya
masih ada sejumlah darah yang mengalir meninggalkan ventrikel kiri. Alasannya ialah darah
yang mengalir keluar dari ventrikel itu mempunyai daya gerak. Sewaktu daya gerak ini
menurun selama bagian akhir dari sistolik, energi kinetik dari daya gerak diuabah menjadi
tekanan di dalam aorta, yang akan menyebabkan tekanan arteri meningkat sedikit lebih tinggi
daripada tekanan di dalam ventrikel.

Periode Relaksasi Isovolemik (Isometrik)

Pada akhir sistolik, relaksasi ventrikel mulai terjadi secara tiba-tiba, sehingga tekanan
intraventrikular menurun dengan cepat. Peninggian tekanan di dalam arteri besar yang
berdilatasi segera mendorong darah kembali ke ventrikel, dimana aliran darah ini akan
menutup katup aorta dan katup pulmonalis dengan keras. Selama 0.03 sampai 0.06 detik
berikutnya, otot ventrikel akan terus berelaksasi, meskipun volume ventrikel tidak berubah,
sehingga meningkatkan periode relaksasi isovolemik atau isometrik. Selama periode ini,
tekanan intraventrikular menurun dengan cepat sekali ke tekanan diastoiknya yang sangat
rendah. Selanjutnya katup A-V akan terbuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel yang
baru.

Volume Akhir-Diastolik, Volume Akhir-Sistolik, dan Keluaran Isi Sekuncup

Selama fase diastolik, pengisian ventrikel biasanya akan meningkatkan volume setiap
ventrikel sampai kira-kira 110-120 mililiter. Volume ini dikenal sebagai volume akhir-
diastolik. Selanjutnya, sewaktu ventrikel mengosongkan isinya selama fase sistolik, volume
ventrikel akan menurun sampai kira-kira 70 mililiter, yang disebut sebagai keluaran isi
sekuncup. Volume yang masih tertinggal dalam setiap ventrikel, yakni kira-kira 40 sampai 50
mililiter, disebut sebagaivolume akhir-sistolik. Bagian dari volume akhir-diastolik yang
disemprotkan keluar disebut bagian ejeksi, biasanya sama dengan kira-kira 60 persen.

Bila jantung berkontraksi dengan kuat, volume akhir-sistolik dapat turun rendah sekali
mencapai 10 sampai 20 militer. Sebaliknya, bila sejumlah besar darah mengalir masuk ke
dalam ventrikel selama fase diastolik dapat menjadi 150-180 mililiter pada sebuah jantung
yang normal. Dan dengan menaikkan volume akhir-diastolik dan menurunkan volume akhir-
sistolik, keluaran isi sekuncup seringkali dapat ditingkatkan sampai kira-kira lebih dari dua kali
volume normal.

Fungsi dari Katup

Katup atrioventrikular

Katup A-V mencegah aliran balik darah yang berasal dari ventrikel menuju ke atrium
selama fase sistolik, dan katup semilunaris mencegah aliran balik darah yang berasal dari aorta
dan arteri pulmonaris kembali ke ventrikel selama diastolik. Semua katup tersebut, seperti yang
ditunjukkan dalam Gambar 2, menutup dan membuka secara pasif. Yaitu, katup-katup ini akan
menutup sewaktu gradien tekanan balik mendorong darah kembali ke belakang, dan katup-
katup akan membuka bila gradien tekanan ke arah depan mendorog darah ke depan. Dengan
alasan anatomi yang jelas, penutupan katup A-V yang tipis dan mirip selaput ini hampir tidak
membutuhkan aliran balik darah, sedangkan katup semilunaris yang jauh lebih tebal
membutuhkan aliran balik yang agak kuat selama beberapa milidetik untuk menutup.

Gambar 2. Anatomi Katup jantung


Fungsi Muskularis Papillaris

Gambar 2 menggambarkan muskularis papillaris yang melekat pada daun-daun katup


A-V melalui korda tendinea. Muskularis papilaris berkontraksi bila dinding ventrikel
berkontraksi, tetapi berlawanan dengan yang diharapkan, muskularis papilaris ini tidak
membantu menutup katup tersebut. Sebaliknya, selama kontraksi ventrikel, muskulus
papillaris ini menarik daun-daun katup ke dalam, menuju ke arah ventrikel untuk mencegah
agar katup tidak membonjol terlalu jauh ke arah atrium. Bila korda tendinea robek atau salah
satu muskulus papilaris ini lumpuh, katup akan membonjol jauh ke belakang, sehingga kadang-
kadang terjadi kebocoran.

Katup Semilunaris

Cara kerja katup semiluanris aorta dan pulmonalis cukup berbeda dengan katup A-V.
Pertama, bila dibandingkan dengan penutupan katup A-V yang lebih lembut, tekanan yang
tinggi dalam arteri pada akhir sistolik akan menyebabkan katup semilunaris menutup dengan
keras sehingga timbul keadaan tertutup. Kedua, karena pembukaan yang kebih kecil, kecepatan
ejeksi darah melewati katup aorta dan pulmonalis jauh lebih besar daripada kecepatan ejeksi
yang melewati katup A-V yang jauh lebih lebar juga. Juga, karena penutupan dan
penyemprotan yang berlangsung cepat, tepi katup semilunaris cenderung mendapat abrasi
mekanis yang lebih besar dibandingkan dengan katup A-V yang juga disokong oleh korda
tendinea.

Hubungan antara Bunyi Jantung dengan Pompa Jantung

Sewaktu mendengarkan bunyi jantung dengan stetoskop, pembukaan katup jantung


tidak terdengar karena hal ini merupakan suatu proses yang terjadi relatif lambat sehingga tidak
menimbulkan suara. Akan tetapi, waktu daun katup tertutup, daun dari katup dan cairan di
sekelilingnya bergetar oleh karena adanya perbedaan tekanan yang timbul dengan tiba-tiba,
sehingga menghasilkan suara yang menjalar melewati dada ke semua jurusan.

Bila ventrikel berkontraksi, pertama kali akan terdengar suatu suara yang disebabkan
oleh penutupan katup A-V. Getaran suara tersebut nadanya rendah dan berlangsung relatif lama
dan dikenal sebagai bunyi jantung pertama. Sewaktu katup aorta dan pulmonalis menutup pada
akhir sistolik, terdengarlah suatu bunyi yang mengatup lebih cepat, sebab katup-katup ini
menutup dengan cepat, dan sekelilingnya hanya bergetar untuk suatu periode waktu yang
singkat. Bunyi ini dikenal sebagi bunyi jantung kedua.
Bila atrium berdenyut, kadang-kadang terdengar bunyi atrium, yang disebabkan oleh
getaran yang berhubungan dengan aliran darah yang masuk ke ventrikel. Juga, bunyi jantung
ketiga dapat terjadi kira-kira pada akhir sepertiga pertama dari fase diastolik, yang diyakini
disebabkan oleh darah yang mengalir masuk ke dalam ruang ventrikel yang hampir penuh
dengan bunyi bergemuruh.

Isyarat Suara Jantung


Suara dekat jantung yang didengar oleh dokter sebenarnya merupakan proses terjadinya
pembukaan dan penutupan katup jantung. Detak jantung menghasilkan dua suara yang berbeda
yang dapat didengarkan pada stetoskop yang sering dinyatakan dengan lub-dub. Pada
umumnya suara jantung yang dihasilkan dari aktifitas jantung akan sinkron dengan rekaman
EKG seperti ditunjukan pada gambar berikut :

Sinkronisasi rekaman aktifitas jantung dengan EKG dengan suara jantung.

Suara lub disebabkan oleh penutupan katup tricuspid dan mitral (atrioventrikular) yang
memungkinkan aliran darah dari serambi jantung (atria) ke bilik jantung (ventricle) dan
mencegah aliran darah membalik. Umumnya suara jantung pertama (S1), yang terjadi hampir
bersamaan dengan timbulnya QRS dari elektrokardiogram dan terjadi sebelum periode jantung
berkontraksi (systole). Suara dub disebut suara jantung ke-dua (S2) dan disebabkan oleh
penutupan katup semilunar (aortic dan pulmonary) yang membebaskan darah ke sistem
sirkulasi paru-paru dan sistemik. Katup ini tertutup pada akhir systole dan sebelum katup
atrioventikular membuka kembali. Suara S2 ini terjadi hampir bersamaan dengan akhir
gelombang T dari EKG, suara jantung ke-tiga (S3) sesuai dengan berhentinya pengisian
atrioventikular, sedangkan suara jantung ke-empat (S4) memiliki korelasi dengan kontraksi
atria.

Pada jantung abnormal terdapat suara tambahan yang disebut murmur. Murmur
disebabkan oleh pembukaan katub yang tidak sempurna atau stenotic (yang memaksa darah
melewati bukaan sempit), atau regurgitasi yang disebabkan oleh penutupan katub yang tidak
sempurna dan mengakibatkan aliran balik darah. Dalam masing-masing kasus suara yang
timbul adalah akibat aliran darah dengan kecepatan tinggi yang melewati bukaan sempit. Selain
itu penyebab terjadinya
murmur adalah kebocoran septum yang memisahkan bagian jantung sebelah kiri dan kanan,
sehingga darah mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan yang mana proses ini
menyimpangkan sirkulasi sistemik.Gambar diatas berikut merupakan contoh gelombang suara
jantung normal dan abnormal.

Ragam gelombang suara jantung normal dan abnormal

Pada Gambar ditunjukan rekaman suara jantung normal dan abnormal dengan beberapa jenis
murmur. Suara jantung normal memiliki rentang frekuensi antara 20 hingga 100 Hz, sedangkan
suara murmur mempunyai rentang frekuensi hingga 1000 Hz. Suara jantung S1 terdiri atas
energi dalam rentang frekuensi 30 hingga 45 Hz, yang sebagian besar berada dibagian bawah
ambang batas pendengaran manusia. Suara jantung S2 biasanya memiliki nada yang lebih
tinggi dengan energi maksimum yang berada dalam rentang 50 hingga 70 Hz. Suara jantung
S3 merupakan vibrasi yang sangat lemah dengan hampir semua energinya dibawah 30 Hz.
Salah satu jenis regurgitasi yang menyebabkan murmur dalam rentang frekuensi antara 100
hingga 600 Hz dan bahkan untuk jenis murmur tertentu hingga 1000 Hz.

Tinjauan Medis Tentang Suara Jantung


Secara umum suara jantung terbagi atas beberapa jenis suara, yang menggambarkan
kondisi aktifitas pembukaan dan penutupan katup jantung. Suara jantung sendiri dapat
dikelompokan dalam beberapa kategori yaitu kelompok jantung normal, murmur sistolik,
murmur diastolik serta kontinu murmur. Masing-masing dari kelompok suara jantung ini dalam
dunia medis memiliki dampak tersendiri yang ditimbulkan oleh aktifitas pembukaan dan
penutupan katup jantung. Berikut ini merupakan tinjauan medis dari suara jantung normal dan
suara jantung abnormal yang digunakan untuk penelitian.
Suara Jantung Normal
Suara jantung normal memiliki komponen S1, S2, S3 dan S4 yang mempunyai pola
teratur. Suara jantung pertama (S1) menyatakan mulainya penutupan katup mitral dan tricuspid
yang berlangsung selama 0.10 detik. Komponen utama S1 memiliki frekuensi tinggi yang dapat
terdengar pada awal pemeriksaan, walaupun suara S1 tidak semudah komponen bunyi jantung
kedua (S2). Komponen suara jantung pertama (S1) tetap sinkron dengan penutupan katup
mitral dan komponen suara jantung kedua sinkron dengan penutupan katup trikuspid.
Komponen suara jantung ketiga (S3) disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel ketika terjadi
peralihan pengisian diastolik yang cepat ke distensi pasif. S3 merupakan bunyi yang lembut
dengan frekuensi rendah sehingga untuk dapat mendengarkan S3 diperlukan usaha khusus. S4
disebabkan oleh fibrasi yang terjadi dalam ventrikel ketika mengembang pada fase kedua
pengisian diastolik yang cepat ketika atria berkontraksi. Sehingga S4 terjadi setelah kontraksi
atrium dan sebelum bunyi jantung pertama

Bunyi jantung

Bunyi jantung adalah getaran dengan berbagai intensitas (kekerasan), frekuensi (tinggi
nada), dan kualitas. S1 menunjukkan sistol ventrikel dan S2 menunjukkan mulainya diastole
ventrikel.
Empat area auskultasi, lokasi dari
katup.(ICSIntercostalSpace,RPSL-Right Parasternal Line,
LPSL-Left Parasternal Line, LMCL- left Midclavicular
Line)

Bunyi jantung pertama (S1) : Bunyi dihasilkan penutupan katup mitral dan tricuspid
(M1,T1).

 Peningkatan intensitas S1 dapat terdengar pada :


o Stenosis mitral atau stenosis tricuspid
o Keadaan output tinggi (latihan, anemia, kehamilan)
o Sindrom interval PR yang memendek
 Penurunan intensitas S1 dapat terdengar pada :
o Regurgitasi mitral atau regurgitasi tricuspid
o Sindrom curah jantung yg pendek
o Interval PR yang memanjang
o Konduksi yang buruk dari bunyi melalui dinding dada
o Infark miokard yang luas

Bunyi jantung kedua (S2) : bunyi produksi dari penutupan aorta dan katup pulmonal (A2,P2)

 Pemisahan fisiologis pada respirasi normal (S2 meningkat)


 Penyebab penurunan intensitas P2 : hipertensi pulmoner
 Penyebab dari pemisahan S2 yang luas : penundaan aktivasi elektrikal dari ventrikel
kanan
o RBBB lengkap
o Embolus pulmonal akut yang massif
o Hipertensi pulmonal dengan gagal jantung kanan
 Penyebab dari pemisahan S2 yang luas dan tetap : atrial septal defek
 Akibat dari kemunduran dan paradoksikal dari pemisahan S2
o LBBB lengkap

Bunyi jantung ke 3 dari LV

 Bunyi jantung yang abnormal seharusnya merubah pengisian ventricular yang


menunjukkan tanda awas dari dekompensasi jantung.
 Bunyi jantung ke 3 mungkin normalnya terdengar pada orang yang lebih muda.
Biasanya patofisiologi pada orang dewasa
 Terdengar pada : gagal jantung sistolik (disfungsi miokard biasanya dari penyakit
jantung arteri coroner)

Bunyi jantung ke 4 dari LV

Suara yang dihasilkan dar kontraksi atrial pada non compliant ventrikel kiri. Terdengar pada :

 Gagal jantung diastolic


 Penyakit jantung iskemik
 Hipertensi
Murmur

Merupakan bunyi aliran darah dalam struktur vascular, dan digolongkan menjadi 7
jenis. Sebagian murmur ada inonsens, karena turbulensi aliran, tetapi jika patologis biasanya
terkait dengan adanya gradient tekanan antar ruang dimana darah mengalir ke ruang tersebut
atau pada pembuluh darah yang dituju. Jika gradient tekanan besar, murmur akan bernada
tinggi dan paling jelas terdengar dengan diafragma stetoskop. Contohnya murmur sistolik pada
stenosis aorta, regurgitasi mitral dan defek septum ventrikel, dan murmur diastolic pada
regurgitasi aorta (AR). Sebaliknya jika gradien tekanan relative kecil, murmur bernada rendah
dan paling mudah didengar dengan corong stetoskop. Contohnya murmur diastolik stenosis
mitral dan stenosis tricuspid. Nada murmur terkait stenosis pulmonal (sistolik) atau regurgitasi
(diastolic) akan bergantung pada besar tekanan ventrikel kanan dan a. pulmonalis.

Suatu murmur akan menghilang jika tekanan dalam kedua ruang telah sama dan aliran
antara keduanya berhenti. Misalnya, pada AR berat sejumlah besar darah akan berbalik dari
aorta ke LV sejak katup aorta akan menutup (A2). Pada mid diastole kombinasi dari aliran
regurgitasi besar dan aliran ke depan melalui katup mitral dapat meningkatkan tekanan
ventrikel sedemikian rupa sehingga sama dengan dengan tekanan diastolic aorta yang rendah
(akibat AR). Sebaliknya jika gradient tekanan relative kecil, murmur bernada rendah paling
mudah didengar denga corong stetoskop. Contohnya murmur diastolic stenosis mitral dan
stenosis tricuspid. Nada murmur terkait stenosis pulmonal (sistolik) atau regurgitasi (diastolic)
akan bergantung pada besar tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis.

Suatu murmur akan menghilang jika tekanan dalam kedua ruang telah sama dan aliran
antara antara keduanya berhenti. Misalnya, pada AR berat sejumlah besar darah akan berbalik
dari aorta ke LV sejak katup aorta akan menutup (A2). Pada mid diastole kombinasi dari aliran
regurgitasi besar dan aliran kedepan melalui katup mitral mitral dapat meningkatkan tekanan
ventrikel sedemikian rupa sehingga sama dengan dengan tekanan diastolic aorta aorta yang
rendah (AR). Pada titik ini pengisian lanjut LV berhenti dan murmur regurgitasi aorta berhenti.
Karena itu dalam situasi ini adanya murmur diastolik pendek menunjukkan adanya penyakit
katup yang berat. Sebaliknya pada MS berat tekanan atrium kiri akan tetap tinggi dibandingkan
tekanan ventrikel kiri selama sistol dan karenanya akan terdengar murmur diastolic yang
panjang. Disini murmur diastolic yang panjang, bukan pendek, menunjukkan adanya masalah
katup yang berat.
Menetapkan terjadinya murmur berkaitan dengan siklus jantung merupakan hal penting dan
merupakan hal dasar klasifikasinya :

1. Sistolik (mulai pada atau sesudah S1 dan berakhir pada atau sebelum S2 terkait pada sisi
asalnya.

2. Diastolik (mulai atau sesudah S2 dan berakhir sebelum S1 terkait pada sisi asalnya).

3. Kontinu ( mulai pada sistol dan berlanjut tanpa henti sepanjang diastole).

Gesekan perikard termasuk disini meskipun tidak seutuhnya sebagai murmur.

Tingkatan murmur
Empat jenis murmur

1. Kresendo-dekresendo murmur (cresendo-decrecendo) atau murmur ejeksi: tipe


ejeksi murmur pertama naik dalam intensitas dan kemudian turun pada akhir
pertengahan sistolik, termasuk murmur mid-sistolik dari aorta stenosis dan stenosis
pulmonal.

2. Murmur plateau atau murmur holosistolik atau murmur pansistolik: memiliki


intensitas yang sama panjang, termasuk murmur pansistolik pada mitral regurgitasi,
regurgitasi trikuspid dan defek septal ventrikular.

3. Murmur dekresendo: Murmur menjadi pelan, termasuk murmur diastolik awal dari
aorta regurgitasi dan insufiensi pulmonal.

4. Murmur Kresenso : Murmur menjadi keras, termasuk murmur presistolik dari


stenosis mitral dan stenosis trikuspid dalam irama sinus.
Durasi dari murmur jantung
Murmur dari maksimum intensitas dari murmur sistolik yang umum

Murmur sistolik

Murmur ejeksi (mid) sistolik tidak mulai awal sistol ventrikel (S1) karena kontraksi
terjadi sebelum katup aorta atau pulmonal (dinamakan katup semilunaris) terbuka), dimana
pada saat tersebut tidak ada gerakan darah (fase isovolumik sistol. Segera setelah katup
semilunaris terbuka, murmur secara perlahan meningkat intensitasnya dan kemudia menurun,
berakhir tepat sebelum A2 atau P2. Penyebabnya antara lain stenosis aorta dan stenosis
pulmonal, obstruksi alur keluar ventrikel (HOCM), situasi arus tinggi (high flow situation)
(yaitu aliran melewati katup pulmonal pada pirau kiri ke kanan, demam, hamil, tiroksikosis),
atau murmur inosen (innocent flow murmur), yaitu murmur midsistolik yang vibratif, terutama
pada pasien dengan anteroposterior dada yang kecil.

Murmur holosistolik mulai pada awal sistol ventrikel (S1) dan berakhir pada atau segera
setelah S2. Dengan kata lain istilah holosistolik lebih sering digunakan daripada pansistolik.
Contohnya murmur holosistolik adalah pada regurgitasi mitral atau tricuspid atau defek
ventrikuloseptal. Murmur regurgitasi mitral sering juga disebut dengan murmur pansistolik.

Murmur akhir sistolik mulai pada mid sampai akhir sistol dan berakhir pada atau segera
sesudah S2. Contoh paling khas adalah murmur prolaps katup mitral yang sering mulai setelah
klik mid hingga kahir sistolik.
Murmur sistolik arterial dapat terjadi pada arteri normal jika terdapat peningkatan aliran
atau pembuluh terpuntir, atau dalam keadaan abnormal penyempitan arteri. Biasanya terbentuk
wajik dan sering terdengar kebetulan pada fosa supraklavikularis pada anak-anak dan dewasa
muda, yang dapat lenyap dengan ekstensi bahu. Pada pasien lebih tua biasanya menandakan
aterosklerosis.

Murmur diastolik

Murmur awal diastolik dimulai sesudah S2 dengan konfigurasi berbentuk deskresendo.


Penyebab paling sering AR. Regurgitasi pulmonal jarang terjadi tetapi dapat terjadi pada MS
berat.

Murmur mid diastolik dimulai sesudah S2 dan contoh paling sering adalah murmur
diastolik ‘gemuruh’ dekresendo nada rendah pada MS dengan atrial fibrilasi. Dalam irama
sinus suatu murmur stenosis mitral sering mempunyai aksentuasi kresendo akhir diastolik
(presistolik) disebabkan oleh terjadinya kontraksi atrium yang memberikan pola umum
dekresendo-kresendo. TS menghasilkan murmur yang sama tetapi jarang terjadi. Murmur mid
diastolik dapat terjadi bersamaan dengan katup atrioventrikel yang tidak tersumbat karena
aliran darah yang keras melaluinya (misalnya regurgitasi mitral atau defek ventrikuloseptal
yang menyebabkan aliran kuat diastolic melintas melalui katup mitral dan regurgitasi tricuspid
atau defek atrioseptal yang besar sehingga terjadi aliran tinggi melewati katup tricuspid.

Murmur akhir diastolic terjadi segera sebelum S1 mengikuti kontraksi atrium. Dengan
demikian jarang ditemukan pada pasien atrial fibrilasi dimana kontraksi atrium tidak terjadi.
Biasanya berasal dari mitral dan disebabkan MS dalam irama sinus. Namun, murmur akhir
diastolic mitral dapat terjadi pada AR berat ketika sejumlah darah yang mengalami refluks
menimbulkan peningkatan tekanan diastolic ventrikel kiri sehingga penutupan parsial katup
mitral terjadi sebelum onset kontraksi atrium. Jika selanjutnya terjadi kontraksi atrium, akan
melawan orifisium mitral yang tengah tertutup, menimbulkan murmur akhir diastolik (murmur
Austin flint).

Murmur kontinyu

Murmur ini mulai pada sistol dan berlanjut sampai S2 ke seluruh atau sebagian diastole.
Jarang ditemukan dan biasanya mudah didengar dengan menggunakan diafragma stetoskop.
Contohnya PDA, fistula arteriovenosa.
Gesekan perikard

Merupakan bunyi setelah garukan ditimbulkan oleh lapisan visceral dan parietal
perikard yang meradang dan saling bergesekan satu sama lain (pericarditis). Bias juga
terdengar setelah operasi jantung dan sering terjadi bersamaan pada pericarditis viral atau
setelah terjadi infark miokard.

Bagan alur klasifikasi murmur

Catatan : Ada dua cara untuk membedakan antara murmur kontinu dan kombinasi murmur
sistolik dan diastolik. Dalam kombinasi murmur sistolik dan diastolik, biasanya ada celah kecil
antara sistol dan diastol dan bunyi jantung kedua (S2) terdengar lebih jelas. Pada murmur
kontinu seperti PDA, tidak ada celah antara sistol dan diastol dan bunyi jantung kedua (S2)
tertimbun didalam murmur.
Murmur sistolik terdengar baik pada puncak

Murmur sistolik terdengar baik pada batas sternum kiri (ICS ke 3 sampai ke 4)

Murmur sistolik terdengar baik pada interspasi ke 2 di kanan (garis parasternal)


Murmur sistolik terdengar baik pada interspasi ke 2 kiri (garis Parasternal )

Murmur diastolik terdengar baik pada apeks (garis parasternal)

Murmur diastolik terdengar baik pada batas sternum bawah kiri (ICS ke 3 sampai ke 4)

Murmur diastolik terdengar baik pada interspasi kedua di kanan (garis parasternal)
Murmur diastolik terdengar baik pada interspasi kedua di kiri (garis parasternal)

Auskultasi dinamik (pengaruh maneuver fisik pada kardiovaskular hemodinamik dan


bunyi jantung)

Penyakit katup jantung

 Stenosis aorta : adalah merupakan penyempitan dari katup aorta. Stenosis aorta adalah
penyakit katup jantung yang paling sering terjadi di dunia. Stenosis aorta sering
didekrespsikan sebagai murmur sistolik, crescendo decrescendo yang kasar dan paling
terdengar pada bagian kanan atas sternal dengan penjalaran murmur arteri karotis.
Stenosis aorta dapat timbul akibat kalsifikasi katup, akibat penuaan atau adanya katup
aorta bicuspid kongenital. Penyakit jantung rematik kronis termsuk salah satu penyebab
stenosis aorta.
 Regurgitasi aorta : regurgitasi aorta atau biasa disebut dengan isufisiensi aorta,
merupakan diastolic murmur. Hal ini disebabkan oleh ganggguan katup aorta selama
fase diastole, sehingga menyebabkan darah kembali mengalir secara turbulan dari
ventrikel ke aorta. Penyabab tersering dari regurgitasi aorta pada negara berkembang
adalah pelebaran aorta (ROOT), katup aorta bicuspid dan kalsifikasi katup. Regurgitasi
aorta dideskripsikan sebagai murmur diastolik dekresendo. Terdengar paling baik pada
bagian kiri bawah sternum.
 Stenosis pulmonal : murmur sistolik yang paling terdengar pada kiri atas sternum,
penyebabnya adalah TOF, dimana katup pulmonal stenosis timbul secara kongenital.
Penyebab lainnya karsinoid sindrom dimana tumor karsinoid mensekresi serotonin dan
menyebabkan tumbuhnya vegatasi pada katup pulmonal. Penyebab lainnya adalah
kongenital rubella sindrom, multi organ sindrom dan sindrom noonan.
 Stenosis tricuspid : murmur diastolic paling terdengar pada kiri bawah garis sternal
sering dihubungkan dengan penyalahgunaan obat-obatan intravena yang menyebabkan
timbulnya gejala endocarditis infektif. Selain itu juga pada karsinoid sindrom. Prolong
stenosis tricuspid akan menyebabkan pembesaran atrium kanan dan kemungkinan
aritmia.
 Regurgitasi tricuspid : meruapak tipe murmur sistolik yang paling baik terdengar pada
baigian kiri bawah garis sternum. Regurgitasi tricuspid paling baik diperiksa pada
pasien dengan penggunaan penyalah obat obatan dan psien dengan karsinoid sindrom.
 Mitral stenosis : murmur diastolic yang paling baik didengar di apeks. Mitral stenosis
biasanya paling sering disebabkan penyakit jantung rematik kronis, selain itu juga
ditemukan juga pada endocarditis infektif.
 Mitral regurgitasi : merupakan murmur sistolik dan paling baik terdengar pada apeks
dan menjalar ke axilla kiri. Mitral regurgitasi dapat ditemukan pada pasien endocarditis
infesi, PJR, penyakit katup jantung degenerative. Sindrom ehlers danlos, sindrom
marfan, dan SLE. Regurgitasi mitral yang berat timbul dengan onset akut pada pasien
dengan infark miokard inferior, hal ini disebabkan oleh rupturnya cordae tendinae,
akibat infark miokard yang melemahkan struktur jaringan
 ASD : merupakan penyakit kelainan kongenital, kelainannya terletak pada dinding
antara atrium kanan dan atrium kiri yang menyebabkan darah mengalir secara bebas,
akibatnya akan timbul suara S1 yang keras dan lebar, fixsplit S2, dan akan lebih
terdengar keras pada kiri atas garis sternal. ASD yang besar akan lebih kecil suaranya
dibandingkan defek yang kecil. Hal ini dikarenakan aliran darah lebih sedikit melewati
area yang besar.
 VSD : murmur tipe holosistolik, murmur pada vsd terdengar lebih keras pada apeks.
 HCOM : adalah penyakit miokard yang diturunkan dimana terjadi perubahan hipertrofi
pada miokard. Perubahan ini menyebabkan murmur sistolik ejeksi. Akibat katup mitral
membentur dinding septum yang menebal selama fase sistol. Murmur ini dapat
didengarkan antara apeks dan bagian kiri garis sternum, dan suaranya makin keras
dengan melakukan maneuver yang dapat menurunkan preload atau afterload seperti
maneuver valsava. Efek ini terjadi karena volume darah pada ventrikel yang lebih
rendah akibat penurunan preload dan afterload, sehingga menyebabkan jarak katup
mitral dengan dinding jantung yang hipertrofi sehingga menyebabkan aliran yang lebih
turbulan.
 PDA : murmur continu pada bayi baru lahir dan terdengar pada baigian kiri atas garis
sternum. PDA bias tertutup dengan pemberian NSAID, contohnya indometasin, namun
jika jantung memiliki abnormalitas lainnya, pda tidak boleh ditutup.
DAFTAR PUSTAKA

1. Fang JC, O’Gara PT. The history and physical examination of the heart and circulation. In:
Bonow RO et al, eds. Braundwald’s Heart Disease:The Textbook of Cardiovascular Medicine.
9th ed. Philadelphia: Elsevier-Saunders; 2012:107-126.

2. Delf MH, Manning RT. Sistem Kardiovaskuler. In: Delf MH, Manning RT, ed. Major
dianosis fisik. 9th ed. Jakarta: EGC; 1996:268–354.

3. Mangione S, Nieman LZ. Cardiac auscultatory skills of internal medicine and family practice
trainees: A comparison of diagnostic proficiency. JAMA1997;278(9): 717-722

4. Conn RD, O’Keefe JH. Cardiac physical diagnosis in the digital age: an important but
neglected skill. Am J Cardiol 2009;104:590-595

5. Guyton AC, Hall JE. Heart muscle; the heart as a pump and the function of the valves. In:
Guyton & Hall, eds. Textbook of medical physiology. 11th ed. Philadelphia: Elsevier-
Saunders; 2006:103-110

6. Mohrman DE, Heller LJ. Heart pump. In: Mohrman DE, Heller LJ, eds. Cardiovascular
physiology. 5th ed. New York:McGraw-Hill; 2006:53-73

7. Ganong WF. Jantung sebagai pompa. In: Ganong WF. Buku ajar fisiologi kedokteran. 22th
ed. Jakarta: EGC; 2005; 584-596

8. Despopoulos A, Silbernagl S. Cardiovascular system. In: Despopoulos A, Silbernagl S, eds.


Color atlas of physiology.6th ed. Stuttgart: Georg Thieme Verlag; 2008:190

9. Weinhauss AJ, Roberts KP. Anatomy of human heart. In: Iaizzo PA, eds. Handbook of
cardiac anatomy, physiology, and device. 1st ed. New Jersey: Humana Press; 2005: 51-80

10. Gray. H.huon. Lecture Notes : Kardiologi. Edisi keempat.penerbit erlangga.hal 20-27. 2006

11. Stary. R homenta. Buku Praktis kardiologi. Jakarta. Fakultas kedokteran universita
Indonesia. 2014

12. University of Washington department of medicine. Advance physical diagnosis learning


and teaching at the bedside edition 1.2016
13. Herman b. rahamatina. Kuliah bunyi jantung. Fakultas kedokteran universitas andalas.
2010.

14. Price, Wilson. Pathophysiology. Clinical Concepts of disease process. Edisi 6. Elsevier
science. 2002

15. Thomas SL, makaryus. Physiology, cardiovascular murmur. Campbell university.2018