Anda di halaman 1dari 23

Laporan Kasus

Sirosis Hepatis

Di Susun Oleh:
dr. Doddy Ario Siswanto Putro
Pembimbing :
dr. Devi Rina M Tarigan

DALAM RANGKA MENGIKUTI PROGRAM INTERNSHIP


BAGIAN INSTALASI GAWAT DARURAT
RSUD KOTA MATARAM
2019
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama Penderita : Ny. R
Jenis Kelamin : Perempuan
Tgl lahir : 31-12-1941 / 77 tahun
Alamat : Ampenan
Pekerjaan : Swasta
Agama : Islam
Tanggal Masuk : 27/04/ 2019

B. ANAMNESIS
KELUHAN UTAMA : Nyeri Perut
ANAMNESIS TERPIMPIN

Nyeri Perut dialami memberat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, BAB
keputihan frekuensi 3 kali, konsistensi encer, terdapat ampas, lendir tidak ada. Perut
membesar sejak ± 7 bulan yang lalu dirasakan perlahan-lahan. Terdapat mual dan
muntah, nyeri dirasakanperut sudah sejak 1 bulan yang lalu. Nafsu makan menurun,
dan penurunan berat badan dalam 7 bulan terakhir yang tidak diketahui berapa kg.
Demam saat ini tidak ada, riwayat demam ada sejak 4 hari yang lalu. Mata kuning
tidak ada, batuk tidak ada, sesak napas tidak ada, nyeri dada tidak ada. Buang air
kecil berwarna seperti teh.
Riwayat penyakit dahulu :
- Riwayat menderita hepatitis B (-)
- Riwayat mengkonsumsi obat herbal (+)
- Riwayat hipertensi (-)
- Riwayat Diabetes melitus disangkal
- Riwayat penyakit paru (-)
Riwayat pribadi :
- Riwayat merokok disangkal

2
- Riwayat minum alkohol disangkal
Riwayat penyakit keluarga
- Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama (+), suami pasien.
C. PEMERIKSAAN FISIS
- Status Pasien : Sakit sedang/kesan gizi kurang/composmentis
- Tanda vital :
• Tekanan darah : 100/70 mmHg
• Nadi : 80 x /menit, reguler, kuat angkat.
• Pernapasan : 18 x/menit
• Suhu : 36,6oc (axilla)
Kepala
 Ekspresi : Biasa
 Simetris muka : Simetris kiri dan kanan
 Deformitas : Tidak ada
 Rambut : Hitam, lurus, alopesia

Mata
 Eksoptalmus/Enoptalmus : (-)
 Gerakan : Dalam batas normal
 Tekanan bola mata : Dalam batas normal
 Kelopak mata : Edema palpebral (-)
 Konjungtiva : Anemis (+/+)
 Sklera : Ikterus (-/-)
 Kornea : Jernih
 Pupil : Bulat, isokor 2,5mm/2,5mm

Telinga
 Tophi : (-)
 Pendengaran : Dalam batas normal
 Nyeri tekan di prosesus mastoideus : (-)
Hidung

3
 Perdarahan : (-)
 Sekret : (-)
Mulut
 Bibir : Pucat (-), Kering (-)
 Gigi geligi : Caries (-)
 Gusi : Perdarahan gusi (-)
 Tonsil : T1 – T1, hiperemis (-)
 Faring : Hiperemis (-)
 Lidah : Kotor (-), tremor (-),
hiperemis (-)
Leher
 Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran
 Kelenjar gondok : Tidak ada pembesaran
 DVS : R-2 cm H2O
 Pembuluh darah : Dalam batas normal
 Kaku kuduk : (-)
 Tumor : (-)

Thoraks
-Inspeksi
 Bentuk : Normochest, simetris kiri dan kanan,
spider nevi (-)
 Pembuluh darah : Tidak ada kelainan
 Buah dada : Ginekomasti (-)
 Sela iga : Dalam batas normal
 Lain-lain : (-)
Paru
 Palpasi : Fremitus raba simetris kiri = kanan, nyeri tekan (-)
 Perkusi : Batas paru hepar ICS VI kanan
Batas paru belakang kanan ICS IX
Batas paru belakang kiri ICS X

4
 Auskultasi : Bunyi pernapasan vesikuler
Ronchi -/-, Wheezing -/-
Jantung
 Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
 Palpasi : Ictus cordis teraba
 Perkusi : Pekak, batas jantung kesan normal (batas jantung
kanan di linea parasternalis dextra, batas jantung kiri di linea
midclavicularis sinistra ICS V, batas jantung atas ICS II)
 Auskultasi: Bunyi jantung I/II murni regular, bunyi tambahan (-)
Abdomen
 Inspeksi : Datar, ikut gerak napas, caput medusa (-)
 Palpasi : Nyeri tekan (+) MT (-)
Hepar teraba membesar, lien teraba membesar
 Perkusi : Timpani, ascites (+).
 Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal.
Alat Kelamin
Tidak dilakukan pemeriksaan
Anus dan Rektum
spincter ani mencekik, mukosa licin, ampulla kosong, HS: feses (+) hitam,
lendir (-)
Punggung
 Palpasi : NT (-), MT (-)
 Nyeri ketok : (-)
 Auskultasi : BP: Vesikuler, Rh -/- , Wh -/-
 Gerakan : Dalam batas normal
Ekstremitas
 Superior : Akral hangat
 Edema : -/-
 Eritem Palmaris : (+)

5
D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

6
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Rontgen Thorax

- EKG

7
- Hasil USG Abdomen:
Kesan :
* sirosis hepatis dan suspek massa solid di lobus kanan, curiga
hepatoma
* Acites
* Kista ginjal kiri
F. DIAGNOSA
- Sirosis Hepatis
- Acites
- Hipoalbumin
- Koagulopati Hepatikum
G. PENATALAKSANAAN
Terapi
- Infus NS 20 tpm
- Inj. Omeprazole 1x40mg
- Inj. Ondancentron 3x40mg
- Inj. Ketorolac 3x1 amp
- Transfusi Albumin 20% 100cc IV
- Inj. Furosemide 1x20 mg
- Spironolacton 1x100mg PO
- Urdahex 2x1 tab po
- Prohepar 3x1 tab po
Rencana
- MRI abdomen tanpa kontras
H. PROGNOSIS
- Ad Functionam : Dubia ad bonam
- Ad Sanationam : Dubia ad bonam
- Ad Vitam : Dubia ad bonam

8
BAB II
PEMBAHASAN

I. Definisi
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur
hepar dan pembentukan nodulus regenerative. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis
hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat,
distorsi jaringan vaskuler, dan regenerasi nodularis parenkim hati.

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti
belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai
gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan
kelnajutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat
perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan
biopsi hati.

II. Klasifikasi dan etiologi


Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (besar
nodul lebih dari 3 mm) atau mikronodular ( besar nodul kurang dari 3 mm) atau
campuran mikro dan makronodular. Selain itu juga diklasifikasikan secara etiologis
dan morfologis menjadi : 1) alkoholik, 2) kriptogenik dan post hepatitis (pasca
nekrosis), 3) biliaris, 4) kardiak, dan 5) metabolic, keturunan, dan terkait obat.
Di Negara barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia
terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Berdasarkan hasil penelitian di
Indonesia, virus hepatitis B merupakan penyebab tersering dari sirosis hepatis yaitu
sebesar 40-50% kasus, diikuti oleh virus hepatitis C dengan 30-40% kasus,
sedangkan 10-20% sisanya tidak diketahui penyebabnya dan termasuk kelompok
virus bukan B dan C.

9
Sementara itu, alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin kecil
sekali frekuensinya karena belum ada penelitian yang mendata kasus sirosis akibat
alkohol.

Sebab-sebab Sirosis dan/atau Penyakit hati kronik


Penyakit Infeksi
 Bruselosis. Toksoplasmosis
 Ekinokokus, Skistosomiasis
 Hepatitis Virus (Hep B, Hep C, Hep D, Sitomegalovirus)
Penyakit Keturunan dan Metabolik
 Defisiensi 𝛼 1-antitripsin
 Sindrom Fanconi
 Penyakit Gaucher
 Penyakit simpanan glikogen
 Hemokromatosis
 Intoleransi fruktosa herediter
 Penyakit Wilson
Obat dan Toksin
 Alkohol
 Amiodaron
 Arsenik
 Obstruksi bilier
 Penyakit perlemakan hati non alkoholik
 Sirosis bilier primer
 Kolangitis sclerosis primer
Penyebab Lain atau Tidak terbukti
 Penyakit usus inflamasi kronik
 Fibrosis kistik
 Pintas jejunoileal
 Sarkoidosis

10
III. Patologi dan pathogenesis
Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh
pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan
sedikit nodul regenerative. Sehingga kadang-kadang disebut sirosis mikronodular.
Sirosis mikronodular dapat pula diakibatka oleh cedera hati lainnya. Tiga lesi utama
akibat induksi alcohol adalah 1). Perlemakan hati alkoholik,2). Hepatitis alkoholik,
dan 3) Sirosis alkoholik.
Perlemakan hati alkoholik
Steatosis atau perlemakan hati, hepatosis teregang oleh vakuola lunak dalam
sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosis ke membran sel.
Hepatitis alkoholik
Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan
alcohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi dapat
berkontraksi di tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. Di daerah
periportal dan perisentral timbul septa jarinagn ikat seperti jarring yang akhirnya
menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini
mengelililngi massa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami
regenerasi dan membentuk nodulus. Namun demikian kerusakan sel hati yang terjadi
melebihi perbaikannya. Penimbunan kolagen terus berlanjut, ukuran hati mengecil,
berbenjol-benjol (nodular) menjadi keras, terbentuk sirosis alkoholik.
Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Diperkirakan
mekanismenya sebagai berikut: 1). Hipoksia sentrilobular, metabolism asetaldehid
etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia relative dan
cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi (missal daerah
perisentral); 2). Infiltrasi/aktivitas neutrofil ; 3). Formasi acetal-dehyde-protein
adducts ; 4). Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol.
Sirosis Hati Pasca Nekrosis
Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan
terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar.
Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan
sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam

11
keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi.
Pembentukan fibrosis menunjukan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar
faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus ( misal: hepatitis virus, bahan-
bahan hepatotoksik). maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen,
jika proses berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan
diganti oleh jaringan ikat. Sirosis hati yang disebabkan oleh etiologi lain
frekuensinya sangat kecil sehingga tidak dibicarakan disini.
Akibat dari sirosis hati, maka akan terjadi 2 kelainan yang fundamental yaitu
kegagalan parenkim hati dan hipertensi porta. Tekanan sistem portal lebih dari 10
mmHg (Normal 5-10 mmHg). Manifestasi dari gejala dan tanda tanda klinis ini pada
penderita sirosis hati ditentukan oleh seberapa berat kelainan fundamental tersebut.
Kegagalan fungsi hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya perubahan
pada jaringan parenkim hati menjadi jaringan fibrotik dan penurunan perfusi jaringan
hati sehingga mengakibatkan nekrosis pada hati. Hipertensi porta merupakan
gabungan hasil peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran
darah melalui sistem porta. Resistensi intra hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu
secara mekanik dan dinamik. Secara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang
terjadi pada sirosis, sedangkan secara dinamik berasal dari vasokontriksi vena portal
sebagai efek sekunder dari kontraksi aktif vena portal dan septa myofibroblas, untuk
mengaktifkan sel stelata dan sel-sel otot polos. Tonus vaskular intra hepatik diatur
oleh vasokonstriktor (norepineprin, angiotensin II, leukotrin dan trombioksan A) dan
diperparah oleh penurunan produksi vasodilator (seperti nitrat oksida).
Pada sirosis peningkatan resistensi vaskular intra hepatik disebabkan juga oleh
ketidakseimbangan antara vasokontriktor dan vasodilator yang merupakan akibat
dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan vasodilatasi arteri splanknik dan
arteri sistemik. Hipertensi porta ditandai dengan peningkatan cardiac output dan
penurunan resistensi vascular sistemik.

IV. Manifestasi Klinis


Pada stadium awal (kompensata), dimana kompensasi tubuh terhadap
kerusakan hati masih baik, sirosis seringkali muncul tanpa gejala sehingga sering

12
ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. Gejala-gejala
awal sirosis meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang,
perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul
impotensi, testis mengecil dan dada membesar, serta hilangnya dorongan seksualitas.
Bila sudah lanjut, (berkembang menjadi sirosis dekompensata) gejala gejala akan
menjadi lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan
hipertensi porta, meliputi kerontokan rambut badan, gangguan tidur, dan demam
yang tidak begitu tinggi. Selain itu, dapat pula disertai dengan gangguan pembekuan
darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih
berwarna seperti teh pekat, hematemesis, melena, serta perubahan mental, meliputi
mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.
Temuan klinis dari sirosis meliputi :
- Spider angioma maspiderangiomata (atau spider telangiektasi) suatu lesi
vascular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Tanda ini seringditemukan di
bahu, muka, dan lengan atas. Tanda ini juga bisa ditemukan selama hamil,
malnutrisi berat bahkan ditemukan pula pada orang sehat, walau umumnya
ukurannya kecil.
- Eritema Palmaris: warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan.
Berkaitan dengan perubahan metabolisme hormone estrogen. Tanda ini tidak
spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, arthritis rheumatoid,
hipertiroidisme, dan keganasan hematologi.
- Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan dengan
warna normal kuku. Mekanisme belum diketahui tapi diperkirakan akibat
hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada kondisi hipoalbuminemia
yang lain seperti sindrom nefrotik.
- Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier
- Kontraktur Dupuytern akibat fibrosis fasia Palmaris menimbulkan kontraktur
fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tapi tidak secara spesifik berkaitan
dengan sirosis. Tanda ini juga bisa ditemukan pada pasien diabetes mellitus,
distorsi refleks simpatetik, dan perokok yang juga mengkonsumsi alcohol.

13
- Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula
mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstedion.
- Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertile. Menonjol
pada sirosis alkoholik dan hemokromatosis.
- Hepatomegali ukuran hati yang sirotik bisa membesar,normal, atau mengecil.
Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.
- Splenomegali sering ditemukan pada sirosis nonalkoholik, pembesaran ini karena
kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta.
- Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan
hipoalbunemia. Caput medusa juga sebagai akibat dari hipertensi porta.
- Fetor hepatikum, bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan
konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat.
- Ikterus, pada kulit dan membrane mukosa akibat bilirubinemia. Bila konsentrasi
bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin gelap seperti air teh.
- Asterixis-bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak dari
tangan, dorsofleksi tangan.
Tanda-tanda lain yang menyertai:
- Demam yang tak tinggi akibat nekrosis hepar
- Batu hepar vesika velea akibat hemolysis
- Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini
akibat sekunder infiltrasi lemak, fibrosis dan edema.

V. Diagnosis
Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan
diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa
ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium
biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakkan
diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG.
Pada stadium dekompensata diagnosis kadang kala tidak sulit karena gejala
dan tanda-tanda klinis sudah tampat dengan adanya komplikasi.

14
Gambaran Laboratoris
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan labolatorium pada
waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk evaluasi
keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase,gamma
glutamil transpeptidase,bilirubin,albumin,dan waktu protombin.
- Nilai aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksaloasetat
transaminase (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil
piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tak begitu tinggi. AST biasanya lebih
meningkat dibandingkan dengan ALT, namun bila nilai transaminase normal
tetap tidak menyingkirkan kecurigaan adanya sirosis.
- Alkali fosfatase mengalami peningkatan kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal
atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis
primer dan sirosis bilier primer.
- Gamma-glutamil transpeptidase (GGT) juga mengalami peningkatan, dengan
konsentrasi yang tinggi ditemukan pada penyakit hati alkoholik kronik.
- Konsentrasi bilirubin dapat normal pada sirosis hati kompensata, tetapi bisa
meningkat pada sirosis hati yang lanjut.
- Konsentrasi albumin, yang sintesisnya terjadi di jaringan parenkim hati, akan
mengalami penurunan sesuai dengan derajat perburukan sirosis. Sementara itu,
konsentrasi globulin akan cenderung meningkat yang merupakan akibat sekunder
dari pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid yang
selanjutnya akan menginduksi produksi imunoglobulin.
- Pemeriksaan waktu protrombin akan memanjang karena penurunan produksi
faktor pembekuan pada hati yang berkorelasi dengan derajat kerusakan jaringan
hati.
- Konsentrasi natrium serum akan menurun terutama pada sirosis dengan ascites,
dimana hal ini dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.
- Selain dari pemeriksaan fungsi hati, pada pemeriksaan hematologi juga biasanya
akan ditemukan kelainan seperti anemia, dengan berbagai macam penyebab, dan
gambaran apusan darah yang bervariasi, baik anemia normokrom normositer,
hipokrom mikrositer, maupun hipokrom makrositer. Selain anemia biasanya akan

15
ditemukan pula trombositopenia, leukopenia, dan neutropenia akibat
splenomegali kongestif yang berkaitan dengan adanya hipertensi porta sehingga
terjadi hipersplenisme.
- Terdapat beberapa pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan pada penderita
sirosis hati. Ultrasonografi (USG) abdomen merupakan pemeriksaan rutin yang
paling sering dilakukan untuk mengevaluasi pasien sirosis hepatis, dikarenakan
pemeriksaannya yang non invasif dan mudah dikerjakan, walaupun memiliki
kelemahan yaitu sensitivitasnya yang kurang dan sangat bergantung pada
operator. Melalui pemeriksaan USG abdomen, dapat dilakukan evaluasi ukuran
hati, sudut hati, permukaan, homogenitas dan ada tidaknya massa. Pada penderita
sirosis lanjut, hati akan mengecil dan nodular, dengan permukaan yang tidak rata
dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu, melalui pemeriksaan
USG juga bisa di lihat ada tidaknya ascites, splenomegali, thrombosis dan
pelebaran vena porta, serta skrining ada tidaknya karsinoma hati pada sirosis.
- Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan
karena biayanya relatif mahal.
- Magnetic resonance imaging, peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis
selain mahal biayanya.

VI. Komplikasi
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup
pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya.
Terdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis hati, akibat
kegagalan dari fungsi hati dan hipertensi porta, diantaranya:

1. Ensepalopati Hepatikum
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan
penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam
usus.Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-
bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus.U nsur-unsur ini
kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya,

16
ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur
beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka
dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihilangkan racunnya).
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi
dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy.Tidur waktu
siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah
diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy.Gejala-gejala lain
termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan
perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat
kesadaran yang tertekan.Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat
menyebabkan koma dan kematian.
Ensepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri akibat
disfungsia hati yang bersifat reversibel dan umumnya didapat pada pasien dengan
sirosis hati setelah mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik. Derajat
keparahan dari kelainan ini terdiri dari derajat 0 (subklinis) dengan fungsi kognitif
yang masih bagus sampai ke derajat 4 dimana pasien sudah jatuh ke keadaan koma.
Patogenesis terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh karena adanya gangguan
metabolism energi pada otak dan peningkatan permeabelitas sawar darah otak.
Peningkatan permeabilitas sawar darah otak ini akan memudahkan masuknya
neurotoxin ke dalam otak. Neurotoxin tersebut diantaranya, asam lemak rantai
pendek, mercaptans, neurotransmitter palsu (tyramine, octopamine, dan
betaphenylethanolamine), amonia, dan gamma-aminobutyric acid (GABA).

2. Varises Esophagus
Varises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh hipertensi porta
yang biasanya akan ditemukan pada kira-kira 50% pasien saat diagnosis sirosis
dibuat. Varises ini memiliki kemungkinan pecah dalam 1 tahun pertama sebesar 5-
15% dengan angka kematian dalam 6 minggu sebesar 15-20% untuk setiap
episodenya.
Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke
jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi

17
portal). Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan
tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan
lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan
gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih
mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam
kerongkongan (esophagus) atau lambung.
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja
didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang.Untuk
sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena
perdarahanyang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu
risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.
3. Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)
Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai yaitu
infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunder intra
abdominal. Biasanya pasien tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri
abdomen. PBS disebabkan oleh karena adanya translokasi bakteri menembus dinding
usus dan juga oleh karena penyebaran bakteri secara hematogen. Bakteri
penyebabnya antara lain escherechia coli, streptococcus pneumoniae, spesies
klebsiella, dan organisme enterik gram negatif lainnya. Diagnose SBP berdasarkan
pemeriksaan pada cairan asites, dimana ditemukan sel polimorfonuklear lebih dari
250 sel / mm3 dengan kultur cairan asites yang positif.
4. Sindrom Hepatorenal
Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri,
peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati
lanjut menyebabkan penurunan filtrasi glomerulus. Diagnosis sindrom hepatorenal
ditegakkan ketika ditemukan cretinine clearance kurang dari 40 ml/menit atau saat
serum creatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500 mL/d, dan sodium
urin kurang dari 10 mEq/L.5
5. Sindrom Hepatopulmonal
Pada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal. Sindrom
ini merupakan kejadian yang jarang terjadi.

18
I. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kasus sirosis hepatis dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis
hepatis. Terapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi progresifitas dari
penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang dapat menambah kerusakaan hati,
pencegahan dan penanganan komplikasi merupakan prinsip dasar penanganan kasus
sirosis. Kalori diberikan sebanyak 2000-3000 kkal/hari.
Tatalaksana sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi
progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi, di
antaranya : alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati
dihentikan penggunaannya
Sedangkan pengobatan pada sirosis dekompensata
a. Asites
1. Tirah baring.
2. Diet rendah garam
3. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obat diuretik. Pemberian diuretik
Spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respon diuretik bisa
dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari tanpa adanya edema kaki, 1
kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian Spironolakton tidak
adekuat bisa dikombinasi dengan furosemide dengan dosis 20-40
mg/hari.Pemberian furosemide bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respons,
maksimal dosisnya 160 mg/hari. Kombinasi diuretik spironolakton dan
furosemide dapat menurunkan dan menghilangkan edema dan asites pada
sebagian besar pasien.
4. Parasentesis abdomen dilakukan bila pemakaian diuretik tidak berhasil (asites
refrakter). Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Asites yang
sedemikian besar sehingga menimbulkan keluhan nyeri akibat distensi abdomen
dan atau kesulitan bernafas karena keterbatasan diafragma . Parasentesis (Large
Volume Paracentesis = LVP) dapat dilakukan hingga 4-6 liter. Pengobatan lain
untuk asites refrakter adalah TIPS (Transjugular Intravenous Portosystemic
Shunting) atau transplantasi hati.

19
b. Ensefalopati Hepatik
Pada pasien Ensefalopati Hepatik dimulai dengan diit rendah protein (dikurangi
sampai 0,5 gr/kg BB/hari) dan laktulosa. Laktulosa membantu pasien untuk
mengeluarkan amonia, sehingga pasien buang air besar dua sampai tiga kali sehari.
Neomisin atau metronidazol bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus
penghasil amonia.
c. Varises esophagus
Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta
(propanolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau
oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.
d. Peritonitis Bakterial Spontan (SBP)
Peritonitis bacterial spontan, diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena,
amoksisilin, atau aminoglikosida.
e. Sindrom hepatorenal
Mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan
air.
f. Transplantasi hati
Bila sirosis telah semakin berlanjut, transplantasi hati tampaknya menjadi satu-
satunya pilihan pengobatan

J. Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor,
diantaranya etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit yang
menyertai. Beberapa tahun terakhir, metode prognostik yang paling umum dipakai
pada pasien dengan sirosis adalah sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh. Child dan
Turcotte pertama kali memperkenalkan sistem skoring ini pada tahun 1964 sebagai
cara memprediksi angka kematian selama operasi portocaval shunt. Pugh kemudian
merevisi sistem ini pada 1973 dengan memasukkan albumin sebagai pengganti
variabel lain yang kurang spesifik dalam menilai status nutrisi. Beberapa revisi juga
dilakukan dengan menggunakan INR selain waktu protrombin dalam menilai
kemampuan pembekuan darah. Sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh dapat dilihat

20
pada tabel 3. Sistem klasifikasi Child- Turcotte Pugh dapat memprediksi angka
kelangsungan hidup pasien dengan sirosis tahap lanjut. Dimana angka kelangsungan
hidup selama setahun untuk pasien dengan kriteria Child-Pugh A adalah 100%,
Child-P ugh B adalah 80%, dan Child Pugh C adalah 45%.1

Sistem Klasifikasi Child-Turcotte-Pugh


SKOR

1 2 3
Bilirubin serum
Mmol/l < 34 34-50 >50
Mg/dl 2 2-3 >3
Albumin serum (gr/dl) >3,5 2,8-3,5 <2,8
Ascites Nihil Mudah Sukar
dikontrol
PSE/Ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma
(Derajat I-II) (Derajat
III/IV)
PT <1.7 1.7-2.3 >2.3

Life span

Kategori Skor 1 tahun 2 tahun

A 5-6 100% 85%

B 7-9 81% 57%

C 10-15 45% 35%

Penilaian prognosis terbaru adalah Model for End Liver Disease (MELD)
digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati.

21
Ringkasan
Sirosis hepatis merupakan suatu keadaan patologis yang menggambarkan
fibrosis jaringan parenkim hati tahap akhir, yang ditandai dengan pembentukan nodul
regeneratif yang dapat mengganggu fungsi hati dan aliran darah hati. Sirosis adalah
konsekuensi dari respon penyembuhan luka yang terjadi terus-menerus dari penyakit
hati kronis yang diakibatkan oleh berbagai sebab.
Akibat dari sirosis hati, maka akan terjadi 2 kelainan yang fundamental yaitu
kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. Manifestasi dari gejala dan tanda-tanda
klinis ini pada penderita sirosis hati ditentukan oleh seberapa berat kelainan
fundamental tersebut. Kegagalan fungsi hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya
perubahan pada jaringan parenkim hati menjadi jaringan fibrotik dan penurunan
perfusi jaringan hati sehingga mengakibatkan nekrosis pada hati. Hipertensi porta
merupakan gabungan hasil peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan
peningkatan aliran darah melalui sistem porta. Pemeriksaan penunjang yang dapat
mendukung kecurigaan diagnosis sirosis hepatis terdiri dari pemeriksaan
laboratorium dan pemeriksaan radiologi.
Untuk penanganan pada pasien ini prinsipnya adalah mengurangi progesifitas
penyakit, menghindarkan dari bahan-bahan yang dapat merusak hati, pencegahan,
serta penanganan komplikasi. Pengobatan pada sirosis hati dekompensata diberikan
sesuai dengan komplikasi yang terjadi.
Prognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor,
diantaranya etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit yang
menyertai. Beberapa tahun terakhir, metode prognostik yang paling umum dipakai
pada pasien dengan sirosis adalah sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh, yang dapat
dipakai memprediksi angka kelangsungan hidup pasien dengan sirosis tahap lanjut.

22
Daftar Pustaka

1. Lindseth, NG. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas. Dalam : Price, AS.
Wilson, ML. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1.
Jakarta : EGC. 472-85; 2006.
2. In: Kumar V, Cotran S, Robbins L. Buku Ajar Patologi. Edisi ketujuh. Jakarta:
EGC; 2007.
3. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, editor. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi Keempat. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.P 668-673
4. Daniel, M. Thomas. Harrison : Prinsip-Prinsip Ilmu penyakit dalam Edisi 13
Volume 2. Jakarta : EGC : 799-808; 1999.
5. Maryani, Sri Sutadi. 2003. Sirosis Hepatitis Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu
Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara. [serial online] 15 September 2014.
Available from : http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-
srimaryani5.pdf.
6. Widjaja, Felix F. Sirosis Hepatis. Journal of Department of Internal Medicine,
Faculty of Medicine Universitas Indonesia/ Cipto Mangunkusumo Hospital,
Jakarta. J Indosn Med Assoc, Volum: 61,14 September 2014. Available from :
http://indonesia.digitaljournals.org/index.php/idnmed/article/viewFile
7. Karina. Sirosis Hepatis. Article of Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
Semarang. 14 September 2014.
Available from : http://. eprints.undip.ac.id/22681/1/Karina.pdf

23