Anda di halaman 1dari 21

SGD LBM 3

STEP 1

a. Tonsil T2/T2
Klasifikasi pembesaran pada tonsil.
T2: tonsil membesar batas media tonsil melewati ¼ pilar anterior-uvula sampai ½ jarak pilar anterior
uvula

STEP 2
1. Mengapa pasien mengalami nyeri saat menelan tanpa disertai sesak napas dan serak?
2. Mengapa pasien mengeluh adanya bengkak di area leher?
3. Mengapa ditemukan membran berwarna putih keabu-abuan dan mudah berdarah ketika dilepas?
4. Apa hubungan pasien sebelumnya mengalami demam dan batuk dengan keluhan pasien saat ini?
5. Apa hubungan riwayat imunisasi tidak lengkap dengan keluhan pasien saat ini?
6. Bagaimana alur diagnosis?
7. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari kasus di skenario?
8. Bagaimana grading klasifikasi tonsil?
9. Bagaimana patofisiologi dari kasus di skenario?
10. Bagaimana penatalaksanaan dari kasus di skenario?

STEP 3
1. Mengapa pasien mengalami nyeri saat menelan tanpa disertai sesak napas dan serak?
Ada perbesaran di tonsil  curiga adanya suatu inflamasi nyeri saat menelan
Yang menyebabkan Nyeri telan:
- Faringitis
-
Pembesaran tonsil tidak menutupi saluran pernapasan, masih ada lubang untuk masuk daerah
laring tidak sesak napas
Pembesaran tonsil tidak menutupi plika tidak serak
Kemungkinan terjadi pembesaran: tonsil palatina, karena tidak mengobstruksi jalan napas
Posisi anatomi tonsila palatina dan plika vokalis
2. Mengapa pasien mengeluh adanya bengkak di area leher?
- Tonsila palatina merupakan imunitas dalam tubuh, di dalamnya ternapat limfonoduli,
inflamasi area sekitarnya terdapat pembesaran
- Riwayat imunisasi tdk lengkap  saat lahir (hepatitis B)  kmgkinan tdk dapat DPT  terkena
difteri  menghasilkan toksin  menyebar mll limfatik  di leher banyak nodulus limfatikus
 toksin sampai area nodulus limfatikus di leher
3. Mengapa ditemukan membran berwarna putih keabu-abuan dan mudah berdarah ketika dilepas?
Kuman masuk mll mukosa/kulit melekat di sal napas atas produksi toksin menyebar mll
pembuluh limfe dan darahprotein fragmen A dan B (membantu melekat) fragmen A masuk ke
dalam sel inaktivasi enzim translokase sel inang tidak terjadi translokasirangkaian
polipeptida kurang sel mati (nekrosis) di daerah yg ada kolonisasi kuman bercak eksudat
mulanya mudah dilepas toxin makin banyak daerah infeksi makin lebar terbentuk eksudat
fibrin membran melekat erat terdiri dr fibrin, sel radang, sel epitel dilepas perdarahan.
Proses penyembuhan: membran lepas sendiri
Bisa tidak membrannya sampai ke faring?
Perbedaan penularan droplet di mukosa dan kulit? (mekanisme)
4. Apa hubungan pasien sebelumnya mengalami demam dan batuk dengan keluhan pasien saat ini?
Antigen masuk mll sal napas silia di sal napas akan mendorong antigen ke arah atas (faring)
reflek spasmus antigen dikeluarkan. Reflek gagal antigen menetep rusak lapisan epitel dan
mukosa iritasi batu kering.
Adanya proses inflamasi karena adanya antigen  mediator inflamasi demam
5. Apa hubungan riwayat imunisasi tidak lengkap dengan keluhan pasien saat ini?
Riwayat imunisasi tdk lengkap  saat lahir (hepatitis B)  kmgkinan tdk dapat DPT  terkena
difteri
Difteri mengeluarkan toxin. Imunisasi difteri sebagai antitoxin jika tidak imunisasi maka mudah
terserang difteri
Etiologi: Corynebacterium difteri (bakteri gram positif),
- bakteri bisa tahan musim panas atau dingin
- toxin tidak tahan panas atau cahaya
sifat Corynebacterium difteri
6. Bagaimana alur diagnosis?
Anamnesis
- Serak
- Nyeri tenggorokan
- Nyeri menelan
- Adanya tanda obstruksi sal napas atas
- Riwayat imunisasi tidak lengkap
- Riwayat kontak langsung dengan orang yang pernah terkena difteri
PF
- Ditemukan pseudomembran atau selaput di tempat infeksi berwarna putih keabuan, mudah
berdarah bila diangkat, pada keadaan berat: pembesaran pada leher (bullneck) krn
ekstravasasi cairan
Struktur saluran pernapasan bagian atas
- Muka tampak pucat sampai ada tanda2 shock bila stadium berat
PP
- Tes kultur / PCR. Sampel diambil pada hari ke 1, 2, 7, diambil pada daerah pseudomembran.
Sampel: pseudomembran.
Hari ke 1,2,7 : (apakah harus pada ketiga hari tersebut?)
- untuk melihat gejala difteri, pseudomembran muncul ketika ada koloni, diambil
pseudomembran hilang. Untuk mengamati benar-benar koloni difteri atau bukan
- hari ke 7 utnuk melihat tatalaksana yang diberikan sesuai atau tidak
7. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari kasus di skenario?
Diagnosis: tonsilitis difteri (C. difteri gram positif, paling sering pada anak2 usia < 10 tahun)
Terapi: antidifteri serum (harus menunggu hasil kultur) dosis: 20.000-100.000 Unit tergantung usia,
penisilin 25-50 mg/kgBB
DD:
- Tonsilitis bakteri
Krn Streptococcus betahemolitikus grup A: masa inkubasi 2-4 hari, gejala: nyeri tenggorokan,
nyeri menelan, demam, tidak nafsu makan, otalgia, nyeri alih. PF: tonsil bengkak, hiperemis,
biasanya membentuk detritus (kumpulan leukosit, bakteri mati, epitel yang lepas) bercak
kuning.
- Adenoiditis
Termasuk tonsilitis
Adenoid: makin bertambah usia makin hilang, di posterior nasofaring
Tonsil: fossa tonsil, kedua sudut orofaring
Gambar adenoid, tonsil
8. Bagaimana grading klasifikasi pembesaran tonsil?
Dibagi dari uvula
T1: pembesaran ¼
T2: pembesaran ¼ - ½
T3: pembesaran ½-3/4
T4: pembesaran > ¾
Klasifikasi berdasarkan brodsky: berdasarkan rasio orofaring dari medial ke lateral
T0: tidak ada pembesaran, tonsil di fossa tonsil
T1: pembesaran < 25%
T2: pembesaran 25-50%
T3: pembesaran 50-75%
T4: pembesaran > 75%
9. Bagaimana patofisiologi dari kasus di skenario?
Blm mendapat imunisasi : Kuman masuk mll mukosa/kulit melekat di sal napas atas produksi
toksin menyebar mll pembuluh limfe dan darahprotein fragmen A dan B (membantu
melekat) fragmen A masuk ke dalam sel inaktivasi enzim translokase sel inang tidak terjadi
translokasirangkaian polipeptida kurang sel mati (nekrosis) di daerah yg ada kolonisasi
kuman bercak eksudat mulanya mudah dilepas toxin makin banyak daerah infeksi makin
lebar terbentuk eksudat fibrin membran melekat erat terdiri dr fibrin, sel radang, sel epitel
dilepas perdarahan. Proses penyembuhan: membran lepas sendiri
10. Bagaimana penatalaksanaan dari kasus di skenario?
- antidifteri serum (harus menunggu hasil kultur) dosis: 20.000-100.000 Unit tergantung usia.
- penisilin 25-50 mg/kgBB/hari
- eritromicin25-50 mg/kgBB/hari
- kortikosteroid 1,2 mg/kgBb/hari
- profilaksis: orang terdekat pasien antibiotik Benzinpenisilin IM 600.000 Unit untuk usia < 6
tahun, > 6 tahun: 1.200.000 Unit
- terapi tambahan, algoritma tatalaksana
- pembedahan (tonsilectomy)
indikasi:
a. absolut
pembengkakan tonsil menyebabkan obstruksi jalan napas
abses peritonsil tidak membaik setelah pengobatan dan drainase
b. relatif
3 episode atau lebih infeksi per tahun setelah diberi antibiotik adekuat
Tonsilitis kronik / berulang krn streptococcus setelah resisten antibiotik
Fisiologi tonsil, faring, laring
11. apa saja komplikasi dari kasus di skenario?
STEP 7
1. Mengapa pasien mengalami nyeri saat menelan tanpa disertai sesak napas dan serak?
Ada perbesaran di tonsil  curiga adanya suatu inflamasi nyeri saat menelan
Yang menyebabkan Nyeri telan:
- Faringitis (nasofaring, orofaring, hipofaring)

Pembesaran tonsil tidak menutupi saluran pernapasan, masih ada lubang untuk masuk daerah
laring tidak sesak napas

Pembesaran tonsil tidak menutupi plika tidak serak


Belum sampai ke laring: tidak serak
Serak:
- ada yang nempel di pita suara,
- pseudomembran yg menempel di laring ganggu hantaran udara
- suara dihasilkan pita suara yg akan bergetar. Ada yg menganggu getaran cth: nodul /cairan
/benda asing di pita suara serak
Kemungkinan terjadi pembesaran: tonsil palatina, karena tidak mengobstruksi jalan napas
Posisi anatomi tonsila palatina dan plika vokalis

2. Mengapa pasien mengeluh adanya bengkak di area leher?


- Tonsila palatina merupakan imunitas dalam tubuh, di dalamnya ternapat limfonoduli,
inflamasi area sekitarnya terdapat pembesaran
- Riwayat imunisasi tdk lengkap  saat lahir (hepatitis B)  kmgkinan tdk dapat DPT  terkena
difteri  menghasilkan toksin  menyebar mll limfatik  di leher banyak nodulus limfatikus
 toksin sampai area nodulus limfatikus di leher
3. Mengapa ditemukan membran berwarna putih keabu-abuan dan mudah berdarah ketika dilepas?
Kuman masuk mll mukosa/kulit melekat di sal napas atas produksi toksin menyebar mll
pembuluh limfe dan darahprotein fragmen A dan B (membantu melekat) fragmen A masuk ke
dalam sel inaktivasi enzim translokase sel inang tidak terjadi translokasirangkaian
polipeptida kurang sel mati (nekrosis) di daerah yg ada kolonisasi kuman bercak eksudat
mulanya mudah dilepas toxin makin banyak daerah infeksi makin lebar terbentuk eksudat
fibrin membran melekat erat terdiri dr fibrin, sel radang, sel epitel dilepas perdarahan.
Proses penyembuhan: membran lepas sendiri
Bisa tidak membrannya sampai ke faring?
Bisa. Faring faringitis difteri. Laring laringitis difteri
Perbedaan penularan droplet di mukosa dan kulit? (mekanisme)
Beda di filus: conybacterium 3 filus 1. SpaA (filus utama), 2 filus kecil B dan C. Filus yang kecil
akan menempel di epit, sedangkan yang A di kulit
Difteri lain (non pernafasan) selain difteri pernafasan adalah difteri hidung, kulit, vulvovaginal dan
anal auditori eksternal. Pada difteri hidung gejala awal biasanya mirip seperti flu biasa, yang
kemudian berkembang membentuk membran dijaringan antara lubang hidung dengan disertai lendir
yang dapat bercampur darah. Toksin yang dihasilkan oleh difteri hidung ini tidak dengan mudah
dapat diserap ke dalam tubuh tapi dapat dengan mudah menyebarkan infeksi kepada orang lain.
Difteri kulit biasanya berupa ruam kulit atau terjadinya ulkus kulit yang kronis (bentuk yang
paling umum), biasanya co-infeksi dengan Staphylococcus dan Streptococcus dan dapat menginfeksi
luka yang sudah ada sebelumnya. Awalnya, infeksi terjadi di daerah yang terbuka, seringkali kecil,
trauma dapat menyebabkan warna kemerahan dan rasa sakit, sampai akhirnya lesi terbuka. Dalam
waktu singkat, luka terbuka berkembang menjadi satu inci atau lebih dan menimbulkan rasa sakit
selama beberapa minggu atau lebih. Dapat ditutupi oleh pseudomembrane abu-abu atau coklat.
Setelah membran lepas, luka menjadi luka terbuka yang berwarna merah dengan rembesan darah.
Jaringan sekitarnya berubah warna dan sering ditemukan adanya cairan. Walaupun infeksi
berlangsung lama tetapi relatif lebih ringan dan dapat dengan mudah diobati.
Infeksi kulit dapat menularkan difteri ke saluran pernapasan pada orang yang mengalami
penurunan imunitas. Orang yang terpapar difteri kulit dapat meningkatkan level imunitas alaminya
terhadap infeksi difteri pernapasan. Toksin pada difteri kulit yang masuk melalui luka ke dalam
jaringan dapat menimbulkan respon imun terhadap difteri, walaupun level toksin biasanya tidak
cukup tinggi untuk menyebabkan kerusakan serius. Hal ini mungkin dapat menjelaskan mengapa
wabah difteri biasanya terjadi di daerah beriklim sedang, dimana kasus infeksi kulit jarang terjadi
sehingga level imunitas alami yang terbentuk juga rendah, hal ini terutama terjadi pada anak-anak.
Umumnya pseudomembran terbentuk pada area tonsil, faring, laring, bahkan bisa meluas sampai
trakhea dan bronkus. Membran palsu dapat menyebabkan edema pada jaringan mukosa dibawahnya,
sehingga dapat menyebabkan obstruksi saluran nafas dan kematian pada penderita difteri pernafasan.
Difteri diawali oleh masuknya C. diphtheriae ke dalam hidung atau mulut dan terlokalisasi pada
permukaan mukosa saluran pernapasan atas (mata dan genitalia juga dapat menjadi tempat lokalisasi
bakteri). Setelah periode inkubasi 2-4 hari, strain difteri yang terinfeksi (mengalami lisogenisasi)
dapat menghasilkan toksin. Toksin awalnya diserap ke dalam membran sel target melalui ikatan
reseptor pada permukaan sel dan mengalami endositosis. Toksin ini terdiri atas 2 komponen, yaitu
subunit A dan subunit B. Subunit B berperan dalam pengikatan reseptor sedangkan subunit A
merupakan komponen toksin yang enzimatik aktif. Setelah mengalami endositosis, subunit A akan
menghambat sintesis protein sel. Selain itu, dengan adanya kalsium dan magnesium, toksin difteri
dapat menyebabkan fragmentasi DNA melalui mekanisme nuclease-like activity. Akibatnya, terjadi
sitolisis.
Nekrosis luas terjadi pada jaringan tempat kolonisasi kuman difteri dan akan memicu respons
inflamasi lokal. Respons inflamasi bersama jaringan nekrosis membentuk eksudat pseudomembran.
Eksudat ini awalnya dapat diangkat, tetapi seiring berjalannya infeksi, terjadi peningkatan produksi
toksin sehingga terbentuk eksudat dengan komponen fibrin. Pseudomembran awalnya berwarna
putih, akan menjadi abu-abu gelap disertai bintik hijau atau hitam yang menunjukkan area nekrosis.
Perdarahan hebat dapat terjadi jika pseudomembran berusaha diangkat. Jaringan edema dan
pseudomembran difteri dapat menutup saluran napas. Pseudomembran ini akan meluruh spontan
selama masa penyembuhan.
Toksin yang dihasilkan di lokasi pseudomembran akan didistribusikan ke seluruh tubuh melalui
aliran darah dan limfatik. Distribusi dimulai saat faring dan tonsil tertutup pseudomembran difteri.
Membran ini tidak mudah robek dan berwarna abu-abu. Jika membran dilepaskan secara paksa,
maka lapisan lendir di bawahnya akan berdarah. Membran inilah penyebab penyempitan saluran
udara atau secara tiba-tiba bisa terlepas dan menyumbat saluran udara, sehingga anak mengalami
kesulitan bernafas.
Di mukosa: jaringan lebih longgar dibandingkan kulit, lapisan tipis. Epitel: kolumner
pseudokompleks bersilia
Di kulit: lebih rapat, dan lapisannya tebal. Epitel: squamous kompleks berkeratin sehingga
pertahanannya lebih bagus dibandingkan pada mukosa respiratori.
Kalau ada luka menyebar secara hematogen. Kalau intak pertahanannya bagus
4. Apa hubungan pasien sebelumnya mengalami demam dan batuk dengan keluhan pasien saat ini?
Antigen masuk mll sal napas silia di sal napas akan mendorong antigen ke arah atas (faring)
reflek spasmus antigen dikeluarkan. Reflek gagal antigen menetep rusak lapisan epitel dan
mukosa iritasi batuk kering.
Adanya proses inflamasi karena adanya antigen  mediator inflamasi demam
5. Apa hubungan riwayat imunisasi tidak lengkap dengan keluhan pasien saat ini?
Riwayat imunisasi tdk lengkap  saat lahir (hepatitis B)  kmgkinan tdk dapat DPT  terkena
difteri
Difteri mengeluarkan toxin. Imunisasi difteri sebagai antitoxin jika tidak imunisasi maka mudah
terserang difteri
Etiologi: Corynebacterium difteri (bakteri gram positif),
- bakteri bisa tahan musim panas atau dingin
- toxin tidak tahan panas atau cahaya
sifat Corynebacterium difteri
Penyebab difteri adalah Corynebacterium diphteriae merupakan basil gram positif (basil aerob),
tidak bergerak, pleomorfik, tidak berkapsul, tidak membentuk spora, mati pada pemanasan
60ºC, tahan dalam keadaan beku dan kering. Organisme tersebut paling mudah ditemukan pada
media yang mengandung penghambat tertentu yang memperlambat pertumbuhan
mikroorganisme lain (Tellurite). Koloni-koloni Corynebacterium diphteriae berwarna putih
kelabu pada medium Loeffler.
Sumber penularan penyakit difteri ini adalah manusia, baik sebagai penderita maupun sebagai
carier . Cara penularannya yaitu melalui kontak dengan penderita pada masa inkubasi atau
kontak dengan carier. Caranya melalui pernafasan atau droplet infection.
Masa inkubasi penyakit difteri ini 2 – 5 hari, masa penularan penderita 2-4minggu sejak masa
inkubasi, sedangkan masa penularan carier bisa sampai 6 bulan. Penyakit difteri yang diserang
terutama saluran pernafasan bagian atas. Kontaminasi barang pribadi yang dipakai bersamaan,
seperti handuk, sendok,gelas yang belum dicuci, mainan dan lain-lain. Orang yang telah
terinfeksi difteri dan belum diobati dapat menulari orang lain yang nonimmunized selama enam
minggu, bahlan jika mereka belum menunjukan gejala apapun.
Bakteri coryneumbacteri: bahaya toksinnya, terjadi kalo bakteri mengalami infeksi oleh virus
spesifik (bakteriofage) sehingga mengubah genetik menghasilkan toksin

6. Bagaimana alur diagnosis?


Anamnesis
- Serak
- Nyeri tenggorokan
- Nyeri menelan
- Adanya tanda obstruksi sal napas atas
- Riwayat imunisasi tidak lengkap
- Riwayat kontak langsung dengan orang yang pernah terkena difteri
PF
- Ditemukan pseudomembran atau selaput di tempat infeksi berwarna putih keabuan, mudah
berdarah bila diangkat, pada keadaan berat: pembesaran pada leher (bullneck) krn
ekstravasasi cairan
Struktur saluran pernapasan bagian atas
- Muka tampak pucat sampai ada tanda2 shock bila stadium berat

PP
- Tes kultur / PCR. Sampel diambil pada hari ke 1, 2, 7, diambil pada daerah pseudomembran.
Sampel: pseudomembran.
Hari ke 1,2,7 : (apakah harus pada ketiga hari tersebut?)
Masa inkubasi: 2-5 hari.
- untuk melihat gejala difteri, pseudomembran muncul ketika ada koloni, diambil
pseudomembran hilang. Untuk mengamati benar-benar koloni difteri atau bukan
- hari ke 7 utnuk melihat tatalaksana yang diberikan sesuai atau tidak
- ureum dan kreatinin: bila curiga komplikasi pada ginjal
- EKG: toksin sudah ke jantung atau belum. Pada hari pertama perawatan, kecuali kalau ada
indikasi miokarditis bisa dilakukan hingga 2 kali per minggu
7. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari kasus di skenario?
Diagnosis: tonsilitis difteri (C. difteri gram positif, paling sering pada anak2 usia < 10 tahun)
Terapi: antidifteri serum (harus menunggu hasil kultur) dosis: 20.000-100.000 Unit tergantung usia,
penisilin 25-50 mg/kgBB
DD:
- Tonsilitis bakteri
Krn Streptococcus betahemolitikus grup A: masa inkubasi 2-4 hari, gejala: nyeri tenggorokan,
nyeri menelan, demam, tidak nafsu makan, otalgia, nyeri alih. PF: tonsil bengkak, hiperemis,
biasanya membentuk detritus (kumpulan leukosit, bakteri mati, epitel yang lepas) bercak
kuning.
- Adenoiditis
Termasuk tonsilitis
Adenoid: makin bertambah usia makin hilang, di posterior nasofaring
Tonsil: fossa tonsil, kedua sudut orofaring
Gambar adenoid, tonsil
8. Bagaimana grading klasifikasi pembesaran tonsil?
Dibagi dari uvula
T1: pembesaran ¼
T2: pembesaran ¼ - ½
T3: pembesaran ½-3/4
T4: pembesaran > ¾
Klasifikasi berdasarkan brodsky: berdasarkan rasio orofaring dari medial ke lateral
T0: tidak ada pembesaran, tonsil di fossa tonsil
T1: pembesaran < 25%
T2: pembesaran 25-50%
T3: pembesaran 50-75%
T4: pembesaran > 75%

T0 : Post Tonsilektomi
T1 : Tonsil masih terbatas dalam Fossa Tonsilaris
T2 : Sudah melewati pillar anterior belum melewati garis paramedian (pillar post)
T3 : Sudah melewati garis paramedian, belum melewati garis median
T4 : Sudah melewati garis median
Garis median garis paramedian

9. Bagaimana patofisiologi dari kasus di skenario?


Blm mendapat imunisasi : Kuman masuk mll mukosa/kulit melekat di sal napas atas produksi
toksin menyebar mll pembuluh limfe dan darahprotein fragmen A dan B (membantu
melekat) fragmen A masuk ke dalam sel inaktivasi enzim translokase sel inang tidak terjadi
translokasirangkaian polipeptida kurang sel mati (nekrosis) di daerah yg ada kolonisasi
kuman bercak eksudat mulanya mudah dilepas toxin makin banyak daerah infeksi makin
lebar terbentuk eksudat fibrin membran melekat erat terdiri dr fibrin, sel radang, sel epitel
dilepas perdarahan. Proses penyembuhan: membran lepas sendiri
10. Bagaimana penatalaksanaan dari kasus di skenario?
- antidifteri serum (harus menunggu hasil kultur) dosis: 20.000-100.000 Unit tergantung usia.
- penisilin 25-50 mg/kgBB/hari
- eritromicin25-50 mg/kgBB/hari
- kortikosteroid 1,2 mg/kgBb/hari
- profilaksis: orang terdekat pasien antibiotik Benzinpenisilin IM 600.000 Unit untuk usia < 6
tahun, > 6 tahun: 1.200.000 Unit
- antitoksin difteri: terlokalisir (hidung, faring, laring). Tonsil: 15.000-25.000 IM atau IV
sudah meluas ke berbagai organ: 100.000-120.000 unit IM
diberikan pada hari pertama saja diamati efek samping dan perkembangannya apakah
berhasil atau tidak
- antibiotik: eritromicin 40-50 mg/kgBB per oral dan parenteral atau penicillin selama 14 hari
karena pertimbangan periode penularan yg terjadi 2-4 minggu
- pasien diisolasi
- pasien dirawat minimal 1 hari dan terpisah, diberi antimikroba kultur diambil
dicegah kontak, 2 kultur 24 jam terpisah dan 24 jam setelah antimikroba dihentika, hasil lab
tidak ditemukan anti difteri
kultur (+): diisolasi
kultur (-): terapi sesuai etiologi
- terapi tambahan, algoritma tatalaksana
- pembedahan (tonsilectomy)
indikasi:
c. absolut
pembengkakan tonsil menyebabkan obstruksi jalan napas
abses peritonsil tidak membaik setelah pengobatan dan drainase
d. relatif
3 episode atau lebih infeksi per tahun setelah diberi antibiotik adekuat
Tonsilitis kronik / berulang krn streptococcus setelah resisten antibiotik
Pencegahan:
- imunisasi (pada usia 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan, yg keempat: 15-18 bulan, kelima: 4-6 tahun)
- isolasi
Fisiologi tonsil, faring, laring
Menelan
- volunter
ketika mengunyah dan menelan
- involunter
bolus masuk epiglotis nutupbiar tidak masuk ke saluran napas.
Di esofagus: gerakan peristaltik membawa bolus ke lambung. Cincin atas: mencegah tidak
refluk. Cincin bawah: cairan asam lambung tidak keluar naik ke atas.
Gerak peristaltik cincin bawah melonggar bolus masuk ke lambung
Laring: pembentukan suara
Bergetar menimbulkan suara resonansikan akan timbul warna suara. Resonasi oleh faring
dan cavum oris, pada tiap individu yang berbeda-beda
TONSIL
Sebagai filter, menangkap kuman-kuman pada makanan mekanisme pertahanan tubuh.
Kuman ditangkap di tonsil dimatikan oleh sel-sel imun di tonsil.
11. apa saja komplikasi dari kasus di skenario?
Laringitis
- Sesak (Dispnea)
- Stridor
- Hoarseness (serak)
Penyebaran toksin (secara hematogen)
- Jantung : Miokarditis
- Saraf : Parese pada organ yg dipersarafi oleh saraf yang terkena
- Hepatomegali
Post difteri :
- Polineuritis
* Nasolalia
* Disfagia
* Hoarseness
- Nefritis
- Karier (pembawa kuman) berisiko menularkan ke orang lain
Difteri di mukosa mulut pembuluh limfe, pembuluh darah