http://farms-area.blogspot.

com/2008/11/standar-pelayanan-minimal-
tatalaksana.html

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Dalam kurun waktu tiga dekade terakhir dapat diikuti perkembangan penyakit serebrovaskuler
cukup pesat seiiring dengan berkembangnya masalah penyakit vaskuler dan obat-obatan yang
terkait.
Penyakit serebrovaskular yang paling sering kita jumpai adalah stroke. Stroke sendiri telah
dikenal sejak sebelum jaman Hippocrates, bahkan Soranus dan Ephesus sudah mengamati
berbagai fakor yang menyebabkan terjadinya stroke.
Salah satu penyakit saraf yang cukup memprihatinkan dan senantiasa membutuhkan perhatian
kita bersama adalah stroke, karena penyaki ini juga disebut sebagai serangan otak atau brain
attack yang merupakan penyebab kematian ketiga di dunia setelah penyakit jantung dan kanker,
serta merupakan penyebab kecacatan utama di Indonesia pada kelompok usia lebih dari 45 tahun.

B. TUJUAN

Tujuan ditulisnya makalah ini yaitu untuk menambah pengetahuan tentang stroke terutama
bagaimana penatalaksanaannya pada fase akut maupun prevensi sekunder serta dimaksudkan
untuk memenuhi persyaratan mengikuti kepaniteraan klinik di SMF Ilmu Saraf RSUD Prof. Dr
Margono Soekarjo Purwokerto.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II. 1. Definisi

• Definisi WHO

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal maupun global, yang
berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa
ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskuler.2
• Stroke

Adalah gangguan fungsi otak akut yang disebabkan terhentinya suplai darah ke otak dimana
terjadi secara mendadak dan cepat dengan gejala sesuai dengan daerah fokal di otak yang
mengalami gangguan.4

II. 2. Epidemiologi

Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa mendeita stroke, dan menyebabkan
kematian 275.000 – 300.000 orang Amerika. Di pusat-pusat pelayanan neurologi di Indonesia,
jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) mencapai urutan tertinggi dari seluruh
penderita rawat inap.2
Insidensi GPDO menurut umur bisa mengenal semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai
meningkat pada usia dekade kelima. Insidensi juga berbeda menurut jenis GPDO. Perdarahan
subarachnoid primer sudah mudah timbul pada usia dasawarsa ketiga sampai kelima dan setelah
usia 60 tahun. Perdarahan intraserebral mulai didapati pada dekade kelima sampai kedelapan
usia orang Amerika.2
Sedangkan trombosis lebih sering pada usia lima puluhan hingga tujuh puluhan. GPDO pada
anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia dibawah 20
tahun dan meningkat pada dekade keempat hingga keenam dari usia.2

II.3. FAKTOR RISIKO 3

Yang dimaksud dengan faktor risiko disini adalah faktor-faktor atau keadaan yang
memungkinkan terjadinya stroke. Faktor-faktor tersebut dikelompokkan menjadi :

A. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :

• Usia
• Jenis kelamin
• Heriditer
• Ras/etnik

B. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

• Riwayat stroke
• Hipertensi
• Penyakit jantung
• Diabetes melitus
• Transient ischemic attack
• Hiperkolesterol
• Penggunaan kontrasepsi oral
• Obesitas
• Merokok
• Peningkatan kadar fibrinogen

II. 4. KLASIFIKASI 3,4

Pada dasarnya stroke itu mempunyai 2 tipe yaitu Stroke Perdarahan (Stroke Hemorrhagic) dan
Stroke Sumbatan (Stroke Ischemic/Stroke non Hemorrhagic).
Berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi :

1. TIA (Transient Ischemic Attack)

Stroke tipe ini disebut juga stroke sepintas karena kejadiannya berlangsung sementara waktu,
beberapa detik hingga beberapa jam, tapi tidak lebih dari 24 jam.

2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak
lebih dari seminggu

3. Progessive stroke (Stroke in Evolution)

Deficit neurology yang berlangsung secara bertahp dari ringan sampai makin lama makin berat.

4. Completed Stroke (Permanent Stroke)

Kelainan neurologis sudah menetap dan tidak bisa berkembang lagi.

Berdasarkan etiologinya stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi :

1. Aterotrombotik
Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena plaque

2. Kardioemboli
Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena pecahan plaque dari pembuluh darah jantung.

3. Arteritis
Yaitu pembuluh darah yang mengalami infeksi

II. 5. ETIOLOGI
Ada beberapa etiologi yang menyebabkan terjadinya stroke non hemorrhagic, antara lain :

1. Aterosklerosis
Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang kadarnya
berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang terbentuk menyebabkan penyempitan lumen
pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah. Selain dari endapan lemak, aterosklerosis
ini juga mungkin karena arteriosklerosis, yaitu penebalan dinding arteri (tunika intima) karena
timbunan kalsium yang kemudian mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah
dengan atau tanpa mengecilnya pembuluh darah.4

2. Emboli
Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Biasanya benda asing ini
berasal dari trombus yang terlepas dari perlekatannya dalam pembuluh darah jantung, arteri atau
vena.4

3. Infeksi
Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju
otak.4

4. Obat-obatan
Ada beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti amfetamin dan kokain
dengan jalan mempersempit umen pembuluh darah otak.4

5. Hipotensi
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak,
yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat
parah dan menahun.4
Selain faktor-faktor diatas, penyebab lain bisa karena viskositas darah, sistem pompa darah dan
penyakit jantung (penyakit jantung katup, miocard infark, penyakit jantung ischemic.5

II. 6. PATOFISIOLOGI 2

Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis.
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara :
• Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
• Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus dan perdarahan aterom
• Dapat terbentuk trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
• Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi lebih tipis
sehingga dapat dengan mudah robek.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :
• Keadaan pembuluh darah
• Keadaan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat oksigenasi otakaliran
darah ke otak jadi lebih lambat, anemia berat menurun.
• Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu kemampuan
intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh darah otak tetap konstan walaupun
ada perubahan tekanan perfusi otak.
menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena lepasnya embolus sehingga menimbulkan
ischemia otak.• Kelainan jantung

II. 7. MANIFESTASI KLINIK

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat
ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Gejala utama stroke ischemic akibat
trombosis cerebri adalah timbulnya defisit neurologik yang mendadak, didahului dengan gejala
prodromal, terjadi saat istirahat atau bangun pagi dengan kesadaran yang menurun.

A. Gejala-gejala penyumbatan sistem karotis :

1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna :

• Buta mendadak
• Disfasia jika gangguan pada sisi yang dominan
• Hemiparesis kontralateral

2. Gejala penyumbatan arteri cerebri anterior

• Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol
• Gangguan mental
• Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
• Inkontinensia
• Kejang-kejang

3. Gejala penyumbatan arteri cerebri media

• Hemihipestesia
• Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang a.l afasia
sensorik/motorik.

4. Gangguan pada kedua sisi

• Hemiplegi dupleks
• Sukar menelan
• Gangguan emosional, mudah menangis

B. Gejala-gejala gangguan sistem Vertebro-basiler :

1. Gangguan pada arteri cerebri posterior

• Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi
• Hemiparesis kontralateral
• Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif kontralateral (hemianestesia)

2. Gangguan pada arteri vertebralis

• Vertigo, muntah, disertai cegukan
• Analgesi dan termoanestesi wajah homolateral dan pada badan dan anggota pada sisi
kontralateral
• Disfagia

3. Gangguan pada arteri cerebri posterior inferior

• Disfagia
• Nistagmus
• Hemihipestesia

Hemiparesis kontralateral4. Sumbatan/gangguan pada cabang kecil arteri basilaris

II. 8. DIAGNOSIS

Diagnosis stroke non hemorrhagic dapat ditegakkan berdasarkan atas hasil:

A. Penemuan Klinis
1. Anemnesis
• Terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik secara mendadak
• Tanpa trauma kepala
• Adanya faktor risiko GPDO

2. Pemeriksaaan Fisik
• Adanya defisit neurologikal fokal
• Ditemukan faktor risiko

B. Pemeriksaan Tambahan/Laboratorium

Dilakukan pemeriksaan Neuro-radiologik, antara lain :

sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut•
CT Scan
• untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentangAngiografi cerebral pembuluh darah yang
terganggu atau hasil CT Scan tidak jelas
• dapat membantu membedakan infark,Pemeriksaan Cerebrospinal perdarahan otak, baik
perdarahan intraserebral maupun perdarahan subarachnoid.

C. Pemeriksaan Lain-lain

• Pemeriksaan yang menentukan faktor risiko : Hb, Ht, leukosit, eritrosit, LED, hitung jenis, bila
perlu gambaran darah
• Komponen kimia darah, gas, elektrolit
• Doppler, ECG.

II. 9. PENATALAKSANAAN

1. Terapi Umum Fase Akut 2,4

Sasaran pengobatan adalah untuk menyelamatkanneuron yang menderita jangan sampai mati dan
agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. Terapi
umum ini terfokus pada kecukupan perfusi darah ke otak, dengan mengoptimalkan ABC
(Airway, Breathing, Circulation), apabila stabil kemudian nilai GCS/kesadaran pasien lalu nilai
defisit neurologis. Yang harus dilakkan antara lain :
• Monitoring tekanan Darah
Tekanan darah harus tetap diperhatikan, apabila didapatkan hipertensi berat dan menetap dengan
sistole > 220 mmHg dan diastole > 130 mmHg maka pasien harus diberikan obat anti hipertensi.
Obat anti hipertensi diberikan dengan target penurunan 15-20% dari tekanan darah awal, hal ini
dimaksudkan agar tekanan perfusi otak tetap adekuat. Obat yang dipakai adalah agen adrenergik
seprti Nifedipin 10 mg sublingual, Clonidine 0,075-0,15 mg IV atau subcutan, Urapidil 12,5 mg
IV dan short acting beta blocker (Labetolol 2 mg IV/oral secara berkala.
Apabila pasien hipertensi dengan penyakit jantung ischemik yang mempengaruhi fungsi ginjal,
hipertensi ensefalopati penurunan tekanan darah secara segera dapat dilakukan perlahan,
mungkin diperlukan obat Nitrogliserin 5 mg atau 10 mg oral dan Sodium Nitroprusside,
Hidralazine, Calsium channel blocker.
• Monitoring Fungsi Jantung
Pemeriksaan terhadap fungsi jantung dipantau 24-48 jam pertama dan di evaluasi dengan
gambaran EKG dan dipantau juga enzim jantungnya.
• Monitoring Gula Darah
Kadar gula yang tinggi dalam darah harus segera diturunkan, karena hiperglkemia dapat
memperluas area otak yang rusak. Target penurunan gula darah sekitar 140 mg%. Apabila kadar
gula > 250mg% dikendalikan dengan pemberian insulin setiap 4 jam (5 unit untuk setiap 50mg%
gula darah). Pada kondisi pasien hipoglikemia maka dapat diberikan 25 g dextrose 50% IV dan
dipantau secara ketat.
• Pertahankan saturasi O2
Diberikan O2 adekuat sebanyak 2-4 liter/menit

3. Terapi Khusus Fase Akut 2,4

• Anti edema otak
Diberikan Gliserol 10% perinfus, 1 g/kgBB/hari dalam 6 jam
Kortikosteroid : Dexamethason bolus 10-20 mg IV, kemudian diikuti 4-5 mg/6 jam selama
beberapa hari lalu tappering off dan dihetikan saat fase akut berlalu.

• Anti Agregasi Trombosit

Yang umum dipakai adalah Asam asetil salisilat : Aspirin, Aspilet dengan dosis rendah 80-300
mg/hari

• Anti Koagulansia : Heparin

• Neuroprotektor

4. Terapi Fase Pasca Akut 2,4

Sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan Rehabilitasi Medis dan pencegahan
terulangnya stroke.

• Rehabilitasi Dini
Rehabilitasi baru mungkin dilakukan bila kondisi pasien sudah stabil. Rehabilitasi ini dilakukan
dengan 2 cara, yaitu :
Posisi berbaring
Posisi duduk

• Terapi Preventif
Mencegah mengobati dan menghindari faktorterulangnya atau timbulnya serangan risiko
seperti pengobatan hipertensi, hiperglikemia, tidak merokok, menghindari stress, obesitas dan
harus banyak olah raga.

BAB III
KESIMPULAN

• Stroke merupakan salah satu faktor yang menyebabkan terjadinya kecacatan dan kematian
paling banyak ketiga di dunia, setelah jantung dan kanker.
• Stroke juga merupakan penyebab kecacatan utama di Indonesia pada kelompok usia diatas 45
tahun.
• WHO 1995 Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan
tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat
menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.
Stroke disebabkan oleh 2 hal utama:
• Stroke Sumbatan (Ischemic/Non Hemorrhagic)
• Stroke Perdarahan (Hemorrhagic)

Stroke Non Hemorrhagic atau Ischemic adalah stoke yang disebabkan karena  suplai glukosa
dan oksigen ke otak berkurang sumbatan pada arteri kematian sel/jaringan otak yang di suplai.

Klasifikasi
• Transient Ischemic Attack (TIA)
• Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
• Stroke in Evolution/Stroke Progressive
• Complete Stroke/Permanent Stroke

Gejala Dan Tanda

• Kelemahan tubuh kontralateral dan atau kehilangan senssory loss
• Terjadi saat istirahat
• Gangguan kesadaran atau bingung
• Afasia, apraksia, disartria
• Hemianopsia parsial atau complete
• Diplopia, vertigo, nystagmus, ataksia

Diagnosis
• Terjadi mendadak
• Tanpa trauma sebelumnya
• Adanya faktor resiko

Pemeriksaan fisik :
• Ditemukan defisit neurologi
• Ditemukan tanda faktor resiko

Terapi Umum Fase Akut

nilai defisit neurologis nilai kesadaran (GCS)  stabil  ABC • Terfokus pada resusitasi medis
umum
• Monitoring BP

sistoleHT Berat dan menetap > 220 mmHg atau diastole > diberikan Anti HT120 mmHg
 evaluasi EKG• Monitoring fungsi jantung
• turunkan sampai 140 hiperglikemia Monitoring metabolisme glukosa mg% (atau
pertahankan 100-200mg%) jika > insulin sliding250mg% scale
2-4 l/menit• Pertahankan saturasi oksigen

Terapi Khusus Fase Akut

• Obat Trombolisis
• Obat Antitrombotik/Antikoagulan
• Neuroprotektan
• Anti edema otak

Terapi Pasca Akut

Dititikberatkan pada :
• Rehabilitasi
• Terapi Preventif

Rehabilitasi Dini
memperbaiki fungsi neurologis• Dilakukan segera setelah kondisi pasien stabil
• Ada 2 cara :
Posisi berbaring
Posisi duduk.

Terapi Preventif
mengobati dan menghindari faktor resiko.Mencegah terulangnya atau timbulnya serangan

DAFTAR PUSTAKA

 Hadinoto, Sudomo, Tinjauan Umum Penyakit Serebrovaskuler, Simposium Penatalasanaan

Stroke secara Komprehensif Menyongsong Millenium Baru, 4 November 2000, Semarang, hal 1.
Aliah, Amirudin; Kuswara,F.F; Limoa, R.Arifin; Wuysang,Gerrad, Gambaran Umum tentang
Gangguan Peredaran Darah Otak, Kapita Selekta Neurologi, edisi II, Gajah Mada University
Press, cetakan kelima, Agustus 2005, hal 81-102
Noeryanto, M, Masalah-masalah Dalam Stroke Akut, Temu Regional Neurologi, Universitas
Diponegoro, Semarang, 2002
Junaidi, Iskandar, Dr, Pengenalan, Pencegahan, Pengobatan, Rehabilitasi Stoke A-Z, Kelompok
Gramedia, Jakarta 2006
http://www.jevuska.com/2007/04/11/gejala-diagnosa-terapi-stroke-non-hemoragik

Gejala, Diagnosa & Terapi Stroke Non Hemoragik

April 11, 2007 · by Jevuska · in Neurologi, Referat

Pendahuluan

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global),
yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa
ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular.1

Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi : 3

1. Stroke perdarahan atau strok hemoragik

2. Strok iskemik atau stroke non hemoragik

Pembedaan menjadi 2 macam stroke tersebut karena antara keduanya memang terdapat
perbedaan dalam hal patologi, faktor resiko, cara pengobatan, dan prognosisnya. 3 Dalam referat kali ini
kami akan membahas tentang strok non hemoragik.

Stroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan, secara patologis, sebagai
kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat.8

Anatomi Peredaran Darah Otak

Vaskularisasi susunan saraf pusat sangat berkaitan dengan tingkat kegiatan metabolisme pada
bagian tertentu dan ini berkaitan dengan banyak sedikitnya dendrit dan sinaps di daerah tersebut.

Pembuluh darah utama yang mendarahi otak ialah sepasang arteria karotis interna dan sepasang
arteria vertebralis. Dari kedua sumber pendarah itu akan berhubungan membentuk kolateral yang
disebut sirkulus Willisi. Sistem kolateral juga dijumpai pada pembuluh-pembuluh yang berada di
dalam jaringan otak. Penyaluran darah selanjutnya melalui sistem vena yang akan bermuara ke
dalam sinus duramatris.
Pada permukaan otak, arteri pendarah membentuk anastomosis yang cukup, sedangkan
anastomosis di dalam jaringan otak lebih sedikit. Pembuluh darah dari arteri permukaan yang
menembus/memasuki jarigan otak, secara fungsional dapat dianggap sebagai end artery.

Sistem Karotis

Pembuluh utama ialah arteri carotis kommunis yang mempercabangkan selain arteria karotis
eksterna juga arteri karotis interna yang akan banyak mendarahi bangunan intrakranial terutama
dalam hal ini ialah hemisferium serebri. Cabang-cabang besar arteria karotis interna adalah: a.
oftalmika, a. komunikans posterior, a. khoroidal anterior, a. serebri anterior, a. komunikans
anterior, a. serebri media.3

Sistem Vertebrobasiler

Dengan sepasang arteri vertebralis yang kemudian bersatu menjadi arteri basilaris, akan
mendarahi batang otak dan serebellum dengan tiga kelompok arteri yakni: median, paramedian,
dan arteri sirkumferensial. Arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang a. serebri
posterior.1,3

Insiden

Di pusat-pusat pelayanan neurologi di indonesia jumlah penderita gangguan peredaran darah

otak (GPDO) selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap. Trombosis
lebih sering pada umur 50-an hingga 70-an. GPDO pada anak muda banyak dijumpai akibat
infark karena emboli, yaitu mulai dari usia di bawah 20 tahun dan meningkat pada dekade ke-4
hingga ke-6 dari usia, lalu menurun dan jarang dijumpai pada usia yang lebih tua.1

Etiologi 1,6,7,8

§ Trombus

Oklusi vaskuler hampir selalu disebabkan oleh trombus, yang terdiri dari trombosit, fibrin, sel
eritrosit dan lekosit. Trombus yang lepas dan menyangkut di pembuluh darah lebih distal disebut
embolus.

§ Emboli

Emboli merupakan 5-15 % dari penyebab stroke. Dari penelitian epidemiologi didapatkan bahwa
sekitar 50 % dari semua serangan iskmik otak, apakah yang permanen atau yang transien,
diakibatkan oleh komplikasi trombotik atau embolik dari ateroma, yang merupakan kelainan dari
arteri ukuran besar atau sedang, dan sekitar 25 % disebabkan oleh penyakit pembuluh darah kecil
di intyrakranial dan 20 % oleh emboli jantung.

Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin trombosit, udara ,tumor,
metastase, bakteri, benda asing
Patofisiologi 1,2,3

Darah merupakan suatu suspensi yang terdiri dari plasma dengan berbagai macam sel yang
terdapat di dalamnya. Dalam keadaan fisiologik, jumlah darah yang mengalir ke otak ialah 50-60
ml/100 gram otak/menit atau 700-840 ml/menit.

Faktor-faktor yang mempengaruhi ADO dibagi dalam:

A. Faktor Ekstrinsik

* Tekanan Darah Sistemik (TDS), pada keadaan normal, naik turunnya TDS tidak
mempengaruhi ADO karena adanya autoregulasi.
* Diameter pembuluh darah. Resistensi vaskuler terbesar terjadi pada pembuluh darah terkecil.
Bila lumen menyempit 70%, maka akan mengganggu ADO.
* Kualitas darah
o Viskositas darah. Bila hematokrit naik, maka viskositas darah akan meningktya pula, resistensi
serebrovaskuler juga naik sehingga ADO menurun.
o Eritrosit, terjadi peningkatan agregasi eritrosit dan penurunan deformabilitas eritrosit.
o Platelet

B. Faktor intrinsik

* Autoregulasi

Yaitu kemampuan pembuluh darah arteriol otak untuk mempertahankan ADO meskipun terjadi
perubahan pada tekanan perfusi otak. Autoregulasi akan berfungsi dengan baik, bila tekanan
sistolik 60-200 mmHg dan tekanan diastolik 60-120 mmHg.

* Faktor Biokimiawi
o Karbon dioksida (CO2)

Peningkatan tekanan CO2 akan menyebabkan vasodilatasi, sehingga resistensi serebral turun,
akibatnya ADO akan meningkat.

o Oksigen (O2)

Bila tekanan O2 turun kurang dari 50 mmHg akan mengakibatkan terjadinya vasodilatasi
sehingga ADO meningkat dan sebaliknya.

o Pengaruh ion H+

Bila kadar ion H turun (asidosis) maka daerah iskemik akan berubah jadi infark.

o Ion K+
Ion K mencapai ruang ekstraseluler saat aktivasi kortikal dan mencapai otot-otot pembuluh darah
melalui difusi dan ini bertanggung jawab terhadap peningkatan perfusi regional.

* Susunan saraf otonom

Rangsang sistem simpatis servikal akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak,
sehingga ADO turun.

Iskemia Otak 3

Iskemia Otak ialah gangguan aliran darah otak (ADO) yang membahayakan fungsi neuron tanpa
perubahan yang menetap. Bila ADO turun pada batas kritis yaitu 18 ml/100 gr otak/menit maka
akan terjadi penekanan aktivitas neural tanpa perubahan struktural dari sel. Daerah otak dengan
keadaan ini dikenal sebagai penumbra sistemik. Disini sel relatif inaktif tapi masih viable.

Pada 3 jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan kadar air dan natrium pada substansia
grisea dan setelah 12-48 jam terjadi kenaikan yang progresif dari kadar air dan natrium pada
substansia alba, sehingga memperberat edem otak dan meningkatkan tekanan intrakranial.

Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah sentral yang diperdarahi oleh pembuluh
darah tersebut akan mengalami iskemia berat sampai infark.

Infark otak 3

Dengan bertambahnya usia, DM, hipertensi, dan merokok merupakan faktor terjadinya
aterosklerosis. Aterosklerosis sendiri merupakan kombinasi dari perubahan tunika intima dengan
penumpukan lemak, komposisi darah maupun deposit kalsium dan disertai pula perubahan pada
tunika media di pembuluh darah besar yang menyebabkan permukaan menjadi tidak rata. Pada
saat aliran darah lambat (saat tidur), maka dapat terjadi penyumbatan (trombosis). Untuk
pembuluh darah kecil dan arteriol, terjadi penumpukan lipohialinosis yang dapat mengakibatkan
mikroinfark.

Ada 3 jalur terjadinya trombus yaitu :

a. Melalu asam arakidonat

b. Melalui ADP

c. Melalui faktor aktivasi platelet (PAF)

Emboli berasal dari trombus yang rapuh atau kristal kolesterol dalam a. karotis dan a. vertebralis
yang sklerotik, bila terlepas dan mengikuti aliran darah akan menimbulkan emboli arteri
intrakranium, yang akhirnya menyebabkan iskemia otak. Adanya kelainan katup jantung baik
kogenital maupun karena infeksi, atrial fibrilasi merupakan faktor resiko terjadinya embolisasi.

Gejala Klinik 1
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat
ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.

Gejala utama GPDO iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit neurologik secara
mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan
kesadaran biasanya tak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Pada pungsi
lumbal, liquor serebrospinalis jernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang dari 500. Pemeriksaan
CT Scan dapat dilihat adanya daerah hipodens yang menunjukkan infark/iskmik dan edema.

GPDO akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, mendadak dan pada waktu aktif.
Sumber emboli berasal dari berbagai tempat yakni kelainan jantung atau ateroma yang terlepas.
Kesadaran dapat menurun bila embolus cukup besar. Likuor serebrospinalis adalah normal.

Pendarahan otak dilayani oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilar.
Gangguan pada sistem karotis menyebabkan :3

1. Gangguan penglihatan
2. Gangguan bicara, disfasia atau afasia
3. Gangguan motorik, hemiplegi/hemiparese kontralateral
4. Ganguan sensorik

Gangguan pada sistem vertebrobasilar menyebabkan :

1. Ganguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital
2. Gangguan nervi kranialais bila mengenai batang otak
3. Gangguan motorik
4. Gnggguan koordinasi
5. Drop attack
6. Gangguan sensorik
7. Gangguan kesadaran

Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti; afasia, gangguan sensorik kortikal, muka
dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh., eye deviation, hemipareses yang disertai
kejang. 3

Bila lesi di subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama berat
lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai
(tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, lesi pada kapsula interna. 3

Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa: hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar,
nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris, disartri, gangguan menelan, deviasi lidah.
3

Bila topis di medulla spinalis, akan timbul gejala seperti; gangguan sensoris dan keringat sesuai
tinggi lesi, gangguan miksi dan defekasi. 3
Diagnosis 1

Ditetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan neurologis dimana didapatkan gejala-gejala yang
sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya dan gejala serta tanda yang sesuai dengan daerah
pendarahan pembuluh darah otak tertentu. Dimana menurut perjalanan penyakitnya terdiri dari :4

1. Serangan iskemia sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak yang
akan menghilang dalam waktu 24 jam.

2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/ Reversible Ishemic Neurological Deficit (RIND).

Gejala neurologik yeng timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak
lebih dari seminggu.

3. Stroke progresif (Progressive stroke/Stroke in evolution)

Gejala neurologik makin lama makin berat.

4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent stroke)

Gejala klinis sudah menetap.

Anamnesis3

Gejala-gejala

Perdarahan

Infark

Onset

Saat onset

Nyeri Kepla

Kejang-kejang

Muntah

Kesadaran Menurun

mendadak
sedang bergiat

+++

+++

mendadak

istirahat

* Adanya faktor resiko stroke : 10

o Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi :

§ Usia

§ Jenis kelamin

§ Ras

§ Genetik

o Faktor resiko yang dapat diubah/ diobati/ dikendalikan/ diperkecil : 9,11

§ Hipertensi

§ Diabetes Melitus

§ Penyakit Jantung

§ Riwayat TIA/ stroke sebelumnya

§ Merokok
§ Kolesterol tinggi

§ Dartah kental

§ Obesitas

§ Obat-obatan (kokain, amfetamin, extasy, heroin, dll)

Pemeriksaan neurologis3

Tanda

Perdarahan

Infark

Bradikardi

++

Udem papil

sering +

Kaku kuduk

Tanda kernig, Brudzinski

+++

* Bradikardi, udem pupil

Tanda-tanda tersebut merupakan tanda dari adanya tekanan intra kranial yang meningkat, yang
ini ada pada stroke hemoragik, pada NHS juga ada udem serebri tetapi timbulnya tidak seketika
tetapi perlahan-lahan yang akhirnya mencapai puncaknya pada hari ke 4-7.
* Tanda kernig, Brudzinski, kaku kuduk

Tanda-tanda tersebut tidak lain merupakan manifestasi klinis dari adanya rangsang meningeal.

Pemeriksaan dengan alat-alat3

Pemeriksaan

Perdarahan

Infark

Funduskopi

Perdarahan di retina dan korpus vitreum

crossing phenomen, silver wire arteries

Pungsi Lumbal

Tekanan :

Warna :

Eritrosit :

meningkat

merah

lebih dari 1000/mm3

normal

jernih

Kurang dari 500/mm3

Arteriografi

ada shift

oklusi

CT-Scan
lesi hiperdens

lesi hipodens

Penatalaksanaan

Pengobatan Umum3

Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu:

1. Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik. Pengobatan dengan
oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.

2. Brain

Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat
dari keadaan penderita yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi,
dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yag timbul dapat diberikan
Diphenylhydantoin atau Carbamazepin.

3. Blood

Tekanan Darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak. Pengobatan
hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik
lagi. Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. Pemberian infus
glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang ini akan
mempermudah terjadinya udem. Keseimbangan elektrolit harus dijaga.

4. Bowel

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat
pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila pelu diberikan nasogastric tube.

5. Bladder

Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urinae. Pemasangan
kateter jika terjadi inkontinensia.

Pengobatan khusus3

Pada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak semaksimal mungkin.
Untuk daerah yang mengalami infark kita tidak bisa berbuat banyak. Yang penting adalah
menyelamatkan daerah disekitar infark yang disebut daerah penumbra.
Neuron-neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup, akan tetapi tidak dapat
berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat. Daerah inilah yang harus diselamatkan agar
dapat berfungsi kembali.

Viskositas darah dipengaruhi oleh :

1. Hematokrit
2. Plasma fibrinogen
3. Rigiditas eritrosit
4. Agregasi trombosit

Rehabilitasi3

Tujuan rehabilitasi ialah :

· Memperbaiki fungsi motoris, bicara, dan fungsi lain yang terganggu

· Adaptasi mental; sosial dari penderita strke, sehingga hubungan interpersonal menjadi normal.

· Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari.

Prinsip dasar rehabilitasi

* Mulailah sedini mungkin

* Sistematis
* Ditingkatkan secara bertahap
* Rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada

Prognosis

Sepertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran status neurologiknya stelah
dirawat. Sebagian disebabkan edema otak dan maturasi iskemi otak. Infark luas yang
menimbulkan hemiplegi dan penurunan kesadaran 30-40 %.3 Sekitar 10 % pasien dengan stroke
iskemik membaik dengan fungsi normal. 5 Juga dipermasalahkan apakah seseorang akan
mengalami stroke ulang. Prognosis lebih buruk pada pasien dengan kegagalan jantung kongestif
dan penyakit jantung koroner. Penyebab utama kematian setelah jangka panjang adalah penyakit
jantung. 3

Daftar Pustaka

1. Aliah A, Kuswara F.F, Limoa RA, Wuysang. Gangguan Peredaran Darah Otak. Dalam:
Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta, 2003:79-102
2. Fisher M. The Pathophysiology of Ischemic Sroke. In: Cerebrovascular Disorders.
Mosby-Year bokk Europe, England, 1994:8-16
3. Hadinoto S, Setiawan, Soetedjo. Stroke Non hemoragis. Dalam: Pengelolaan Mutakhir
Stroke, Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 1992: 1-46
4. Hacke W, Hennerici M, Gelmers HJ, Kramer G. Epidemiology and Classification of
Strokes. In: Ischemia. Springer-Verlag, Berlin Heidelberg, Germany, 1991:40-8
5. Ischemic Stroke. Available From : www.merck.com. Accessed February 2005: 1-3
6. Ischemic Stroke. Available From : www.strokecenter.com. Accessed February 2005:
1-2
7. Ischemic Stroke. Available From : www.strokeandserebrovascularcenter.com
Accessed February 2005: 1
8. Lumbantobing, SM. Stroke. Dalam: Neurogeriatri. FKUI, Jakarta, 2001:93-101
9. Leys D, Vehier FM. Stroke Prevention. In: Cerebrovascular Disease, Current
Medicine, Philadelphia, 1996: 13-5
10. Stroke. Available from : www.yastroki.or.id. Accessed February 2005: 1-3
11. Stroke: Warning and Tips for Prevention. Available from: www.familydoctor.org.
Accessed February 2005 1-2
http://sitampansakti.blogspot.com/2010/09/patofisiologi-stroke-non-hemoragik.html

Jumat, 24 September 2010

Patofisiologi Stroke Non Hemoragik

Stroke iskemik terjadi karena hilangnya suplai darah ke salah satu bagian otak dan mengakibatkan
terjadinya ischemic cascade. ischemic cascade adalah suatu rangkaian reaksi biokimia yang terjadi
setelah sel atau jaringan aerob mengalami iskemi. Iskemi sangat berbahaya bagi sel dan jaringan,
terutama sel syaraf yang tidak memiliki cadangan energi yang banyak. Jaringan otak akan berhenti
berfungsi jika tidak mendapat oksigen lebih dari 60-90 detik. Ketika pembuluh darah serebral
terhambat, otak akan kekurangan energi, sehingga harus melakukan respirasi anaerob di tempat
terjadinya iskemi. Proses ini menghasilkan sedikit energi dan asam laktat yang dapat mengiritasi sel.
Keseimbangan asam basa yang ada di otak akan terganggu dengan adanya asam laktat. Area iskemi ini
disebut "ischemic penumbra".

ATP tidak dapat diproduksi pada sel otak yang kekurangan oksigen dan glukosa sehingga sel tidak
melaksanakan proses yang seharusnya dilakukan seperti contohnya pompa ion yang penting untuk
kehidupan sel. Hal tersebut menyebabkan ketidakseimbangan jumlah neurotransmiter glutamat dan
kalsium yang merupakan salah satu penyebab kerusakan sistem saraf. Konsentrasi glutamat di luar sel
saraf seharusnya terjaga dalam jumlah yang kecil yang dipengaruhi oleh pompa ion. Pompa ion yang
tidak dapat bekerja mengakibatkan reuptake glutamat tidak berjalan dengan lancar. Glutamat bekerja
pada reseptor (terutama NMDA reseptor) di sel saraf untuk menghasilkan influks kalsium ke dalam sel.
Kalsium di dalam sel dapat mengaktifasi enzim yang bisa menghancurkan protein, lipid, dan materi
nuklear sel. Influks kalsium juga akan mengganggu mitokondria sehingga sel semakin kehilangan energi
dan memicu kematian sel melalui apoptosis. Iskemi juga menginduksi produksi radikal bebas oksigen
dan zat reaktif lain. Zat-zat tersebut dapat bereaksi dan merusak berbagai sel dan jaringan, termasuk
jaringan endotelium pembuluh darah.

Proses tersebut sama pada berbagai iskemi jaringan. Namun, jaringan otak sangat rentan terhadap
proses tersebut karena sel otak tidak memiliki cadangan nutrisi yang banyak dan sangat tergantung
pada respirasi aerob. Selain mengakibatkan kerusakan sel otak, iskemi dan infark dapat merusak
struktur dari jaringan otak, sawar darah otak, dan pembuluh darah melalui pelepasan matrix
metalloprotease yang merupakan enzim yang tergantung pada zinc dan kalsium yang dapat
menghancurkan kolagen, asam hialuronat, dan berbagai elemen dari jaringan konektif. Adanya zat-zat
yang bisa menghancurkan jaringan sangat berbahaya bagi sawar darah otak. Sawar darah otak yang
rusak bisa mengalami kebocoran sehingga molekul ukuran besar seperti albumin dapat masuk ke dalam
otak. Albumin dapat menarik air ke jaringan otak dari pembuluh darah melalui osmosis yang disebut
juga vasogenic edema. Edema ini akan menyebabkan kerusakan otak lebih lanjut melalui tekanan pada
jaringan otak. Zat lain yang muncul saat terjadi iskemi adalah radikal bebas yang juga berbahaya bagi sel.
Sistem imun juga akan teraktifasi oleh infark serebral dan dapat memperparah cedera yang disebabkan
infark.
Deb P, Sharma S, Hassan KM. "Pathophysiologic mechanisms of acute ischemic stroke: An overview with
emphasis on therapeutic significance beyond thrombolysis". Pathophysiology. January 12, 2010.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20074922

Brunner and Suddarth's Textbook on Medical-Surgical Nursing, 11th Edition

Joseph U Becker. eMedicine. http://www.emedicine.com/EMERG/topic558.htm

http://www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/detail_stroke.htm

Hinkle JL, Bowman L (April 2003). "Neuroprotection for ischemic stroke".

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12795039
http://emedicine.medscape.com/article/1916852-clinical

Background

Stroke is characterized by the sudden loss of blood circulation to an area of the brain, resulting in
a corresponding loss of neurologic function. Also previously called cerebrovascular accident
(CVA) or stroke syndrome, stroke is a nonspecific term encompassing a heterogeneous group of
pathophysiologic causes.

Broadly, however, strokes are classified as either hemorrhagic or ischemic. Acute ischemic
stroke refers to stroke caused by thrombosis or embolism and is more common than hemorrhagic
stroke. (Prior literature indicated that only 8-18% of strokes are hemorrhagic, but a retrospective
review from a stroke center found that 40.9% of 757 strokes included in the study were
hemorrhagic.[1] )

Based on the system of categorizing stroke developed in the multicenter Trial of Org 10172 in
Acute Stroke Treatment (TOAST), ischemic strokes may be divided into the following 3 major
subtypes[2] :

 Large artery infarction: Thrombotic strokes are caused by in situ occlusions on atherosclerotic
lesions in the carotid, vertebrobasilar, and cerebral arteries, typically proximal to major
branches.
 Small-vessel, or lacunar, infarction
 Cardioembolic infarction: Cardiogenic emboli are a common source of recurrent stroke. They
may account for up to 20% of acute strokes and have been reported to have the highest 1-
month mortality. (See Pathophysiology.)

The National Institute of Neurologic Disorders and Stroke (NINDS) recombinant tissue-type
plasminogen activator (rt-PA) stroke study group first reported that the early administration of rt-
PA benefited carefully selected patients with acute ischemic stroke.[3] The trial’s outcome led to
the long-standing goal of t-PA administration within a 3-hour window for a patient deemed
likely to benefit from thrombolytic intervention. Encouraged by this breakthrough study and the
subsequent approval by the US Food and Drug Administration (FDA) of the use of t-PA in acute
ischemic stroke, many medical professionals now consider acute ischemic stroke to be a medical
emergency that may be amenable to treatment.

Thrombolytic therapy administered between 3 and 4.5 hours after the onset of symptoms was
found to be efficacious in improving neurologic outcomes in the European Cooperative Acute
Stroke Study III (ECASS III), suggesting a wider time window for the administration of
thrombolytics.[4] Based on this and other data, in May 2009, the American Heart Association and
the American Stroke Association guidelines for the administration of rt-PA were revised to
expand the treatment window from 3 to 4.5 hours.[5] This indication has not yet been FDA
approved.

Understanding of the pathophysiology, clinical presentation, and evaluation of the stroke patient
is essential, as is knowledge of the therapeutic armamentarium currently available to treat acute
ischemic stroke, which includes supportive care, treatment of neurologic complications,
antiplatelet therapy, glycemic control, blood pressure control, prevention of hyperthermia, and
thrombolytic therapy. (See Treatment and Management.) See the images below.

Axial noncontrast computed tomography (NCCT) demonstrates diffuse

hypodensity in the right lentiform nucleus with mass effect upon the frontal horn of the right lateral
ventricle in this 70-year-old female with history of left-sided weakness for several hours duration.

Magnetic Resonance Imaging (MRI) was subsequently obtained in the

same patient as in the above image. An axial T2 FLAIR image (left) demonstrates high signal in the
lentiform nucleus with mass effect. The axial diffusion weighted image (middle) demonstrates high
signal in the same area with corresponding low signal on the apparent diffusion coefficient (ADC) maps,
consistent with true restricted diffusion and an acute infarction. Maximum intensity projection from a
3D time-of-flight magnetic resonance angiogram (MRA, right) demonstrates occlusion of the distal
middle cerebral artery (MCA) trunk (red circle).

Anatomy

The brain is the most metabolically active organ in the body. While representing only 2% of the
body's mass, it requires 15-20% of the total resting cardiac output to provide the necessary
glucose and oxygen for its metabolism.

Knowledge of cerebrovascular arterial anatomy and the territories supplied by each is useful in
determining which vessels are involved in acute stroke. Atypical patterns that do not conform to
a vascular distribution may indicate a diagnosis other than ischemic stroke, such as venous
infarction.

Arterial distributions

The cerebral hemispheres are supplied by 3 paired major arteries, specifically, the anterior,
middle, and posterior cerebral arteries.
The anterior and middle cerebral arteries carry the anterior circulation and arise from the
supraclinoid internal carotid arteries. The anterior cerebral artery (ACA) supplies the medial
portion of the frontal and parietal lobes and anterior portions of basal ganglia and anterior
internal capsule. The middle cerebral artery (MCA) supplies the lateral portions of the frontal
and parietal lobes, as well as the anterior and lateral portions of the temporal lobes, and gives rise
to perforating branches to the globus pallidus, putamen and internal capsule.

The posterior cerebral arteries arise from the basilar artery and carry the posterior circulation.
The posterior cerebral artery (PCA) gives rise to perforating branches that supply the thalami and
brainstem and the cortical branches to the posterior and medial temporal lobes and occipital
lobes. The cerebellar hemispheres are supplied inferiorly by the posterior inferior cerebellar
artery (PICA) arising from the vertebral artery, superiorly by the superior cerebellar artery, and
anterolaterally by the anterior inferior cerebellar artery (AICA) from the basilar artery.

The cerebral vasculature is seen in the images below. The images after Table 1 demonstrate
cerebral artery infarction.

Frontal view of a cerebral angiogram with selective injection of the left internal
carotid artery illustrates the anterior circulation. The anterior cerebral artery consists of the A1 segment
proximal to the anterior communicating artery with the A2 segment distal to it. The MCA can be divided
into 4 segments: the M1 (horizontal segment) extends to the limen insulae and gives off lateral
lenticulostriate branches, the M2 (insular segment), M3 (opercular branches) and M4 (distal cortical

branches on the lateral hemispheric convexities). Lateral view of a

cerebral angiogram illustrates the branches of the anterior cerebral artery and Sylvian triangle. The
pericallosal artery has been described to arise distal to the anterior communicating artery or distal to
the origin of the callosomarginal branch of the ACA. The segmental anatomy of the ACA has been
described as follows: the A1 segment extends from the ICA bifurcation to the anterior communicating
artery; A2 extends to the junction of the rostrum and genu of the corpus callosum; A3 extends into the
bend of the genu of the corpus callosum; A4 and A5 extend posteriorly above the callosal body and
superior portion of the splenium. The Sylvian triangle overlies the opercular branches of the MCA with
the apex representing the Sylvian point.

Table 1. Vascular Supply to the Brain (Open Table in a new window)

VASCULAR TERRITORY Structures Supplied

Anterior Circulation (Carotid)

Anterior Cerebral Artery Cortical branches: medial frontal and parietal lobe

Medial lenticulostriate branches: caudate head, globus pallidus, anterior

limb of internal capsule

Middle Cerebral Artery Cortical branches: lateral frontal and parietal lobes lateral and anterior
temporal lobe

Lateral lenticulostriate branches: globus pallidus and putamen, internal

capsule

Anterior Choroidal Artery Optic tracts, medial temporal lobe, ventrolateral thalamus, corona
radiata, posterior limb of the internal capsule

Posterior Circulation
(Vertebrobasilar)

Posterior Cerebral Artery Cortical branches: occipital lobes, medial and posterior temporal and
parietal lobes

Perforating branches: brainstem, posterior thalamus and midbrain

Posterior Inferior Cerebellar Inferior vermis; posterior and inferior cerebellar hemispheres
Artery

Anterior Inferior Cerebellar Anterolateral cerebellum

Artery

Superior Cerebellar Artery Superior vermis; superior cerebellum

The supratentorial vascular territories of the major cerebral arteries

are demonstrated superimposed on axial (left) and coronal (right) T2-weighted images through the level
of the basal ganglia and thalami. The MCA (red) supplies the lateral aspects of the hemispheres,
including the lateral frontal, parietal and anterior temporal lobes, insula and basal ganglia. The ACA
(blue) supplies the medial frontal and parietal lobes. The PCA (green) supplies the thalami and occipital
and inferior temporal lobes. The anterior choroidal artery (yellow) supplies the posterior limb of the
internal capsule and part of the hippocampus extending to the anterior and superior surface of the

occipital horn of the lateral ventricle. Vascular distributions: MCA

infarction. Noncontrast CT demonstrates a large acute infarction in the MCA territory involving the
lateral surfaces of the left frontal, parietal, and temporal lobes, as well as the left insular and subinsular
regions, with mass effect and rightward midline shift. There is sparing of the caudate head and at least
part of the lentiform nucleus and internal capsule, which receive blood supply from the lateral
lenticulostriate branches of the M1 segment of the MCA. Note the lack of involvement of the medial
frontal lobe (ACA territory), thalami and paramedian occipital lobe (PCA territory).

Vascular distributions: ACA infarction. Diffusion-weighted image on

the left demonstrates high signal in the paramedian frontal and high parietal regions. The opposite
diffusion-weighted image in a different patient demonstrates restricted diffusion in a larger ACA
infarction involving the left paramedian frontal and posterior parietal regions. There is also infarction of
the lateral temporoparietal regions bilaterally (both MCA distributions), greater on the left indicating

multivessel involvement suggesting emboli. Vascular distributions:

PCA infarction. The noncontrast CT images demonstrate PCA distribution infarction involving the right
occipital and inferomedial temporal lobes. The image on the right demonstrates additional involvement

of the thalamus, also part of the PCA territory. Vascular distributions:

anterior choroidal artery infarction. The diffusion-weighted image (left) demonstrates high signal with
associated signal dropout on the apparent diffusion coefficient (ADC) map involving the posterior limb
of the internal capsule. This is the typical distribution of the anterior choroidal artery, the last branch of
the internal carotid artery before bifurcating into the anterior and middle cerebral arteries. The anterior
choroidal artery may also arise from the MCA.

Pathophysiology

Acute ischemic strokes are the result of vascular occlusion secondary to thromboembolic disease
(see Etiology). Ischemia results in cell hypoxia and depletion of cellular adenosine triphosphate
(ATP). Without ATP, energy failure results in an inability to maintain ionic gradients across the
cell membrane and cell depolarization. With an influx of sodium and calcium ions and passive
inflow of water into the cell, cytotoxic edema results.[6, 7, 8]

Ischemic core and penumbra

An acute vascular occlusion produces heterogeneous regions of ischemia in the affected vascular
territory. The quantity of local blood flow is made up of any residual flow in the major arterial
source and the collateral supply, if any.

Regions of the brain with CBF lower than 10 mL/100g of tissue/min are referred to collectively
as the core, and these cells are presumed to die within minutes of stroke onset.

Zones of decreased or marginal perfusion (CBF < 25 mL/100g of tissue/min) are collectively
called the ischemic penumbra. Tissue in the penumbra can remain viable for several hours
because of marginal tissue perfusion.
Ischemic cascade

On the cellular level, the ischemic neuron becomes depolarized as ATP is depleted and
membrane ion-transport systems fail. The resulting influx of calcium leads to the release of a
number of neurotransmitters, including large quantities of glutamate, which in turn activates N -
methyl-D-aspartate (NMDA) and other excitatory receptors on other neurons. These neurons
then become depolarized, causing further calcium influx, further glutamate release, and local
amplification of the initial ischemic insult. This massive calcium influx also activates various
degradative enzymes, leading to the destruction of the cell membrane and other essential
neuronal structures.[9]

Free radicals, arachidonic acid, and nitric oxide are generated by this process, which leads to
further neuronal damage.

Ischemia also directly results in dysfunction of the cerebral vasculature, with breakdown of the
blood-brain barrier occurring within 4-6 hours after infarction. Following the barrier’s
breakdown, proteins and water flood into the extracellular space, leading to vasogenic edema.
Vasogenic edema produces greater levels of brain swelling and mass effect that peaks at 3-5 days
and resolves over the next several weeks with resorption of water and proteins.[10, 11]

Within hours to days after a stroke, specific genes are activated, leading to the formation of
cytokines and other factors that, in turn, cause further inflammation and microcirculatory
compromise.[9] Ultimately, the ischemic penumbra is consumed by these progressive insults,
coalescing with the infarcted core, often within hours of the onset of the stroke.

Infarction results in the death of astrocytes as well as the supporting oligodendroglia and
microglia cells. The infarcted tissue eventually undergoes liquefaction necrosis and is removed
by macrophages with the development of parenchymal volume loss. A well-circumscribed region
of cerebrospinal fluid–like low density is eventually seen, consisting of encephalomalacia and
cystic change. The evolution of these chronic changes may be seen in the weeks to months
following the infarction.

Hemorrhagic transformation of ischemic stroke

Hemorrhagic transformation represents the conversion of a bland infarction into an area of

hemorrhage. This is estimated to occur in 5% of uncomplicated ischemic strokes, in the absence
of thrombolytics. Hemorrhagic transformation is not always associated with neurologic decline
and ranges from small petechial hemorrhages to hematomas requiring evacuation.

Proposed mechanisms for hemorrhagic transformation include reperfusion of ischemically

injured tissue, either from recanalization of an occluded vessel or from collateral blood supply to
the ischemic territory or disruption of the blood-brain barrier. With disruption of the blood-brain
barrier, red blood cells extravasate from the weakened capillary bed producing petechial
hemorrhage or more frank intraparenchymal hematoma.[6, 12, 13]
Hemorrhagic transformation of an ischemic infarct occurs within 2-14 days post ictus, usually
within the first week. It is more commonly seen following cardioembolic strokes and is more
likely with larger infarct size.[6, 14, 3] Hemorrhagic transformation is also more likely following
administration of t-PA, with noncontrast computed tomography (NCCT) scanning demonstrating
areas of hypodensity.[15, 16, 17]

Poststroke cerebral edema and seizures

Although significant cerebral edema can occur after anterior circulation ischemic stroke, it is
thought to be somewhat rare (10-20%).[18] Edema and herniation are the most common causes of
early death in patients with hemispheric stroke.

Seizures occur in 2-23% of patients within the first days after stroke.[18] A fraction of patients
who have experienced stroke develop chronic seizure disorders.

Etiology

Ischemic strokes result from events that limit or stop blood flow, such as extracranial or
intracranial thrombosis embolism, thrombosis in situ, or relative hypoperfusion. As blood flow
decreases, neurons cease functioning, and irreversible neuronal ischemia and injury begin at
blood flow rates of less than 18 mL/100 g of tissue/min.

Risk factors

Risk factors for ischemic stroke include modifiable and nonmodifiable etiologies. Identification
of risk factors in each patient can uncover clues to the cause of the stroke and the most
appropriate treatment and secondary prevention plan.

Nonmodifiable risk factors include the following:

 Age
 Race
 Sex
 Ethnicity
 History of migraine headaches
 Sickle cell disease
 Fibromuscular dysplasia
 Heredity

Modifiable risk factors include the following:

 Hypertension (the most important)

 Diabetes mellitus
 Cardiac disease - Atrial fibrillation, valvular disease, mitral stenosis, and structural anomalies
allowing right to left shunting, such as a patent foramen ovale and atrial and ventricular
enlargement
  Hypercholesterolemia
 Transient ischemic attacks (TIAs)
 Carotid stenosis
 Hyperhomocystinemia
 Lifestyle issues - Excessive alcohol intake, tobacco use, illicit drug use, obesity, physical inactivity
 Oral contraceptive use

Among the types of cardiac disease that increase stroke risk are atrial fibrillation, valvular
disease, mitral stenosis, and structural anomalies allowing right-to-left shunting, such as a patent
foramen ovale and atrial and ventricular enlargement.

TIA is a transient neurologic deficit with no evidence of an ischemic lesion on neuroimaging.

Roughly 80% resolve within 60 minutes.[19]

TIA can result from the aforementioned mechanisms of stroke. Data suggest that roughly 10% of
patients with TIA suffer stroke within 90 days and half of these patients suffer stroke within 2
days.[20, 21]

Genetic and inflammatory mechanisms

Evidence continues to accumulate to suggest important roles for inflammation and genetic
factors in the process of atherosclerosis and, specifically, in stroke. According to the current
paradigm, atherosclerosis is not a bland cholesterol storage disease, as previously thought, but a
dynamic, chronic, inflammatory condition caused by a response to endothelial injury. Traditional
risk factors, such as oxidized low-density lipoprotein (LDL) and smoking, contribute to this
injury. It has been suggested, however, that infections may also contribute to endothelial injury
and atherosclerosis.

Host genetic factors, moreover, may modify the response to these environmental challenges,
although inherited risk for stroke is likely multigenic. Even so, specific single-gene disorders
with stroke as a component of the phenotype demonstrate the potency of genetics in determining
stroke risk.

For more information, see Genetic and Inflammatory Mechanisms in Stroke. In addition,
complete information on the following metabolic disease and stroke can be found in the main
articles:

 Metabolic Disease and Stroke - Methylmalonic Acidemia

 Metabolic Disease and Stroke - Homocystinuria/Homocysteinemia
 Metabolic Disease and Stroke - Fabry Disease
 Metabolic Disease and Stroke – MELAS
 Metabolic Disease and Stroke - Hyperglycemia/Hypoglycemia

Flow disturbances
Stroke symptoms can result from inadequate cerebral blood flow due to decreased blood pressure
(and specifically, decreased cerebral perfusion pressure) or as a result of hematologic
hyperviscosity due to sickle cell disease or other hematologic illnesses, such as multiple
myeloma and polycythemia vera. In these instances, cerebral injury may occur in the presence of
damage to other organ systems.

For more information, see Blood Dyscrasias and Stroke.

Large-artery occlusion

Large-artery occlusion typically results from embolization of atherosclerotic debris originating

from the common or internal carotid arteries or from a cardiac source. A smaller number of
large-artery occlusions may arise from plaque ulceration and in situ thrombosis. Large-vessel
ischemic strokes more commonly affect the MCA territory with the ACA territory affected to a
lesser degree. (See the images below.)

Noncontrast CT in this 52-year-old male with a history of worsening right-

sided weakness and aphasia demonstrates diffuse hypodensity and sulcal effacement involving the left
anterior and middle cerebral artery territories consistent with acute infarction. There are scattered
curvilinear areas of hyperdensity noted suggestive of developing petechial hemorrhage in this large area

of infarction. MRA in the same patient as in the above image (left)

demonstrates occlusion of the left precavernous supraclinoid internal carotid artery (ICA, red circle),
occlusion or high-grade stenosis of the distal MCA trunk and attenuation of multiple M2 branches. The
diffusion-weighted image (right) demonstrates high signal confirmed to be true restricted diffusion on
the ADC map consistent with acute infarction. MIP image from a CTA
demonstrates a filling defect or high-grade stenosis at the branching point of the right MCA trunk (red
circle), suspicious for thrombus or embolus. CTA is highly accurate in detecting large vessel stenosis and
occlusions, which account for approximately one third of ischemic strokes.

Lacunar strokes

Lacunar strokes represent 13-20% of all ischemic strokes. They occur when the penetrating
branches of the MCA, the lenticulostriate arteries, or the penetrating branches of the circle of
Willis, vertebral artery, or basilar artery become occluded. (See the image below.)

Axial noncontrast CT demonstrates a focal area of hypodensity in the

left posterior limb of the internal capsule in this 60-year-old male with new onset of right-sided
weakness. The lesion demonstrates high signal on the FLAIR sequence (middle image) and diffusion-
weighted MRI (right image), with low signal on the ADC maps indicating an acute lacunar infarction.
Lacunar infarcts are typically no more than 1.5 cm in size and can occur in the deep gray matter
structures, corona radiata, brainstem and cerebellum.

Causes of lacunar infarcts include the following:

 Microatheroma
 Lipohyalinosis
 Fibrinoid necrosis secondary to hypertension or vasculitis
 Hyaline arteriosclerosis
 Amyloid angiopathy

The great majority are related to hypertension.

Embolic strokes

Cardiogenic emboli may account for up to 20% of acute strokes.

Emboli may arise from the heart, the extracranial arteries, or, rarely, the right-sided circulation
(paradoxical emboli) with subsequent passage through a patent foramen ovale. The sources of
cardiogenic emboli include the following:

 Valvular thrombi (eg, in mitral stenosis or endocarditis or from use of a prosthetic valve)
 Mural thrombi (eg, in myocardial infarction [MI], atrial fibrillation [AF], dilated cardiomyopathy,
or severe congestive heart failure [CHF])
 Atrial myxoma

MI is associated with a 2-3% incidence of embolic strokes, of which 85% occur in the first
month after MI.[22] Embolic strokes tend to have a sudden onset, and neuroimaging may
demonstrate previous infarcts in several vascular territories or calcific emboli.

Risk factors include atrial fibrillation and recent cardiac surgery. Cardioembolic strokes may be
isolated, multiple and in a single hemisphere, or scattered and bilateral; the latter 2 types indicate
multiple vascular distributions and are more specific for cardioembolism. Multiple and bilateral
infarcts can be the result of embolic showers or recurrent emboli. Other possibilities for single
and bilateral hemispheric infarctions include emboli originating from the aortic arch and diffuse
thrombotic or inflammatory processes that can lead to multiple small-vessel occlusions.[23, 24]
(See the image below.)

Cardioembolic stroke: Axial diffusion-weighted images demonstrate

scattered foci of high signal in the subcortical and deep white matter bilaterally in a patient with a
known cardiac source for embolization. An area of low signal in the left gangliocapsular region may be
secondary to prior hemorrhage or subacute to chronic lacunar infarct. Recurrent strokes are most
commonly secondary to cardioembolic phenomenon.

For more information, see Cardioembolic Stroke.

Thrombotic strokes

Thrombogenic factors may include injury to and loss of endothelial cells, exposing the
subendothelium, and platelet activation by the subendothelium, activation of the clotting cascade,
inhibition of fibrinolysis, and blood stasis. Thrombotic strokes are generally thought to originate
on ruptured atherosclerotic plaques. Arterial stenosis can cause turbulent blood flow, which can
increase the risk for thrombus formation, atherosclerosis (ie, ulcerated plaques), and platelet
adherence; all cause the formation of blood clots that either embolize or occlude the artery.

Intracranial atherosclerosis may be the cause in patients with widespread atherosclerosis. In other
patients, especially younger patients, other causes should be considered, including the
following[25, 6] :
Hypercoagulable states (eg, antiphospholipid antibodies, protein C deficiency, protein S
deficiency, pregnancy)

 Sickle cell disease

 Fibromuscular dysplasia
 Arterial dissections
 Vasoconstriction associated with substance abuse

Watershed infarcts

Vascular watershed, or border-zone, infarctions occur at the most distal areas between arterial
territories. They are believed to be secondary to embolic phenomenon or due to severe
hypoperfusion, such as in carotid occlusion or prolonged hypotension.[26, 27, 28]

MRI was obtained to evaluate this 62-year-old hypertensive and

diabetic male with a history of transient episodes of right-sided weakness and aphasia. The FLAIR image
(left) demonstrates patchy areas of high signal arranged in a linear fashion in the deep white matter,
bilaterally. This configuration is typical for deep border-zone or watershed infarction, in this case the
anterior and posterior MCA watershed areas. The left sided infarcts have corresponding low signal on
the ADC map (right), signifying acuity. An old left posterior parietal infarct is noted as well.

Stroke is the leading cause of disability and the third leading cause of death in the United
States.[29]

More than 700,000 persons per year suffer a first-time stroke in the United States, with 20% of
these individuals dying within the first year after the stroke. If current trends continue, this
number is projected to reach 1 million per year by the year 2050.[30]

The global incidence of stroke is unknown.

Stroke incidence by race and sex

In the United States, blacks have an age-adjusted risk of death from stroke that is 1.49 times that
of whites.[31]
Hispanics have a lower overall incidence of stroke than whites and blacks but more frequent
lacunar strokes and stroke at an earlier age.

Men are at higher risk for stroke than women; white males have a stroke incidence of 62.8 per
100,000, with death being the final outcome in 26.3% of cases, while women have a stroke
incidence of 59 per 100,000 and a death rate of 39.2%.

Stroke and age

Although stroke often is considered a disease of elderly persons, one third of strokes occur in
persons younger than 65 years.[30] Risk of stroke increases with age, especially in patients older
than 64 years, in whom 75% of all strokes occur.

Prognosis

The prognosis after acute ischemic stroke varies greatly, depending on the stroke severity and on
the patient’s premorbid condition, age, and poststroke complications.[2]

Some patients experience hemorrhagic transformation of their infarct (See Pathophysiology).

This is estimated to occur in 5% of uncomplicated ischemic strokes, in the absence of
thrombolytics. Hemorrhagic transformation is not always associated with neurologic decline and
ranges from small petechial hemorrhages to hematomas requiring evacuation.

In the Framingham and Rochester stroke studies, the overall mortality rate at 30 days after stroke
was 28%, the mortality rate at 30 days after ischemic stroke was 19%, and the 1-year survival
rate for patients with ischemic stroke was 77%.

In the United States, 20% of individuals die within the first year after a first-time stroke, as
previously mentioned.

Cardiogenic emboli are associated with the highest 1-month mortality in patients with acute
stroke.

In stroke survivors from the Framingham Heart Study, 31% needed help caring for themselves,
20% needed help when walking, and 71% had impaired vocational capacity in long-term follow-
up.

The presence of CT scan evidence of infarction early in presentation has been associated with
poor outcome and with an increased propensity for hemorrhagic transformation after
thrombolytics.[3, 32, 33]

Acute ischemic stroke has been associated with acute cardiac dysfunction and arrhythmia, which
then correlate with worse functional outcome and morbidity at 3 months.

Data suggest that severe hyperglycemia is independently associated with poor outcome and
reduced reperfusion in thrombolysis, as well as extension of the infarcted territory.[34, 35, 36]
To see complete information on Motor Recovery in Stroke, please go to the main article by
clicking here.