BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT DUSTIRA/FAK KEDOKTERAN UNIVERSITAS JENDRAL ACHMAD YANI

CIMAHI

Nama Penderita : Ny. Odah Ruangan : VII No.Cat. Med: 01029860

Jenis kelamin : Perempuan Umur : 48 tahun Agama : Islam
Jabatan/Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Kp. Ciroyom Cisarua RT 05 RW 04

Dikirim oleh : keluarga Tgl.Dirawat : 25 November 2011

Tgl. Diperiksa (Co-Ass) : 5 Desember 2011
Tgl. Keluar :- Jam : -
Keadaan waktu pulang : sembuh/perbaikan /pulang paksa/lain-lain
Penderita meninggal pada tgl. : Jam :

Diagnosa/Diagnosa Kerja :
Dokter : Ulkus Diabetikum + Diabetes Mellitus tipe 2
Co-Ass : Ulkus Diabetikum a/r 1/3 distal digitorum V pedis sinistra + Diabetes Mellitus tipe 2 +
Neuropati Diabetik+Nefropati diabetik

A. ANAMNESA (Auto/Hetero)

KELUHAN UTAMA : Luka pada jari kaki ke-5

ANAMNESA KHUSUS :
Sejak 19 hari yang lalu penderita mengeluhkan adanya luka dengan ukuran
sebesar uang logam 100 rupiah dengan cekungan ditengahnya pada jari ke-5 kaki
kirinya. Luka tersebut diawali dengan rasa baal pada kedua kakinya dan
munculnya rasa panas serta perubahan warna kulit di sekitar jari tersebut yang
berwarna kehitaman disertai adanya gelembung. Kemudian gelembung tersebut
dipecahkan oleh pasien dengan menggunakan tangannya, setelah itu luka akibat
pecahnya gelembung tersebut tak kunjung sembuh dan kemudian bernanah
disertai dengan demam. Pada jari yang sama di bagian bawahnya terdapat luka

1
memanjang sepanjang tusuk gigi akibat pecahnya kulit dan terdapat nanah
bercampur darah yang keluar dari dalam luka tersebut. Pasien menyangkal adanya
rasa nyeri saat berjalan dan rasa nyeri tersebut hilang dengan istirahat. Saat ini
luka pasien tersebut telah mulai mengering dan panas badan sudah tidak dirasakan
oleh penderita.
Sejak 5 tahun yang lalu pasien mulai merasakan peningkatan dalam
makan dan minum yang di ikuti dengan lebih seringnya buang air kecil sebanyak
4-5 kali per harinya dari kebiasaanya yaitu 1-2 kali per hari. Kemudian pasien
merasakan perubahan pada dirinya yaitu mulai merasakan sering kesemutan pada
kedua kakinya, sering merasa lemas, dan pandangan menjadi kabur, tetapi pasien
tidak merasakan perubahan berat badannya. Karena keluhan tersebut 1tahun yang
lalu penderita berobat ke poliklinik Rumah Sakit Dustira dan setelah diperiksa
darah ternyata kadar gula darah penderita tinggi, namun penderita tidak dapat
mengingat berapa kadar gula darahnya. Sehingga oleh dokter yang memeriksa
penderita dinyatakan menderita penyakit kencing manis. Kemudian diberikan 3
macam obat yang harus diminum. Nama dan jenis obat tidak dapat diingat oleh
penderita. Pada bulan – bulan berikutnya, penderita tidak pernah kontrol lagi
dengan alasan malas harus pergi berobat setiap bulan. Penderita juga tidak pernah
menjalankan aturan makan dan olahraga yang dianjurkan.
Keluhan adanya bengkak pada kedua kelopak mata, terutama pada pagi
hari yang kemudian menghilang pada sore hari tidak ada. Keluhan adanya sesak
nafas, jantung berdebar, nyeri dada yang menjalar ke tubuh yang lain tidak ada.
Riwayat kencing manis pada keluarga tidak ada. Riwayat merokok sebelumnya
pada penderita tidak ada. Keluhan nyeri, tegang, kelemahan pada tungkai saat
mulai berjalan, sampai tidak dapat berjalan tidak ada.

2
a. Keluhan keadaan umum : Diare : Tidak ada
Panas badan : Tidak ada Obstipasi : Tidak ada
Tidur : Ada (menurun) Tenesmi ad ani : Tidak ada
Edema : Tidak ada Perubahan dalam BAB : Tidak ada
Ikterus : Tidak ada Perubahan dalam miksi : Tidak ada
Haus : Tidak ada Perubahan dalam haid : Tidak ada
Nafsu makan : Tidak ada f. Keluhan tangan dan kaki :
Berat badan : Tidak ada Rasa kaku : Tidak ada
b. Keluhan organ kepala : Rasa lelah : Tidak ada
Penglihatan : Tidak ada Nyeri otot/sendi : Tidak ada
Hidung : Tidak ada Kesemutan/baal : Ada
Lidah : Tidak ada Patah tulang : Tidak ada
Gangguan menelan : Tidak ada Nyeri belakang sendi lutut: Tidak ada
Pendengaran : Tidak ada Nyeri tekan : Tidak ada
Mulut : Tidak ada Luka/bekas luka : ada a/r digitorum V
Gigi : Tidak ada pedis sinistra
Suara : Tidak ada Bengkak : Tidak ada
c. Keluhan organ di leher :
Rasa sesak di leher : Tidak ada g. Keluhan-keluhan lain :
Pembesaran kelenjar : Tidak ada Kulit : Tidak ada
Kaku kuduk : Tidak ada Ketiak : Tidak ada
d. Keluhan organ di thorax : Keluhan kelenjar limfe : Tidak ada
Sesak nafas : Tidak ada Keluhan kelenjar endokrin :
Sakit dada : Tidak ada 1. Haid :-
Nafas berbunyi : Tidak ada 2. DM : ada
Batuk : Tidak ada 3. Tiroid : Tidak ada
Jantung berdebar : Tidak ada 4. Lain-lain : Tidak ada
e. Keluhan organ di perut :
Nyeri lokal : Tidak ada
Nyeri tekan : Tidak ada ANAMNESA TAMBAHAN
Nyeri seluruh perut : Tidak ada a. Gizi : kualitas : Baik
Nyeri berhubungan dengan : kuantitas : Baik
- Makanan : Tidak ada b. Penyakit menular : Tidak ada
- BAB : Tidak ada c. Penyakit turunan : Tidak ada
- Haid : Tidak ada d. Ketagihan : Tidak ada
Perasaan tumor di perut : Tidak ada e. Penyakit venerik : Tidak ada
Muntah-muntah : Tidak ada

3
4
 B. STATUS PRAESEN
I. KESAN UMUM :
a. Keadaan Umum
Kesadarannya : Compos Mentis
Watak : Kooperatif
Kesan sakit : Tampak sakit sedang
Pergerakan : Terbatas
Tidur : Terlentang dengan 1 bantal
Tinggi badan : 155 cm
Berat badan : 44 kg
Keadaan gizi
- Gizi kulit : Baik
- Gizi otot : Baik
Bentuk badan : Piknikus
Umur yang ditaksir : Sesuai
Kulit : Turgor kembali cepat

b. Keadaan Sirkulasi
Tekanan darah kanan : 110/700 mmHg kiri : 110/70 mmHg
Nadi kanan : 80 x/menit, regular, equal, isi cukup
kiri : 80 x/menit,regular, equal, isi cukup
Suhu : 36.6 0C
Keringat dingin : Tidak ada
Sianosis : Tidak ada

c. Keadaan Pernafasan :
Tipe : Thoraco Abdominal
Frekwensi : 23 x/menit

5
 Corak : Normal
Hawa/bau nafas : Tidak ada kelainan
Bunyi nafas : Tidak ada kelainan

II. PEMERIKSAAN KHUSUS :

a. Kepala :
1. Tengkorak :
- Inspeksi : Simetris, Tidak ada kelainan
- Palpasi : Tidak ada kelainan
2. Muka :
- Inspeksi : Simetris, Tidak ada kelainan
- Palpasi : Tidak ada kelainan
3. Mata :
Letak : Simetris
Kelopak mata : Edema Palpebra -/-
Kornea : Tidak ada kelainan
Refleks kornea : +/+
Pupil : Bulat, isokor
Reaksi konvergensi : +/+
Sklera : Ikterik -/-
Konjungtiva : Anemis +/+
Iris : Tidak ada kelainan
Lensa : kekeruhan -/-
Pergerakan : Normal, ke segala arah
Reaksi cahaya : Direk +/+, Indirek +/+
Visus : Tidak dilakukan pemeriksaan
Funduskopi : Tidak dilakukan pemeriksaan
4. Telinga :
Inspeksi : Simetris, Tidak ada kelainan

6
 Palpasi : Tidak ada kelainan
Pendengaran : Tidak ada kelainan
5. Hidung :
Inspeksi : Tidak ada kelainan
Sumbatan : Tidak ada
Ingus : Tidak ada
6. Bibir :
Sianosis : Tidak ada
Kheilitis : Tidak ada
Stomatitis angularis : Tidak ada
Rhagaden : Tidak ada
Perleche : Tidak ada
7. Gigi dan gusi : 87654321 1234567 8 = tanggal
87654321 1234567 8 X = caries
8. Lidah :
Besar : Tidak ada kelainan
Bentuk : Tidak ada kelainan
Pergerakan : Tidak ada kelainan
Permukaan : Basah, bersih
9. Rongga mulut :
Hiperemis : Tidak ada
Lichen : Tidak ada
Aphtea : Tidak ada
Bercak : Tidak ada
10. Rongga leher :
Selaput lendir : Tidak ada kelainan
Dinding belakang pharynx : Tidak hiperemis
Tonsil : T1- T1 tenang

7
b. Leher :
1. Inspeksi :
- Trakea : Tidak ada deviasi
- Kel.tiroid : Tidak ada kelainan
- Pembesaran vena : Tidak ada
- Pulsasi vena leher : Tidak nampak
- Tekanan vena jugularis : Normal, 5 + 2 cmH2O
2. Palpasi :
- Kel. getah bening : Tidak teraba membesar
- Kel. Tiroid : Tidak ada kelainan
- Tumor : Tidak ada
- Otot leher : Tidak ada kelainan
- Kaku kuduk : Tidak ada

c. Ketiak :
- Inspeksi :
- Rambut ketiak : Tidak ada kelainan
- Tumor : Tidak ada
- Palpasi :
- Kel. getah bening : Tidak teraba membesar
- Tumor : Tidak ada

d. Pemeriksaan Thorax :
Thorax depan :
Inspeksi :
Bentuk umum : Simetris, kanan = kiri
Diameter frontal - sagital : Diameter frontal < diameter sagital
Sudut epigastrium : < 90°
Sela iga : Tampak tidak ada kelainan

8
 Pergerakan : Simetris, kanan = kiri
Kulit : Tidak ada kelainan
Muskulatur : Tidak ada kelainan
Tumor : Tidak ada
Ictus cordis : Tidak terlihat
Pulsasi lain : Tidak ada
Pelebaran vena : Tidak ada

Palpasi :
Kulit : Tidak ada kelainan
Muskulatur : Tidak ada kelainan
Mammae : Tidak ada kelainan
Sela iga : Tidak melebar, tidak menyampit
Paru-paru : Kanan Kiri
- Pergerakan : simetris paru kanan = Paru kiri
- Vocal Fremitus : Normal paru kanan = Paru kiri
Ictus Cordis : tidak terlihat, teraba
- Lokalisasi : ICS V linea midclavicula sinistra
- Intensitas : Kuat angkat
- Pelebaran : Tidak ada
- Thrill : Tidak ada
Perkusi :
Paru-paru :
Kanan Kiri
Suara perkusi : Sonor, Paru kanan = Paru
kiri
Batas paru-hepar : ICS V linea midclavikularis dextra
Peranjakan : Satu sela iga ( 2 cm)
Jantung :

9
 Batas kanan : ICS IV Linea sternalis dextra
Batas kiri : ICS V linea midclavicularis sinistra
Batas atas : ICS II Linea Parasternalis Sinistra
Auskultasi
Paru-paru :
Kanan Kiri
Suara pernafasan pokok : Vesikuler, paru kanan = paru
kiri
Suara tambahan : Ronkhi -/- , Wheezing -/-

Vokal Resonansi : Normal, Paru kanan = paru

kiri

Jantung :
Irama : reguler
Bunyi jantung pokok : M1 > M2 P1 < P2
T1 > T2 A2 > P2 A1< A2
Bunyi jantung tambahan : Tidak ada
Bising jantung : Tidak ada
Bising gesek jantung : Tidak ada
Thorax belakang :
Inspeksi :
Bentuk : simetris, Paru kanan = paru kiri
Pergerakan : simetris, Paru kanan = paru kiri
Kulit : Tidak ada kelainan
Muskulator : Tidak ada kelainan
Kanan
Kiri

10
 Palpasi
Sela iga : Tidak melebar, tidak menyempit
Muskulatur : Tidak ada kelainan
Vocal Fremitus : Normal , paru kanan = Paru
kiri
Perkusi :
Kanan Kiri
Batas bawah : Vertebra Th X Vertebra Th XI
Peranjakan : Satu sela iga
Auskultasi :
Suara pernafasan : Vesikuler, paru kanan = paru kiri
Suara tambahan : Ronkhi -/-, wheezing -/-
Vokal resonance : Normal, paru kanan = paru kiri

e. Abdomen :
Inspeksi :
Bentuk : Datar
Otot dinding perut : Tidak ada kelainan
Kulit : Tidak ada kelainan
Pergerakan waktu nafas : Tidak ada kelainan
Pergerakan usus : Tidak terlihat
Pulsasi : Tidak ada
Venektasi : Tidak ada
Auskultasi
Bising usus : (+) Normal
Bruit : Tidak ada
Lain-lain : Tidak ada
Perkusi :
- Suara perkusi : Tympani

11
 - Ascites : Tidak ada
 Pekak samping : -
 Pekak pindah :-
 Fluid Wave :-
Palpasi :
Dinding perut : Lembut
Nyeri tekan lokal : Tidak ada
Nyeri tekan difus : Tidak ada
Nyeri lepas : Tidak ada
Defence Musculair : Tidak ada
Hepar :
Teraba/tidak teraba : Tidak teraba
Besar :-
Konsistensi :-
Permukaan :-
Tepi :-
Nyeri tekan :-
Lien :Tidak teraba, ruang TRAUBE kosong
Pembesaran :-
Konsistensi :-
Permukaan :-
Incissura :-
Nyeri tekan :-
Tumor/massa : Tidak ada
Ginjal : Tidak teraba, Ballotement ginjal -/-
Nyeri tekan : Tidak ada

f. CVA (Costovertebra Angle) : Nyeri ketok -/-

12
g. Lipat paha :
Inspeksi : Tumor : Tidak ada
Kel.getah bening : Tidak terlihat membesar
Hernia : Tidak ada
Palpasi : Tumor : Tidak ada
Kel. Getah bening : Tidak teraba membesar
Hernia : Tidak ada
Pulsasi A. femoralis : Ada
Auskultasi : A. femoralis : Ada

h. Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan

i. Sakrum : Tidak ada kelainan

j. Rectum & anus : Tidak dilakukan pemeriksaan

k. Extremitas (anggota gerak) : atas bawah

Inspeksi : Bentuk : Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Pergerakan : Tidak terbatas terbatas
Kulit : Tidak ada kelainan Plantar kering,
berwarana kehitaman
(+) Lihat status
dermatologikus
Otot : Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Edema : Tidak ada ada a/r digiti V
Pedis sinistra
Clubbing finger : Tidak ada Tidak ada
Palmar eritem : Tidak ada Tidak ada

13
 Palpasi : Nyeri tekan : Tidak ada Tidak ada
Tumor : Tidak ada Tidak ada
Edema
(pitting/non pitting) : Tidak ada Tidak ada
Pulsasi arteri : Ada A. Dorsalis pedis tidak ada
kelainan
A. Tibialis posterior tidak ada
kelainan
A. Poplitea tidak ada kelainan
A. Femoralis tidak ada kelainan
l. Sendi-sendi :
Inspeksi : Kelainan bentuk : Tidak ada kelainan
Tanda radang : Tidak ada
Lain-lain : Tidak ada kelainan
Palpasi : Nyeri tekan : Tidak ada
Fluktuasi : Tidak ada
Lain-lain : Tidak ada kelainan
m. Neurologik :
Refleks fisiologik : - KPR : +/+
- APR : +/+
Refleks patologik : -/-
Rangsangan meningen : Tidak ada
Sensorik : Hipestesi a/r ekstremitas bawah
Motorik : 5 5
5 5

14
o. Status dermatologikus

Distribusi : Lokalisata
a/r : 1/3 distal digiti V pedis sinistra
ulkus : Single, bentuk bulat, ukuran 2x3x0.5 cm, batas tegas, tidak
menimbul dari permukaan, ada bagian yang kering dan ada bagian
yang basah, hiperemis (+), pus (+), bau (+), nyeri tekan (-).
Effloresensi : Ekskoriasi, krusta pustulosa.
luka : single, bentuk memanjang, ukurang 3x0,2 cm, Batas tegas, tidak
menimbul, dengan sudut lancip, apabila dirapatkan membentuk suatu
garis

15
 III. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Lab 25/11 26/11 27/11 28/11 1/12 5/12 8/12 9/12 11/12 12/12 13/12 15/12 23/12
Hb 8,2 9,6 6,6 9,9 9,7
E 3,2 3,6 2,6 3,8 3,8
L 18,3 9,9 7,6 8,3 6,4
Ht 25,8 28,5 20,7 30,6 30,9
Tr 200 232 491 284 237
MCV 80,4 79,1 79,6 79,8 70,9
MCH 25,5 26,7 25,4 25,8 25,5
MCHC 31,8 33,7 31,9 32,4 31,6
RDW 12,1 13 12,5 12,6 15,4
Seg 83,3 70,6 66,9 70,6 63,5
Limfo 10,5 21,1 26,4 24 21,7
Mono 6 8 7 5 5
GDP 64 63 196 154 213 162 180 153 143
GD2PP 99 284 208 249 359 348 155 257
GDS 165
SGOT/ 14/16
PT
U/K 63/2, 22/ 25/1, 45/1, 44/1, 49/1,
2 1,6 4 9 8 9
As.Ur 8,8 6
Alb/Gl 2,8/3, 2,1/ 2,1/4,
o 9 4,5 5
Prot 6,7 6,6 6,6
Tot
Warna Kunin Kunin
Urin g g
BJ 1,02 1,010
pH 7 6,5
Prot +1 +1
Gluko +1 -
Bili - -
Keton - -
Darah +2 +2
samar
Nitrit - _
L 3-6 2-2
E 9-14 9-13
Epi 3-6 4-7

16
ADT pada tanggal 8/12 : Kesan anemia normokrom normositer

IV. RESUME

Dari anamnesa (autoanamnesa) tanggal 5 Desember 2011 didapatkan :

Seorang wanita berumur 48 tahun, sudah menikah, seorang ibu rumah tangga. Datang
ke RS Dustira dengan keluhan luka di jari ke-5 kaki kiri.

Sejak 19 hari yang lalu pasien mengeluhkan adanya luka dengan ukuran
2x3x0,5 cm pada jari ke-5 kaki kirinya. Luka tersebut diawali dengan hipestesi pada
kedua kakinya dan munculnya rasa panas serta perubahan warna kulit di sekitar jari
tersebut yang berwarna kehitaman disertai adanya bulae. Kemudian bulae tersebut
dipecahkan oleh pasien dengan menggunakan tangannya, setelah itu luka akibat

17
pecahnya gelembung tersebut tak kunjung sembuh dan kemudian bernanah disertai
dengan demam. Pada jari yang sama di bagian bawahnya terdapat luka memanjang
dengan ukuran 3x0,5 cm akibat pecahnya kulit dan terdapat nanah bercampur darah
yang keluar dari dalam luka tersebut. Pasien menyangkal adanya gejala Claudicatio
intermitent. Saat ini luka pasien tersebut telah mulai mengering dan pasien sudah
tidak demam.
Sejak 5 tahun yang lalu terdapat keluhan klasik DM : polidipsi, polifagi,
poliuri dengan jumlah BAK 4-5 kali per harinya dari kebiasaanya yaitu 1-2 kali per
hari. Kemudian pasien merasakan perubahan pada dirinya yaitu mulai hipestesi pada
kedua kakinya, sering merasa fatigue, dan pandangan menjadi kabur, tetapi pasien
tidak merasakan perubahan berat badannya. Karena keluhan tersebut 1tahun yang lalu
penderita berobat ke poliklinik Rumah Sakit Dustira dan setelah diperiksa darah
ternyata kadar gula darah penderita tinggi, namun penderita tidak dapat mengingat
berapa kadar gula darahnya. Sehingga oleh dokter yang memeriksa penderita
dinyatakan menderita penyakit kencing manis. Kemudian diberikan 3 macam obat
yang harus diminum. Nama dan jenis obat tidak dapat diingat oleh penderita. Pada
bulan – bulan berikutnya, penderita tidak kontrol teratur dan tidak mengikuti petunjuk
diet yang diberikan.
Keluhan adanya bengkak pada kedua kelopak mata, terutama pada pagi hari
yang kemudian menghilang pada sore hari tidak ada. Keluhan adanya sesak nafas,
jantung berdebar, nyeri dada yang menjalar ke tubuh yang lain tidak ada. Riwayat
kencing manis pada keluarga tidak ada. Riwayat merokok sebelumnya pada penderita
tidak ada. Keluhan nyeri, tegang, kelemahan pada tungkai saat mulai berjalan, sampai
tidak dapat berjalan tidak ada.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Keadaan umum
Kesadaran : Compos mentis Kesan sakit : tampak sakit sedang

18
 Tekanan darah : 110/70 mmHg Nadi : 80 x/menit reguler,
equal, isi cukup
Pernafasan : 23 X/menit Suhu : 36,6 0C
Sianosis : Tidak ada Keringat dingin: Tidak ada
Pucat : Ada
Pada pemeriksaan fisik lebih lanjut,
1. Kepala
Muka : Simetris, puffy face -
Mata : Sklera ikterik -/-
Konjungtiva anemis +/+
THT : Tonsil T1-T1 tenang, Pharing tidak hiperemis
2. Leher
KGB : Tidak teraba membesar
JVP : Tidak meningkat (5+2 cmH20)
3. Thoraks : Bentuk dan gerak simetris
Pulmo : VBS kanan = kiri, ronkhi -/-, wheezing -/-

Cor : Ictus cordis tidak terlihat dan tidak teraba

BJ I – II murni reguler
Batas jantung dalam batas normal
4. Abdomen : Datar, lembut, BU (+) normal, nyeri tekan (-)
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba, ruang traube kosong.
Ren : Tidak teraba, Ballotement (-)
5. Extremitas :
Atas : tidak ada kelainan
Bawah :
Tungkai kanan : Edeme ada, nyeri tekan tidak ada, palpasi A. Dorsalis
pedis (+), A. Tibialis posterior (+), A. Poplitea (+), A.Femoralis (+).
Tungkai kiri : Tidak ada kelainan
6. Neurologik :
Refleks fisiologis : KPR : +/+
APR : +/+
Refleks patologis : -/-
Sensorik : parestesi dan hipestesi bilateral pada ekstremitas bawah
Motorik : 5 5
5 5
Status dermatologikus

19
Distribusi : Lokalisata
a/r : 1/3 distal digitorum V pedis sinistra
ulkus : Single, bentuk bulat, ukuran 2x3x0.5 cm, batas tegas, tidak
menimbul dari permukaan, ada bagian yang kering dan ada bagian
yang basah, hiperemis (+), pus (+), bau (+), nyeri tekan (-).
Effloresensi : Ekskoriasi, krusta pustulosa.
luka : single, bentuk memanjang, ukurang 3x0,2 cm, Batas tegas, tidak
menimbul, dengan sudut lancip, apabila dirapatkan membentuk suatu
garis
Pada pemeriksaan Laboratorium didapatkan :

1. Darah : Anemia, peningkatan Ureum dan Kreatinin, Hipoalbumin,peningkatan

GDP,GD2PP
2. Urine : keton urin, glukosuria, proteinuria,darah samar, eritrosit urin 9-13/LPB.
3. Faeces : -

V. DIFFERENTIAL DIAGNOSA

20
Ulkus Diabetikum a/r 1/3 distal digiti V pedis sinistra + Diabetes Mellitus tipe 2 +
Neuropati Diabetik+ Nefropati Diabetik

VI. DIAGNOSA KERJA

Ulkus Diabetikum a/r 1/3 distal digiti V pedis sinistra + Diabetes Mellitus tipe 2 +
Neuropati Diabetik + Nefropati Diabetik

VII. USUL PEMERIKSAAN

1. GDP, GD2PP, GDS

2. Apus luka : kultur & test sensitivitas
3. Kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida
4. SGOT,SGPT
5. Ureum kreatinin
6. Protein urin (mikroalbuminuria)
7. Foto pedis AP/Lateral
8. CCT

VIII. PENGOBATAN
Non farmakologi :
- Edukasi tentang penyakit Diabetes Melitus
- Perawatan luka
- Latihan mobilitas anggota gerak
- Perencenaan diet untuk DM (1900 kal)
- Konsul penyakit saraf

Farmakologi :
- IVFD Ringer Laktat 15 tetes/menit (I.V line)
- Novorapid 8-8-8 unit
- Ampisilin 4 x 1gr, IV
- Gentamisin 2x 80 mg, IV
- Metronidazole 3x500 mg, IV
- Kompres oxoferin 3x/hari

IX. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

21
 Quo ad functionam : dubia ad malam

TINJAUAN PUSTAKA
DIABETES MELLITUS

DEFINISI
Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang ditandai dengan
hiperglikemia, gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, protein yang berkaitan
dengan berkurangnya Insulin baik secara absolute maupun relative.

22
  Absolute : Terjadi apabila sel beta pancreas tidak dapat menghasilkan insulin
dalam jumlah yang sesuai dengan kebutuhan sehingga penderita
membutuhkan suntikan insulin.
 Relatif : Sel beta pancreas masih mampu memproduksi insulin yang
dibutuhkan tetapi hormon yang dihasilkan tersebut dapat bekerja
secara optimal.
DIAGNOSIS
Diagnosis diabetes mellitus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa
darah dan tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam
menentukan diagnosis diabetes mellitus harus diperhatikan asal bahan darah yang
diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosa diabetes mellitus
pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik
dengan bahan darah plasma vena.
Keluhan khas diabetes mellitus :
 Poliuria.
 Polidipsia.
 Polifagia.
 Berat badan menurun cepat.

Keluhan tidak khas diabetes mellitus :

 Kesemutan.
 Gatal di daerah genital.
 Keputihan.
 Infeksi sulit sembuh.
 Bisul yang hilang sembuh.
 Penglihatan terganggu.

23
 Cepat lelah.
 Mudah mengantuk, dll.

Faktor resiko diabetes mellitus :

 Usia > 45 tahun.
 Kegemukan (BBR>110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m2).
 Hipertensi (TD > 140/90 mmHg).
 Riwayat DM dalam garis keturunan.
 Riwayat melahirkan bayi dengan BB > 4000 gram, melahirkan bayi cacat atau
abortus berulang.
 Kolesterol HDL < 35 mg/dl dan atau trigliserida > 250 mg/dl

Catatan :
Untuk kelompok resiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringnya negative,
pemeriksaan ulangan dilakukan tiap tahun, sedangkan bagi mereka yang berusia
> 45 tahun tanpa faktor resiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3
tahun.

Kadar Glukosa darah sewaktu puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM
(mg/dl).
Bukan Belum pasti DM
DM DM
Kadar Glukosa darah Plasma < 110 110 – 199 > 200
sewaktu (mg/dl) Vena

24
 Darah < 90 90 – 199 > 200
Kapiler
Kadar Glukosa darah Plasma < 110 110 – 125 > 125
puasa (mg/dl) Vena
Darah < 90 90 – 109 > 110
Kapiler
Klasifikasi Etiologis Diabetes Melitus :
Tipe 1 : Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke definisi insulin absolute.
 Autoimun.
 Idiopatik.
Tipe 2 : Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai
definisi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin
disertai resistensi insulin.
Tipe lain : Defek genetic fungsi sel beta.
Defek genetic kerja insulin.
Penyakit eksokrin pancreas.
Endokrinopati.
Karena obat atau zat kimia.
Infeksi.
Sebab imunologi yang jarang.
Sindrom genetic lain yang berkaitan dengan DM.
Diabetes mellitus gestational.
Patofisiologi
Tubuh manusia membutuhkan energi agar dapat berfungsi dengan baik.
Energi tersebut diperoleh dari hasil pengolahan makanan melalui proses pencernaan
di usus. Di dalam saluran pencernaan itu, makanan dipecah menjadi bahan dasar dari
makanan tersebut. Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi menjadi asam
amino, dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan tersebut akan diserap
oleh usus kemudian masuk ke dalam pembuluh darah dan akan diedarkan ke seluruh

25
tubuh untuk dipergunakan sebagai bahan bakar. Dalam proses metabolisme, insulin
memegang peranan sangat penting yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk
selanjutnya digunakan sebagai bahan baker. Pengeluaran insulin tergantung pada
kadar glukosa dalam darah. Kadar glukosa darah sebesar > 70 mg/dl akan
menstimulasi sintesa insulin. Insulin yang diterima oleh reseptor pada sel target, akan
mengaktivasi tyrosin kinase dimana akan terjadi aktivasi sintesa protein, glikogen,
lipogenesis dan meningkatkan transport glukosa ke dalam otot skelet dan jaringan
adipose dengan bantuan transporter glukosa (GLUT 4).
Patofisiologi DM tipe 1
Pada saat diabetes mellitus tergantung insulin muncul, sebagian sel beta
pancreas sudah rusak. Proses perusakan ini hampir pasti karena proses autoimun,
meski rinciannya masih samar. Pertama, harus ada kerentanan genetik terhadap
penyakit ini. Kedua, keadaan lingkungan biasanya memulai proses ini pada individu
dengan kerentanan genetik. Infeksi virus diyakini merupakan satu mekanisme pemicu
tetapi agen non infeksius juga dapat terlibat. Ketiga, dalam rangkaian respon
peradangan pankreas, disebut insulitis. Sel yang mengifiltrasi sel beta adalah monosit
atau makrofag dan limfosit T teraktivasi. Keempat, adalah perubahan atau
transformasi sel beta sehingga tidak dikenali sebagai sel sendiri, tetapi dilihat oleh
sistem imun sebagai sel. Kelima, perkembangan respon imun karena dianggap sel
asing terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja bersama-sama dengan mekanisme
imun seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta dan penampakan diabetes.

Patofisiologi DM tipe 2
Pasien Diabetes Mellitus tipe 2 mempunyai dua efek fisiologis. Sekresi
insulin abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran. Ada tiga
fase normalitas. Pertama glukosa plasma tetap normal meskipun terlihat resistensi
urin karena kadar insulin meningkat. Kedua, resistensi insulin cenderung menurun
sehingga meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa bentuk
hiperglikemia.

26
 Pada diabetes mellitus tipe 2, jumlah insulin normal, malah mungkin
banyak, tetapi jumlah reseptor pada permukaan sel yang kurang. Dengan demikian,
pada DM tipe 2 selain kadar glukosa yang tinggi, terdapat kadar insulin yang tinggi
atau normal. Keadaan ini disebut sebagai resistensi insulin. Penyebab resistensi
insulin sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor berikut ini turut berperan :
 Obesitas terutama sentral.
 Diet tinggi lemak rendah karbohidrat.
 Tubuh yang kurang aktivitas.
 Faktor keturunan.
Baik pada DM tipe 1 atau 2, jika kadar glukosa dalam darah melebihi ambang batas
ginjal, maka glukosa itu akan keluar melalui urine.
DM tipe 1
 Mudah terjadi ketoasidosis.
 Pengobatan harus dengan insulin.
 Onset akut.
 Biasanya kurus.
 Biasanya pada umur muda.
 Berhubungan dengan HLA DR3 dan HLA DR4.
 Didapatkan islet cell antibody (ICA).
 Riwayat keluarga diabetes (+) pada 10%.
 30 – 50 % kembar identik terkena.

DM tipe 2
 Tidak mudah terjadi ketoasidosis.
 Tidak harus dengan insulin.
 Onset lambat.
 Gemuk atau tidak gemuk.
 Biasanya > 45 tahun.
 Tidak berhubungan dengan HLA.

27
  Tidak ada ICA.
 Riwayat keluarga (+) pada 30 %.
 ± pada 100% kembar identik terkena.
Komplikasi Diabetes Mellitus
1. Komplikasi akut :
 Ketoadosis Diabetik, ditandai dengan :
 Symptom DM (poliuri,polifagi,polidipsi)
 Hipotensi
 Tachicardi
 Bau nafas aseton
 Respirasi Kussmaul
 Penurunan kesadaran
 Hiperosmolar Non ketotik.
 Hipoglikemia.
2. Komplikasi kronis :
 Microangiopathy
 Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan
pembuluh darah retina. Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-
proliferative dan proliferative.
 Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar
protein yang tinggi dalam urine. Hal ini disebabkan adanya kerusakan
pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya. Diabetic
nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik.
 Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa
sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex. Selain
itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan
suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih
akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik. Biasanya

28
 self-limited dalam waktu 6-12 bulan. (Harrison 16th edition, halaman
2165)
 Macroangiopathy
 Coronary heart disease, dimana berawal dari berbagai bentuk
dislipidemia, yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL.
Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL, namun sedikit
partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena
mudah mengalami glikasilasi dan oksidasi. (Harrison 16th edition,
hal.2167)
 Cerebrovascular disease
 Peripheral vascular disease dengan tanda klinis:
 Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahat.
 Perubahan warna pada kaki
 Nyeri otot pada kaki
 Kaki terasa dingin
 Kaki terlihat membiru (sianosis)
 Pulsasi lemah atau hilang

EMPAT PILAR PENGELOLAAN DIABETES MELITUS

- Edukasi.
- Perencanaan.
- Latihan Jasmani.
- Intervensi Farmakologis.
1. Edukasi.

29
 Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah
terbentuk dengan kokoh. Keberhasilan pengelolaan diabetes mandiri
membutuhkan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan
harus mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku. Untuk mencapai
keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif,
pengembangan keterampilan dan motivasi.
Edukasi tersebut meliputi pemahaman tentang :
- Penyakit DM.
- Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM.
- Komplikasi DM.
- Intervensi farmokologi dan non-farmakologis.
- Hipoglikemia.
- Masalah khusus yang dihadapi.
- Cara mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan keterampilan.
- Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.
2. Perencanaan makanan.
Perencanaan makanan merupakan salah satu pilar pengelolaan diabetes
mellitus, meski sampai saat ini tidak ada perencanaan makan yang sesuai untuk
semua pasien.
Prinsip Pembagian Porsi Makanan Sehari-hari
Disesuaikan dengan kebiasaan makan pasien dan diusahakan porsi tersebar
sepanjang hari. Disarankan porsi terbagi (3 besar dan 3 kecil) :

1. Makan pagi - Makan selingan pagi.

2. Makan siang - Makan selingan siang.
3. Makan malam - Makan selingan malam.
Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi :
- Karbohidrat 60 – 70 %
- Protein 10 – 15 %

30
 - Lemak 20 – 25 %
Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, ada tidaknya
stress akut, dan kegiatan jasmani.
Untuk penentuan status gizi, dapat dipakai indeks masa tubuh (IMT) dan rumus
Broca. Indeks massa tubuh dapat dihitung dengan rumus IMT = BB (kg)/TB
(m).
Klasifikasi IMT
- BB kurang < 18,5
- BB normal 18,5 – 22,9
- BB lebih > 23,0
Dengan resiko 23,0 – 24,9
Obes I 25,0 – 29,9
Obes II > 30
Klasifikasi Asia Pasific
Untuk menghitung kebutuhan kalori, dapat dipakai rumus Broca, yaitu :
Berat Badan Idaman (BBI) = (TB – 100) – 10 %
Status gizi : BB actual x 100 % / TB (cm) – 100
- BB kurang bila BB, 90% BBI
- BB normal bila BB 90 – 110 % BBI
- BB lebih bila BB 110 – 120 % BBI
- Gemuk bila BB > 120 % BBI

3. Latihan Jasmani.
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani teratur (3-4 kali seminggu
selam kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan
diabetes tipe 2. Latihan jasmani dapat menurunkan berat badan dan
memperbaiki sensitifitas terhadap insulin, sehingga akan memperbaiki kendali
glukosa darah. Latihan jasmani yang dimaksud adalah jalan, bersepeda santai,

31
 jogging, berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan
status kesegaran jasmani. Kegiatan sehari-hari seperti berjalan ke pasar,
menggunakan tenaga, berkebun tetap dilakukan. Batasi atau jangan terlalu lama
kegiatan yang kurang gerak seperti menonton televisi.
4. Intevensi Farmakologis.
- Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 3 golongan :
- Pemicu sekresi insulin : sulfonilurea dan glinid.
- Penambah sensitivitas terhadap insulin : metformin, tiazolidindion.
- Penghambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase alfa.
- Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan :
- Penurunan berat badan yang cepat.
- Hiperglikemia berat yang disertai ketosis.
- Ketoasidosis metabolic.
- Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik.
- Hiperglikemia dengan asidosis laktat.
- Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal.
- Stres berat (infeksi sistematik, operasi besar, IMA, stroke).
- Kehamilan dengan DM/diabetes mellitus gestasional yang tidak
terkendali dengan perencanaan makanan.
- Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.
- Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO.
Insulin

Insulin Mulai Bekerja Kerja Maksimum Lamanya Bekerja

(jam) (jam) (jam)
Short acting
Regular 0,25 – 1 2–6 4 – 12

32
 Semilente 0,5 – 1 3–6 8 – 16
Intermediate acting
NPH 1,5 – 4 6 – 16 12 – 24
Lente 1–4 6 – 16 12 – 28
Long acting
PZI 3–8 14 – 24 24 – 48
Ultralente 3–8 14 – 24 24 – 48
Penggunaan insulin dalam jangka waktu lama bisa menyebabkan beberapa efek
samping seperti alergi lokal, lipodistropi di tempat suntikan, resistensi terhadap
insulin.
- Terapi kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk
kemudian dinaikan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah.
Kalau dengan OHO tunggal sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, perlu
kombinasi dua kelompok obat hipoglikemik oral yang berbeda mekanisme
kerjanya. Untuk memulai kombinasi tidak perlu dosis maksimal dan dapat pula
diberikan kombinasi ketiga kelompok OHO.
Kalau dengan OHO dosis hampir maksimal, baik sendiri-sendiri atau kombinasi,
sasaran glukosa darah belum tercapai, dipikirkan adanya kegagalan pemakaian OHO.
Pada keadaan demikian dapat dipakai kombinasi OHO dan insulin..

KAKI DIABETIK
Kaki dibetik merupakan istila untuk kelainan yang mengenai kaki penderita DM.
Seseorang dikatakan memiliki kaki diabetik jika dia menderita DM dan pada kakinya
ditemukan kelainan yang disebabkan oleh DM.
Patogenesis / patofisiologi :
Terdapat 4 faktor utama yang berperan pada kejadian kaki diabetes, yaitu :
1. Kelainan Vaskuler : Angiopati
Atherosklerosis merupakan penyebab dasar utama dari perubahan patologis
vaskuler yang menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah besar dan kecil.

33
 Kejadian atherosklerosis terjadi lebih cepat pada penderita DM dibandingkan non
DM. (Betteridge, 1989, Hanna, 1985).
Keadaan hiperglikemik diduga berperan dalam kurangnya pemenuhan kebutuhan
oksigen jaringan menyebabkan kerusakan endotel, dan menambah kejadian
atherosklerosis (Williamson, 1983). Iskemik pada kaki diabetes mungkin
disebabkan oleh arteriosklerosis obliterans atau kondisi-kondisi lain yang
mengarahpada iskemik kulit. Atherosklerosis yang berhubungan dengan DM
secar tipikal melibatkan atau menyerang pembuluh-pembuluh darah
distaltermasuk arteri tibialis dan peronealis, berbeda dengan penderita non DM
yang melibatkan pembuluh darah arteri yang lebih proksimal. (Faris,1984)
gangguan aliran darah pada pembuluh darah besar menyebabkan gangren yang
luas. Faktor-faktor lain yang berpengaruh didalam terjadinya kelainan vaskuler
adalah hiperglikemi, hiperlipidemi, merokok, hipertensi, dan faktor genetik.
(Lithner,1984).
2. kelainan syaraf : neuropati otonom dan perifer
Neuropati diabetik terjadi pada hampir 50% penderita DM tipe 1 dan 2 yang
lama, dengan manifestasi mononeuropati, polineuropati dengan atau tanpa
neuropati otonom. Neuropati otonom mengakibatkan abnormalitas hidrasi kulit
dan gangguan distribusi aliran darah berupa shuntarteriovenosa. Hal ini
menyebabkan berkurangnya keringat dan kekeringan pada daerah yang
bersangkutan, serta atrofi kulit yang kemudian akan menyebabkan terjadinya
pecah-pecah pada kulit dan ulserasi. (Levin,1983, Edmonts,1986)
Neuropati sensoris distal perifer merupakan faktor predisposisi terjadinya luka
akibat trauma minor/ringan baik yang bersifat mekanis, kemis maupun termis.
Ulserasi kulit yang terjadi sering kali disertai dengan penyembuhan yang lambat
sehingga memungkinkan timbulnya suatu infeksi bakterial akut. Tekanan yang
berulang pada daerah yang menonjol pada kaki yang sensasinya terganggu,
umumnya akibat pemakaian sepatu yang tidak baik dan tidak cocok,
menghasilkan trauma-trauma minor kumulatif yang dapat berakhir menjadi

34
 nekrosis iskemik dan kerusakan kulit. (Brand, 1988). Keadaan hipestesi, ulserasi-
ulserasi yang dini mungkin diabaika dan baru mendapat perhatian penderita
setelah infeksi yang luas terjadi. ( Lipsky, 1990).
3. Infeksi
Insidensi infeksi pada DM sebenarnya tidak lebih tinggi dari pada non DM, akan
tetapi karena adanya proses ulserasi dan gangguan respon khusu erhadap infeksi
maka infeksi pada DM menjadi sukar sembuh dan mudah meluas.
Diabetes melitus khususnya hiperglikemia kronik, dapat mempengaruhi respon
seluler dan humoral terhadap infeksi bakteri, namun kondisi patologis utama yang
memudahkan infeksi pada kai diabetik adalah hilangnya barier protektif kulit
yang terjadi secara akut maupun kronik. (Lipsky, 1990).
4. Perubahan biomekanika kaki
Bentuk kelainan atau gsngguan yang sering menjadi sumber hilangnya kontinuitas
atau keutuhan kulit antar lain dalah : fisura, blister, kelainan atau gangguan kuku,
trauma, conus dan kalus. (Donovan, 1985)

NEUROPATI DIABETIK
Neuropati diabetik adalah istilah deskriptif yang menunjukkan adanya gangguan baik
klinis maupun subklinis, yang terjadi pada penderita DM tanpa penyebab neuropti
perifer yang lain. Gangguan neuropati ini termasuk manifestasi somatik dan atau
otonom dari sistem saraf perifer.
Proses terjadinya neuropati diabetik berawal dari hiperglikemia berkepanjangan yang
berakibat terjadinya peningkatan aktivitas jalur poliol, sintesis advance glycosilation
end product (AGEs), pembentukan radikal bebas dan aktivasi protein kinase C
(PKC). Aktivasi berbagai jalur tersebut berujung pada berkurangnya vasodilatasi,

35
sehingga aliran darah ke saraf menurun dan bersama rendahnya mioinositol dalam
sel, sehingga terjadilah neuropati diabetikum

DAFTAR PUSTAKA

1. Kasper ,et all.HARRISON’S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE, edisi

16. New york : McGraw-Hill Companies Inc,2005
2. Konsesus Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia. PERKENI.
Jakarta 2006.
3. Sudoyo, Aru W.et all.BUKU AJAR ILMU PENYAKIT DALAM jilid III., edisi
4. IV.Jakarta : Pusat penerbitan Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas
kedokteran Universitas Indonesia,2006.

36
 5. Sidartawan, soegondo ,et all. PENATALAKSANAAN DIABETES MELLITUS
TERPADU. Jakarta : Balai penerbit FKUI, 1995.

STATUS RESPONSI

Ulkus Diabetikum a/r 1/3 distal digitorum V pedis sinistra + Diabetes

Mellitus tipe 2 + Neuropati Diabetik+ Nefropati Diabetik

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Responsi

Ilmu Penyakit Dalam

PEMBIMBING

37
 Jusron Iriawan, dr., SpPD

Disusun Oleh:
Seftia Tri Retno F
4151101032

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RS DUSTIRA

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI
CI MAH I
2011

38