1

MODUL KETERAMPILAN KLINIS

ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
(KARDIOVASKULER)

PENYUSUN:

Beny Jovie Dr. SpJP

Iwan N. Boestan Prof. Dr. SpJP
Liliek Murtiningsih, Dr. SpJP
Rukma Juslim Dr. SpJP
Sadewantoro Dr. SpJP
Tony Parengkuan Dr. SpJP

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HANG TUAH
Jalan Gadung No.1 Surabaya
2014

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr. Wb.

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmatnya dalam
penyusunan buku modul “MODUL KETERAMPILAN KLINIK KARDIOLOGI” ini, sehing.
Modul ini merupakan panduan pelaksanaan keterampilam klinik yang harus diketahui oleh
 2

dokter muda atau dokter dalam pelayanan primer yang dididik di Fakultas Kedokteran
Univesitas Hang Tuah yang sesuai dengan Standar Kompetensi Dokter Indonesia (SKDI)
2012.
Keterampilan klinik adalah keterampilan yang harus dikuasai oleh mahasiswa
kedokteran sebelum melakukan kepaniteraan klinik di rumah sakit, polikinik, puskesmas
atau tempat lainnya. Untuk itu mahasiswa/dokter muda diperkenalkan kepada kondisi klinik
sedini mungkin dan dibekali keterampilan klinik untuk dapat bekerja secara professional.
ModuL keterampilan klinik Kardiovaskuler ini meliputi beberapa keterampilan
diantaranya prinsip dan tehnik anamnesa/ wawancara medis, pemeriksaan kardiovaskuler dan
pembacaan EKG. Pelaksanaan di lakukan di ruang skill lab, dimana mahasiswa atau dokter
muda dibagi menjadi beberapa kelompok kecil. Tahap pembelajaran meliputi skill lab
terbimbing, yaitu mahasiswa/dokter muda dibimbing oleh seorang instruktur, dan bersifat
mandiri yaitu mahasiswa/dokter muda diberi kesempatan untuk belajar sendiri, sedangkan
pada saat responsi, mahasiswa diharapkan sudah mampu melakukan sendiri sambil
melakukan “peer assessment”.
Besar harapan penyusun “MODUL KETERAMPILAN KLINIK
KARDIOVASKULER” ini dapat mendukung proses pendidikan mahasiswa Fakultas
Kedokteran Universitas Hang Tuah. Terima kasih penyusun ucapkan kepada pihak-pihak
yang telah membantu penyusunan modul ini. Saran dan kritik akan kami diterima untuk
perbaikan dan kemajuan modul ini.

Wassalamu’alaikum Wr. Wb.

Tim penyusun.

DAFTAR ISI
Halaman
1. PENDAHULUAN…………………………………………………………………..4
2. KURIKULUM KETERAMPILAN KLINIK KARDIOLOGI
………………....5
2.1 Tujuan pembelajaran umum …………………………………..……..…...5
2.2 Tujuan pembelajaran khusus ..…..………………………………...…….…5
 3

2.3 Isi Pembelajaran ………………………………...……………….…6

2.4 Evaluasi diri ..…………………………………...………..……………....6
2.5 Tata Tertib mengikuti Ketrampilan Klinik ………………………..……7
3. ANATOMI SYSTEM SIRKULASI........... ..………… ……………… …….….7
4. PEMERIKSAAN ANAMNESIS…..…..….……………………………...…..…...…11
4.1 Identitas Penderita ……….………………………………..……………..12
4.2 Keluhan Utama (CC/Chief Complain) ………..………….…………..12
4.3 Riwayat Penyakit Sekarang (History of Present Ilness, Anamnesa khusus
……………………………………………… ………….…….…12
4.4 Riwayat Penyakit Dahulu (Past Medical History) ………….……… .13
4.5 Riwayat Sosial ..……………………………………….……………..13
4.6 Riwayat Penyakit Keluarga ………… ……………………….……..…..13
4.7 Anamnesisi Sistem (Review of System/ROS) ………….……….…13
5. KELUHAN PENYAKIT KARDIOVASKULER ……………………….…………14
6. PROSEDUR PEMERIKSAAN FISIK PARU………………………………….……20
7. PEMERIKSAAN FISIK…………………………………………………..…………20
7.1 Inspeksi …………………………………………………………..…21
7.2 Palpasi ……………………………………………………………..25
7.3 Perkusi ……………………………………………………………..27
7.4 Auskultasi ……………………………………………………………..29
8. CHECK LIST KETERAMPILAN KLINIS KARDIOLOGI …………………….3
9. PEMERIKSAAN EKG ...................................................………………………..44
10. DAFTAR PUSTAKA ……………………………………………………………..45

1. PENDAHULUAN
Dalam bidang kedokteran, Kardiovaskuler merupakan bagian ilmu kedokteran yang harus
dipelajari, baik mengenai struktur anatomi, fungsi, kelainan/gangguan fungsi, penyakit
kardiovaskuler maupun kondisi lain yang berhubungan dengan system kardiovaskuler.
Dalam melakukan penatalaksanaan penyakit kardiovaskuler, diagnosis penyakit harus
terlebih dahulu ditegakkan.
Akhir-akhir ini ilmu dan tehnologi kedokteran berkembang dan maju dengan pesat.
Terdapat banyak alat-alat dan fasilitas kedokteran yang tersedia, dan memberikan bantuan
 4

yang sangat penting dalam mendiagnosis penyakit. Disamping kemajuan ilmu dan tehnologi
yang pesat ini, pemeriksaan fisik maasih mempunyai peranan yang penting dengan biaya
yang lebih murah.
Dalam rangka menegakkan diagnosis penyakit pernafasan, diperlukan pemeriksaan mulai
dari anamnesis, pemeriksaan fisik sampai pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan fisik
kardiovaskuler merupakan salah satu kompetensi yang harus dimiliki oleh mahasiswa/sarjana
kedokteran dalam menyelesaikan pendidikannya. Juga merupakan modal dasar untuk tingkat
klinik dalam menegakan diagnosis penyakit-penyakit sistem sirkulasi.
Modul ini dibuat sebagai panduan bagi mahasiswa/dokter muda untuk mencapai
kempotensi dalam pemeriksaan sistem kardiovaskuler. Dengan mempelajari modul ini
diharapkan mahasiswa/dokter muda menguasai kemampuan dalam melakukan pemeriksaan
fisik jantung dan pembuluh darah sebagaimana tercantum dalam tujuan pembelajaran berikut.

2. KURIKULUM KETERAMPILAN KLINIK KARDIOLOGI

2.1 Tujuan Pembelajaran Umum
2.1.1 Memahami prinsip-prinsip dasar melakukan anamnesa medis di bidang system
kardiovaskuler.
2.1.2 Memahami prinsip-prinsip dasar pemeriksaan fisik sistem kardiovaskuler meliputi :
inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi dari sistem kardiovaskuler.
2.1.3 Menerapkan tehnik-tehnik keterampilam pemeriksaan di bidang kardiovaskuler.
 5

2.2 Tujuan Pembelajaran Khusus

2.2.1 Mengucapkan salam dan memperkenalkan diri pada pasien.
2.2.2 Memahami dan mampu menerapkan keterampilan dalam melakukan anamnesis
singkat sebagai data dasar dalam melakukan pemeriksaan fisik kardiovaskuler.
2.2.3 Memahami dan mampu menginformasikan kepada pasien tentang tujuan dari
pemeriksaan/test yang akan dilakukan serta mendapatkan izin melakukan
pemeriksaan dari pasien atau keluarga.
2.2.4 Mempersiapkan pasien untuk dilakukan pemeriksaan (termasuk menyuruh pasien
membuka bajunya).
2.2.5 Menyuruh pasien agar melakukan apa-apa yang disuruh oleh pemeriksaan
2.2.6 Menyuruh pasien tidur terlentang
Pemeriksa berdiri disebelah kanan pasien.
2.2.7 Memahami dan mampu menerapkan keterampilan klinik melakukan inspeksi umum,
leher dan dada bagian depan
2.2.8 Memahami dan mampu menerapkan keterampilan klinik pemeriksaan palpasi
dinding toraks bagian depan.
2.2.9 Memahami dan mampu menerapkan keterampilan klinik pemeriksaan perkusi
dinding toraks bagian depan (untuk mendapatkan batas paru hepar dan batas jantung).
2.2.10 Memahami dan mampu menerapkan keterampilan klinik pemeriksaan auskultasi
arteri karotis, dinding toraks bagian depan dan samping/belakang dengan memakai
stetoskop untuk menentukan suara jantung dan suara tambahan).

2.3 Isi Pembelajaran

2.3.1 Pemeriksaan keterampilan klinik dilakukan di ruang skill lab
2.3.2 Mahasiwa dibagi dalam kelompok yang terdiri dari 6-8 orang
2.3.3 Pemeriksaan keterampilan klinik dipimpin oleh seorang instruktur
2.3.4 Mahasiswa menggunakan jas laboratorium
2.3.5 Pelatihan diberikan dalam tiga tahap
a. Terbimbing
b. Mandiri
c. Response
Setiap tahap diberikan waktu 2 jam
2.4 Evaluasi Diri
 6

Evaluasi diri adalah dalam bentuk ujian OSCE dimana mahasiwa berperan sebagai dosen
yang memeriksa pasien simulasi sesuai dengan kasus yang dibawakannya. Mahasiswa
akan dinilai oleh penguji berdasarkan ceklist yang telah disediakan

2.5. Tata Tertib mengikuti Ketrampilan Klinik

1. Mahasiswa harus berpenampilan rapi dan sopan.
2. Rambut tidak boleh panjang/gondrong untuk laki-laki.
3. Memakai kemeja baik untuk mahasiswa laki-laki dan perempuan.
4. Tidak memakai kaos T-Shirt maupun kaos berkerah.
5. Tidak memakai baju yang tipis atau tembus pandang.
6. Memakai celana panjang untuk mahasiswa laki-laki.
7. Tidak menggunakan celana jeans atau celana ketat.
8. Menggunakan rok yang batas bawahnya di bawah lutut atau celana panjang bahan
untuk mahasiswa wanita.
9. Tidak memakai perhiasan atau make up yang berlebihan.
10. Tidak memakai sandal, sepatu sandal, atau sepatu kets.
11. Mahasiswa harus memakai jas putih panjang, rapi, bersih dan sesuai ketentuan.
a. Jas putih dan bersih.
b. Kancing teratas jas putih ditempatkan setinggi manubrium sterni untuk
menghindarkan kerudung ataupun aksesoris lain mengganggu saat
pemeriksaan pasien.
c. Panjang jas putih setinggi panggul bawah.
12. Menggunakan name tag atau kartu identitas diri yang resmi.
13. Berperilaku sopan dan bertutur kata yang baik terhadap staf pengajar, karyawan, serta
sivitas akademis lainnya.
14. Tidak merokok dalam lingkungan pendidikan.
15. Tidak mengkonsumsi minum-minuman keras dalam lingkungan pendidikan.
16. Tidak menggunakan obat-obatan yang terlarang.
17. Memahami dan melaksanakan semua ketentuan.
18. Mematuhi setiap ketentuan yang berlaku di lingkungan pendidikan.

3. ANATOMI SISTEM KARDIOVASKULER

3.1 Sirkulasi darah :
3.1.1 Sirkulasi sistemik terdiri dari
- Aorta dengan cabang – cabang arteri sampai kapiler darah
- Vena – venule sampai vena Jugularis
 7

Gambar 1 : bagan sirkulasi

3.1.2. Sirkulasi pulmonal terdiri dari

- Arteri pulmonalis sampai ke kapiler arteriole
- Venule sampai vena pulmonalis
3.2. Jantung terdiri dari :
3.2.1. Ventrikel
- Ventrikel kanan
- Ventrikel kiri
3.2.2. Atrium
- Atrium kanan
- Atrium kiri
 8

Gambar 2 : anatomi dan sirkulasi jantung

3.2.3 Katup jantung

- trikuspid
- pulmonal
- mitral
- aorta
3.2.4. Pericardium
- superfisial
- viseral
- cairan pericard

3.3. Kirkulasi koroner

3.3.1. left main arteri koronaria kiri terbagi menjadi left anterior decending dan left
circumflex
 9

3.3.2. arteri koroner kanan

Gambar 3 : sirkulasi koroner

3.4. Sistem konduksi :
Sistem konduksi jantung terdiri dari generator, konduktor dan serabut purkinye
3.4.1. nodus Sino-Atrial
3.4.2. nodus Atrio-Ventrikler
3.4.3. jalur konduksi atrium kanan dan kiri seta jalur SA ke nodus AV
3.4.4. Atrioventricular bundle ( bundle of His )
3.4.5. Right and Left bundle branch yg menuju ke ventrikel
3.4.6. serabutPurkinye
 10

Gambar 4 : sistem konduksi jantung

3.5. Proyeksi pembluh darah di leher

3.5.1. vena Jugularis interna dan eksterna kanan dan kiri
3.5.2. arteri karotis kanan dan kiri

Gambar 5 : Proyeksi pembuluh darah leher

 11

3.6. Proyeksi jantung dan pembuluh darah pada dinding dada

Gambar 6 : proyeksi jantung pada dinding dada

4. PEMERIKSAAN ANAMNESA
Anamnesa adalah menanyakan riwayat penyakit yang dilakukan dengan cermat.
Anamnesa dan pemeriksaan fisik yang dilakukan dengan seksama merupakan modal
dasar yang tinggi nilainya (tingkatnya) dalam praktek kedokteran. Oleh karena itu setiap
dokter muda atau dokter harus menguasai sungguh-sungguh kedua hal yang mendasar
tersebut. Ketika melakukan anamnesa dan memeriksa penderita, pada saat itu pula harus
mencari keterangan tentang penderita tersebut.
Sebagai sumber riwayat sakit bisa penderita sendiri (autoanamnesis,
alloanamnesis), namun bisa juga orang lain (heteroanamnesis) : anggota keluarga, teman,
atau surat referal. Harus diperhatikan validitas data/ reliabilitas data yang diperoleh,
karena anamnesis seringkali dipengaruhi oleh daya ingat, pendapat pribadi, anggapan,
kepercayaan serta perasaan penderita.
Komponen anamnesis meliputi :
a. Identitas penderita
b. Keluhan utama
c. Riwayat sakit sekarang : anamnesis khusus
 12

d. Obat yang diminum

e. Riwayat penyakit masa lalu / kesehatan masa lalu
f. Riwayat penyakit keluarga yang berhubngan dengan penyakit penderita
g. Riwayat social dan personal : meliputi pekerjaan, kebiasaan, hobi, pergaulan
h. Review of the system ( ROS )

a. Identitas penderita
Identitas penderita seperti: nama, umur, alamat, pekerjaan, perkawinan, agama penting
diketahui, karena distribusi suatu penyakit tertentu lebih sering dijumpai pada profil
tertentu. Penyakit degenerative seperti hipertensi dan penyakit arteri koroner sering
dijumpai pada usia lanjut. Penyakit virus tertentu hanya dijumpai pada anak -
anak.Pekerjaan berperan penting atas penyakit misalnya asbestosis dapat menimbulkan
cor pulmonale.Suku bangsa tertentu lebih sering menderita penyakit tertentu karena
pengaruh ras
b. Keluhan utama (CC/ Chief complaint )
Keluhan utama adalah keluhan yang membawa penderita untuk memperoleh
pertolongan.Biasanya diutarakan dalam bahasa penderita, singkat, satu atau 2 kata
saja.Keluhan utama diharapkan hilang setelah penderita sembuh.
c. Riwayat penyakit sekarang ( history of present illness, anamnesis khusus )
Dalam anamnesis khusus ini dianalisa keluhan utama serta gejala lain yang disampaikan.
Anamnesis khusus menguraikan bagaimana setiap keluhan yang timbul, deskripsi keluhan
tersebut sejak awal / timbul, dan perjalanan keluhan.
Diketahui pula tanggapan atas keluhan penderita tersebut.
Suatu keluhan, sperti keluhan nyeri dada misalnya, perlu dirinci mengenai :
- lokasi / dimana dirasakan
- menyebar kemana
- kwalitas : seperti apa
- kwantitas atau beratnya
- waktunya : kapan mulai, berapa lama
- sifat hilang timbul atau terus menerus
- faktor yang meringankan atau memberatkan, atau apa yang menimbulkannya
Karena anamnesis merupakan awal dari suatu usaha menengakkan diagnosis, maka
dalam anamnesis khusus paling tidak sudah harus diperoleh informasi mengenai
diagnosis banding.
 13

Usaha untuk itu menurut pengalaman adalah dengan langkah :

1) Menguraikan keluhan utama
2) Menanyakan selain keluhan utama tersebut, apakah ada keluhan yang lain, yang
masing masing keluhan dirinci seperti merinci karakteristik keluhan utama. Hal ini
ditanyakan dengan pertanyaan terbuka ( open question )
3) Setelah mendapatkan serangkaian keluhan penderita, dapat diperkirakan jenis
penyakit yang mungkin diderita, beberapa penyakit sebagai diagnosis banding (untuk
ini memang memerlukan pengetahuan mengenai epidemiologi, patofisiologi, patologi
anatomi, serat ilmu penyakit klinik )
4) Untuk setiap penyakit sebagai diagnosis banding, ditanyakan ada tidaknya
karakteristik spesifik penyakit tersebut, dengan menanyakan dalam closed question,
dijawab ya atau tidak
5) Dari ditemukannya kumpulan gejala tertentu dan tidak ditemukannya gejala tertentu
yang lain, yang karakteristik untuk suatu penyakit, maka akan sudah tergambar
diagnosis pasien tersebut.
6) Anamnesis penyakit lama, penyakit dalam keluarga, riwayat social, kebiasaan, akan
lebih memperkuat atau menyingkirkan kemungkinan suatu diagnosis banding.
7) ROS (“Review of System”) penting untuk mengetahui mungkin ada keluhan satu
system yang terlewatkan dalam pengambilan awal riwayat tersebut
8) Dalam hal ditemukan hal yang baru pada anamnesis tersebut, keluhan tersebut harus
dipelajari juga.
d. Riwayat penyakit dahulu ( past history, past medical history )
Past history memuat informasi mengenai riwayat kesehatan mulai pada saat anak anak
dan sampai keadaan saat ini. Pada orang dewasa paling tidak terdapat 4 kategori penyakit
yang perlu ditanyakan : medical, surgical, obstetrik ginekologi dan psikiatri. Termasuk
juga upaya mempertahankan kesehatan misalnya imunisasi, screening test, life style.
e. Riwayat sosial ( personal and social history )
Riwayat sosial meliputi catatan kegiatan sehari – hari pasien, pekerjaan, kepercayaan,
kebiasaan (kebiasaan merokok, makanan, minum alkohol), hobbi, juga deskripsi tingkat
pendidikan, dari keluarga, apa, minat personal,gaya hidup.
f. Riwayat penyakit keluarga ( family history )
 14

Ditanyakan kesehatan anggota keluarga dekat. Adakah anggota keluarga yang sakit
jantung atau mati mendadak di usia muda? Kematian – kesakitan saudara, orang tua,
nenek – kakek juga penting diketahui antara lain mengenai penyebabnya.
g. Anamnesis system ( Review of the System / ROS )
Anamnesis system (Review of the System / ROS ) berguna untuk menjaring keluhan lain.
Biasanya dicatatan medik dituliskan dalam bahasa medik, namun menanyakannya pada
penderita harus dengan bahasa penderita. Agar tidak terlewatkan, ROS dilakukan dengan
menanyakan keluhan anggota badan dari atas ke bawah atau sesuai sistem organ.
1. Dari atas ke bawah
Kepala, dada, abdomen, extremitas
2. Anamnesis per sistem
- Sistem kardiovakuler : orthopnoe, edema, PND, dyspnea d’effort, nyeri angina
- Sistim respirasi : sesak nafas, batuk sputum, batuk darah, nyeri dada, demam
- Sistim urogenital :kencing sering, kencing malam, nyeri kencing, sulit kencing
- Sistim otot, persendian : edema, nyeri sendi, nyeri gerak
- Sistim saraf dan pancaindera : sakit kepala, kelumpuhan, aphasia
- Sistim pencernaan : nafsu makan, mual, muntah, diare, obstipasi
- Sistim endokrin : berat badan

5. KELUHAN PENYAKIT KARDIOVASKULER

Pada umumnya seorang penderita datang untuk berobat karena satu keluhan (gejala) atau
lebih. Enam gejala khas dan paling sering dijumpai pada penderita dengan penyakit
kardiovaskuler adalah:

5.1. Sesak nafas

Keluhan ini paling sering dijumpai dan menjadi alasan penderita datang memeriksakan diri,
dengan atau tanpa mengetahui kelainan jantung sebelumnya.
Sesak akibat penyakit jantung terjadi karena bendungan darah di sirkulasi pulmonal apabila
ventrikel kiri tidak mampu lagi untuk menjalankan fungsi dilatasi/pengisian (preload)
ataupun fungsi ejeksi/sistol (afterload). Jadi sangat penting untuk segera mengenali penyakit
jantung yang menjadi etiologinya.
Ciri sesak nafas akibat bendungan darah di paru pada sindrom payah jantung kiri sbb.
- berhubungan dengan aktifitas fisik (dyspneu on effort)
 15

- sesak makin berat dalam posisi terlentang sehingga pasen memilih posisi tegak atau
setengah duduk (orthopneu)
- saat tidur malam pasen tiba-tiba terbangun akibat sesak dan merasa kekurangan
oksigen sehingga membuat pasen mencari posisi tegak atau membuka jendela untuk
berusaha menghirup udara sebanyak-banyaknya (paroxysmal nocturnal dysneu)
Diagnosa banding sesak yang harus disingkirkan dg. anamnesa adalah
- penyakit paru (batuk, dahak -produktif berwarna, panas, kumat2an, nafas berbunyi)
- emboli paru massif ( sesak, nyeri dada, syok)
- cedera otak ( CVA, trauma kepala)
- hipertensi pulmonal
- kelainan metabolik asidosis/alkalosis ( ginjal/uremia, diabetes-KAD, peny hati,
keracunan)
- kelainan psikis (sindroma hiperventilasi)
- tempat ketinggian dengan kadar oksigen rendah
- obesitas atau kurang gerak
- lansia
- kehamilan
- anemia.
Apabila sudah dipastikan sesak nafas akibat gangguan fungsi jantung berdasarkan data
subjektif dan objektif misalnya:
- kardiomegali,
- bising,
- aritmia,
maka diagnosa fungsional diklasifikasikan sbb:

Klasifikasi kapasitas fungsional menurut New York Heart Assosiation (NYHA)

Kelas I : tanpa keluhan, karena kompensasi dapat mengatasi, tidak ada batasan aktifitas
didapatkan pada orang normal
Kelas II : aktifitas sedikit terhambat, sesak timbul saat aktifitas berat yang sebelumnya
ditolerir penderita (IIA) atau aktifitas agak berat (IIB)
Kelas III: aktifitas ringan menimbulkan sesak,aktifias sangat terbatas
Kelas IV: sesak walaupun saat istirahat, menonjol orthopnoe

CATATAN:
 16

Setiap keluhan gangguan pernafasan, ingat pada teori anatomi dan fungsi sistem pernafasan,
terdiri dari saluran nafas; organ pembantu pernafasan, dipengaruhi sistem saraf sentral,
psikhis, metabolik asam basa. Urutkan penyakit saluran pernafasan dari mulut sampai ke
alveoli, parenkhim dan pleura.

5.2. Nyeri dada

Nyeri dada akibat pasokan O2 miokard tidak mencukupi kebutuhan atau iskemik, disebut
angina pectoris ( AP ). Mekanisme terjadinya tidak jelas tetapi merupakan "referred pain"
AP spesifik (typical) bila nyeri dada kiri difus / batas tidak jelas, seperti ditindih benda
sangat berat sehingga sulit bernafas, seperti diremas atau ditusuk tembus ke punggung,
menjalar ke bahu kiri atau kanan sampai ke leher seperti tercekik, ke dagu seperti trismus,
ke lengan kiri bagian ulnar sampai jari kelingking.
Paling sering selalu diikuti gejala tambahan berupa rasa cemas luar biasa dan keringat dingin
berlebihan yang tidak seimbang dengan penampakan sakitnya.
Biasanya ada faktor pencetus yaitu :
- emosi,
- hawa dingin,
- makan banyak dan
- aktifitas fisik.
Tidak spesifik (atypical) bisa berupa :
- rasa panas di dada (heart burn),
- tercekik
- trismus
- mual, kembung, kadang sedikit diare
namun umumnya semua disertai gejala gangguan hemodinamik yang jelek, keringat
dingin, lemas, cemas, gelisah, badan sakit semua ,berdebar, apatis, dan sering diartikan /
dirasakan sebagai masuk angin.
Angina "equivalent" bila rasa penuh didada, menyesak seolah kekurangan O2 dan nafas
terasa pendek (short of breath) kemungkinan akibat episod bendungan paru atau syncope /
pingsan akibat serangan aritmia.

Diagnosa banding nyeri daerah dada kiri adalah

-emboli paru,
-diseksi aorta,
 17

-pankreatitis akut,
-perikarditis, pleuritis,
-nyeri muskuloskeletal,
-gastritis, gastroenteritis akut,
-neurosa psikogenik,
-pasca Herpes Zoster,
-hernia hiatal.

CATATAN:
Memudahkan sistimatika diagnosa banding nyeri dada adalah sbb
a. cardiac :
- penyakit koroner :
- kronik atau AP stabil
- Akut ( sindrom koroner akut)
- non-koroner :
- penyakit katup (stenosis aorta/pulmonal/mitral; Mvprolaps)
- cardiomyopathy hypertrophic
b. non-cardiac : sda
Dugaan angina pektoris harus selalu diikuti rincian faktor risiko yang memungkinkan
terjadinya insufisiensi arteri koroner, tentukan stratifikasi risikonya; bila risiko sngat tinggi
maka keluhan yang tidak khas atau ringan tetapi ada gangguan perfusi, harus dievaluasi
kemungkinan gejala sindrom koroner akut.
Apabila sudah dipastikan bahwa nyeri dada akibat insufisiensi koroner maka harus
ditentukan apakah akut (sindrom koroner akut) atau kronis ( Angina stabil); bila akut harus
dibedakan apakah kemungkinan mengarah ke angina pektoris tidak stabil/preinfark atau
infark miokard akut, selanjutnya ditentukan STEMI atau NSTEMI. Bila angina pektoris
menahun yang kumat-kumatan, disebut angina pektoris stabil, maka harus ditentukan berat
ringannya menurut CCS sbb.
Klasifikasi angina pektoris menurut Canadian Cardiovascular Society:
Kelas I : angina saat aktifias berat, tidak timbul pada aktifitas rutin
Kelas II : angina timbul saat aktifitas rutin sehari-hari
Kelas III : angina timbul saat aktifitas ringan sehingga aktifitas rutin sangat terhambat
Kelas IV : angina timbul saat istirahat
 18

Mekanisme timbulnya nyeri pada angina pektoris tidak jelas, diduga iskemi miokard
menimbulkan rangsang mekanik atau kimiawi pada reseptor miokard dan di transmisikan ke
korteks serebral kemudian dijalarkan ke permukaan dada dan seterusnya.

5.3. Berdebar
Yaitu sensasi yang berhubungan dengan denyut jantung, sangat dipengaruhi faktor psikis,
dapat berupa perasaan debar jantung yang cepat atau tidak teratur, serasa denyut jantung ada
yang hilang/terhenti, rasa berdentam didada dll.
Harus dipikirkan adanya aritmia berupa denyut ekstra/ekstra sistol atrium/ventrikel,
takiaritmia, bradiaritmia dll.
Yang paling penting adalah apabila ada aritmia menentukan apakah mengganggu sirkulasi
yaitu gejala insufisiensi serebral (mbliyur, sinkop); angina, sesak nafas, hipotensi, akral
dingin, lemah.

5.4. Sinkop
Sering didahului perasaan mbliyur, gelap sekejap, sampai jatuh tidak sadar beberapa saat,
biasanya tidak lebih dari 5 menit.
Penyebab umum sinkop bisa kelainan saraf (mis.RIND, epilepsi), gangguan psikis (neurosa)
atau kelainan jantung
Kelainan jantung dengan gejala sinkop biasanya akibat:
stenosis aorta
stenosis pulmonal
kardiomiopati hipertropik
Tetralogy of Fallot
hipertensi pulmonal primer
aritmia - bradi-takiaritmia (Sick sinus syndrome dengan serangan Adam-Stokes = hilang
kesadaran sesaat akibat berkurangnya aliran darah ke otak).
Kasus terbanyak adalah karena reaksi vasomotor atau vasodepresor, biasanya terjadi saat
posisi berdiri, dapat akibat rasa nyeri hebat, emosi, melihat sesuatu yang mengerikan dll.
Reaksi ini menyebabkan penurunan tahanan perifer dan penurunan tekanan darah, membaik
bila berbaring.
Pada neuropati diabetik terjadi ganggun sistem saraf otonom sehingga refleks vasokonstriksi
hilang pada saat berdiri.
 19

Terdapat pula pada orang yang tengah menggunakan obat diuretik, vasodilator atau
antihipertensi.
Sinkop sinus karotikus terjadi akibat rangsang tonus vagus sehingga timbul hipotensi dan
bradikardia, bahkan pada kasus berat terjadi sinus arrest yang dapat berakibat fatal dan sering
diperlukan pemasangan pacu jantung permanen

5.5. Sianosis
Harus dibedakan jenis sianosis perifer / vasokonstriksi perifer akibat faktor tertentu (takut,
dingin, syok ) atau sianosis sentral ( warna kebiruan akibat hipoksi sistemik, tampak di
tempat hangat seperti mukosa mulut, konyuktiva, lidah dll. )
Penyebabnya : penyakit jantung bawaan dengan pirau / shunt dari kanan ke kiri (Tetralogy of
Fallot, sindrom Eisenmenger), edema paru dan penyakit paru.

5.6. Edema
Biasanya edema tungkai makin berat sore hari, berkurang pagi hari, bila payah jantung tidak
segera diatasi akan terjadi tumpukan cairan berupa asites, hepatomegali, efusi pleura, skrotum
membengkak, gangguan saluran cerna.
Paling sering terjadi pada kardiomiopati dilatatif baik primer atau sekunder, stenosis
mitral dan Cor-pulmonale dekompensata
Diagnosa banding :
hipoalbumin (sirosis hati , sindrom nefrotik, nefropati),
miksedema,
angioneuretik edema,
obstruksi saluran limfe/vena.

5.7. Lain-lain
Sputa rubra/frothy sputum : batuk dengan sputum berbuih kemerahan akibat sembab paru
atau hipertensi pulmonal.
Lemah dan kurus akibat curah jantung yang rendah
Nocturia (kencing malam hari) karena saat tidur posisi tubuh datar sehingga arus balik darah
ke atrium kanan meningkat menimbulkan ketegangan dan merangsang hormon diuretik
atrium
Sulit menelan akibat tertekannya esofagus oleh pembesaran atrium kiri
 20

Suara serak bila ada penekanan nervus laryngeous recurent pada anurisma aorta dan
pembesaran atrium kiri.

6. PROSEDUR PEMERIKSAAN FISIK

a. Persiapan
a. Memberikan maksud dan tujuan pemeriksaan yang akan dilakukan pada penderita.
b. Pemeriksa harus bersikap ramah pada penderita
b. Posisi pasien pada waktu pemeriksaan:
Untuk pemeriksaan tekanan darah, pasen dapat duduk atau berbaring, tenang, beri
waktu mengatur nafas.
Untuk pemeriksaan pembuluh darah di leher; pasen tidur 45° atau lebih tegak lagi
bila puncak pengisian vena Jugularis belum tampak.
Pemeriksaan jantung dilakukan dalam posisi berbaring; bila perlu manuver miring
kekiri atau duduk posisi condong kedepan
c. Untuk penderita laki-laki, lepas/aturlah baju pasien agar dapat terlihat dinding dada
secara keseluruhan. Pada wanita tutuplah dinding dada depan pada waktu
pemeriksaan dinding dada belakang, sedangkan untuk pemeriksaan dinding dada
depan, tutuplah setengah badan dengan kain sehingga dapat melakukan pemeriksaan
fisik sisi sebelah.
d. Posisi duduk adalah untuk pemeriksaan leher untuk pembuluh darah; pemeriksaan
suara jantung dengan nada rendah perlu gerakan condong kedepan. Pemeriksaan paru
ntuk mengetahui ronchi basal paru akibat edema paru akan jelas dengan duduk.
e. Posisi telentang adalah untuk pemeriksaaan dinding toraks dan jantung bagian depan.
Pada wanita pemeriksaan ini akan mudah dengan menggeser payudara, dan bila ada
bising akan terdengar.
f. Pada pasien yang tidak dapat duduk, perlu bantuan untuk merubah/memiringkan
posisi pasien sehingga dapat memeriksa toraks bagian posterior.

7. PEMERIKSAAN AWAL SISTEM KARDIOVASKULER DAN DINDING DADA

Pada awal yang dilakukan meliputi pemeriksaan tanda-tanda vital yang meliputi
pemeriksaan tekanan darah, nadi, suhu tubuh dan respirasi. Pemeriksaan sistem
pernafasan meliputi frekuensi nafas, irama, dalamnya dan dilihat adanya usaha untuk
bernafas.
 21

Penderita dengan gangguan pernafasan, perlu diperhatikan adanya : perubahan warna

pada pasien, ada tidaknya tanda sianosis, juga perlu dilihat bentuk dari kuku jari. Pada
waktu pasien bernafas, perlu di perhatikan suara yang mungkin terdengar, apakah ada
suara wheezing. Apabila terdengar wheezing pada waktu bernafas, perhatikan kapan
munculnya, wheezing yang terjadi pada waktu ekspirasi bisa dijumpai pada pasien asma,
sedangkan wheezing yang terjadi pada waktu inspirasi atau disebut juga “stridor”,
dijumpai pada obstruksi saluran nafas atas di daerah laryng atau trakea.

7.1. PEMERIKSAAN TEKANAN DARAH

TEKANAN DARAH merupakan hasil kelipatan dari 2 faktor; pembuluh darah dan
volume darah
Tekanan Darah = Volume darah/menit X tahanan perifer
Tingginya tekanan darah hampir selalu akibat tahanan pembuluh darah perifer yang
meningkat sebab volume darah biasanya konstan kecuali pada kelebihan cairan misalnya
pada gagal ginjal kronik.
Pemeriksaan dilakukan pada lengan kanan dan bila perlu bandingkan dengan lengan kiri atau
paha, terutama pada anak muda dengan hipertensi.
Lebar manset disesuaikan dengan lengan penderita, bayi (1,5 in.), anak (3in.), dewasa (5 in.=
12,5 cm), obesitas (8 in.), paha (10 in.).
Pengukuran dilakukan 3 X dan diambil rata-rata, alat yg dianjurkan Spygmomanometer air
raksa (tensimeter aeroid boleh dipakai tapi harus sering di tera).

CARA PENGUKURAN YANG BENAR menurut WHO:

Posisi duduk atau berbaring,dalam keadaan tenang dan rileks terutama bagian lengan yg
diukur.
- pasang manset yg sesuai dg lilitan yg pas, tidak longgar, tidak boleh ditekan, tepi manset
2-3 cm diatas fosa kubiti, pipa udara di atas fosa kubiti, tidak boleh ada benda / baju yg
mengganjal.
- Tentukan tekanan palpasi di fossa kubiti (harus !!) untuk menghindari “gap” auskultasi
(tidak terdengar ketukan saat darah mulai mengalir / Korotkoff-1 sehingga yg terukur lebih
rendah dari seharusnya).
- Naikkan tekanan 20-30mmHg diatas tekanan sistol palpasi, letakkan stetoskop diafragma
diatas fossa kubiti, turunkan tekanan dg kecepatan 2-3 mmHg/detik, dengarkan saat
 22

pertama kali ketukan paling lemah ( Korotkoff-1 ), mulai jelas ( Korotkoff -2 ) , paling
keras ( Korotkoff-3 ), mulai melemah ( Korotkoff-4 ), mulai menghilang ( Korotkoff-5 ).
- Tekanan sistol adalah Korotkoff-1, diastol adalah Korotkoff-5, kecuali pada kasus beda
tekanan sistol-diastol yang menyolok (insufisiensi aorta, hipertiroid. anaemi, beri-beri)
dipakai Korotkoff-4 dan yang dicantumkan 2 angka diastol Korotkoff 4-5 (mis.160/60-0
mmHg)

Gambar 6 : mengukur tekanan darah

7.2. TEKANAN VENA JUGULARIS

Secara tidak langsung menunjukkan tekanan vena sentral (atrium kanan), pulsasi curam pada
insufisiensi trikuspid.
CARA:
Posisi berbaring dengan dada-leher-kepala 30-45°, tarik garis horisontal dari puncak
pengisian vena, pertemukan dengan garis vertikal yg dari angulus Ludovisi, hitung tingginya,
tambahkan 5 cm (jarak angulus ke atrium kanan), normal tidak lebih dari 5+5 cm,
bandingkan kanan dan kiri.
Hepatojugular reflux diperiksa bila curiga kongesti dengan menekan daerah hepar (normal
tidak lebih dari 3 cm).
Bila tekanan vena tinggi pengukuran dg posisi duduk dan bila normal biasanya akan tampak
pada posisi kurang dari 30°.

7.3. PEMERIKSAAN NADI

 23

PULSASI merupakan gerakan yang ditimbulkan oleh mengembang dan mengempisnya

jantung dan pembuluh darah sesuai dengan pengisian/pengosongan darah.
Dalam keadaan gawat tentukan pulsasi arteri karotis, pulsasi arteri lain diperiksa sampai
yang terjauh yang dapat diraba (arteri dorsalis pedis, arteri tibialis posterior, arteri poplitea,
arteri femoralis)
Bandingkan kanan dan kiri, tentukan frekuensinya, bandingkan dengan denyut jantung
apakah sama atau ada yang hilang (defisit), teratur atau tidak, perhatikan adakah denyut
ekstra, amplitudonya sama / tidak sama (equal) / tinggi / rendah, pengisian, kecepatan
upstroke/ downstroke kemudian tentukan jenis pulsusnya.
CATATAN:
Pulsasi arteri asimetri pada lengan kanan dan kiri pada koarktasio aorta, kiri lebih kuat
Bounding/water hammer/Corrigan/collapsing pulse: pengisian meningkat cepat seperti
meloncat, memukul, dengan volume besar, khas pada insufisiensi aorta.
Pistol shot femoral dari Traube : ketukan keras pada auskultasi arteri femoral/kubiti pada
insufisiensi aorta.
Quincke sign : pulsasi kapiler terlihat di ujung ekstremitas/kuku
Duroziez sign : penekanan arteri menimbulkan bising sistolik di bagian distal dan bising
diastol di sisi proksimal.
Pulsus alternans: amplitudo tidak sama, ditentukan dengan pengukuran tekanan darah, beda
tekanan lebih dari 10 mmHgterjadi bila isi sekuncup tidak konstan karena
gangguan kontraksi atau waktu pengisian ventrikel berbeda misalnya pada
ekstra sistol, fibrilasi atrium.
Pulsus defisit terjadinya sama dengan pulsus alternans tetapi tidak seluruh denyut jantung
diikuti oleh denyut nadi perifer karena kurangnya isi sekuncup (beda >/= 10
denyutan)
Pulsus paradoksus bila tekanan darah turun >/= 10 mmHg saat inspirasi, khas pada
tamponade jantung.
Pemeriksaan meliputi inspeksi adanya pulsasi yang menyolok pada arteri karotis akibat
sirkulasi yg meningkat:
- Regurgitasi aorta,
- hipertiroid,
- anemia
 24

7.4. PEMERIKSAAN DAERAH DADA

7.4.1. INSPEKSI
Perhatikan pola pernafasan Cheyne-Stokes, Biot, Kusmaull
Perhatikan dan catat ada tidaknya pulsasi daerah leher dan dada serta bentuk dada /
deformitas ( pectus excavatus, barrel chest, pectus carinatus ).
Pulsasi di sela iga 2-3 kiri dapat normal pada orang kurus, hipertensi pulmonal atau
peningkatan aliran darah paru, pulsasi sela iga kanan atas selalu abnormal karena
menandakan aneurisma aorta.
Pulsasi area prekordial menunjukkan kelebihan beban volume ventrikel kiri (insufisinsi katup
mitral / aorta).
Pulsasi epigastrial / xipoid menunjukkan dilatasi / hipertrofi ventrikel kanan (PPOM, stenosis
mitral, stenosis pulmonal, ASD dll) atau dilatasi / aneurisma aorta abdominalis.
Vossour cardiac biasanya terjadi pada kelainan kongenital atau penyakit jantung pada masa
pertumbuhan sehingga perubahan pada jantungnya mempengaruhi perkembangan dinding
dada dan menimbulkan kelainan bentuk dada
Iktus kordis (pukulan apeks/bagian paling lateral jantung pada dinding dada pada fase
kontraksi isovolemik akibat gerakan sirkuler jantung), tentukan letaknya. Pada hipertrofi
ventrikel kanan yg berat maka ventrikel kiri terdesak kebelakang dan iktus dibentuk oleh
ventrikel kanan

7.4.1. PALPASI
Hasil inspeksi selanjutnya dilengkapi dengan palpasi
Pada palpasi yang perlu diperhatikan:
a. Letak trakea dan letak iktus kordis.
b. Adanya denyutan pembuluh darah, getaran (thrill), masa, edema dan nyeri tekan.
Gunakan seluruh telapak tangan untuk meraba sepenuh perasaan agar supaya dapat
ditentukan letak iktus, adanya pulsasi, getaran, pukulan penutupan 4 katup jantung.

Ujung jari dipakai untuk meraba iktus yg lemah, telapak tangan distal baik untuk meraba
getaran/thrill (bising keras =/>derajat-4) bagian proksimal baik untuk meraba iktus yg kuat
angkat.
 25

Iktus kordis ditentukan letaknya / punctum maksimum untuk menentukan besar jantung,
normal tidak melewati midklavikula, kuat angkat bila jari diatasnya tampak jelas bergerak
turun naik, melebar bila lebih dari 2 jari.
Hipertrofi ventrikel kiri akibat beban tekanan menyebabkan kuat angkat tetapi tidak melebar
sedangkan dilatasi karena isi sekuncup besar, beban pengisian meningkat mengakibatkan kuat
angkat, melebar, prekordial hiperaktif karena iktus menyatu dengan pulsasi.
Suara jantung –1 teraba mengeras di apeks pada stenosis mitral, P2 mengeras di basis kordis
pada hipertensi pulmonal atau orang kurus.
Thrill di apeks akibat kelainan katup mitral, di basis akibat kelainan pulmonal dan aorta
(stenosis), VSD,PDA,Koarktasio aorta. Tentukan fasenya ,penjalarannya, lebarnya.
Hati-hati adanya perubahan letak iktus akibat dextroposisi pada tumor paru yg mendesak
jantung atau fibrosis yg menarik jantung dan dextrocardia.

7.3 PERKUSI
Perkusi merupakan salah satu pemeriksaan yang penting dalam melakukan
pemeriksaan fisik pada penderita. Perkusi berguna untuk menentukan densitas jaringan
dibawah rongga dada, apakah jaringan dibawah rongga dada terdiri dari udara, cairan atau
bentuk padat, dan juga untuk menentukan batas-batas paru hepar, batas-batas jantung dan
peranjakan diafragma. Yang perlu diperhatikan dalam melakukan pemeriksaan perkusi
adalah : suara-suara perkusi paru normal, patologis seperti redup, pekak, hipersonor dan
timpani. Selain itu juga untuk menentukan ada tidaknya keredupan di belakang sternum
bagian atas.
Macam-macam cara melakukan perkusi:
1. Cara langsung (“immediate percussion”): yaitu dengan satu atau dua ujung jari
langsung memukul dinding dada.
2. Cara tidak langsung (“mediate percussion”) Yaitu dengan cara jari tengah bagian
volar tangan kiri sebagai landasan perkusi (“pleksimeter”), dan ujung jari tengah
kanan sebagai alat pemukul (“pleksor”)
3. Perkusi palpatoir : Bagian volar dari ujung jari sebagai pemukul dirasakan
getarannya.
Cara melakukan perkusi:
Hanya ruas ujung (phalanx II-III) jari tengah yang diletakkan pada dinding dada dengan
sedikit ditekan (“Hyperextend”), sedangkan jari-jari lain sedikit diangkat, supaya tidak
menghambat getaran. Sendi siku di fiksasi pada posisi setengah fleksi, hanya
 26

pergelangan tangan saja yang bergerak sebagai titik tumpu (fulcum). Pleksor bergerak
tegak lurus ke bawah memukul pleksimeter dengan sentakan (staccato). Pukulan harus
singkat, tajam dan ringan dengan “recoil” yang segera.(Hood Alsagaff)

Bila “recoil” lambat, maka getaran akan terhambat, sebaliknya bila perkusi terlalu keras,
maka getaran akan luas dan menembus jauh kedalam, sehingga kelainannya akan luput.
Pada perkusi dinding dada, hanya dapat menentukan densitas dibawahnya sedalam 5-7
cm, sedangkan kedalaman lebih dari itu, tidak dapat ditentukan dengan perkusi. (Bates’)
Dengan perubahan posisi, maka suara yang ditimbulkan pada perkusi dapat berubah
karena perubahan letak organ. Oleh karena itu perkusi dilakukan dengan posisi tegak,
kecuali dalam keadaan tertentu seperti pasien dalam kondisi lemah atau tidak dapat
duduk. Perkusi perbandingan dilakukan pada daerah-daerah yang simetris dan identik
yang dalam keadaan normal terdapat struktur yang sama. Untuk mendapatkan perkusi
hipersonor pada orang yang sehat dapat dilakukan pada daerah kanan bawah belakang
pada keadaan inspirasi maksimal.(Hood Alsagaff)
Setelah dipahami suara-suara perkusi, kemudian dilakukan perkusi diseluruh lapangan
paru, dan ditentukan batas-batas (beri tanda) dan macam-macam suara perkusi yang
ditemukan baik pada waktu bernafas biasa, maupun pada waktu akhir inspirasi.
Perkusi pada efusi pleura dengan jumlah cairan kira-kira mengisi sebagian hemitoraks
akan ditemukan batas (keredupan) berbentuk garis lengkung yang berjalan dari lateral
atas ke medial bawah yang disebut garis “Ellis-Damaisseaux”
 27

Kemampuan gerak diafragma dapat dilakukan dengan perkusi. Fleksimeter diletakkan

sejajar iga. Perkusi dilakukan dari atas ke bawah, kemudian akan terdengar suara sonor
sampai redup. Bila penderita menarik nafas dalam dan ditahan, pada batas perkusi yang
redup tadi akan berubah menjadi sonor, kemudian diteruskan perkusi kebawah sampai
terdengar redup lagi. Diantara kedua tanda inilah merupakan gerakan diafragma (zona
ekspansi paru). Lebar gerakan diafragma ini sekitar 4-6 cm.

Gambar: peranjakan diafrgama

AUSKULTASI
Urutan auskultasi : apeks-lateral-aksila; paraternal kiri bawah ke basis / sela iga-2; dan
sepanjang parasternal kanan.
Dengarkan SJ-1;2;3;4, bising, gunakan bergantian stetoskop diafragma dan bell Stetoskop
bell untuk nada rendah (SJ 3 + 4, bising mid diastol pada stenosis mitral), diafragma untuk
nada tinggi (SJ-1;2, opening snap, klik ejeksi, bising regurgitasi).

Suara jantung –1 (S1) : menandai mulainya fase sistol terutama karena menutupnya mitral
(M1), hampir bersamaan bunyi ringan menutupnya trikuspid (T1). Splitting S1 jarang karena
komponen T1 lemah, yg sering S4 akhir diastol dikira splitting S1, splitting akibat T1
menjauh bila ada gangguan konduksi di ventrikel kanan (RBBB, pacemaker di ventrikel kiri,
ekstrasistol ventrikel kiri) atau kelainan mekanik (ASD, stenosis trikuspid, anomali Ebstein).
Intensitas S1 tergantung pada:
- posisi katup AV saat sistol ventrikel
- struktur katup (normal/ menebal)
- peningkatan tegangan dan tekanan ventrikel
Pada sindrom preeksitasi terjadi kontraksi dini ventrikel saat katup AV membuka lebar maka
S1 keras, bila P-R memanjang maka katup AV mulai saling mendekat/menutup saat kontraksi
ventrikel sehingga S1 lemah. Pada hipertensi berat tegangan ventrikel kiri tinggi dan M1
menutup lebih cepat diikuti kontraksi sehingga lemah.
 28

Bila kontraksi atrial hilang ( fibrilasi atrium dan ekstrasistol ventrikel yg terjadi setelah
S2/fase diastol) maka S1 mengeras.
Penebalan katup (stenosis mitral) tanpa gangguan gerakan membuka katup menimbulkan S1
mengeras, tetapi bila sudah terjadi kalsifikasi dan gerakan sangat terbatas maka S1 melemah.
Peningkatan tekanan dan tegangan ventrikel dalam waktu cepat pada olah raga, hipertiroid,
anaemi, kehamilan maka S1 mengeras.

Suara jantung –2 (S2) : akibat menutupnya katup aorta (A2) diikuti pulmonal (P2) dan
menandai mulainya fse diastol.
Intensitas tinggi bila tekanan diastol ventrikel meningkat (hipertensi), melemah bila pola
penutupan katup semilunar berubah akibat penebalan dan kalsifikasi atau dilatasi ring dan
melebarnya komisura pada arteritis sifilis (Takayashu). P2 disebut mengeras bila inten
sitasnya melebihi A2, mis. hipertensi pulmonal (pulmonal dan ventrikel kanan mendekati
dinding dada), giant left atrium dg hipertensi pulmonal ringan pada insufisiensi mitral dapat
mendorong jantung ke anterior.
S2 tunggal pada kalsifikasi stenosis aorta/pulmonal, TOF, anomali Ebstein, efusi perikard,
emfisema, obesitas.
Splitting fisiologis terjadi karena pengaruh respirasi terhadap arus balik darah vena ke
jantung. Inspirasi menurunkan tahanan vaskuler paru karena volume rongga dada bertambah,
tahanan sistemik tetap sehingga yg terpengaruh pengisian ventrikel kanan sehingga
meningkat dan pengosongannya terlambat, berakibat P2 menjauhi A2, saat ekspirasi
perbedaan waktu ejeksi kedua ventrkel tidak terjadi, A2 dan P2 saling mendekat, splitting
hilang.
Splitting lebar terjadi bila waktu ejeksi kanan terlambat mis. RBBB, stenosis infundibuler
/ pulmonal / supravalvuler, hipertensi pulmonal berat, waktu ejeksi kiri memendek
(regurgitasi mitral berat, VSD)
Splitting “fixed” pada ASD karena adanya 2 sumber pengisian atrium kanan (venous return
dan dari atrium kiri) terjadi kelebihan beban pengisian ventrikel kanan; saat inspirasi dari
vena meningkat sedang dari atrium kiri berkurang, saat ekspirasi dari vena berkurang, dari
kiri bertambah, akibatnya volume pengisian ventrikel kanan konstan dg waktu ejeksi
memanjang. Hal seperti ini terjadi pada pirau bidirectional dan payah jantung kanan.
Spliting paradoxal bila aorta terlambat menutup sehingga didahului P2 mis. LBBB, stenosis
aorta, PDA, pacemaker ventrikel kanan.
 29

Klik Sistolik terjadi saat sistol karena tegangan mendadak dinding aorta/pulmonal saat
ejeksi/pembukaan katup stenosis diikuti semburan darah dg kecepatan tinggi.
Klik aorta terdengar di basis, kadang di apeks lebih kers, tidak dipengaruhi respiras, terjadi
pada aneurisma aorta asenden, koarkasio aorta, hipertensi dg dilatasi aorta stenosis katup dan
insufisiensi aorta.
Klik pulmonal terdengar di daerah pulmonal,tidak menjalar, intensitas dipengaruhi respirasi
(lemah/hilang saat inspirasi,keras saat ekspirasi) terdapat pada hipertensi pulmonal (PHT),
stenosis katup ringan, dilatasi a.pulmonal, tidak ada pada stenosis infundibuler. Pada TOF
adanya klik pulmonal mengesankan stenosis katup pulmonal.
Klik mid/late sistol umumnya berasal dari prolaps katup mitral, dipengaruhi volume
diastolik seperti mengepal-kepalkan tangan, tindakan Valsava, perubahan posisi.
Klik katup prostetik biasanya intensitasnya tinggi, bila menurun berarti ada gangguan fungsi.
Opening snap (OS) pada stenosis mitral (90%),di apeks dan basis, beda dari S3,4 karena
lebih dini, tajam, frekuensi tinggi,kadang teraba,sulit dibedakan dg P2, diduga akibat gerakan
menurun anulus saat mitral akan membuka.Jarak dg A2 menentukan beratnya stenosis, makin
dekat makin berat, OS hilang pada kalsifikasi mitral dan gerakan yg sangat jelek. Hal sama
terjadi pada trikuspid.
Suara jantung –3 (S3): akibat pengisian cepat / aliran pasif awal diastol saat beda tekanan
atrioventrikel tinggi, disebut gallop ventrikel, terdengar di apeks pada posisi badan miring
kekiri. Normal pada orang muda, abnormal pada umur >40 th ( gangguan elastisitas ventrikel,
menurunnya fraksi ejeksi dan peningkatan volume diastol ). S3 ventrikel kanan lebih sulit
terdengar, biasanya di xyphoid atau parasternal kiri bawah
Suara jantung –4 (S4): akibat kontraksi atrium disebut gallop atrial/presistolik, abnor mal,
terjadi bila tahanan pengisian ventrikel meningkat, menurunnya kemampuan kembang
(distensibility), gangguan hemodinamik. Terdengar pada hipertensi, PJK, kardiomiopati, aorta
stenosis, infark akut, angina pektoris, anemia,hipertiroid, fistula perifer, cor pulmonale,
hipertensi pulmonal, stenosis pulmonal.
Gallop sumasi bila S3 dan S4 berhimpitan/menyatu, keras, terjadi pada takikardi, bila S3 dan
S4 terdengar terpisah maka terdengar irama seperti tapak kaki kuda (quadruple).
Pericardial knock atau bunyi saat diastol pada perikarditis konstriktif, mirip OS atau S3,
terdengar disemua area, menyolok karena intensitas tinggi, diduga sama dg S3.
Friction rub pada perikarditis, intensitas tinggi, tajam, keras dekat telinga, terutama dg posisi
condong kedepan saat ekspirasi dalam, terjadi pada 3 fase siklus jantung akibat perubahan
kedudukan jantung terhadap perikard saat sistol atrial, iktus kordis, pengisian cepat ventrikel.
 30

Hilang bila efusi banyak, bisa terdapat pada minggu I IMA karena sindrom Dressler (efusi
pasca IMA).
Bising:timbul bila ada aliran turbulensi, sifatnya tergantung pada aliran dan celah katup,
intensitasnya tidak tergantung pada beratnya kerusakan. Pada kasus berat aliran jadi lambat
dan bising yang timbul melemah tetapi adanya lesi kecil dengan aliran yang tinggi
menimbulkan bising yang keras.
Derajad intensitas bising dibagi menjadi 4 :
Derajat 1: sulit didengar
Derajat 2: terdengar lemah
Derajat 3: intensitas sedang
Derajat 4: keras, ada thrill
Derajat 5: lebih keras dan thrill tapi tetap harus didengar dengan stetoskop
Derajat 6: terdengar tanpa stetoskop
Bising sistolik ejeksi : asal dari stenosis pulmonal atau aorta di basis jantung, frekuensinya
tinggi sehingga baik dengan stetoskop diafragma, meninggi ntensitasnya
pada midsistol, makin lama terdengarnya puncak bising menunjukkan
stenosis makin berat. Pada orang tua akibat penebalan dan fibrosis.
Bising pansistol : asal dari regurgitasi mitral atau trikuspid, dimulai dengan S1 dan terdengar
selama fase sistol, dengan latihan, bisa ditentukan akhir bising apakah saat
A2 atau P2 untuk menentukan asalnya dari kanan atau kiri.
Membedakan bising sistolik ejeksi dengan pansistol sering sulit namun dengan konsentrasi
pada suara jantung biasanya akan dapat dibedakan bila
-A2 terdengar jelas di apeks mumgkin bising ejeksi
-A2 terdengar di basis tapi tidak di apeks maka mungkin mitral regurgitasi
-mengeras setelah denyut ektopik, sedangkan bising regurgitasi tidak
berubah bising ejeksi
-gerakan tangan mengepal terus menerus meningkatkan tekanan darah akan
memperkeras bising regurgitasi tapi memperlemah bising ejeksi. -bising
sistolik aorta menjalar ke leher
-bising sistolik regurgitasi mitral menjalar ke aksila
Bising sistolik fisiologis (innocent murmur) akibat aliran meningkat melalui katup normal
misalnya kehamilan, anemia, tirotoksikosis. Intensitasnya berubah sesuai respirasi, postur
tubuh dan latihan/exercise. Sering pada anak dengan dada tipis
 31

Bising muskulus papilaris akibat robek atau disfungsi, atau ruptur khorda menimbulkan
bising kresendo dekresendo akibat insufisinsi mitral yang terdengar luas di prekordium.

Bising awal diastol : mulai segera setelah S2 asal dari regurgitasi aorta atau pulmonal dan
berakhir segera dengan pola dekresendo. Bila berasal dari aorta akan terdengar baik di RSI 3-
4 dengan posisi pasien duduk membungkuk kedepan dan menahan ekspirasi

Bising mid-diastol timbul karena pengisian cepat ventrikel melalui stenosis mitral/ trikuspid
atau miksoma atrial dan regurgitasi aorta yang berat menimbulkan hambatan pengisian
ventrikel kiri (bising Austin Flint) dan di pulmonal disebut bising Graham Steel. Posisi
miring kekiri akan memperjelas bising.

Bising akhir diastol / presistolik : asal dari kontraksi atrial pada stenosis mitral/trikuspid,
Tidak terdapat pada fibrilasi atrium.

Bising kontinyu / machinery terdengar pada fase sistol dan diastole pada PDA, sering S2
tidak terdengar karena tertutup bising yang keras.

SKEMA SUARA JANTUNG

S1 A2 P2 M1t1 P2A2 S4 S1 S2
SJ normal, split normal split paradoksal S4/SJ presistolik
 32

S1 S2 S3 S1 K S2 S1 S2 OS

S3 klik ejeksi sistolik opening snap

S1 mid-K S2 Prolaps katup mitral

Suara nafas tambahan

Ronchi (Rales)
Adalah suara tambahan yang dihasilkan oleh aliran udara melalui saluran nafas yang
berisi sekret/eksudat atau akibat saluran nafas yang menyempit atau oleh oedema saluran
nafas. Ada dua jenis ronchi yaitu ronchi basah (moist rales) dan ronchi kering (dry rales).
Ronki basah
Ronki basah adalah suara tambahan disamping suara nafas, yaitu bunyi gelembung
gelembung udara yang melewati cairan (gurgling atau bubling) terutama pada fase
inspirasi. Ronchi basah disebabkan oleh adanya eksudat atau cairan dalam bronkiolus
atau alveoli dan bisa juga pada bronkus dan trakea.
a. Ada ronchi basah nyaring contohnya pada infiltrat paru dan ronchi basah tak nyaring
misalnya pada bendungan paru.
b. Ada ronchi basah kasar, ini biasanya berasal dari cairan yang berada dibronkus besar
atau trakea.
c. Ada ronki basah sedang dan ada pula ronki basah halus yang terutama terdengar pada
akhir inspirasi, terdengar seperti bunyi gesekan rambut antara jari telunjuk dengan
empu jari.
 33

Ronki kering
Ronki kering disebabkan lewatnya udara melalui penyempitan saluran nafas, inflamasi
atau spasme saluran nafas seperti pada bronchitis atau asma bronchial. Ronki kering lebih
dominant pada fase expirasi terdengar “squeking” dan “grouning”, pada saluran yang
lebih besar adalah deep tone grouning (sonorous) dan pada saluran yang lebih kecil
terdengar squeking dan whistling (sibilant). Ronchi kering dengan berbagai kwalitas
frekwensi pitchnya disebut musical rales (seperti pada penderita asma bronchial)

8. CHECK LIST KETERAMPILAN KLINIS PEMERIKSAAN KARDIOVASKULER

8.1. MELAKUKAN PERSIAPAN PEMERIKSAAN SISTEM
KARDIOVASKULER

8.2. PEMERIKSAAN FISIK KARDIOVASKULER

 34

Pemeriksaan tekanan darah 0 1 2 3

1 Menyiapkan tensimeter dengan cuff sesuai dengan kondisi pasen

2. Memasang cuff 2-3 cm dari fossa cubiti

3 Menentukan lokasi denyut arteri brachialis dan mengukur
tekanan sistolik palpasi

4 Melakukan pemeriksaan sistol – diastol 3x untuk hasil di rerata

 35

Pemeriksaan nadi
5 Periksa nadi radialais dan tentukan
- Frekwensi
- Teratur atau tidak, denyut ekstra
- Isi
- Simetri
- Equalitas
- Amplitudo tentukan pulsus alternans
- Bandingkan dengan denyut jantung adakah pulsus defisit
6 Pemeriksaan nadi dorsalis pedis kanan dan kiri bandingkan
 36

7 Memeriksa arteri tibialis posterior kanan dan kiri bandingkan

8 Periksa arteri poplitea kanan dan kiri bandingkan

 37

9 Pemeriksaan arteri femoralis kanan dan kiri bandingkan

Pemeriksaan Vena Jugularis

10 Baringkan pasen sesuai dengan tingginya puncak pengisian vena
 38

( 30°, 45°, 60° , 90° )

11 Tentukan angulus Luis

12 Ukur tinggi garis tegak lurus dari titik angulus Luis ke garis yang
ditarik datar setinggi puncak pengisian vena

13 Tulis hasil pengukuran : 5 + ....cm dan simpulkan normal atau

meningkat
Pemeriksaan arteri Karotis
14 Tentukan letak arteri karotis
 39

15 Tentukan apakah pulsasi arteri meningkat menyolok atau normal

16 Auskultasi bruit karotis kanan dan kiri
Pemeriksaan dada
17 Tentukan garis anatomis dada

18 Tentukan peta anatomis jantung dan pembuluh darah

INSPEKSI DADA
19 Tentukan bentuk dada yang mengarah ke penyakit
kardiovaskuler
20 Tentukan jenis pernafasan apakan ada pernapasan abnormal
(Kusmaull, Cheyne Stokes, Biot dll)
 40

21 Tentukan adakah pulsasi di area aorta, pulmonal, ventrikel kanan

dan prekordial serta apakah tampak iktus
PALPASI
22 GUNAKAN TELAPAK TANGAN untuk mendeteksi iktus,
getaran dan pulsasi

23 Bedakan iktus dari pulsasi (bila ada di precordial)

24 Palpasi di area aorta, pulmonal, parasternal, tricuspid dan mitral

dan tentukan hasilnya
25 Buat kesimpulan hasil pemeriksaan iktus :
- Tentukan lokasinya punctum maximum of impulse
- Kuat angkat atau tidak
- Melebar atau tidak
PERKUSI
26 Melakukan perkusi pada kedua hemithorax kiri dan kanan mulai
dari dinding toraks atas ke bawah, bandingkan kiri
dengan kanan.
27 Menentukan batas paru hepar pada linea mid klavikularis
kanan (perubahan suara perkusi dari sonor ke redup,
normal pada RIC V kanan)
28 Perkusi menentukan batas paru jantung : kanan, kiri atas,
kiri bawah
29 Perkusi timpani pada toraks anterior kiri bawah (daerah
lambung).
AUSKULTASI
 41

30 Tentukan posisi berbaring datar atau dengan bantal tinggi

31 Auskultasi mulai dari basis, aorta pulmonal parasternal ke apex

32 Tentukan irama jantung, teratur, ekstra sistol atau tidak teratur

33 Tentukan suara jantung 1 dan 2, tunggal atau terpecah (splitting)
 42

34 Adakah suara jantung 3 (ventrikel) dan 4 (atrial) atau gallop

35 Posisi miring kekiri untuk mendengarkan suara jantung dan

suara tambahan yang lebih jelas

36 Adakah Bising ?
Tentukan :
- Punctum maximumnya di area apa
- Fase sistol diastol atau kontinyu
- Sifat bisingnya meniup halus atau menggenderang, kasar
- Penjalaran sesuai turbulensinya
- Intensitasnya keras atau lemah, bila 4 lebih timbul getar
- Nadanya tinggi atau rendah
 43

37 Mendengarkan suara nafas tambahan ( ronki, wheezing dll )

Keterangan Skor
Surabaya, ………………………..20….
0 Tidak dilakukan sama sekali Instruktur
1 Dilakukan dengan banyak perbaikan
2 Dilakukan dengan sedikit perbaikan
3 Dilakukan dengan sempurna (………………………)

NILAI : Skor Total X 100 = ………………

111

PENUNTUN SKILLS LAB

SERI KETRAMPILAN LABORATORIUM:
PEMERIKSAAN ELEKTROKARDIOGRAM

I. PENGANTAR
A. Definisi
Elektrokardiogram adalah gambaran aktifitas listrik jantung yang direkam diatas kertas
grafik yang harus diketahui oleh dokter muda cara merekam dan interpretasi
sederhananya

B. Tujuan
Tujuan umum :
Setelah melaksanakan kegiatan skill lab ini mahasiswa mampu menyiapkan,
melaksanakan, membaca serta menginterpretasikan hasil elektrokardiogram secara benar.
Tujuan khusus :
1. Mampu menentukan diagnosa terutama kondisi gawat jantung
2. Mampu membuat rekaman EKG
 44

3. Mampu menunjukkan dan menjelaskan bacan irama jantung

4. Mampu menginterpretasikan kelainan jantung koroner terutama akut

C. Waktu :
Minggu I : setiap dokter muda telah mengerjakan EKG dan menginterpretasikan
secara mandiri
D. Tempat :
Ruang Pav jantung RSAL Dr Ramelan, berkolaborasi dengan perawat ruangan

II. PRASYARAT :
Memiliki pengetahuan penggunaan alat perekam EKG
Mengerjakan EKG pada penderita dengan etika dan tata cara yang benar berkolaborasi
dengan perawat ruangan

III. DASAR TEORI

A. Konsep dasar elektrofisiologi
1. Sifat listrik
Sel otot jantung mempunyai sifat istimewa yakni dapat bereaksi terhadap stimulus listrik
sehingga sel mengalami eksitasi
Sel yang mengalami eksitasi dapat meneruskan ke sel miokard disekitarnya, disebut
mempunyai sifat penghantar listrik
Sekumpulan sel miokard dapat menghasilkan listrik secara independen (otomatisasi) dengan
kapasitas ritme tertentu (ritmis) yang akan dihantarkan ke sel2 miokard
Perubahan muatan listrik sel miokard yang menerima stimulus diselenggarakan terutama oleh
pertukaran ion Na dan K dimana saat sel istirahat, disebut mengalami repolarisasi, bagian
luar berpotensial positif dibanding didalam sel, dengan beda potensial sekitar 90mV. Bila
membran otot dirangsang maka akan terjadi pergerakan Na+ masuk intrasel maka kondisi
potensi negatif intrasel (-90mV) akan berubah menjadi +20mV, keadaan ini disebut
depolarisasi, yakni proses stimuli sel miokard, yg berlangsung beberapa saat diikuti proses
kembalinya potensi listrik (repolarisasi) kekeadaan awal (polarisasi). Seluruh perubahan
potensi listrik intrasel dibandingkan dg potensial diluar sel miokard dapat diukur sebagai
fungsi dari waktu dan dapat dibuat kurva potensial aksi yang khas

2. Sistim konduksi
 45

Sel miokard dapat menjawab rangsang dengan menunjukkan perubahan potensial aksi
(depolarisasi) diikuti kontraksi sel miokard dan proses repolarisasi disertai relaksasi.
Sekumpulan sel miokard dapat menimbulkan potensial aksi atau menjadi generator, dalam
keadaan normal diselenggarakan oleh nodus SA yg terletak pada batas vena cava superior dan
atrium kanan, memiliki sifat otomatisitas yg tertinggi dalam sistim konduksi jantung. Melalui
sistim konduksi aksi potensial ini akan diteruskan ke seluruh atrium kanan dan kiri dan lewat
konduksi internodal akan menuju ke ventrikel melalui nodus AV. Konduksi dalam nodus AV
lebih lambat sehingga dibutuhkan waktu lebih lama sampai ke ventrikel. Berkas His yg
pendek keluar dari nodus AV menembus annulus fibrosus dan septum interventrikel untuk
selanjutnya terpisah menjadi 2 cabang His kanan dan kiri dan akan berakhir di serabut
Purkinye yg bersinggungan dengan sel miokard. Nodus AV dan awal berkas His disebut
sebagai area juntional

B. Gambaran siklus jantung dan EKG normal

Aksi potensial dari nodus SA akan merangsang sel-sel atrium kanan dan kiri dalam waktu lk
0,10 dtk ( 2,5 mm/kotak kecil mendatar pd kertas EKG) dan besaran voltage lk 0,25 mv ( 2,5
kotak kecil tegak). Aktifitas listrik atrium membentuk gelombang P; dimana setengah bagian
depan trutama dari bagian atrium kanan dan setengah dibelakang merupakan aktifitas atrium
kiri sehingga di sandapan ekstremitas abnormalitas atrium kanan akan meninggikan voltage
gelombang P bagian awal dan membentuk gelombang P yg tinggi sedang abnormalitas atrium
kiri menimbulkan peningkatan voltase bagian belakang gelombang P sehingga akan terbentuk
2 puncak.
Aksi potensial yang menuju ke ventrikel akan melalui nodus AV yg kecepatan konduksinya
lambat sehingga perlu waktu lbh lama ( lk 0,12-0,20 dtk/3-5 kotak kecil ) untuk sampai ke
ventrikel. Pada rekaman EKG waktu ini disebut interval PR. Abnormalitas konduksi nodus
AV akan terlihat pada interval PR.
Depolarisasi ventrikel kanan dan kiri akan ditampilkan sebagai gelombang QRS dengan
berbagai bentuk sesuai arah listriknya dimana butuh waktu lk 0,10 dtk / 2,5 kotak kecil yang,
diikuti menurunnya aksi potensial menjadi garis iso-elektris disebut segmen ST, saat ini
ventrikel mengalami eksitasi dan pemendekan ( fase sistol / kontraksi ). Proses repolarisasi
ventrikel kanan dan kiri membentuk gelombang T. Awal gelombang QRS sampai akhir
gelombang T disebut interval QT. Adsakalanya muncul gelombang U yg asalnya belum jelas.
Fase istirahat sel miokard tampak sebagai garis iso-elektris yg akan berakhir dengan
munculnya gelombang P. Siklus jantung terdiri dari gelombang P sebagai gambaran aktifitas
 46

atrium dan gelombang QRS – T sebagai aktifitas ventrikel ( ingatlah bahwa gelombang QRS
selalu memiliki gelombang T, maka jangan lupa untuk dideteksi bersama QRS, terutama pada
irama yg cepat)

C. PACEMAKER, KONDUKSI LISTRIK DAN EKG NORMA

Arus listrik jantung dihasilkan oleh sekumpulan jaringan yang disebut nodus sinoatria (nSA),
inilah pacemaker normal pada manusia
Letak pacemaker di atrium kanan atas agak kebelakang, menghasilkan arus listrik untuk
dijalarkan pada waktu bersamaan ke 3 arah, atrium kanan, atrium kiri dan ventrikel.
Atrium kanan relatif lebih dekat dengan nSA sehingga aktifasinya terjadi mendahului atrium
kiri, dan membentuk masing-masing setengah bagian awal dan akhir gelombang P,
membutuhkan waktu kira-kira 0,08-0,10 detik untuk mengaktifasi kedua atrium ( 2-2,5 kotak
kecil interval gelombang P)
Arus listrik yang ke ventrikel harus melewati semacam pintu gerbang pemisah atrium
ventrikel yang disebut nodus AV (atrioventrikuler), yang kecepatan konduksinya lebih lambat
dibandingkan dengan konduktor atrium, kira-kira 0,12 - 0,20 dtk (3-5 kotak kecil interval PR)
Dari nAV, masih di area penghubung atrioventrikel ( junctional area ) muncul seberkas
konduktor pada septum interventrikuler, disebut bundle of Hiss, yang segera mengaktivasi
septum ventrikel dan memisahkan diri menuju area ventrikel kanan dan kiri dengan arah aus
listrik yang berlawanan, ventrikel kanan ke anterior, ventrikel kiri ke posterior/lateral.
Aktivasi listrik ventrikel akan membentuk gelombang QRS, membutuhkan waktu 0,08-0,10
dtk ( 2-2,5 kotak kecil - interval gelombang QRS dan depolarisasinya membentuk segmen ST
- T. Seluruh aktifitas listrik ventrikel membutuhkan waktu tidak lebih dari 0,40 dtk - interval
QT.
Selanjutnya jantung mengalami fase istirahat, potensi listrik tidak ada, terbentuklah garis
isoelektrik berupa garis lurus sampai dimulainya siklus listrik berikutnya diawali dari nSA

D. BIDANG FRONTAL DAN SUMBU LISTRIK

Untuk dapat menghitung dan membuat grafik aktifitas listrik jantung harus dibuat proyeksi
aktifitas listrik jantung pada suatu bidang datar, untuk jantung dibuat 3 bidang datar yaitu
frontal, horizontal dan sagital, tetapi yang penting adalah bidang fontal dan horizontal.
Aktifitas listrik pada berbagai area miokard dapat diukur voltasenya dan dapat dijumlahkan
sesuai arah arusnya serta dapat diproyeksikan dengan menggunakan sandapan dan bidang
 47

proyeksi sesuai dengan vektor listrik, selanjutnya arah sumbu listrik dapat ditentukan
angkanya

Gambar bidang frontal dan sumbu listrik pada bidang frontal serta gambaran komplek satu
siklus kardiak:

IV. PROSEDUR KERJA

A. Persiapkan Penderita
1. Penjelasan tentang pemeriksaan elektrokardiogram
2. Pasen tidur terlentang tenang dan buka baju dan tampak permukaan dada
3. Bebaskan dari benda metal / logam / persiapan
4. Tandai tempat2 elektrode baik ekstremitas maupun prekordial dan bersihkan
permukaan kulit
 48

B. Persiapan alat elektrocardiogram

1. Aktifkan alat / power on
2. Siapkan kabel elektrode baik untuk ekstremitas maupun bagian badan
3. Masukkan data pasen ke alat perekam ekg
4. Siapkan kertas perekam
5. Tempelkan elektrode di tempat yang telah ditandai, tiap kabel mempunyai kode
huruf sbb :
RA----right arm
LA----left arm
RL----right leg
LL----left leg
V1----4th intercostal space at right sternal border
V2----4th intercostal space at left sternal border
V3----Directly between V2 and V4
V4----5th intercostal space at midclavicular line
V5----Level with V4 at the left anterior axillary line
V6----Level with V5 at the left midaxillary line
C. Operasional alat
1. Ingatkan agar pasen, tenang tidak berisik
2. Perhatikan sekali lagi kabel ekstremitas dan prekordial sudah terpasang
 49

3. Perhatikan layar monitor bila ada, apakah gambar cukup jelas ?

4. Bila monitor sdh menunjukkan gambar elektrokardiogram yang stabil
5. Tekan tombol rekam maka akan tampak grafik EKG diatas kertas grafik
6. Pastikan hasilnya baik tidak ada getaran

V. INTERPRETASI HASIL EKG

KRITERIA EKG

1. EKG normal (Chamberlain): irama sinus

a. PR 3-5 mm(kotak kecil) / 120-200ms/0,12-0,20 sec
b. QRS < 0,11 sec
c. QRS voltage dominan positif di I dan II
d. QRS dan T searah ( positif QRS dan T atau negatif QRS dan T) di sandapan
ekstremitas
e. Semua gelombang ( p, QRS, T ) negatif di aVR
f. Gel R tumbuh atas gel.S mulai dr V1 dan seimbang di V3-4
g. Segmen ST mulai isoelektrik kecuali di V1-2 dapat timbul elevasi
h. Gel p positif di I,II, V2-6
i. Tidak ada gel.Q atau hanya gel.q kecil dan lebar kurang dari 0,04 sec di I,II, V2-6
j. Gel T hrs positif di I,II, V2-6

2. AXIS QRS di sandapan ekstremitas

a. Axis normal : QRS (+) di I, II
b. Axis deviasi ke kanan (RAD) : QRS (-) di I dan avL, (+) di II, III, avF avR
c. Axis deviasi ke kiri (LAD) : QRS (-) di II, III, avF; (+) di I, avL
d. Axis deviasi ke atas (SAD) : QRS (-) di I, II, avF; (+) di avR

3. ARITMIA ATRIUM
A. SupraVentricle Tachycardia (SVT):
- QRS sempit (diikuti gel.T), cepat (≥150), teratur
- Gel p tidak tampak
B. Atrial Fibrilation (AF) :
 50

- QRS sempit (gel.T jelas/tdk); tidak teratur, bisa tampak cepat normal lambat
bersamaan
- Gel p sangat cepat, sangat tidak beraturan, kadang bisa tidak jelas / hampir
isoelektrik
- Bila gel. P teratur, sangat cepat, seperti gergaji, disebut atrial FLUTTER
C. Junctional Rythm/tachycardia :
- Gel. P arahnya (-) / kebawah di I,II, frekwensi bisa normal/cepat
- Lain-lain normal

4. ARITMIA VENTRIKEL
A. Ventricle tachycardia (monomorphy) :
- QRS jelas, lebar/bizzare, cepat, teratur/tidak
- Gel.p tidak tampak
B. Ventricle fibrilation
- QRS jelas/tidak, sangat cepat, sangat tidak teratur
- Kadang hanya tampak sebagai getaran
C. Polymorphy VT ( Torsade d’ Pointes / Td’P)
- QRS jelas, lebar/bizzare, cepat, teratur/tidak
- Arah gel.QRS berpilin pd sumbu isoelektrik, berubah-ubah arah dari
positif/negatif kearah negatif/positif, amplitudo gel QRS berubah

5. BLOCK
A. AtrioVentricle block (AVB) – gelombang P teratur, letak kelainan di interval PR
1. 1st °-AVB :
- Interval PR > 0,20sec
2. 2nd °-AVB
- Tipe I : interval PR normal dan memanjang, ada gel.P tanpa QRS
- Tipe II: interval PR konstan, normal/memanjang, ada gel P tanpa QRS
- 2:1 – AVB : gel.p teratur, setiap 2 gel.p berurutan, hanya 1 yg diikuti gel
QRS
3. 3rd ° / high °- AVB :
- 3 atau 4 gel.p yg berurutan, hanya gel.p terakhir yg diikuti gel QRS
4. TOTAL – AVB
- Gel.P muncul teratur dg frekwensi tertentu
 51

- gel QRST muncul dengan frekwensi berbeda dari gel.p

- interval PR tidak seragam/tidak dapat ditentukam
- gel.p terletak sembarangan pada komplek QRST

B. Bundle Branch block (BBB) – QRS lebar dan segmen ST depresi/elevasi

1. Right BBB :
- QRS lebar
- QRS (+)/RsR’,Rsr’ di V1 dan II
- S lebar dalam di I dan V6
2. Left BBB
- QRS lebar
- QRS (+) di I dan V6
- S lebar dan dalam di V1 dan II
Catatan : kelainan segmen ST tidakboleh dibaca sebagai PJK (IMA/iskemia), arah gel
QRS tidak boleh dibaca sebagai abnormalitas ventrikel (RVH/LVH)

5. PENYAKIT KORONER
A. Iskemia
- Segmen ST depresi lebih dr 1mm
- Bentuk depresi horisontal, landai keatas, landai keatas
B. Infark akut
- Gel.T tinggi dan lebar
- Segmen ST-T elevasi
- Gelombang Q patologis
C. Infark lama
- Gel.Q patologis
- Segmen ST isoelektris
- Gel T positif atau inversi
D. Lokasi
- Inferior : II, III, avF
- Posterior : V1 bayangan kaca
- Septal : V1-4
- Anterior : V2-5-6; luas + I, avL
- Lateral : V5-6 ; high lateral I,avL
 52

- Right Ventricle : V3R

6. EXTRA SYSTOLE
A. Atrial : AES – PAC
- Irama dasar sinus disela oleh aktifitas ekstra dari atrium sehingga muncul gel.P yg
berbeda dari irama dasar dg gel QRS sesuai dg qrs dasar
- Irama dasar berikut berjarak kurang dari 2xPP normal – kompensatori inkomplit
B. Ventricle : VES – PVC
- Irama dasar sinus tetap tidak terganggu ( gel.P mungkin tertutup VES)
- QRST lebar dan bizzare
- Tidak didahului gel.p
- Jarak QRS didepan dan dibelakang VES = 2xRR – kompensatori komplit
C. Ekstrasistol bigemini, tigemini; pairing/couplet, salvo, nonsustained

7. ABNORMALITAS ATRIUM
A. ABNORMALITAS ATRIUM KANAN – RAA
1. Gel.P tinggi lebih dari 2,5 mV di II, II, avF
2. Lebar ≤0,11sec
3. P dominan positif di V1 ≥ 1,5mm
B. Abnormalitas atirum kiri
1. Gel P lebar ≥ 0,12 sec di II
2. Gel.P berlekuk, ada 2 puncak
3. Gel. P dominan negatif di V1; lebar 0,04 sec dalam 1 mm

8. ABNORMALITAS VENTRIKEL
A. Abnormalitas ventrikel kanan
1. Rasio R/S yang terbalik :
• R/S di V1 >1
• R/S di V6 <1
2. Sumbu QRS pada bidang Frontal bergeser ke kanan, meskipun belum RAD.
3. Beberapa kriteria tambahan (tak begitu kuat):
- WAV di V1 >=0,035 detik,
- depresi ST dan inversi T di V1;S di I, II, dan III.
 53

B. Abnormalitas ventrikel kiri

1. Kriteria Voltase :
Voltase Ventrikel Kiri meninggi
macam-macam kriteria,pilih salah satu :
• R atau S di sandapan ekstremitas >= 20 mm
• S di kompleks LV ≥ 25 mm
• R di kompleks RV ≥ 25 mm
• S di RV + LV ≥ 35 mm
2. Depresiasi ST dan inversi T di kompleks VKi
(sering disebut “strain pattern”)
2. LAD
3. Sumbu QRS pada bidang Frontal > -15o
4. Interval QRS atau WAV di kompleks VKi memanjang :
• Interval QRS >= 0,09 detik
• WAV >= 0,04 detik
KRITERIA LVH
1. No. 1 = nilai 3
2. No. 2 = nilai 3
3. No. 3 = nilai 3
4. No. 4 = nilai 2
5. No. 5 = nilai 1
Bila jumlah nilai > 5, dianggap definitif LVH
Bila jumlah nilai = 4, dianggap kemungkinan LVH

CATATAN: kelainan segmen ST-T tidak boleh dibaca sebagai PJK (IMA/iskemia)

LEMBAR PENILAIAN SKILLS LAB PEMERIKSAAN ELEKTROKARDIOGRAM

No ASPEK YANG DINILAI NILAI

0 1 2 3
1 Kemampuan menyiapkan pasen
2 Kemampuan menyiapkan alat EKG
3 Kemampuan untuk memasukkan data yang perlu
 54

4 Kemampuan untuk memasang kabel elektrode

ditempat yang benar
5 Kemampuan menunjukkan hasil EKG yang baik
6 Kemampuan menginterpretasikan hasil EKG

Keterangan
0 = Tidak dilakukan sama sekali
1 = Dilakukan dengan cara yang tidak berurutan atau melupakan bagian
tertentu
2 = Melakukan dengan beruntun tetapi tidak lancer
3 = Melakukan dengan sistematis, berurutan dan lancer
PENILAIAN :

Jumlah Skor x 100 = ……….

18

Surabaya, ……………………….20..
Instruktur

(…………………..)

DAFTAR PUSTAKA :

1. Gray’s anatomy 39 ed. Henry gray 2005. Elsevier

2. Guyton, Textbook of medical physiology, unit IV: Circulation, 11th ed. Copyright ©
2006
3. 7th Report of the J N C on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High
BP,
4. Swanton’s Cardiology 6th Ed,2008;
5. Manual of cardiovascular med 3rdEd; ed Griffin BP, Topol EJ, 2009;
6. Hurst’s the Heart manual of cardiology, 11thEd, 2005,
7. Hurst’s the Heart, 12thEd 2008
8. Harrison 17ed:Laboratory Testing of Hypertension
9. Braunwald’s Heart Disease
 55

10. Essentials of ACLS; Textbook of Advanced cardiac life support, AHA 1994 p-1-40-47
11. Essential of ACLS; Advance cardiac life support; AHA 1997 p.1-40-47
12. The Acute Pulmonary Edema, Hypotension and Shock; ACLS – The reference
textbook; ACLS for experience providers; AHA 2003 p.37
13. Handbook of Emergency Cardiovascular care for healthcare providers; AHA updated
2006
14. ESC guideline. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment
of acute heart failure.The task force on acute heart failure of the ESC; European heart
journal; p 384;26/4-2005
15. THE ALAN E. LINDSAY ECG LEARNING CENTER Frank G. Yanowitz,
M,Professor of Medicine University of Utah School of Medicine Medical Director,
ECG Department LDS Hospital, Salt Lake City, Utah
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------