REFERAT

CARCINOMA CAPUT PANKREAS

DISUSUN OLEH :

SARAH FATHIYNAH PUTRI

1102014238

PEMBIMBING :

dr. Abdul Waris, Sp. Rad

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI

RSUD KABUPATEN BEKASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI 2019

1
 BAB I

PENDAHULUAN

Karsinoma pankreas adalah karsinoma yang berkembang ketika sel-sel kanker

terbentuk pada jaringan-jaringan pankreas. Sekitar 95% dari kanker pankreas adalah
adenokarsinoma, sisanya 5% termasuk adenosquamous karsinoma, karsinoma sel cincin, dan
hepatoid karsinoma. Karsinoma pankreas merupakan karsinoma gastrointestinal yang
terbanyak ke tiga di Indonesia setelah karsinoma kolon dan rektum dan karsinoma lambung.
Kanker ini memiliki prognosis yang buruk karena selalu didiagnosis pada fase yang telah
lanjut. Umumnya untuk kasus dengan diagnosa karsinoma pankreas, keluhan yang diajukan
penderita adalah timbulnya rasa nyeri di epigastrium, yang dirasakan seperti ditusuk-tusuk
sudah berbulan-bulan. Serangan nyeri dapat terus menerus atau dapat intermiten. Tetapi
perasaan tersebut makin lama makin sering yang dirasakan bertambah berat, dan dirasakan
berkurang bila penderita duduk sambil membungkukkan badan. Nafsu makan berkurang,
mual, berat badan menurun. Untuk karsinoma di kaput pankreas biasanya disertai keluhan
mata dan badan menguning, serta gatal-gatal. Pemeriksaan radiologi/imaging untuk
menentukan adanya suatu keganasan pada pankreas yang sering digunakan adalah
Ultranonografi, Computerized Tomografi (CT scan), Endoscopic Retrograde
Cholangiopanreografi (ERCP), dan Magnetik Resonance cholangiopancreotografi (MRCP).

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Anatomi Pankreas

Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar 12,5 cm
dan tebal + 2,5 cm (pada manusia). Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar
dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari), terletak
pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ
retroperitonial kecuali bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis.
Strukturnya lunak dan berlobulus.

1. Bagian Pankreas Pankreas dapat dibagi ke dalam:

a. Caput Pancreatis, berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung
duodenum. Sebagian caput meluas di kiri di belakang arteri dan vena mesenterica superior
serta dinamakan Processus Uncinatus.

b. Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput
dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae hepatis
dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta.

c. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada potongan
melintang sedikit berbentuk segitiga.

d. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan

hubungan dengan hilum lienale.

2. Hubungan

a. Ke anterior: Dari kanan ke kiri: colon transversum dan perlekatan mesocolon transversum,
bursa omentalis, dan gaster.

b. Ke posterior: Dari kanan ke kiri: ductus choledochus, vena portae hepatis dan vena lienalis,
vena cava inferior, aorta, pangkal arteria mesenterica superior, musculus psoas major
sinistra, glandula suprarenalis sinistra, ren sinister, dan hilum lienale.

3
3. Vaskularisasi

a. Arteriae  A.pancreaticoduodenalis superior (cabang A.gastroduodenalis ) 

A.pancreaticoduodenalis inferior (cabang A.mesenterica cranialis)  A.pancreatica magna
dan A.pancretica caudalis dan inferior cabang A.lienalis

b. Venae Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta.

4. Aliran Limfatik

Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Pembuluh eferen
akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi limfe coeliaci dan mesenterica superiores.

5. Inervasi Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis
(vagus).

6. Ductus Pancreaticus

a. Ductus Pancreaticus Mayor (Wirsungi)

Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput, menerima banyak
cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars desendens duodenum di sekitar
pertengahannya bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni mayor
Vateri. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus
choledochus.

b. Ductus Pancreaticus Minor (Santorini)

Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke
duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor.

4
c. Ductus Choleochus et Ductus Pancreaticus

Ductus choledochus bersama dengan ductus pancreaticus bermuara ke dalam suatu rongga,
yaitu ampulla hepatopancreatica (pada kuda). Ampulla ini terdapat di dalam suatu tonjolan
tunica mukosa duodenum, yaitu papilla duodeni major. Pada ujung papilla itu terdapat muara
ampulla.

II.2. Definisi dan Epidemiologi

Kanker pankreas merupakan neoplasma ganas yang berasal dari perubahan sel pada
jaringan pankreas. Tipe yang paling sering (95%) adalah adenokarsinoma yang berasal dari
komponen eksokrin pankreas. Minoritas berasal dari sel islet dan diklasifikasikan sebagai
tumor neuroendokrin. Neoplasma dari kelenjar eksokrin seperti pankreas biasanya ganas.
Insiden karsinoma pankreas 7,6 per 100 ribu pertahun di Eropa Barat,kira-kira 2,5% dari
semua kasus baru yang terdiagnosa tumor dan 5% dari semua kanker. Kanker pankreas
merupakan penyebab nomor empat yang menyebabkan kematian di Amerika dan ke delapan
diseluruh dunia. Mayoritas berasal dari duktus (85%) dimana pria dibanding wanita 1,5 : 1
dengan usia antara 60-70 tahun. The American Cancer Society mengestimasi tahun 2010
kirakira 43.140 kasus baru dari kanker pankreas (21.370 pria dan 21.770 wanita) terdiagnosa
dan 36.800 orang meninggal karena kanker pankreas. Insiden Internasional di dunia

5
menempati urutan ke-13 dan menempati urutan ke-8 yang menyebabkan kematian. Negara
lain 8-12 kasus per 100.000 orang pertahun. Insiden karsinoma pankreas 7,6 per 100.000
pertahun di Eropa Barat, kira-kira 2,5% dari semua kasus tumor baru yang terdiagnosa dan
5% dari semua kanker. Lebih sering terjadi pada laki-laki (1,5: 1) dengan usia antara 60-70
tahun.

II.3. Etiologi

Penyebab sebenarnya dari kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian

epidemiologik menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa faktor
eksogen (lingkungan ) dan faktor endogen pasien. Etiologi kanker faktor eksogen contohnya
kebiasaan merokok, diet tinggi lemak, alkohol, kopi, dan zat karsinogen industri. Faktor
endogen pasien seperti usia, penyakit pankreas (pankreatitis kronis dan diabetes mellitus) dan
mutasi genetik. Insiden kanker meningkat pada usia lanjut.

II.4. Patofisiologi

Sesuai dengan model patogenetik, normal duktal epitelium dapat berkembang sampai
tahap subsekuen kedalam kanker invasif. Normal sel kuboid berkembang ke dalam flat
hiperplasia (PIN IA) kemudian duktal hiperplasia dengan pseudostratified arsitektur (PIN
IB), hiperplasia dengan atipia (PIN 2) dan berakhir menjadi karsinoma insitu, (PIN 3). PIN 3
berhubungan dengan suatu resiko tinggi dari perkembangan suatu karsinoma invasif.
Onkogen yang berbeda dapat teraktivasi. Berhubungan dengan suatu reaksi desmoplastik
intense dan meluas mengobstruksi duktus pankreatikus yang berikut ke hulu terjadi dilatasi
duktus dan atrophy parenkim.

Jika berasal dari kaput biasanya duktus biliaris dapat mengalami stenosis, dengan
dilatasi biliari tree. Kanker pankreas mempunyai profil imunohistologi kimia yang mirip
dengan kanker hepatobilier (yaitu cholangiocarcinoma) dan beberapa kanker lambung, jadi
mungkin tidak selalu dapat dipastikan bahwa tumor yang ditemukan di pankreas muncul dari
pankreas itu sendiri. Lesi pencetus yang berkaitan dengan tumor pankreas , tumbuh dari
epitel duktal pankreas. Bentuk morfologi utama adalah pankreatik intraepitelial neoplasia
(PIN). Lesi ini timbul dari mutasi genetik spesifik dan perubahan seluler yang semuanya
berkontribusi terhadap berkembangnya karsinoma duktal invasif. Perubahan awal berkaitan
dengan mutasi gen KRAS 2 dan pemendekan telomere. Kemudian P 16/CDKN 2A

6
diinaktifkan, sehingga terjadi inaktivasi TP53 dan MAD4. Mutasi ini berhubungan dengan
perkembangan displasia dan berkembangnya duktal karsinoma eksokrin pankreas.

II.5. Gambaran Klinis

Gejala awal kanker pankreas tidak spesifik dan samar sehingga sering terlambat
didiagnosis, akibatnya penyakit menjadi lanjut, penanganan sulit dan angka kematian tinggi.
Gejala awal dapat berupa rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare
dan badan lemah. Keluhan ini tidak khas, karena dapat dijumpai juga pada pankreatitis dan
tumor intraabdominal lainnya. Keluhan awal biasanya lebih dari 2 bulan sebelum didiagnosa
sebagai kanker.

Gejala klinis awal mulai terlihat pada massa yang berasal dari kaput pankreas dengan
ukuran diameter lebih kecil dari 2-3 cm pada saat didiagnosis, pada korpus dan tail diameter
5-7 cm. Obstruksi jaundice, dengan pasase atau aliran urine yang gelap, dan kotoran yang
pucat merupakan gambaran klinis yang sering terjadi pada karsinoma kaput pankreas,
biasanya progresif, pruritus yang mengganggu, kandung empedu biasanya palpabel, pada
pasien dengan dengan obstruktive jaundice, berhubungan dengan kanker pankreas.
Penurunan berat badan bervariasi, bisa sampai sekitar 44 kg, karena intake yang inadekuat
dan malabsorpsi serta penurunan fungsi liver.

Nyeri abdomen kira-kira 70% pada saat terdiagnosis, infiltrasi dari neoplasma dapat
menyebabkan back pain menunjukkan prognosis yang buruk. Diabetes mellitus atau kelainan
glukosa toleran terdapat pada sepertiga pasien. Terdapat steatore dan kegagalan absorpsi
lemak menyebabkan koagulopathy.

Tanda klinis sangat tergantung pada letak tumor dan perluasan atau stadium kanker. Pasien
umumnya gizi kurang, anemik, ikterik, teraba tumor massa padat pada epigastrium, sulit
digerakkan karena letak tumor di retroperitoneum. Dapat dijumpai ikterus dan massa yang
dapat dipalpasi di sekitar kandung empedu pada pasien dengan jaundice diduga sebagai
obstruksi neoplastik pada banyak duktus (Courvoisier Sign) yang disebabkan oleh kanker
pankreas, ditemukan pada separuh kasus, hepatomegali, splenomegali, ascites. Kelainan lain
terdapat nodul periumbilikus (Sister Mary Joseph’s nodule), trombosis vena dan migratory
thrombophlebitis (Trousseau’s syndrome), perdarahan gastrointestinal dan edema tungkai.

7
II.6. Diagnosis

Diagnosis kanker pankreas dengan gejala klinis, laboratorium seperti kenaikan

bilirubin serum dan transaminase, ditambah dengan penunjang diagnosis berupa penanda
tumor CEA (Carcinoembrionic antigen) dan Ca 19-9, gastroduodenografi, ultrasonografi, CT-
Scan, skintigrafi pankreas, MRI dan ERCP, endoskopik ultrasonografi, angiografi, PET,
bedah dan biopsi.

Pada pasien dengan jaundice, karena terdapat sifat dasar obstruktif dapat dilakukan
pemeriksaan urine, darah dan feses. Ultrasonografi dapat mendeteksi dilatasi dari biliari tree,
memperlihatkan lesi massa dari pankreas atau metastasis liver. MRCP lebih baik dibanding
ERCP karena kurang invasif dan dapat memperlihatkan duktus pankreatikus dan duktus
biliaris, dan menentukan kebutuhan terapeutik intervensi. Suatu penemuan yang sering pada
kanker pankreas adalah double duct sign. Dimana kedua duktus pankreas dan duktus biliaris
komunis menyempit dan dilewati oleh tumor. Tumor marker seperti CA 19-9 kurang sensitif
dan spesifik tetapi dapat digunakan untuk follow-up dari dari pasien yang diterapi dan dapat
mendeteksi rekurensi diikuti reseksi. Dapat dilakukan pemeriksaan sitologi, histologi dan
konfirmasi dari suatu keganasan. Ultrasonografi transabdominal, endoscopic dan
ERCP/MRCP mempunyai peranan masing-masing dalam mendiagnosis adenokarsinoma
duktal pankreas.

Ultrasonografi Transbdominal merupakan pencitraan awal untuk investigasi pasien

dengan karsinoma pankreas khususnya dengan gejala nyeri abdomen nonspesifik atau
jaundice, akurasinya tinggi untuk membedakan obstruktif dari non-obstruktif. CT
menggunakan IV kontras digunakan secara luas untuk diagnosis dan menentukan staging.
MRI merupakan pemeriksaan yang lebih tinggi dibanding CT-Scan namun biayanya mahal.
ERCP masih digunakan dalam beberapa kasus karena kemampuannya untuk visualisasi
secara langsung duodenum dan Ampulla Vateri dan dapat dilakukan sekaligus untuk
sampling sitologi dan sebagai akses untuk insersi stent. FDG PET mempunyai peranan yang
terbatas dalam mendiagnosis kanker pankreas, karena ketidakmampuan dalam membedakan
inflamasi atau massa pankreas tetapi dilaporkan mempunyai akurasi yang tinggi dalam
mendeteksi lokal rekuren.

Penetuan stadium kanker pankreas juga merupakan faktor yang sangat penting untuk
memilih jenis terapi dan menilai prognosis penyakit. Adapun standarisasi penentuan stadium

8
kanker yang digunakan yaitu sistem TNM dari The American Joint Committee on Cancer
(AJCC).

o Kategori T

 Tx : Tumor utama tidak dapat dinilai.

 T0 : Tidak ada bukti adanya tumor primer.
 Tis :Carsinoma in situ
 T1 : Kanker belum menyebar keluar pankreas dan ukurannya kurang dari 2 cm.
 T2 : Kanker belum menyebar keluar pankreas namun, ukurannya lebih dari 2 cm.
 T3 : Kanker telah menyebar keluar dari pankreas ke jaringan sekitarnya namun,
belum sampai ke pembuluh darah besar atau saraf.
 T4 : Kanker telah menyebar hingga ke pembuluh darah besar atau saraf.

o Kategori N

 Nx : Pembesaran kelenjar limfe regional tidak dapat dinilai.

 N0 : Tidak ditemukan pembesaran kelenjar limfe regional.
 N1 : Kanker telah menyebar ke kelenjar limfe regional.

o Kategori M

 M0: Kanker tidak menyebar ke kelenjar limfe lain atau organ lain (seperti hepar, paru-
paru, otak, dan lain sebagainya).
 M1: Ditemukan adanya metastasis.

Penentuan stadium berdasarkan system TNM :

o Stadium 0 (Tis, N0, M0)

Tumor hanya terdapat pada bagian atas sel pankreas dan tidak menginvasi jaringan yang
lebih dalam. Tidak terdapat penyebaran keluar pankreas.

o Stadium IA (T1, N0, M0)

Tumor berukuran kurang dari 2 cm dan tidak terdapat penyebaran ke kelenjar limfe dan organ
lainnya.

o Stadium IB (T2, N0, M0)

9
Tumor berukuran lebih dari 2 cm dan tidak terdapat penyebaran ke kelenjar limfe dan organ
lainnya.

o Stadium IIA (T3, N0, M0)

Tumor telah menyebar dan berkembang ke bagian luar pankreas. Tidak ditemukan
pembesaran kelenjar limfe regional.

o Stadium IIB (T1-3, N1, M0)

Tumor telah menyebar dan berkembang ke bagian luar pankreas namun, tidak sampai ke
pembuluh darah besar atau saraf terdekat. Dapat ditemukan pembesaran kelenjar limfe
regional.

o Stadium III (T4, Any N, M0)

Tumor telah menyebar dan berkembang ke pembuluh darah besar atau saraf terdekat. Dapat
ditemukan pembesaran kelenjar limfe regional.

o Stadium IV (Any T, Any N, M1)

Tumor telah menyebar ke berbagai tempat.

10
II.7. Pemeriksaan Penunjang

II.7.1. Laboratorium

A. CA 19-9 & CEA

Banyak pemeriksaan laboratorium yang dapat digunakan sebagai petanda kanker
pankreas. Namun, oleh karena sensitivitas dan spesifitas pada pemeriksaan CA 19-9
dan CEA terhadap kanker pankreas cukup baik maka, kedua pemeriksaan inilah yang
sering digunakan. CA 19-9 merupakan suatu substansi yang dihasilkan oleh sel-sel
kanker kelenjar eksokrin pankreas dan dapat dideteksi pada pemeriksaan darah.
Namun, pemeriksaan CA 19- 9 sulit dideteksi pada kanker stadium dini sehingga
tidak direkomendasikan untuk skring rutin pada penderita yang asimtomatik.
Pemeriksaan CA19-9 sering digunakan untuk menilai hasil terapi serta rekurensi
kanker pankreas setelah terapi.12 CEA (Carcinoembryonic antigen) merupakan suatu
substansi yang juga dapat mendeteksi adanya kanker pankreas pada beberapa orang.
Tapi, pemeriksaan ini tidak cukup sensitive untuk mendeteksi kanker pankreas pada
stadium dini dan juga tidak direkomendasikan sebagai pemeriksaan untuk skrining.
B. Pemeriksaan darah
Pada pemeriksaan darah didapatkan peningkatan kadar bilirubin yang diakibatkan
adanya massa pada pancreas yang menekan sistem biliari. Selain itu pada
pemeriksaan gula darah, kanker pankreas dapat menyebabkan kadar gula darah yang
tinggi, hal ini disebabkan oleh kerusakan sel-sel penyekresi insulin. Namun, kadar
gula darah yang tinggi tersebut seringkali tidak memberikan gejala seperti pada
diabetes sehingga baru diketahui pada saat pemeriksaan darah.

II.7.2. Gambaran Radiologis

A. Foto Polos
Abdomen Pankreas yang normal tidak dapat dilihat dengan foto polos abdomen. Foto
polos abdomen hanya mampu menemukan adanya proses perkapuran pada pankreas
atau jika ada gas dalam usus akibat abses pankreas.

11
B. USG
Kira-kira 70% adenokarsinoma pankreas berasal dari caput, leher dan procecus
uncinatus, sisanya di korpus dan tail. Jika massa cukup besar akan mendistorsi outline
kelenjar tetapi massa yang kecil hanya terdeteksi oleh gambaran perbedaan imaging
yang karakteristiknya dibandingkan dengan jaringan pankreas yang normal. Pada
USG, tumor mempunyai echogenisitas yang rendah dibanding jaringan pankreas yang
berdekatan.10
Karsinoma pankreas gambarannya berupa massa hipoekoik dimana morfologi
kelenjar menjadi rusak. Massa homogen biasanya lebih terlihat dibanding massa yang
heterogen. Kira-kira 10% tidak menyebabkan abnormalitas kontur kelenjar, dan
tervisualisasi hanya karena ekogenisitas tumor berbeda dari pankreas normal.
Adakalanya karsinoma pankreas hiperekoik. Lebih dari 60% karsinoma terjadi pada
kaput pankreas, 5% difus dan 35% ditemukan pada tail atau korpus. Kalsifikasi terjadi
5% dari massa, biasanya fokal dan scattered, Kista intralesi yang kecil terjadi 15%
dari pasien. Pseudocyst berhubungan dengan obstruksi dari suatu duktus pankreas
terjadi kira-kira 5-10% pasien. Atrophy glandular terjadi karena obstruksi yang
disebabkan oleh tumor.

Tanda langsung adalah penemuan yang paling sering pada karsinoma pankreas yaitu
poorly defined, massa hipoechoic homogen atau inhomogen pada pankreas atau fossa
pankreas. Ketika terdapat massa yang isoekoik perhatikan ukuran pankreas dan
adanya nodularitas kontur pankreas. Pada prosessus uncinatus terdapat suatu massa
yang berubah konturnya, adanya gambaran massa yang berlobulasi dapat membantu.
Pada saat didiagnosa karsinoma pankreas biasanya ukurannya lebih dari 2 cm.
Biasanya ukuran menjadi lebih besar pada hasil operasi dibanding penemuan
ultrasonografi.

Pada indirect sign terdapat dilatasi dari duktus pankreatikus proksimal sampai massa
pankreas. Duktus pankreas normal ukurannya kurang dari 2-3 mm dengan dinding
paralel dan lurus, ketika terjadi obstruksi terdapat turtous dan meruncing ke ujung.
Penemuan dilatasi duktus pankreas penting untuk diobservasi karena dapat
mendeteksi adanya kemungkinana kanker pankreas yang kecil. Dilatasi duktus biliaris
biasanya terlihat dengan lesi pada caput pankreas. Obstruksi bisa terjadi di caput,
diatas caput, atau di porta hepatis, tergantung dari perluasan lesi atau berhubungan
12
dengan lymphadenopati. Terhentinya secara mendadak dari dilatasi duktus biliaris
diduga kuat sebagai suatu malignancy. Tebal, ekogenik sludge dalam duktus biliaris
komunis proksimal ke suatu tumor dan bisa terdapat sludge yang tebal pada
gallbladder, massa juga sering meluas ke dalam duktus biliaris. Pembesaran dari
duktus biliaris komunis, duktus pankreas, atau keduanya. Double duct sign
(kombinasi dilatasi dari duktus pankreas dan duktus biliaris komunis) juga terlihat
pada adenokarsinoma pankreas. Pergeseran dan keterlibatan struktur vaskuler yang
berdekatan mungkin terjadi. Kompresi dari vena cava inferior oleh kaput pankreas
merupakan indikasi adanya lesi massa. Atrophy dari gland bagian proksimal dengan
obstruksi massa pada kaput pankreas hipoekoik atau hiperekoik.

Color dan pulsed doppler dapat digunakan untuk mengevaluasi vena dan struktur
arteri untuk ada atau tidak adanya enchasement, oklusi atau trombosis. Peningkatan
fokal arteri atau aliran vena velocity mengindikasikan adanya kompresi dan
enchasement dari suatu pembuluh darah.

Pada USG Doppler tampak kelihatan gambaran mirip dengan keganasan lain
(peningkatan velositi dan pengurangan aliran impedansi). Taylor dan Coworkers
melaporkan velositas lebih besar dari 3 KHz dan suatu sistolik atau diastolik rasio
kurang dari 3 pada karsinoma pankreas. Hasil ini mirip dengan yang dilaporkan untuk
tumor hepar primer, ginjal, dan neoplasma adrenal. Peningkatan velositi
menghubungkan arteriovenous shunting dan mengurangi impedance untuk ruang
vasculer yang tidak mempunyai dinding muscular.

Dilatasi duktus pankreas dan dilatasi duktus biliaris lebih mudah terlihat pada pasien
dengan tumor pada kaput pankreas yang menyebabkan obstruksi, limphadenopathy
berhubungan tumor pada pembuluh darah peripankreatik dan tepi tumor dengan
massa irreguler yang hipoechoic yang menginfiltrasi suatu parenkim pankreas.
Ultrasonografi Transabdominal kurang sensitif dibanding modalitas lain dalam
mendeteksi keganasan pankreas ukuran kurang dari 2 cm, tetapi sensitivitas nya 70%
dan spesifitasnya 95% dalam mendiagnosis keganasan pankreas.

13
14
C. CT-Scan & MRI
Saat ini, standar untuk menegakkan diagnosis serta untuk menilai stadium kanker
pankreas adalah melalui pemeriksaan CT-Scan. Dimana tingkat keakuratan CT-Scan
adalah lebih dari 80%. CT-Scan digunakan dalam menilai tumor primer, pembuluh
darah sekitarnya (seperti vena porta, a. mesentrika superior, aksis celiac), serta
jaringan dan organ sekitar pankreas. MRI dapat pula digunakan sebagai diagnosis
serta penentuan stadium sama halnya dengan CT-Scan. MRI sering digunakan pada
pasien yang alergi terhadapa kontras CT-Scan.

15
D. Endoscopic Ultrasonography (EUS)
Pemeriksaan EUS digunakan pada saat tumor masih berukuran kecil sehingga sulit
tervisualisasi dengan baik pada CT-Scan. EUS merupakan prosedur invasive miniml
yang akurat dalam menilai tumor primer, vaskulernya, dan kelenjar limfe sekitarnya.
17 EUS telah menjadi salah satu inovasi paling penting dalam endoskopi
gastrointestinal selama 25 tahun terakhir. Dimana telah memungkinkan untuk
memperluas cakupan dari kemungkinan untuk diagnose endoskopi, member
keleluasaan ahli endoskopi untuk melihat tidak hanya permukaan mukosa namun
didalam dan diatas dari dinding dari saluran gastrointestinal. EUS pertama kali
diperkenalkan pada awal 80an untuk mengatasi kesulitan visualisaai pancreas
transabdominal. Bertahun-tahun EUS menjadi modalitas pencitraan namun
perkembangan instrument baru memungkinkan visualisasi dengan keberadaan jarum
dari saluran operatif sehingga memandu jarum pada lesi target baik kedalam maupun
ke luar dinding gastrointestinal.
Selama bertahun-tahun EUS telah menjadi teknik pencitraan pancreas terbaik yang
ada. Gambar beresolusi tinggi dari duktus pakreas utama dan parenkim sekitar bisa
didaptkan, dan struktur sekecil 2-3 mm dapat diedakan karena jarak yang minimal
antara tranduser dan pancreas yang memungkinkan penggunaan probe rekuensi tinggi,
dari 7,5 sampai 20 MHz dengan kedalam penetrasi yang lebih rendah namun
meningkatkan resolusi spasial. Salah satu kelebihan EUS dibandingkan dengan teknik

16
pencitraan lain seperti transabdominal USG, CT-Scan dan MRI yaiut resolusi
parenkimnya lebih baik. Dimana hasil dari beberapa studi pada 90an yang
mendapatkan sensitivitas lebih besar pada EUS ( 98 %) dalam mendiagnosa kanker
pancreas daripada modalitas lain seperti USG (75%), CT-Scan (80%), angiography
(89%), hasil dari EUS lebih baik pada yumor yang kecil, kurang dari 2 atau 3 cm
diman sensitifitas USF dan CT-Scan hanya 29 %.
Jika terdapat kecurigaan klinis kanker pankreas, pemeriksaan penunjang awal yang
dapat dilakukan yaitu multidetector CT-Scan, jika ada kanker pankreas dengan
metastase jauh, tidak ada indikasi terhadap EUS, dalam kasus ini CT-Scan dapat saja
negatif untuk patologi pankreas, harus dicari penyebab lain untuk menilai gejala,
namun jika kecurigaan penyakit pankreas tetap kuat, klinisi harus melanjutkan dengan
EUS.
Jika EUS menunjukkan lesi pankreas, dapat dilakukan biopsi (EUS-FNA), rujuk
pasien ke ahli bedah atau pemeriksaan selanjutnya jika temuan EUS mengarah ke
proses benigna. Jika EUS pankreas negatif, maka kemungkinan penyakit pankreas
dapat disingkirkan. Inilah alasan mengapa EUS merupakan suatu tes dengan nilai
prediksi negatif terbaik, mencapai 100%. Namun nilai prediktif negatif 100 % EUS
tidak sepenuhnya tepat, pada suatu center teridentifikasi 20 kasus neoplasma pankreas
yang terlewatkan oleh sembilan orang ahli endsokopi. Faktor yang dapat
menyebabkan hasil EUS false negatif diantaranya pankreatitis kronik, karsinoma
infiltrat difusa, penonjolan dari perenggangan ventral/ dorsal dan episode baru dari
pankreatitis akut. Jika kecurigaan klinis terhadap kanker pankreas setelah
pemeriksaan EUS, disarankan pemeriksan ulang setelah 2-3 dapat berguna dalam
mendeteksi neoplasma tersembunyi.

II.8. Tatalaksana
Tatalaksana pada kanker pankreas berdasarkan pada panduan (guideline) National
Comprehensive Cancer Network (NCCN) tahun 2009.
A. Pengobatan kuratif
Pengobatan kuratif ditujukan untuk mengobati penyakit tersebut. Pengobatan ini
diberikan pada kanker pankreas dengan stadium dini (stadium I dan II). Adapun
pengobatan kuratif terutama ialah dengan pembedahan disertai neoadjuvant terapi
dengan menggunakan kemoterapi disertai radioterapi untuk mematikan sisa-sisa
sel tumor. Pembedahan yang menjadi standar pada kasus kanker pankreas yaitu
17
 prosedur Whipple dimana, diadakan reseksi pada caput pankreas, duodenum, +
bagian lambung, dan kandung empedu. Selain prosedur Whipple,masih banyak
lagi teknik pembedahan yang dapat dilakukan sesuai dengan keadaan kankernya.
Adapun terapi suportif juga dapat berikan berdasarkan gejala yang ada misalnya
obat analgesic, anti-muntah, dan diet TKTP untuk mempertahankan beart badan.
B. Pengobatan paliatif
Pengobatan paliatif digunakan untuk meningkatkan kualitas hidup penderita yang
sudah tidak dapat diberikan tindakan kuratif oleh karena sudah berada pada
stadium akhir. Tindakan paliatif pada pembedahan yang sering dilakukan adalah
dengan membuat billiary bypass melalu laparoskopi untuk memberikan drainase
saluran empedu sehingga bilirubin dapat dikeluarkan.
Selain tindakan pembedahan, farmakoterapi dalam bentuk kemoterapi dapat
diberikan untuk mengecilkan atau menghambat pertumbuhan tumor. Selain itu,
obat-obat pereda nyeri seperti analgesic non-opiod hingga opiod dapat diberikan
dengan indikasi yang jelas. Selain diberikan terapi terhadap kankernya, diberikan
pula asupan nutrisi yang adekuat melalui diet TKTP untuk mempertahankan serta
meningkatkan berat badan dan kekuatannya serta dukungan emosional dari pihak
medis dan keluarga dalam membantu penderita menerima keadaannya. 17,18
Terapi kombinasi berbasis gemcitabine meliputi erlotinib, cisplatin, atau 5-FU.

18
 BAB III
KESIMPULAN

Kanker pankreas merupakan suatu bentuk keganasan baik pada kelenjar eksokrin
maupun pada kelenjar endokrin pankreas. Adapun gejala klinis yang ditimbulkan
seringkali tidak khas sehingga menyulitkan dalam hal diagnosis. Hal ini menyebabkan
kanker pankreas seringkali terlambat didiagnosis sehingga prognosis pada penderita
menjadi sangat buruk. Berbagai pemeriksaan dapat digunakan untuk menegakkan
diagnosis kanker pankreas serta untuk menentukan jenis dan stadium kanker tersebut.
Pemeriksaannya antara lain dari laboratorium seperti: pemeriksaan petanda tumor CA
19-9 dan CEA, dan dari radiologi seperti: CT-Scan dengan/tanpa kontras, MRI,
EUS,dan ERCP. Sedangkan untuk penatalaksaan kanker pankreas berdasarkan
pedoman National Comprehensive Cancer Network (NCCN) tahun 2009 dimana
membagi kanker pankreas berdasarkan stadium apakah kanker tersebut resectable
terhadap pembedahan atau tidak serta, untuk menentukan kapan pemberian
kemoterapi dan radioterapi pada penderita. Selain itu, bukan hanya terapi yang
bersifat kuratif dan paliatif saja yang diperlukan namun, juga terapi suportif dalam hal
pemberian nutrisi yang adekuat serta dukungan emosional dari keluarga dan pihak
medis sehingga penatalaksanaan kanker pankreas menjadi sangat kompleks dan
membutuhkan penangan holistik dari berbagai pihak.

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Padmomartono SF. Tumor Pankreas. Dalam: Sudoyo w, Simadibrata M, Setiyohadi

B, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi kelima Interna Publishing;

2010.pp 739- 745

2. Ralls WP. Pancreatic Sonography tumors update

3. Delden OV, Smithuis R. Pancreas carcinoma.. 2014 April 9 .

4. S. Snell, Richard. 2002. Clinical Anatomy for Medical Students. Lippincot

Williams & Wilkins Inc: USA

5. Garden OJ.The pancreas and spleen..In: Garden OJ,Bradubury AW, Forsythe JL,

Parks RW, editors. Principles and Practice of Surgery. Fifth Ed.Churchill

Livingstone.Elsevier, 2007.pp 269-79

6. Delden OV, Smithuis R. Pancreas carcinoma.. 2014 April 9 .

7. Dragovich T,Harris J. Pancreatic cancer. Update 2014 Oktober 9 Available from :

http://emedicine.medscape.com/article/280605-overview

8. Garden OJ.The pancreas and spleen..In: Garden OJ,Bradubury AW, Forsythe JL,

Parks RW, editors. Principles and Practice of Surgery. Fifth Ed.Churchill

Livingstone.Elsevier, 2007.pp 269-79

9. Doherty GM, Way LW.Pancreas..In : Doherty GM. Editor . Current Diagnosis &

Treatment Surgery. 13 th ed.Mc Graw Hill.2006 pp 573-96

10. Adam J, Morgan RA.The pancreas.In: Adam A, Dixon AK, Grainger RG, Allison

DJ. in: Grainger and Allison’s .Diagnostic radiology. Fifth ed .Churchll

Livingstone; 2001. pp 789-809

11. Murfitt J.The pancreas. In: Sutton D, editor. Textbook of Radiology and

Imaging.7 th ed.Churchill livingstone ; 2003.pp 787-99

20
12. NN. Pancreatic cancer. American cancer society, 2011. Hal.11.

13. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, ed.4. Jakarta: Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia,2006. Hal.492-496.

14. Atri M, Finnegan P. The Pancreas. In: Rumack C, Wilson SR, Charboneau JW,

editors. Diagnostic Ultrasound 3 th ed.Mosby Elsevier; 2005.pp 213-43

15. Miura F, Takada T, Amano H, Yoshida M, Shigeru F. Diagnosis of Pancreatic

cancer. HPB.2006; 8:337-42

16. Freelove R, Walling AD. Pancreatic cancer: Diagnosis & Management. American

academy of physician, 2006. Hal.486-90.

17. Wray CJ, Ahmad SA, dkk. Surgery for pancreatic cancer: Recent controversus &

current practice. American gastroenterological association, 2005. Hal.1628-9.

18. Saif MW, Pancreatic cancer: Current & future therapy breakthroughs, dalam:

Pancreatic Awareness Day. New York: Columbia University Medical Center,

2010. Hal.39.

21