UPF ILMU PENYAKIT SARAF

RSUP DR. HASAN SADIKIN Nama : Ny. Emi Suhaemi No.RM : 0001605339
BANDUNG Umur : 59 tahun (25/5/60) Sub UPF : Neurologi
RINGKASAN WAKTU MASUK, PERJALANAN PENYAKIT
(Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, Pemeriksaan Penunjang, Diagnosis Kerja, Penatalaksanaan, Perjalanan Penyakit, Penyulit, Konsultasi, Tindakan, Durante
Operationem, Nomor & Hasil PA, Keadaan Waktu Pulang, Diagnosis Akhir, Prognosis, Pengobatan di Rumah, Saran)
Alamat : Pekerjaan : IRT
Pendidikan : - Tanggal MRS : 12/07/2019
Durasi Rawat : Tanggal Pulang :

I. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Pusing berputar

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien mengeluhkan pusing berputar mendadak sejak 5 jam SMRS saat bangun tidur. Pasien mengeluhkan pusing berputar bertambah jika
membuka mata. Pusing berputar tidak dipengaruhi posisi, baring/tidur dirasakan pusing jika membuka mata. Keluhan disertai muntah tidak
menyemprot >5x dan telinga berdenging (awalnya tidak ada). Keluhan pandangan ganda, pandangan gelap sesaat, sulit menelan dan baal
seputar mulut disangkal. Keluhan mulut mencong, lemah AG sesisi, bicara rero, disangkal. Pasien sadar dan mengerti pembicaraan. Keluhan
nyeri kepala, kejang, penurunan kesadaran disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat stroke /TIA + 3 tahun yang lalu, bicara rero, riwayat tersedak (-) lemah AG sesisi (-) pusing berputar (-), perbaikan
Riwayat hipertensi (+) diketahui sejak 6 tahun tertinggi 200an, rata-rata 170an tidak kontrol dan tidak minum obat rutin (pernah minum
Captopril
Riwayat DM + gula pernah sampai 500, turun sendiri tidak mengkonsumsi obat dan tidak control ruitn, asam urat/kolesterol (-), rokok (-)
Riwayat demam lama/batuk lama/keringat malam/TB/kontak TB (-)
Riwayat benjolan/nyeri kepala kronik progresif/perubahan tingkah laku (-)
Riwayat trauma kepala (-)

II. PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran : compos mentis
T : 190/100mmHg N : 86 x/menit, reguler Denyut Jantung: 86x/menit, reguler
R : 22x/menit, teratur S : 36.7OC

Status Interna
Kepala : Konjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik -/-
Leher : JVP 5 + 2cmH2O, KGB tak teraba membesar, Denyut karotis +/+ simetris, Carotid bruit -/-
Thorax : Bentuk dan gerak simetris
Jantung : Batas kiri ICS V 4jari LMCS, batas kanan LSD; BJ SI-II iregular, Murmur (-), Gallop (-)
Paru : Sonor; VBS kanan = kiri, Ronchi -/-, Wheezing +/+, Slem -/-
Abdomen : Datar, supel, H/L tidak teraba, BU (+) normal, Nyeri tekan (-)
Ekstremitas : Akral hangat, Edema pitting -/-, Sianosis -/-, CRT < 2 detik

Status Neurologis
Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-),Laseque / Kernig tak terbatas, Brudzinski I/II/III/IV (-)
Saraf Kranial : Pupil bulat isokor 3mm, Refleks cahaya +/+, Horner syndrome (-)
GBM baik ke segala arah, nystagmus + rotator, fase cepat ke kiri, fase lambat ke kanan
N VI parese kiri slight
N.VII parese kiri sentral slight
Gag reflex baik, uvula di tengah
N.XII parese kiri sentral slight
Motorik : 4+/4+/5/5
Sensorik/Vegetatif/Fungsi Luhur : baal separuh wajah kiri bawah/ baik / baik (V.2,V3) (root division pattern from principal nucleus, not
braintem from spinal nucleus). MMSE 26
Refleks Fisiologis : +2/+2 (BTR, KPR)
Refleks Patologis : -/- (Babinski)
Refleks Regresi : -/- (Palmomental)
Cerebellum : Non ekuilibrium: finger to nose baik / baik, rebound test baik / baik, disdiakokinesia -, heel to shin (-)
Ekulibrium: belum bisa dilakukan (Romber, Romberg dipertajam, tandem walking, fukuda belum dilakukan)
agrafia -, proprioception baik

NIHSS
No. Parameter Skor Saat Masuk RS
1a. Tingkat kesadaran 0
1b. Menjawab pertanyaan 0
1c. Mengikuti perintah 0
 2. Gaze: gerakan mata konjugat horizontal 0
3. Visual: lapang pandang pada tes konfrontasi 0
4. Paresis wajah 1
5. Motorik lengan 0
6. Motorik tungkai 0
7. Ataksia anggota gerak 2
8. Sensorik 1
9. Bahasa terbalik 0
10. Disarthria 0
11. Pengabaian & inatensi 0
Total 4

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Patologi Klinik
Parameter Hasil Satuan
Hemoglobin 15.1 g/dL
Hematokrit 41.0 %
Leukosit 11.020 /mm3
Trombosit 293.000 /mm3
Eritrosit 4.58 juta/mL
Ureum 19.4 mg/dL
Creatinin 0.78 mg/dL
Gula Darah Sewaktu 352 mg/dl
Natrium 144 mg/dl
Kalium 3.8 mg/dl

EKG
EKG

 regular, sinus
 Pathologic Q wave (-), p inversion, Normal ST segment
 Left ventricular hypertrophy (+) Cornell:
S in V3 + R in aVL > 20 mm (women)

Radiologi

Rontgen Thorax
Kardimegali tanpa bendungan paru
Tidak tampak TBC paru aktif
 CT scan kepala
- Infark lakuner daerah pons
- Atherosclerosis arteri basilaris
- Tidak tampak perdarahan intracranial

IV. PERJALANAN PENYAKIT

Tgl Rawat Pemeriksaaan Tindakan
12-13 R : 1-2 S = lemah anggota gerak kanan, tidak bias bicara  Konsul IPD, kardio,, konsul
/07/2019 O : 1-2 O = sadar, afasia motorik IKFR
TD 150/90 mmHg; HR= 82 x / mnt ireguler  IVFD 1500cc NaCl 0.9% / 24
RR=22x/menit, S:36.7oC
jam
Leher : JVP 5 + 4cmH2O, KGB tak teraba membesar,
Denyut karotis +/+ simetris, Carotid bruit -/-  Aspilet 1x80mg PO
Pulmo vesicular rh-/-, wh -/-  Betahistin 3x12mg PO
Cor S1,2 ireguler, murmur (-), gallop (-)  Flunarizine 1x10mg PO
 Metochlorpramide 3x1amp IV
Status Neurologis
 Atorvastatin 1x20mg PO
Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-), Laseque / Kernig tak
terbatas, Brudzinski I/II/III/IV (-)  Amlodipine 1 x 5mg PO
Saraf Kranial : Pupil bulat isokor 3mm, Refleks cahaya +/+
GBM baik ke segala arah, nystagmus + rotator R/ ko IPD untuk manajemen
N.VII parese kiri sentral hiperglikemia
N.XII parese kiri sentral (deviasi kiri) R/ ko IKFR untuk mobilisasi fase
Motorik : 4+/4+/5/5
akut, chest fisiotherapy
Sensorik/Vegetatif/Fungsi Luhur : sdn/ kateter / sdn
Refleks Fisiologis : 2+/2+ (BTR) 2+/2+ (KPR)
Refleks Patologis : -/- (Babinski) IPD: saran diet rendah garam 1500
Refleks Regresi : -/= (Palmomental) kkal/hari KH:L 60:40, protein
Kolesterol total 271
1Gr/kgBB/hari
LDL 188
HDL 43
Trigliserida 197
Asam Urat 5.3
GDP 191
GD2PP 223
HbA1c 8.8
 Dk:
 Stroke ec infark aterotrombotik system
vertebrobasilar FR HT, DM, dislipidemia
 HT Stg II, HHD
 dislipidemia
 DM tipe 2 dd/ hiperglikemia reaktif
14/07/2019 R :3 S S = lemah anggota gerak kanan, tidak bias bicara  Konsul IPD, kardio,, konsul
O:3 O = sadar, afasia motorik IKFR
TD 150/90 mmHg; HR= 82 x / mnt ireguler  IVFD 1500cc NaCl 0.9% / 24
RR=22x/menit, S:36.7oC
jam
Leher : JVP 5 + 4cmH2O, KGB tak teraba membesar,
Denyut karotis +/+ simetris, Carotid bruit -/-  Aspilet 1x80mg PO
Pulmo vesicular rh-/-, wh -/-  Betahistin 3x12mg PO
Cor S1,2 ireguler, murmur (-), gallop (-)  Flunarizine 1x10mg PO
 Metochlorpramide 3x1amp IV
Status Neurologis
 Atorvastatin 1x20mg PO
Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-), Laseque / Kernig tak
terbatas, Brudzinski I/II/III/IV (-)  Amlodipine 1 x 5mg PO
Saraf Kranial : Pupil bulat isokor 3mm, Refleks cahaya +/+
GBM baik ke segala arah, nystagmus + rotator
N.VII parese kiri sentral slight
N.XII parese kiri sentral slight
Motorik : 4+/4+/5/5
Sensorik/Vegetatif/Fungsi Luhur : sdn/ kateter / sdn
Refleks Fisiologis : 2+/2+ (BTR) 2+/2+ (KPR)
Refleks Patologis : +/- (Babinski)
Refleks Regresi : -/= (Palmomental)
Dk:
 Stroke ec infark aterotrombotik system
vertebrobasilar FR HT, DM, dislipidemia
 HT Stg II, HHD
 dislipidemia
 DM tipe 2

V. DIAGNOSIS AKHIR
 Stroke ec infark aterotrombotik system vertebrobasilar FR HT, DM, dyslipidemia (susp AICA syndrome)
 HT Stg II, HHD
 Dyslipidemia
 DM tipe 2

a. Dari anamnesa :
Memiliki onset saat istirahat, worsening, riwayat TIA ,riwayat hipertensi, DM
b. Dari pemeriksaan fisik di dapat :
- Status interna :
Tekanan darah saat masuk RS 170/100 mmHg
Jantung batas kiri 3 jari LMCS ( cardiomegali) dengan murmur sistolik pada apeks  kardiomegali LVH
Funduskopi : sulit dinilai (katarak)
Pasien ini didiagnosis sistem karotis kiri karena : (contoh)

Didapatkan tanda dan gejala berupa paresis pada wajah dan hemiparese ekstremitas kontralateral lesi. Dimana pada
pasien ini ditemukan paresis wajah sebelah kanan dan hemiparesis ektremitas kanan, dan tidak ditemukan defisit
neurologis yang mengarah pada sistem vertebrobasiler

Hipertensi
Kronik hipertensi merusak dinding pembuluh darah sistemik baik dinding arteri maupun arteriole  terjadi shear stress,
terjadi kerusakan endotel dan penipisan pembuluh darah, sehingga beberapa factor dilepaskan pelepasan platelet derived
growth factor (PDGF)  replikasi t. intima &media  fibrosis & hyperplasia

 Patofisiologi stroke infark karena hipertensi

Hal ini terjadi karena 3 mekanisme yang saling berhubungan:
a. Pulsatile flow
Saat tekanan darah meningkat, Mean Arterial Pressure (MAP) akan meningkat sehingga terdapat peningkatan tekanan
pada jaringan kolagen dan elastin di dinding arteri, akibatnya dinding pembuluh darah menjadi kaku
b. Endothelial denudation
Perubahan struktural menyebabkan perlengketan dari platelet pada daerah yang mengalami denudasi sehingga
melepaskan PDGF dan menyebabkan peningkatan replikasi dari tunika intima dan tunika media sehingga terjadi
hiperplasia dan fibrosis
Endotelium normal akan memproduksi EDRF yang menyebabkan relaksasi jika ada stimulus. Endotelium yang rusak
tidak akan memiliki EDRF yang cukup sehingga saat ada stimulus, pembuluh darah dapat berkontraksi berlebihan.
c. Replikasi sel otot polos

Dislipidemia
LDL yang teroksidasi akan bermigrasi ke dalam dinding pembuluh darah dan difagosit oleh makrofag, hal tersebut
merupakan langkah penting dari aterogenesis.
HDL yang rendah juga merupakan indikator kuat. Kadar HDL yang tinggi memiliki efek pelindung dari terbentuknya
aterosklerosis, HDL juga memiliki peran untuk pembentukan endotel baru dan mengurangi trombosis.

Diabetes
Dapat mengakibatkan stroke melalui berbagai mekanisme :
1. Hiperglikemia yang kronis dapat mengakibatkan endotelial injury sehingga mengeluarkan zat2 vasoaktif yang
mengakibatkan proses thrombosis berjalan  AT
2. Hiperglikemi  osmotik diuresis  polisuria  kepekatan darah  mudah terjadinya penggumpalan darah 
TE
Hyperglycaemia-induced overproduction of reactive oxygen species (ROS) inhibits the action of glyceraldehyde 3-phosphate
dehydrogenase (GADPH), a key enzyme in glycolysis. When free radicals induce DNA strand break, ROS activates the DNA repair
enzyme Poly(ADP-ribose) polymerase (PARP). Active PARP then modifies GAPDH and inhibits its activity. This results in the
accumulation of glycolytic intermediates upstream of GAPDH which drive 5 pathogenic pathways contributing to endothelial
dysfunction and diabetes complications: (1) polyol pathway flux; (2) increased formation of advanced glycation end products
(AGEs); (3) increased expression of receptors for AGEs; (4) activation of protein kinase C isoforms; and (5) over-activity of
hexosamine pathway[36].

Vascular endothelial function is critical for maintaining structural and functional integrity of the vessel walls as well as the
vasomotor control. Nitric oxide (NO) mediates vasodilation, and its decreased availability can cause endothelial dysfunction and
trigger a cascade of atherosclerosis. For example, NO-mediated vasodilation is impaired in individuals with diabetes, possibly due
to increased inactivation of NO or decreased reactivity of the smooth muscle to NO

Hyperglycemia arises in 30–40% of people with acute ischemic stroke both in patients with diabetes
mellitus than in patients without a previous history of diabetes and, although in some patients reflects
a pre-existing and unrecognized diabetes, more often it is can be considered as a stress reaction
resulting in the increased production of stress hormones such as cortisol and epinephrine following
the activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis and the autonomic nervous system which
finally results in an increased production of glucose through the gluconeogenesis, glycogenolysis,
lipolysis and proteolysis. In animal models of reversible focal brain ischemia, hyperglycemia
consistently increased infarct size and several mechanisms have been identified through which
hyperglycemia could aggravate cerebral damage in ischemic stroke. These include the altered
recanalization that has been attributed to disorders in coagulation and in fibrinolytic pathways
mediated by hyperglycemia [24,25], the decreased reperfusion of the damaged brain area caused by
the disturbances in metabolism of endothelium-derived nitric oxide and last but not least the increased
reperfusion injury which is the result of the detrimental effects of oxidative stress and inflammation
VI. PENATALAKSANAAN
 IVFD 1500cc NaCl 0.9% / 24 jam
 Aspilet 1x80mg PO
 Betahistin 3x12mg PO
 Flunarizine 1x10mg PO
 Metochlorpramide 3x1amp IV
 Atorvastatin 1x20mg PO
 Amlodipine 1 x 5mg PO
 Insulin rapid 3x4U/SC

VII. PROGNOSIS AKHIR

Quo ad Vitam : ad bonam
Quo ad Functionam : ad bonam

Tanda Tangan Dokter Pengawas Tanda Tangan Dokter Pemegang Pasien

a/n

dr. Lisda Amalia SpS(K) (dr. Ratna )