Anda di halaman 1dari 6

FARMAKOTERAPI SYARAF, KARDIOVASKULAR, & RENAL

DEFIRA ELISYIA

HIPERTENSI TAHAP PERTAMA/LINI PERTAMA


1. Diuretika
2. Penyekat reseptor beta adrenergik (β-
DEFINISI HIPERTENSI Blocker)
1. Dengan 1x pengukuran TD ≥ 210/120 3. ACE-inhibitor (Angiotensin Converting
mmHg Enzyme)
2. Minimum 2x pengukuran dengan jarak 4. ARB (Angiotensin Reseptor Blocker)
satu sampai TD ≥ 140/90 mmHg. 5. Ca-antagonist
Catatan :
KLASIFIKASI HIPERTENSI Semua kombinasi antihipertensi
1. Hipertensi Esensial/Hipertensi memberikan efek sinergis kecuali
2. Primer/Idiopatik kombinasi Diuretika & Ca-antagonis.
Hipertensi tanpa kelainan patologi,
penyebabnya Faktor genetik : DIURETIKA
- Sensitivitas pd Na Senyawa yang dapat meningkatkan
- Kepekaan terhadap stress ekskresi urin akibat kerja langsung
-Reaktivitas vaskuler terhadap pada ginjal.
vasokonstriksi
penyebabnya Faktor lingkungan : PENGGOLONGAN DIURETIKA:
- Konsumsi Na berlebih Berdasarkan hubungan dosis-respon
- Stress psikis a. Plavon tinggi : pe+ dosis respon
- Obesitas meningkat
3. Hipertensi Sekunder b. Plavon rendah : pe+ dosis repon
Penyebab nya diketahuin dan lbh meningkat sampai titik tertentu
mudah diatasi. sehingga respon tetap
- Hipertensi renal, Berdasarkan tempat kerja pada nefron
- Hipertensi endokrin,
- Hipertensi akibat penyakit lain, A. Seluruh Nefron → Osmodiuretika
- Hipertensi akibat obat. B. Glomerulus → Diuretika Xanthin
KLASIFIKASI MENURUT JNC VII
C. Tubuli Proksimalis → Diuretika IKA
KOMPLIKASI HIPERTENSI (Inhibitor Karbo Anhidratase)
D. Bagian Tebal Naik Jerat Henle →
Diuretika Jerat Henle
E. Tubuli Distalis Awal → Diuretika
Tiazida
F. Tubuli Distalis Akhir & Tubuli
Penampung → Diuretika Hemat Kalium

Jantung : LVH sampai gagal jantung Mekanisme kerja diuretika sebagai


Otak : Strok karena pecah pemb. darah antihipertensi:
Ginjal : Ginjal kronik sampai gagal ginjal Fase I : penurunan tekanan darah mula-
Mata : Retinopati hipertensif mula karena peningkatan ekskresi Na
yang diikuti peningkatan ekskresi air
TUJUAN TERAPI HIPERTENSI Fase II : penurunan tekanan darah
1. Menurunkan mortalitas & morbiditas karena kurangnya sensitivitas otot
kardiovaskuler polos pembuluh terhadap rangsangan
2. Penurunan TD sistolik menjadi vasokonstriksi yang timbul akibat
perhatian utama krn umumnya TD kurangnya kandungan Na dalam
diastolik akan terkontrol bersama dinding pembuluh darah
dengan TD sistolik
3. Target TD bila tanpa kelainan <140/90 Diuretika Tiazida : HCT,
bila terdapat kelainan DM, ginjal Bendroflumetiazida, klorotiazida,
<130/80 Indapamida, Klortalidon

OBAT ANTIHIPERTENSI
FARMAKOTERAPI SYARAF, KARDIOVASKULAR, & RENAL
DEFIRA ELISYIA

Mekanisme Kerja : menghambat ACE-inhibitor (Angiotensin


transport Na-Cl di tubuli distalis awal  Converting Enzyme)
ekskresi Na-Cl meningkat . HCT adalah Mekanisme Kerja : mengambat
obat hipertensi utama yang paling perubahan angiotensin I  II sehingga
banyak digunakan  diuretika jerat terjadi vasodilatasi dan menurunkan
henle sekresi aldosteron.
Efek Samping : pada pemakaian lama Contoh Obat : Kaptopril, Lisinopropil,
menyebabkan peningkatan LDL, Enalapril (untuk Krisis Hipertensi)
Kolestrol & Trigliserida. Efek Samping : batuk kering
Kelebihan Indapamida Kontraindikasi : wanita hamil 
- Efektif pada pasien dengan gangguan fetotoksik dan wanita menyusui 
fungsi ginjal sekresi ke ASI
- Bersifat netral pada metabolisme
lemak ARB (Angiotensin Reseptor Blocker)
- Efektif meregresi hipertropi ventrikel Mekanisme Kerja : menghambat semua
efek angiotensin II  tidak
Diuretika Kuat : Furosemida, mempengaruhi metanolisme bradikinin
Torasemida, Bumetanid, Asam Etakrinat  tidak memiliki ES batuk
Mekanisme Kerja : memblok pembawa Contoh Obat : Losartan, Valsartan,
Na-K-Cl  menghambat absorpsi Na-K- Irbesartan
Cl di bagian jerat henle Efek Samping : efek urikosurik tetapi
Waktu paruh (T1/2) pendek sehingga Valsartan tidak
perlu 2-3 X sehari. Kontraindikasi : wanita hamil 
Efek Samping : hipokalsemia fetotoksik dan wanita menyusui 
sekresi ke ASI
Diuretika Hemat Kalium : Amilorida,
Triamteren, Spironolakton Calsium-antagonis
Mekanisme Kerja : blokade saluran Na Mekanisme Kerja : menghambat
scr langsung dlm tubuli distalis akhir & masuknya ion Ca ke dalam otot polos
tubuli penampung. Contoh Obat :
I Antagonis Aldosteron  Generasi I  Nifedipin, Verapamil,
Spironolakton Diltiazem
II Turunan Sikloamidin  Triam, Amil. Generasi II  Amplodipin
Efek Samping : Hiperkalemia, gangguan (bioavaibilitas relatif paling tinggi )
saluran cerna, pusing. Efek Samping : Vasodilatasi berlebihan
menyebabkan nyeri kepala & pusing,
β-BLOCKER edema perifer terutama Nifedipin.
Mekanisme Kerja :
- Mengurangi frekuensi denyut jantung TAHAP KEDUA/LINI KEDUA
- Mengurangi kontraktilitas miokard 1. Penghambat saraf adrenergik : Reserpin
- Menghambat sekresi renin  produksi 2. α-blocker : prazosin (hipotensi
angiotensin II menurun ortostatik = fenomena dosis pertama
- Efek sentral berupa aktivitas saraf mengalami pusing)
simpatis 3. Vasodilator : Hidralazin
Penurunan TD lambat bila tidak
menimbulkan hipotensi ortostatik. ANTIHIPERTENSI YANG DIANJURKAN
Efek Samping : bronkospasme, Kondisi Antihipertensi
menutupi gejala hipoglikemia, menutupi Usia < 50 tahun ACEI, β-blocker
gejala hipertrigliseridemia, Usia lanjut Diuretika, Ca-
menurunkan HDL. antagonis
Kontraindikasi : Pasien Asma Gagal Jantung Diuretika, ACEI
Contoh Obat : Atenolol (obat terpilih Asma Ca-antagonis
golongan β-blocker) Labetalol & Diabetes mellitus ACEI
Karvedilol (menimbulkan hipotensi Obesitas ACEI, Ca-antagonis
postural Osteoporosis Diuretika
Ulkus peptikum Ca-antagonis
FARMAKOTERAPI SYARAF, KARDIOVASKULAR, & RENAL
DEFIRA ELISYIA

Glaukoma Diuretika, β-blocker

Nama Osmodiuretika Diuretika Diuretika IKA Diuretika Diuretika Diuretika


Diuretika Xantin Jerat Henle Tiazida Hemat Kalium

Tempat Seluruh Nefron Glomerulus Tubuli Bagian naik Tubuli Distal Tubuli Distal
Kerja Proksimal Jerat Henle Awal Akhir &
Penampung
Contoh Manitol, Kafein, Asetazolamida Furosemida, HCT Spironolakton
Obat Sorbitol (iv) Teofilin, Butenaminda, (Hidrokloroti
Teobromin Piretanida azida),
Indapamida
Efek Ekskresi Sudah tidak Asidosis Kerusakan Meningkatka Hiperkalemia,
Samping elektrolit digunakan kerja IKA pada n LDL, gangguan
hanya sedikit lagi  efek berkurang pendengaran, Kolestrol, saluran
meningkat diuretika hipokalsemia Trigliserida cerna, pusing.
menurun
Mekanis Filtrasi di Meningkat Menghambat Memblok Menghamba blokade
me Kerja glomerulus, kan enzim pembawa t transport saluran Na
tidak di pasokan karboanhidrata Na-K-Cl  Na-Cl di scr langsung
reabsorpsi darah ke se  menghamba tubuli dlm tubuli
tubulus  ginjal menurukan
t absorpsi distalis awal distalis akhir
tekanan GFR reab. Tubulus
osmotik  meningkat.  eksresi Na, Na-K-Cl di  ekskresi & tubuli
diuresis K, HCO3 bagian jerat Na-Cl penampung
henle meningkat

PENGGOLONGAN DIURETIKA

TAHAPAN TERAPI HIPERTENSI


FARMAKOTERAPI SYARAF, KARDIOVASKULAR, & RENAL
DEFIRA ELISYIA

PARKINSON DOPAMINERGIK
Mekanisme Kerja :
 Levodopa  Meningkatkan sintesis
DEFINISI PARKINSON dopamin di SSP
Parkinson adalah penyakit
 Bromokriptin  Menstimulasi reseptor
neurodegenaratif yang disebabkan
dopamin
terganggunya keseimbangan
 Selegelin  Menghentikan penguraian
neurohormon di sistem ekstrapiramidal
dopamin oleh MAO
otak.
 Amantadin  Menstimulasi pelepasan
dopamin & menghambat reuptake
Sistem ini mengendalikan
ujung saraf
keseimbangan Asetilkolin & Dopamin
Levodopa merupakan prekusor
Dalam etiologi penyakit Parkinson
metabolik dopamin & mengurangi
dikenal 3 jenis:
gejala parkinson kecuali tremor.
- Parkinson yang terjadi setelah
ES : Nausea, anoreksia, depresi,
ensefalitis virus.
takikardia, hipertensi, midriasis, dll.
- Parkinson setelah pemberian obat
seperti Fenotiazin dan Haloperidol.
Bromokriptin merupakan derivat
- Parkinson idiopatik
ergotamin, sering digunakan bersama
levodopa. KI : tukak lambung, jantung
GEJALA KLINIK
Tahap 1 : Ringan, pasien tidak merasa
Selegelin dapat meningkatkan kerja
terganggu
levadopa & jika dikombinasi
Tahap 2 : Tremor ringan, hilang timbul.
menurunkan dosis levadopa.
“Tangan tidak terkendali”
Tahap 3 : Mask face, tremor dan
Amantandin meningkatkan sintesis
rigiditas. Volume suara melemah. Jalan
dopamin, dibandingkan levodopa
dengan langkah kecil dan cenderung
kurang efektif namun ES lebih kecil.
jatuh
Tahap 4 : Tidak mampu berdiri tegak
ANTIKOLINERGIK
Leher, kepala dan bahu ke depan ---
Digunakan sebagai terapi tambahan,
postur khas Parkison
lebih efektif untuk mengatasi gejala
Tahap 5 : Memburuk dan sukar
tremor dan rigiditas.
dikendalikan
Efek Samping : serostomia (mulut
kering), menganggu peristaltik usus.
PENYEBAB PARKINSON
Kontraindikasi : pasien glaukoma &
1. Degenerasi sel-sel dopaminergik
hipertropi prostat
sehingga produksi dopamin menurun.
2. Keseimbangan dalam ganglia basalis
terganggu.
3. Seolah-olah terjadi kelebihan asetilkolin

PRINSIP TERAPI PARKINSON


Terapi hanya bersifat simptomatis,
penyakit tidak bisa dihentikan.
Terapi ditujukan untuk memulihkan
kembali keseimbangan hormon yang
terganggu.
Meningkatkan dopamin – dopaminergik
Menurunkan asetilkolin – antikolinergik

PENGGOLONGAN ANTIPARKINSON
1. Dopaminergik : Levodopa,
Bromokriptin, Selegelin, Amantadin
2. Antikolinergik : Triheksifenidil,
Biperidin, Benztropin
FARMAKOTERAPI SYARAF, KARDIOVASKULAR, & RENAL
DEFIRA ELISYIA


GAGAL JANTUNG Peningkatan curah jantung sehingga
tekanan vena menurun dan ukuran
jantung mengecil
DEFINISI GAGAL JANTUNG
 Tekanan vena menurun akan
Sindrom yang terjadi karena curah
mengurangi gejala bendungan
jantung tidak memadai kebutuhan
 Sirkulasi akan membaik termasuk ke
oksigen.
ginjal sehingga diuresis dan udem akan
hilang
KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
Kelas I
Mekanisme kerja Digitalis :
-Tidak ada limitasi aktivitas fisik
Digitalis menghambat Na-K-ATPase 
-Tidak timbul sesak napas, rasa lelah
Na tetap di dalam dan K tetap di luar 
atau palpitasi dengan aktivitas fisik
Na intrasel tinggi  tidak dapat tukar
biasa
dengan Ca  Ca intrasel tetap tinggi 
Kelas II
Peningkatan Ca intrasel menyebabkan
-Sedikit limitasi aktivitas fisik
semakin banyak Ca yang terikat pada
-Timbul sesak napas, rasa lelah atau
reseptornya di troponin C dan
palpitasi dengan aktivitas fisik biasa
memperkuat kontraksi jantung
tetapi nyaman sewaktu istirahat
Kelas III
Inotropik Lain :
-Aktivitas fisik sangat terbatas
1. Agonis adrenergik : Dopamin,
-Aktivitas fisik kurang dari biasa sudah
Dobutamin
menimbulkan gejala tetapi nyaman
2. Penghambat fosfodiesterase :
waktu istirahat
Inamrinon (amrinon), Milrinon
Kelas IV
-Gejala sudah ada waktu istirahat dan
DIURETIKA
aktivitas fisik sedikit saja akan
Obat utama gagal jantung akut  Tiazid
memperberat gejala
(gagal jantung dengan fungsi ginjal
normal), Furosemida (bila ada
PRINSIP TERAPI FARMAKOLOGIK
gangguan fungsi ginjal)
1. Memperbaiki kontraktilitas miokard
untuk menghilangkan gejala bendungan
*digoksin (digitoksin dan digitalis)
2. Menurunkan tahanan perifer dan
mengurangi beban pengisian ventrikel
*diuretika & vasodilator

DIGOKSIN
Sifat utama Digoksin :
1. Inotropik positif  meningkatkan
kekuatan kontraktilitas miokardium
2. Kronotropik negatif  mengurangi
frekuensi denyut ventrikel
3. Mengurangi aktivasi saraf simpatis

Efek Inotropik positif dari Digoksin


didasarkan atas 2 hal :
1. Penghambatan enzim Na-K-ATPase
yang terikat di membran sel miokard
(sarkolema) dan berperan dalam
ACE-INHIBITOR
mekanisme pompa Na.
Lini pertama terapi Gagal Jantung.
2. Peningkatan arus masuk lambat Ca ke
Memiliki ES : batuk kering.
intrasel
 Pada pasien tanpa gejala, untuk
mencegah gagal jantung dan resiko
Inotropik positif menyebabkan :
infark
FARMAKOTERAPI SYARAF, KARDIOVASKULAR, & RENAL
DEFIRA ELISYIA

 Pada pasien gagal jantung tanpa retensi


cairan, untuk terapi awal
 Pada pasien gagal jantung dengan
retensi cairan, diberikan bersama
diuretika

TAMBAHAN DOSIS ANTIHIPERTENSI