Anda di halaman 1dari 12

PRESENTASI KASUS

Disentri
Disusun Untuk Memenuhi Syarat Kelulusan Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Salatiga

Disusun Oleh :

Riefki Indira Hudi


20170411171

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2018
HALAMAN PENGESAHAN

Telah disetujui dan disahkan, presentasi kasus dengan judul

Disentri

Disusun Oleh:

Riefki Indira Hudi

20170411171

Telah dipresentasikan

Tanggal: Mei 2018

Disahkan oleh:

Dokter pembimbing,

dr. Widodo Raharjo, Sp.PD


BAB I
STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien

Nama : Tn. H
Umur : 19 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Tengaran
Pekerjaan : Mahasiswa
Status pernikahan : Belum menikah
Masuk RS : 20-04-2018

B. Anamnesis

1. Keluhan Utama

Nyeri perut uluhati

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien laki-laki 19 tahun datang ke IGD rujukan dari RS lain karena nyeri
perut dibagian uluhati post mondok di RS 1 minggu yll karena demam typoid.
Gejala nyeri dirasakan tiba-tiba seperti diremas-remas, hilang timbul tidak
menjalar sampai membuat pasien sulit untuk tidur jika gejala muncul saat malam.
Nyeri bertambah jika pasien beraktivitas dan berkurang jika istirahat duduk.
Pasien belum meminum obat untuk mengatasi nyerinya
Selain itu pasien juga mengeluh demam naik turun namun tidak sampai ke
suhu normal. Saat demam disertai dengan keringat dingin namun tidak sampai
menggigil. Pasien juga mengeluh pusing cekot-cekot dibagian kepala kanan
hilang timbul. Setelah makan pasien merasa perutnya penuh dan cepat begah
sehingga menurunkan nafsu makan pasien. Pasien juga mengeluh terkadang batuk
dan sesak.
Keluhan lain seperti mual dan muntah (-). Nafsu makan menurun (+),
BAK tidak ada keluhan. Sulit BAB (+) BAB hitam (-), keras (-), berdarah (-), cair
(-), buang angin (+), badan terasa lemas (-) dan pegal-pegal (-). Batuk (+), pilek (-
), nyeri tenggokan (-), tidur terganggu (+), dan berkeringat pada malam hari (-).
Pasien tidak menderita hipertensi, DM dan asma sebelumnya
3. Riwayat Penyakit Dahulu

Tidak ada riwayat penyakit serupa sebelumnya.


4. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit hipertensi, jantung dan keluhan serupa pada keluarga


disangkal oleh pasien. Ayah pasien menderita DM terkontrol (+)
5. Riwayat Personal Sosial

Pasien mengaku sering berolahraga sepak bola 3 kali seminggu. Pasien


seorang mahasiswa. Riwayat mengguanakan obat-obatan terlarang (+), merokok
(+), dan minum alkohol (+).

6. Anamnesis Sistem

Kepala leher : Pusing


THT : tidak ada keluhan
Respirasi : Batuk, Sesek
Kardiovaskular : tidak ada keluhan
Gastrointestinal : Nyeri perut
Perkemihan : tidak ada keluhan
Sistem Reproduksi : tidak ada keluhan
Ekstremitas : tidak ada keluhan
Kulit : tidak ada keluhan

C. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Tampak sakit berat


Kesadaran : Compos Mentis(E4V5M6)
Status Gizi : Kesan Gizi Cukup
Vital Sign
 Tekanan Darah : 118/72 mmHg

 Nadi : 98 x/menit regular, isi cukup.

 Frekuensi Napas: 21x/menit

 Suhu : 36.6oC

 SpO2 : 93 %

 Pupil : 3mm/3mm

 Reflek cahaya : +/+

Antropometri
BB : 63 Kg
TB : 168 Kg
IMT : 22.32 Kg/m2 ( BB Ideal)

Kepala dan Leher


 Mata : conjungtiva anemis(-/-), sklera ikterik(+/+), pupil bulat, isokor,
reflek cahaya (+/+)

 Leher : pembesaran limfonodi (-), JVP R+1(tidak meningkat)

Thorax
Dinding thorax simetris, jejas (-), kelainan bentuk (-), ketinggalan gerak (-).
 Cor

- Inspeksi: Iktus kordis tidak terlihat


- Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
- Perkusi : Batas jantung kanan : linea sternalis dextra
Batas jantung kiri : 2 jari medial LMC sinistra SIC V
- Auskultasi : Suara jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)

 Pulmo

- Inspeksi : Bentuk dada simetris, tidak ada menggunakan otot-otot


pernafasan, kumaul (-), inspirasi : ekspirasi (2:1)

- Palpasi : Vocal fremitus tidak meningkat

- Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

- Auskultasi : SDV : +/+ (positif di kedua lapang paru),

RBK : -/- (tidak terdengar di kedua lapang paru)


RBH : -/- (tidak terdengar di kedua pulmo)
Wheezing : -/-( tidak terdengar di kedua lapang paru)

Abdomen
• Inspeksi : Dinding Perut sejajar dinding dada
• Auskultasi : Bising usus/peristaltik (+) tidak meningkat
• Palpasi : Distended (+), supel (+), nyeri tekan (+)
Hepar teraba ± 3 jari distal arcus costae, tepi tumpul, konsistensi kenyal,
permukaan rata. Pada lobus kiri hepar teraba 3 jari dibawah prosesus
xypoideus. Tepi kenyal, permukaan rata, tak teraba nodul dan permukaan
regular. Lien teraba (-)
• Perkusi : timpani (+), pekak beralih (-). Perkusi hepar lobus
kanan ±13 cm dan lobus kiri ±8 cm. traube space (-)
• Tes Undulasi : -
• Ludwig Sign : +
• Murphy sign : +
• Nyeri ketok Costo Vertebra : -
• Mc burney sign : -
Extremitas
 CTR < 2 detik
 Kekuatan otot : Ekstremitas atas 5/5, ekstremitas bawah 5/5.
 Akral dingin : - / - - / -
 Edema :-/- -/-

D. Pemeriksaan Penunjang

E. Assesment

Diagnosa Primer : Susp. Abses Hepar


Diagnosa Banding :
- Kista Hepar
-Massa Hemar

F. Penatalaksanaan

 Inf. RL 20 tpm
 Inj. Scopamin 3x1
 Inj. Omeprazole 2x40 mg / 12 jam
 Inj. Ketoloac 3x30 mg/1ml
 Tab. Paracetamol 3x500 mg
 Inf. Metronidazole 3x750 mg
 Inf. Ciprofloxacin 2x200 mg
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Abses Hepar

1. Definisi

2. Epidemiologi

3. Anatomi dan Fisiologi Hepar

4. Etiologi

5. Patofisiologi

6. Gejala Klinis

7. Diagnosis

8. Penatalaksanaan

9. Komplikasi

10. Prognosis

11. Pencegahan
BAB III

PEMBAHASAN DAN KESIMPULAN

A. Pembahasan

Pasien laki-laki 19 tahun datang dengan keluhan nyeri pada uluhati. Nyeri
seperti diremas-remas dan terasa berat sampai menggangu aktivitas pasien. Nyeri
dirasakan mendadak. Keluhan bertambah jika pasien beraktifitas dan berkurang
saat pasien beristirahat.
Pasien didiagnosa Abses hepar amebik setelah hasil pemeriksaan serologi
darah menunjukkan hasil positif untuk antigen amoeba dan didukung dengan
warna cairan saat operasi menunjukkan warna merah kecoklatan (anchovy) yang
khas pada infeksi amoeba.
Diagnosa abses hepar dapat ditegakkan karena dari hasil anamnesis
didapatkan pasien mengalami nyeri pada perut uluhati sampai ke kuadran kanan,
disertai demam yang menunjukkan adanya proses infeksi/inflamasi.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan sklera ikterik, nyeri tekan perut kanan
atas, Ludwig sign (+) dan murphy sign (+). Sklera ikterik disebabkan karena
peningkatan kadar bilirubin pada darah dan jaringan akibat obstruksi saluran
empedu (ikterus post hepatik). Nyeri tekan dan murphy sign (+) terjadi akibat jari
kandung empedu atau hati yang meradang tersentuk ujung jari tangan pemeriksa
dan menyebabkan rangsangan pada peritoneum setempat. Selain itu hal lain yang
mendukung diagnosis adalah terdapat hepatomegali terutama pada laki-laki muda
sesuai kriteria Sherlock (2002)
Pada pemeriksaan penunjang USG dan CT Scan Abdomen ditemukan
ditemukan gambaran hepatomegali pada pemeriksaan laboratorium ditemukan
leukositosis disertai dengan neutrolifia yang menunjukkan adanya proses akut
infeksi disertai dengan peningkatan kadar AST dan ALT serta serologi darah anti
amoeba positif. USG dan CT Scan abdomen
Terapi Abses hepar dilakukan atas indikasi ditegakkannya diagnosa abses
oleh karena infeksi amoeba. Selain itu ternyata setelah dilakukan laparoscopy
didapatkan cairan yang keluar berwarna merah kecoklatan yang merupakan tanda
khas infeksi amoeba.
Prognosis pada kasus ini baik karena diagnosa dapat ditegakkan dini
sehingga mampu diberikan terapi yang tepat dan tidak ditemukan komplikasi
berat serta keadaan pasien pasca operasi dapat membaik.
B. Kesimpulan

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang


pada pasien ini dapat ditegakkan diagnosis abses hepar amebik. Pada pasien ini
dilakukan penatalaksanaan drainase secara laparoscopy sehingga dapat
mengurangi tekanan intrahepatal dan memperbaiki gejala pasien. Prognosis pada
kasus ini adalah
 Ad Vitam : Dubia ad bonam
 Ad Functionam : Dubia ad bonam
 Ad Sanationam : Dubia ad bonam
DAFTAR PUSTAKA

1. Walelang BJ dan Wenas NT. 2014. Abses Hati Piogenik. Dalam : Sudoyo
AW et.al, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat
Penerbitan ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UI; 2006. hal. 460-461.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10. Davis GL. 2002. Liver Abscess. http;/www.easl.ch/PGC.pdf:67-72
11. Amiruddin R. Fisiologi dan Biokimia Hati. Dalam : Sudoyo AW et.al, eds.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UI; 2006. hal. 415-416.
12. Lindseth, Glenda N. 2006. Gangguan hati, kandung empedu, dan pankreas.
Dalam : Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. Patofisiologi konsep klinis
proses-proses penyakit vol.1. Edisi 6. Jakarta : EGC. Hal 472-476.
13. Guyton & Hall. 2008. Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC. hal. 902-906.
14. Nusi AI. Abses Hati Amuba. In: Setiati S, Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alvi I,
Simadibrata MK, Syam AF. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 6th ed.
Jakarta; Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia.
hal. 1993-1997.
15. Dutta, Kishangunj, Bandyopadhyay. 2012. Management of Liver Abcess.
Medicine Update Vol.22. hal 469-475
http://www.apiindia.org/pdf/medicine_update_2012/hepatology_04.pdf

16. Carpenter, Gilpin. 2013. Hepatic Abscess. John’s Hopkins Guides.


https://www.hopkinsguides.com/hopkins/view/Johns_Hopkins_ABX_Guide/
540259/all/Hepatic_Abscess

Anda mungkin juga menyukai