Anda di halaman 1dari 22

BAB I

PENDAHULUAN

Neurosistiserkosis merupakan infeksi parasit tersering pada sistem saraf pusat yang
disebabkan oleh adanya kista/larva dari cacing pita Taenia Solium(1). Manusia terinfeksi larva
Taenia solium karena memakan daging babi yang belum atau setengah matang dan mengandung
sistiserkus selulosa. Infeksi larva Taenia solium disebabkan oleh tertelannya telur cacing pita
melalui makanan, air, atau tangan kotor yang terkontaminasi. Telur Taenia solium yang tertelan,
menetas di saluran pencernaan, kemudian menembus usus halus dan menyebar secara hematogen
ke hamper setiap organ(2).

Menurut World Health Organization (WHO) terdapat sekitar 2,5 juta manusia yang
terinfeksi Taenia solium dan terdapat sekitar 50.000 kematian yang disebabkan oleh
neurosistiserkosis. Neurosistiserkosis diperkirakan sebagai penyebab utama penyakit dibidang
neurologi di beberapa negara berkembang dimana infeksi ini endemis. Epilepsi merupakan
manifestasi klinis yang paling sering dari neurosistiserkosis. Menurut Commission on Tropical
Diseases of the International League Againts Epilepsy, rerata usia penyandang epilepsi aktif di
negara tropis berkisar antara 10 sampai 15 per 1000 penduduk hampir dua kali negara Barat.
neurosistiserkosis sebagai penyebab utama terjadinya epilepsi diatas usia 25 tahun di negara
endemik infeksi Taenia solium(3).

Penyakit ini bersifat endemik di beberapa negara seperti Afrika, Eropa Timur, Meksiko,
Amerika Tengah dan Selatan. Taenia solium juga dilaporkan di Asia terutama di Cina, India
dan Indonesia. Di Indonesia penyakit ini bersifat endemis terutama di daerah Sumatera Utara,
Bali, Papua, Timor, Flores, Sulawesi Utara dan Kalimantan Barat. Penyebaran di daerah non
endemik dihubungkan dengan para imigran. Indonesia selaku negara yang memiliki beberapa
daerah endemis, melalui Direktorat Jenderal pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan
Lingkungan Departemen Kesehatan Republik Indonesia telah memasukkan taeniasis/sistiserkosis
sebagai salah satu sasaran penyakit yang telah diupayakan pemberantasannya. Berbagai upaya
pencegahan, pengendalian, eliminasi dan eradikasi telah dilakukan oleh Departemen Kesehatan
dengan melibatkan berbagai sektor terkait, namun demikian hasilnya belum sesuai yang
diharapkan(4).

1
BAB II

LANDASAN TEORI

2.1 Anatomi otak

1. Frontal bone 12. Postcentral gyrus


2. Superior frontal gyrus 13. Lateral ventricle (choroid plexus)
3. Falx cerebri 14. Postcentral sulcus
4. Middle frontal gyrus 15. Parietal bone
5. Cingulate sulcus 16. Supramarginal gyrus
6. Coronal suture 17. Precuneus
7. Pericallosal artery 18. Angular gyrus
8. Precentral gyrus 19. Parieto-occipital sulcus
9. Corona radiata 20. Occipital gyri
10. Central sulcus 21. Cuneus
11. Corpus callosum 22. Occipital bone
23. Superior sagittal sinus

2
1. Frontal bone 21. Internal capsule (posterior limb)
2. Frontal sinus 22. Insula
3. Superior frontal gyrus 23. Thalamus
4. Middle frontal gyrus 24. Globus pallidus (pallidum)
5. Falx cerebri 25. Pineal gland
6. Caudate nucleus (head) 26. Putamen
7. Cingulate gyrus 27. Caudate nucleus (tail)
8. Inferior frontal gyrus 28. Transverse temporal gyrus
9. Corpus callosum (genu) 29. Internal cerebral vein
10. Internal capsule (anterior limb) 30. Hippocampus
11. Lateral ventricle (anterior horn) 31. Vermis of cerebellum
12. Third ventricle 32. Lateral ventricle (trigone with choroid plexus)
13. Central sulcus 33. Straight sinus
14. Precentral gyrus 34. Middle temporal gyrus
15. Fornix 35. Parietal bone
16. Postcentral gyrus 36. Parieto-occipital sulcus
17. Interventricular foramen (foramen of 37. Superior sagittal sinus
Monro) 38. Occipital gyri
18. Lateral sulcus 39. Occipital bone
19. Claustrum 40. Striate cortex
20. Insular arteries in the cistern of lateral 41. Occipital pole
cerebral fossa (insular cistern)

3
1. Frontal bone 20. Interpeduncular cistern
2. Frontal sinus 21. Middle temporal gyrus
3. Falx cerebri 22. Hippocampus
4. Superior frontal gyrus 23. Parahippocampal gyrus
5. Cingulate gyrus 24. Ambient cistern
6. Middle frontal gyrus 25. Mesencephalon (quadrigeminal plate)
7. Inferior frontal gyrus 26. Aqueduct
8. Anterior cerebral artery 27. Inferior temporal gyrus
9. Striatum (inferior portion) 28. Quadrigeminal cistern
10. Lateral sulcus (insular cistern) 29. Lateral occipitotemporal gyrus
11. Insula 30. Vermis of cerebellum (superior portion)
12. Insular arteries 31. Parieto-occipital sulcus
13. Optic tract 32. Tentorium cerebelli
14. Superior temporal gyrus 33. Superior sagittal sinus
15. Hypothalamus 34. Straight sinus
16. Third ventricle 35. Occipital bone
17. Cerebral peduncle 36. Occipital gyri
18. Parietal bone
19. Lateral ventricle (temporal horn)

4
1. Frontal bone 17. Trigeminal nerve (V)
2. Frontal sinus 18. Trochlear nerve
3. Straight gyrus 19. Pontine cistern
4. Temporal muscle 20. Mastoid antrum
5. Orbital gyri 21. Tentorium cerebelli
6. Roof of orbit 22. Fourth ventricle
7. Superior temporal gyrus 23. Pons
8. Optic nerve 24. Temporal bone
9. Internal carotid artery 25. Cerebellar peduncle
10. Pituitary gland 26. Vermis of cerebellum
11. Middle temporal gyrus 27. Sigmoid sinus
12. Dorsum sellae 28. Cerebellar hemisphere
13. Parahippocampal gyrus 29. Dentate nucleus
14. Basilar artery 30. Occipital sinus
15. Lateral ventricle (temporal horn) 31. Occipital bone
16. Inferior temporal gyrus 32. Semispinalis capitis muscle(5,6)

5
2.2 Morfologi Taenia solium

Taksonomi dari Taenia solium

Kingdom : Animalia

Filum : Platyhelminthes

Kelas : Cestoidea

Ordo : Cyclophyllidea

Famili : Taeniidae

Genus : Taenia

Spesies : solium

Taenia solium (cacing pita babi) merupakan infeksi cacing yang distribusinya
kosmopolit. Cacing ini menginfeksi manusia dan babi. Manusia biasanya sebagai hospes
definitif atau hospes perantara, sedangkan babi sebagai hospes perantara. Habitat cacing yang
telah dewasa di dalam usus halus (jejunum bagian atas) manusia, sedangkan larvanya terdapat di
dalam jaringan organ tubuh babi.

Cacing dewasa dari Taenia solium berukuran panjang antara 2-4 meter, dan dapat hidup
sampai 25 tahun lamanya. Bentuk dari cacing dewasa seperti pipa, pipih dorsoventral, dan
tubuhnya terdiri atas skoleks (kepala), leher, dan strobila yang terdiri dari segmen
proglotid. Setiap cacing Taenia solium mempunyai segmen yang berjumlah kurang dari 1000
buah. Skoleks Taenia solium berbentuk bulat, dengan garis tengah 1 mm, mempunyai 4 buah
batil isap dengan rostelum yang dilengkapi dengan 2 deret kait yang melingkar dan berdiameter
5 mm, masing-masing sebanyak 25-30 buah.

6
Leher cacing Taenia solium pendek, berukuran panjang antara 5-10 milimeter. Strobila
terdiri dari proglotid yang imatur, matur, dan gravid. Proglotid imatur ukurannya lebih lebar
daripada panjangnya, sedangkan proglotid matang berbentuk hampir persegi empat dan
berukuran 12 mm x 6 mm. Dalam proglotid yang matang terdapat testis berupa folikel yang
tersebar di seluruh dorsal tubuh dan jumlahnya mencapai 150-200. Proglotid matang juga
mempunyai lubang genital yang terletak di dekat pertengahan segmen. Ovarium terletak di
bagian posterior, berbentuk 2 lobus yang simetris dan uterus terletak di tengah seperti gada. Pada
proglotid gravid, terdapat 5-10 cabang lateral dari uterus di tiap sisi segmen. Segmen gravid
dilepaskan dalam bentuk rantai yang terdiri atas 5-6 segmen setiap kali dilepaskan(2,7).

2.3 Morfologi Sistiserkus

Sistiserkus adalah fase istirahat larva Cestoda yang terdapat di dalam tubuh hospes
perantara, dan terdiri atas kantung tipis yang dindingnya mengandung skoleks, dan
rongga di tengahnya berisi sedikit cairan jernih. Sistiserkosis adalah penyakit parasitik yang
disebabkan oleh sistiserkus, yaitu larva atau fase metacestoda cacing pita. Sistiserkus atau larva
Taenia solium biasanya ditemukan pada ternak babi (Cysticercus cellulosae), sapi (Cysticercus
bovis) dan kadang-kadang ditemukan pada manusia (C. cellulosae). Sistiserkosis ditandai dengan
adanya kista pada otot skeletal dari hospes. Sistiserkosis juga dapat terjadi pada sistem saraf
pusat (neurosistiserkosis).

Kista Cysticercus bovis panjangnya berukuran 6 sampai 9 mm, dan diameternya sekitar
5 mm ketika sudah berkembang sempurna. Kista paling sering dijumpai pada otot masseter,
jantung, dan pillar dari diafragma, walaupun mungkin pada hewan yang berat terinfeksi mungkin
ditemukan pada otot skeletal. Kista Cysticercus cellulosae memiliki skoleks terletak di satu sisi
kista, terinvaginasi, dan terlihat sebagai nodul opak dengan diameter 4-5 mm. Kista Cysticercus
cellulosae mempunyai ukuran dan bentuk sesuai jaringan sekitarnya. Kista ini biasanya

7
ditemukan pada otot lidah, punggung, dan pundak babi. Di otak, kista berbentuk bundar
dengan diameter 1 cm. Dapat pula ditemukan kapsul dengan ketebalan bervariasi yang terdiri
atas astrosit dan serat kolagen, tetapi kapsul di SSP (Sistem Saraf Pusat) dan mata kurang tebal.
Dinding kantong terdiri atas tiga lapis: lapisan kutikula yang terdiri microtriches (lapisan
glikokaliks karbohidrat), pseudoepitel dan muskularis, jaringan penghubung longgar, dan
jaringan kanalikuli(2,7).

2.4 Siklus Hidup Taenia solium

Cacing dewasa hidup di dalam usus halus manusia. Cacing dewasa melepaskan segmen
gravid paling ujung yang akan pecah di dalam usus sehingga telur cacing dapat dijumpai pada
feses penderita. Apabila telur cacing yang matur mengkontaminasi tanaman rumput atau pun
peternakan dan termakan oleh ternak seperti babi, telur akan pecah di dalam usus hospes
perantara dan mengakibatkan lepasnya onkosfer. Dengan bantuan kait, onkosfer menembus
dinding usus, masuk ke dalam aliran darah, lalu menyebar ke organ-organ tubuh babi, terutama
otot lidah, leher, otot jantung, dan otot gerak. Dalam waktu 60-70 hari pasca infeksi, onkosfer
berubah menjadi larva sistiserkus yang infeksius.

8
Manusia terinfeksi dengan cara makan daging babi mentah atau kurang masak, yang
mengandung larva sistiserkus. Di dalam usus manusia, skoleks akan mengadakan eksvaginasi
dan melekatkan diri dengan alat isapnya pada dinding usus, lalu tumbuh menjadi cacing dewasa
dan kemudian membentuk strobila. Dalam waktu 5-12 minggu atau 3 bulan, cacing Taenia
solium menjadi dewasa dan mampu memproduksi telur. Seekor cacing Taenia solium dapat
memproduksi 50.000 sampai 60.000 telur setiap hari. Proglotid yang telah lepas, telur atau
keduanya akan dilepaskan dari hospes definitif (manusia) dalam bentuk feses. Kemudian babi
akan terinfeksi jika pada makanannya telah terkontaminasi dengan telur yang berembrio
atau proglotid gravid.

Manusia juga dapat menjadi hospes perantara untuk Taenia solium (sistiserkorsis). Hal
ini dapat terjadi apabila manusia termakan telur dari cacing yang berasal dari hasil ekskresi
manusia. Teori lainnya adalah autoinfeksi. Namun, teori ini belum dibuktikan. Jika terdapat
cacing pita dewasa pada usus, peristaltik yang berlawanan pada gravid proglotid akan
menyebabkan proglotid bergerak secara retrograd dari usus ke lambung. Telur hanya dapat
menetas apabila terpapar dengan sekresi gaster diikuti dengan sekresi usus sehingga setelah
terjadi peristaltik yang bersifat retrograd, onkosfer akan menetas dan menembus dinding usus,
mengikuti aliran kelenjar getah bening atau aliran darah. Larva selanjutnya akan bermigrasi ke
jaringan subkutan, otot, organ viseral, dan sistem saraf pusat dan membentuk sistiserkus.
Sistiserkosis dapat terjadi pada berbagai organ dan gejala yang timbul tergantung dari lokasi
sistiserkus. Proglotid dari Taenia solium kurang aktif dibandingkan dengan Taenia saginata
sehingga kemungkinan untuk ditemukan pada lokasi yang tidak seharusnya lebih jarang(2,7).

2.5 Defenisi

Neurosistiserkosis merupakan penyakit infeksi pada sistem saraf pusat (SSP) yang
disebabkan oleh bentuk larva dari parasit cacing pita Taenia solium. Sistiserkosis solium dapat
pula mengenai organ ekstraneural seperti pada : jantung, paru, hati, mata, ginjal, lidah dan otot di
bawah kulit(8).

2.6 Patofisiologi

Manusia terinfeksi karena secara kebetulan menelan makanan yang terkontaminasi telur
cacing Taenia solium. Telur cacing yang tertelan di dalam usus akan pecah menjadi onkosfer,
dengan bantuan kait yang dimiliki onkosfer akan menembus dinding usus lalu masuk ke dalam
pembuluh darah portal atau saluran limfe di daerah usus akhirnya mencapai sirkulasi sistemik.
Onkosfer melalui sirkulasi sistemik dapat mencapai SSP dengan bantuan kait yang dimiliki,
dapat melewati endotelium kapiler atau epitel pleksus khoroideus. Tidak diketahui bagaimana
onkosfer secara aktif berpindah ke jaringan spesifik atau hanya secara pasif berkembang di
dalam jaringan dengan curah darah yang tinggi seperti misalnya pada otak dan otot.

9
Pada babi yang secara eksperimental diinfeksi oleh onkosfer mengakibatkan perdarahan
lokal pada liver, infiltrasi eosinofil dan menjadi fibrotik. Onkosfer jarang berkembang pada
liver. Empat minggu setelah infeksi, dijumpai vesikel kecil berukuran 0,3cm pada otot skeletal,
tetapi skoleks dan sistem kanalikuli belum berkembang. Enam sampai dengan delapan minggu
setelah infeksi vesikel menjadi 0,6-0,8cm dan semua struktur sudah terbentuk lengkap.

Onkosfer Taenia solium hidup pada jaringan sebagai kista yang mengandung cairan
(metasestoda). Kista mempunyai dinding yang tipis dan semitransparan dengan skoleks
menonjol ke dalam dan nampak sebagai nodul opaque pada satu sisi kista. Cairan kista adalah
campuran kompleks dari molekul parasit dengan komponen serum inang. Ukuran dan bentuk
kista bervariasi. Pada otak kista merupakan bulatan dengan diameter kurang lebih satu sentimeter
yang dikelilingi kapsul yang terdiri dari astrosit, fibroblast dan serat kolagen. Dinding kapsul
terdiri dari tiga lapis : 1) lapisan kutikula yang mengandung mikrotrich (dilapisi karbohidrat
glykokalyx), 2) lapisan pseudoepitel muskularis dan 3) lapisan jaringan ikat longgar yang
mengandung jaringan kanalikuli.

Nodul mural mengandung skoleks yang menonjol ke dalam dan dihubungkan dengan
kanal spiral, juga dengan membran trilaminar. Lubang ekskretori kecil dekat akhir kanal spiral
berhubungan dengan kanal digestiv menuju jaringan sekitarnya. Bentuk vesikuler mengandung
cairan yang jernih dikelilingi sedikit inflamasi, biasanya hanya sedikit sel mononuclear dan
eosinofil dalam jumlah yang bervariasi di sekitar saluran ekskretori. Dalam waktu tertentu dan
karena beberapa faktor yang belum dimengerti secara komplit diperkirakan karena pengaruh
nutrisi atau faktor lain seperti usia dan inflamasi atau respons imun hospes sehingga parasit
kehilangan kemampuannya untuk mengontrol pertahanan inang, mengakibatkan sebagian besar
larva akan mengalami degenerasi dan cairan vesikuler menjadi keruh, akhirnya menjadi bentuk
koloidal. Cairan di dalam vesikel berubah menjadi eksudat kaseosa dan struktur parasit menjadi
hancur. Pada stadium ini nampak reaksi inflamasi yang hebat dengan sel yang dominan adalah
limfosit, makrofag, giant cell dan eosinofil. Akhirnya eksudat kaseosa mengeras dengan
kalsifikasi tetapi pada otak babi jarang dijumpai sistiserkus yang mengalami kalsifikasi. Secara
histologist stadium akhir menunjukkan jaringan fibrotik dengan infiltrasi kalkareus(8,9).

2.7 Perubahan Inflamasi Yang Disebabkan Oleh Sistiserkus

Secara umum, Cysticerci vesikular yang ada di parenkim otak menimbulkan sedikit atau
tidak ada reaksi inflamasi. Di sisi lain, Cysticerci pada fase koloid dikelilingi oleh kapsul
kolagen dan reaksi inflamasi mononuclear yang mencakup parasit itu sendiri; Gliosis astrositik,
proliferasi mikroglia, edema, perubahan degeneratif neuron dan pembelahan limfosit
perivaskular biasanya ditemukan di sekitar parenkim otak. Edema menurun ketika parasit
memasuki tahap granular dan kalsifikasi, tetapi perubahan astrositik di sekitar lesi dapat menjadi
lebih berat dan sel-sel epiteloid muncul dan bergabung untuk membentuk sel raksasa berinti
banyak.

10
Cysticerci meningeal sering menimbulkan reaksi peradangan hebat di ruang subarachnoid
dengan pembentukan eksudat padat yang terdiri dari serat kolagen, limfosit, sel raksasa berinti
banyak, eosinofil, dan membran parasit terhidinisasi yang menyebabkan penebalan abnormal
leptomeninges. Reaksi peradangan ini dapat menyebar luas dan merusak chiasma optikum, saraf
kranial yang berasal dari batang otak, dan menembus arteri yang berasal dari lingkaran Willis.
Hal ini dapat menyebabkan infark pada otak.

Foramen Luschka dan Magendie dapat dihambat oleh penebalan leptomeninges atau dengan
membran parasit sehingga menimbulkan terjadinya hidrosefalus obstruktif. Cysticerci ventrikel
juga dapat menimbulkan reaksi inflamasi jika melekat pada pleksus koroid atau dinding
ventrikel. Dalam kasus seperti ini, lapisan ependymal yang terganggu dapat menonjol ke arah
rongga ventrikel yang menghalangi jalannya cairan serebrospinal (CSF) ketika lokasi tonjolan
dekat foramina Monro atau saluran air otak(7).

2.8 Manifestasi Klinik

Neurosistiserkosis mempunyai manifestasi klinis yang bervariasi. Hal ini tergantung dari
organ, lokasi kista, lingkungan tempat organisme hidup atau mati dan respons tubuh terhadap
infeksi. Neurosistiserkosis bisa aktif ataupun tidak aktif tergantung beberapa faktor tersebut.
Gejala nyata biasanya tidak timbul selama 5 sampai 8 tahun bahkan sampai 20 tahun, sampai
kematian parasit menimbulkan reaksi peradangan toksik. Gejala lebih dini disebabkan tekanan
kista dan penyumbatan cairan serebrospinal, tetapi penderita dapat menunjukkan gejala dalam
waktu satu tahun bila sistiserkosis letaknya di daerah yang menguasai fungsi motorik.
Manifestasi lambat yang paling menonjol adalah serangan epilepsi tipe Jackson yang berulang-
ulang secara tidak teratur, yang dihubungkan dengan larva yang mengalami fibrosis dan telah
mati atau mengalami pengapuran.

Sistiserkosis di berbagai bagian otak menimbulkan berbagai macam gejala motorik fokal,
sensorik dan mental. Beberapa kasus dapat dijumpai gejala tumor otak, meningitis, encephalitis,
hidrosepalus. Paresis yang kadang kala timbul, penglihatan yang menghilang, sakit kepala yang
tiba-tiba, muntah dan mental yang terganggu merupakan gejala utama. Gejala yang paling nyata
adalah gejala psikik, misalnya kekacauan, cepat marah, tidak dapat tidur, ketakutan, kewibawaan
yang berubah. Tekanan intra-kranial yang meningkat menyebabkan edema papil dan atrofi. Jenis
larva yang racemosa, yang bercabang dan tidak mempunyai kapsul terletak di rongga
subarahnoid dan pleksus koriodeus menimbulkan gejala penyakit otak yang menyeluruh(3)(7)(10).

11
Berdasarkan letak kista di otak ada enam sindrom klinis yang bisa tampak yaitu (4):

a. Neurosistiserkosis Asimptomatis

Insiden pasti dari neurosistiserkosis asimptomatis tidak diketahui, hal ini didasarkan pada
hasil otopsi di Meksiko menemukan sistiserkosis 1,9 – 3,6%. Studi kasus 500 pasien di Brazil
hanya menemukan 6 pasien ( 1% ) asimptomatik.

b. Neurosistiserkosis Parenkimal

Bentuk ini terjadi jika sistiserkus berkembang di otak, terutama pada perbatasan
substantia grisea dan substantia alba. Kista dapat dalam keadaan hidup atau mati, kista yang
hidup ditemukan pada 13,2% pasien. Kalsifikasi merupakan tanda dari kista inaktif atau kista
mati, ditemukan pada 57,6% kasus. Variasi gejala klinis dilaporkan berupa kejang, defisit
neurologi fokal dan perubahan status mental. Kejang terjadi pada 36 – 92%, dengan
neurosistiserkosis adalah penyebab tunggal yang paling sering. Neurosistiserkosis parenkimal
dapat menyebabkan defisit neurologis fokal yang luas termasuk hemiplegi, monoplegi,
quadriplegia, afasia, hemianopsia homonim, defisit nervus kranialis, vertigo, nistagmus, syndrom
parinaud, gejala traktus piramidalis, dismetri, intension tremor dan hiper atau hipoestesia.
Kemerosotan intelektual atau status mental dan koma dapat muncul pada pasien dengan
sistiserkosis parenkimal. Dimensia yang progresif pada beberapa pasien di lembaga mental
Meksiko menemukan Neurosistiserkosis sebagai penyebabnya. Kerusakan yang luas dari
parenkim otak oleh sistiserkosis adalah berupa mekanisme kemunduran intelektual. Dimensia
yang berkembang sebagai hasil dari perluasan milier dari neurosistiserkosis parenkimal.
Ensefalitis mungkin merupakan komplikasi luas atau atau komplikasi milier dari
neurosistiserkosis parenkimal. Dimensia progresif, defisit fokal dan kejang dapat muncul
semuanya dalam hubungannya dengan ensefalitis yang bersifat fatal.

c. Neurosistiserkosis Subarahnoid

Neurosistiserkosis subarahnoid biasanya disertai tanda meningitis dan peningkatan


tekanan intrakranial. Sakit kepala sering sebagai gejala awal, papil edema, atropi otak, muntah,
kesadaran menurun, dimensia, defisit nervus kranialis juga tampak. Hidrosefalus terjadi akibat
komplikasi lanjut dari neurosistiserkosis subarahnoid terjadi pada lebih dari 26% kasus.
Sistiserkosis pada sisterna basiler sering fatal. Variasi ini terjadi oleh sumbatan pada ventrikel
ke empat. Siringomyeli dan siringobulbi dapat sebagai akibat fatal dari neurosistiserkosis
subarahnoid dan neurosistiserkosis ventrikel. Sistiserkosis subarahnoid dapat menyebabkan
sindrom neurologis jika lesinya luas dan lokasinya di serebelopontine angle, di fisura silvia.
Sistiserkossis subarahnoid mempunyai hubungan dengan vaskulitis. Biasanya terjadi pada
sumbatan arteri terminal oleh sistiserkosis.

12
d. Neurosistiserkosis Intraventrikuler

Bentuk ini sering bersamaan dengan neurosistiserkosis subarahnoid, kejadiannya lebih


dari 20%, tetapi studi di Meksiko diperoleh hanya 0,7%. Ventrikel empat adalah lokasi
kerusakan yang paling sering. Neurosistiserkosis intraventrikuler sering terjadi sebagai syndrom
hidrosefalus yang subakut dan peningkatan tekanan intrakranial. Hidrosefalus dan tekanan
intrakranial meningkat akibat obstruksi foramen ventrikel oleh sistiserkosis. Hidrosefalus dapat
subakut tanpa defisit fokal atau terjadi akut dengan kematian mendadak. Kista yang melayang
bebas dalam ventrikel menyebabkan sindrom Bruns, kondisi ini khas untuk obstruksi foramen
yang menyebabkan sakit kepala berulang, vertigo, ataksia dan drop attacks.

e. Neurosistiserkosis Spinal

Bentuk ini jarang terjadi tetapi merupakan neurosistiserkosis yang berat. Dilaporkan
terjadi sekitar 1,5-2,7%, bahkan pada beberapa daerah kurang dari 1%. Sistiserkosis
ekstrameduler intradural pada regio servikal paling sering terjadi. Sistiserkosis ekstrameduler
muncul ketika sistiserkosis berpindah sepanjang ruang subarahnoid. Neurosistiserkosis spinal
intrameduler lebih jarang ditemukan. Bentuk neurosistiserkosis spinal lebih sering pada regio
toraks. Aliran darah regional spinal dan membran arahnoid adalah faktor penting dalam
patogenesis dari neurosistiserkosis spinal intrameduler. Gejala dari sistiserkosis spinal termasuk
sindrom Brown Sequard, dan sindrom cauda equina.

f. Neurosistiserkosis Okuler

Neurosistiserkosis okuler memang jarang dijumpai pada pasien-pasien dengan


sistiserkosis, namun sering dijumpai pada literatur-literatur ilmu penyakit mata. Lokasi kista di
daerah mata bisa menjadi penyebab proptosis, konjungtivitis kronis, ptosis dan kelumpuhan otot-
otot intraokuler. Sistiserkosis intra okuler dapat di temukan di bilik depan, lensa, badan vitreus.
Lokasi yang paling umum adalah di subretina, kadang kala bisa juga ditemukan pada makula.
Gejala bisa berupa penglihatan kabur atau kebutaan yang mendadak. Jika kista masih hidup,
komplikasi dapat berupa reaksi tubuh terhadap benda asing seperti edema orbita yang kronis dan
katarak. Sistiserkosis yang mati dalam mata bisa menimbulkan komplikasi berupa infiltrasi
eosinofil, abses dan opthalmitis, fibrosis, nekrosis, degenerasi dan atropi.

g. Neurosistiserkosis Aktif dan Neurosistiserkosis Inaktif

Berdasarkan viabilitas parasit di dalam otak neurosistiserkosis dibedakan atas


neurosistiserkosis aktif dan neurosistiserkosis inaktif. Pada neurosistiserkosis aktif dengan
parasit yang masih hidup dan pada neurosistiserkosis inaktif dengan parasit yang tidak aktif atau
mati. Viabilitas parasit di dalam otak mempunyai arti yang penting dibidang klinis neurologis
karena perbedaan aktivitas parasit pada kedua bentuk ini berperan di dalam menentukan
imunopatogenesis dan gejala klinis neurosistiserkosis dan penanganannya.

13
Onkosfer T. solium hidup pada jaringan sebagai kista yang mengandung cairan
dikenal sebagai metasestoda. Kista mempunyai dinding yang tipis dan semitransparan dengan
skoleks menonjol ke dalam dan nampak sebagai nodul opaque pada satu sisi kista. Cairan kista
adalah campuran kompleks dari molekul parasit dengan komponen serum hospes. Ukuran dan
bentuk kista bervariasi. Pada otak, kista merupakan bulatan dengan diameter kurang lebih satu
sentimeter atau lebih yang dikelilingi kapsul yang terdiri dari astrosit, fibroblast dan serat
kolagen. Pembentukan kapsul merupakan usaha badan dalam mengucilkan parasit, dengan
membentuk kapsul yang terdiri dari sel-sel inflamasi yang merupakan respons seluler
terhadap penglepasan antigen kronik setempat. Ada hubungan yang jelas antara inflamasi di
sekitar kista atau beberapa kista dengan berkembangnya gejala, khususnya berhubungan dengan
terjadinya serangan. Kista mensekresi protease inhibitor, taeniastatin yang menekan aktifitas
komplemen, neutrofil, limfosit dan sitokin. Protease dari kista diperkirakan mengambil
immunoglobulin hospes untuk nutrisi dan proteksi. Pada awal inflamasi, cenderung terjadinya
ringan. Gejala biasanya tidak nampak serius dalam beberapa tahun bahkan dalam 4 sampai 5
tahun, sampai terjadi hal khusus yang ditandai oleh peningkatan imunitas hospes, maka kista
akan mati dan degenerasi. Degenerasi komplit pada kista mengakibatkan terjadinya kalsifikasi
atau jaringan parut.

2.9 Diagnosis

Secara definitif neurosistiserkosis ditegakkan berdasarkan penemuan adanya


parasit/skoleks pada hasil pemeriksaan patologi anatomi atau pada CT-scan/MRI (Magnetic
Resonance Imaging). Pemeriksaan neuroimaging seperti CT-scan atau MRI sangat penting
dalam mendiagnosis neurosistiserkosis. Gambaran CT-scan pada parenkim otak dapat berupa:
(1) nodul soliter/ multipel atau lesi densitas rendah tanpa enhancement yang menunjukkan
sistiserkus hidup, (2) lesi hipodens atau isodens dengan ring enhancement merupakan kista yang
mati, (3) kalsifikasi dari bekas/sisa kista yang mati, dan (4) edema otak difus, ventrikel lateral
kecil dengan nodule multiple yang enhancement pada pemberian kontras dihubungkan dengan
sindrome encepalitis. Gambaran neuroimaging lain yang abnormal dapat berupa infark akibat
adanya oklusi atau vaskulitis. Sistiserkosis race-mose dari sisterna basalis menunjukkan
gambaran kista yang besar atau multipel. Kista intraventrikuler tidak tampak pada CT scan
karena dinding kista tipis, isinya isodens dengan cairan serebrospinalis dan tidak adanya kontras
enhancement. Kista intraventrikuler akan lebih sensitif jika dievaluasi dengan MRI. MRI lebih
sensitif dari pada CT scan untuk mendeteksi kista parenkim, intraventrikuler, subarahnoid dan
adanya edema perifokal. Namun CT scan lebih superior untuk melihat kalsifikasi(8,11).

14
Figure 1. Contrast-enhanced, T1-weighted magnetic Figure 2. Contrast-enhanced computed tomography
resonance imaging (MRI) showing rounded cystic (CT) showing a degenerating cysticercus in left
lesions with an eccentric bright dot representing the temporal lobe. The lesion is almost indistinguishable
scolex. This is the single pathognomonic imaging from that seen in patients with brain tumors of focal
finding of neurocysticercosis. granulomatous lesions of other etiology.

Figure 3. Plain computed tomography (CT) showing parenchymal brain calcifications representing death
cysticerci(7).

15
Fig. 1. There is little or no Fig. 2. the cysts show slight Fig. 3. Later they become
evidence of perilesional pericystic contrast enhancement markedly inflamed and edematous
inflammation, and they do not and appear as ring-like or nodular
enhance with contrast media on areas of enhancement after the
neuroimaging injection of contrast

Fig. 5. “Giant” cysts, measuring Fig. 6. Cysticercotic encephalitis is


Fig. 4. Finally, the cyst is
more than 50 mm in diameter, are a rare form of the disease in which
processed by the cellular response,
occasionally found, located patients have numerous inflamed
and its remnants either are not
primarily in the Sylvian fissure cysticerci, leading to diffuse,
detectable by imaging or become
severe cerebral edema
calcified lesions

Fig. 7 Extraparenchymal neurocysticercosis


Fig. 8 ventricle ependymitis(10)
includes cysticerci in the ventricles and basal
cisterns (racemose cysticercosis)

16
 Kriteria diagnosis

Diagnosis neurosistiserkosis dapat pula ditegakkan berdasarkan pada gejala klinis,


pemeriksaan neuroimaging, immunologi dan data epidemiologi. Kriteria diagnostik dibagi
menjadi empat kriteria yaitu :

a. Kriteria Absolut
Kriteria absolut terdiri dari : pemeriksaan histopatologi menunjukkan adanya parasit dari
biopsi otak, pada pemeriksaan CT atau MRI adanya skoleks pada lesi kistik dan pada
pemeriksaan funduskopi tampak adanya parasit pada subretina.

(sumber : O.H. Del Brutto et al. / Journal of the Neurological Sciences 372 (2017) 202–210)
Fig 1. Absolute diagnostic criteria for neurocysticercosis. Upper panel shows biopsy findings with the
characteristic rostellum of Taenia solium (large arrows) and three-layered membranes observed in racemose
cysticerci (small arrows). Lower panel shows the typical appearance of subretinal cysticercus (arrowheads)
and the “hole-with-dot” imaging produced by the scolex (white arrows).

17
(sumber : O.H. Del Brutto et al. / Journal of the Neurological Sciences 372 (2017) 202–210)
Fig. 2. Diffusion-weighted image (left) and fast imaging employing steady-state acquisition (right) MRI
sequences showing the scolex inside vesicular cysticerci (arrowheads).

(sumber : O.H. Del Brutto et al. / Journal of the Neurological Sciences 372 (2017) 202–210)
Fig. 3. Scolex mimic in a patient with adenocarcinoma and brain metastasis.

(sumber : O.H. Del Brutto et al. / Journal of the Neurological Sciences 372 (2017) 202–210)
Fig. 4. Major neuroimaging criteria for neurocysticercosis, including: cystic lesion without discernible scolex
(left), ring-enhancing lesions (center left), multilobulated cysts in basal subarachnoid cisterns (center right)
and typical parenchymal brain calcifications (right)

18
b. Kriteria Mayor
Kriteria mayor terdiri dari : neuroimaging sesuai dengan lesi neurosistiserkosis, immunoblot
terhadap antibodi sistiserkosis positif, resolusi lesi kistik intrakranial setelah pemberian obat
albendazol atau praziquantel dan resolusi spontan pada small single enhancing lesions.

c. Kriteria Minor
Kriteria minor terdiri dari : neuroimaging menunjukkan adanya lesi yang sesuai dengan
neurosistiserkosis, manifestasi klinis sesuai neurosistiserkosis, ELISA terhadap
antisistiserkus antibodi atau sistiserkus antigen positip pada cairan serebrospinal dan adanya
sistiserkosis diluar SSP.

d. Kriteria Epidemiologi
Kriteria epidemilogi terdiri dari : household contact dengan orang yang terinfeksi Taenia
solium, berasal atau tinggal di daerah endemik sistiserkosis, riwayat sering bepergian ke
daerah endemik. Interpretasi dari kriteria diatas dibagi menjadi dua diagnosa pasti: 1)
definitive diagnosis, pada penderita dengan satu kriteria absolut; 2) probable diagnosis, pada
penderita dengan satu kriteria mayor plus dua minor, atau satu mayor plus satu minor dan
satu kriteria epidemiologi(1).

 Pemeriksaan penunjang diagnostik

Pemeriksaan laboratorium tidak selalu menunjang. Pada penderita positif


neurosistiserkosis pemeriksaan telur Taenia solium pada faeses hanya ada pada sebagian kecil
kasus. Adanya eosinofilia pada darah tepi dilaporkan hanya pada 0-37% kasus. Pemeriksaan
serologis bertujuan untuk mendeteksi antibodi, antigen dan pengukuran immunoglobulin
oligoklonal atau IgE. Pemeriksaan serologis dan cairan serebrospinal penting untuk
mendiagnosis neurosistiserkosis. Untuk mendeteksi antibodi dan antigen sistiserkosis,
sensitivitas dan spesifisitas dari tes sangat tergantung pada sampel (cairan serebrospinal atau
serum), aktivitas kista (aktif atau inaktif) dan juga sangat tergantung pada metode pemeriksaan.
Pemeriksaan ELISA anti-sistiserkus IgM menunjukkan spesifisitas 95% dan sensitivitas 87%
pada cairan serebrospinal.

Pemeriksaan ELISA dan immunoblot dengan menggunakan antigen highly specific semi
purified glycoprotein menunjukkan hasil yang positif kuat pada sistiserkosis aktif dan berkorelasi
positip dengan gambaran neuroimaging. Metode pemeriksaan DNA merupakan teknik diagnosis
lain untuk memastikan spesies Taenia solium.

Teknik imaging sangat diperlukan dalam mendiagnosis neurosistiserkosis. Visualisasi


skoleks di dalam kista merupakan tanda yang patognomonis dari neurosistiserkosis yang dapat
dilihat pada pemeriksaan CT scan/MRI(7).

19
2.10 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan terhadap penderita neurosistiserkosis dapat dilakukan melalui beberapa


pendekatan yaitu: obat anti parasit, pengobatan simptomatik dan operasi. Obat anti parasit,
terutama ditujukan untuk penderita neurosistiserkosis aktif, yaitu penderita sistiserkosis serebri
dengan parasit yang masih hidup/aktif. Obat anti parasit yang efektif terhadap sistiserkus Taenia
solium adalah albendazol atau praziquantel. Dosis albendazol: 15mg/kg/hari, selama satu bulan.
Dosis untuk praziquantel adalah 50mg/kg/hari selama dua minggu. Pada hari kedua dan ke empat
terapi, biasanya terjadi eksaserbasi gejala neurologi berupa sakit kepala, mual dan muntah yang
diakibatkan oleh terjadinya inflamasi lokal akibat kematian parasit. Untuk mengatasi hal ini pada
pemberian obat anti parasit biasanya juga diberikan steroid untuk mengontrol edema dan
peningkatan tekanan intrakranial. Albendazol mempunyai penetrasi yang lebih baik ke cairan
serebrospinal dan konsentrasinya tidak dipengaruhi oleh steroid. Praziquantel berinteraksi
dengan steroid, menurunkan serum konsentrasi dan juga menurunkan level serum phenitoin dan
karbamazepin. Terapi simptomatik dan anti-inflamasi seperti kortikosteroid sering digunakan
pada neurosistiserkosis. Dosis deksametason 4,5-12mg/hari, prednison 1mg/kg/hari, digunakan
untuk mengurangi terjadinya edema serebri dan terjadinya eksaserbasi gejala neurologi akibat
kematian parasit. Terapi simptomatik lain adalah obat anti epilepsi dan analgetik. Serangan
epilepsi sekunder akibat neurosistiserkosis biasanya berespons baik terhadap obat first-line
antiepilepsi seperti phenitoin atau karbamazepin. Operasi, terutama ditujukan untuk eksisi kista
yang besar atau untuk pemasangan shunting jika terjadi hidrosefalus(3,7,9).

2.11 Pencegahan

Hal utama yang perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya sisitiserkosis/


neurosistiserkosis adalah dengan menghindari makan makanan yang tercemar oleh telur cacing
pita yang dibawa oleh penderita karier taeniasis dan mencegah terjadinya autoinfeksi.
Selanjutnya yang lebih penting adalah memberantas sumber penularan infeksi pada penderita
taeniasis dengan mengeluarkan cacing beserta skoleksnya. Usaha pemberantasan cacing pita
dapat dilakukan : pengobatan penderita taeniasis, perbaikan sanitasi, pemeriksaan kesehatan
daging, memasak dan mengolah daging babi sebaik-baiknya(4).

2.12 Komplikasi

Beberapa komplikasi yang dapat terjadi akibat neurosistiserkosis adalah hidrosefalus,


peningkatan tekanan intracranial, epilepsi, stroke, kecacatan, ensefalitis, herniasi bahkan sampai
kematian(2).

20
BAB III

KESIMPULAN

Neurosistiserkosis merupakan penyakit infeksi pada sistem saraf pusat (SSP) yang
disebabkan oleh bentuk larva dari parasit cacing pita Taenia solium. Secara epidemiologi,
neurosistiserkosis merupakan salah satu infeksi sistem saraf pusat yang terjadi di banyak negara
berkembang salah satunya di Indonesia. Manifestasi klinis yang dihasilkan bervariasi. Hal ini
tergantung dari organ, lokasi kista, lingkungan tempat organisme hidup atau mati dan respons
tubuh terhadap infeksi. Diagnosis neurosistiserkosis dapat ditegakkan berdasarkan pada gejala
klinis, pemeriksaan neuroimaging, immunologi dan data epidemiologi. Penatalaksanaan terhadap
penderita neurosistiserkosis dapat dilakukan melalui beberapa pendekatan yaitu: obat anti
parasit, pengobatan simptomatik dan operasi. Beberapa komplikasi yang dapat terjadi akibat
neurosistiserkosis adalah hidrosefalus, peningkatan tekanan intracranial, epilepsi, stroke,
kecacatan, ensefalitis, herniasi bahkan sampai kematian. Hal utama yang perlu dilakukan untuk
mencegah terjadinya sisitiserkosis/ neurosistiserkosis adalah dengan menghindari makan
makanan yang tercemar oleh telur cacing pita yang dibawa oleh penderita karier taeniasis dan
mencegah terjadinya autoinfeksi.

21
DAFTAR PUSTAKA

1. Brutto OH Del, Nash TE, Jr ACW, Rajshekhar V, Wilkins PP, Singh G, et al. Revised
diagnostic criteria for neurocysticercosis. J Neurol Sci [Internet]. 2017;372:202–10.
Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.jns.2016.11.045

2. Carrey M, Suseno E, Joprang FS, Darmawan O, Articel R. Current trends of diagnosis


and management of neurocysticercosis. :187–94.

3. Garcia PHH, Unit C, Nash TE, Diseases I, Oscar P, Brutto H Del. Clinical Symptoms,
diagnosis, and treatment of neurocysticercosis. 2018;13(12):1202–15.

4. Sastrodiningrat AG. NEUROSURGERY. 2012;

5. T.B. Moeller ER. Pocket Atlas of Sectional Anatomy Volume 1. 3rd ed.

6. T.B. Moeller ER. Pocket Atlas of Sectional Anatomy Volume 2. 3rd ed. 2007.

7. Brutto OH Del. Neurocysticercosis. 2014;4(4):205–12.

8. Sa C, Ca C, Sa R, Landi M, Ca B, Radiológico I, et al. Diagnostic Imaging in


Neurocysticercosis. 2012;

9. Brutto OH Del. Neurocysticercosis. 2012;2012.

10. García HH, Evans CAW, Nash TE, Takayanagui OM, White AC, Botero D, et al. Current
Consensus Guidelines for Treatment of Neurocysticercosis. 2002;15(4):747–56.

11. The Holictic Apporoach Neuroinfection. 1-18 p.

22