DISNEA:

La disnea es la percepción de dificultad para respirar. El paciente puede expresarla como

sensación de falta de aire, o de ahogo. Se origina en la activación de receptores sensoriales
que participan del control de la respiración

Causas pulmonares de disnea aguda

1- Neumotórax
2- Tromboembolismo pulmonar
3- Edema pulmonar
4- Crisis asmática
5- Descompensación de EBOC
6- Neumonía
7- Derrame pleural
8- Atelectasia masiva aguda
9- Hemorragia alveolar
10- Neumonía

Causas de disnea crónica pulmonar

Causas respiratorias: asma, EPOC, fibrosis quística, EPIC, neumonías crónicas,

neoplasias pulmonares o pleurales, hipertensión pulmonar, tromboembolismo
pulmonar crónico, malformaciones arteriovenosas pulmonares, vasculitis pulmonares,
enfermedad neuromuscular, linfangitis pulmonar, oclusión de la vía aérea superior,
enfermedad laboral pulmonar

Causas cardíacas: insuficiencia cardiaca izquierda, miocardiopatias, valvulopatias,

cardiopatia isquémica.
Acidosis metabólica
Hipertiroidismo
Anemia
Disnea de causa psicógena (ataque de pánico)
Reflujo gastro esofágico
Disnea en el paciente sano: puede deberse a sobrepeso, falta de entrenamiento
muscular, en ancianos, en emanciados, y en embarazo

Metodología de estudio del paciente con disnea

1) Rx de tórax frente y perfil izquierdo

2) Gases en sangre
3) Espirometría
4)Ecocardiograma
5) Tomografia computada tórax
6) Broncoscopía

INDICE DE DIFERENCIACIÓN DE LA DISNEA

IDD = Pico flujo en ml/seg x PaO2 1000

Si es menor de 13, tiene 82% de sensibilidad y 74% de especificidad para que la disnea sea
de causa respiratoria. Se utiliza para diferenciar entre disnea cardíaca y pulmonar.
Determinación de los niveles de precursor del factor natriurético
Los niveles plasmáticos del precursor del factor natriurético pueden ayudar a diferenciar entre
la disnea de origen cardíaco y la de origen pulmonar. Los niveles plasmáticos menores de 100
pg/ml excluyen a la falla cardíaca como causa, en cambio los valores mayores de 400 pg/ml
confirman a la insuficiencia cardíaca como causa. Los valores intermedios requieren de la
realización de nuevos estudios para su confirmación

EL PACIENTE CON DOLOR TORÁCICO NO CARDIACO

Sólo hay terminaciones nerviosas en la tráquea, en la pleural parietal, en mediastino, en los

vasos y en los bronquios de gran tamaño.

El dolor pleurítico se relaciona con los movimientos respiratorios, se agrava con la tos y con la
respiración profunda, puede ser retrosternal, o referido al apex cardíaco, o localizarse en la
base pulmonar y en la parte alta del abdomen. Mejora al flexionar el tronco y empeora con el
decúbito supino. Este dolor es punzante tipo puntada de costado, intermitente y se agrava con
el estornudo, la risa y el bostezo. Puede irradiarse al hombro y cuello, si afecta la zona de la
cúpula diafragmática.

El dolor originado en tráquea y en grandes bronquios es urente, molesto, retrosternal y

empeora con la tos.

El síndrome de Pancoast Tobias se produce ante tumores ubicados en el vértice del pulmón
que invaden rápidamente la pleura, el simpático cervical y el plexo braquial. Los pacientes
tienen dolor en el hombro, con irradiación al brazo, parestesias en el brazo con atrofia de los
músculos de la mano y pueden presentar síndrome de Claude Bernard Horner y de Pourfour
du Petit.

El dolor esofágico se observa en pacientes con trastornos motores esofágicos, sobre todo con
acalasia, es retroesternal, urente, quemante, irradia al cuello, hombros y brazos. El alcohol, el
frío y el stress pueden desencadenarlo y puede asociarse a pirosis.

El dolor torácico de causa osteoarticulomuscular: puede deberse a osteocondritis, fracturas

costales, artrosis cervical o metástasis vertebrales u osteoporosis con fractura vertebral.

El herpes zóster puede producir dolor siguiendo el trayecto nervioso de un nervio intercostal,
luego de algunos días aparecen las típicas vesículas herpéticas.

El dolor que acompaña a los cuadros ansiógenos y a la depresión suele ser inframamario,
más frecuente del lado izquierdo, asociado a disnea psicógena y síntomas de pánico

CIANOSIS

Cianosis es la coloración azulada de piel y mucosas provocada por la excesiva acumulación

de hemoglobina reducida (una concentración de ella mayor de 5 g/%, que corresponde a una
saturación del oxígeno menor del 85%).

Se la clasifica en
Cianosis central: en ella la sangre que se expulsa del ventrículo izquierdo tiene una marcada
insaturación de oxígeno. Afecta a piel y también a las mucosas, se la identifica mejor en labios
y en la lengua. Si es de causa respiratoria mejora al administrarle al paciente oxígeno al
100%, ello no ocurre si es de causa cardíaca.

Cianosis periférica: afecta a los miembros, no se observa en las mucosas, sólo en la piel, se
produce o por disminución del volumen minuto (insuficiencia cardíaca izquierda) o por
obstrucciones venosas o arteriales dinamicas o fijas en la circulación periférica. Se
acompañan de frialdad de la extremidad. Mejoran al elevar el miembro afectado, o al
sumergirlo en agua caliente.

Causas de cianosis central

1- Insuficiencia respiratoria de causa pulmonar
2- Insuficiencia respiratoria de causa extrapulmonar
3- Edema pulmonar
4- Cardiopatias con shunt de derecha a izquierda (CIV-CIA-Ductus persistentente
cuando desarrollan síndrome de Eisenmenger. Este grupo no mejora con
oxígeno al 100%.

Causas de cianosis periférica

1- Insuficiencia cardíaca descompensada sin edema agudo pulmonar
2- Exposición al frío
3- Trombosis venosa
4- Trombosis arterial
5- Síndrome de la vena cava superior
6- Fenómeno de Raynaud
7- Enfermedad de Raynaud
8- Acrocianosis: afecta las zonas distales de dedos, manos, pies, nariz, orejas.
Puede a veces evolucionar a la necrosis. Se ha descrito en la sepsis, la
coagulación intravascular diseminada, el síndrome antifosfolipídico, las diátesis
trombóticas, las vasculitis, y las crioglobulinemias.
9- Intoxicación con ergotamina: puede llegar a la necrosis digital
10- Metahemoglobulinemia, y sulfohemoglobulinemia, y hemoglobinas con alta
afinidad por el oxígeno

Pseudocianosis: es la coloración azulada de la piel por impregnación de la misma con sales

de oro o de plata. Ocurre en pacientes con exposición laboral a estas sustancias o que están
en tratamiento con sales de oro.

NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA TIPICA

DEFINICION:
La neumonía es una inflamación del parénquima pulmonar debida a un agente infeccioso.
Distinguimos a la neumonía adquirida en la comunidad o extrahospitalaria, de la que aparece
en pacientes ingresados en el hospital expuestos a una flora microbiana más severa y con
peor pronóstico (neumonía intrahospitalaria), a partir de las 48 horas de su estancia en el
hospital.

ETIOLOGIA:
Streptococcus pneumoniae

Stafilococcus aureus
Haemophilus influenzae

Moraxella catarrhalis

Gram (-) : Escherichiacoli, Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa

CLINICA:
SÍNTOMAS: fiebre, escalofríos, tos con expectoración mucopurulenta o herrumbosa, dolor
pleural tipo puntada de costado y disnea.

En los ancianos, el cuadro puede ser especialmente insidioso y presentarse con

trastornos del sensorio, hipotermia y aún shock.

El paciente está taquicárdico y taquipneico. Es frecuente la coexistencia de lesiones

herpéticas labiales durante el episodio neumónico.

EXAMEN FISICO:

PALPACION: El dolor pleurítico puede provocar una disminución de la excursión respiratoria

del lado afectado.
PERCUCION: Las vibraciones vocales están aumentadas en la zona del block neumónico que
será mate. La columna es sonora y se auscultan crepitantes inspiratorios al comienzo y al final
de la neumonía.
AUSCULTACION: En pleno período de estado desaparece el murmullo vesicular que es
reemplazado por un soplo tubario. Hay pectoriloquia y pectoriloquia áfona sobre el bloc
neumónico..

METODOLOGIA DE ESTUDIO:

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:muestra imágenes de consolidacion alveolar con broncograma

aéreo, lobar o segmentaria con contornos borrosos o netos. No es infrecuente la afectacion
multilobular y en casos raros puede observarse un absceso pulmonar. La radiografía es útil
para detectar la presencia de derrame pleural. A veces puede poner en evidencia signos de
enfermedad pulmonar subyacente al cuadro neumónico como cáncer de pulmón o EPOC.
Cuando el bloc neumónico toma contacto con el corazón produce el signo de la silueta
(borramiento de la silueta cardíaca si el infiltrado se localiza a su mismo nivel). La mejoría
radiológica puede retrasarse respecto de la mejoría clinica, y se repetirán las placas para
chequear la evolución satisfactoria a las tres semanas.

LABORATORIO: Hay leucocitosis con desviación a la izquierda y neutrofilia pero en 5 al 10%

de los casos podemos encontrar recuentos inferiores a 6 000 blancos por mm3. Los niveles de
lactato deshidrogenasa pueden estar levemente elevados.

ESPUTO Y CULTIVO: 30% de los pacientes son no productivos, un 15 y un 30% han recibido
antibióticos los días previos a su hospitalización lo que puede negativizar los cultivos.
Habitualmente se informan resultados negativos en 50% de los cultivos de esputo. La muestra
a estudiar debe ser adecuada, es decir debe tener más de 25 leucocitos polimorfonucleares y
de 10 células epiteliales para considerarla significativa

HEMOCULTIVOS son positivos en el 30% a 40% de los casos, lo que indica sepsis a
neumonococo y peor pronóstico. Cuando la CIM para el neumococo es de 0,1 a 1 ug/ml ello
indica resistencia moderada a la penicilina, si la CIM es mayor de 2, ello indica alta resistencia
a la penicilina.

La detección de antígeno neumococo en espectoración mucopurulenta tiene una sensitividad

de 63-94% y una especificidad de 82-96%, esta técnica permite identificar la neumonía
neumococica en pacientes tratados con antibióticos previo al ingreso hospitalario.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

COMPLICACION Y PRONOSTICO:

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO:

Hospitalización Reciente
Fiebre > 38.5* C
pO2 < 50mm Hg
Bacteremia
Inmunodepresión
Edad: mayor 65 años
Diabetes, insuficiencia renal y cardíaca

MALA RTA AL TTO:

Empiema pleural, absceso pulmonar
Patógeno no cubierto por la pauta empírica
Presencia de neumococos resistentes
Patología no infecciosa: Enfermedad pulmonar que presente fiebre e infiltrados
pulmonares pero no es neumonía: Tromboembolismo pulmonar, vasculitis, neumonitis
obstructiva por neoplasia

TRATAMIENTO
GRUPO I: se trata de pacientes menores de 60 años, sin enfermedades asociadas, en buen
estado general, en condiciones económicas de afrontar un tratamiento ambulatorio, con buen
nivel de alarma, es un grupo de baja mortalidad (1 al 5%). Se los puede tratar con amoxicilina
oral, 1g/8 horas; ceftriaxona 1 g cada 12 hs IM, levofloxacina oral 400 mg por día,
claritromicina 500 mg cada 8 hs. El tratamiento debe durar 14 días.

GRUPO II: Pacientes que requieren internación por ser mayores de 60 años, tener
enfermedades asociadas, o presentar una neumonía con repercusión clínica moderada.
Mortalidad entre 5 y 25%. Se los medica los primeros días por vía intravenosa. Se sugiere
plan con penicilina 12.000000 U por día, o levofloxacina 400 mg iv por dia o ceftriaxona 1 g iv
cada 12 horas. Si luego de unos días la respuesta es satisfactoria pueden continuar el
tratamiento por vía oral.
GRUPO III: Pacientes con neumonía gravisima de la comunidad, con insuficiencia
respiratoria con hospitalización en UTI, y muchas veces requerimiento de asistencia
respiratoria mecánica. Se aconseja plan antibiótico con ceftazidime, levofloxacina, eritromicina
(se intentan cubrir neumococos resistentes, gram negativos y gérmenes atípicos)

Evolución, duración del tratamiento y pronóstico

Debemos considerar que la fiebre cae entre el 2do al 4to día, los leucocitos se normalizan
alrededor del 4º día, los signos clínicos se mantienen más allá de 7 días en el 40% de los
pacientes, las imágenes radiológicas se aclaran más lentamente pudiendo hasta tardar un
mes en normalizar la placa de tórax. La pauta antibiótica inicial seleccionada no debería
modificarse antes de las primeras 72 horas, a no ser que se produzca un deterioro clínico
significativo.

La duración del tratamiento para el Streptococcus pneumoniae es de 14 días. Se puede rotar

a antibióticos orales luego de los primeros cinco días si la evolución es favorable y el paciente
tiene tolerancia digestiva.

La falla terapéutica puede ser precoz (sin respuesta a las 72 hs de terapia) o tardía (respuesta
inicial pero luego de 72 hs deterioro). En dichos casos se recurrirá a los siguientes métodos
para lograr mayor precisión diagnóstica:
29

Fibrobroncoscopía con cepillo protegido o lavado bronquioalveolar (útil en el 41%

de los casos) permite la búsqueda de gérmenes poco frecuentes como hongos,
mycobacterias, P. Carinii. La fibrobroncoscopía permite descartar obstrucción de la vía aérea
por tumor o cuerpo extraño. La muestra obtenida por fibroscopia con cepillo envainado tiene
una sensibilidad del 91%, y una especificidad del 95%. El BAL tiene una sensibilidad del 86 al
100% y una especificidad del 100%.
Aspiración Pulmonar Percutánea: Método poco usado en Estados Unidos pero con
mayor experiencia en Europa, consiste en punzar el tórax en la zona de mayor consolidación
dentro del block neumónico. Suele ser bien tolerada y muy efectiva en los procesos
neumónicos que se extienden hasta la pared pleural aunque con un 8% de posibilidades de
provocar neumotórax.
Tomografía computarizada de tórax se considera más sensible para la detección de
infiltrados y puede ser especialmente útil para detectar enfermedad intesticial, empiema,
cavitación enfermedad multifocal y adenopatías.
Angiografía pulmonar: puede ser util en caso de dudoso tromboembolismo.
Biopsia pulmonar por toracoscopía: permite tomar muestras y enviarlas al laboratorio de
bacteriología y a anatomía patológica.
La neumonía va acompañada casi siempre de una pleuritis fibrinosa o serofibrinosa, o de un
derrame paraneumónico pequeño que puede producir dolor tipo puntada de costado.. Si
pasan neumococos a este exudado se constituye rápidamente un empiema pleural (2 a 6% de
los casos). En un 4 a 20% de los casos se observa una pericarditis fibrinosa concomitante. Por
diseminación hematógena se presenta una meningitis en un 2%, endocarditis en 6%, y, menos
frecuentemente, una artritis o una osteomielitis (en menos de 1% de los casos). En un 6% se
produce un absceso pulmonar.

PROFILAXIS DE LA INFECCIÓN POR NEUMOCOCO

La vacuna neumocócica contiene polisacárido capsular de los 23 serotipos de mayor
prevalencia. En los adultos menores de 55 años las tasas de protección son como mínimo de
85%, incluso 5 años después de la vacunación. Se recomienda la administración de la vacuna
neumocócica a adultos con EPOC, enfermedades cardiovasculares avanzadas, diabetes
mellitus, alcoholismo, cirrosis, insuficiencia renal crónica así como toda persona de más de 65
años. También deben vacunarse aquellos con disfunción esplénica o esplenectomizados,
mieloma múltiple, linfoma, enfermedad de Hodgkin, infección por HIV o sometidos a
transplantes de órganos. Se administra cada 5 años, no antes por riesgo de fenómeno de
Arthus.

NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA ATIPICA

ETIOLOGIA:
Virus
Micoplasma pneumoniae
Clamydia pneumoniae y Clamydia psitacci
Coxiella burneti (fiebre Q)
Legionella neumophilae

CLINICA:
El paciente presenta un cuadro de tos no productiva o mucosa, y manifestaciones de tipo
general como mialgias, artralgias, cefalea y fiebre sin escalofríos, simulando un cuadro gripal.

En el exámen físico

al ser neumonías que afectan sobre todo el intersticio pulmonar, no se encontrará un sindrome
de condensación,

sólo se auscultan crepitantes en la zona de la neumonía.

Puede producir traqueobronquitis, faringitis, otitis media,

rinitis, meningitis y broncoespasmos asmatiformes

METODOLOGIA DE ESTUDIO:

En la radiografía de tórax no suele haber signos de consolidación pulmonar y son más

frecuentes las imágenes radiopacas subsegmentarias múltiples de aspecto intersticial. que
suele predominar en las bases (en “vidrio esmerilado”). Desde el punto de vista radiológico las
lesiones pueden ser uni o bilaterales.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO:

Las complicaciones graves son CID,

Raynaud, gangrena periférica, hepatitis, eritema multiforme, SIADH, pericarditis, miocarditis,
meningitis aséptica, meningoencefalitis, mielitis transversa, sindrome de Guillain Barré. 2%
requieren hospitalización y la mortalidad global es del 0,1%.

TRATAMIENTO:

Micoplasma pneumoniae y Clamydia pneumoniae: En el tratamiento, están indicados en

primer lugar los macrólidos. Se las suele medicar por vía oral ya que la mayoría no son
graves, por su mejor tolerancia digestiva utilizamos roxitromicina 150 mg cada 8 horas, o
claritromicina 500 mg cada 8 horas. También se pueden medicar con doxiciclina 100 mg cada
12 horas (tetraciclinas) Los derivados modernos de las fluoroquinolonas parecen tener acción
sobre este microorganismo. La terapéutica antibiótica no debe ser inferior a 14 días.

Chlamydia psitacci: El tratamiento con tetraciclinas en dosis de 2 a 3 gramos por día es el

preferido. Se logra una evolución favorable en 3 o 4 días, pero la terapia antibiótica debe
mantenerse durante 3 semanas. Se suele asociar a macrólidos y las quinolonas en los casos
severos. El paciente persiste con una marcada astenia por muchas semanas.
Legionella pneumophila: Desde el punto de vista terapéutico, si hay sospecha de
legionelosis, es preferible tratar al paciente con macrólidos asociados a rifampicina o
levofloxacina.

Coxiella burnetti: Se trata con doxiciclina + rifampicina + macrólidos.

ABSCESO PULMONAR
Es la presencia de una cavidad pulmonar que se origina por la necrosis del parénquima por
infección o una cavidad previa que sufre infección secundaria.

Causas
Neumonia aspirativa
Neumonia a gérmenes comunes de mala evolución
Nocardiosis
Infecciones por Rhodococcus equi
Embolia pulmonar septica por endocarditis derecha o por aborto séptico
Tuberculosis
Micobacteriosis
Aspergilosis
Histoplasmosis
Criptococosis
Infecciones por Pneumocystis carinii
Amebiasis
Infecciones por Paragonimus Westermani
Infecciones por Strongiloides stercoralis
Infarto pulmonar
Vasculitis de Wegener
Sindrome de Goodpasture
Secundario a secuestro pulmonar
Neoplasia con necrosis
Secundario a bronquiectasias
Secundario a bulla o quiste hidatídico infectado

Se aconseja tomar material con endoscopía con cepillo envainado de la cavidad o efectuar un
lavado broncoalveolar para identificar el germen.
El tratamiento es prolongado, a veces hasta 3 meses. Se debe recurrir a la kinesiología para
efectuar drenaje postural de la cavidad, y la endoscopía puede también contribuir al drenaje
de la cavidad si la efectúa pautada. Se ha recurrido además a drenaje percutáneo bajo control
tomográfico. Frecuentemente se complican con empiema y fístula broncopleural.

Los esquemas de antibioticos de elección por via intravenosa son:

Ceftriaxona 1 g cada 12 horas + clindamicina 600 mg cada 8 hs
Ceftriaxona 1 g cada 12 hs + penicilina 12.000.000 U por día
Levofloxacina 400 mg por dia + clindamicina 600 mg cada 8 horas
Imipenem 500 mg cada 8 hs + penicilina o clindamicina.

Si no mejoran clinicamente con el tratamiento hay que plantearse la resección del segmento
pulmonar afectado. Requieren cirugía en el 10% de los casos. Las indicaciones de cirugía son:
a) el agrandamiento progresivo del absceso a pesar del tratamiento antibiótico b) hemorragia
grave por erosión de vaso sanguíneo por el absceso c) mal drenaje del absceso. La
mortalidad es de 5 al 10%.

ATELECTASIA PULMONAR

Es el colapso alveolar por ausencia de aire en un segmento pulmonar, en un lóbulo o en todo

un pulmón, manteniéndose la perfusión de dicha area, que se comporta por ello como un
shunt intrapulmonar aumentado. La relación V/Q va a dismuinuir (pulmones no ventilados pero
perfundidos) y va a haber tendencia a la hipoxemia arterial.
Shunt normal hasta el 6% de la circulación pulmonar. Relación V/Q normal: 0.9.

Causas de atelectasia
a) Por obstrucción bronquial
1- Coágulos sanguíneos (secundarios a hemoptisis, epistaxis, amigdalectomías u operaciones
en la vía aérea superior)
3- Secreciones mucopurulentas
4- Cuerpos extraños aspirados
5- Ocupación bronquial por tumores o compresión extrínseca por ganglios, tumores o
aneurismas
b) Por síndrome de compresión endotorácico
Siempre que hay derrame pleural, quilotórax, hemotórax o neumotórax, hay atelectasia de los
segmentos pulmonares comprimidos por la ocupación del espacio pleural.
c) En el postoperatorio
La atelectasia pulmonar está condicionada por el dolor que disminuye la excursión torácica,
por el ascenso diafragmático en las operaciones abdominales, por la evitación de la tos (ya
que la misma produce dolor), por la narcosis postanestésica con hipoventilación y por el
decúbito prolongado en cama.
d) Por retracción hemitorácica como secuela de lesiones pulmonares antiguas y graves.
e) Por distress respiratorio por la pérdida de la sustancia surfactante.
f) Atelectasias laminares de Fleishner, se observan en las bases pulmonares, en
pacientes con tromboembolismo pulmonar o en el postoperatorio del abdomen del
compartimiento supramesocolónico.

Clínica
disminución del murmullo vesicular hasta su abolición con nula transmisión de la voz y de las
vibraciones vocales.
percusión la zona atelectásica será mate y la percusión de la columna será sonora.
Hay desplazamiento de la traquea y del mediastino hacia el lado atelectasiado y ascenso
diafragmático con disminución del tamaño de los espacios intercostales del lado atelectasiado.
Los hilios y las cisuras están desplazados hacia la zona atelectasiada.
El pulmón contralateral a la atelectasia responde con hiperinsuflación.

Metodologia de estudio:

RX DE TORAX:
1- Colapso de los lóbulos inferiores: la dirección del colapso es hacia atrás y hacia el
medio, con depresión del hilio pulmonar con disminución de su tamaño. Las cisuras se
desplazan hacia abajo y hacia atrás, con elevación del hemidiafragma y desviación del
mediastino hacia el lado atelectásico. En la radiografía de tórax se observa una imagen
50 triangular en la base del pulmón afectado, pudiendo simular un proceso pleural al hacer
silueta con el diafragma

2- Colapso lobar superior derecho: la dirección del colapso es superior y medial. El hilio
está elevado y su tamaño disminuido. Se presta a confusíón diagnóstica con un mediastino
ensanchado o con un engrosamiento pleural en el vértice del hemitórax derecho. Hay
elevación de la cisura menor, con desviación de la traquea hacia la derecha. El hemidiafragma
está elevado

3- Colapso lobar superior izquierdo: la dirección del colapso es antero-superior con un

hilio elevado y disminuido. El diagnóstico se efectúa con un perfil izquierdo donde se observa
el desplazamiento anterior de la cisura mayor. Hay obliteración del arco aórtico y del contorno
de la aorta descendente lo que aparenta un ensanchamiento mediastínico. Hay desviación de
la tráquea hacia la izquierda con disminución del tamaño de los espacios intercostales. El
bronquio principal izquierdo queda elevado en orientación transversa ensanchando el ángulo
carinal.

4- Colapso del lóbulo medio: se produce con particular facilidad por ser este bronquio
largo y de paredes finas, y emerger del bronquio principal en un ángulo de casi 90 grados. Se
observa una imagen que en la radiografía de tórax de frente hace silueta con el borde
cardíaco con elevación del hemidiafragma. Si es completo se extiende hasta la pared lateral
del tórax, aunque lo habitual es que sólo comprenda al segmento medial. El perfil permite ver
una opacidad de orientación oblicua superpuesta a la silueta cardíaca.
Se denomina síndrome del lóbulo medio a una atelectasia recurrente o crónica de este lóbulo.
Los pacientes suelen presentarse con neumonía recurrente. Las causas pueden ser benignas
como tuberculosis, micobacteriosis, neumonía, asma o bronquitis pero en 43% de los casos la
causa es maligna por tumor pulmonar (sobre todo epidermioide) o metastásico.

Complicaciones de la atelectasia
Las dos complicaciones principales son la neumonía y la insuficiencia respiratoria en las
atelectasias masivas.

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es lograr la reexpansión del segmento colapsado. Para ello se
deberá corregir el sindrome de compresión endotorácica asociado (si lo hay) y remover el
obstáculo endobronquial que impide la reexpansión. Se efectuará una asistencia kinésica
respiratoria frecuente y enérgica con humidificación con nebulizaciones y broncodilatadores
inhalatorios, con tos asistida. En caso de ser insuficiente y no lograr la reexpansión se
recurrirá a la endoscopía respiratoria para extraer los coágulos, los tapones mucosos, los
cuerpos extraños. La endoscopía será útil para descartar o confirmar la presencia de tumores
endobronquiales, cuerpos extraños intrabronquiales o compresiones bronquiales extrínsecas.
Si la atelectasia es tumoral, se puede intentar la colocación de stent endobronquial.

DERRAME PLEURAL

Se produce por la acumulación de líquido entre ambas hojas pleurales.

CLINICA:
tos seca, dolor tipo puntada de costado y disnea proporcional a la magnitud del derrame
todo derrame de mediana magnitud se acompaña de atelectasia pulmonar. El paciente cuando
se acuesta tiende a hacerlo del lado del derrame. La tráquea está desviada hacia el lado
opuesto al derrame.

Hay disminución de la excursión torácica del lado afectado. Las vibraciones vocales están
abolidas sobre el derrame y en dicha zona hay matidez a la percusión. Esta matidez se
desplaza al flanco del tórax si el paciente se coloca en decúbito lateral del lado del derrame
(signo de la matidez desplazable), La columna es mate a la percusión en todo el trayecto
que coincide con la presencia del derrame. En la auscultación el murmullo vesicular está
abolido en la zona del derrame y por encima de su borde superior se ausculta el soplo
pleurítico “en e” y egofonía.

METODOLOGIA DE ESTUDIO:

En la espirometría un derrame se comporta como un cuadro restrictivo.

En la radiografía de tórax son difíciles de detectar los derrames pequeños (menores de 250
ml). La Rx en decúbito lateral tiene mayor sensibilidad ya que permite detectar pequeños
derrames de 100 a 150 ml. Los derrames pequeños produce en la placa de frente el
borramiento de los senos costofrénicos. En el hemitórax izquierdo un derrame pequeño
produce aumento de la distancia entre el aire del estómago y el margen pulmonar izquierdo.

La ecografía pleural (ecopleura) puede ser útil para detectar derrames de pequeña magnitud.
A veces el derrame puede ubicarse sólo en la zona intercisural, produciendo un
ensanchamiento de las cisuras o como una imagen suspendida intrapulmonar (imagen
pseudotumoral). Si el derrame está limitado por adherencias pleurales pierde su capacidad de
modificarse con el decúbito (derrame tabicado).

La toracocentesis (drenaje del líquido pleural para su estudio), está indicada ante la presencia
de un derrame pleural clínicamente significativo (con más de 1 cm de ancho en la radiografia
en decúbito lateral, o en la ecopleura). Los derrames bilaterales se encuentran en el 80% de
las insuficiencias cardíacas izquierdas, por ello si el paciente está afebril y sin otra
sintomatologìa pulmonar se puede aguardar 48 a 72 hs ya que el derrame suele desaparecer
con el tratamiento con diuréticos. Si a pesar de dicho tratamiento el derrame persiste se
recomienda su punción. Se denomina toracocentesis terapéutica cuando se decide la
evacuación del derrame porque por su presencia el paciente tiene notoria disnea y dificultad
respiratoria.

La toracocentesis debe efectuarse siempre que la etiología del derrame pleural sea incierta y
para detectar empiema.

La técnica de la punción consiste en realizarla en la espalda siguiendo el borde superior de

alguna costilla dentro de la zona de matidez (se evita así lesionar los nervios y vasos
intercostales que se ubican en el reborde costal inferior). Es necesario que el derrame no sea
muy pequeño ya que, sino se corre el riesgo de punzar el pulmón y producir un neumotórax.
Previo a la realización de la punción se administra siempre media ampolla de atropina
intramuscular para evitar el síncope vagal. Se debe infiltrar la zona de la punción con lidocaína
al 1% como anestésico local. Se deben tomar muestras de líquido para análisis fisicoquímico,
bacteriológico y citológico. La punción se debe efectuar con medidas de asepsia para no
infectar el espacio pleural. Si se requiere el drenaje del líquido pleural se conecta la aguja a
una guía de suero y a una bolsa colectora para armar un circuito cerrado que evite el
neumotórax y la contaminación. Se puede efectuar, de ser necesaria, biopsia pleural en el
mismo procedimiento de evacuación del derrame.

Se debe realizar luego de la evacuación una radiografía de control para descartar neumotórax.
Los líquidos pleurales se clasifican en:
Trasudados: es un líquido claro, Rivalta negativo, con menos de 3 g de proteínas por dl con
LDH menor de 200 UI/l en el líquido, con una relación albúmina en el líquido/albúmina en
plasma menor de 0,5; con una relación LDH en el líquido/LDH en el plasma menor de 0,6, con
glucosa mayor a 60 mg%, menos de 1000 leucocitos, y menos de 5000 hematies.
Las causas de trasudado son: desnutrición, insuficiencia cardíaca, sindrome nefrótico,
insuficiencia hepática, hipertensión portal, cirrosis, enteropatía perdedora de proteínas, tumor
de ovario (sindrome de Meigs), 25% de los casos de tromboembolismo pulmonar
Exudado: es un líquido turbio con proteínas mayor de 3 g/dl, Rivalta positivo, con LDH en el
líquido mayor de 200 UI/l , con una relación albúmina en el líquido/albúmina en plasma mayor
de 0,5; con una relación LDH en el líquido/LDH en el plasma mayor de 0,6; con glucosa menor
de 60 mg%, y más de 1000 leucocitos. Ante la presencia de cualquier exudado se debe
descartar empiema.
Las causas de exudado son: neumonía, tumor maligno en pleura (pulmón, mama, linfoma),
75% de los tromboembolismos pulmonares, TBC, artritis reumatoidea, LES, lupus secundario
a fármacos, sindrome de Dressler, asbestosis, pancreatitis, perforación esofágica, absceso
subfrénico. Enfermedad de Sjögren, esclerodermia. A veces el tromboembolismo pulmonar
puede presentarse con exudado.
Purulento: indica la presencia de empiema (Ver apartado respectivo)
Hemorrágico: se observa en las metástasis tumorales pleurales y puede encontrarse en el
TEP
Quilotorax: puede ocurrir por lesión o compresión del conducto torácico por cirugias de
esofago o por invasión por linfomas
Pseudoquilotorax: es raro, se produce por su alto contenido en colesterol. Aparece en
derrames crónicos en pacientes con TBC o artritis reumatoidea

Se debe realizar luego de la evacuación una radiografía de control para descartar neumotórax.
El predominio de neutrófilos en el liquido pleural se observa en los derrames paraneumónicos,
en el embolismo pulmonar y en el derrame secundario a pancreatitis aguda. El predominio de
linfocitos se observa en el cáncer y en la tuberculosis y luego de la cirugía de by pass
coronario.
Un líquido pleural con eosinofilos elevados (más del 10%) puede ser provocado por la
presencia de aire o sangre en la pleura, por reacción a ciertas drogas (dantrolene,
nitrofurantoína, bromocriptina) exposición a asbestos, paragonimiasis, y vasculitis de Churg-
Strauss.
Los niveles de glucosa muy bajas en el líquido pleural se observan en el empiema, en los
derrames tumorales, en la artritis reumatoidea, tuberculosis, hemotórax, paragonimiasis, lupus
eritematoso sistémico y vasculitis de Churg- Strauss.
El líquido pleural tuberculoso presenta niveles elevados de adenosina deaminasa por encima
de 40UI en el 99% de los casos. Pueden tener además niveles elevados de interferón gamma.
Un nivel elevado de amilasa en el líquido pleural se encuentra en la perforación esofágica y en
la pancreatitis aguda.

DERRAME PLEURAL DE CAUSA TUMORAL

El derrame pleural de causa tumoral puede ser manifestación de una neoplasia primaria de la
pleura, de la extensión directa de un cáncer pulmonar o de metástasis hematógenas en la
pleura. Un derrame pleural maligno se diagnostica por la detección de células malignas
exfoliadas en el líquido pleural o por su demostración en el tejido pleural obtenido por biopsia
percutánea, toracoscopía o toracotomía.
Los derrames pleurales asociados a malignidad pero en los cuales no existe afectación pleural
directa por parte del tumor, podrían ser denominados paramalignos. La obstrucción linfática es
la causa más frecuente de derrame pleural paramaligno, y el mecanismo predominante de la
acumulación de grandes volúmenes en el derrame maligno.
Lo habitual es que el líquido pleural ante la invasión tumoral sea un exudado o más
frecuentemente hemorrágico. La tendencia a reproducirse rápidamente después de la
evacuación sugiere una etiología neoplásica.
El diagnóstico se confirma con el hallazgo de células neoplásicas en el derrame o en una
biopsia pleural con aguja de Abrams. Sin embargo en sólo el 50 % de los pacientes se obtiene
una citología que confirme el diagnóstico. Un 10 % requiere con un segundo aspirado. La
sensibilidad del examen citológico oscila entre 50 y 80%, siendo mayor cuanto más avanzada
es la enfermedad. La positividad del examen aumenta cuando la totalidad del líquido
evacuado es centrifugado y se procesa el sedimento como block celular. El aumento de LDH
pleural y la disminución de pH y de glucosa son proporcionales a la abundancia de células
tumorales. La sensibilidad de la biopsia por aguja de la pleura parietal es cercana al 50-60%,
siendo en general inferior al examen citológico, ya que algunos pacientes presentan sólo
compromiso tumoral de la pleura visceral.
Si la citología y biopsia por aguja no son diagnósticas y persiste la sospecha de neoplasia,
puede recurrirse a la videotoracoscopía, que permite una biopsia dirigida, cuya sensibilidad es
de 90%, con la ventaja adicional de que se puede efectuar simultáneamente un sellamiento
pleural si se confirma el diagnóstico.
El carcinoma de pulmón es el tumor que más frecuentemente produce metástasis pleural y
derrames pleurales malignos y paramalignos.
El carcinoma de mama es el segundo en frecuencia. La tercera causa son los linfomas.
Estos suponen el 10% de todos los derrames malignos y constituyen la causa más frecuente
de quillotórax. Le siguen en frecuencia el cáncer de ovario y el cáncer gástrico con menos
de 5% de los derrames pleurales malignos

MESOTELIOMA
Los mesoteliomas (tumores pleurales primarios) son tumores infrecuentes. Pueden ser
benignos y malignos.
El mesotelioma benigno forma masas de tamaño variable, especialmente en la pleura
visceral. Suele ser asintomático y en un 50% de los pacientes aparece como hallazgo
radiológico. Entre los síntomas se describe tos, dolor torácico sordo, fiebre y osteoartropatía
hipertrófica, que remiten con la extirpación del tumor. Sólo un 10% presenta derrame. Su
tratamiento quirúrgico es curativo, pero en 10% de los pacientes puede recidivar.
El mesotelioma maligno infiltra extensamente la pleura, encarcelando el pulmón y se
extiende al diafragma, mediastino y pleura contralateral. Se presentan con dolor torácico
insidioso y disnea progresiva en pacientes que han trabajado con exposición a asbestos. El
liquido pleural es un exudado, o hemorrágico, a veces viscoso, con altas concentraciones de
ácido hialurónico. La citología del líquido pleural es de utilidad limitada, por cuanto es difícil
diferenciar entre células mesoteliales reactivas y de mesotelioma. El diagnóstico se establece
mediante una biopsia. Su pronóstico es muy malo: 4 a 12 meses de sobrevida luego del
diagnóstico, sin respuesta al tratamiento, sólo quedan ofrecer medidas paliativas.
Tratamiento del derrame pleural neoplásico.
En los pacientes debilitados en los que se espera una corta supervivencia es conveniente la
toracocentesis terapéutica periódica de forma ambulatoria.
En pacientes seleccionados, el sellamiento pleural mediante la sola presencia de un tubo
pleural es exitosa en alrededor del 85% de los derrames neoplásicos. Si este método fracasa,
puede efectuarse abrasión de la pleura con talco o con tetraciclinas por vía toracoscópica. La
pleurodesis se puede también lograr con drogas antineoplasicas Es inútil intentar la sínfisis
pleural si el pulmón no puede expandirse totalmente; esto ocurre cuando un bronquio principal
se haya obstruído o cuando el pulmón está aprisionado. Por otro lado, la demostración de un
pH inferior a 7,30 en líquido pleural, no solo sugiere un corto tiempo de supervivencia sino que
también es pronóstico de una respuesta deficiente a los agentes esclerosantes.
Si el paciente presenta un derrame pleural grande o masivo, el líquido se drena lentamente,
efectuando pausas para disminuir el riesgo de edema pulmonar por reexpansión pulmonar
brusca.
Tras la aplicación del agente sinfisante, es siempre necesario aplicar una aspiración
progresiva a traves del drenaje para reexpandir el pulmón, provocar que la pleura parietal y
visceral entren en estrecho contacto y permitir que se formen adherencias firmes entre ambas
hojas pleurales. Se indica al paciente que debe realizar cambios de posición cada 20 o 30
minutos durante 4 a 6 horas con el drenaje cerrado y luego se abre. El tubo torácico será
extraído cuando la aspiración de líquido sea menor de 75 ml/día y el pulmón se encuentre
expandido. Posteriormente se da de alta y se controla ambulatoriamente.
La pleurectomía es una intervención quirúrgica mayor, asociada a una considerable morbilidad
y a un índice de mortalidad de hasta el 10%. Se la reserva para los pacientes con buen
estado general y que presenten una buena espectativa de supervivencia, para los que tienen
el pulmón aprisionado o para aquellos en los que el tratamiento con agentes esclerosantes no
ha sido eficaz.