Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN KASUS

KEPANITERAAN KLINIK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HKBP


NOMMENSEN MEDAN

“HIPOGLIKEMIA”

Dokter muda :
Erwin Piter Sibarani
NPM : 190100021

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

MURNI TEGUH MEMORIAL HOSPITAL

MEDAN

2019
Hipoglikemia
Erwin Piter Sibarani
Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas HKBP Nommensen Medan
Murni Teguh Memorial Hospital

Abstrak

Hipoglikemia masih menjadi salah satu masalah kesehatan utama di seluruh dunia.
Hipoglikemia merupakan efek samping yang paling sering terjadi akibat terapi
penurunan glukosa darah pada diabetes melitus. Penanganan hipoglikemia yang
terlambat dapat mengakibatkan kerusakan otak bahkan kematian. Presentasi klinis
sebelum terjadinya hipoglikemia yaitu pusing, lemas, kejang, kehilangan kesadaran,
tremor, jantung berdebar-debar dan gejala non sepesifik lainnya.

Dilaporkan satu kasus hipoglikemia pada seorang laki-laki berusia 60 tahun yang
berobat ke MTMH dengan keluhan penurunan kesadaran dan dengan riwayat diabetes
melitus. Beberapa diagnosa banding telah dipertimbangkan, namun dengan hasil kadar
gula darah yang rendah, pasien dikonfirmasi dengan diagnosa hipoglikemia yang
disebabkan oleh kesalahan dalam penggunaan obat diabetes. Segera setelah diagnosa
dikonfimasi, pemberian cairan Dextrose 10% dan pemberian Dextrose 40% secara bolus
dan menunjukkan respon klinis yang baik.

Kata kunci : Hipoglikemia, Diabetes melitus, Dextrose 10%, Dextrose 40%


Pendahuluan

Hipoglikemia merupakan keadaan di mana konsentrasi glukosa darah <60


mg/dL, atau <80 mg/dL disertai dengan gejala klinis. Hipoglikemiaa adalah penurunan
konsentrasi glukosa serum dengan atau tanpa adanya gejala-gejala sistem otonom,
seperti adanya whipple’s triad1 :

 Terdapat gejala-gejala hipoglikemia.


 Kadar glukosa darah yang rendah.
 Gejala berkurang dengan pengobatan.

Etiologi

Terdapat beberapa hal yang dapat menyebabkan keadaan hipoglikemia pada


pasien diabetes maupun pasien non diabetes.1

Tabel 1. Penyebab Hipoglikemia


Pasien DM Pasien Non-DM
 Defisiensi insulin endogen, yang  Pasien yang sakit atau dalam
sekaligus menandakan bahwa telah pengobatan
terjadi penurunan respon glukagon  Obat (alcohol, obat lain)
 Terapi DM agresif, yang terlihat dari  Penyakit kristis (gagal hati, ginjal
rendahnya target terapi, baik glukosa atau jangtung, sepsis,
darah, HbA1C, atau keduanya Inanition/kurang asupan nutrisi
 Riwayat hipoglikemia  Defisiensi hormon (kortisol, glukagon
 Latihan jasmani dengan intensitas dan epinefrin)
menengah hingga berat  Tumor non-sel islet
 Tidur  Hiperinsulinisme endogen
 Gagal ginjal (insulinoma, gangguan sel-β
 Gagal hati fungsional, hipoglikemiaa akibat
 Pasca persalinan pada ibu yang insulin autoimun
menggunakan terapi insulin saat  Insulin sekretagog
hamil  Hipoglikemia accidental,
 Asupan makan tidak adekuat surreptitious, malicous
Patofisiologi

Tubuh manusia memiliki mekanisme mempertahankan konsentrasi glukosa


darah yang adekuat untuk digunakan organ-organ tubuh, terutama otak. Hipoglikemia
terjadi ketika tubuh gagal mempertahankan kadar normal glukosa darah oleh penyebab
dari luar ataupun dalam tubuh. Keadaan ini disebabkan oleh ketidakmampuan tubuh
dalam mengatur regulasi glukosa melalui rangkaian beberapa proses yang terjadi secara
seimbang. Menurunnya konsentrasi glukosa darah secara fisiologis akan diikiuti oleh
pelepasan hormone-hormon counterregulatory, seperti glukagon dan epinefrin. Pada
pasien non-DM, respon fisiologis dan gejala klinis pada hipoglikemi terjadi pada
rentang kensentrasi glukosa darah yang relatif konstan.2,3

Manifestasi klinis

Hipoglikemia perlu dicegah pada penderita diabetes melitus yang mendapat


terapi pengendalian kadar glukosa darah karena dapat menyebabkan kematian apabila
kadar gula darah tidak segera ditingkatkan. Kadar gula darah yang rendah pada kondisi
hipoglikemia dapat menyebabkan kerusakan sel-sel otak. Hal tersebut disebabkan
karena glukosa adalah satu-satunya sumber energi otak dan hanya dapat diperoleh dari
sirkulasi darah karena jaringan otak tidak memiliki cadangan glukosa. Semakin intensif
pengendalian kadar glukosa darah, risiko hipoglikemia semakin meningkat.3,4

Gejala yang timbul saat terjadi hipoglikemia dapat dikategorikan sebagai gejala
neurogenic (otonom) dan neuroglikopenik.1

Tanda Gejala
Otonomik Rasa lapar, berkeringat, gelisah, Pucat, takikardia, widened
paresthesia, palpitasi, pulsepressure
tremulousness
Neuroglikopenik Lemah, lesu, dizziness, pusing, Cortical-blindness, hipotermia,
confusion, perubahan sikap, kejang, koma
gangguan kognitif, pandangan
kabur, diplopia
Klasifikasi

Hipoglikemia tidak selalu menunjukkan gejala yang sama untuk setiap orang.
Hipoglikemia dapat diklasifikasikan ke dalam beberapa bagian terakit dengan derajat
keparahannya, yaitu1 :

 Hipoglikemia berat: Pasien membutuhkan bantuan orang lain untuk pemberian


karbohidrat, glukagon, atau resusitasi lainnya.
 Hipoglikemia simtomatik apabila GDS < 70 mg/dL disertai gejala hipoglikemia.
 Hipoglikemia asimtomatik apabila GDS <70mg/dL tanpa gejala hipoglikemia.
 Hipoglikemia relatif apabila GDS > 70mg/dL dengan gejala hipoglikemia.
 Probable hipoglikemia apabila gejala hipoglikemia tanpa pemeriksaan GDS.
Laporan kasus

1. Status Pasien

Tanggal Masuk Dokter Penanggung Jawab Pasien:


07/07/2019 dr. Susanto Salim, SpPD
Jam Dokter Jaga :
10.00 WIB dr. Trivanie Sherly Elona
Ruang Mahasiswa Co-ass :
WARD 5 SOUTH/502 Erwin Piter Sibarani

ANAMNESIS PRIBADI

Nama : Raimondus Sianturi


Umur : 60 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Pensiunan PNS
Suku : Batak toba
Agama : Kristen Protestan
Alamat : Jl. Desa Indah Perum Tozai Lama No. 85

ANAMNESIS PENYAKIT

Keluhan Utama : Penurunan kesadaran


Telaah :
Penurunan kesadaran dialami sejak 2 jam sebelum
masuk rumah sakit. Pasien sebelumnya gelisah sejak 6
jam yang lalu. Pasien juga mengalami kepala hoyong,
jantung berdebar-debar, dan keringat dingin.
Riwayat mual dan muntah disangkal.
Riwayat kejang disangkal.
Pasien memiliki riwayat DM.
Sehari sebelumnya pasien mengkonsumsi obat DM 1,5
jam setelah makan.
Kemudian pasien mengeluhkan kelaparan dan hanya
diberikan rebusan daun keladi oleh keluarga.

RPT : DM tipe 2, CKD, Stroke dalam 5 tahun terakhir.


RPO : Metformin, Glimepiride, Eperisone, Citicoline,
Merlopam, Mecobalamin, Simvastatin
ANAMNESIS ORGAN

Jantung
Sesak Nafas : (-)
Angina Pektoris : (-)
Edema : (-)
Palpitasi : (-)
Lain-lain : dbn

Saluran Pernafasan
Batuk-batuk : (-)
Dahak : (-)
Asma/Bronkitis : (-)
Lain-lain : dbn

Saluran Pencernaan
Nafsu Makan : (+) normal
Keluhan Menelan : (-)
Keluhan Perut : (-)
Penurunan BB : tidak dapat dinilai
Keluhan defekasi : (-)
Lain-lain : dbn

Saluran Urogenital
Sakit Buang Air Kecil : (-)
Mengandung Batu : (-)
Haid : (-)
BAK tersendat : (-)
Keadaan urin : kuning, tidak pekat
Lain-lain : dbn

Sendi dan Tulang


Sakit Pinggang : (-)
Keluhan Persendian : (-),
Keterbatasan gerak : (-)
Lain-lain : dbn

Endokrin
Haus/Polidipsi : (+)
Poliuri : (+)
Polifagi : (+)
Gugup : (-)
Perubahan suara : (-)
Lain-lain : (-)

Saraf Pusat
Sakit Kepala : (+)
Hoyong : (+)
Lain-lain : dbn

Darah dan Pembuluh Darah


Pucat : (+), minimal
Petechiae : (-)
Purpura : (-)
Perdarahan : (-)
Lain-lain : dbn

Siklus Perifer
Claudicatio Intermitten : (-)
Lain-lain : (-)

ANAMNESIS FAMILI : tidak dilakukan

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENT
Keadaan Umum
Sensorium : Delirium
BP : 220/120 mmHg
HR : 91 kali/menit,reg/irreg,t/v : R+1
RR : 20 kali/menit
Temp. : 36,2 OC
Keadaan Penyakit
Pancaran wajah : lemas, VAS = 0
Sikap Paksa : (-)
Refleks Fisiologis : dalam batas normal
Refleks Patologis : (-)
Anemia (+) Ikterus (-) Dispnea (-)
Sianosis (-) Edema (-) Purpura (-)
Turgor kulit Baik/Sedang/Jelek
Keadaan Gizi
TB : 160 cm
BB : 56 kg
IMT : normal
Kepala
Mata
Konjungtiva palpebra pucat (+/+), ikterus (-/-), pupil : isokor / unisokor, ukuran refleks
cahaya direk (+)/indirek (+), kesan : normal
Telinga : dalam batas normal
Hidung : dalam batas normal
Mulut
lidah : lidah kotor (-), pinggir hipermis (-), tremor lidah (-) minimal
gigi geligi : dalam batas normal
tonsil/faring : pembesaran (-), dinding hiperemis (-)

Leher
Struma membesar/tidak membesar, tingkat : (-) nodular / multi nodular / diffuse.
Pembesaran kelenjar limfa (-), lokasi : (-) jumlah (-) konsistensi (-) mobilitas (-) nyeri
tekan (-).
Posisi Trakea : Medial, TVJ : R + 2 cm H2O
Kaku kuduk ( -), lain-lain : dbn

Thorax depan
Inspeksi

Bentuk : simetris, barrel chest (-)


Pergerakan : pola bernapas normal, keinggalan pernapasan (-)
Lainnya : spider navi (-), ginekomasti (-), retraksi dinding dada (-),
scars (-)
Palpasi
Nyeri Tekan : (-)
Fremitus Suara : kiri = kanan kesan normal
Iktus : (+) ICR 5 linea mid clavicula sinistra
Lainnya : pembesaran KGB (-)
Perkusi
Batas Paru–Hati R/A : pekak pada ICR 5/6 linea mid clavicula dextra
Batas Kiri Jantung : iktus pada ICR 5 mid clavicula sinistra
Batas Kanan Jantung : linea parasternalis dextra
Batas Paru Lambung : ICR 8 linea axilla anterolateral
Auskultasi
Paru
Suara Pernafasan : vesikuler, suara tambahan (-)
Jantung
M1 > M2, P1 < P2, T1 > T2, A1 < A2, desah sistolis (-), tingkat : (-)
desah diastolis (-), HR : 91 x/menit, reg/irreg, intensitas: baik, lain : (-)
Thorax Belakang
Inspeksi : scars (-), pembesaran (-)
Palpasi : benjolan (-)
Perkusi : sonor dikedua lapang paru
Auskultasi : suara pernapasan vesikuler, suara tambahan (-)

Abdomen
Inspeksi
Bentuk : simetris dan tidak dijumpai pembesaran
Gerakan Lambung/Usus : (-), dalam batas normal
Vena Kolateral : (-)
Caput Medusae : (-)

Palpasi
Dinding Abdomen : soepel
HATI
Pembesaran : (-), BAC (0 cm), BPX (0 cm)
Permukaan : tidak teraba
Pinggir : tidak teraba
Nyeri Tekan : (-)
LIMFA
Pembesaran : (-), Schuffner : 0, Haecket : 0
GINJAL
Ballotement : (-), Kiri / Kanan, lain-lain : (-)
UTERUS / OVARIUM : (-)
TUMOR : (-)

Perkusi
Pekak Hati : (-)
Pekak Beralih : puddle sign (-), shifting dullness (-), undulasi (-)

Auskultasi
Peristaltik Usus : (+) 9 kali/menit normal
Lain-lain : (-)

Pinggang
Nyeri Ketuk Sudut Kosto Vertebra (-), Kiri / Kanan

Inguinal : a. femoralis (+), KGB (-)


Genitalia luar : tidak dapat diperiksa
Pemeriksaan Colok Dubur (RT)
Perineum : peradangan (-)
Sphincter Ani : intake (-)
Lumen : massa tumor (-), prostat tidak teraba
Mukosa : licin
Sarung Tangan : feses / lendir / darah
Lainnya : nyeri (-)

ANGGOTA GERAK ATAS ANGGOTA GERAK BAWAH


Kiri Kanan
Deformitas Sendi : (-) Edema : (-) (-)
Lokasi : (-) Arteri Femoralis : (+) (+)
Jari Tabuh : (-) Arteri Tibia Posterior : (+) (+)
Tremor Ujung Jari : (-) Arteri Dorsalis Pedis : (+) (+)
Telapak Tangan Sembab : (-) Refleks KPR : dbn dbn
Sianosis : (-) Refleks APR : dbn dbn
Eritema Palmaris : (-) Refleks Fisiologis : dbn dbn
Lain-lain : dbn Refleks Patologis : (-) (-)
Lain-lain : dbn dbn

Pemeriksaan Hasil Normal


HEMATOLOGI
Haemoglobin 10,8 g/dl 13,5 - 18 g/dl
Leukosit 15.710 µl 4.000 – 10.500 µL
Eritrosit 3.670.000 µL 4.760.000 – 6.200.000 µL
Trombosit 300.000 µL 150.000 - 450.000 µL
Hematokrit 32,7 % 42 – 52 %
MPV 7,6 fL 6 -9,5 fL
RDW 14,2 % 11,5 – 14 %
HDW 2,46 g/dL 2,38 – 3,15 g/dL
PDW 51,8 % 25 - 65 %
Nilai Nilai MCV
MCV 89,2 fL 78 - 100 fL
MCH 29,6 pg 27 – 31 pg
MCHC 33,2 g/dL 30 – 35 g/dL
Hitung Jenis
Eosinofil 1,0 % 1–3%
Basofil 0,1 % 0–1%
Neutrofil 90,6 % 50 – 70 %
Limfosit 6,2 % 20 – 40 %
Monosit 2,1 % 2–8%
RENAL FUNCTION
Urea 113 mg/dl 13 – 43 mg/dl
Creatinine 2,81 mg/dl 0,9 – 1,3 mg/dl
CrCl 22,1 mL/min
ELECTROLYT TES
Natrium 122 mmol/l 135 – 147 mmol/l
Kalium 3,9 mmol/l 3,5 – 5,5 mmol/l
Chloride 87 mmol/l 94 – 111 mmol/l
Calcium 8,4 mg/dl 9 – 11 mg/dl
Lactate Arteri 1,9 mmol/L 1,78 – 1,88 mmol/L
Gas Darah
pH 7,54 7,35 – 7,45
PCO2 30 mmHg 35 – 45 mmHg
PO2 165 mmHg 80 – 95 mmHg
HCO3 25,7 mmol/L 22 – 26 mmol/L
O2 Saturasi 100 % 96 – 97 %
BE 3,2 mmol/L -2,5 – 2,5 mmol/L
CO2 26,6 mmol/L 23 – 27 mmol/L

URINALISA
Makroskopis
Warna Kuning
Kejernihan Jernih
Kimia
Berat Jenis <1,005 1,003 – 1,030
pH 5,5 4,5 – 7,5
Lekosit Esterase Negative /uL Negative /uL
Nitrit Negative Negative
Protein Negative mg/dl Negative mg/dl
Glukosa Negative mg/dl Negative mg/dl
Keton Negative mg/dl Negative mg/dl
Urobilinogen 0,2 E.U/dL <2,0 E.U/dL

Bilirubin Negative Negative


Darah (blood) Negative /uL Negative /uL
Sedimen Mikroskopis
Eritrosit 0 – 1 /LPB 0 – 2 /LPB
Leukosit 0 – 1 /LPB 0 – 5 /LPB
Epitel 0 – 1 /LPB < 10 /LPB
Silinder Negative Negative
Bakteri Negative Negative
Kristal Negative Negative
Jamur Negative Negative
Lain-lain Negative Negative

2. Resume

Keluhan : Penurunan kesadaran


Telaah :
Penurunan kesadaran dialami sejak 2 jam yang lalu.
Gelisah (+) sejak 6 jam yang lalu, kepala hoyong (+),
palpitasi (+), dan keringat dingin (+). Nausea (-)
Vomitting (-).
ANAMNESIS
Konsumsi obat DM 1,5 jam setelah makan.
BAB (+) normal, BAK (+) normal.

RPT : DM tipe 2, CKD, Stroke.


RPO : Metformin, Glimepiride, Eperisone, Citicoline,
Merlopam, Mecobalamin, Simvastatin
Keadaan Umum : Baik / Sedang / Buruk
STATUS PASIEN Keadaan Penyakit : Ringan / Sedang / Berat
Keadaan Gizi : Kurang / Normal / Berlebih
Kepala : dalam batas normal
Leher : dalam batas normal
Toraks : dalam batas normal
PEMERIKSAAN FISIK Abdomen : dalam batas normal
Ekstremitas : dalam batas normal

Darah : Hb 10,8, leukosit 15.700, trombosit normal,


neutrofilia 90,6 %, KGD awal:29, KGD 2: 268
LABORATORIUM RUTIN
Kemih : tidak dilakukan
Tinja : kuning, cair
1. Hipoglikemia ec OAD + Hipertensi urgensi +
CKD derajat 4 + Anemia penyakit kronis +
DIAGNOSIS BANDING Hiponatremia
2. Ketoasidosis Diabetikum
3. Hiperglikemia Hiperosmolar State
4. Suspek stroke
5. Syncope vagal
Hipoglikemia ec OAD + Hipertensi urgensi + CKD
DIAGNOSA SEMENTARA
derajat 4 + Anemia penyakit kronis + Hiponatremia
Aktivitas : bed rest
Diet : MB
Tindakan Suportif : Rawat inap
Medikamentosa :
IVFD D10% 500 cc/6 jam
Inj. D40% 4 Flacon
PENATALAKSANAAN
Pantau GDS/1 jam
Bila GDS 20-40 mg/dL : + bolus D40% 4 flacon iv
Bila GDS 40-60 mg/dL : + bolus D40% 3 flacon iv
Bila GDS 60-80 mg/dL : + bolus D40% 2 flacon iv
Bila GDS 80-100 mg/dL : + bolus D40% 1 flacon iv
Hentikan obat DM untuk sementara

Rencana Penjajakan Diagnostik / Tindakan Lanjutan

1. Darah rutin 6. KGD/jam (Target >100 mg/dL)

2. Urin dan faeces rutin 7.

3. KGD ad random 8.

4. Elektrolit 9.

5. Analisa gas darah 10.

3. Lembar follow up pasien

Hari/Tanggal/Waktu SOAP
Senin, 08/07/2019 S : Demam (-), mual (+) muntah (-), nyeri kepala (-), hoyong
(08.00 WIB) (-), Badan lemas (+)
O:
 TD : 110/60 mmHg
HR : 95 x/mnt
RR : 22 x/mnt
Temp : 36,5 0C
KGD 1: 54 mg/dL
KGD 2: 157 mg/dL
 Konjungtiva palpebra anemis (+/+)
 Thorax: ronchi (-/-)
 Abdomen: nyeri (-/-), hepar dan lien tidak teraba
 Ekstremitas: edema (-/-)
A : Hipoglikemia ec OAD + CKD + Anemia penyakit kronis
+ Hiponatremia + Susp ISK
P:
 Bed rest, Diet MB
 IVFD D10% 500 cc/6 jam
 Inj. D40% 3 Flacon
 Inj. Levofloxacine 500 mg/hari iv
 Inj. Omeprazole 40 mg/12 jam iv
 Inj. Ondansentron 8 mg/12 jam iv
 Inj. Dexametason 5 mg/12 jam iv
 Pantau KGD/4 jam, bila stabil diatas 100 pantau
KGD/8 jam
Selasa, 09/07/2019 S : Mual (+) muntah (-), nyeri kepala (-), hoyong (-), Badan
(08.00 WIB) lemas (+)
O:
 TD : 110/60 mmHg
HR : 85 x/mnt
RR : 20 x/mnt
Temp : 36,3 0C
KGD : 131 mg/dL
 Konjungtiva palpebra anemis (+/+)
 Thorax: ronchi (-/-)
 Abdomen: nyeri (-/-), hepar dan lien tidak teraba
 Ekstremitas: edema (-/-)
A : Hipoglikemia ec OAD + CKD + Anemia + Hiponatremia
+ Susp ISK
P:
 Bed rest, Diet MB
 IVFD NaCl 3% 500 cc/24 jam
 Inj. Levofloxacine 500 mg/hari iv
 Inj. Omeprazole 40 mg/12 jam iv
 Inj. Ondansentron 8 mg/12 jam iv
 Inj. Dexametason 5 mg/12 jam iv
 Pantau KGD/8 jam
Rabu, 10/07/2019 S : Mual (+) muntah (-), nyeri kepala (-), hoyong (-), Badan
(08.15 WIB) lemas (+) kebas pada kedua kaki.
O:
 TD : 140/90 mmHg
HR : 102 x/mnt
RR : 22 x/mnt
Temp : 37,2 0C
 Konjungtiva palpebra anemis (+/+)
 Thorax: ronchi (-/-)
 Abdomen: nyeri (-/-), hepar dan lien tidak teraba
 Ekstremitas: edema (-/-)
A : Hipoglikemia ec OAD + CKD + Anemia + Hiponatremia
P:
 Bed rest, Diet MB
 IVFD NaCl 3% 500 cc/24 jam
 Inj. Levofloxacine 500 mg/hari iv
 Inj. Omeprazole 40 mg/12 jam iv
 Inj. Ondansentron 8 mg/12 jam iv
 Inj. Dexametason 5 mg/12 jam iv
 Pantau KGD/24 jam
 Mecobalamin 1x500 mg
 Gabapentin 1x300 mg
Kamis, 11/07/2019 S : Mual (+) muntah (-), nyeri kepala (-), hoyong (-), Badan
(07.40 WIB) lemas (+) kebas pada kedua kaki.
O:
 TD : 140/90 mmHg
HR : 100 x/mnt
RR : 20 x/mnt
Temp : 36,5 0C
KGD : 119 mg/dL
 Konjungtiva palpebra anemis (+/+)
 Thorax: ronchi (-/-)
 Abdomen: nyeri (-/-), hepar dan lien tidak teraba
 Ekstremitas: edema (-/-)
A : Hipoglikemia ec OAD + CKD + Anemia + Hiponatremia
P:
 Diet MB
 Omeprazole 2x20 mg
 Mecobalamin 1x500 mg
 Gabapentin 1x300 mg

Diskusi

Hipoglikemia dapat ditegakkan berdasarkan trias Whipple yaitu terdapat gejala-


gejala hipoglikemia, kadar glukosa darah yang rendah <70 mg/dL dan gejala yang
berkurang ketika konsentrasi glukosa darah plasma meningkat.1 Hipoglikemi harus
ditangani dengan cepat dan tepat agar tidak menyebabkan kerusakan pada otak. Tujuan
pengobatan pada prinsipnya untuk mengembalikan kadar glukosa darah kembali normal
sesegera mungkin. Tatalaksana hipoglikemi sendiri tergantung pada derajat keparahan
hipoglikemia.1–3

Hipoglikemia Ringan1:

1. Pemberian konsumsi makanan tinggi glukosa (karbohidrat sederhana).


2. Glukosa murni merupakan pilihan utama, namun bentuk karbohidrat lain yang
berisi glukosa juga efektif untuk menaikkan glukosa darah.
3. Makanan yang mengandung lemak dapat memperlambat respon kenaikkan
glukosa darah.
4. Glukosa 15–20 g (2-3 sendok makan) yang dilarutkan dalam air adalah terapi
pilihan pada pasien dengan hipoglikemia yang masih sadar.
5. Pemeriksaan glukosa darah dengan glukometer harus dilakukan setelah 15 menit
pemberian upaya terapi. Jika pada monitoring glukosa darah 15 menit setelah
pengobatan hipoglikemia masih tetap ada, pengobatan dapat diulang kembali.
6. Jika hasil pemeriksaan glukosa darah kadarnya sudah mencapai normal, pasien
diminta untuk makan atau mengkonsumsi snack untuk mencegah berulangnya
hipoglikemia.

Hipoglikemia berat1:

1. Jika didapat gejala neuroglikopenia, terapi parenteral diperlukan berupa


pemberian dekstrose 20% sebanyak 50 cc (bila terpaksa bisa diberikan dextore
40% sebanyak 25 cc), diikuti dengan infus D5% atau D10%.
2. Periksa glukosa darah 15 menit setelah pemberian i.v tersebut. Bila kadar
glukosa darah belum mencapai target, dapat diberikan ulang pemberian dextrose
20%.
3. Selanjutnya lakukan monitoring glukosa darah setiap 1-2 jam kalau masih
terjadi hipoglikemia berulang pemberian Dekstrose 20% dapat diulang.
4. Lakukan evaluasi terhadap pemicu hipoglikemia.

Sedangkan pencegahan hipoglikemia sendiri1:

1. Lakukan edukasi tentang tanda dan gejala hipoglikemi, penanganan sementara,


dan hal lain harus dilakukan.
2. Anjurkan melakukan Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM), khususnya
bagi pengguna insulin atau obat oral golongan insulin sekretagog.
3. Lakukan edukasi tentang obat-obatan atau insulin yang dikonsumsi, tentang:
dosis, waktu mengonsumsi, efek samping.
4. Bagi dokter yang menghadapi penyandang DM dengan kejadian hipoglikemi
perlu melalukan:
 Evaluasi secara menyeluruh tentang status kesehatan pasien.
 Evaluasi program pengobatan yang diberikan dan bila diperlukan melalukan
program ulang dengan memperhatikan berbagai aspek seperti: jadwal
makan, kegiatan oleh raga, atau adanya penyakit penyerta yang memerlukan
obat lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah.
 Bila diperlukan mengganti obat-obatan yang lebih kecil kemungkinan
menimbulkan hipoglikemi.

Pada kasus ini, Dekstrose 40% bolus dan Dektrose 10% diberikan kepada pasien.
Obat Anti Diabetes diberhentikan dahulu sampai gejala dari hipoglikemia berkurang,
dan diperlukan edukasi yang baik kepada pasien dan keluarga dalam penggunaan obat
anti diabetes dan penanganan awal bila gejala awal dari hipoglikemia terjadi kembali.
Kesimpulan

Telah dilaporkan sebuah kasus hipoglikemi et causa obat anti diabetes pada
seorang pasien laki-laki umur 60 tahun yang di rawat di Murni Teguh Memorial
Hospital Medan. Konfirmasi cepat terhadap diagnosa hipoglikemi dengan KGD ad
random <70 mmHg dengan tindakan pengobatan pemberian Dekstrose 40% bolus dan
Dektrose 10% dan memberhentikan obat diabetes untuk sementara.
Daftar pustaka

1. Soelistijo SA, Novida H, Rudijanto A, Soewondo P, Suastika K, Manaf A, et al.


Konsensus pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia.
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia; 2015.
2. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita selekta
kedokteran. 6 ed. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2016. 790-792 hal.
3. Manaf A. Hipoglikemi: pendekatan klinis dan penatalaksanaan. In: III, editor.
Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III. 2014. hal. 2357–61.
4. Ristanto R. Pencegahan hipoglikemia pada pasien diabetes melitus tipe 2. J
Kesehat Hesti Wira Sakti. 2015;3:57–63.

Anda mungkin juga menyukai