ENCEPHALITIS

DEFINISI

 Proses inflamasi pada jaringan otak.

 Umumunya disebabkan oleh virus namun bisa juga disebabkan oleh bakteri,
parasit atau komplikasi penyakit infeksi lainnya.

EPIDEMIOLOGI
 Ensefaalitis virus 3,5-7,4 per 100.000 orang
 CDC: 20.000 kasus baru di USA
 Ensefalitis HSV merupakan ensefalitis virus yang paling sering (10% kasus
ensefalitis virus)

ETIOLOGI

Berbagai penyebab ensefalitis virus:

 Herpes Simplex virus (HSV-1, HSV-2)
 Virus Herpes lainnya: Varicella zooster virus (VZV), cytomegalovirus (CMV),
Epstein Barr virus (EBV), Human Herpes Virus (HHV-6)
 Adenovirus
 Influenza A
 Enterovirus, poliovirus
 Measles, mumps, dan virus rubella
 Rabies
 Arbovirus- contohnya Japanese B ensefalitis, St Louis ensefalitis, West Nile
ensefalitis, Eatern, Western, dan Venezuela equine ensefalitis virus tick-borne
ensefalitis virus
 Bunyavirus-contohnya strain la crosse dari California virus
 Reovirus- contoh, Colorado tick fever virus
 Arenavirus- contoh, virus koriomeningitis limfosik

Penyebab lainnya dari meningoensefalitis infeksi

 Bakterial
Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Listeria monocytogenes,
Borelia hanselae, Leptospira, Brucella, Legionella, Salmonella typhii, Nocardia,
Actionomyces, Treponema Pallidum.
 Ricketsia
Ricketsia rictesii, Rycetsia typii, Rycettsia prowazekii, Coxiella burnetii, Erlichia
chaffaensis
 Fungal
Cryptococcosis, coccidiodmycosis, histoplasmosis, North American Blastomycosis,
Candidiasis
 Parasitic
Human African Trypanosmiasis, Toxoplasma gondii, Nagleria fowleri,
Echinpcoccus granulosus, Schitosomiasis
HOW TO SPREAD

Enterovirus Contact with body fluid

Herpes Simplex Virus Persin to person contact

HIV (Human Immunodeficiency Virus) Ehen an infected person’s blood or body

fluids are introduced into the
bloodstream of a healthy person

Arboviruses Bite from mosquitoes that pick up the

virus from infected birds, chipmunks or
other animals

Animal-borne illness Bites from infected animals such as cat,

dogs, dan bats

PATOGENESIS

Virus menginfeksi sel hospes dengan mempenetrasi membran sel lalu memasukan
material genetiknya ke dalam sel --> DNA atau RNA mengambil alih kontrol berbagai
proses penting di dalam sel. Memerintahkan sel untuk memproduksi lebih banyak
virus --> Sel ruptur, terlepaslah partikel-partikel virus baru yang akan menginfeksi sel
lain.

MEKANISME VIRUS MENGINFEKSI OTAK

 Virus dibawa melalui aliran darah menuju sel saraf otak, berkumpul dan
menggandakan diri. Virus memasuki otak dan menyebar secara luas ke dalam
otak (ensefalitis difusa).
 Virus menginfeksi jaringan lain lalu kemudian menginfeksi otak dan
menyebabkan kerusakan berat hanya pada area kecil otak.

HSV ENSEFALITIS

Possible Route of Transmission in Herppes Simplex Ence[halitis

 Primary Infection
 Laten Phase
 Reactivation (lytic Phase)

Patogenesis Japanese HSV

Infeksi otak terjadi akibat transmisi langsung virus dari bagian perifer ke bagian otak
melalui saraf trigeminal atau olfaktorius. Virus herpes biasnya mengenai lobus
temporal dan permukaan orbital lobus frontal. Virus herpes dapat menyebabkan
nekrosis hemoragik dan infiltrat peradangan.

MANIFESTASI KLINIS

Demam

Nyeri kepala Penurunan kesadaran

Muntah Kejang

Fotofobia Kemerahan pada kulit

Myalgia Defisit neurologis

Inappropriate Behavior & Poor social Emotional problems
skills

Problems with Daily Living Skills Cognitive problems

Fatigue Sleep Disturbance Problems with new learning

Epilepsy Physical dfficulties

Hormone Problems Memory Problems

Sexual Dysfunction Problems with pain & other sensations

Inability to understand Loss of taste and smell

Personality Change

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium
 Leukositosis reaktif namun bisa juga leukopenia trombositopenia
 Apusan darah tepi tebal dan tipis *Malaria serebral)
 Monosit darah tepi (Human Monocytic Ehrlichiosis)

Fungsi Lumbal
 Pleositosis limfostik
 Kadar glukosa normal dan protein normal atau meningkat ringan
 Pemeriksaan PCR HSC, VZV, CMV, cryptococcal

Radiologi
 CT scan dan MRI kepala sebagai petunjuk etiologi spesifik
 Perubahan frontotemporal pada HSE
 Perdaraahan thalamus pada jaanesa ensefalitis
 Lesi diseminata di batang otak dan ganglia basalis pada Eastern Equine
Encephalitis

EEG
 Membedakan ensefalitis fokal dengan ensefalopati
 Gelombang lambat bihemisfer dan difus
 Bisa ditemukan epileptiform lateralisasi dengan periode 2-3 Hz yang disebabkan
lesi di lobus temporal.

HERPES SIMPLE VIRUS 1 (HSV-1)

HERPES SIMPLE VIRUS 2 (HSV-2)

WEST NILE ENCEPHALITIS

PENATALAKSANAAN
 Monitoring
 Analgetik dan antipiretik
 Sedatif
 Anti kejang
 Antimikroba/antiviral

Organisme Antimikroba dan Dosis

Herpes Simplek:
 Sensitif terhadap asiklovir Asiklovir 10mg/kg setiap 8 jam selama 3 minggu

 Resisten terhadapa asiklovir Foscarnet 60 mg/kg setiap 8 jam selama 3 minggu

Varicella zooster Asiklovir 10mg/kg setiap 8 jam minimum 2 minggu

Epstein Barr Asiklovir 10mg/kg setiap 8 jam

Cytomegalovirus Terapi Induksi

 Gansiklovir 5 mg/kg setiap 12 jam

 Foscarnet 60 mg/kg setiap 8 jam

Terapi pemeliharaan

 Gansiklovir 5 mg/kg setiap hari

 Foscarnet 60 mg/kg sehari

HHV, variant A Foscarnet 60 mg/kg setiap 8 jam

Foscarnet atau gansiklovir5 mg/kg setiap 12 jam

Rocky mountain spotted fever Doxycycline 100 mg setiap 12 jam

PROGNOSIS
 Episode akut ensefalitis viral selama 1-3 minggu
 Mudahnya penyembuhan, kerusakan otak permanen tergantung dari tipe virus
yang menyerang dan seberapa cepat mendapat terapi
 Pasien yang mendapat terapi asiklovir, 81% dapat bertahan hidup

KOMPLIKASI
↑ TIK, Infark serebri, SIADH, Pneumonia, ISK, Gangguan perilaku, Epilepsi

MENINGITIS
 Meningitis merupakan infeksi yang mengenai meingen dan sering dijumpai
 Gejala klasik berupa demam disertai nyeri kepala dan kaku kuduk
 Klasifikasi paling sering berdasarkan tampilan / analisis cairan serebrospinal

KLASIFIKASI: Bakteri, viral, Tuberkulosis

Know the signs & symptoms…

FAKTOR RESIKO

Defek antibodi atau

fungsi komplemen

Faktor resiko lain

(endokarditis, cidera kepala Defek pada cell
terbuka, pemakaian mediated immunity
respirator)

Defek neutrofil

PENYEBAB PALING SERING: Streptococcus penumoniae, Neisseria meningitidis,

Haemophylus influenzae

PATOFISIOLOGI
Dinding sel dan komponen membran luar bakteri --> Memacu radang -->
Monosit,leukosit, sel endotelial, astrosit --> sitokin proinflamatori dan kemokin -->
Percepatan kaskade radang yang merusak sawar darah otak --> inflamasi meningeal,
edema serebral, peningkatan TIK --> menurunnya perfusi serebral.

GAMBARAN CCS

Parameter CSS Tipe Meningitis

Bakterial Partially treated Viral

Jumlah leukosit Bisa ribuan, >60% Tinggi, 50-500s sel/ML

PMN kadang-kadang predominan MN
dijumpai
predominan MN
Glukosa <40 mg/dL atau < <40 mg/dL atau < >40 mg/dL
30% BSS 30% BSS

Protein >200 mg/dL >200 mg/dL <100 mg/dL

Hasil + pada 80% 60% Tidak ada

pewarnaan gram

Hasil + pada kultur >90% 65% Tidak ada

bakteri

MENINGITIS TUBERKULOSIS
 Tuberkulosis ekstrapulmoner
 Infeksi SSP subakut
 Gambaran LCS yang atipik
 Komplikasi HIV dengan gejala yang komplek
2-8 MINGGU: Malaise, anorexia, demam, myalgia, nyeri kepala, kejang, perubahan
mental.

Gambaran lain: Kaku kuduk, kelumpuhan saraf otak, funduskopi tuberkel di koroid,
Gangguan penglihatan, .Hemiparesis/ Hemiplegia, gerakan involunter., stroke,
Meningitis spinal, myelitis transversa.

Stadium 1
Gejala prodromal: Apatis, iritabilitas, nyeri kepala, malaise, demam, anorexia,
muntah dan nyeri abdomen.

Stadium 2
Drowsy, kejang, defisit neurologis focal (kelumpuhan saraf III, IV, VI disertai gerakan
involunter), hipertensi intrakranial: tampak papil edem pada funduskopi,
hidrosefalus pada CT scan.

Stadium 3
Penurunan kesadaran dengan disfungsi brainstream, pupil melebar, iregularitas,
denyut nadi, pernafasan serta hemiparesis.

PENCEGAHAN
 Metode kontrol identifikasi kasus dan mengenal kontak (diagnostik dini)
 Pendidikan tentang penularan tuberkulosis danmetode kontrol
 Tes tuberkulin selektif pada kelompok high risk dan terapi preventif isoniazid
selama 1 tahun
 Menemukan secara dini penderita kontak
 Vaksinasi BCG

KLINIS MENINGITIS TB DEWASA

PEMERIKSAAN DARAH/SPUTUM
 Hitung jenis dengan predominan limfosit
 LED meningkat
 Hiponatremi dan hipokloremi pada SIADH
 Kemungkinan BTA ditemukan pada sputum

FOTO THORAKS
Kemungkinan adanya penyebaran milier dan infiltrat pada apex paru

PEMERIKSAAN LCS (paling penting)

 Pleositosis
 Protein LCS 100-500 mg/dl, tapi bisa saja normal
 Glukosa rendah (<40 mg%)
 Hipokloremi
 Kultur kuman tahan asam, 75% positif
 Sediaan hapus kuman tahan asam serial

PROSEDUR/ TES LAINNYA

 Tes tidak langsung terhadap organisme level adenosin deaminase dalam LCS,
penurunan permebilitas sawar darah otak, dengan tes partisi bromida dan
antibodi terhadap BTA dalam LCS
 Tes langsung (dilakukan identifikasi komponen kimia atau antigen basil)
 ELISA
 Kromatografi atau spektroskopi
 Tes aglutinin partikel lateks
 PCR

GAMBARAN NEURORADIOLOGI
 Foto kepala: Kalsifikasi di meningen basal dekat fossa posterior atau dalam
parenkim otak
 Radiostop- Brain scan: Uptake supra dan para sellar radionuklida
 Angiografi: pola hidrosefalus pembuluh darah, penyempitan pembuluh darah
pada dasar otak, penyempitan pembuluh darah kecil atau sedang dengan
kolateralnya.
 Brain CT scan: Abnormalitas parenim otak, pembuluh darah dan meningen,
hidrosefalus, penyengatan kontras pada sisterna basalm pelebaran dan
pengaburan susunan artei basiler, penyengatan meluas ke permukaan korteks,
fissura hemisfer, gambaran tuberkuloma (small, subcortical, surrounding edema,
solid enhacement)
 MRI: Inflamasi mengenai basiler dengan kontras tampak penebalan meningeal
lokal, inflamasi dan pembentukan tuberkuloma kecil.

3 slide gambar…….

DD: Meningitis kriptokosis, Neurosarkoidosis, Meningoensefalitis, Meningitis

karsinomatosa.

OBAT TBC…

Kemungkinan resistensi obat yg rendah/tinggi….

TERAPI TAMBAHAN : PPD intratekal, kosrtikosterois

Indikasi: stadium II dan III, ↑TIK, Bloks spinal, tuberkuloma.

PROTOKOL
 Dewasa: Prednison 1 mg/kg/hari atau dexamethasone 8-16 mg/hari
 Anak: Prednison 4 mg/kg/hari atau dexamethasone 8 mg/haro
Diberikan selama 3-6 minggu, “tapered” 2-4 minggu

PROGNOSIS
STADIUM I : mortalitas <10%
STADIUM II : mortalitas 4-55%
STADIUM III : mortalitas 37-87%