Anda di halaman 1dari 40

MODUL 1 BERAT BADAN MENURUN

BLOK ENDOKRIN DAN METABOLISME


SKENARIO 2

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 4
1. Asmin 11020160167
2. AsrapiaHubaisying 11020170049
3. Aulia Chaeruni 11020170086
4. Aulia Putri Salsabila Burhan 11020170090
5. Muh. Nirwan Rusdi 11020170039
6. Nurul Azizah An’naajiyyah 11020170148
7. Dedy Kurniawan 11020170006
8. Satria Mandala. B 11020170014
9. Elfatri 11020170092
10. Selfy Eltry Elvira 11020170096

Tutor : dr. Zulfahmidah

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
2019
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas limpahan rahmat, taufik, dan hidayah-Nya
sehingga laporan hasil Tutorial dari kelompok 4 ini dapat terselesaikan dengan
baik. Tak lupa kami kirimkan salam dan shalawat kepada junjungan kita yakni
Nabi Muhammad SAWyang telah membawa kita dari alam yang penuh
kebodohan menuju ke alam yang penuh dengan ilmu.
Kami juga mengucapkan terima kasih kepada setiap pihak yang telah
membantu dalam pembuatan laporan ini dan khususnya kepada
dr.Zulfahmidahyang telah banyak membantu selama proses Tutorial. Dan kami
juga mengucapkan permohonan maaf kepada setiap pihak jika dalam proses
Tutorial kami telah berbuat salah,baik disengaja maupun tidak disengaja.
Semoga laporan hasil PBL ini dapat bermanfaat bagi setiap pihak yang
telah membaca laporan ini dan khusunya bagi tim penyusun sendiri. Diharapkan
setelah membaca laporan ini dapat memperluas pengetahuan pembaca
mengenaiEndokrin dan Metabolisme

Makassar, 9 mei 2019


Kelompok 4
Skenario 2
Seorang wanita umur 24 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan berat
badan menurun yang dialami sejak 3 bulan terakhir walaupun nafsu makannya
meningkat. Pasien mengalami benjolan pada leher. Jantung berdebar-debar dan
merasa gemetar pada kedua tangan.

A.Kata Sulit :
-
B.Kata Kunci :
1). wanita umur 24 tahun
2). keluhan berat badan menurun sejak 3 bulan
3). nafsu makannya meningkat.
4). Pasien mengalami benjolan pada leher
5). Jantung berdebar-debar dan gemetar pada kedua tangan

C. Pertanyaan
1. Jelaskan mengapa berat badan menurun tetapi nafsu makan meningkat?
2. Jelaskan hormon yang menyebabkan penurunan berat badan?
3. Jelaskan hubungan BB menurun dengan gejala lain pada scenario?
4. Langkah- langkah diagnosis sesuai skenario?
5. Jelaskan diagnosis banding pada scenario?
6. Penatalaksanaan awal pada scenario?
7. Jelaskan komplikasi yang terjadi pada scenario?
8. Perspektif islam terkait scenario?
Jawaban
1. Jelaskan mengapa berat badan menurun tetapi nafsu makan meningkat?
Jawab :
1. Nafsu makan meningkat, tetapi berat badan turun
Tingginya kadar hormon tiroid menyebabkan terjadinya peningkatan
metabolisme pada tubuh. Sehingga, tubuh memerlukan asupan
makanan yang lebih banyak untuk megimbanginya.
2. Berat badan turun
Peningkatan metabolisme yang terjadi karena banyaknya hormon
tiroid membuat tbuh menggunakan senyawa-senyawa glukagonik
yang ada di dalam otot untuk membentuk glukosa melalui proses
glukoneogenesis. Karena diambil dari otot, maka pemakaian senyawa
glukogenik secara terus-menerus dapat mengurangi massa otot
sehingga berat badan pun bisa mengalami penurunan.
Sekresi hormon tiroid 

hipertiroidisme

hipermetabolisme

Penguraian glikogen Kontraksi usus  masa protein otot


- glukosa rangka

Degradasi KH, Sering defekasi Sering lelah


protein dan lemak

Kebutuhan BB 
metabolisme 

Nafsu makan 

Bagan patofisiologi berat badan menurun, nafsu makan meningkat.

Referensi :
- Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran
Edisi 11. Jakarta: EGC
- Schteingart, D.E. 2006.Gangguan Kelenjar Tiroid. Dalam Huriawati H.,
Natalia S., Pita W., Dewi A.M (Editors). Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit Dalam. Penerbit Buku Kedokteran: EGC. Hal:
1225-36
- Sherwood, L. 2002. Human Physiology: From Cells to Systems . Penerbit
buku kedokteran: EGC
2. Jelaskan hormon yang menyebabkan penurunan berat badan?
Jawab :
1. Hormon tiroid
Hormon tiroid mengendalikan kecepatan metabolisme basal tubuh. Selain
merangsang pembentukan karbohidrat, protein dan lemak hormon tiroid
juga meningkatkan penggunaan oksigen oleh selsel tubuh, jika hormon
berlebih ( hipertiroidisme ) tubuh akan lebih bekerja keras dan
metabolisme tubuh menjadi cepat. Apabila glukosa tidak mampu
mencukupi kebutuhan metabolism tubuh, maka tubuh menggunakan
glikogen dan protein sebagai bahan bakar penggantinya. Akibatnya, massa
otot menurun dan berat badan pun menurun.
2. Hormon kortisol
Hormon ini mengengendalikan metabolisme karbohidrat dan protein dan
Salah satu hormon yang mengatur regulasi berat badan . Apabila terjadi
penurunan kortisol, akan berakibat pada menurunnya metabolisme dalam
tubuh. Penurunan kortisol ini sendiri dapat disebabkan oleh destruksi
korteks adrenal. Penurunan metabolism dalam tubuh ini akan
mengakibatkan penurunan jumlah energi yang diperoleh (ATP menurun).
Hal ini memicu terjadinya pemecahan di dalam otot sendiri, sehingga
massa otot berkurang. Penurunan massa otot ini pada akhirnya akan
menyebabkan penurunan berat badan.
3. Hormon insulin
Hormon insulin berperan dalam metabolism glukosa dalam sel. Apabila
ada gangguan pada sekresi dan kerja insulin, misalnya hyposekresi dan
resistensi insulin, maka akan menimbulkan hambatan dalam utilasi
glukosa serta peningkatan kadar glukosa darah (hyperglikemia).
Hyposekresi insulin disebabkan oleh rusaknya sel β. Resistensi insulin
disebabkan tidak adanya atau tidak sensitifnya reseptor insulin yang
berada dipermukaan sel. Hyposekresi dan resistensi insulin menyebabkan
glukosa tidak masuk kedalam sel sehingga tidak dihasilkan energi.
Akibatnya, terjadi penguraian glikogen dalam otot. Dan pemecahan
protein sehingga menyebabkan penurunan berat badan.

Referensi :
- Asman manaf.Mekanisme Sekresi Dan Aspek Metabolisme Insulin.Buku
Ilmu Penyakit Dalam Edisi VI Jilid III .Hal:1891. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2006.
- Buku kumpulan kuliah farmakologi. Staf pengajar departemen
farmakologi fakultas kedokteran universitas sriwijaya. Hal: 702-703

3. Jelaskan hubungan BB menurun dengan gejala lain pada scenario?


Jawab :
 Penyebab terjadinya berat badan menurun dan apa hubungan
terjadinya benjolan pada leher.

K
e
kelenjar thyroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5
sampai thoracalis 1, terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan
oleh isthmus. Setiap lobus berbentuk seperti buah pear, dengan apex di
atas sejauh linea oblique lamina cartilage thyroidea, dengan basis di
bawah pada cincin trachea 5 atau 6.Kelenjar thyroid bergerak saat
menelan, hal ini dikarenakan adanya false capsule (yang berasal dari
lamina pretracheal) yang membentuk lig.Suspensorium Berry
menambatkan kelenjar ini ke cartilage cricoid. Informasi ini penting
untuk menunjukkan terdapatnya pembengkakan pada kelenjar thyroid
bila pada proses menelan massa turut bergerak.
Hypertiroid merupakan suatu keadaan atau kondisi yang terjadi
akibat meningkatnya kadar hormon tiroid (T3) yang beredar dalam
tubuh. Triyodotironin (T3) akan meningkatkan komsumsi oksigen dan
produksi panas melalui rangsangan tarhadap Na+-K+ ATPase pada
hampir semua jaringan tubuh (kecuali otak, limpa dan testis) yang pada
akhirnya akan meningkatkan basal metabolisme rate. Hormon tiroid
juga akan merangsang peningkatan sintesis struktur protein dan akhirnya
menyebabkan berkurangnnya massa otot, sehingga pada akhirnya
penderita atau pasien akan mengalami penurunan berat badan.

Referensi :
- Harold H. Lindner, MD, A Lange Medical Book Clinical Anatomy,
Appleton & Lange, Connenticut, 1989. Page 132-138

 Penyebab jantungnya berdebar-debar dan gemetar pada kedua


tangannya.
a) Penyebab Jantung Berdebar-debar
Kelenjar tiroid memproduksi dua jenis hormon aktif, yaitu
levotiroksin (T4 ) and triiodotironin (T3). Kedua hormon tiroid tersebut
disintesis oleh kelenjar tiroid akibat stimulasi hormon penstimulasi
tiroid (TSH). Pengaruh hormon tiroid pada fungsi fisiologisjantung
sangat dipengaruhi oleh kadar serumT3. Hal ini karena jantung tidak
mempunyaiaktivitas 5’-monodeiodinase, sehingga ambilanT3
dariperedaran darah merupakan sumberhormon tiroid utama pada
kardiomiosit1; T3bekerja pada kardiomiosit secara genomikdan non-
genomik.
T3 bekerja secara genomik melalui ikatan dengan TR yang terletak
dalam nukleus kardiomiosit. Aktivasi kompleks TR-RXR-TRE oleh T3
meningkatkan proses transkripsi dan ekspresi gen-gen yang menyandi
proteinprotein struktural dan pengatur beserta enzim-enzim penting
dalam kardiomiosit.5 Gen-gen pada kardiomiosit yang ekspresinya
dipengaruhi oleh kompleks T3-TR-RXR-TRE dapat dikelompokkan
menjadi 2 jenis. Jenispertama adalah gen yang diatur secara positif,
yaitu gen-gen yang mengalami peningkatan aktivitas transkripsi akibat
T3. Gen ini antara lain gen alfa-miosin rantai berat, Ca2+-ATPase
retikulum sarkoplasma, Na+-K+-ATPase, reseptor adrenergik beta-1,
atrial natriuretichormone (ANP), dan voltage-gated
potassiumchannels.1 Gen alfa-miosin rantai berat menyandi protein
kontraktil rantai berat alfamiosin yang merupakan serabut otot tipe
cepat dalam fi lamen tebal pada kardiomiosit
Gen Ca2+-ATPase retikulum sarkoplasma menyandi protein
SERCa2 dalam membran retikulum sarkoplasma, yang mengatur
ambilan kalsium dari sitoplasma ke dalam retikulum sarkoplasma
selama fase diastolik jantung.5 Ambilan kalsium ini menurunkan kadar
kalsium dalam sitoplasma yang penting dalam memperlama fase
diastolik. Kedua gen tersebut berperan dalam pengaturan fungsi sistolik
dan diastolic jantung.
T3 menurunkan ekspresi gen fosfolamban dan sekaligus
meningkatkan aktivitas SERCa2. Pada hipotiroidisme, ekspresi
fosfolamban pada kardiomisit meningkat, menyebabkan hambatan
ambilan kalsium ke dalam reticulum sarkoplasma sehingga kalsium
sitoplasma meningkat dan mengganggu fase diastolik.
Efek hormon tiroid terhadapoverekspresi beta-1-adrenergic receptor
padakardiomisit menyebabkan hipersensitivitas kardiomisit terhadap
respons adrenergik yang mengakibatkan kenaikan kadar cAMP
intraseluler. Kenaikan cAMP ini mempercepat fase depolarisasi
depolarisasi diastolik yang meningkatkan laju jantung.1 Hormon tiroid
menyebabkanperubahan ekspresivitas dan aktivitas protein-protein
saluran ion pada membran plasma, protein-protein saluran ion
yangmenghubungkan antar-kardiomiosit, sistemkonduksi jantung, dan
protein-protein sistemtranspor kalsium.7 Protein-protein pengaturion
dan sistem konduksi ini dipacu olehT3 atau T4 dan mengaktifkan jalur
aktivasi intraseluler yang meningkatkan eksitabilitasdan menyebabkan
hiperresponsivitaskardiomiosit, sehingga muncul berbagai bentuk
aritmia jantung.
Tremor
Berbeda dengan tremor yang biasa tejadi pada penyakit Parkinson,
tremor pada penyakit Graves merupakan tremor lembut, bukan tremor kasar.
Tremor halus terjadi dengan frekuensi 10-15 x/detik, dan dianggap sebagai
efek dari bertambahnya kepekaan sinaps saraf pengatur tonus otot di daerah
medulla (Guyton, 2007). Gejala lain yang mengiringi penyakit Graves,
diantaranya:
1.Nafsu makan meningkat, tetapi berat badan turun
Tingginya kadar hormon tiroid menyebabkan terjadinya peningkatan
metabolisme pada tubuh. Sehingga, tubuh memerlukan asupan makanan yang
lebih banyak untuk megimbanginya.

2.Berat badan turun


Peningkatan metabolisme yang terjadi karena banyaknya hormon tiroid
membuat tbuh menggunakan senyawa-senyawa glukagonik yang ada di
dalam otot untuk membentuk glukosa melalui proses glukoneogenesis.
Karena diambil dari otot, maka pemakaian senyawa glukogenik secara terus-
menerus dapat mengurangi massa otot sehingga berat badan pun bisa
mengalami penurunan.

3.Berdebar-debar
Peningkatan kadar triiodotironin (T3) sebagai salah satu hormon tiroid dapat
merangsang saraf simpatis yang berkaitan dengan hormon-hormon yang
dibentuk medulla suprarenal, yaitu epinephrin dan norepinephrin. Kedua
hormon tersebut dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung dengan cara
menstimulasi α dan β reseptor, terutama β reseptor yang berada di membran
plasma otot jantung.
4.Peningkatan frekuensi buang air besar dengan konsistensi normal
Hormon tiroid berperan dalam meningkatkan kecepatan sekresi getah
pencernaan dan pergerakan saluran cerna, sehingga hipertiroidisme
seringkali menyebabkan diare.

Referensi :
- Guyton A.C. and J.E. Hall 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9.
Jakarta: EGC
- Anggoro Budi Hartopo, Hormon Tiroid dan Efeknya padaJantung, dalam
jurnal kedokteran. Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular, Fakultas
Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, Indonesia.2013.

4. Langkah- langkah diagnosis sesuai skenario?


Jawab :
ANAMNESIS GANGGUAN FUNGSI TIROID

ANAMNESIS
Menanyakan keluhan-keluhan yang berhubungan dengan hipertiroidisme : jantung
berdebar, gelisah, tidak tahan panas, banyak keringat, cepat lelah, berat badan
menurun drastis walaupun jumlah makan biasa, sulit tidur, jantung berdebar, cepat
emosi, gemetar, telat haid, mencret

PEMERIKSAAN FISIS PEMBESARAN KELENJAR TIROID


 Kelenjar tiroid seseorang terletak di leher bawah kearah distal ( leher
depan bagian bawah). Untuk mengetahui mana yang kelenjar dan mana
yang bukan bisa dilihat pada gerakan menelan. Pada gerakan “menelan”
kelenjar akan ikut terangkat ke atas.
 Berbentuk sepe rti kupu-kupu,
 Terdiri dari dua lobus (kanan dan kiri) yang dihubungkan oleh isthmus.
 Isthmus menutupi cincin trachea 2 dan 3,
 kapsul fibrosus menggantungkan kelenjar ini pada fascia pre tracheal
sehingga pada saat “menelan” kelenjar tiroid terangkat ke arah crania.
Tanda-tanda pembesaran kelenjar tiroid
Normal : kedua lobus kelenjar lebih kecil dari ruas ibu jari klien.
Tingkat pembesaran kelenjar
TINGKAT TANDA-TANDA
“Normal” tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.
“Tingkat IA” jika pembesaran kelenjar tiroid tidak tampak walaupun leher
pada posisi tengadah maksimum dan pembesaran kelenjar
tiroid teraba ketika dipalpasi.
“Tingkat IB” pembesaran kelenjar tiroid terlihat jika leher pada posisi
tengadah maksimum dan pembesaran kelenjar teraba ketika
dipalpasi.
“Tingkat II” pembesaran kelenjar tiroid terlihat pada posisi kepala normal
dari jarak 1 meter.
“Tingkat III” pembesaran kelenjar tiroid tampak nyata dari jarak jauh (5-6
meter).

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan penunjang lanjutan berupa laboratorium: TSHs sangat
rendah, T4/ fT4/ T3 tinggi, anemia normositiknormokrom, limfositosis,
hiperglikemia, enzim transaminase hati meningkat, azotemiaprerenal.
b. EKG: sinus takikardia atau fibrilasi, atrial dengan respon ventrikuler
c. Pemeriksaan kadar kalsitonin (untuk pasien dengan kecurigaan
karsinoma medulle)
d. Biopsi jarum halus
e. Pemeriksaan sidik tiroid
Dengan penggunaan yodium bila nodul menangkap yodium tersebut
kurang dari tiroid normal disebut nodul dingin. Bila sama afinitasnya
disebut nodul hangat. Kalau lebih banyak menangkap yodium disebut
nodul panas. Sebagian karsinoma tiroid termasuk nodul dingin.
f. Radiologis untuk mencari metastasis
g. Histopatologi
Masih merupakan pemriksaan diagnostik utama. Untuk kasus
inoperable, jaringan diambil dengan biopsi insisi.
h. Ultrasonografi
Pemeriksaan ini dapat membantu membedakan kelaianan kistik atau
solid pada tiroid. Kelainan solid lebih sering disebabkan keganasan
dibanding dengan kelainan kistik. Tetapi kelainan kistikpun dapat
disebabkan keganasa meskipun kemungkinanannya lebih kecil.

Referensi
- Aman, Makbul & Sanusi, Himawan, (2013). Penilaian Kelenjar Tiroid -
Hipertiroid Dan Hipotiroid Keterampilan Pemeriksaan Pembesaran
Kelenjar Tiroid. Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. Makassar

5. Jelaskan diagnosis banding pada scenario?


Jawab :

HIPERTIROIDISME
1. Definisi
Menurut Martin A. Walter, hipertiroid adalah kondisi umum yang
berkaitan dengan meningkatnya morbiditas dan mortalitas,
khususnya yang disebabkan oleh komplikasi kardiovaskuler.
Sebagian besar disebabkan oleh penyakit graves, dengan nodul
toksik soliter dan goiter multinodular toksik menjadi bagian
pentingnya walaupun dengan frekuensi yang sedikit.
Hipertiroidisme adalah kondisi di mana kerja hormon tiroid
mengakibatkan respons yang lebih besar dari keadaan normal.
2. Klasifikasi
 Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)

Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem


kekebalan tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid,
sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon
tiroid terus menerus.

Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada


pria, gejalanya dapat timbul pada berbagai usia, terutama pada
usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat mempengaruhi
terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana
zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.

 Nodular Thyroid Disease

Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid


membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti
belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring dengan
bertambahnya usia.

 Subacute Thyroiditis

Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan


inflamasi, dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam
jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala
menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada
beberapa orang.

 Postpartum Thyroiditis

Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah


melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan
kembali normal secara perlahan-lahan.

3. Etiologi

Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves,


suatu penyakit tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel
untuk menghasilkan hormon yang berlebihan.

Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves


adalah:

1. Toksisitas pada strauma multinudular


2. Adenoma folikular fungsional atau karsinoma (jarang)
3. Edema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis)
4. Tumor sel benih, misal karsinoma (yang kadang dapat
menghasilkan bahan mirip-TSH) atau teratoma (yang
mengandung jarian tiroid fungsional)
5. Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato) yang keduanya
dapat berhubungan dengan hipertiroid sementara pada fase awal.

4. Patofisiologi
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter
toksika. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid
membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai
dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke
dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa
kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel
meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan
kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada
sesuatu yang “menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah
antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating
Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang
sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut
merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah
hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi
TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini
mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid,
yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya
berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang
disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH
oleh kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan
hormon hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan
tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis
pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat
dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju
metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses
metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita
hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan
sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari
hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus
dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami
gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas
normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem
kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi
inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan
otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.

5. Manifestasi Klinis

1. Peningkatan frekuensi denyut jantung


2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan
terhadap katekolamin
3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan
panas, intoleran terhadap panas, keringat berlebihan
4. Penurunan berat badan (tampak kurus), peningkatan rasa lapar
(nafsu makan baik)
5. Peningkatan frekuensi buang air besar
6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
7. Gangguan reproduksi
8. Tidak tahan panas
9. Cepat letih
10. Tanda bruit
11. Haid sedikit dan tidak tetap
12. Mata melotot (exoptalmus).

6. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini:
1. Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH,
dan TRH akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi
masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.
2. TSH (Tiroid Stimulating Hormone)
3. Bebas T4 (tiroksin)
4. Bebas T3 (triiodotironin)
5. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk
memastikan pembesaran kelenjar tiroid
6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan
hiperglikemia.
7. Penatalaksanaan
Konservatif
Tata laksana penyakit Graves
1. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid.
Jika dosis berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme.
Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti
PTU atau methimazol, yang diberikan paling sedikit selama 1
tahun. Obat-obat ini menyekat sintesis dan pelepasan tiroksin.
Penyekat beta seperti propranolol diberikan bersamaan dengan
obat-obat antitiroid. Karena manifestasi klinis hipertiroidisme
adalah akibat dari pengaktifan simpatis yang dirangsang oleh
hormon tiroid, maka manifestasi klinis tersebut akan berkurang
dengan pemberian penyekat beta; penyekat beta manurunkan
takikardia, kegelisahan dan berkeringat yang berlebihan.
Propranolol juga menghambat perubahan tiroksin perifer menjadi
triiodotironin. Indikasi :

1) Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi


pada pasien muda dengan struma ringan – sedang dan
tiroktosikosis

2) Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum


pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif

3) Persiapan tiroidektomi

4) Pasien hamil, usia lanjut

5) Krisis tiroid
Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementara
menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu
pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis
pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8 minggu.
Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau
gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah
tercapai eutiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan
dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan
eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan,
dan dinilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah
1 tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan
eutiroid, walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi
kolaps.

Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves


cukup bervariasi dan dapat berkisar dari 6 bulan sampai 20 tahun.
Remisi yang dipertahankan dapat diramalkan dengan
karakteristik sebagai berikut:

1) Kelenjar tiroid kemabali normal ukurannya

2) Pasien dikontrol dengan obat antitiroid dosis yang relative


kecil

3) TSH R Ab [stim] tidak lagi dideteksi dalam serum

4) Jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi


setelah pemberian liotironin.

Surgical

1. Radioaktif iodine
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang
hiperaktif, kontraindikasi untuk anak-anak dan wanita hamil.

2. Tiroidektomi

Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang


membesar

8. Komplikasi
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah
krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkembang secara
spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama
pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang
tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah
yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor,
hipertermia (sampai 1060F), dan apabila tidak diobati dapat
menyebabkan kematian.
Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati
Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada
pengobatan dengan obat antitiroid.
Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan
gangguan pertumbuhan

Referensi :

- Saipudin, Aep. Patofisiologi Hipertiroid. 2015. FK Universitas


SumatraUtara

Tirotoksikosis

 Definisi
Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis adari kelebihan hormone
tiroid yang beredar didalam sirkulasi.sedangkan hipertiroidisme
adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang
hiperaktif.tirotoksikosis dapat dengan atau tanpa hipertiroidisme.
 Etiologi
1. Ikatan T3 dengan reseptor T3 inti yang makin penuh.
2. Rangsangan TSH sehingga aktivitas kelenjar tiroid meningkat
3. Destruksi kelenjar akibat radang atau inflamasi, radiasi
menyebabkan kerusakna sel sehingga hormone yang tersimpan
didalam folikel keluar ke dalam darah.
4. Konsumsi hormone tiroid yang berlebihan

Dapat disimpulkan bahwa penyebab diatas adalah Autoimun,


radang, dan tumor dan penyakit tersering yang menyebabkan
tirotoksikosis adalah 70% disebabkan grave dan sisanya adalah
gondok multinoduler, adenoma toksik.
 Gejala dan Tanda

Gejala dan tanda Hipertiroidisme umumnya dan pada penyakit grave


Sistem Gejala dan tanda Sistem Gejala dan tanda
Umum 1. Tak tahan hawa Psikis 1. Labil
panas dan 2. Tremor
2. Hiperkinesis Saraf 3. Psikosis
3. Cape 4. Iritabel
4. BB menurun 5. Nervositas
5. Tumbuh cepat 6. Paralisis
6. Toleransi obat 7. Periodic
7. Youthfulness dispneu
8. Hiperdefekasi
9. Lapar dan haus
10. Makan banyak
Gastrointestina 1. Disfagia Jantung 1. Hipertensi
l 2. Muntah 2. Aritmia
3. Splenomegali 3. Palpitasi
4. Gagal jantung
5.
Muskular 1. Rasa lemah Darah 1. Limfositosis
Dan 2. Anemia
Limfati
k
Genitourinaria 1. Oligomenoria Skelet 1. Leher
2. Amenorea membesar
3. Libido turun 2. Osteoporosis
4. Infertile 3. Epifisis cepat
5. ginekomastia menutup dan
nyeri pada
tulang

Kulit 1. Rambut rontok


2. Berkeringat
3. Kulit basah
4. Silky hair
5. onikolisis

Spesifik untuk penyakit Grave ditambah dengan


a. Optalmopati 50% yang meliputi :
1. Edema Pretibial
2. Kemosis
3. Proptosis
4. Diplopia
5. Visus menurun
6. Ulkus kornea
b. Dermopati 0.5 – 4%
c. Akropaki 1%
Pada Usia Lanjut gejala dan tanda tidak sejelas usia muda kadang
terdapat hal yang berbeda diantara yaitu :
1. BB menurun mencolok ( Usia muda 20% justru naik )
2. Nafsu makan menurun, mual, muntah dan sakit perut
3. Fibrilasi atrium, payah jantung, blok jantung , takiaritmia
4. Takikardi 40%
5. Bukannya gelisah justru apatis

 Patofisiologi
 Penegakan diagnosis
Diagnosis tirotoksikosis umumnya dapat ditegakkan berdasarkan
gejala klinik, pemeriksaan untuk menilai derajat tirotoksikosis
maupun untuk pemantauan, maka pemeriksaan laoboratorium yang
terbaik adalah kombinasi antara FT4 (kadar tiroksin bebas) dengan
TSH (thyroid stimulating hormone). Kadar FT4 yang tinggi (normal
2,2 – 5,3 ng/dl) dan kadar TSH yang rendah (normal 0,5 – 5,0)
menunjukkan adanya tirotoksikosis (hipertiroid).
Oleh karena penyakit Graves’ merupakan penyakit autoimmum,
maka pemeriksaan autoantibody seperti Tg Ab dan TPO Ab, namun
sayang pemeriksaan tersebut juga memberikan nilai yang positif
untuk penyakit autoimmune tiroid yang lain (Hashimoto).
Pemeriksaan antibodi yang khas untuk Graves’ adalah TSH-R Ab.
Pemeriksaan hormonal dan antibodi pada penderita penyakit tidak
memerlukan persiapan khusus bagi penderita (tidak perlu berpuasa).
 Penatalaksanaan
Walaupun dasar terjadinya penyakit Graves’ adalah proses
autoimmune, namun tujuan utama terapi penyakit ini adalah
mengontrol hypertiroidisme. Terdapat 3 modalitas terapi saat ini
yaitu : Obat anti tiroid, operasi dan radioterapi.
- Obat anti tiroid (OAT) .
Golongan obat ini terdiri dari propylthyourasil (PTU),
Metimazol dan Carbimazole (dirubah dengan cepat menjadi
metimazole setelah diminum) biasanya diberikan pada dengan
dosis awal 100 – 150 mg per enam jam ( PTU ) atau 30 – 40 mg
(Metimazole/carbimazole) per 12 jam. Biasanya remisi spontan
akan terjadi dalam waktu 1 – 2 bulan. Pada saat itu dosis obat
dapat diturunkan menjadi 50-200mg (dalam dosis terbagi/ 2kali
sehari) untuk PTU atau 5 – 20 mg (dosis 1-2 kali sehari) untuk
Metimazole. Dosis maintenance ini dapat diberikan hingga 2
tahun untuk mencegah relaps.
Mekanisme kerja obat ini adalah menghambat konversi T4
(tidak aktif) menjadi bentuk aktif (T3) dan juga memblok
aktifitas hormon tiroid. Efek samping obat ini adalah
agranulositosis, reaksi allergi dan hepatotoksik.
Pada penderita hipertiroid yang sedang hamil maka pilihan
obat adalah PTU, oleh karena obat ini kurang dapat melewati
barrier palasenta (hidrofilik), kecuali bila juga terjadapat tanda-
tanda toksik pada janin maka dapat dipilih obat Metimazole
(lipofilik).
- Operasi.
Biasanya dilakukan subtotal tiroidektomi dan merupakan
pilihan untuk penderita dengan pembesaran kelenjar gondok
yang sangat besar atau multinoduler.
Operasi hanya dilakukan setelah penderita euthyroid
(biasanya setelah 6 minggu setelah pemberian OAT) dan dua
minggu sebelumnya harus dipersiapkan dengan pemberian
larutan kalium yodida (lugol) 5 tetes 2 kali sehari (dianggap
dapat mengurangi vaskularisasi sehingga mempermudah operasi)
- Terapi Yodium Radioaktif ( I131).
Pemberian radiasi secara oral (minum) dilakukan apabila
ada kontra indikasi pemberian obat OAT, tidak berespon dan
sering relaps dengan OAT. Radioaktif harus diberikan bila
fungsi jantung normal dan dikontraindikasikan pada penderita
hamil.
Terapi radiasi dianggap dapat menghentikan proses
autoimmune pada penyakit Graves’ namun mempunyai efek
samping hipotiroidisme yang permanent.
- Pilihan obat lainnya.
a. Beta blocker. Propranolol 10 – 40 mg/hari (tid) berfungsi
untuk mengontrol gejala tahikardia, hipertensi dan
fibrilasi atrium. Dapat pula sebagai obat pembantu OAT
oleh karena juga menghambat konversi T4 ke T3.
b. Barbiturate . Phenobarbital digunakan sebagai obat
penenang ( sedataif) dan juga dapat mempercepat
metabolisme T4 sehingga dapat menurunkan kadar T4
dalam darah.
 Komplikasi
Penyakit jantung tiroid (PJT) . Diagnosis ditegakkan bila terdapat
tanda-tanda dekompensasi jantung (sesak, edem dll), hipertiroid dan
pada pemeriksaan EKG maupun fisik didapatkan adanya atrium
fibrilasi.
Krisis Tiroid (Thyroid Storm). Merupakan suatu keadaan akut
berat yang dialami oleh penderita tiritoksikosis (life-threatening
severity). Biasanya dipicu oleh faktor stress (infeksi berat, operasi
dll). Gejala klinik yang khas adalah hiperpireksia, mengamuk dan
tanda tanda-tanda hipertiroid berat yang terjadi secara tiba-tiba.
Periodic paralysis thyrotocsicosis ( PPT).
Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid
dan biasanya hanya bersifat sementara.Dasar terjadinya komplikasi
ini adalah adanya hipokalemi akibat kalium terlalu banyak masuk
kedalam sel otot. Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya terjadi
setelah penderita makan (karbohidrat), oleh karena glukosa akan
dimasukkan kedalam selh oleh insulin bersama-sama dengan kalium
(K channel ATP-ase).
Komplikasi akibat pengobatan. Komplikasi ini biasanya akibat
overtreatment (hipotiroidisme) dan akibat efek samping obat
(agranulositosis, hepatotoksik).

Referensi: Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jilid 2. Halaman 1843-1845


KARSINOMA TIROID
A. Pengertian
Secara klinis, antara nodul tiroid yang ganas dengan yang jinak
sering sulit dibedakan bahkan baru dapat dibedakan setelah didapatkan
hasil evaluasi sitologi preparat biopsi jarum halus atau histopatologi dari
jaringan kelenjar tiroid yang diambil saat operasi.
Tampilan klinis karsinoma tiroid pada sebagian besar kasus
umunya ringan. Pada nodul tiroid yang ganas, bisa saja nodul tiroid
tersebut baru muncul dalam beberapa bulan terakhir, tetapi dapat pula
sudah mengalami pembesaran kelenjar tiroid berpuluh tahun lamanya serta
memberikan gejala klinis yang ringan saja, kecuali jenis karsinoma tiroid
anaplastik yang perkembangannya sangat cepat dengan prognosis buruk.
Dari berbagai penelitian, terdapat beberapa petunjuk yang dapat digunakan
untuk menduga kecenderungan nodul tiroid ganas atau tidak, antara lain
riwayat terekspos radiasi, usia saat nodul timbul, konsistensi nodul.
Tumor tiroid merupakan pertumbuhan abnormal dari kelenjar
tiroid, dimana dapat berupa tumor jinak ataupun tumor ganas seperti tipe
papiler, folikular, medular, atau tipe anaplastik.2 Angka kejadian dari
tumor tiroid cenderung meningkat, hampir 95% tumor kelenjar endokrin
berasal dari tiroid, walaupun angka kejadiannya hanya berkisar 2,5% dari
seluruh kanker.2,3 Kanker tiroid tipe papiler dan folikular merupakan tipe
kanker tiroid yang terbanyak, dengan angka kejadian berkisar 80-90%,
diikuti dengan karsinoma anaplastik, medular, limfoma, dan jenis yang
jarang yaitu karsinoma sel skuamosa dan sarkoma.
B. Etiologi
- Radiasi
Merupakan salah satu faktor etiologi karsinoma tiroid. Banyak kasus
karsinoma pada anak-anak yang sebelumnya dapat radiasi pada kepala
dan leher karena penyakit lain. Biasanya efek radiasi timbul setelah 5 -
25 tahun dan rata-rata 10,9 tahun.
- Stimulasi TSH
Stimulasi TSH yang lama merupakan salah satu faktor etiologi
karsinoma tiroid. Pemberian diet tanpa garam Jodium pada binatang
percobaan, pemberian zat radioaktif atau sub total tiroidektomi
berakibat stimulasi STH meningnkat dan dalam jangka waktu yang
lama dapat terjadi karsinoma tiroid.
C. Insidensi
Tumor ini ditemukan 20% dari tumor ganas tiroid, dan nomor dua
paling sering dari karsinoma tiroid. Karsinoma folikuler murni jarang
dijumpai, sering campuran dengan gambaran lain dan Karsinoma tiroid
sepertl Papilari atau Undifferentiated. Wanita lebih sering dari pada laki-
laki dan dapat terjadi pada semua umur, biasanya pada usia lanjut (45-60
tahun) dan insiden bertambah dengan bertambanya umur.
D. Patofisiologi
Kanker tiroid tipe papiler berkaitan erat dengan aktivasi TRK dan
Retproto-onkogen, keduanya melalui mekanisme amplifying dan
rearranging. Kode proto-onkogen TRK untuk reseptor tirosin kinase; Ret
menunjukkan inverse kromosom parasentrik 10 dan 11 dalam 30%-35%
kasus namun proto-onkogen diekspresikan berlebih dan atau diperkuat
dalam 3 dari 4 pasien. Bukti lain menunjukkan bahwa beberapa molekul
fisiologis mengatur pertumbuhan thyrocytes, seperti interleukin-1 dan
interleukin-8, atau sitokin lainnya yaitu IGFR-1(insulin-like growth
factor1), TGFR-beta (transforming growth factor-beta), EGFR (epidermal
growth factor) dapat berperan dalam patogenesis kanker ini (Wartofsky,
2006).
E. Gejala klinis
- Suara serak, susah napas, batuk, disfagia
- Limfadenopati servikal
- Pembengkakan kelenjar tiroid berupa modul padat.
- Berat badan menurun
- Gejala hipotiroidisme atau hipertiroidisme
F. Pemeriksaan penunjang
1) Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH)
Pemeriksaan sitologi BAJAH nodul tiroid merupakan
langkah pertama yang harus dilakukan dalam proses diagnosis.
BAJAH oleh operator yang trampil, saat ini dianggap sebagai
metode yang efektif untuk membedakan jinak atau ganas pada
nodul soliter atau nodul dominan dalam struma multinodular. Bila
BAJAH dikerjakan dengan baik, akan menghasilkan angka negatif
palsu kurang dari 5% dan angka positif palsu hampir mendekati
1%. Hasil BAJAH dibagi menjadi 4 kategori, yaitu: jinak,
mencurigakan (termasuk adenoma folikuler, hurthle dan gambaran
yang sugestif tapi tidak konklusif karsinoma papilare tiroid), ganas
dan tidak adekuat.
2) Laboratorium
Pemeriksaan kadar tiroglobulin serum untuk keganasan
tiroid cukup sensitif tetapi tidak spesifik, karena peningkatan kadar
tiroglobulin juga ditemukan pada tiroiditis, penyakit Grave, dan
adenoma tiroid. Pemeriksaan kadar tiroglobulin sangat baik untuk
monitor kekambuhan karsinoma tiroid pasca terapi, kecuali pada
karsinoma tiroid medulare dan anaplastik, karena sel karsinoma
anaplastik tidak mensekresikan tiroglobulin. Pada pasien dengan
riwayat keluarga karsinoma tiroid medulare, tes genetik dan
pemeriksaan kadar kalsitonin perlu dikerjakan. Bila tidak ada
kecurigaan ke arah karsinoma tiroid medulare atau neoplasia
endokrin multiple 2, pemeriksaan kadar kalsitonin tidak dianjurkan
sebagai pemeriksaan rutin. Pemeriksaan imunohistokimia biasanya
juga tidak dapat membedakan lesi jinak dan lesi ganas.
3) Pencitraan
- Foto X-ray: untuk melihat obstruksi trakea karena penekanan
tumor dan melihat klasifikasi pada massa tumor. Juga untuk
melihat metastase keparu dan tulang.
- Barium Meal: Bila ada disfagi
- USG: Untuk membedakan tumor solid dan Kistik
- CT Scan: Untuk melihat perluasan tumor
- Scintigrafi: dengan menggunakan radio isotop dapat
membedakan hotnodul dan coldnodul, daerah coldnodul
dicurigai tumor ganas.
4) Terapi supresi siroksin (untuk diagnostik)
Salah satu cara meminimalisasi hasil negatf palsu pada
BAJAH ialah dengan terapi supresi TSH dengan tiroksin. Yang
diamksud terapi supresi TSH dengan L-tiroksin ialah menekan
sekresi TSH dari hipofisis sampai kadar TSH dibawah batas nilai
terendah angka normal. Rasionalitas supresi TSH berdasarkan
bukti bahwa TSH merupakan stimulator kuat untuk fungsi kelenjar
tiroid dan pertumbuhannya. Cara ini diharapkan dapat memisahkan
nodul yang memberikan respon dan tidak, dan kelompok terakhir
ini lebih besar kemungkinan ganasnya. Tetapi dengan adanya
reseptor TSH di sel karsinoma tiroid, maka terapi tersebut juga
akan memberikan pengecilan nodul. Ini terbukti 13-15% pasien
karsinoma tiroid mengecil dengan respon terhadao supresi TSH
tidak dengan sendirinya secara pasti menyengkirkan keganasan.
G. Terapi
- Bedah yaitu lobektomi totalis beserta ismus dan KGB regional,
pengangkatan KGB bersifat preventif.
- Tiroidektomi lokal (diseksi leher radikal) Bila terjadi metastase
kedalam kelenjar dari lobus yang berlawanan dan khususnya bila
dicurigai metastase ke limfnod.
- Radio Iodin: Apabila oeprasi tumor tidak bersih dan khususnya pada
pengobatan metastase. Terapi J 131 dengan dosis tinggi yang didahului
TSH, namun pemberian radioaktif ini membutuhkan penangan dan
perawatan khusus.
- Sinar Ro: Untuk karsinoma kambuhan pada leher atau tepat metastase
yang lebih jauh.
- Radioterapi: Cobalt 60, dipergunakan pada stadium lanjut, inoperabel,
bersifat paliatif pada tumor primer atau metastase.
- Kemoterapi: Adriamycin, sedikit memberi respon terhadap karsinoma
tiroid. Berbagai jenis kemoterapi dikenal, namun kurang memberi
respon terhadap karsinoma tiroid.
- TSH (Tiroid Stimulating Hormon) Hormon ini diberikan pasca bedah
yang bertujuan menekan pertumbuhan karsinoma follikular. Pemberian
hormon ini dapat membebaskan penderita dari gejala residif selama
jangka waktu 10 tahun.
H. Faktor resiko
I. Prognosis
Tergantung pada luasnya invasi pada waktu pembedahan. Prognase untuk
tumor dengan invasi minimal adalah sangat baik. Dengan invasi yang
lebih luas secar progresif menjadi jelek.

Referensi :
- H. Soekimin. KARSINOMA FILLIKULER TIROID. Bagian Patologi
Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
- Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI Hal. 2473-2476
- Marlinda Adham, Noval Aldino. Diagnosis dan tatalaksana karsinoma
tiroid berdiferensiasi . Departemen Telinga Hidung Tenggorok-Bedah
Kepala Leher. ORLI Vol. 48 No. 2 Tahun 2018
7. Penatalaksanaan awal pada scenario?
Jawab :
DASAR PENGOBATAN
Beberapa faktor hams dipertimbangkan, ialah :
1. Faktor penyebab hipertiroidi
2. Umur penderita
3. Berat ringannya penyakit
4. Ada tidaknya penyakit lain yang menyertai
5. Tanggapan penderita terhadap pengobatannya
6. Sarana diagnostik dan pengobatan serta pengalaman dokter dan klinik yang
bersangkutan. Pada dasarnya pengobatan penderita hipertiroidi meliputi :
a) A.Pengobatan Umum
b) B. Pengobatan Khusus
c) C. Pengobatan dengan Penyulit
Pengobatan Umum :
1) Istirahat.
Hal ini diperlukan agar hipermetabolisme pada penderita tidak makin
meningkat. Penderita dianjurkan tidak melakukan pekerjaan yang
melelahkan/mengganggu pikiran baik di rumah atau di tempat bekerja.
Dalam keadaan berat dianjurkan bed rest total di Rumah Sakit.
2) Diet.
Diet harus tinggi kalori, protein, multivitamin serta mineral. Hal ini
antara lain karena : terjadinya peningkatan metabolisme, keseimbangan
nitrogen yang negatif dan keseimbangan kalsium yang negatif.
3) Obat penenang.
Mengingat pada PG sering terjadi kegelisahan, maka obat penenang
dapat diberikan. Di samping itu perlu juga pemberian psikoterapi.
Pengobatan Khusus.
1) Obat antitiroid.
Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah thionamide, yodium,
lithium, perchlorat dan thiocyanat. Obat yang sering dipakai dari golongan
thionamide adalah propylthiouracyl (PTU), 1 - methyl - 2
mercaptoimidazole (methimazole, tapazole, MMI), carbimazole. Obat ini
bekerja menghambat sintesis hormon tetapi tidak menghambat sekresinya,
yaitu dengan menghambat terbentuknya monoiodotyrosine (MIT) dan
diiodotyrosine (DIT), serta menghambat coupling diiodotyrosine sehingga
menjadi hormon yang aktif. PTU juga menghambat perubahan T4 menjadi
T3 di jaringan tepi, serta harganya lebih murah sehingga pada saat ini PTU
dianggap sebagai obat pilihan.
Obat antitiroid diakumulasi dan dimetabolisme di kelenjar gondok
sehingga pengaruh pengobatan lebih tergantung pada konsentrasi obat
dalam kelenjar dari pada di plasma. MMI dan carbimazole sepuluh kali
lebih kuat daripada PTU sehingga dosis yang diperlukan hanya satu
persepuluhnya. Dosis obat antitiroid dimulai dengan 300 - 600 mg perhari
untuk PTU atau 30 - 60 mg per hari untuk MMI/carbimazole, terbagi setiap
8 atau 12 jam atau sebagai dosis tunggal setiap 24 jam. Dalam satu
penelitian dilaporkan bahwa pemberian PTU atau carbimazole dosis tinggi
akan memberi remisi yang lebih besar. Secara farmakologi terdapat
perbedaan antara PTU dengan
MMI/CBZ, antara lain adalah :
1. MMI mempunyai waktu paruh dan akumulasi obat yang lebih lama
dibanding PTU di clalam kelenjar tiroid. Waktu paruh MMI ± 6 jam
sedangkan PTU + 11/2 jam.
2. Penelitian lain menunjukkan MMI lebih efektif dan kurang toksik
dibanding PTU.
3. MMI tidak terikat albumin serum sedangkan PTU hamper 80% terikat
pada albumin serum, sehingga MMI lebih bebas menembus barier plasenta
dan air susu, sehingga untuk ibu hamil dan menyusui PTU lebih dianjurkan.
Jangka waktu pemberian tergantung masing-masing penderita (6 - 24 bulan)
dan dikatakan sepertiga sampai setengahnya (50 - 70%) akan mengalami
perbaikan yang bertahan cukup lama. Apabila dalam waktu 3 bulan tidak
atau hanya sedikit memberikan perbaikan, maka harus dipikirkan beberapa
kemungkinan yang dapat menggagalkan pengobatan (tidak teratur minum
obat, struma yang besar, pernah mendapat pengobatan yodium sebelumnya
atau dosis kurang) Efek samping ringan berupa kelainan kulit misalnya
gatal-gatal, skin rash dapat ditanggulangi dengan pemberian anti histamin
tanpa perlu penghentian pengobatan. Dosis yang sangat tinggi dapat
menyebabkan hilangnya indera pengecap, cholestatic jaundice dan kadang-
kadang agranulositosis (0,2 - 0,7%), kemungkinan ini lebih besar pada
penderita umur di atas 40 tahun yang menggunakan dosis besar. Efek
samping lain yang jarang terjadi. a.l. berupa : arthralgia, demam rhinitis,
conjunctivitis, alopecia, sakit kepala, edema, limfadenopati,
hipoprotombinemia, trombositopenia, gangguan gastrointestinal.

2) Yodium.
Pemberian yodium akan menghambat sintesa hormon secara akut
tetapi dalam masa 3 minggu efeknya akan menghilang karena adanya
escape mechanism dari kelenjar yang bersangkutan, sehingga meski sekresi
terhambat sintesa tetap ada. Akibatnya terjadi penimbunan hormon dan pada
saat yodium dihentikan timbul sekresi berlebihan dan gejala hipertiroidi
menghebat. Pengobatan dengan yodium (MJ) digunakan untuk memperoleh
efek yang cepat seperti pada krisis tiroid atau untuk persiapan operasi.
Sebagai persiapan operasi, biasanya digunakan dalam bentuk kombinasi.
Dosis yang diberikan biasanya 15 mg per hari dengan dosis terbagi yang
diberikan 2 minggu sebelum dilakukan pembedahan. Marigold dalam
penelitiannya menggunakan cairan Lugol dengan dosis 1/2 ml (10 tetes) 3
kali perhari yang diberikan '10 hari sebelum dan sesudah operasi.
3) Penyekat Beta (Beta Blocker).
Terjadinya keluhan dan gejala hipertiroidi diakibatkan oleh adanya
hipersensitivitas pada sistim simpatis.16 Meningkatnya rangsangan sistem
simpatis ini diduga akibat meningkatnya kepekaan reseptor terhadap
katekolamin.
Penggunaan obat-obatan golongan simpatolitik diperkirakan akan
menghambat pengaruh hati.Reserpin, guanetidin dan penyekat beta
(propranolol) merupakan obat yang masih digunakan. Berbeda dengan
reserpin/guanetidin, propranolol lebih efektif terutama dalam kasus-kasus
yang berat. Biasanya dalam 24 - 36 jam setelah pemberian akan tampak
penurunan gejala.
Khasiat propranolol
− penurunan denyut jantung permenit
− penurunan cardiac output
− perpanjangan waktu refleks Achilles
− pengurangan nervositas
− pengurangan produksi keringat
− pengurangan tremor
Di samping pengaruh pada reseptor beta, propranolol dapat
menghambat konversi T4 ke T3 di perifer. Bila obat tersebut dihentikan,
maka dalam waktu ± 4 - 6 jam hipertiroid dapat kembali lagi. Hal ini
penting diperhatikan, karena penggunaan dosis tunggal propranolol sebagai
persiapan operasi dapat menimbulkan krisis tiroid sewaktu operasi.
Penggunaan propranolol a.l. sebagai : persiapan tindakan pembedahan atau
pemberian yodium radioaktif, mengatasi kasus yang berat dan krisis tiroid.
4) Ablasi kelenjar gondok.
Pelaksanaan ablasi dengan pembedahan atau pemberian I
a) Tindakan pembedahan
Indikasi utaina untuk melakukan tindakan pembedahan adalah
mereka yang berusia muda dan gagal atau alergi terhadap obat-obat
antitiroid. Tindakan pembedahan berupa tiroidektomi subtotal juga
dianjurkan pada penderita dengan keadaan yang tidak mungkin diberi
pengobatan dengan I (wanita hamil atau yang merencanakan kehamilan
dalam waktu dekat). Indikasi lain adalah mereka yang sulit dievaluasi
pengobatannya, penderita yang keteraturannya minum obat tidak teijamin
atau mereka dengan struma yang sangat besar dan mereka yang ingin cepat
eutiroid atau bila strumanya diduga mengalami keganasan, dan alasan
kosmetik. Untuk persiapan pembedahan dapat diberikan kombinasi antara
thionamid, yodium atau propanolol guna mencapai keadaan eutiroid.
Thionamid biasanya diberikan 6 - 8 minggu sebelum operasi, kemudian
dilanjutkan dengan pemberian larutan Lugol selama 10 - 14 hari sebelum
operasi. Propranolol dapat diberikan beberapa minggu sebelum operasi,
kombinasi obat ini dengan Yodium dapat diberikan 10 hari sebelum operasi.
Tujuan pembedahan yaitu untuk mencapai keadaan eutiroid yang permanen.
Dengan penanganan yang baik, maka angka kematian dapat diturunkan
sampai
b) Ablasi dengan I
Sejak ditemukannya I terjadi perubahan dalam bidang pengobatan
hipertiroidi. Walaupun dijumpai banyak komplikasi yang timbul setelah
pengobatan, namun karena harganya murah dan pemberiannya mudah, cara
ini banyak digunakan. Tujuan pemberian I adalah untuk merusak sel-sel
kelenjar yang hiperfungsi. Sayangnya I ini temyata menaikan angka
kejadian hipofungsi kelenjar gondok (30 — 70% dalam jollow up 10 — 20
tahun) tanpa ada kaitannya dengan besarnya dosis obat yang diberikan. Di
samping itu terdapat pula peningkatan gejala pada mata sebanyak 15% dan
menimbulkan kekhawatiran akan terjadinya perubahan gen dan keganasan
akibat pengobatan cara ini, walaupun belum terbukti. Penetapan dosis
didasarkan atas derajat hiperfungsi serta besar dan beratnya kelenjar
gondok. Dosis yang dianjurkan ± 140 — 160 micro Ci/gram atau dengan
dosis rendah ± 80 micro Ci/gram. Dalam pelaksanaannya perlu
dipertimbangkan antara lain : dosis optimum yang diperlukan kelenjar
tiroid, besar/ukuran dari kelenjar yang akan diradiasi, efektivitas I di dalam
jaringan dan sensitivitas jaringan tiroid terhadap I cepat.
Referensi

- Hermawan, A. G. Pengelolaan dan Pengobatan Hipertiroidi. Cermin


Dunia Kedokteran, (63), 51-55.

8 Jelaskan komplikasi yang terjadi pada scenario?


Jawab :
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis
tirotoksik (thyroidstorm) Hal ini dapat berkembang secara spontan pada
pasien hipertiroid yang menjalani terapi,selama pembedahan kelenjar tiroid,
atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis.Akibatnya adalah
pelepasan H+ dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan
takikardia,agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106 derajat F), dan apabila
tidak diobati dapat menyebabkan kematian.

Referensi :
- http://www.academia.edu/patofisiologi_hipertiroid

8. Perspektif islam terkait scenario?

 Tahaayat 81 (20 : 81)


Makanlah dari rezeki yang baik-baik yang talah Kami berikan kepadamu dan
janganlah melampaui batas, yang menyababkan kemukaan-Ku menimpamu.
Barang siapa ditimpa kemurkaan-Ku maka sungguh binasalah dia.
 ‘Abasa ayat 24 (80:24)
Maka hendaklah manusia memperhatikan makanannya.
DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran


Edisi 11. Jakarta: EGC
2. Schteingart, D.E. 2006.Gangguan Kelenjar Tiroid. Dalam Huriawati
H., Natalia S., Pita W., Dewi A.M (Editors). Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit Dalam. Penerbit Buku Kedokteran:
EGC. Hal: 1225-36
3. Anggoro Budi Hartopo, Hormon Tiroid dan Efeknya padaJantung,
dalam jurnal kedokteran. Bagian Kardiologi dan Kedokteran
Vaskular, Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta,
Indonesia.2013.
4. Harold H. Lindner, MD, A Lange Medical Book Clinical Anatomy,
Appleton & Lange, Connenticut, 1989. Page 132-138
5. Sherwood, L. 2002. Human Physiology: From Cells to Systems .
Penerbit buku kedokteran: EGC
6. Asman manaf.Mekanisme Sekresi Dan Aspek Metabolisme
Insulin.Buku Ilmu Penyakit Dalam Edisi VI Jilid III .Hal:1891.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006.
7. Buku kumpulan kuliah farmakologi. Staf pengajar departemen
farmakologi fakultas kedokteran universitas sriwijaya. Hal: 702-703
8. Aman, Makbul & Sanusi, Himawan, (2013). Penilaian Kelenjar Tiroid
Hipertiroid Dan Hipotiroid Keterampilan Pemeriksaan Pembesaran
Kelenjar Tiroid. Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.
Makassar
9. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jilid 2. Halaman 1843-1845
10. Saipudin, Aep. Patofisiologi Hipertiroid. 2015. FK Universitas
SumatraUtara
11. Hermawan, A. G. Pengelolaan dan Pengobatan Hipertiroidi. Cermin
Dunia Kedokteran, (63), 51-55.
12. Wilfrid,Mary dkk.2013.ECG
13. H. Soekimin. KARSINOMA FILLIKULER TIROID. Bagian Patologi
Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
14. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI Hal. 2473-2476
15. Marlinda Adham, Noval Aldino. Diagnosis dan tatalaksana karsinoma
tiroid berdiferensiasi . Departemen Telinga Hidung Tenggorok-Bedah
Kepala Leher. ORLI Vol. 48 No. 2 Tahun 2018
16. Guyton A.C. and J.E. Hall 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.
Edisi 9. Jakarta: EGC