Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN

AKUT KIDNEY INJURY (AKI)

1. Konsep Penyakit
1.1 Definisi
Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merypakan suatu sindrom klinis yang
ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat, (biasanya dalam beberapa
hari) yang menyebabkan azotema yang berkembang cepat. Laju filtrasi glomerulus
yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat
sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari
dalam beberapa hari (Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M., 2006).

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi
ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari)
yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatin) dan non
nitrogen, dengan antau tanpa disertaio oliguria. Tergantung dari keparahan dan
lamanya gangguan fungsi ginjal, retensi sisa metabolisme tersebut dapat disertai
dengan gangguan metabolik lainnya seperti asidosis dan hiperkalemia, gangguan
keseimbangan cairan serta dampak terhadap berbagai organ tubuh lainnya (Aru. W.
Suddoyo, 2007).
1.2 Etiologi
1.2.1 Penyebab lazim gagal ginjal akut :
Azotemia prarenal (penurunan perfusi ginjal)
1.2.1.1 Deplesi volume cairan ekstrasel absolute :
Perdarahan : operasi besar, trauma, pascapartum
Diuresis berlebihan
Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah, diare
Kehilangan cairan dari rung ketiga seperti luka bakar, peritonitis,
 pankreatitis
1.2.1.2 Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif
Penurunan curah jantung : infark miokardium, disritmia, gagal
 jantung kongestif, tamponade jantung,
jantung, emboli paru
Vasodilatasi perifer : sepsis, anafilaksis, obat anastesi, antipertensi,
nitrat
Hipoalbuminemia : sindroma nefrotik, gagal jantung (sirosis)
1.2.1.3 Perubahan hemodinamik ginjal primer
Penghambat sintesis prostaglandin : aspirin, dan obat NSAID lain
Vasodilatasi arteriol eferen : penghambat enzim pengonversi
angiotensin missal kaptopril
Obat vasokontriktor : obat alfa-aldenergik (missal nerepinefrin),
angiotensin II
Sindrom hepato renal
1.2.1.4 Obstruksi vascular ginjal bilateral
Stenosis arteri ginjal, emboli, trombosi
Trombosis vena renalis bilateral
1.2.2 Gagal ginjal akut intrinsik
1.2.2.1Nekrosis tubular akut
Pasca iskemik. Syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta
(semua penyebab azotemia prarenal berat)
 Nefrotoksik :
 Nefrotoksin eksogen :
antibiotik : aminoglikosida, amfoterisin B
media kontras teriordinasi (terutama pada penderita diabetes)
logam berat : sisplatin, biklorida, merkuri, arsen
siklosporin : takrolimus
 pelarut : karbon tetraklorida, etilene glikol, methanol
 Nefrotoksin endogen :
Pigmen intratubular : hemoglobin, mioglobin
Protein intratubular : myeloma multiple
Kristal intratubular : asam urat
1.2.2.2 Penyakit vascular atau glomerulus ginjal primer
Glomerulonefritis progresif cepat atau pascasterptokokus akut
Hipertensi maligna
Serangan akut pada gagal ginjal kronis yang terkait pembatasan garam
atau air
1.2.2.3 Nefritis tubulointerstisial akut
Alergi beta-laktam (penisilin, sefalosporin), sulfonamide
Infeksi (miasal : pielonefritis akut)
1.2.3 Azetemia pascarenal / post renal (obstruksi s aluran kemih)
Obstruksi uretra : katup uretra, striktur uretra
Obstruksi aliran keluar kandung kemih : hipertrofi prostat, karsinoma
Obstruksi ureter bilateral (unilateral jika satu ginjal berfungsi): Intraureter :
 batu, bekuan darah, Ekstraureter (kompresi) : fibrosis retroperitoneal,
neoplasma kandung kemih, prostat, atau serviks, ligase bedah yang tidak
disengaja atau cedera
Kandung kemih neurogenik
1.3 Tanda dan gejala
Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu :
1.3.1Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare,
 pucat (anemia), dan hipertensi.
1.3.2Nokturia (buang air kecil di malam hari).
1.3.3Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang
menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).
1.3.4 Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.
1.3.5Tremor tangan.
1.3.6Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.
1.3.7Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai
adanya pneumonia uremik.
1.3.8Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).
1.3.9Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat
 jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)
1.3.10Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap
darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta
asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
1.3.11Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih
menonjol yaitu: gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema
 paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan
kesadaran menurun sampai koma.
1.4 Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan
gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal
 jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan
darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani
dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria
dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.

Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :


Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak.
Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi
BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar
kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan
kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi.
Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan
 pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan
 perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu
memperhatikan gejala ini.

Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml
atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kali pada waktu malam hari.
Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari
adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai
respon terhadap kegelisahan atau minum yang berlebihan. Poliuria akibat gagal
ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus,
meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya
ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal
ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan darah, tekanan
darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.

Stadium III. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana
tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang
timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-
kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir
timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari
keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat
mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan
gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri
(pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun
 proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus
ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom
uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal,
 penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk
transplantasi ginjal atau dialisis.
1.5 Pemeriksaan Penunjang
1.5 1 Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein
1.5.2 Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium
serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.
1.5.3 KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya
obstruksi .
1.5.4 Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
1.5.5Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstraskular, massa.
1.5.6 Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks
ureter, retensi.
1.5.7 Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa,
kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
1.5.8 Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel
 jaringan untuk diagnosis histologis
1.5.9 Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ;
keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif
1.5.10 EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.
1.6 Komplikasi
metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosismetabolik, hipokalsemia,
serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaanhiperkatabolik. Pada oligurik
dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru,yang dapat menimbulkan
keadaan gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi melalui
ginjal terganggu, perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses
katabolik, trauma, sepsis, infeksi, atau dapat juga disebabkan karenaasupan kalium
yang berlebih, keadaan ini berbahaya karena bisa menyebabkan henti jantung dalam
keadaan diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat darah menurunakibat ekskresi
asam nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion gap.Hipokalsemia
sering terjadi pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA. Komplikasi
sistemik seperti:
JantungEdema paru, aritmia dan efusi pericardium.
Gangguan elektrolit Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosis
 Neurologi:Iiritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma,
Gangguan kesadaran dan kejang.
Gastrointestinal: Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum.
Perdarahan gastrointestinal
HematologiAnemia, dan diastesis hemoragik
InfeksiPneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial.
Hambatan penyembuhan luka.
1.7 Penatalaksanaan

1.7.1 Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang
serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki
abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat
dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan dan
membantu penyembuhan luka.

1.7.2 Penanganan hiperkalemia

Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal


ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa
 pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia
melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5
mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T
rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar
kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium
 polistriren sulfonat kayexalatel), secara oral atau melalui retensi enema.

1.7.3 Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian,


 pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang
hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan
 parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi
dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.

1.8 Pathway
2. Rencana Asuhan Keperawatan klien dengan akut kidney injury
2.1 Pengkajian
Keadaan umum :
Identitas : nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll.
2.1.1 Riwayat keperawatan
2.1.1.1 Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama tidak bisa kencing, kencing sedikit, sering BAK
 pada malam hari, kelemahan otot atau tanpa keluhan lainnya.
2.1.1.2 Riwayat Penyakit Dahulu
Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit predisposisi
terjadinya GGA serta kondisi pasca akut. Riwayat terpapar toksin,
obat nefrotik dengan pengunan berulang, riwayat tes diagnostik
dengan kontras radiografik. Kondisi yang terjadi bersamaan : tumor
sal kemih; sepsis gram negatif, trauma/cidera, perdarahan, DM,
gagal jantung/hati.
2.1.1.3 Riwayat Kesehatan Keluarga
Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu
urinarius atau yang lainnya.

2.1.2 Pemeriksaan fisik


Pola kebutuhan
2.1.2.1Aktivitas dan istirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise
Tanda : Kelemahan otot, kehilanggan tonus
2.1.2.2Sirkulasi
Tanda : Hipotensi/hipertensi, disritmia jantung, nadi lemah/halus,
hipotensi orthostatik (hipovolemia), hipervolemia (nadi kuat),
oedema jaringgan umum, pucat, kecenderungan perdarahan
2.1.2.3Eliminasi
Gejala : Perubahan pola kemih : peningkatan frekuensi, poliuria
(kegagalan dini) atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir),
disuria, ragu-ragu berkemih, dorongan kurang, kemih tidak lampias,
retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung, diare atau
konstipasi, Riwayat Hipertropi prostat, batu/kalkuli
Tanda : Perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap, merah,
coklat, berawan, Oliguria (bisanya 12-21 hari); poliuria (2-6 l/hari)
2.1.2.4Makanan/cairan
Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan
(dehidrasi), mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, riwayat
 penggunaan diuretik
Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema
2.1.2.5Neurosensorik
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom
‘kaki gelisah”
Tanda : Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilanggan memori, kacau,
 penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbanggan
elektrolit/asam/basa); kejang, aktivitas kejang
2.1.2.6Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri tubuh, sakit kepala
Tanda : Prilaku berhati-hati, distraksi, gelisah
2.1.2.7Pernafasan
Gejala : Nafas pendek
Tanda : Tachipnea, dispnea, peninggkatan frekuensi dan kedalaman
 pernafasan (kussmaul), nafas amonia, batuk produktif dengan
sputum kental merah muda (edema paru)
2.1.2.8Keamanan
Gejala : ada reakti tranfusi
Tanda : Demam (sepsis, dehidrasi), ptechie, echimosis kulit,
 pruritus, kulit kering
2.1.3 Pemeriksaan penunjang
2.1.3.1 Urine
Volume , 400 ml/24 jam, terjadi 24-48 jam setelah ginjal rusak,
warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb,
Myoglobin. Porfirin. Berat jenis < 1,020 menunjukkan penyakit
ginjal, contoh Glumerulonefritis, pyelonefritis demam kehilangan
kemampuan untuk memekatkan, BJ 1,020 menunjukkan kerusakan
ginjal berat. pH Urine > 7,00 menunjukkan ISK, NTA dan GGK.
Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan
ginjal dan rasio urine.serum sering 1 : 1
Creatinin clearance : mungkin secara bermakna menurun sebelum
BUN dan ceatinin serum meningkat secara bermakna
 Natrium biasanya menurun, tetapi dapat lebih dari 40mEq/L bila
ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium
Bikarbonat meningkat bila ada asidosis metabolik
2.1.3.2 Darah
Hb menurun/tetap, SDM sering menurun, pH kurang dari 7,2
(asidosis metabolik) dapat terjadi karenan penurunan fungsi ginjal
untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.
BUN/Kreatinin sering meningkat dengan proporsi 10 : 1.
Osmolaritas serum lebih dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan
urine. Kalium meningkat sehubungan dengan retensi seiring
dengan perpindahan selular (asidosis) atau penggeluaran jaringan
(hemolisis SDM). Natrium biasanya meningkat. PH, Kalsium dan
 bicarbonat menurun. Clorida, Magnesium dan Fosfat meningkat.

2.2 Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul


Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d retensi Na dan H2O , edema dan
efek diuretik
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi sodium dan air
Risti penurunan curah jantung berhubungan dengan kelebihan cairan,
ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung.
Diagnosa 1: Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d retensi Na dan H2O
edema dan efek diuretik
2.2.1 Definisi
Penurunan cairan intravaskuler, interstisial, dan/atau intrasellular. Ini
mengarah ke dehidrasi, kehilangan cairan dengan pengeluaran sodium.
2.2.2 Batasan Karakteristik
Kelemahan
Haus
Penurunan turgor kulit/lidah
Membran mukosa/kulit kering
Peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, penurunan
volume/tekanan nadi
Pengisian vena menurun
Perubahan status mental
Konsentrasi urine meningkat
Temperatur tubuh meningkat
Hematokrit meninggi
Kehilangan berat badan seketika (kecuali pada third spacing)
2.2.3 Faktor yang berhubungan
Kehilangan volume cairan secara aktif
Kegagalan mekanisme pengaturan
Diagnosa 2: Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi sodium dan air
2.2.4 Definisi
Retensi cairan isotomik meningkat
2.2.5 Batasan Karakteristik
Berat badan meningkat pada waktu yang singkat
Asupan berlebihan dibanding output
Tekanan darah berubah, tekanan arteri pulmonalis berubah, peningkatan CVP
Distensi vena jugularis
Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara nafas
abnormal (Rales atau crakles), kongestikemacetan paru, pleural effusion
Hb dan hematokrit menurun, perubahan elektrolit, khususnya perubahan berat
 jenis
Suara jantung SIII
Reflek hepatojugular positif
Oliguria, azotemia
Perubahan status mental, kegelisahan, kecemasan
2.2.6 Faktor yang berhubungan
Mekanisme pengaturan melemah
Asupan cairan berlebihan
Asupan natrium berlebihan
2.3 Perencanaan
Diagnosa 1: Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d retensi Na dan
H2O , edema dan efek diuretik.
2.3.1 Tujuan dan kriteria hasil
cairan tubuh seimbang dengan kriteria hasil :
Mukosa mulut lembab
Turgor kulit bagus
Tanda vital stabil
2.3.2 Intervensi dan Rasional
1. monitor intake dan output
R: evaluasi harian keberhasilan terapi dan dasar penentu tindakan
2. Monitor tanda-tanda vital
R: perubahan tekanan darah dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan
kadar kehilangan cairan, hipotensi postural menunjukkan penurunan
volume sirkulasi.
3. Anjurkan tirah baring atau istirahat
R: aktivitas berlebih dapat meningkat kebutuhan akan cairan.
4. Kaji membran mukosa mulut dan elastisitas turgor kulit
R:mengevaluasi sejauh mana pasien mengalami kekurangan caiaran
5. Berikan cairan sesuai indikasi
R: penggantian cairan tergantung dari berapa banyaknya cairan yang hilang
atau dikeluarkan.
Diagnosa 2: Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi sodium dan air
2.3.3 Tujuan dan Kriteria hasil
Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria
hasil:
tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output
2.3.4 Intervensi Keperawatan dan rasional
1. Kaji keadaan edema
R:Edema menunjukan perpindahan cairan karena peningkatan permebilitas
sehingga mudah ditensi oleh akumulasi cairan walaupun minimal, sehingga
 berat badan dapat meningkat hingga 4,5 kg
2. Kontrol intake dan out put per 24 jam.
R:Untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan
 penurunan kelebihan resiko cairan.
3. Timbang berat badan tiap hari
R: Penimbangan berat badan setiap hari membantu menentukan
keseimbangan dan masukan cairan yang tepat.
4. Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minum
R: Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua
sember ditambah perkiraan yang tidak nampak. Pasien dengan kelebihan
cairan yang tidak responsif terhadap pembatasan caiaran dan diuretic
membutuhkan dialysis.
5. Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik.
R: Obat anti diuretic dapat melebarkan lumen tubular dari debris,
menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat.
Misalnya : Furosemide.
6. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.
R: Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran sejauh
mana terjadi kegagalan ginjal.
3. Daftar Pustaka
Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M., 2006,  Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
 proses Penyakit Edisi 6 Volume 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Aru. W. Suddoyo, 2007.  Ilmu Penyakit Dalam. Penerbit Edisi 4 Jilid .1 EGC:
Jakarta.

isselbacher dkk.1999. Harison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Jakarta : EGC

Schrier, Wang, Poole, Amit Mitra. (2004).  Acute renal failure: definitions, diagnosis,
 pathogenesis, and therapy. The Journal of Clinical Investigation.

Dorland,Newman. (2002) Kamus kedokteran DORLAND edisi 29. Jakarta : EGC.

Martapura, ………………….. 2016

Presepstor akademik, Preseptor Klinik,

(……………..……………..) (……..………………………)