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Amigues I, Tugcu A, Russo C, Giles J, Morgenstein R, Zartoshti A, et al.

Myocardial inflammation, measured


using 18-fluorodeoxyglucose positron emission tomography with computed tomography, is associated with
disease activity in rheumatoid arthritis. Arthritis & Rheumatology, DOI 10.1002/art.40771 Vol. 71, No. 4,
April 2019, pp 496–506.

OBJETIVO: Determinar la prevalencia y correlación de la inflamación miocárdica subclínica en pacientes con


artritis reumatoide (AR).

METODOS: Pacientes con AR inscritos en el Estudio (RHYTHM), fueron reclutados de las clínicas de
reumatología del Centro Médico de la Universidad de Columbia (CUMC) y por referencia de reumatólogos
locales. Los criterios de inclusión fueron la edad ≥ 18 años y cumplimiento de criterios de clasificación para la
AR del ACR / EULAR 2010. La muestra consistió en 119 pacientes a los que se les realizo PET-CT con captación
de FDG para evaluar la captación de FDG miocárdica. 8 de los 119 pacientes con AR participaron en un
subestudio piloto longitudinal que requería la presencia de enfermedad activa, específicamente un Índice de
actividad (CDAI) con puntuación de ≥10, a pesar de haber recibido Monoterapia con metotrexato. La terapia
fue escalada a un Inhibidor de TNF (con metotrexato continuo) o terapia triple (es decir sulfasalazina más
hidroxicloroquina con metotrexato continuado) de manera que 2 pacientes recibieron terapia triple y 6
recibieron un inhibidor de TNF. Estos pacientes con AR se sometieron a una segunda PET-TC con FDG para
escanear después de 6 meses de tratamiento, el cambio con captación con tratamiento en la FDG miocárdica.
Además, se armó un grupo de control hecho de voluntarios sin RA ninguno de los cuales tenían captación de
FDG visible, se sometieron a FDG PET-CT para descartar miocarditis o sarcoidosis cardíaca. El resultado
primario fue la captación de FDG miocárdica, según la evaluación de PET-TC. Para suprimir la captación
fisiológica de FDG por cardiomiocitos, los pacientes se les prescribió una dieta con un alto contenido de grasa
sin carbohidratos desde el día anterior. Todos los pacientes tenían una concentración de azúcar en la sangre
de <200 mg / dl en el Tiempo de imagen. Las imágenes se realizaron en un escáner MCT 64 PET / CT (Siemens
Medical Solutions) y se inyectaron 10 mCi de 18F-FDG por vía intravenosa y posterior a 10 minutos se realizó
La exploración PET durante 10 minutos, siguiendo hasta 90 minutos que es el período de absorción después
de la inyección de 18F-FDG. Las imágenes fueron reconstruidas, por un Software Corridor 4DM versión 7.0 y.
Posteriormente se realizó una evaluación cuantitativa de la captación de FDG por un cardiólogo nuclear (SB)
que fue cegado con respecto al estado de la enfermedad de cada paciente. La captación de FDG fue evaluado
cuantitativamente como el valor de captación estandarizado (SUV), que es la medida de la captación de
radiotrazadores normalizada para la dosis inyectada y peso del paciente.

RESULTADOS: La captación de FDG se observó en 46 (39%) de los 119 pacientes con AR y en 21 pacientes
(18%) se evaluó de manera anormal la captación de FDG miocárdica (es decir, la media de la SUV media
[SUVmean] ≥3.10 unidades; definida como 2 SD por encima del valor en un grupo de referencia de 27 sin AR).
El SUVmean fue 31% mayor en los pacientes con un índice de actividad de enfermedad clínica (CDAI) de ≥10
(actividad de enfermedad de moderada a alta) en comparación con aquellos con puntuaciones CDAI más bajas
(baja actividad de la enfermedad o remisión) (P = 0.005), después del ajuste para posibles factores de
confusión. El SUV ajustado fue un 26% más bajo entre los tratados con un agente biológico no dirigido al
factor de necrosis tumoral en comparación con los tratados con DMARD convencionales (no biológicos) (P =
0,029). En el subestudio longitudinal, el SUV miocárdico disminuyó de 4.50 unidades a 2.30 unidades en 6
meses, lo que fue paralelo a la disminución de la media de la puntuación CDAI de 23 a una puntuación de 12.

CONCLUSIÓN: La inflamación miocárdica subclínica es frecuente en pacientes con AR, y se asocia con
actividad de enfermedad, y puede disminuir con la terapia de la AR. Se requerirán futuros estudios
longitudinales para evaluar si la reducción en la inflamación del miocardio reducirá el riesgo de insuficiencia
cardíaca en la AR.

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