A. DEFINISI
infeksi atau sindrom yang timbul karena rusaknya sistem kekebalan tubuh manusia
akibat infeksi virus HIV. Pengertian AIDS menurut beberapa ahli antara lain:
penurunan sistem imun yang mendasar ( sel T berjumlah 200 atau kurang )dan
2. AIDS adalah suatu kumpulan kondisi klinis tertentu yang merupakan hasil akhir
B. ETIOLOGI
HIV yang dahulu disebut virus limfotrofik sel T manusia tipe III (HTLV-III) atau
virus limfadenapati (LAV), adalah suatu retrovirus manusia sitopatik dari famili
deoksiribonukleat (DNA) setelah masuk ke dalam sel pejamu. HIV -1 dan HIV-2 adalah
lentivirus sitopatik, dengan HIV-1 menjadi penyebab utama AIDS diseluruh dunia.
Genom HIV mengode sembilan protein yang esensial untuk setiap aspek siklus
hidup virus. Dari segi struktur genomik, virus-virus memiliki perbedaan yaitu bahwa
protein HIV-1, Vpu, yang membantu pelepasan virus, tampaknya diganti oleh protein
Vpx pada HIV-2. Vpx meningkatkan infektivitas (daya tular) dan mungkin merupakan
duplikasi dari protein lain, Vpr. Vpr diperkirakan meningkatkan transkripsi virus. HIV-
2, yang pertama kali diketahui dalam serum dari para perempuan Afrika barat (warga
senegal) pada tahun 1985, menyebabkan penyakit klinis tetapi tampaknya kurang
1. Cara Penularan
a. Selama kehamilan
C. PATOFISIOLOGI
Penyakit AIDS disebabkan oleh Virus HIV. Masa inkubasi AIDS diperkirakan
antara 10 minggu sampai 10 tahun. Diperkirakan sekitar 50% orang yang terinfeksi HIV
akan menunjukan gejala AIDS dalam 5 tahun pertama, dan mencapai 70% dalam
sepuluh tahun akan mendapat AIDS. Berbeda dengan virus lain yang menyerang sel
target dalam waktu singkat, virus HIVmenyerang sel target dalam jangka waktu lama.
Supaya terjadi infeksi, virus harus masuk ke dalam sel, dalam hal ini sel darah putih
yang disebut limfosit. Materi genetik virus dimasukkan ke dalam DNA sel yang
terinfeksi. Di dalam sel, virus berkembangbiak dan pada akhirnya menghancurkan sel
serta melepaskan partikel virus yang baru. Partikel virus yang baru kemudian
Virus menempel pada limfosit yang memiliki suatu reseptor protein yang disebut
CD4, yang terdapat di selaput bagian luar. CD4 adalah sebuah marker atau penanda
yang berada di permukaan sel-sel darah putih manusia, terutama sel-sel limfosit.Sel-sel
yang memiliki reseptor CD4 biasanya disebut sel CD4+ atau limfosit T penolong.
Limfosit T penolong berfungsi mengaktifkan dan mengatur sel-sel lainnya pada sistem
Seseorang yang terinfeksi oleh HIV akan kehilangan limfosit T penolong melalui 3
tahap selama beberapa bulan atau tahun. Seseorang yang sehat memiliki limfosit CD4
sebanyak 800-1300 sel/mL darah. Pada beberapa bulan pertama setelah terinfeksi HIV,
menularkan HIV kepada orang lain karena banyak partikel virus yang terdapat di dalam
darah. Meskipun tubuh berusaha melawan virus, tetapi tubuh tidak mampu meredakan
infeksi. Setelah sekitar 6 bulan, jumlah partikel virus di dalam darah mencapai kadar
yang stabil, yang berlainan pada setiap penderita. Perusakan sel CD4+ dan penularan
penyakit kepada orang lain terus berlanjut. Kadar partikel virus yang tinggi dan kadar
limfosit CD4+ yang rendah membantu dokter dalam menentukan orang-orang yang
beresiko tinggi menderita AIDS. 1-2 tahun sebelum terjadinya AIDS, jumlah limfosit
CD4+ biasanya menurun drastis. Jika kadarnya mencapai 200 sel/mL darah, maka
berlebihan. Antibodi ini terutama ditujukan untuk melawan HIV dan infeksi yang
dialami penderita, tetapi antibodi ini tidak banyak membantu dalam melawan berbagai
infeksi oportunistik pada AIDS. Pada saat yang bersamaan, penghancuran limfosit
Setelah virus HIVmasuk ke dalam tubuh dibutuhkan waktu selama 3-6 bulan
sebelum titer antibodi terhadap HIVpositif. Fase ini disebut “periode jendela” (window
period). Setelah itu penyakit seakan berhenti berkembang selama lebih kurang 1-20
bulan, namun apabila diperiksa titer antibodinya terhadap HIV tetap positif (fase ini
disebut fase laten) Beberapa tahun kemudian baru timbul gambaran klinik AIDS yang
HIVsampai menjadi AIDS membutuhkan waktu sedikitnya 26 bulan, bahkan ada yang
Gejala penyakit AIDS sangat bervariasi. Berikut ini gejala yang ditemui pada penderita
AIDS :
Batuk-batuk,
Diare ,
Sesak napas,
Kesadaran menurun,
Gejala penyakit AIDS tersebut harus ditafsirkan dengan hati-hati, karena dapat
merupakan gejala penyakit lain yang banyak terdapat di Indonesia, misalnya gejala
panas dapat disebabkan penyakit tipus atau tuberkulosis paru. Bila terdapat beberapa
gejala bersama-sama pada seseorang dan ia mempunyai perilaku atau riwayat perilaku
Pasien AIDS secara khas punya riwayat gejala dan tanda penyakit. Pada infeksi Human
Immunodeficiency Virus (HIV) primer akut yang lamanya 1 – 2 minggu pasien akan
merasakan sakit seperti flu. Dan disaat fase supresi imun simptomatik (3 tahun) pasien
akan mengalami demam, keringat dimalam hari, penurunan berat badan, diare,
neuropati, keletihan ruam kulit, limpanodenopathy, pertambahan kognitif, dan lesi oral.
Dan disaat fase infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) menjadi AIDS (bevariasi
1-5 tahun dari pertama penentuan kondisi AIDS) akan terdapat gejala infeksi
Acut gejala tidak khas dan mirip tanda dan gejala penyakit biasa seperti demam
berkeringat, lesu mengantuk, nyeri sendi, sakit kepala, diare, sakit leher, radang
Diketahui oleh pemeriksa kadar Human Immunodeficiency Virus (HIV) dalam darah
pembengkakan kelenjar getah bening diseluruh tubuh selama lebih dari 3 bulan.
E. MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis infeksi HIV dapat disebabkan HIV-nya sendiri (sindrom retroviral
akut, demensia HIV), infeksi ofortunistik, atau kanker yang terkait AIDS. Perjalanan
penyakit HIV dibagi dalam tahap-tahap berdasarkan keadaan klinis dan jumlah CD4.(
Frekuensi gelaja infeksi retroviral akut sekitar 50-90%. Gambaran klinis menunjukkan
morbili, ulkus pada mukokutan, diare, leukopenia, dan limfosit atipik. Sebagian pasien
mengalami gangguan neorologi seperti mrningitis asepik, sindrom Gillain Barre, atau
2. Masa asimtomatik
Pada masa ini pasien tidak menunjukkan jegala,tetapi dapat terjadi limfadenopati
umum. Penurunan jumlah CD4 terjadi bertahap, disebut juga masa jendela (window
period).
3. Masa gejala dini
Pada masa ini julah CD4 berkisar antar 100-300. Gejala yang timbul adalah akibat
ITP, dan tuberkolosis paru. Masa ini dulu disebut AIDS Related Complex(ARC)
Pada masa ini jumlah CD4 dibawah 200. Penurunan daya tahan ini menyebabkan risiko
F. KOMPLIKASI
Adapun komplikasi kien dengan HIV/AIDS (Arif Mansjoer, 2000 ) antara lain :
2. Tuberculosis (TBC)
3. Esofagitis
4. Diare
5. Toksoplasmositis
7. Sarcoma Kaposi
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan diagnostic untuk penderita AIDS (Arif Mansjoer, 2000) adalah
1. Lakukan anamnesi gejala infeksi oportunistik dan kanker yang terkait dengan AIDS.
3. Pemeriksaan fisik untuk mencari tanda infeksi oportunistik dan kanker terkait.
4. Dalam pemeriksaan penunjang dicari jumlah limfosot total, antibodi HIV, dan
pemeriksaan Rontgen.
Sedangkan pada pemeriksaan follow up diperiksa jumlah CD4. Bila >500 maka
pemeriksaan diulang tiap 6 bulan. Sedangkan bila jumlahnya 200-500 maka diulang
tiap 3-6 bulan, dan bila <200 diberikan profilaksi pneumonia pneumocystis carinii.
Perlu juga dilakukan pemeriksaan viral load untuk mengetahui awal pemberian
Bila tidak tersedia peralatan untuk pemeriksaan CD4 (mikroskop fluoresensi atau
flowcytometer) untuk kasus AIDS dapat digunakan rumus CD4 = (1/3 x jumlah limfosit
total)-8.
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Apabila terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV), maka terapinya yaitu (Endah
Istiqomah : 2009) :
nasokomial, atau sepsis. Tidakan pengendalian infeksi yang aman untuk mencegah
kontaminasi bakteri dan komplikasi penyebab sepsis harus dipertahankan bagi pasien
Disetujui FDA (1987) untuk penggunaan obat antiviral AZT yang efektif terhadap AIDS,
obat ini menghambat replikasi antiviral Human Immunodeficiency Virus (HIV) dengan
menghambat enzim pembalik traskriptase. AZT tersedia untuk pasien AIDS yang
jumlah sel T4 nya <>3 . Sekarang, AZT tersedia untuk pasien dengan Human
Immunodeficiency Virus (HIV) positif asimptomatik dan sel T4 > 500 mm3
Beberapa antiviral baru yang meningkatkan aktivitas system imun dengan menghambat
replikasi virus / memutuskan rantai reproduksi virus pada prosesnya. Obat-obat ini
adalah :
– Didanosine
– Ribavirin
– Diedoxycytidine
Upaya rekonstruksi imun dan vaksin dengan agen tersebut seperti interferon, maka
perawat unit khusus perawatan kritis dapat menggunakan keahlian dibidang proses
AIDS.
2. Diet
Penatalaksanaan diet untuk penderita AIDS (UGI:2012) adalah
· Mencapai dan mempertahankan berat badan secara komposisi tubuh yang diharapkan,
· Memberikan kebebasan pasien untuk memilih makanan yang adekuat sesuai dengan
· Energi tinggi. Pada perhitungan kebutuhan energi, diperhatikan faktor stres, aktivitas
fisik, dan kenaikan suhu tubuh. Tambahkan energi sebanyak 13% untuk setiap kenaikan
Suhu 1°C.
· Protein tinggi, yaitu 1,1 – 1,5 g/kg BB untuk memelihara dan mengganti jaringan sel
tubuh yang rusak. Pemberian protein disesuaikan bila ada kelainan ginjal dan hati.
· Lemak cukup, yaitu 10 – 25 % dari kebutuhan energy total. Jenis lemak disesuaikan
dengan toleransi pasien. Apabila ada malabsorpsi lemak, digunakan lemak dengan
ikatan rantai sedang (Medium Chain Triglyceride/MCT). Minyak ikan (asam lemak
· Vitamin dan Mineral tinggi, yaitu 1 ½ kali (150%) Angka Kecukupan Gizi yang di
anjurkan (AKG), terutama vitamin A, B12, C, E, Folat, Kalsium, Magnesium, Seng dan
Selenium. Bila perlu dapat ditambahkan vitamin berupa suplemen, tapi megadosis
· Cairan cukup, sesuai dengan keadaan pasien. Pada pasien dengan gangguan fungsi
menelan, pemberian cairan harus hati-hati dan diberikan bertahap dengan konsistensi
yang sesuai. Konsistensi cairan dapat berupa cairan kental (thick fluid), semi kental
· Elektrolit. Kehilangan elektrolit melalui muntah dan diare perlu diganti (natrium,
· Bentuk makanan dimodifikasi sesuai dengan keadaan pasien. Hal ini sebaiknya
dilakukan dengan cara pendekatan perorangan, dengan melihat kondisi dan toleransi
pasien. Apabila terjadi penurunan berat badan yang cepat, maka dianjurkan pemberian
makanan melalui pipa atau sonde sebagai makanan utama atau makanan selingan.
· Hindari makanan yang merangsang pencernaan baik secara mekanik, termik, maupun
kimia.
dengan:
b. Infeksi HIV dengan gejala (misalnya panas lama, batuk, diare, kesulitan menelan,
Makanan untuk pasien AIDS dapat diberikan melalui tiga cara, yaitu secara oral,
secara rutin. Bila tidak mencukupi, dianjurkan pemberian makanan enteral atau
parental sebagai tambahan atau sebagai makanan utama. Ada tiga macam diet AIDS
1) Diet AIDS I
Diet AIDS I diberikan kepada pasien infeksi HIV akut, dengangejala panas tinggi,
sariawan, kesulitan menelan, sesak nafas berat, diare akut, kesadaran menurun, atau
segera setelah pasien dapat diberi makan.Makanan berupa cairan dan bubur susu,
diberikan selama beberapa hari sesuai dengan keadaan pasien, dalam porsi kecil setiap
3 jam. Bila ada kesulitan menelan, makanan diberikan dalam bentuk sonde atau dalam
bentuk kombinasi makanan cair dan makanan sonde. Makanan sonde dapat dibuat
sendiri atau menggunakan makanan enteral komersial energi dan protein tinggi.
Makanan ini cukup energi, zat besi, tiamin dan vitamin C. bila dibutuhkan lebih banyak
2) Diet AIDS II
Diet AIDS II diberikan sebagai perpindahan Diet AIDS I setelah tahap akut
teratasi. Makanan diberikan dalam bentuk saring atau cincang setiap 3 jam. Makanan
ini rendah nilai gizinya dan membosankan. Untuk memenuhi kebutuhan energy dan zat
gizinya, diberikan makanan enteral atau sonde sebagai tambahan atau sebagai makanan
utama.
Diet AIDS III diberikan sebagai perpindahan dari Diet AIDS II atau kepada
pasien dengan infeksi HIV tanpa gejala. Bentuk makanan lunak atau biasa, diberikan
dalam porsi kecil dan sering. Diet ini tinggi energy, protein, vitamin dan mineral.
Apabila kemampuan makan melalui mulut terbatas dan masih terjadi penurunan berat
badan, maka dianjurkan pemberian makanan sonde sebagai makanan tambahan atau
makanan utama.
I. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian Keperawatan
1. Aktivitas / istirahat.
2. Sirkulasi.
3. Integritas ego.
Alopesia , lesi cacat, menurunnya berat badan, putus asa, depresi, marah, menangis.
4. Elimiinasi.
Feses encer, diare pekat yang sering, nyeri tekanan abdominal, abses rektal.
5. Makanan / cairan.
Disfagia, bising usus, turgor kulit buruk, lesi pada rongga mulut, kesehatan gigi / gusi
Pusing, kesemutan pada ekstremitas, konsentrasi buruk, apatis, dan respon melambat.
7. Nyeri / kenyamanan.
Sakit kepala, nyeri pada pleuritis, pembengkakan pada sendi, penurunan rentang gerak,
8. Pernafasan.
ditandai dengan keluhan nyeri, perubahan denyut nadi, kejang otot, ataksia, lemah otot
dan gelisah.
rasa sakit.
obatan.
penurunan nafsu makan, kejang perut, bising usus hiperaktif, keengganan untuk
makan
pemasukan makanan.
albumin. pengganti.
mukosa lembab, turgor kulit baik, tanda-tanda vital baik, keluaran urine adekuat secara
pribadi.
Kaji turgor kulit, membrane mukosa Indicator tidak langsung dari status
pernafasan)
Hasil yang diharapkan : mempertahankan pola nafas efektif dan tidak mengalami
sesak nafas.
produksi metabolisme ditandai dengan kekurangan energy yang tidak berubah atau
Kaji pola tidur dan catat perunahan Berbagai factor dapat meningkatkan
obat-obatan
control diri.
penyakit.
Rujuk pada terapi fisik atau okupasi Latihan setiap hari terprogram dan
mempertahankan atau
otot
HERPES ZOSTER
A. Definisi
Herpes Zoster adalah radang kulit akut dengan sifat khasnya yaitu terdapat vesikel yang
tersusun kelompok sepanjang persyarafan sensorik sesuai dengan dermatomnya dan biasanya
unilateral. (PurrawanJuradi, 1982 : 510).
Herpes Zoster adalah infeksi yang dialami mereka yang tidak mempunya kekebalan
terhadap varicella (misalnya mereka yang sebelumnya tidak terinfeksi oleh varicella dalam
bentuk cacar air) (Brunner & Suddart Edisi 8,Vol 3)
Epidemiologi
Herpes zoster dapat muncul disepanjang tahun karena tidak dipengaruhi oleh musim dan
tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan angka kesakitan antara laki-laki dan
perempuan, angka kesakitan meningkat dengan peningkatan usia. Di negara maju seperti
Amerika, penyakit ini dilaporkan sekitar 6% setahun, di Inggris 0,34% setahun sedangkan di
Indonesia lebih kurang 1% setahun. Herpes zoster terjadi pada orang yang pernah menderita
varisela sebelumnya karena varisela dan herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama yaitu
virus varisela zoster. Setelah sembuh dari varisela, virus yang ada di ganglion sensoris tetap
hidup dalam keadaan tidak aktif dan aktif kembali jika daya tahan tubuh menurun. Lebih dari 2/3
usia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% usia di bawah 20 tahun. Kurnia Djaya pernah
melaporkan kasus hepes zoster pada bayi usia 11 bulan.
Kesimpulan kelompok :
Herpes zooster adalah radang kulit yang disebabkan oleh virus varicella yang merupakan
penyakit kelanjutan dari cacar air.
B. Etiologi
Herpes Zoster disebabkan oleh virus varicella zoster (VVZ) dan tergolong virus berinti
DNA. Virus ini berukuran 140-200 nm, yang termasuk subfamily alfa herpes viridae.
Berdasarkan sifat biologis nya seperti siklus replikasi, penjamu, sifat sitotoksik dan sel tempat
hidup laten diklasifikasikan kedalam 3 subfamily yaitu alfa, beta, dan gama.Masa inkubasinya
14–21 hari.
Namun yang paling sering herpes simpleks disebabkan oleh virus herpes simpleks tipe I
dan tipe II. Cara penularan melalui hubungan kelamin, tanpa melalui hubungan kelamin seperti :
melalui alat-alat tidur, pakaian, handuk,dll atau sewaktu proses persalinan/partus pervaginam
pada ibu hamil dengan infeksi herpes pada alat kelamin luar.
Perbedaan HSV tipe I dengan tipe II
HSV tipe I HSV tipe II
Predileksi Kulit dan mukosa di luar Kulit dan mukosa daerah
genetalia dan perianal
Kultur pada chorioallatoic Membentuk bercak kecil Membentuk pock besar
membran (CAM) dari telur dan tebal
ayam
Serologi Antibodi terhadap HSV Antibodi terhadap HSV
tipe I tipe II
Sifat lain Tidak bersifat onkogeni Bersifat onkogeni
D. Klasifikasi
1. Herpes zoster oftalmikus
Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian
ganglion gas seri yang menerima serabut saraf dari cabang ophtalmicus saraf trigeminus (N.V),
ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.Infeksi diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi
kepala dan wajah disertai gejala konstitusi seperti lesu, demam ringan. Gejala prodromal
berlangsug 1 sampai 4 hari sebelum kelaina nkulit timbul. Fotofobia, banyak keluar air mata,
kelopak mata bengkak dan sukar dibuka.
2. Herpes zoster fasialis
Herpes zoster fasialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian
ganglion gas seri yang menerima serabut saraf fasialis (N.VII), ditandai erupsi herpetik unilateral
pada kulit.
3. Herpes zoster brakialis
Herpes zoster brakialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus
brakialis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.
4. Herpes zoster torakalis
Herpes zoster torakalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus
torakalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.
5. Herpes zoster lumbalis
Herpes zoster lumbalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus
lumbalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.
6. Herpes zoster sakralis
Herpes zoster sakralis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus
sakralis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.
Kesimpulan kelompok :
Kelompok menyimpulkan pada kasus yang kami dapat merupakan herpes zooster
torakalis karena terjadi di daerah thorakal anterior dextra dan thorakalis posterior dekat axila
dextra.
E. Patofisiologi
Sesudah seseorang menderita cacar air, virus verisela- zoester yang diyakini sebagai
penyebab terjadinya penyakit ini hidup secara inaktif (dorman) di dalam sel-sel saraf di deket
otak dan medulla spinalis. Kemudian hari ketika virus yang laten ini mengalami reaktivitas, virus
tersebut berjalan lewat saraf perifer ke kulit. Virus varicella yang dorman di aktifkan dan timbul
vesikel-vesikel meradang unilateral di sepanjang satu dermatom. Kulit di sekitarnya mengalami
edema dan pendarahan. Keadaan biasanya di dahului atau di sertai nyeri hebat dan atau rasa
terbakar. Meskipun setiap saraf dapat terkena, tetapi saraf thorakal, lumbal, atau kranial agaknya
sering terserang. Herpes zoster dapat berlangsung selama kurang lebih 3 minggu.
Adanya keterlibatan saraf perifer secara local memberikan respon nyeri, kerusakan
integritas jaringan terjadi akibat adanya vesikula. Respon sistemik memberikan manifestasi
peningkatan suhu tubuh, perasaan tidak enak badan, dan gangguan gastrointestinal. Respon
psikologis pada kondisi adanya lesi pada kulit memberikan kecemasan dan gangguan gambaran
diri.
Kesimpulan kelompok :
Virus varicella masuk ke dalam tubuh pada saat tubuh dalam penurunan imunitas,
sehingga virus tersebar di dalam tubuh menimbulkan tiga respon yaitu
1. Respon inflamasi lokal yang menyebabkan kerusakan perifer dan menimbulkan nyeri dan
kerusakan integritas kulit
2. Respon inflamasi sistemik yang menimbulkan gangguan gastrointestinal yaitu mual dan
anoreksia
3. Respon psikologis yang mengakibatkan kondisi kerusakan jaringan kulit.
F. Komplikasi
a. Neuralgia pasca herpes
Ini adalah kompolasi paling umum, nyeri syaraf (neuralgia) akibat herpes zoster ini tetap
bertahan setelah lepuhan kulit menghilang. Masalah ini jarang terjadi pada orang yang dibawah
50 tahun, rasa nyeri biasanya secara bertahap menghilang dalam 1 bulan tetapi pada beberapa
orang dapat berlangsung berbulan-bulan bila tanpa pengobatan.
b. Infeksi Kulit
Kadang lepuhan terinfeksi oleh bakteri sehingga kulit disekitarnya menjadi merah
meradang. Jika hal ini terjadi maka diperlukan antibiotik.
c. Mata
Herpes zozter pada mata dapat menyebabkan peradanagn sebagian atau seluruh bagian
mata yang mengancam penglihatan.
d. Kelemahan atau layu otot
Kadang-kadang syaraf yang tekena dampak adalah syaraf motorik dan sensorik yang
sensitif. Hal ini dapat menimbulkan kelemahan pada otot-otot yang dikontrol oleh syaraf.
e. Komplikasi lain
Misalnya, infeksi oleh virus varicella zoster, atau penyebaran virus keseluruh tubuh ini
adalah komplikasi yang sanagt serius tapi jarang terjadi pada penderita herpes zoster dengan
sistem kekebalan tubuh yang melemah.
Kesimpulan kelompok :
Komplikasi pada herpes zooster meliputi neuralgia, infeksi kulit, mata dan kelemahan
otot
G. Pemeriksaan Diagnostik
Tujuan dari pemeriksaan dagnostik adalah dilakukan untuk membedakan dari impetigo,
kontak dermatitis dan herpes simpleks. Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan meliputi
beberapa hal :
1. Tzanck Smear : mengidentifikasi virus herpes tetapi tidak dapat membedakan herpes zoster dan
herpes simplex.
2. Kultur dari cairan vesikel dan tes antibody : digunakan untuk membedakan diagnosis herpes
virus.
3. Immunofluororescent : mengidentifikasi varicella di sel kulit.
4. Pemeriksaan histopatologik.
5. Pemerikasaan mikroskop electron.
6. Kultur virus.
7. Identifikasi anti gen / asam nukleat VVZ.
8. Deteksi antibody terhadap infeksi virus
Kesimpulan kelompok :
Pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada penyakit herpes zooster
terdapat 8 jenis pemeriksaan.
H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Herpes zoster
a. Pengobatan
1) Pengobatan topical
Pada stadium vesicular diberi bedak salicyl 2% atau bedak kocok kalamin untuk mencegah
vesikel pecah
Bila vesikel pecah dan basah, diberikan kompres terbuka dengan larutan antiseptik atau kompres
dingin dengan larutan burrow 3 x sehari selama 20 menit
Apabila lesi berkrusta dan agak basah dapat diberikan salep antibiotik (basitrasin / polysporin )
untuk mencegah infeksi sekunder selama 3 x sehari.
2) Pengobatan sistemik
Drug of choice- nya adalah acyclovir yang dapat mengintervensi sintesis virus dan replikasinya.
Meski tidak menyembuhkan infeksi herpes namun dapat menurunkan keparahan penyakit dan
nyeri. Dapat diberikan secara oral, topical atau parenteral. Pemberian lebih efektif pada hari
pertama dan kedua pasca kemunculan vesikel. Namun hanya memiliki efek yang kecil terhadap
postherpetic neuralgia.
Antiviral lain yang dianjurkan adalah vidarabine (Ara – A, Vira – A) dapat diberikan lewat infus
intravena atau salep mata.
Kortikosteroid dapat digunakan untuk menurunkan respon inflamasi dan efektif namun
penggunaannya masih kontroversi karena dapat menurunkan penyembuhan dan menekan respon
immune.
Analgesik non narkotik dan narkotik diresepkan untuk manajemen nyeri dan antihistamin
diberikan untuk menyembuhkan priritus.
b) Infeksi Rekuren
Terapi rekuren ditujukan untuk mengurangi angka kekambuhan dari herpes genitalis,
dimana tingkat kekambuhan berbeda pada tiap individu, bervariasi dari 2 kali/tahun hingga lebih
dari 6 kali/tahun. Terdapat 2 macam terapi dalam mengobati infeksi rekuren, yaitu terapi
episodik dan terapi supresif.
Terapi Episodik:
Acycovir, 400 mg p.o 3 x/hr, 5 hr, atau 800 mg 2 x/hr, 5 hr, atau 800 mg p.o 3 x/hr,3 hr
Valacyclovir, 500 mg p.o 2 x/hr 3 hr, atau 1 gr p.o 1x/hr, 5 hr
Famciclovir, 125 mg p.o 2 x/hr,5 hr, atau 1 gr p.o 2 x/hr,1 hr
Terapi Supresif:
Acyclovir 400 mg p.o 2 x/hr selama 6 th, atau
Famciclovir 250 mg p.o 2 x/hr selama 1 th, atau
Valacyclovir 500 mg p.o 1x/hr selama 1 th, atau
Valacyclovir 1 gr p.o 1x/hr selama 1 th
2. Terapi Non-Spesifik;
Pengobatan non-spesifik ditujukan untuk memperingan gejala yang timbul berupa nyeri
dan rasa gatal. Rasa nyeri dan gejala lain bervariasi, sehingga pemberian analgetik, antipiretik
dan antipruritus disesuaikan dengan kebutuhan individu. Zat-zat pengering yang bersifat
antiseptic juga dibutuhkan untuk lesi yang basah berupa jodium povidon secara topical untuk
mengeringkan lesi, mencegah infeksi sekunder dan mempercepat waktu penyembuhan. Selain itu
pemberian antibiotic atau kotrimoksasol dapat pula diberikan untuk mencegah infeksi sekunder.
Tujuan dari terapi tersebut masing-masing adalah untuk mempercepat proses
penyembuhan, meringankan gejala prodromal, dan menurunkan angka penularan.
Kesimpulan kelompok :
Penatalaksanaan yang dapat dilakukan pada penyakit herpes zooster berupa terapi
spesifik dan therapi non-spesifik.
I. ASUHAN KEPERAWATAN
a. Pengkajian
1. Biodata
Mencantumkan identitas klien : umur, jenis kelamin, pekerjaan,dll.
2. Keluhan utama
Alasan yang sering membawa klien penderita herpes datang berobat adalah nyeri pada
daerah terdapatnya vesikel berkelompok / lesi yang timbul.
3. Riwayat penyakit sekarang
Biasanya, klien mengeluh sudah beberapa hari demam dan timbul rasa gatal / nyeri pada
dermatom yang terserang. Pada daerah yang terserang, mula – mula timbul papula berbentuk
urtika, setelah 1 – 2 hari timbul gerombolan vesikula. Kembangkan pola PQRST pada setiap
keluhan klien.
4. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya, keluarga atau teman dekat ada yang menderita penyakit herpes, atau klien
pernah kontak dengan penderita / terinfeksi virus ini.
5. Riwayat psikososial
Perlu dikaji bagaimana konsep diri klien terutama tentang gambaran diri / citra diri dan
harga diri. Disamping itu, perlu dikaji tingkat kecemasan klien dan informasi / pengetahuan yang
dimiliki tentang penyakit.
6. Kebutuhan sehari – hari
Perlu dikaji juga tentang pola tidur, aktivitas. Penyakit ini sering diderita oleh klien yang
mempunyai kebiasaan melakukan hubungan seksual dengan berganti-ganti pasangan dan
menggunakan alat-alat pribadi secara bersama-sama.
7. Pemeriksaan fisik
Inspeksi : kulit ditemukan adanya vesikel berkelompok (tanda yang khas pada herper
zoster). Kadang ditemukan vesikel yang berisi nanah dan darah disebut herpes zoster hemoragic.
Dapat ditemukan edema disekitar lesi, dan dapat pula timbul ulkus pada infeksi sekunder.
b. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut b.d inflamasi jaringan
2. Kerusakan integritas kulit b.d deficit imunologis ( respon peradangan / lesi )
3. Gangguan citra tubuh b.d perubahan penampilan
4. Resiko infeksi b.d pemajanan melalui kontak ( langsung / tidak langsung )
c. Intervensi
Dx. I Nyeri akut b.d inflamasi jaringan
NOC : Tingkat Nyeri
Kriteria Hasil :
• Ekspresi nyeri lisan atau pada wajah
• Perubahan dalam TTV
• Menunjukkan teknik relaksasi yang efektif
• Melaporkan kenyamanan fisik maupun psikologis
Intervensi :
1. pantau frekuensi pernyataan yang mengkritik diri
2. ajarkan keluarga pentingnya respon mereka terhadap peubahan tubuh
3. dengarkan pasien / keluarga secara aktif
4. beri dorongnan kepada pasien / keluarga untuk mengungkapkan perasaan
5. berikan perawatan dengan cara yang tidak menghakimi, peihara privasi.
Dx. IV Resko Infeksi b.d pemajanan melalaui kontak ( langsung / tidak langsung )
NOC : Pengendalian Infeksi
Kriteria Hasil :
• Memantau factor resiko lingkungan dan perilaju seseorang
• Menghindari pajanan terhadap ancaman kesehatan
• Mengubah gaya hidup untuk mengurangi resiko
• Melaporkn tanda dan gejala infeksi
2.1.1 Definisi
Darah tinggi atau hipertensi merupakan suatu keadaan tekanan darah seseorang berada
pada tingkatan diatas normal. Konsekwensi dan keadaan ini adalah timbulnya penyakit yang
menggangu tubuh penderita. Dalam penyakit hipertensi merupakan masalah kesehatan dan
memerlukan penanggulangan dengan baik. (Sudjaswandi : 2002. h 17)
Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis dimana terjadi peningkatan
tekanan darah secara kronis (dalam jangka lama) penderita yang mempunyai sekurang-
kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan
mempunyai keadaan darah tinggi. Tekanan darah tinggi adalah salah satu resiko untuk stroke,
serangan jantung, gagal jantung, dan merupakan penyebab utama gagal jantung kronis. (weblog,
wikipedia indonesia)
Sistem peredaran darah manusia terdiri atas jantung, pembuluh darah, dan saluran limfe.
Jantung merupakan organ penting yang memompa darah dan memelihara peredaran melalui
saluran tubuh.
Arteri membawa darah dari jantung
Vena membawa dara ke jantung
Kapiler menggabungkan arteri dan vena, terentang diantaranya dan merupakan jalan lalu
lintas antara makanan dan bahan buangan. Disini juga terjadi pertukaran gas dalam cairan ekstra
seluler atau intershil. Saluran limfe mengumpulkan, menggiring dan menyalurkan kembali ke
dalam limfenya yang dikeluarkan melalui dinaing kapiler halus untuk membersihkan jaringan.
Saluran limfe ini juga dapat dianggap menjadi bagian sistem peredaran.
Denyut arteri adalah suatu gelombang yang teraba pada arteri bila darah dipompa keluar
jantung. Denyut ini mudah diraba ditempat arteri temporalis diatas tulang temporal atau arteri
dorsalis pedis di belokan mata kaki. Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat berbeda-
beda, dipengaruhi penghidupan, pekerjaan, makanan, umur dan emosi. Irama dan denyut sesuai
dengan siklus jantung jumlah denyut jantung 70 berarti siklus jantung 70 kali per menit.
Tekanan Darah
Tekanan darah sangat penting dalam sirkulasi darah dan selalu diperlukan untuk daya
dorong yang mengalirkan darah didalam arteri, arteriola, kapiler dan sistem vena sehingga darah
didalam arteri, arteriola, kapiler dan sistem vena sehingga terbentuk aliran darah yang menetap.
Jantung bekerja sebagai pemompa darah dapat memindahkan darah dari pembuluh vena ke
pembuluh arteri. Pada sirkulasi tertutup aktivitas pompa jantug berlangsung dengan cara
mengadakan kontraksi dan relaksasi sehingga menimbulkan perubahan tekanan darah dan
sirkulasi darah. Pada tekanan darah didalam arteri kenaikan arteri pada puncaknya sekitar 120
mmHg tekanan ini disebut tekanan stroke. Kenaikan ini menyebabkan aorta mengalami distensi
sehingga tekanan didalamnya turun sedikit. Pada saat diastole ventrikel, tekanan aorta cenderung
menurun sampai dengan 80 mmHg. Tekanan ini dalam pemeriksaan disebut dengan tekanan
diastole.
Kecepatan Tekanan
Kecepatan aliran darah bergantung pada ukuran palung dari pembuluh darah. Darah
dalam aorta bergerak cepat, dalam arteri kecepatan berkurang dan sangat lambat pada kapiler,
dalam arteri kecepatan berkurang dan sangat lambat pada kapiler. Faktor lain yang membantu
aliran darah kejantung maupun gerakan otot kerangka mengeluarkan tekanan diatas vena,
gerakkan yang dihasilkan pernafasan dengan naik turunnya diafragma yang bekerja sebagai
pemopa, isapan yang dikeluarkan oleh atrium yang kosong sewaktu diastole menarik darah dari
vena dan tekanan darah arterial mendorong darah maju. Perubahan tekanan nadi pengaruhi oleh
faktor yang mempengaruhi tekanan darah, misalnya pengaruh usia dan penyakit arteriosklerosis.
Pada keadaan arteriosklorosis, olasitias pembuluh darah kurang bahkan menghilang sama sekali,
sehingga tekanan nadi meningkat.
Kecepatan aliran darah dibagian tengah dan pada bagian tepi (ferifer) yang dekat dengan
permukaan bagian dalam dinding arteri adalah sama, aliran bersifat sejajar yang konsentris
dengan arah yang sama jika dijumpai suatu aliran darah dalam arteri yang mengarah kesegala
jurusan sehingga memberikan gambaran aliran yang yang tidak lancer. Keadaan dapat terjadi
pada darah yang mengatur melalui bagian pembuluh darah yang mengalami sumbatan atau
vasokonstriksi. (Drs_H.Syaifuddin. 2006 : h 130)
2.1.3 Etiologi
Penyebab hipertensi lainnya adalah feokromositoma, yaitu tumor pada kalenjar adrenal
yang menghasilkan hormone edinefrin (adrenalim) atau noredinefrin (noradrenalin) kegemukan
(obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas), stress, alkohol, atau garam dalam makanan bisa
memicu terjadinya hipertensi pada orang-orang yang memiliki kenaikan yang diturunkan stress
cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu. Jika stress berlalu,
maka tekanan darah biasanya akan kembali normal. (Weblog, Wikipedia indonesia)
2.1.4 Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difusi (konsentik). Pada
masa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, karena penyakit
berlanjut terus, hipertrofi menjadi tak teratur dan akhirnya akibat terbatasnya aliran darah
koroner menjadi eksentrik, berkurangnya rasio antara masa dan volume jantung akibat
peningkatan volume diastolik akhir adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik. Hal ini
diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksieleksi)
penigkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen ke otot
jantung serta penurunan efek-efek mekanik pompa jantung. Diperburuk lagi bila disertai dengAn
penyakit dalam jantung koroner.
Walaupun tekanan perkusi koroner meningkat, tahanan pembumluh darah koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang. Perubahan hemodinamik sirkulasi
koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat hipertrofi otot jantung.
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu :
1. Penebalan arteriol koroner, yaitu bagian dari hipertrofi otot polar dalam resitensi seluruh badan.
Kemudian terjadi valensi garam dan air mengakibatkan berkurangnya compliance pembuluh ini
dan meningkatnya tahanan perifer.
2. Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit otot jantung bila
timbul hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dan gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi akibat penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik ventrikel kiri.
(Arif Manjoer. 2001 : h 441)
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi hipertensi karateristik lama, untuk
bertambah bila terjadi dibatasi ventrikel kiri iktusikordis bergerak kiri bawah, pada kultasi Pasien
dengan hipertensi konsentri dapat ditemukan 5 bila sudah terjadi jantung didapatkan tanda-tanda
rusiensi mitra velature. (Arif Mansjoer. 2001 : h 442)
Pada stadium ini hipertensi, tampak tanda-tanda rangsangan sipatis yang diakibatkan
peningkatan aktivitas system neohormonal disertai hipertomia pada stadium, selanjutnya
mekanisme kopensasi pada otot jantung berupa hiperpeuti. (Arir Mansjoer. 2001 : h 442)
Gambaran klinis seperti sakit kepala adalah serta gejala gangguan fungsi distolik dan
peningkatan tekanan pengsien ventrikel walaupun fungsi distolik masih normal, bila berkembang
terus terjadi hipertensi eksentri dan akhirnya menjadi dilarasi ventrikel kemudian gejal banyak
datang. Stadium ini kadang kala disertai dengan sirkulasi ada cadangan aliran darah ovoner dan
makin membentuk kelaianan fungsi mekanik/pompa jantung yang selektif. (Mansjor, 2001 : h
442)
2.1.6 Komplikasi
Organ-organ tubuh sering terserang akibat hipertensi antara lain masa berupa pendarahan
vetria, bahkan gangguan pada penglihatan sampai kebutahan, gagal jantung, pecahnya darah
otak. (Arif Mansjoer, 2001)
2.1.7 Penatalaksanaan
2.1.8 Pencegahan
2.1.9 Pengobatan
Jenis-jenis pengobatan
Tindakan pengobatan supparat, sesuai anjuran dari natural cammitoe dictation evalution
treatmori of high blood preasure
a. Tumpukan berat badan obesitas
b. Konsumsi garam dapur
c. Kurangi alkohol
d. Menghentikan merokok
e. Olaraga teratur
f. Diet rendah lemak penuh
g. Pemberian kalium dalam bentuk makanan sayur dan buah
Dilain pihak gaya hidup yang baik untuk menghindari terjangkitnya penyakit hipertensi dan
berbagai penyakit digeneratif lainnya.
Mengkurangi konsumsi garam
Melakukan olaraga secara teratur dan dinamik
Membiasakan bersikap dinamik seperti memilih menggunakan tangga dari pada limfa
Menghentikan kebiasaan merokok
Menjaga kestabilan BB
Menjauhkan dan menghindari stress dengan pendalaman angka sebagai salah satu upayahnya.
Asuhan keperawatan adalah metode dimana suatu konsep diterapkan dalam praktek
keperawatan. Hal ini biasanya disebut sebagai suatu pendekatan problem solving yang
memerlukan ilmu teknik dan keterampilan interversional dan ditujukan untuk memenuhi
kebutuhan klien.
(Iyert el, al, 1996)
2.2.1 Pengkajian
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi ateros klerosis, penyakit jantung koroner / katup dan penyakit
screbiovakuolar, episode palpitasi, perpirasi.
Tanda : - Kenaikan TD (pengukuran serial dan kenaikan TD diperlukan untuk menaikkan diagnosis
- Hipotensi postural (mungkin berhubungan dengan regimen otak)
- Nada denyutan jelas dari karotis, juguralis, radialis
- Denyut apical : Pm, kemungkinan bergeser dan sangat kuat
- Frekuensi/irama : Tarikardia berbagai distrimia
- Bunyi, jantung terdengar S2 pada dasar S3 (CHF dini) S4 (pengerasan vertikel kiri / hipertrofi
vertical kiri).
3. Integritas ego
Gejala : Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi eufuria atau jarah kronis (dapat
mengidentifikasi kerusakan serebral ) faktor-faktor inulhfel, hubungan keuangan yang berkaitan
dengan pekerjaan.
Tanda : Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontiniu perhatian, tangisan yang meledak, gerak
tangan empeti otot muka tegang (khususnya sekitar mata) gerakkan fisik cepat, pernafasan
mengelam peningkatan pola bicara.
4. Eliminasi
Gejala : Gangguan ginjal sakit ini atau yang lalu
5. Makanan/Cairan
Gejala : Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam, tinggi lemak, tinggi
kolestrol, mual, muntah, perubahan berat badan (meningkatkan/menurun) riwayat pengguna
diuretik.
Tanda : - Berat badan normal atau obesitas
- Adanya edema (mungkin umum atau tertentu)
- Kongestiva
- Glikosuria (hampir 10% hipertensi adalah diabetik).
6. Neurosensori
Gejala : - Keluhan pening/pusing
- Berdenyut, sakit kepala suboksipital (terjadi saat bangun dan menghilang secara spontan setelah
beberapa jam)
- Episode kebas dan kelemahan pada satu sisi tubuh
- Gangguan penglihatan
- Episode epistaksis
Tanda : - Status mental perubahan keterjagaan orientasi, pola isi bicara, efek, proses fikir atau memori.
7. Nyeri/Ketidak nyamanan
Gejala : - Angma (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung)
- Nyeri hilang timbul pada tungkai/klaudikasi
- Sakit kepala oksipital berat seperti yang pernah terjadi sebelumnya
- Nyeri abdomen / massa
8. Pernapasan
Gejala : - Dispenea yang berkaitan dengan aktivitas kerja
- Riwayat merokok, batuk dengan / tanpa seputum
Tanda : - Distres respirasi
- Bunyi nafas tambahan
- Sianosis
9. Keamanan
Gejala : - Gangguan koordinas / cara berjalan
- Hipotesia pastural
Tanda : - Frekuensi jantung meningkat
- Perubahan trauma jantung (takipnea)
10. Pembelajaran/Penyebab
Gejala : Faktor resiko keluarga : hipertensi, aterosporosis, penyakit jantung, DM
2.2.3 Perencanaan
Diagnosa keperawatan I
Intervensi :
Pantau TD
Catat keberadaan
Aukultasi tonus jantung dan bunyi nafas
Berikan lingkungan yang tenang, nyaman, kurang aktivitas/keributan lingkungan
Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi
Rasionalisasi
Perbandingan dari tekanan memberi gambaran yang lebih lengkap tentang keterlibatan/bidang
masalah kaskuler
Mencerminkan efek dari kosakontraksi (peningkatan SVR 0 dan kongesti vena)
Dapat mengidentifikasi kongesti paru sekunder terhadap terjadinya atau gagal jantung kronik
Adanya pucat, dingin, kulit, lembab dan masa pengisian kapiler lambat mungkin keterkaitan
dengan kosokentreksi atau mencerminkan kekomposisi/penurunan curah jantung
Dapat mengidentifikasi gagal jantung, kerusakan ginjal atau vaskuler
Membantu untuk menurunkan rangsang simpatis meningkatkan relaksasi
Menurunkan stress dan ketegangan yang mempengaruhi TP dan perjalanan penyakit hipertensi
Dapat menurunkan rangsangan yang menimbulkan stress, membuat efek tenang sehingga tak
menurunkan TD
Karena efek samping obat tersebut maka penting untuk menggunakan obat dalam jumlah
penting sedikit dan dosis paling rendah.
Diagnosa Keperawatan II
Nyeri (akut), sakit kepala b/d peningkatan tekanan vaskuler selebral d/d melaporkan
tentang nyeri berdenyut yang terletak pada regium suboksipital. Terjadi pada saat bangun dan
hilang secara spontan setelah beberapa waktu.
Intervensi :
Rasionalisasi :
Intoleran aktivitas b/d kelemahan umum b/d laporan verbal tentang kelebihan atau
kelemahan.
Intervensi :
Bicarakan pentingnya menurunkan masukan kalori dan batasi masukan lemak, garam dan gula
sesuai indikasi
Tetapkan keinginan pasien menurunkan berat badan
Kaji ulang masukan kalori harian dan pilihan diet
Rasionalisasi :
Diagnosa IV
Nutrisi perubahan lebih dari kebutuhan tubuh b/d masukan berlebihan dengan kebutuhan
merabolik d/d berat badan 10%-20% lebih dari ideal untuk tinggi dan bentuk tubuh.
Intervensi :
Rasionalisasi :
Kegemukan adalah resiko tambahan pada tekanan darah tinggi karena disproporsi antara
kapasitas aorta dan peningkatan curah jantung berkaitan dengan peningkatan masa tubuh
Kesalahan kebiasaan makanan menunjang terjadinya ateroskelrosis dan kegemukan yang
merupakan preposisi untuk hipertensi dan komlikasinya
Motivasi untuk penurunan berat badan adalah internal, individu harus berkeinginan untuk
menurunkan berat badan, bila tidak maka program sama sekali tidak berhasil
Mengindikasikan kekuatan/kelemahan dalam menentukan kebutuhan individu untuk
penyesuaian / penyuluhan
Penurunan masukan kalori seseorang sebanyak 50 kalori per hari secara teori dapat menurunkan
BB 0,5 kg/hari
Membantu untuk memfokuskan perhatian pada faktor mana pasien telah/dapat mengontrol
perubahan
Penting untuk mencegah perkembangan heterogenesis
Memberikan konseling dan bantuan dengan memenuhi kebutuhan diet individual.
Diagnosa V
Rasionalisasi :
Mekanisme adaptif perlu untuk mengubah pola hidup seseorang mengatasi hipertensi klanik
menginterasikan tetapi yang diharuskan ke dalam kehidupan sehari-hari
Manifestasi mekanisme koping maladaftif mungkin merupakan indicator yang ditekan dan
diketahui telah menjadi penentu utama TD distolik
Fokus perhatian pasien pada realitas situasi yang ada relative terhadap pandangan pasien tentang
apa yang diinginkan
Perubahan yang perlu harus diprioritaskan secara realistik untuk menghindari rasa yang tidak
menentu dan tidak berdaya.
Diagnosa keperawatan IV
Intervensi :
Rasionalisasi :
Bila pasien tidak menerima realities bahwa membutuhkan pengobatan kontinyu, maka
perubahan perilaku tidak akan dipertahanakan
Pemahaman bahwa TD tinggi dapat terjadi tanpa gejala adalah ini untuk memungkinkan pasien
melanjutkan pengobatan meskipun ketidak merasa sehat
Faktor-faktor ini telah menunjukkan hubungan dalam menunjang hipertensi dan penyakit
kardiovaskular
Nikotin meningkatakan pelepasan katekolomamin, mengakibatkan peningkatan frekwensi
jantung, TD fasokontriksi, mengurangi oksigenasi jaringan dan meningkatkan beban kerja
miokardium.
(Doengoes et al, 2001 : 41-49)
2.2.4 Implementasi
Diagnosa keperawatan I :
Memantau TD
Mencatat keberadaan
Aukultasi tonus jantung dan bunyi nafas
Memberikan lingkungan yang tenang, nyaman, kurang aktivitas / keributan lingkungan
Berkolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi
Diagnosa keperawatan II :
Membicarakan pentingnya menurunkan masukan kalori dan batasi masukan lemak, garam dan
gula sesuai indikasi
Menetapkan keinginan pasien menurunkan berat badan
Mengkaji ulang masukkan kalori harian dan pilihan diet
Diagnosa keperawatan IV
Diagnosa keperawatan V
2.2.5 Evaluasi
Evaluasi adalah tahap terakhir proses keperawatan dengan cara menilai sejauh mana
tujuan diri rencana keperawatan tercapai atau tidak. (Aziz Alimul. 2009 : hi 12)
Tujuan evaluasi adalah untuk melihat kemampuan klien dalam mencapai tujuan.
Hal ini dapat dilaksanakan dengan mengadakan hubungan dengan klien berdasarkan respon klien
terhadap tindakan keperawatan yang diberikan sehingga perawat dapat mengambil keputusan:
1. Mengakhiri tindakan keperawatan (klien telah mencapai tujuan yang ditetapkan)
2. Memodifikasi rencana tindakan keperawatan (klien memerlukan waktu yang lebih lama untuk
mencapai tujuan)
(lyer, at al, 1996)
Diagnosa I
Diagnosa III
Diagnosa IV
Diagnosa V
Diagnosa VI