Blok Reproduksi

Case 2
Pre-eclampsia dan Eclampsia
(Sesi Pertama)
Judul kasus: Ny. Éclair
1. Keluhan pasien
2. Daftar hipotesis untuk keluhan pasien
3. Informasi lebih lanjut
4. Diagnosis kasus ini

5. Definisi dari pre-eclampsia

Diagnosis pre-eclampsia ditentukan oleh peningkatan tekanan darah yang disertai oleh
proteinuria. Diagnosisnya memerlukan tekanan sistolik ≥140 mmHg atau tekanan diastolik
≥90 mmHg.
Proteinuria didefinisikan sebagai ekskresi urine mengandung 300 mg protein atau lebih
dalam spesimen urine 24-jam atau 30 mg/dL (1+ dipstick) pada spesimen urine acak/sesaat.

6. Sebutkan faktor-faktor predisposisi dari pre-eclampsia!

Faktor predisposisi:
a. Riwayat kehamilan: primigravida, gestasi multipel, penyakit trofoblas gestasional.
b. Usia maternal (Usia maternal yang ekstrim): kehamilan pertama banyak terjadi pada
usia muda; usia maternal > 35 tahun terjadi peningkatan risiko.
c. Riwayat keluarga.
d. Obesitas.
e. Hipertensi kronis.
f. Faktor lain meliputi sosioekonomik, lingkungan, hiperkromosisteinnemia, dan sindroma
metabolik.
g. Walaupun merokok selama kehamilan menyebabkan berbagai efek buruk terhadap
kehamilan, ironisnya, merokok secara konsisten telah dikaitkan dengan penurunan
risiko hipertensi selama kehamilan, karena merokok meningkatkan ekspresi adreno-
medullin plasenta, yang meregulasi homeostasis volume. Placenta previa juga telah
dilaporkan dapat menurunkan risiko kelainan hipertensi pada kehamilan. Angka
kejadian pre-eclampsia umumnya ditetapkan sekitar 5%, walaupun terdapat banyak
variasi yang telah dilaporkan.

7. Jelaskan etiologi dari pre-eclampsia!

Banyak teori mengenai etiologi pre-eclampsia, tapi kemungkinan penyebab-penyebab yang
sekarang dapat diterima termasuk:
a. Invasi trofoblastik yang abnormal ke vasa-vasa uterus.
Pada implantasi normal, Aa. spiralis uterus mengalami remodelling saat diinvasi
oleh trofoblas endovaskular. Tetapi pada pre-eclampsia, terdapat invasi
trofoblastik yang tidak lengkap. Dalam kasus ini, hanya vasa-vasa decidual yang
terlapisi trofoblas endovaskular, sedangkan vasa-vasa myometrial tidak.
b. Intoleransi imunologis antara jaringan maternal dan fetoplacenta.
Terdapat bukti yang mendukung teori bahwa pre-eclampsia disebabkan oleh
imun/immune-mediated. Berawal dari awal trimester kedua, wanita yang
ditakdirkan untuk menjadi pre-eclampsia:
❖ Ketidakseimbangan Th1/Th2 dengan dominasi Th2. Limfosit T helper (Th1)
menyekresi sitokin khusus yang mendukung implantasi, dan disfungsi dari
Th1 dapat meyebabkan pre-eclampsia.
 ❖ Sel decidua yang teraktivasi, dapat melepaskan agen-agen
berbahaya/noxious yang berperan sebagai mediator untuk menyebabkan
jejas pada sel endotel.
❖ “Generalized perturbation of maternal intravascular inflammatory
adaptation to pregnancy” (gangguan adaptasi maternal → kehamilan).
Menyebabkan disfungsi sel endotel yang berkaitan dengan pre-eclampsia.
❖ Sitokin seperti tumor necrosis factor-α (TNF-α) dan interleukin mungkin
berkontribusi pada stress oksidatif yang berkaitan dengan pre-
eclampsia. Sitokin dan interleukin tersebut menghasilkan radikal-radikal
yang sangat toksik yang merusak sel endotel.
c. Defisiensi nutrisi
Beberapa studi telah menunjukkan hubungan antara defisiensi nutrisi dan insiden
pre-eclampsia, seperti zinc, kalsium, dan magnesium; asam askorbat; buah dan
sayuran yang memiliki aktivitas antioksidan dikaitkan dengan penurunan tekanan
darah; obesitas merupakan faktor risiko yang poten untuk pre-eclampsia
karena peningkatan C-reactive protein (CRP) sebagai marker inflamatorik yang
lalu dikaitkan dengan pre-eclampsia.
d. Pengaruh genetik

8. Bagaimana anatomi dari plasenta?

Plasenta (Yunani, plakuos = kue datar/flat cake) dinamakan berdasarkan penampilan gross
anatomis organ ini. Plasenta merupakan organ materno-fetal yang mulai berkembang pada
saat implantasi blastokista dan dilahirkan bersama dengan fetus.
Nutrisi diambil dari sekitar 100 – 150 arteri spiralis uterus maternal yang terletak dalam
basal plate dan plasenta term manusia berdiameter sekitar 9 cm.
Untuk memahami kronologi perkembangan chorionic villi, penting untuk mengetahui anatomi
plasenta secara keseluruhan. Dalam diagram ini, plasenta berusia kurang lebih 4 bulan dan
berbagai struktur dasar dapat dikenali, antara lain: umbilical cord, amnion, chorionic plate,
villi yang telah bercabang-cabang lebih lanjut, basal plate, dan kotiledon.

Pada saat kelahiran, plasenta terdiri atas dua bagian:

1) Bagian maternal
2) Bagian fetal
9. Jelaskan ciri histologis plasenta!
Pars fetalis placentae (chorionic plate), tersusun atas:
Trofoblas akan membentuk 2 lapisan, lapisan cytotrophoblast di dalam yang terdiri atas
sel-sel mononuklear dan lapisan syncytiotrophoblast di luar yang terbentuk oleh fusi
sel-sel cytotrophoblast membentuk syncytium multinukleat yang saling tersambung,
dimana tidak ada demarkasi sitoplasmik internal oleh membran plasma. Tipe trofoblas
ketiga dikenal sebagai intermediate trophoblast, memiliki fitur histologis di antara
cytotrophoblast dan syncytiotrophoblast dan memiliki peran utama dalam menginvasi
endometrium.
Chorionic plate membentuk stem villi dan cabang-cabangnya. Dalam lacuna terdapat
floating villi dan anchoring villi yang melekat pada pars plasenta maternal, misalnya
septum plasenta atau basal plate.
Pars maternalis placentae (basal plate), tersusun atas:
Bagian maternal terbagi sebagian menjadi 10 lobus atau lebih oleh septa decidualis yang
berasal dari decidua basalis dan menjulur ke arah chorionic plate. Septa decidualis tidak
berfusi dengan chorionic plate. Tiap lobus mengandung 10 atau lebih stem villi dan
cabang-cabangnya. Sel-sel decidua berproliferasi dan membesar, sitoplasmanya tercat
merah muda (eosinophilia) karena terdapat banyak mitokondria dan filamen intermediet.

10. Dapatkah Anda menjelaskan perubahan yang terjadi pada system sirkulasi maternal selama
kehamilan dengan pre-eclampsia?
Sekitar 5 persen dari semua perempuan hamil mengalami peningkatan cepat tekanan
darah arteri sampai tingkat hipertensi selama beberapa bulan terakhir kehamilan. Hal
itu juga berkaitan dengan bocornya sejumlah besar protein ke dalam urin. Keadaan
ini disebut preeclampsia.
Hal tersebut sering ditandai dengan retensi garam dan air berlebihan oleh ginjal ibu
dan dengan peningkatan berat badan serta timbulnya edema dan hipertensi pada
ibu. Selain itu, terdapat gangguan fungsi endotel vaskular dan spasme arteri terjadi
 pada banyak bagian tubuh ibu, khususnya pada ginjal, otak, dan hepar. Aliran
darah ginjal maupun laju filtrasi glomerulus menurun, berlawanan dengan perubahan
yang terjadi pada perempuan hamil normal. Efek pada ginjal juga termasuk penebalan
lempeng glomerulus yang mengandung deposit protein pada membrane basalis.
Berbagai upaya telah dilakukan untuk membuktikan bahwa preeclampsia
disebabkan oleh kelebihan sekresi hormon-hormon plasenta atau adrenal, tetapi
bukti terhadap dasar hormonal belum ada.
Teori lain adalah bahwa preeclampsia merupakan akibat dari sejenis reaksi
autoimun atau alergi pada ibu yang disebabkan kehadiran janin. Hal yang
mendukung adalah, gejala-gejala akut biasanya menghilang dalam beberapa hari
setelah kelahiran bayi.
Juga terdapat bukti bahwa preeclampsia diawali oleh insufisensi supply darah ke
plasenta, yang mengakibatkan pelepasan substansi plasenta yang menyebabkan
disfungsi endotel vaskular ibu yang meluas. Selama perkembangan plasenta normal,
trophoblast menginvasi arteriol endometrium uterus dan sepenuhnya mengubah
arteriol ibu menjadi pembuluh darah besar dengan resistensi yang rendah terhadap
aliran darah. Pada pasien preeclampsia, arteriol ibu gagal beradaptasi terhadap
perubahan tadi, dengan penyebab yang belum jelas, dan terdapat insufisiensi
supply darah ke plasenta. Hal tersebut, selanjutnya, menyebabkan plasenta
melepaskan berbagai bahan yang memasuki sirkulasi ibu dan menyebabkan
gangguan fungsi endotel vaskular, penurunan aliran darah ke ginjal, retensi
kelebihan garam dan air, dan peningkatan tekanan darah.
Walaupun faktor-faktor yang menghubungkan penurunan supply darah plasenta
dengan disfungsi endotel maternal masih belum pasti, beberapa penelitian eksperimen
mengindikasikan adanya peran peningkatan kadar cytokine inflamasi seperti
tumor nekrosis factor-α dan interleukin-6. Berbagai faktor plasenta yang mengganggu
angiogenesis (pertumbuhan pembuluh darah) juga dibuktikan berperan dalam peningkatan cytokine
inflamasi dan preeclampsia. Misalnya, protein anti-angiogenic soluble fms-related tyrosine kinase 1 (s-
Flt1) dan soluble endoglin meningkat dalam darah perempuan dengan preeclampsia. Zat-zat ini dilepaskan
oleh plasenta ke dalam darah maternal sebagai respon terhadap iskemia dan hypoxia plasenta. Soluble
endoglin dan s-Flt1 menimbultkan efek multiple yang dapat mengganggu dungsi endotel vaskular
maternal dan menyebabkan hipertensi, proteinuria, dan berbagai manifestasi sistematik lain preeclampsia.
Meskipun demikian, peran yang tepat berbagai faktor yang dilepaskan dari plasenta
yang iskemik dalam menyebabkan kelainan multiple cardiovascular dan renal pada
perempuan dengan preeclampsia masih belum jelas.

11. Jelaskan patofisiologi pre-eclampsia!

Patofisiologi pre-eclampsia berhubungan dengan disfungsi endotel dan vasospasme dan
iskemia multi-organ.
a. Sistem kardiovaskular
Volume darah: penurunan volume darah (hemokonsentrasi) disebabkan oleh
vasokonstriksi menyeluruh setelah aktivasi endotel dan kebocoran plasma ke ruang
interstisial karena peningkatan permeabilitas. Hemodilusi terjadi setelah perbaikan
endotel dengan kembalinya cairan interstisial ke dalam ruang intravaskular.
b. Perubahan hematologis
❖ Trombositopenia (<100.000/µL terindikasi dalam penyakit yang berat dan tingkat
morbiditas dan mortalitas maternal dan fetal yang tinggi). Trombosit ini biasanya
meningkat secara progresif untuk mencapai kadar normal dalam 3 – 5 hari.
❖ Hemolisis (hemolisis mikroangiopati): disebabkan oleh disrupsi endotel dengan
perlekatan platelet dan deposisi fibrin. Termanifestasi sebagai peningkatan kadar
LD (lactate dehydrogenase) serum dan penurunan kadar heptoglobin.
❖ Perubahan koagulasi.
 o Beberapa dari perubahan-perubahan ini mencakup peningkatan konsumsi
faktor VIII, peningkatan kadar fibrinopeptida A dan B, dan penurnan kadar
protein regulator (anti-trombin III, protein C dan S).
o Peningkatan fibronektin, suatu glikoprotein yang berkaitan dengan basement
membrane sel endotel vaskular.
c. Ginjal:
❖ Perubahan anatomis: glomeruli membesar, endoteliosis kapiler glomerulus (sel
endotel membengkak) sehingga menghambat lumen kapiler, nekrosis tubular akut.
❖ Penurunan perfusi ginjal dan filtrasi glomerulus.
❖ Proteinuria.
d. Hepar.
Perdarahan periportal periferal, infark, peningkatan kadar serum liver transaminase
(AST/ALT). (Sindroma HELLP: hemolysis, elevated liver enzymes, dan low
platelet/trombositopenia)
e. Otak. Nyeri kepala, gejala penglihatan/kebutaan, konvulsi, edema serebral.
f. Pneurunan perfusi uteroplacental

12. Mengapa pre-eclampsia dibedakan dari jenis hipertensi lainnya pada kehamilan?
Karena etiologi, patogenesis, dan manajemen klinis dari pre-eclampsia relatif berbeda dan
pre-eclampsia berpotensi menjadi lebih buruk. Dari kelainan-kelainan ini, sindroma pre-
eclampsia, baik sendiri atau superimposed pada hipertensi kronis, paling berbahaya.

13. Sebutkan diagnosis dari hipertensi!

Hipertensi terdiagnosis secara empiris ketika hasil pengukuran tekanan darah yang
dilakukan dengan benar melebihi sistolik 110 mmHg atau diastolik 90 mmHg. Korotkoff fase
V digunakan untuk menentukan tekanan diastolik.
Berdasarkan tingkat keparahan, pre-eclampsia dapat dibagi jadi 2 kategori: “non-severe”
(“tidak berat”) meliputi “sedang” dan “ringan” (BP ≤ 160/110 mmHg) dan “severe” (“berat”) (BP ≥
160/110 mmHg).

14. Sebutkan terminologi yang digunakan untuk hipertensi pada kehamilan!

e. Sindroma pre-eclampsia dan eclampsia (nyeri kepala atau nyeri epigastrik,
proteinuria, dan trombositopenia): onset baru terjadinya peningkatan tekanan
darah (140/90 mmHg) disertai proteinuria dalam kehamilan.
f. Hipertensi gestasional: BP mencapai 140/90 mmHg atau lebih untuk pertama
kalinya selama kehamilan, tanpa proteinuria pada pasien yang sebelumnya
normotensi, dan tekanan darah kembali normal setelah 12 minggu postpartum.
g. Hipertensi kronis dari etiologi apapun: BP tetap lebih dari 140/90 mmHg,
terdiagnosis sebelum kehamilan atau sebelum usia gestasi 20 minggu.
h. Pre-eclampsia di atas hipertensi kronis (superimposed): hipertensi kronis yang
disertai proteinuria.

15. Jelaskan epidemiologi hipertensi pada kehamilan!

Kelainan hipertensi tetap merupakan masalah obstetrik yang belum terpecahkan yang
terpenting dan menarik. Kelainan hipertensi mengomplikasi 5 – 10% dari semua kehamilan,
dan bersama, merupakan salah satu anggota dari triad mematikan (perdarahan/hemorrhage
dan infeksi, yang sangat berkontribusi terhadap morbiditas dan mortalitas maternal).
WHO mengkaji mortalitas maternal di seluruh dunia, dan di negara-negara berkembang,
16% kematian maternal dilaporkan terjadi karena kelainan hipertensi. Pentingnya, lebih dari
separuh dari kematian yang berkaitan dengan hipertensi dapat dicegah.
 (Sesi Kedua)
Pasien diberi infus IV RD 5% dan MgSO4 IV dan IM. Lalu, pasien dirujuk ke RS. Hasil lab di
RS tampak cukup meyakinkan. Kesehatan janin juga baik/meyakinkan. Dokter
menyimpulkan bahwa pasien (ibu dan bayinya) dalam kondisi yang baik. Dokter lalu
memutuskan agar pasien diopname dan menangani penyakit secara konservatif.

1. Apa indikator dari pre-eclampsia yang berat?

a. Sakit kepala. Sakit kepala atau gangguan penglihatan seperti scotomata (kehilangan
penglihatan parsial/muncul titik buta pada lapangan pandang yang seharusnya normal) dapat menjadi
gejala-gejala premonitorik dari eclampsia.
b. Nyeri epigastric atau kuadran kanan atas seringkali terjadi bersama dengan nekrosis
hepatoseluler, iskemia, dan edema yang tampak meregangkan kapsula Glosson.
c. Trombositopenia, juga merupakan ciri khas dari pre-eclampsia yang memburuk karena
trombositopenia menandakan aktivasi dan agregasi platelet dan juga hemolisis
mikroangiopatik.
d. Keterlibatan ginjal dan jantung.
e. Hambatan perkembangan fetus yang tampak jelas.

2. Sebutkan komponen dari profil biofisik!

Kesejahteraan/kesehatan janin dapat dinilai dengan profil biofisik. Profil biofisik
mengevaluasi 5 komponen:
• Percepatan denyut jantung dengan tes non-stress
• Pernapasan janin
• Pergerakan
• Tonus
• Volume cairan amnion

3. Sebutkan manajemen dasar pre-eclampsia!

Manajemen preeclampsia tergantung dari usia kehamilan, tingkat keparahan, dan disfungsi
multiorgan:
• Penghentian kehamilan dengan kemungkinan trauma yang paling sedikit bagi ibu
dan janin
• Kelahiran bayi yang kemudian bertumbuh dengan baik
• Pemulihan kesehatan total bagi ibu

4. Jelaskan manajemen dari pre-eclampsia berat!

Manajemen konservatif:
a. Bed rest / istirahat di tempat tidur
b. Infus RD 5% 60 – 125 mL/jam
c. 10g MgSO4 (Magnesium sulfate 40%) IM, setengah dosis untuk diberikan pada salah
satu sisi dari otot gluteus. Setengah dosis ini diberikan dalam interval 6 jam selama 24
jam, pada kuadran lateral atas pantat secara bergantian.
MgSO4 juga dapat diberikan secara IV, 1 g/jam IV diteteskan selama 24 jam.
Selama pengobatan ini, wajib untuk menentukan (setidaknya 4 sampai 6 kali tiap
jam):
• Ada refleks patella
• Tidak ada depresi pernapasan
• Pengeluaran urin 4 - 6 jam sebelumnya melebihi 100 – 150 mL
Magnesium sulfate dihentikan setelah 24 jam
d. Anti-hipertensi (Nifedipine)
e. Monitoring laboratorium (DL, LFT, RFT, produksi urin)
f. Pemantauan/monitor gejala subjektif
g. Monitoring janin
 h. Roborantia (pemberian vitamin untuk mengembalikan kesegaran tubuh dan memenuhi kebutuhan
vitamin, contoh vitamin E, vitamin C, kalsium, aspilet).
i. Diet tinggi protein dan rendah karbohidrat

5. Apa saja kriteria dari manajemen konservatif untuk pre-eclampsia berat?

a. Prematur (TBJ < 2000 gram) atau < 35 minggu usia kehamilan
b. Kondisi janin normal (kesehatan janin normal)
c. Pasien tidak sedang dalam persalinan
d. Tidak ada tanda eclampsia yang akan datang

6. Apa saja kriteria untuk memutuskan bahwa manajemen konservatif telah gagal?
a. Tanda eclampsia yang akan datang positif
b. Peningkatan tekanan darah yang progresif
c. Sindroma HELLP positif
d. RFT dan LFT meningkat
e. Kondisi janin buruk

7. Sebutkan komplikasi dari pre-eclampsia berat!

a. Maternal:
1) Eclampsia (kejang-kejang yang tidak dapat dikaitkan dengan penyebab lain pada
wanita dengan pre-eclampsia). Kejang dapat terkadang didahului oleh tanda-tanda
apapun dari impending eclampsia (tanda-tanda akan terjadinya eclampsia): mual, nyeri
kepala, nyeri epigastric, pandangan kabur. Eclampsia dapat terjadi sebelum,
selama, atau sesudah persalinan dan melahirkan.
2) Gangguan organ: hepar, ginjal, edema paru, cor, dan CVA (stroke).
3) Sindroma HELLP: hemolisis, peningkatan enzim hepar, platelet rendah
(Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets)
b. Fetal:
Prematuritas, IUGR (Intra Uterine Growth Restriction), fetal distress, abruptio placentae,
dan IUFD (Intra Uterine Fetal Death).

8. Jelaskan prevensi dari pre-eclampsia!

Berbagai strategi telah digunakan untuk mencegah pre-eclampsia, seperti perubahan
diet/pola makan dan gaya hidup, olahraga, obat-obatan anti-hipertensi, antioksidan, dan
antitrombotik.
Perubahan diet dan gaya hidup: restriksi garam, suplemen kalsium, minyak ikan
sebagai asam lemak kardioprotektif seperti EPA (Eicosapentaenoic acid), ALA (Alpha
Linoleic acid), DHA (Docosahexaenoic acid).
Olahraga.
Obat-obatan anti-hipertensi (diuretik)
Antioksidan
Agen-agen antitrombotik: aspirin dosis rendah (50 – 100 mg/hari efektif menghambat
biosintesis tromboksan A2 platelet).
9. Bagaimana cara meresepkan obat (IV–IM) untuk pasien ini?
Tanggal:
Nama Dokter:
SIP:

R/ Ringer Dextrose fls. No. III

Infus set No. I
Abocath no. 18 No. I
S. i.m.m.
_____________________________________________paraf

R/ MgSO4 20% vial No. I

MgSO4 40% vial No. I
Spuit 10 cc No. I
Spuit 20 cc No. I
Aquades steril 25 cc vial No. I
S. i.m.m.
___________________________________________paraf

Pro: Ny. Eclair

Umur: 37 tahun Berat Badan: 63 kg
Alamat: Jalan

10. Bagaimana cara menulis surat rujukan ke RS untuk pasien ini?

Kepada
Yth. TS. Spesialis Obstetri Ginekologi
di RS………………………………….

Bersama ini saya merujuk pasien:

Nama: Éclair
Umur: 37 tahun
Alamat: Jalan
Dengan diagnosis G3 P1011, 24 minggu dengan bayi tunggal hidup, komplikasi pre-
eclampsia berat.

Mohon penanganan lebih lanjut. Terima kasih

Surabaya,…………………….

<TT/Paraf>

dr. __________________________
 (Sesi Ketiga)
Di akhir dari 24 jam pertama dalam ruang persalinan, pasien secara klinis tetap berada
dalam kondisi stabil (BP 160/90 mmHg, PR 90x/menit, RR 18x/menit, tanpa demam, tanpa
oliguria). Tapi beberapa jam kemudian, ketika ia baru akan dibawa keluar dari ruang
persalinan, ia tiba-tiba mengalami kejang-kejang.

1. Apa diagnosis Anda untuk pasien ini sekarang?

Eclampsia.

2. Jelaskan definisi dan epidemiologi dari eclampsia!

Pre-eclampsia yang dikomplikasi oleh konvulsi menyeluruh yang bersifat tonic-
clonic dan/atau koma disebut eclampsia.
Tergantung kapan konvulsi muncul (sebelum, selama, atau sesudah persalinan),
eclampsia disebut antepartum, intrapartum, atau postpartum. Eclampsia paling
umum terjadi pada trimester terakhir dan menjadi makin sering makin mendekati
term.

3. Apa differential diagnosis dari eclampsia?

Epilepsi, ensefalitis, meningitis, tumor otak, neurocysticercosis, emboli cairan amnion, dan
aneurisma serebral yang ruptur. Hingga kasus lainnya dieliminasi, semua wanita hamil
dengan konvulsi/kejang-kejang sebaiknya dianggap memiliki eclampsia.

4. Bagaimana cara penanganan/tatalaksana awal dari eclampsia?

Sebagian besar regimen eclampsia yang digunakan di Amerika Serikat berpegang pada filosofi
yang sama, prinsipnya termasuk:
a. Kontrol konvulsi menggunakan loading dose dari MgSO4 secara IV. Lalu diikuti
dengan infus MgSO4 secara kontinyu atau dengan loading dose IM dan injeksi IM
secara berkala.
b. Obat anti-hipertensi diberikan intermittent secara IV atau oral untuk menurunkan
tekanan darah kapanpun tekanan diastolik dianggap terlalu tinggi. Beberapa dokter
memberi obat pada 100 mmHg, beberapa pada 105 mmHg, dan ada juga pada 110
mmHg.
c. Hindari diuretik dan batasi administrasi cairan IV kecuali kehilangan cairan terlalu
banyak/berlebihan. Agen hiperosmotik dihindari.
d. Delivery/melahirkan.

5. Jelaskan mengapa Magnesium Sulfat (MgSO4) diberikan untuk mengontrol konvulsi?

Dalam semua studi, MgSO4 dilaporkan lebih superior dibandingkan agen pembanding untuk
mencegah eclampsia.
MgSO4 yang diberi secara parenteral merupakan anti-konvulsan efektif yang tidak
menghasilkan depresi sistem saraf pusat baik pada ibu atau bayinya. MgSO4 dapat diberikan
secara IV melalui infus kontinyu atau secara IM melalui injeksi intermittent. Dosis MgSO4
sama untuk pre-eclampsia berat dan eclampsia, dan tetap diberikan selama persalinan dan
selama 24 jam postpartum. Magnesium kemungkinan besar menyebabkan aksi anti-
konvulsan spesifik pada korteks serebri. MgSO4 tidak diberikan untuk mengobati hipertensi.
Konvulsi eclamptic hampir selalu dicegah atau dihentikan oleh kadar magnesium plasma
yang dipertahankan pada 4 – 7 mEq/L, atau 4.8 – 8.4 mg/dL, atau 2.0 – 3.5 mmol/L.

6. Jelaskan mekanisme aksi MgSO4 sebagai anti-konvulsan dan sifat neuroprotektifnya!

Mekanisme aksinya adalah:
a. Menurunkan rilis presinaptik neurotransmitter glutamat.
b. Menghambat reseptor glutamatergik N-methyl-D-aspartate (NMDA).
c. Potensiasi aksi adenosin.
d. Meningkatkan buffering (penyanggaan) kalsium oleh mitokondria.
 e. Menghambat masuknya kalsium melalui voltage-gated channels.

7. Jelaskan efek samping dan efek toksik dari MgSO4!

Refleks patella menghilang ketika kadar plasma mencapai 10 mEq/L atau sekitar 12
mg/dL. Diduga disebabkan oleh aksi curariform (paralisis neuromuskular tanpa kehilangan kesadaran).
Paralisis/paresis respiratorik terjadi jika kadar plasma 10 – 12 mEq/L. Efek samping lainnya
adalah henti jantung/cardiac arrest, depresi CNS.
Terapi dengan kalsium glukonat atau kalsium klorida, 1 gram IV, disertai dengan tidak
memberi MgSO4 lebih lanjut, biasanya dapat membalik depresi respiratorik ringan hingga
sedang. Magnesium yang diberi secara parenteral dieliminasi hampir seluruhnya melalui
ekskresi ginjal.

8. Jelaskan prognosis dari pre-eclampsia/eclampsia!

Tingkat mortalitas perinatal lebih tinggi untuk bayi dari wanita pre-eclamptic, tanpa
melihat usia gestasional pada saat melahirkan. Penyebab kematian perinatal meliputi
insufisiensi plasenta, IUGR (Intra Uterine Growth Restriction), abruptio placentae, dan
prematuritas. Pada tingkat keparahan penyakit mana pun, tingkat mortalitas perinatal
terbesar untuk wanita dengan pre-eclampsia di atas penyakit vaskular yang sudah ada
sebelumnya (superimposed pre-eclampsia). Sama seperti mortalitas perinatal, IUGR paling
sering terjadi pada bayi dengan hipertensi kronik dengan superimposed pre-eclampsia.
Kematian maternal yang berkaitan dengan pre-eclampsia disebabkan terutama oleh
komplikasi dari abruptio placentae, ruptur hepar, dan eclampsia.