LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

STEMI + PCI
DI RUANG 5 CVCU
RSUD dr. SAIFUL ANWAR MALANG

Disusun Oleh:
DESI PURWANTINI
186410018

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
INSAN CENDEKIA MEDIKA
JOMBANG
2018/2019

LEMBAR PENGESAHAN

Lembar pengesahan Laporan Pendahuluan DAN Asuhan Keperawatan

dengan masalah STEMI dan PCI di ruang 5 CVCU RSUD dr. Saiful Anwar
Malang sebagai sebagai syarat pemenuhan tugas Profesi Ners STIKES ICME
Jombang. Yang disusun oleh:
Nama :Desi Purwantini
Nim :186410018
Telah dilaksanakan dan disetujui pada :
Hari :
Tanggal :
Malang, 2019
Mahasiswa

(...…………………....)
NIM : 186410018

Mengetahui
Pembimbing Akademik Pembimbing Lahan

(………………………..) (…………………..…….)

Kepala Ruangan

(…………………………….)

LAPORAN PENDAHULUAN

STEMI (ST-Elevation Myocardial Infarction)

1. PENGERTIAN
 STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction) adalah suatu keadaan infark
miocard atau kerusakan pada sel miokardium dan merupakan sindroma
koronerakut diserta dengan adanya elevasi kenaikan segmen ST yang
menetap.Keadaan ini menggambarkan bahwa ada oklusi total akut pada arteri
koroner.Mortalitas yang terjadi di rumah sakit sekitar 7%. Infark mokard akut
denganelevasi ST (ST elevation myocardial infrarction = STEMI) merupakan
bagian darispektrum koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tak
stabil, IMAtanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST (ilmu penyakit dalam,
2006).STEMI adalah sindrom klinis yang didefinisikan sebagai gejala iskemia
miokard khas yang dikaitkan dengan gambaran EKG berupa elevasi ST yang
persisten dan diikuti pelepasan biomarker nekrosis miokard (Setiati,et al.2015).
2. ETIOLOGI
Penyebab STEMI dapat karena penyempitan kritis arteri koroner akibat
arterosklerosis atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau trombus.
Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi.
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok,
hipertensi dan akumulasi lipid.
a. Penyempitan arteri koroner nonsklerolik.
b. Penyempitan aterorosklerotik.
c. Trombus.
d. Plak aterosklerotik.
e. Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak.
f. Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium.
g. Penurunan darah koroner melalui yang menyempit.
h. Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur.
i. Spasme otot segmental pada arteri kejang otot
3. MANIFESTASI KLINIS
Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama.
a. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
dapat tertahankan lagi.
b. Nyeri ini sangat sakit, seperti ditusuk-tusuk yang dapat menjalar kebahu
dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
c. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
 d. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
e. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual serta muntah.
f. Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri).
g. Sesak napas
h. Keluar keringat berlebih
i. Mual muntah

4. PATOFISIOLOGI
Infark miokard mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri
koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau
trombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau
perdarahan. Pada setiap kasus selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen jantung.Pada STEMI umumnya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri
koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis
mengalami fisur, rupture, atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik
memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur
yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan
plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang
tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI, gambaran patologis
klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus.Selanjutnya pada lokasi rupture plak,
berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi
trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan
A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu
perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami
konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam
amino pada protein adhesi yang larut seperti faktor von Willebrand dan
fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat
2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet
dan agregasi. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombik
ke thrombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri
koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang
 terdiri atas agregat trombosit dan fibrin.Setelah 30 menit terjadi sumbatan,
perdarahan metabolik terjadi sebagai akibat dari iskemia. Glikosis anaerob
berperan dalam menyediakan energi untuk menghasilkan laktase.Perubahan-
perubahan pada elektro potensial membran, setelah 20 menit terjadi perubahan-
perubahan seluler meliputi ruptur lisotum dan defek struktural sarkolema yang
menjadi ireversibel pada sentral zone infark. Zone iskemia yang ada di sekitar
area infark mungkin tersusun oleh sel-sel normal atau sel-sel abnormal. Area
iskemia ini dapat membalik apabila sirkulasi terpenuhi secara adekuat. Tujuan
terapi adalah memperbaiki area iskemia tersebut dan mencegah perluasan
sentral zone nekrosis.Miokard infark mengganggu fungsi ventrikuler dan
merupakan predisposisi terhadap perubahan hemodinamik yang meliputi :
Kemunduran kontraksi, penurunan stroke volume, gerakan dinding abnormal,
penurunan fraksi ejeksi peningkatan ventrikuler kiri pada akhir sistole dan
volume akhir diastole, dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikuler.
Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi
stimulasi refleks simpatetik untuk meningkatkan kecepatan jantung,
vasokonstriksi, hipertrofi ventrikuler, serta retensi air tuntutan dengan
miokardial. Tapi direncanakan untuk mencukupi kebutuhan dengan dan
menurunkan tuntutan terhadap oksigen.
Proses penyembuhan miokard infark memerlukan waktu beberapa minggu.
Dalam waktu 24 jam terjadi udema seluler dan infiltrasi leukosit. Enzim-enzim
jantung dibebaskan menuju sel. Degradasi jaringan dan nekrosis terjadi pada
hari kedua atau ketiga. Pembentukan jaringan parut dimulai pada minggu
ketiga sebagai jaringan konektif fibrous yang menggantikan jaringan nekrotik,
jaringan parut menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai 3 bulan.Miokard
infark paling sering terjadi pada ventrikel kiri dan dapat dinyatakan sesuai area
miokardium yang terkena. Apabila mengenai tiga sekat dinding miokardium
maka disebut infark transmural dan apabila hanya sebatas bagian dalam
miokardium disebut infark sebendokardial. Miokard infark juga dapat
dinyatakan sesuai dengan lokasinya pada jantung, yang secara umum dapat
terjadi pada sisi posterior, anterior, septal anterior, anterolateral, posteroinferior
dan apical. Lokasi dan luasan lesi menentukan sejauhmana kemunduran fungsi
terjadi, komplikasi dan penyembuhan.
5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu
1) Lead II, III, aVF : Infark inferior.
2) Lead V1-V3 : Infark anteroseptal.
3) 3)Lead V2-V4 : Infark anterior.
4) Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral.
 5) Lead I, aVL : Infark high lateral.
6) Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas.
7) Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral.
8) Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu.
b. Echocardiogram
Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung
khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang ultrasounds.
c. Foto thorax
Rontgen tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat
pada bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan
hipertropi ventrikel
d. Percutaneus Coronary Angiografi (PCA)
Pemasangan kateter jantung dengan menggunakan zat kontras dan
memonitor x-ray yang mengetahui sumbatan pada arteri koroner
e. Tes Treadmill
Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap
aktivitas
f. Laboratorium :
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah :
1. Creatinin Kinase (CK)MB. Meningkat setelah 3 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal
dalam 2-4 hari.
2. cTn (cardiac specific troponin). Ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I.
enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi
setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:
1. Mioglobin. Dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai
puncak dalam 4-8 jam.
2. Creatinin kinase (CK). Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal
dalam 3-4 hari.
3. Lactic dehydrogenase (LDH). Meningkat setelah 24-48 jam bila ada
infark miokard, mencapai puuncak 3-6 hari dan kembali normal dalam
8-14 hari.
6. KOMPLIKASI
a. Aritmia
Beberapa bentuk aritmia mungkin timbul pada IMA. Hal ini disebabkan
perubahan-perubahan listrik jantung sebagai akibat ischemia pada tempat
infark atau pada daerah perbatasan yang mengelilingi, kerusakan sistem
konduksi, lemah jantung kongestif atau keseimbangan elektrolit yang
terganggu.
b. Gagal jantung (pump failure)
 Pada IMA, pump failure maupun gagal jantung kongestif dapat timbul
sebagai akibat kerusakan ventrikel kiri, ventrikel kanan atau keduanya dengan
atau tanpa aritmia. Penuran cardiac output pada pump failure akibat IMA
tersebut menyebabkan perfusi perifer berkurang. Peningkatan resistensi perifer
sebagai kompensasi menyebabkan beban kerja jantung bertambah. Bentuk
yang paling ekstrim pada gagal jantung ini ialah syok kardiogenik.
c. Emboli/tromboemboli
Emboli paru pada IMA: adanya gagal jantung dengan kongesti vena,
disertai tirah baring yang berkepanjangan merupakan faktor predisposisi
trombosis pada vena-vena tungkai bawah yang mungkin lepas dan terjadi
emboli paru dan mengakibatkan kemunduran hemodinamik (DVT).
Embolisasi sitemik akibat trombus pada ventrikel kiri tepatnya pada
permukaan daerah infark atau trombus dalam aneurisma ventrikel kiri.
d. Ruptura
Komplikasi ruptura miokard mungkin terjadi pada IMA dan menyebabkan
kemunduran hemidinamik. Ruptura biasanya pada batas antara zona infark
dan normal. Ruptura yang komplit (pada free wall) menyebabkan perdarahan
cepat ke dalam kavum pericard sehingga terjadi tamponade jantung dengan
gejala klinis yang cepat timbulnya.

7. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan secara umum dari STEMI antara lain :
a. Istirahat total, tirah baring, posisi semi fowler.
b. Monitor EKG.
c. Diet rendah kalori dan mudah dicerna ,makanan lunak/saring serta
rendah garam (bila gagal jantung).
d. Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.
e. Atasi nyeri :
1) Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.
2) Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.
3) Oksigen 2-4 liter/menit.
4) Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral.
f. Antikoagulan :
1) Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv
dilakukan atas indikasi
2) Diteruskan asetakumoral atau warfarin
 3) Streptokinase / trombolisis
g. Bowel care : laksadin
h. Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran
pembuluh darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat
diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Dengan trombolisis,
kematian dapat diturunkan sebesar 40%.
i. Psikoterapi untuk mengurangi cemas.

DAFTAR PUSTAKA
Elisabeth, C.J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. EGC: Jakarta.

Faqih, R.,. (2006). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Malang: UMM Press.

NANDA. (2015-2017). Diagnosis dan Klasifikasi.

Prasetyo, J., B.,. (2003). Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya: Airlangga University
.
Price, S.A. & Wilson, L.M. (2006). Patofisiologi, vol.1, ed.6. EGC: Jakarta.

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2013). Buku ajar keperawatan medikal-bedah, vol.
2.EGC: Jakarta.

Sudoyo, A., W.,. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna
Publishing.
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Primary Survey
1) Airways
a) Sumbatan atau penumpukan secret.
b) Wheezing atau krekles.
2) Breathing
a) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat.
b) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
c) Ronchi, krekles.
d) Ekspansi dada tidak penuh.
e) Penggunaan otot bantu nafas.
3) Circulation
a) Nadi lemah , tidak teratur.
b) Takikardi.
c) TD meningkat / menurun.
d) Edema.
e) Gelisah.
f) Akral dingin.
g) Kulit pucat, sianosis.
h) Output urine menurun.

b. Secondary Survey
Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal berikut:
1. Tingkat kesadaran.
2. Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting).
3. Frekwensi dan irama jantung : Disritmia dapat menunjukkan tidak
mencukupinya oksigen ke dalam miokard.
4. Bunyi jantung : S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung.
5. Tekanan darah : Diukur untuk menentukan respons nyeri dan
pengobatan, perhatian tekanan nadi, yang mungkin akan menyempit
setelah serangan miokard infark, menandakan ketidakefektifan
kontraksi ventrikel.
6. Nadi perifer : Kaji frekwensi, irama dan volume.
7. Warna dan suhu kulit.
 8. Paru-paru : Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur terhadap
tanda-tanda gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar paru).
9. Fungsi gastrointestinal : Kaji motilitas usus, trombosis arteri
mesenterika merupakan potensial komplikasi yang fatal.
10. Status volume cairan : Amati haluaran urine, periksa adanya edema,
adanya tanda dini syok kardiogenik merupakan hipotensi dengan
oliguria.

c. Tertiery Survey
1) Pemeriksaan Laboratorium
a. CKMB.
b. cTn.
c. Mioglobin.
d. CK.
e. LDH.
2) Pemeriksaan diagnostik
a. Echocardiogram.
b. Elektrokardiografi.
 2. Diagnosa & Intervensi Keperawatan
a. Nyeri akut
Diagnosa Keperawatan/ Masalah
Kolaborasi
Nyeri akut berhubungan dengan:
Agen injuri (biologi, kimia, fisik,
psikologis), kerusakan jaringan
DS:
- Laporan secara verbal
DO:
- Posisi untuk menahan nyeri
- Tingkah laku berhati-hati
- Gangguan tidur (mata sayu,
tampak capek, sulit atau gerakan
kacau, menyeringai)
- Terfokus pada diri sendiri
- Fokus menyempit (penurunan
persepsi waktu, kerusakan proses
berpikir, penurunan interaksi
dengan orang dan lingkungan)
- Tingkah laku distraksi, contoh :
jalan-jalan, menemui orang lain
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
NOC : NIC :
Setelah dilakukan tinfakan keperawatan  Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik,
selama …. Pasien tidak mengalami nyeri, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi
dengan kriteria hasil:  Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
 Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab  Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan
nyeri, mampu menggunakan tehnik  Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan,
nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, pencahayaan dan kebisingan
mencari bantuan)  Kurangi faktor presipitasi nyeri
 Melaporkan bahwa nyeri berkurang  Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
dengan menggunakan manajemen nyeri  Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala, relaksasi, distraksi,
 Mampu mengenali nyeri (skala, kompres hangat/ dingin
intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)  Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: ……...
 Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri  Tingkatkan istirahat
berkurang  Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri, berapa lama nyeri
 Tanda vital dalam rentang normal akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur
 Tidak mengalami gangguan tidur  Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali
 dan/atau aktivitas, aktivitas
berulang-ulang)
- Respon autonom (seperti
diaphoresis, perubahan tekanan
darah, perubahan nafas, nadi dan
dilatasi pupil)
- Perubahan autonomic dalam tonus
otot (mungkin dalam rentang dari
lemah ke kaku)
- Tingkah laku ekspresif (contoh :
gelisah, merintih, menangis,
waspada, iritabel, nafas
panjang/berkeluh kesah)
- Perubahan dalam nafsu makan dan
minum

b. Penurunan curah jantung

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Rencana keperawatan
Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
 Penurunan curah jantung b/d gangguan NOC : NIC :
irama jantung, stroke volume, pre load dan Cardiac Pump effectiveness Evaluasi adanya nyeri dada
afterload, kontraktilitas jantung. Circulation Status Catat adanya disritmia jantung

DO/DS:
- Aritmia, takikardia, bradikardia
- Palpitasi, oedem
- Kelelahan
- Peningkatan/penurunan JVP
- Distensi vena jugularis
- Kulit dingin dan lembab
- Penurunan denyut nadi perifer
- Oliguria, kaplari refill lambat
- Nafas pendek/ sesak nafas
- Perubahan warna kulit
- Batuk, bunyi jantung S3/S4
- Kecemasan
Vital Sign Status
Tissue perfusion: perifer
Setelah dilakukan asuhan selama………penurunanMonitor status pernafasan yang menandakan gagal
kardiak output klien teratasi dengan kriteria hasil: jantung
Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah,
Nadi, respirasi)
Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
Tidak ada penurunan kesadaran
AGD dalam batas normal
Tidak ada distensi vena leher
Warna kulit normal
Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
putput
Monitor balance cairan
Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan stress
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung
Monitor frekuensi dan irama pernapasan
Monitor pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen
Sediakan informasi untuk mengurangi stress
Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik,
nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan
kontraktilitas jantung
Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah
trombus perifer
Minimalkan stress lingkungan