Anda di halaman 1dari 35

1.

Definisi dan diagnosis

1.1. Definisi gagal jantung / Heart Failure (HF

Gagal jantung dapat diartikan sebagai kelainan struktur atau fungsi jantung yang menyebabkan
kegagalan dari jantung untuk mengirim oksigen sesuai dengan tingkat kebutuhan metabolisme jaringan,
meskipun tekanan pengisian normal ( atau hanya dengan mengorbankan peningkatan tekanan
pengisian). Untuk tujuan pedoman ini, gagal jantung di definisikan secara klinis sebagai sindrom di
mana pasien memiliki gejala yang khas ( misalnya sesak nafas, pergelangan kaki bengkak, dan kelelahan)
dan tanda – tanda (misalnya tingginya tekanan vena jugularis, ronkhi paru, dan bergesernya bunyi
jantung ke apex) yang dihasilkan dari kelainan struktur dan fungsi jantung. Diagnosis gagal jantung dapat
sulit ditegakkan. Banyak dari gejala gagal jantung yang tidak khas dan memiliki nilai diagnostic yang
kurang. Banyak gejala dari gagal jantung merupakan akibat dari retensi natrium dan air dan dapat
diselesaikan dengan cepat menggunakan terapi diuretik, sehingga gejala gagal jantung dapat tidak
terlihat pada pasien yang sudah diterapi dengan diuretik. Penyebab dari gagal jantung perlu di cari
sebagai petunjuk diagnosis gagal jantung. Biasanya akibat dari penyakit miokardial yang menyebabkan
disfungsi diastolic ventricular atau gangguan dari katup, pericardium, endocardium, irama jantung, dan
konduksi juga dapat menyebabkan gagal jantung ( dan lebih dari satu kelainan dapat dikeluhkan)
Identifikasi dari penyebab gagal jantung juga penting untuk managemen pengobatan, karena penyebab
yang pasti menentukan regimen pengobatan yang akan diberikan (misalnya operasi penggantian katup
untuk kelainan katup, pengobatan spesifik untuk disfungsi LV sistolik, dll).

1.2. Terminologi berkaitan dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri

Terminologi utama yang digunakan untuk menggambarkan HF adalah riwayat dan berdasarkan
pengukuran fraksi ejeksi LV (EF). Secara matematis, EF adalah stroke volume ( merupakan volume akhir
diastolic dikurangi volume akhir sistolik) dibagi dengan volume akhir diastolik. Pada pasien dnegan
pengurangan kontraksi dan pengosongan ventrikel kiri ( disfungsi sistolik), stroke volume dipertahankan
oleh peningkatan volume akhir diastolik ( karena ventrikel kiri melebar), yaitu dengan cara jantung
mendorong sedikit darah pada keadaan volume darah yang meningkat. Semakin parah disfungsi sistolik,
semakin EF berkurang dan juga semakin besar nilai akhir diastolic dan volume akhir sistolik.

EF dianggap penting dalam HF, bukan hanya karena sebagai petunjuk prognosis ( pada EF yang
lebih kecil, angka kemungkinan hidup makin mengecil) tetapi juga karena sebagian besar uji klinis di
seleksi pasien berdasarkan pada nilai EF ( biasanya diukur dengan menggunakan teknik radionuklir atau
ekokardiagrafi). Uji coba pada pasien HF dengan pengurangan EF ( HF-REF) atau “sistolik HF”, terutama
pada pasien dengan EF <35% dan hanya pada pasien ini telah terbukti pemberian terapi yang efektif
sampai dengan saat ini. Pada uji coba lainnya, dilakukan pada pasien dengan gagal jantung dan EF 40-
45% dan tidak terdapat kelainan jantung lain (sepertik kelainan katup atau penyakit pericardial). Pada
beberapa pasien dengan nilai EF normal ( secara umum >50%) tetapi juga tidak memiliki pengurangan
besar dalam fungsi sistolik. Karena itu, HF jangka panjang dengan EF “persisten” (HF-PEF) di buat untuk
menggambarkan pasien ini. Pasien dengan nilai EF di antara 35-50% merupakan daerah “abu – abu” dan
kemungkinan besar memiliki disfungsi sistolik ringan. Diagnosis HF-PEF lebih sulit ditegakkan
dibandingkan HF-REF karena terdapat pengecualian besar, seperti penyebab potensis gejala pasien non
jantung (seperti anemia atau penyakit paru – paru kronis) harus di singkirkan. Biasanya pada pasien ini
tidak terdapat pelebaran hati dan terdapat peningkatan penebalan dinding LV dan peningkatan ukuran
atrium kiri. Kebanyakan pasien memiliki disfungsi sistolik, yang sudah di terima sebagai penyebab dari
gagal jantung pada pasien. (Sehinggan disebut HF diastolic)

Hal ini penting dicatat bahwa nilai EF dan rentang normal tergantung dari teknik pencitraan yang
digunakan, metode analisis, dan operator. Pada pemerikaan lainnya yang lebih sensitif pada fungsi
sistolik mungkin menunjukkan kelainan pada pasien dengan nilai EF persisten atau bahkan normal.

1.3. Terminologi yang berhubungan dengan waktu kejadian gagal jantung

Istilah yang digunakan untuk menggambarkan berbagai jenis HF dapat membingungkan. Seperti
dijelaskan sebelumnya, dalam pedoman ini istilah HF yng digunakan untuk menggambarkan sindrom
gejala, dinilai sesuai dengan NYHA (New York Heart Association) klasifikasi fungsional meskipun pasien
dapat asimptomatik dengan pengobatan. Dalam panduan ini, pasien yang memiliki tanda khas atau
gejala HF digambarkan sebagai asimptomatik disfungsi sistolik LV (atau kelainan jantung apa pun yang
mendasari). Pasien yang telah memiliki HF dalam beberapa waktu disebut “HF kronis”. Seorang pasien
dirawat dengan gejala dan tanda – tanda, yang tidak berubah pada umumnya kurang lebih satu bulan,
dikatakan “stabil”. Jika HF kronis stabil memburuk, keadaan pasien ini dapat digambarkan
“dekompensasi” dan hal ini dapat terjadi tiba – tiba yang disebut “akut”, yang biasanya dibawa ke
rumah sakit, sehingga penting dilakukan prognosis. Gagal jantung dapat terjadi akut, misalnya pada
konsekuensi dari infark miokard akut atau subakut yang terjadi bertahap, contohnya pada pasien yang
telah memiliki disfungsi jantung asimptomatik, sering dalam jangka waktu tak tentu, dan dapat bertahan
atau berkembang (dapat menjadi fase “kompensasi”). Meskipun gejala dan tanda dapat teratasi pada
akhir pengobatan, penyebab mendasar dari disfungsi gagal jantung tetap ada, dan mereka tetap
beresiko ulang “dekompensasi”. Kadang – kadang pasien mungkin memiliki HF akibat masalah yang
sudah sembuh ( misalnya pada mioperikarditis viral akut). Pasien lainnya dengan “idiopatik” dilatasi
kardiomiopati, dapat menunjukkan gejala substansial atau bahkan pemulihan lengkap fungsi LV sistolik
dengan terapi terkini ( termasuk ACE inhibitor, beta bloker, dan antagonis reseptor mineral kortikoid.
“HF kongestif” adalah istilah yang kadang masih digunakan, terutama di USA, dan dapat di deskripsikan
akut atau kronis HF dengan adanya kongesti (misalnya retensi sodium dan air). Kongesti, walaupun tidak
terdapat gejala HF lainnya (misalnya lemas), dapat teratasi dengan pemberian diuretik. Banyak dari
istilah ini yang dapat digunakan pada pasien yang sama dengan waktu yang berbeda, bergantung pada
derajat sakit.

1.4. Terminologi yang berkaitan dengan keparahan gejala gagal jantung

Klasifikasi fungsional NYHA telah digunakan untuk memilih pasien dalam uji coba random trial
pada HF dan juga menggambarkan keuntungan dari terapi yang diberikan. Pasien dengan NYHA kelas 1
tidak memiliki tanda yang berhubungan dengan penyakit jantung; Pada pasien dengan NYHA kelas II , III,
atau IV kadang masing – masing memiliki gejala ringan, sedang, berat.

Hal ini penting dicatat bahwa tanda yang muncul dapat menggambarkan keadaan ventrikel, dan
walaupun terdapat keparahan dari simptom dan derajat kehidupan, pasien dengan tanda ringan masih
dapat memiliki resiko tinggi untuk dirawat di rumah sakit dan kematian. Tanda – tanda pun dapat
bergantian dengan cepat, sebagai contoh pada pasien stabil dengan tanda ringan dapat tiba – tiba sesak
nafas saat istirahat dengan timbulnya aritmia, dan keadaan pasien akut tidak stabil dengan edema paru
dan NYHA kelas IV dapat meningkat dengan cepat dengan pemberian terapi diuretik. Memburuknya
gejala menunjukkan tingginya risiko rawat inap dan kematian, dan merupakan indikasi untuk mencari
pertolongan medis yang segera dan berobat. Perbaikan pasien (sebaiknya menjadi asimptomatik) adalah
salah satu dat=ri dua tujuan utama dari pengobatan HF ( yang lainnya adalah untuk mengurangi
morbditas, termasuk rawat inap dan kematian).

Klasifikasi Killip dapat digunakan untuk menggambarkan tingkat keparahan kondisi pasien dalam
pengaturan pasien setelah infark miokardium

1.5. Epidemiologi, Etiologi, Patofisiologi dan riwayat gagal jantung

Sekitar 1-2% dari populasi orang dewasa pada negara berkembang mengidap penyakit gagal
jantung, dengan prevalensi meningkat >10% pada pasien umur 70 tahun atau lebih tua. Terdapat banyak
penyebab dari HF, dan bervariasi pada belahan dunia. Setidaknya setengah pasien dengan HF yang
mengalami penurunan EF (HF-ERF). HF-ERF merupakan tipe HF yang patofisiologis dan pengobatannya
paling dimengerti, dan merupakan focus dari pedoman ini. CAD (Coronary Artery Disease) merupakan
penyebab sekitar dua per tiga dari kasus HF sistolik, meskipun hipertensi dan diabetes merupakan faktor
risiko yang berkontribusi pada banyak kasus. Terdapat banyak penyebab lain dari HF sistolik,
diantaranya riwayat infeksi virus sebelumnya (yang diketahui maupun tidak), penggunaan alcohol
berlebihan, kemoterapi (misalnya doxorubisin atau trastuzumab), dan ‘idiopatik dilatasi kardiomiopati
(meskipun penyebabnya tidak diketahui, beberapa dari kejadian ini biasa terjadi).

HF-PEF memiliki epidemiologi dan etiologi yang berbeda dari HF-REF. Pasien dengan HF-PEF
berusia lebih tua dan umumnya wanita dan obese dibandingkan dengan pasien yang menderita HF-REF.
Pada pasien ini jarang ditemukan penyakit jantung coroner dan lebih sering terdapat hipertensi dan
atrial fibrilasi (AF). Pasien dengan HF-PEF memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan pasien
dengan HF-REF.

Pada pasien dengan disfungsi sistolik LV, perubahan yang terjadi terdapat di bagian miosit yang
bertahan dan bagian luar dari miokardial yang cedera (contohnya pada infark miokardial) mengarah
pada keadaan “remodeling” pada dilatasi ventrikel dan kelainan kontraktilitas, yang jika diukur akan
terlihat adanya pengurangan EF. Karakteristik disfungsi sistolik yang tidak dapat disembuhkan adalah
perburukan progresif dari perubahan tersebut dengan berjalannya waktu, dengan peningkatan lebar
dinding jantung ventrikel kiri dan menurunkan EF, walaupun pasien bisa saja tidak mengalami keluhan
yang berarti. Terdapat dua mekanisme yang dipikirkan pada kejadian ini. Yang pertama adalah kejadian
berikutnya yang mengarah pada kematian sel miosit lainnya ( misalnya pada infark mikokardial
recurrent). Faktor lainnya adalah system sistemik yang dipicu akibat berkurangnya fungsi sistolik,
terutama aktivasi neurohormonal. Dua hal yang berperan penting pada system neurhormonal pada HF
adalah renin-angiotensi-aldosteron system dan system saraf simpatik. Akibat cedera miokardial yang
terus berlanjut, respon sistemik ini akan berpengaruh pada pembuluh darah, ginjal, otot, sumsum
tulang, paru – paru, dan hati, dan membentuk patofisiolig ‘vicious style’, yang diperhitungkan dari
banyak manifestasi klinis dari sindrom HF, termasuk tidak stabilnya listrik miokardial. Pencegahan dari
dua faktor tersebut merupakan kunci dari pengobatan pada HF.

Secara klinis, perubahab klinis yang terjadi berhubungan dengan berkembangnya gejala dan
akan bertambah sejalannya waktu, mengakibatkan penurunan kualitas hidup, penurunan fungsi
kapasitas tubuh, angka kejadian dekompensasi yang berujung pada seringnya pasien dirawat (yang akan
sering terjadi berulang dan berakibat mahalnya harga perawatan), dan kematian dini, biasanya
diakibatkan kegagalan pompa atau ventricular aritmia. Batas dari fungsi pompa jantung pada pasien juga
dipengaruhi kontraksi atrium, kontraksi bersamaan dengan ventrikel kiri, dan interaksi antara atrium
dan ventrikel kiri. Berbagai hal yang dapat mempengaruhi hal tersebut (misalnya pada perkembangan
AF atau kelainan konduksi, seperti pada LBBB(Left bundle branch block) atau kelainan pada darah
lainnya yang dapat berpengaruh pada banyaknya cairan yang dipompa jantung (misalnya anemia) dapat
menyebabkan terjadinya dekompensasi akut.

Sebelum tahun 1990, pada terapi era terbaru, 60-70% pasien meninggal dalam waktu 5 tahun
setelah diagnosis, dan masuk ke rumah sakit dengan gejala yang berat yang lebih sering dan terjadi
berulang), menyebabkan terjadinya kejadian epidemic pada berbagai rumah sakit di berbagai belahan
dunia. Pengobatan yang efektif telah meningkatkan keluhan tersebut, dengan hasil pengurangan angka
pasien rawat inap akibat HF sekitar 30-50% dan juga penurunan angka kematian.

1.6. Diagnosis dari gagal jantung

1.6.1. Tanda dan gejala

Diagnosis dari gagal jantung dapat sulit ditegakkan, terutama pada awal penyakit. Meskipun
terdapat gejala yang menyertai pasien di bawa ke rumah sakit, kebanyakan dari gejala HF tidak spesifik
dan tidak berkaitan dengan jantung, sehingga tidak terlalu membantu dalam membedakan diagnosis HF
dan masalah lainnya. Gejala yang terjadi akibat retensi sodium dan air (misalnya edema perifer) dapat
diatasi dengan cepat menggunakan diuretik (misalnya gejala dapat tidak ditemukan pada pasien yang
telah menggunakan diuretik, mengakibatkan lebih susahnya diagnosis). Gejal lainnya yang lebih spesifik,
seperti peningkatan tekanan vena jugularis dan kelainan pada nadi perifer, sulit di deteksi sehingga sulit
dan jarang dijadikan patokan ( misalnya hasil dari pemeriksaan tersebut pada dokter satu dan yang lain
bisa saja berbeda).

Tanda dan gejala mungkin susah untuk dideteksi dan diinterpretasi pada pasiien obesitas, pada
orang tua, dan pada pasien dengan penyakit paru kronis.

Riwayat penyakit dari pasien juga penting. HF biasanya tidak terjadi pada pasien tanpa riwayat
sebelumnya ( misalnya faktor risiko untuk kerusakan jantung), seperti beberapa keadaan seperti infark
miokardial sebelumnya dapat meningkatkan kemungkinan dari HF pada pasien dengan gejal dan tanda
yang belum jelas. Hal – hal tersebut perlu diperhatikan untuk mendapatkan bukti baik secara structural
maupun fungsional dari kelainan jantung yang di tambahkan dengan gejala dan tanda pada pasien, agar
dapat menegakkan diagnosis HF.

Saat diagnosis HF telah ditegakkan, penting untuk mencari tahu penyebabnya, terutama
mencari penyebab utama yang menyebabkan gejala. Tanda dan gejala penting dalam memonitor respon
pasien terhadap pengobatan dan keadaan pasien sesuai jalannya waktu. Gejala yang persisten walaupun
dengan terapi menandakan perlunya terapi tambahan, dan perburukan dari gejala merupakan
perkembangan yang serius (menyebabkan pasien memilik risiko untuk dirawat di rumah sakit dan
kematian) dan perlu mendapatkan perhatian terapi optimal.

1.6.2. Pemeriksaan penting : ekokardiogram, elektrokardiogram(EKG), dan tes laboratorium


Ekokardiogram dan eletrokardiogram merupakan pemeriksaan paling penting pada pasien
dengan suspek HF. Ekokardiogram memberikan informasi tentang volume dari ruangan jantung,
ventricular sistolik dan funsi diastolic, ketebalan dinding jantung, dan fungsi katup. Informasi ini penting
untuk menentukan terapi yang tepat pada pasien (misalnya pemberian ACE inhibitor dan beta bloker
pada disfungsi sistolik atau operasi pada stenosis aorta). EKG dapat menunjukkan irama jantung dan
konduksi listrik jantung, misalnya apakah adanya kelainan pada sinoatrial, blok atroventrikular(AV), atau
adanya kelainan pada konduksi intraventrikel. Penemuan hal ini juga penting dalam pemutusan
pemberian obat – obatan (misalnya pengaturan denyut dan antikoagulan untuk AF, pemicu denyut
untuk bradikardi, atau CRT pada pasien dengan LBBB). EKG juga dapat menunjukkan tanda dari
hipertrofi LV atau gelombang Q (indikasi hilangnya aktivitas miokardium.), yang merupakan petunjuk
dari etiologi HF. HF biasanya tidak terjadi pada pasien dengan gambaran EKG normal. Pada pasien
dengan tanda non akut, nilai EKG normal memiliki nilai yang rendah.

Informasi yang didapat dari kedua alat bantu dapat memberikan awal diagnosis kerja dan
rencana pengobatan pada kebanyakan pasien. Pemerikaan laboratorium dan biokimia rutin juga penting
dilakukan, kebanyakan untuk menentukan apakan blockade system renin-angiotensi- aldosterone dapat
dilakukan dengan aman (fungsi ginjal dan kadar potassium) dan untuk menyingkirkan kemungkinan
anemia (dapat menunjukkan gejala mirip dengan HF) dan dapat juga memberikan informasi penting
lainnya.

Tes lainnya hanya diperlukan jika diagnosis masih belum jelas (misalnya gambaran
ekokardiografi yang kurang optimal, atau penyebab non jantung yang dicurigai HF dari gejala) atau jika
terdapat indikasi untuk mencari penyebab mendasar dari HF (misalnya gambaran perfusi atau angiografi
pada suspek CAD atau biopsy endomiokardial pada beberapa kelainan infiltrative pada miokardium).

1.6.3. Natriuretik peptide

Karena gejala dan tanda dari HF tidak spesifik, banyak pasien dengan suspek HF yang diperiksa
ekokardiografi ternyata tidak memiliki kelainan yang berarti pada jantung. Ketika terdapat keterbatasan
pemeriksaan ekokardiografi, alternative pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan
konsentrasi darah untuk melihat natriuretic peptide, sejenis hormone yang di keluarkan ketika terdapat
kelainan pada jantung atau adanya peningkatan kadar cairan yang masuk ke ruang jantung (misalnya
akibat AF, emlopi paru, dan kondisi akibat non kardiovaskular seperti gagal ginjal). Tingkat natriuretic
peptide juga meningkat seiring dengan usia, namun dapat berkurang pada pasien dengan obesitas.
Pemeriksaan kadar natrium peptide yang normal dapat menyingkirkan kebutuhan pasien yang dicurigai
terdapat kelainan jantung untuk perlunya pemeriksaan ekokardiografi (pemeriksaan lainnya untuk
penyebab non kardiak dapat lebih berguna pada pasien ini). Berbagai studi telah dilakukan untuk
melihat ambang batas kadar natriuretic peptide untuk menyingkirkan diagnosis HF pada kedua jenis
yang biasa digunakan yaitu natriuretic peptide tipe B (BNP) dan N terminal pro B type natriuretic peptide
(NT proBNP). Batas ambang berbeda pada pasien dengan gejala akut atau bertambah parah (misalnya
pada pasien yang membutuhkan perawatan emergensi) dan pada mereka yang menunjukkan gejala
yang bertambah.

Pada pasien dengan gejala akut atau bertambah parah, ambang pengecualian tertinggi adalah
300pg/mL untuk NT proBNP dan 100pg/mL untuk BNP. Pada penelitian lain, mid-regional atrial
natriuretic peptide (MR-proBNP) pada ambang batas 120 pg/mL dapat dianggap sebagai batas tertinggi
pada keadaan pasien akut.

Pada pasien dengan keadaan tidak akut, batas ambang adalah 125 pg/mL untuk NT-proBNP dan
35 pg/mL untuk BNP. Sensitifitas dan spesifitas dari BNP dan NT proBNP untuk dapat menegakkan
diagnosis pada pasien dengan tanda non akut sedikit lebih rendah.

1.6.4. X-ray thorax

Pemerisaan X-ray thorax terbatas pada pasien dengan suspek HF. Pemeriksaan ini dapat
berguna untuk identifikasi penyebab kelainan paru lainnya yang dapat menyebabkan tanda dan gejala
pada pasien. Namun pemeriksaan ini juga dapat menunjukkan kongesti vena atau edema pada pasien
dengan HF. Penting untuk diketahui bahwa disfungsi sistolik LV yang signifikan dapat terjadi tanpa
adanya kardiomegali pada pemeriksaan X-ray thorax.

1.6.5. Pemeriksaan laboratorium rutin

Selain pemeriksaan biokimia standar ( natrium, kalium, kreatinin / perkiraan laju filtrasi
glomelurus(eGFR) dan tes hematologi (hemoglobin, hematocrit, ferritin, leukosit, dan trombosit), hal ini
dapt berguna untuk mengukur hormone thyroid-stimulating (thyrotropin) sebagai penyakit tiroid yang
gejalanya dapat mirip atau memperburuk HF. Glukosa darah juga dapat diukur karena diabetes yang
tidak terdiagnosis biasa terjadi bersama dengan HF. Enzim hati juga dapat abnormal pada HF (penting
jika ingin diberikan terapi warfarin atau amiodarone).

Sebagai pemeriksaan sebelum pemberian terapi, pemeriksaan biokimia penting dilakukan


setelah awal terapi dari renin-angiotensi system bloker, dengan dosis ditritasi dan dalam follow up
jangka panjang, terutama pada keadaan sedang dalam kelainan yang nantinya akan terjadi hilanya
natrium dan air (misalnya pada diare dan muntah) atau obat – obatan lain yang akan mempengaruhi
kadar natrium dan air atau fungsi ginjal ketika awal terapi atau pengaturan dosis obat ( misalnya non-
steroid anti-inflamatory drugs(NSAID) atau diuretik). Banyak pemeriksaan rutin laboratorium yang dapat
memberikan banyak informasi untuk prognosis penyakit.

1.6.6. Algoritma dari diagnosis gagal jantung

Algortima dari diagnosis HF atau disfungsi LV dapat dlihat dibawah ini


Pada pasien emergensi yang datang ke rumah sakit dengan suspek HF dan gejala akut,
pemeriksaan ekokardiografi dini direkomendasikan (dan pemeriksaan ekokardigrafi segera pada pasien
dengan syok atau gangguan hemodinamik yang berat). Jika natriuretic peptide diukur, perlu dilihat batas
ambang dari pemeriksaan tersebut. Pada pasien tidak emergensi yang datang atau pada pasien klinik,
dengan tanda dan gejala onset lambat yang dicurigai HF, pemeriksaan EKG dan pengukuran natriuretic
peptide dapat dilakukan untuk menentukan apakah pasien tersebut membutuhkan pemeriksaan
ekokardiografi (pemeriksaan ekokardiografi di indikasikan jika kadar natrium peptide di atas dari
ambang batas/hasil EKG abnormal). Pada pasien ini, pengecualian kadar ambang batas harus digunakan
untuk mencegah ‘false negatif’ diagnosis dari HF. Pasien dengan kemungkinan besar HF, seperti memiliki
riwayat infark miokardium, kemungkinan dapat langsung diperiksakan ekokardiografi.

2. Kegunaan dari pemeriksaan gambaran jantung pada evaluasi pasien dengan suspek atau diagnosis
pasti HF

Pemeriksaan gambar memegang peranan penting pada diagnosis dari HF dan dalam menuntun
pemberian terapi. Dari beberapa pemeriksaan gambar yang tersedia, ekokardiografi merupakan metode
yang dipilih untuk pasien dengan suspek HF dengan alasan akurasi, aviabilitas, keamanan, dan harga.
Pemeriksaan tersebut dapat di dukung dengan pemeriksaan lainnya, yang dipilih berdasarkan
kemampuan pemeriksaan tersebut menjawab pertanyaan klinis yang spesifik dan dengan pertimbangan
kontra indikasi dan kerugian dari pemeriksaan tersebut. Semua jenis pemeriksaan gambar, tipe apapun,
harus dikerjakan oleh operator yang kompeten dan berpengalaman di bidangnya.

2.1. Ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan istilah yang digunakan untuk menggambarkan semua teknik
pemeriksaan ultrasonografi, termasuk ekokardiografi 2 dimensi/3 dimensi, denyut dan gelombang
Doppler, gelombang berwarna Doppler, dan tissue Doppler imaging (TDI). Pemeriksaan ekokardigrafi
memberikan informasi tentang anatomi jantung (misalnya volume, geometri, massa) dan fungsi
(misalnya fungsi LV dan pergerakan dinding jantung, fungsi katup, fungsi ventrikel kanan, tekanan arteri
pulmonalis, pericardium).

2.1.1. Penilaian disfungsi sistolik ventrikel kiri

LVEF bukan meruoakan indeks kotraktilitas karena bergantung pada volume, preload, afterload,
denyut jantung, dan fungsi katup, dan tidak sama dengan stroke volume. Stroke volume mungkin dapat
dipertahankan dengan adanya dilatasi LV pada pasien dengan HF-REF, di mana hal tersebut dapat turun
pada pasien dengan HF-PEF dan hipertrofi LV. EF dapat juga persisten ( dan stroke volume berkurang)
pada pasien dengan mitral regurgitasi.

Direkomendasikan pemeriksaan ekokardiografi untuk pengukuran EF adalah metode biplane


apical cakram ( yang dimodifikasi kaidah Simpson). Namun karena metode ini bergantung pada
penelusuran yang akurat dari batas endocardium, penggunaan kotras untuk lebih memperjelas
gambaran perbatasan endocardial dianjurkan untuk kualitas gambar yang kurang optimal (dimana 80%
dari perbatasan endocardial secara memadai divisualisasikan). Metode Teichholz dan Quinones untuk
menghitung EF dari dimensi linear dapat tidak akurat, terutama pada pasien disfungsi LV ; yang sama
berlaku untuk teknik lain dalam menilai LV sistolik, tidak direkomendasikan. Ekokardigrafi 3 dimensi
dengan kualitas gambar yang lebih baik dapat menggambarkan volume ventrikel dan perrhitungan EF
yang lebih baik. Perhitungan pergerakan dinding LV dapat digunakan sebagai alternative untuk
pengukuran EF namun jarang digunakan. Cara pengukuran fungsi LV sistolik lainnya termasuk AV plane
sistolik, jaringan sistolik Doppler, dan pengukuran deformasi (regangan dan laju regangan). Pencitraan
deformasi lebih sensitive dibandingkan EF dalam mendeteksi perubahan kecil pada fungsis sistolik LV.
Namun masalah produksi dan standarisasi membatasi penggunaan klinis dari alat tersebut. Stroke
volume dan curah jantung juga dapat dihitung dengan mengukur kecepatan waktu integral di daerah
saluran keluar LV. Kelainan pada ekokardiografi paling umum terlihat pada pasien dengan HF dan
signifikan klinisnya dapat dilihat pada tabel 8.

2.1.2. Penilaian dari disfungsi diastolic ventrikel kiri

Disfungsis diastolic LV dianggap sebagai penyebab dari patofisiologi kelainan pada pasien
dengan HF-PEF, maka dari itu penemuan hal ini penting dalam menegakkan diagnosis. Pemeriksaan
ekokardiografi Doppler diastolik biasa diukur pada pasien dengan HF. Dengan catatan, angka normal
untuk ekokardiografi untuk disfungsi diastolic LV bergantung pada udia, irama jantung, dan ukuran
tubuh. Yang lebih penting, tidak ada satupun pemeriksaan ekokardiografi yang cukup akurat dan
dipercaya untuk dapat menegakkan diagnosis disfungsi diastolic LV. Maka dari itu, pemeriksaan
ekokardiografi yang komprehensif yang mencakup 2 dimensi dan Doppler di rekomendasikan.
Pemeriksaan ini termasuk evaluasi dari kedua struktur (hipertrofi LV, dilatasi LA) dan kelainan fungsi
jantung. Gambaran Doppler jaringan, yang mengukur awal diastolic miokardial (e’) di ukur pada annulus
mitral, sehingga dapat dinilai relaksasi dari miokardial. Nilai normal e’ (septal >8cm/s, lateral >10cm/s,
atau rata – rata >9cm/s, diukur dengan TDI denyut waktu) jarang terdapat pada pasien HF.
Perbandingan E/e’ berhubungan dengan tekanan pengisian LV. Maka dari itu, pada pemeriksaan
ekokardiografi pada disfungsi diastolic LV mungkin terdapat kelainan pada e’ (nilai e’ <9cm/s) atau
peningkatan E/e’ (>15), atau kombinasi dari kedua parameter tersebut. JIka terdapat setidaknya dua
kelainan pada pengukuran dan/atau peningkatan AF, kemungkinan diagnosis semakin tinggi.

2.2 Ekokardiografi transesofagus

Ekokardiografi transesofagus (TOE) tidak dibutuhkan pada penilaian diagnosis rutin kecuali
terdaapt keterbatasan pada pemeriksaan ultrasound trasthorax (misalnya akibat obesitas, penyakit paru
kronis, pasien yang dipasang ventilasi) dan dan pemeriksaan lainnya (misalnya gambaran cardiac
magnetic resonance (CMR)) tidak tersedia.

Namun pemeriksaan TOE dapat digunakan pada pasien dengan kelainan katup kompleks
(misalnya kelianan mitral dan katup prostetik), suspek endocarditis, dan pada pasien tertentu dengan
kelainan jantung kongenital. TOE juga digunakan untuk melihat thrombus pada pembuluh atrium kiri
pada pasien dengan AF.

2.3. Stress ekokardiografi

Latihan atau stress famakologi ekokardiografi dapat digunakan untuk melihat adanya dan
perkembangan iskemia dan untuk menentukan apakah terdapat miokardium non-kontraksi. Teknik
pemeriksaan ini juga dapat dapat berguna untuk mengevaluasi pasien dengan suspek stenosis aorta
yang berat, penurunan EF, dan rendahnya gradient transvalvular. Pemerikaan stress diastolik
merupakan prosedur emergensi yang perlu dilakukan untuk mengetahui adanya HF-PEF pada pasien
dengan gejala HF dalam aktifitas sehari – hari, EF normal, dan fungsi diastolic yang tidak jelas saat
istirahat.

2.4. Cardiac magnetic resonance (CMR)

CMR merupakan pemeriksaan non invasive yang memberikan informasi anatomi dan fungsi
yang dapat dilihat pada ekokardiografi, termasuk perubahan dari iskemia dan kelangsungan hidup, serta
tambahan penilaian. CMR dianggap sebagai pemeriksaan gold standart untuk akurasi dan pengukuran
volume jantung, massa, dan pergerakan dinding jantung. Karena pemeriksaan CMR memberikan
gambaran yang bagus pada kebanyakan pasien, pemeriksaan ini merupakan modalitas gambar
alternative yang baik pada penelitian pasien ekokardiografi yang belum dapat ditegakkan diagnosis.

CMR dapat menunjukkan adanya kondisi inflamasi dan infiltrate, dan menentukan prognosis
pada pasien. CMR juga berguna untuk menegakkan diagnosis pada pasien dengan suspek kardiomiopati,
aritmia, suspek tumor jantung(atau kegiatan jantung yang berkaitan dengan tumor), atau kelainan
pericardial, dan merupakan pemeriksaan gambar yang dipilih untuk pasien dengan kelainan jantung
kongenital kompleks.

Limitasi pemeriksaan ini termasuk kurangnya ketersediaan alat, ketidak mampuan pemeriksaan
pada pasien dengan implant metal tertentu (misalnya termasuk hampir semua alat jantung), dan harga.
Dan juga, akurasi dari analisis fungsi terbatas pada pasien dengan aritmia atrium. Beberapa pasien tidak
bisa mengikuti prosedur pemeriksaan, biasanya akibat klaustrophobia. Linear kelasi gadolinium di
kontraindikasikan pada pasien dengan GFR <30mL/menit/m2 karena dapat menyebabkan kondisi yang
jarang terjadi yang disebut nephrogenic systemic fibrosis.

2.5. Single-photon emission computed tomography (SPECT) dan ventrikulografi radionuklida


SPECT dapat berguna untuk penilaian iskemia dan viabilitas jika ada suspek CAD, dan
memberikan prognosis serta informasi untuk diagnosis. Pemeriksaan SPECT dapat juga memberikan
informasi tentang volume dan fungsi ventrikel, tapu pasien akan terkena radiasi dari pemeriksaan.

2.6. Positron emission tomography (PET) imaging

Pemeriksaan PET(dengan atau tanpa CT scan) dapat digunakan untuk menilai iskemia dan
viabilitas, tapi pelacak aliran (N-13 amonia atau O-15 air) dibutuhkan untuk melihat sirkulasi. Rubidium
juga dapat digunakan sebagai alternative pelacak untuk pemeriksaan iskemia denhgan PET, yang dapat
dibeli dengan harga yang murah. Ketidaksediaan alat, Terpajan radiasi, dan harga merupakan limitasi
yang ada.

2.7. Angiografi coroner

Angiografi coroner dapat dipertimbangkan pada pasien dengan angina pectoris atau riwayat
serangan jantung jika pasien di rasa cocok untuk revaskularisasi coroner. Angiografi juga harus
dipertimbangkan pada pasien dengan suspek iskemia miokard reversible pada pemeriksaan non
invasive, terutama jika terdapat pengurangan EF (karena operasi bypass arteri coroner dapat
menguntungkan). Penilaian non invasive dari viabilitas miokardial dapat juga dilakukan sebelum
pemeriksaan angiografi untuk data observasi yang menunjukkan bahwa angiografi coroner dapat
memberi keuntungan yang sedikit dan dapat dianggap sebagai faktor risiko, jika tidak terdapat
pemeriksaan lain yang dapat dilakukan. Pada kasus di mana informasi iskemia kurang, gelombang arus
kembali yang diukur dapat memberikan informasi tentang keadaan hemodinamik yang berkaitan
dengan lesi.

Angiografi coroner dapat juga diperlukan urgensi pada beberapa pasien dengan HF akut (edema
paru akut atau syok), terutama pada pasien yang berhubungan dengan sindrom coroner akut. Angiografi
coroner dapat juga diindikasikan pada pasien dengan kelainan katup ketika sudah terdapat rencana
untuk dioperasi.

2.8. CT scan jantung

Penggunaan CT scan pada pasien HF merupakan pemeriksaan non invasive untuk melihat
anatomi coroner jantung. Keuntungan dan kerugian prosedur ini perlu diperhitungkan seperti telah
dibahas diatas, pada pemeriksaan angiografi coroner.

3. Pemeriksaan lain

3.1. Kateter jantung dan biopsy endomiokardial

Pada pasien dengan suspek kardiomiopati konstriksi atau restriksi, kateter jantung di
kombinasikan dengan pemeriksaan non invasive dapat membantu dalam menegakkan diagnosis yang
tepat. Pada pasien dengan suspek miokarditis dan kelainan infiltrative ( misalnya amyloidosis), biopsy
endomiokardial diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Penggunaan dari prosedur ini diperlukan untuk
mengkonfirmasi diagnosis.

3.2. Pengujian latihan fisik

Pengujian latihan dapat membantu dalam evaluasi objektif kapasitas latihan dan gejala data
beraktivitas, seperti sesak nafas dan kelelahan. Tes berjalan 6 menit dan berbagai treadmill dan protocol
latihan sepeda dapat dilakukan. Analisa pertukaran gas dapat membantu membedakan antara
penyebab jantung dan sesak nafas, menunjukkan apakah ambang batas anaerob telah tercapai, dan
menyediakan informasi prognosis (konsumsi oksigen puncak sering diukur sebagai bagian dari penilaian
calon transplantasi jantung). Kapasitas latihan yang normal pada pasien tanpa menjalani pengobatan
dapat menyingkirkan diagnosis dari HF, walaupun harus diingat bahwa ada korelasi yang buruk antara
kapasitas latihan dan hemodinamik saat istirahat, termasuk EF.

3.3. Tes genetic

Pemeriksaan ini direkomendasikan pada pasien dengan dilatasi kardiomiopati dan AV blok atau
terdapat riwayat keluarga dari riwayat kematian dini yang tiba – tiba, dimana pemasangan profikaksis
implantable cardioverter-defilbrilator (ICD) dapat diindikasikan.

3.4. Monitor EKG saat di ambulans

Monitor EKG saat pasien berada di ambulan diperlukan pada penilaian dengan gejala yang di
suspek sebagai aritmia atau bradikardi (misalnya pada palpitasi atau sinkope)dan untuk kontrol dari
denyut ventrikel pada pasien dengan AF. Pemeriksaan ini berguna untuk mengidentisifikasi tipe,
frekuensi, dan durasi dari aritmia atrium dan ventrikel , episode tenang dai iskemia dan bradikardi, dan
gangguan hantaran konduksi, yang nantinya akan mengakibatkan HF.

3. Prognosis

Banyak factor risiko yang akan mempengaruhi prognosis, meskipun hal tersenut dapat diketahui
dari data yang dapat dibaca misalnya umur, etiologi, kelas NYHA, EF, factor lain yang mempengaruhi
angka kematian ( disfungsi ginjal, diabetes, anemia, hiperurisemia), dan konsentrasi plasma natriuretic
peptide. Faktor tersebut dapat berganti sejalan dengan waktu, begitu juga dengan prognosisnya.
Penilaian dari prognosis menjadi penting ketika pasien datang untuk konseling tentang pemasangan alat
dan operasi (termasuk transplantasi) dan dalam perencanaan kehidupan pasien, kelurganya dan penjaga
pasien.

4. Terapi farmakologi pada HF dengan pengurangan fraksi ejeksi (gagal jantung sistolik)

4.1. Tujuan dari pengobatan pada gagal jantung

Tujuan dari pengobatan pada pasien yang sudah terdiagnosis gagal jantung adalah untuk
meringankan gejala dan tanda (misalnya edema), mencegah pasien masuk rawat inap, dan
meningkatkan kemungkinan hidup. Walaupun dulu fokus utama dari pengobatan adalah untuk
mencegah kematian, sekarang pengobatan lebih diarahkan ke arah pencegahan dari HF pada pasien
yang dirawat di rumah sakit. Pengurangan dari angka kematian dan angka masuknya pasien dirawat ke
rumah sakit, keduanya menggambarkan efektifitas dari pengobatan untuk memperlambat dan
mencegah progesivitas dari HF. Hal ini sering disertai remodeling dari LV dan reduksi dari konsentrasi
natriuretic peptide.

Untuk meringankan gejala, peningkatan dari kualitas hidup, dan peningkatan dari fungsi
kapasitas juga merupakan hal yang penting untuk pasien, namun hal ini bukanlah hasil yang diinginkan
pada kebanyakan penelitian yang dilakukan. Hal ini dikarenakan kesusahan untuk mengukur dan
kebanyakan pengobatan saat ini terbukti meningkatkan hasil tersebut juga menurunkan angka harapan
hidup. Bagaimanapun, terapi farmakologi yang tepat dan CRT meningkatkan hasil dari pengobatan ini,
dan juga angka kematian dan angka rawat inap.

Pada table 2 diperlihatkan strategi pengobatan dengan obat – obatan (dan alat) pada pasien
dengan HF-REF; rekomendasi dari tiap pengobatan ini akan dijelaskan di bawah. 3 jenis neurohormonal
antagonis – ACE inhibitor ( atau angiotensin receptor blocker (ARB)), beta bloker, dan MRA – merupakan
pengobatan yang penting untuk mengubah keadaan sistolik HF dan harus dipertimbangkan
pemberiannya pada setiap pasien HF. Obat – obatan ini umumnya digunakan bersamaan dengan
diuretic untuk mengurangi tanda dan gejala dari kongesti.

4.2. Rekomendasi pengobatan pada semua pasien potensial untuk gagal jantung sistolik

4.2.1. Angiotensin-converting enzyme inhibitor dan beta bloker

Uji klinis dari penggunaan pengobatan beta bloker digunakan pada pasien dengan tanda yang
terus menerus dan EF yang persisten rendah, meskipun telah diberikan terapi ACE inhibitor dan pada
kebanyakan kasus juga dengan diuretic. Walaupun begitu, terdapat consensus yang menyatakan bahwa
pengobatan ini saling berpengaruh satu dengan yang lain, dan penggunaan beta bloker dan ACE
inhibitor harus digunakan bersamaan secepatnya setelah diagnosis HF-REF ditegakkan. Hal ini dilakukan
karena ACE inhibitor memiliki efek terhadap remodelling LV sedangkan bet bloker menyebabkan
peningkatan dari EF. Kemudian, beta bloker juga merupakan anti iskemik, dan mungkin lebih efektif
untuk mengurangi risiko kematian jantung mendadak, dan menyebabkan pengurangan angka kematian
rata – rata.

Hal – hal yang perlu mendukung penggunaan dari ACE inhibitor

 Dua uji klinis random yang telah dilakukan yaitu Cooperativ North Scandinavian Enalapril
Survival Study (CONSENSUS) dan Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD)- Treatment)
menilai 2800 pasien dengan gejala HF ringan hingga berat terhadap placebo atau enalapril.
Kebanyakan dari pasien juga diterapi dengan diuretik dan digoxin, tapi <10% pasien dengan uji
klinis ini di beri terapi beta bloker. Pad uji CONSENSUS, dimana dilakukan tes pada pasien HF
berat, 53% dari pasien dilakukan terapi dengan spironolakton.
 Hasil dari kedua uji klinis ini menunjukkan bahwa pengobatan dengan ACE inhibitor menurunkan
angka kematian (relative risk reduction (RRR) 27% pada CONSENSUS dan 16% pada SOLVD-
Treatment). Pada uji SOLVD-Treatment terdapat juga RRR 26% pada HF yang di rawat di rumah
sakit. Keuntungan dari pengobatan ini juga didapatkan bersamaan dengan terapi tambahan lain
yang digunakan saat itu (misalnya diuretik, digoxin, dan spironolakton)
 Absolute Risk Reduction(ARR) pada angka kematian pasien dengan HF ringan hingga sedang
(SOLVD-Treatment) adalah 4,5% sama dengan angka yang diperlukan untuk mengobati
(NNT:Number needed to treat) yaitu 22 dari penundaan 1 angka kematian (sekitar 41 bulan).
Angka yang didapat untuk HF berat (CONSENSUS) adalah 14,6% untuk ARR dan 7 untuk NNT
(lebih dari 6 bulan)
 Penemuan ini didukung oleh meta analisis dari percobaan plasebo terkocok acak yang lebih
kecil, jangka pendek, yang menunjukkan penurunan yang jelas dalam angka kematian pada
waktu 3 bulan. RCT ini juga menunjukkan bahwa penggunaan ACE inhibitor memperbaiki gejala,
toleransi latihan, kualitas hidup dan kinerja olahraga.
 Dalam penilaian percobaan pengobatan dengan lisinopril dan kelangsungan hidup (ATLAS), 3164
pasien dengan kebanyakan HF sedang hingga berat diberikan terapi lisinopril dosis rendah
hingga tinggi secara acak. Terdapat RRR sekitar 15% untuk risiko kematian dan angka rawat inap
pada pemberian lisinopril dosis tinggi dibandingkan dengan pemberian lisinopril dosis rendah.
 Pemberian bantuan tambahan pada penggunaan ACE inhibitor dapat diberikan pada RCT pasien
dengan EF yang rendah namun tidak memiliki tanda dari HF (disfungsi sistolik LV asimptomatik)
dan dari 3 uji klinis placebo kontrol secara acak (sekitar 5966 pasien) pada pasien dengan HF,
disfungsi LV sistolik, atau keduanya setelah terkena infark miokardial akut. Pada uji klinis SOLVD-
prevention (dimana dilakukan uji pada 4228 pasien dengan disfungsi sistolik LV asimptomatik),
terdapat sekitar 20% RRR pada angka kematian dan angka rawat inap. Pada uji klinis pasien
dengan miokaridal infark, diman digunakan captopril (Survival and Ventricular Enlargment
(SAVE)), ramipril (Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE)), dan trandolapril (Trandoralpril
Cardiac Evaluation (TRACE), terdapat RRR 26% pada angka kematian dan 27% RRR pada angka
kematian atau angka rawat inap.
 Penggunaan Ace inhibitor dapat menyebabkan perburukan dari fungsi ginjal, hiperkalemia,
simptomatik hipotensi, batuk, dan jarang terjadi angioedema. ACE inhibitor hanya digunakan
pada pasien dengan fungsi ginjal yang adekuat (kreatinin <221µmol/L atau <25mg/dL atau nilai
eGFR >30 mL/menit/1,73 m2) dan nilai kadar kalium yang normal.

Hal yang mendukung penggunaan dari beta bloker

 Banyak uji klinis yang telah dilakukan pada beta bloker dibandingkan ACE inhibitor pada pasien
dengan HF.
 3 uji klinis (Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II(CIBIS II), Carvedilol Prospective Randomized
Cumulative Survival (COPERNICUS) dan Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in
Congestive Heart Failure (MERIT-HF) dilakukan pada 9000 pasien secara acak dengan tanda HF
simptoamtik ringan hingga sedang terhadap placebo dan beta bloker (bisoprolol, carvedilol, atau
metoprolol suksinat CR/XL). Lebih dari 90% sedang dalam pengobatan dengan ACE inhibitor
maupun ARB.
 Masing – masing dari ketiga uji klinis tersebut menunjukkan bahwa pengobatan beta bloker
mengurangi angka kematian (RRR – 34% pada tiap uji klinis) dan angka rawat inap (RRR 28-36%)
setelah 1 tahun setelah awal pengobatan diberikan. Terdapat juga peningkatan dari keadaan
pasien pada uji COPERNICUS dan MERIT-HF. Keuntungan dari pengobatan ini didapat dengan
kombinasi dari pengobatan tambahan lainnya, termsuk pemberian ACE inhibitor.
 ARR dari angka kematian (setelah 1 tahun pengobatan) pada pasien dengan HF ringan hingga
sedang (CIBIS II dan MERIT-HF di gabungkan) adalah 4,3% dibanding dengan NNT (untuk 1 tahun
perlambatan angka kematian) yaitu 23.
 Penemuan ini didukung oelh uji klinis plasebo terkontrol lainnya (Study of Effect of Nebvolol
Intervention on Outcomes and Rehospitalization in Senior With Heart Failure(SENIOR)) pada
2128 pasien usia tua (>70 tahun), 36% diantaranya memiliki LVEF >35%. Pengobatan dengan
nebivolol menghasilkan anka RRR 14% untuk angka kematian dan angka rawat inap, namun
tidak mengurangi angka kesakitan.

4.2.2. Mineralkortikoid / antagonis reseptor aldosteron


Spironolakton dan eplerenon bekerja memblok reseptor yang mengikat aldosteron dan
kortikosteroid lainnya, yang biasanya digunakan istilah MRAs. Pada studi klini yang dilakukan pada
obat ini, kegunaan dari MRAs mungkin lebih pada pasien dengan sistolik HF, terutama pada RCT HF
kronis yang di bantu dengan terapi obat lainnya.

Hal penting yang perlu mendukung penggunaan MRAs

 Dilakukan uji klinis pada pasien dengan HF berat menggunakan MRAs


 Pada uji klinis ini,1663 pasien dengan EF<35% dan keals NYHA III (sudah dalam kelas IV
selama 6 bulan terakhir) dilakukan uji random terhadap placebo atau spironolakton 25-
50mg yang diberikan sekali sehari bersamaan dengan terapi lainnya. Saat uji klinis ini
dilajukan, penggunaan beta bloker belum sering digunakan untuk mengobatai HF, adan
hanya 11% di antara pasien ini yang menggunakan bet bloker.
 Pengobatan dengan spironolakton mengarah pada RRR pada angka kematian 30% dan RRR
pada angka rawat inap 35% dalam jangka waktu 2 tahun dari dimulainya pengobatan.
Keuntungan dari pengobatan ini digabung dengan pengobatan lain, termasuk penggunaan
ACE inhibitor.
 ARR pada angka kematian (setelah 2 tahun pengobatan) pada pasien dengan HF berat
adalah 11,4% dibanding NTT yaitu 9.
 Uji klinis lainnya dilakukan pada pasien dengan sistolik HF dan gejala yang ringan. Pada uji
klini ini dilakukan pada 2737 pasien usia >55 tahun dengan kelas fungsional NYHA II dan
EF<30% (<35% jika durasi QRS lebih dari 130ms). Pasien uji klinis ini telah memiliki riwayat
dirawat akibat penyakit jantung dalam waktu 6 bulan terakhir atau mengalami peningkatan
konsentrasi natriuretik peptida dan diobati menggunakan ACE inhibitor, ARB, atau keduanya
dan beta bloker.
 Pengobatan dengan eplerenone (sekitar 50g sehari sekali)mengarah pada RRR 37% dari
angka kematian akibat jantung dan angka rawat inap. Reduksi juga terjadi pada rata – rata
angka kematian pada berbagai kasus (24%), kematian akibat penyakit jantung (24%),
dirawat dengan alasan apapun(23%). Spironolakton dan epelerenone dapar menyebabkan
hiperkalemia dan perburukan dari fungsi ginjal, di mana jarang terjadi pada uji klinis, namun
dapat terjadi pada pemberian sehari – hari, terutama pada orang tua. Kedua obat ini hanya
diberikan pada pasien dengan fungsi ginjal yang masih baik dan kadar kalium dalam batas
normal. Jika salah satu dari obat ini diberikan, monitor dari serum elektrolit dan fungsi ginjal
diperlukan. Penggunaan spironolakton juga dapat menyebabkan rasa tidak nyaman dan
perbesaran dari dada pada laki – laki; efek samping ini tidak terapat pada eplerenone.

4.2.3. Pengobatan lain yang direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung sistolik

Pada bagian ini dibahas pengobatan lain yang dapat diberikan pada pasien dengan HF sistolik.
Namun pengobatan lain masih belum dapat dilihat keuntungan dari pemberian pengobatan untuk
mengurangi angka kematian (atau pada pemberian hidralazin dan isosorbid dinitrat, efek obat ini hanya
baru jelas di uji coba pada orang Afrika – Amerika). Kebanyakan dari obat – obatan ini terlah terbukti
mengurangi gejala, angka rawat inap, atau keduanya, dan juga berguna sebagai terapi alternatif atau
terapi tambahan untuk pasien dengan HF.

4.2.4. Angiotensin reseptor bloker (ARBs)


ARBs tetap direkomendasikan sebagai terapi alternatif pada pasien yang intoleran dengan ACE
inhibitor. Namun penggunaan ARBs bukan lagi pilihan obat utama pada pengobatan pasien dengan HF
dan dengan EF<40% yang tetap simptomatik meskipun sudah diterapi dengan ACE inhibitor dan beta
bloker. Hal ini dikarenakan telah dibuktikan dengan uji klinis bahwa penggunaan eplerenon lebih baik
dibandingkan ARBs untuk mengurangi angka kematian dan angka rawat inap pasien HF.

Hal penting :

 Uji klinis yang dilakukan dengan menggunakan plasebo pada 7600 pasien dengan HF
simptomatik ringan hingga berat dibandingkan dengan ARBs(valsartan dan candesartan),
ditambahkan ACE inhibitor (pada 93% pasien) dan dengan tambahan terapi beta bloker pada
53% pasien. Pada hasil uji klinis ini membuktikan bahwa pengobatan dengan ARB menurunkan
risiko pasien untuk di rawat inap tapi tidak semuanya. Terdapat risiko 16% dari kematian akibat
penyakit jantung pada pasien yang diberikan terapi candesartan. Keuntungan yang di dapat ini
ditambahkan dengan penggunaan obat lain seperti diuretikm digoxin, ACE inhibitor, dan beta
bloker. Penggunaan ARB juga terbukti meningkatkan kualitas hidup dan peningkatan
kemampuan latihan.
 Pada uji klinis lain yang dilakukan pada 2028 pasien dengan LVEF<40% yang intoleran dengan
ACE inhibitor. Terdapat keuntungan dari pengobatan ini di mana angka rawat inap yang
berkurang dibandingkan dengan pasien yang tidak diberikan ACE inhibitor dan ARBs.
 Pada uji klinis lain di temukan bahwa pengobatan dengan losartan 50mg tidak sebaik captopril
yang diberikan 3 kali sehari. Namun pada uji klinis lainnya didapatkan bawha penggunaan
losartan 150mg lebih baik dibandingkan 50mg dan setara dengan penggunaan kaptorpil pada
studi uji klini lainnya.
 Dukungan untuk menggunakan terapi ini ada pada uji klinis valsartan pada uji klinis akut
miokardial infark dimana dilakukan uji klinis pada 14.703 pasien dengan HFm disfungsi sistolik
LV atau keduanya setelah adanya infark miokardial akut yang dinilai setalah diberikan terapi
captopril, valsartan, atau keduanya. Pemberian valsartan didapatkan tidak kalah fungsinya
dengan captopril.

4.2.5. Ivadabrine

Ivadabrine merupakan obat yang menghambat konduksi pada sinus node. Efek farmakologis
obat ini yang diketahu adalah untuk menurunkan denyut jantung pada pasien dengan gangguan irama
jantung (Obat ini tidak menurunkan denyut ventrikel pada AF)

Hal penting :

 Pada uji klinis pengobatan HF sistolik dengan menggunakan Ivadabrine yang dilakukan pada
6588 pasien dengan fungsi NYHA kelas II-IV, irama sinus dengan rata – rata >70 bpm, dan
EF<35%. Pasien juga memiliki riwayat di rawat di rumah sakit selama 12 bulan terakhir dengan
riwayat jantung. Uji klinis random ini di lakukan dengan pemberian placebo, ivadrabin (dengan
dosis tertinggi 7,5mg yang dapat diberikan 2 kali sehari), ditambahkan diuretik, digoxin, ACE
inhibitor, dan ARB, beta bloker, dan MRA. Dilakukan follow up pada pasien ini selama 23 bulan.
Dan didapatkan hasil penurunan angka kematian akibat kelainan jantung yang tidak signifikan,
namun terdapat penurunan angka rawat inap dan juga adanya peningkatan fungsi LV dan
kualitas hidup. Namun terapat keluhan adanya bradikardi pada 5% pasien yang diberikan terapi
ivadrabin.

4.2.6. Digoxin dan obat digitalis glikosid lainnya

Pada pasien dengan simptomatik HF dan AF, digoxin dapat digunakan untuk memperlambat laju
ventrikel, meskipun terapi dengan obat lain lebih di pertimbangkan. Digoxin jug dapat digunakan pada
pasien dengan gangguan irama sinus dengan gejala HF dan LVEF <40%.

Hal penting :

 Uji klinis terhadap pemberian digoxin pada pasien dengan HF simptomatik dan penurunan EF
telah dilaukan. Pada uji klinis yang dilakukan pada 6800 pasien dengan EF<45% dan fungsi NYHA
kelas II-IV dimana diberikan plasebo dan digoxin(0,25mg per hari) secara acak, ditambahkan
pemberian diuretik dan ACE inhibitor. Pengobatan dengan digoxin tidak menurunkan angka
kematian akibat kelainan jantung namun menurunkan angka rawat inap akibat kelainan jantung
setalah 3 tahun dimulai pengobatan. Digoxin juga dapat meningkatkan kualitas hidup dan
memperbaiki gejala HF. Digoin dapat memberikan efek samping berupa aritmia atrium dan
ventrikel, terutama disebabkan karena keadaan hipokalemi, dan monitor keadaan serum
elektrolit dan fungsi ginjal harus dilakukan saat memberikan obat ini. Kegunaan dari digitalis
glikosid lainnya belum dilakukan.

4.2.7. kombinasi dari hidralazin dan isosorbid dinitrat

Penggunaan kombinasi dari obat ini telah di uji klinis dan terbukti berefek ringan untuk
mengurangi angka kematian dibandingkan dengan pemberian plasebo. Pada uji klinis lainnya,
pemberian obat ini digabungkan dengan terapi lainnya (ACE inhibitor, beta bloker, dan MRA) pada
Afrika-Amerika dengan HF. Hasil penelitian ini yang telah dipelajari memiliki nilai RCT yang kecil akibat
penilaian yang dini sehingga masih tidak jelas efek pemberian kombinasi obat ini, terutama pada orang
kulit hitam.

Hal penting :

 Terdapat dua uji klinis placebo dan satu uji klinis terkontrol.
 Pada uji klinis dengan placebo, pasien laki – laki di uji dengan placebo, prazosin, atau H-ISDN di
tambahkan diuretik dan digoxin. Tidak ada pasien yang diterapi dengan menggunakan beta
bloker dan ACE inhibitor (dan penggunaan MRAs tidak didokumentasi). Angka kematian pada
pemberian placebo dan prazosin tidak terlalu berberda. Dengan pemberian ISDN, terdapat
penurunan dari semua penyebab kematian pada pasien yang di follow up dan juga
meningkatkan kapasitas kehidupan dan LVEF dibandingkan dengan LVEF.
 Pada uji klinis lainnya, dilakukan pada 1050 pasien laki – laki, wanita Afrika-Amerika dengan
NYHA kelas III atau IV dengan cara acak terhadap placebo atau H-ISDN, ditambahkan dengan
diuretik, beta bloker dan spironolakton. Dosis awal pemberian ISDN adalah 20mg/ hydralazine
37,5mg 3 kali sehari. Uji klinis ini dihentikan pada pertengahan setelah follow up 10 bulan
karena telah menunjukkan pengurangan angka kematian yang besar <43%. H-ISDN juga
mengurangi risiko pasien HF di rawat inap dan meningkatkan kualitas hidup.
 Efek samping yang biasa terjadi pada pemberian H-ISDN adalah sakit kepala, pusing, hipotensi,
dan mual. Atralgia menyebabkan penurunan dari pemberian dosis H-ISDN terjadi pada 5-10%
pasien.

4.2.8. Asam lemak omega 3 tidak jenuh

Pengobatan menggunakan obat ini telah di uji klinis namun hanya terdeteksi sedikit perubahan
pada pasien dan tidak memliki efek yang lebih lanjut pada pasien yang di rawat inap. Efek dari obat ini
untu infak miokardial juga masih belum jelas.

Hal penting :

 Pada uji klinis yang dilakukan pada 6975 pasien dengan NYHA kelas II-IV dan dengan EF <40%
(atau jika >40%, pasien tersebut telah dirawat di rumah sakit sebelumnya akibat penyakit
jantung) dilakukan secara acak terhadap placebo atau pemberian rutin 1gr PUFA ditambahkan
dengan obat – obatan rutin yang biasa digunakan termasuk ACE inhibitor/ARB, beta bloker dan
spironolakton. Setelah follow up yang dilakukan selama 3,9 tahun menunjukkan angka yang
kurang berarti terhadap perubahan dari angka kematian pasien HF dan tidak menunjukkan
perubahan pada pasien yang telah di rawat inap.
 Uji klinis tersebut didukung oleh uji klinis lain yang dilakukan pada 11.324 pasien dengan riwayat
miokardial infark <3 bulan, yang diberikan placebo atau rutin 1gr PUFA menyebabkan
penurunan angka kematian sekitar 10% akibat miokardial infark, atau stroke.
 Efek samping yang biasa terjadi pada pemberian PUFA yang dilaporkan pada uji klinis ini adalah
pusing dan gangguan gastro intestinal ringan lainnya.

4.3. Pengobatan lain yang belum direkomendasi (belum jelas keuntungannya)

4.3.1. Statin (3-hdrixy-3-methylglutary-coenzyme A reducktase inhibitor

Walaupun terdapat banyak bukti yang mendukung pemberian statin pada pasien dengan
kelainan atherossklerotik, kebanyakan uji klinis yang dilakukan mengesampingkan pasien dengan HF
(karena masih belum jelas apakah akan bermanfaat atau tidak). Dua uji klinis terkini yang dilakukan
terhadap pemberian statin terutama pada pasien dengan kronis HGF dan tidak memberikan hasil yang
memuaskan terhadap keuntungan dari pemberian obat ini (Walaupun terdapat sedikit bukti klinis
bahwa pemberian obat ini memberikan dampak bahaya). Walaupun banyak bukti klinis terhadap
pemberian obat ini pada pengobatan kelainan jantung lainnya, belum ada bukti yang jelas terhadap
efek dari pemberian statin pada pasien dengan kronis HF.

Hal penting :

 Uji klinis (CORONA) dan GISSI HF membandingkan rosuvastatin dengan placebo pada pasien
dengan gejala HF.
 Uji klinis CORONA dilakukan pada 5011 pasien usia tua (>60 tahun) dengan gejala HF (NYHA
kelas II-IV) dengan etiologi iskemik dan EF<40% yang di anggap oleh pemeriksa belum
memerlukan pemberian obat untuk menurunkan kolesterol. Pemberian rosuvastatin tidak
mengurangi tujuan akhir dari pengobatan (kematian akibat kardio vascular, infark miokardial,
atau stroke) atau semua penyebab dari kematian.
 Uji klinis GISSI-HF terhapap statin dilakukan pada 4574 pasien dengan gejela HF (NYHA kelasa II-
IV) dengan etiologi iskemik maupun non iskemik. Pasien dengan EF <40% (atau jika >40%, punya
riwayat di rawat du rumah sakit 1 tahun sebelumnya) dan dilakukan uji secara acak terhadap
placebo atau rosuvastatin 10mg secara rutin, dengan tambahan terapi rutin yang biasa
digunakan termasuk ACE inhibitor/ARB, bete bloker, dan spironolakton. Follow up yang
dilakukan selama 3,9 tahun, tujuan dari pengobatan untuk mengurangi angka kejadian maupun
angka kematian dari penyakit jantung tidak berkurang dengan pemberian rosuvasstatin.

4.3.2. Renin inhibitor

Salah satu renin inhibitor (aliskiren) sedang dievaluasi terhadap angka sakit dan angka kematian.
Pemberian obat ini belum direkomendasi sebagai terapi alternative untuk ACE inhibitor maupun ARB.

4.3.3. Obat antikoagulan oral

Selain pada pasien dengan AF (HF-REF dab HF-PEF), tidak terdapat bukti pada pemberian
antikoagulan oral untuk mengurangi angka sakit dan angka kematian dibandingkan dengan placebo atau
aspirin.

4.4. Terapi yang tidak direkomendasi (karena dianggap berbahaya)

4.5. Diuretik

Efek pemberian diuretik terhadap angka sakit maupun angka kematian belum dipelajari pada
pasien dengan HF, tidak seperti ACE inhibitor , beta bloker, dan MRAs (dan pengobatan lainnya).
Namun, penggunaan diuretik mengurangi keluhan sedak dan edema dan direkomendasikan dengan
alasan tersebut pada pasien dengan keluhan dan tanda kongesti, ketidakpastian dari EF.
Loop diuretik menghasilkan diuresis yang lebih baik dan singkat dibandingkan thiazid, yang
menyebabkan diuresis yang lebih lama dan nyaman. Thiazid mungkin kurang efektif pada pasien dengan
fungsi ginjal yang sudah mengalami penurunan. Penggunaan loop diuretik biasanya lebih sering
digunakan dibandingkan thiazide pada pasien HF-REF meskipun kedua obat ini dapat bekerja bersamaan
dan dapat dikombinasi (biasanya untuk sementara saja) untuk mengobati edema yang resisten.

Tujuan dari penggunaan diuretik adalah untuk mencapai dan menjaga euvolemia pasien dengan
dosis yang paling rendah. Ini berarti penggunaan dari dosis obat tersebut perlu diatur, terutama setelah
pemulihan tubuh setelah keluar banyak cairan, untuk menghindari risiko dari dehidrasi yang nantinya
akan mengakibatkan hipotensi dan disfungsi ginjal. Hal ini mungkin dapat mengurangi pompa jantung
pada pasien dengan HF-PEF dan dan kadang perlu dihindari penggunaannya penggunaan dari (atau
pencapaian dari target dosis) dari terapi lainnya seperti ACE inhibitor(atau ARBs) dan MRAs pada pasien
dengan HF-REF. Kebanyakan pasien dapat dilatih sendiri untuk mengatur dosis dari pemberian diuretik,
yang bergantung pada monitor dari gejala/tanda dari kongesti dan pengukuran berat badan tiap
harinya.

Penggunaan diuretik yang mengurangi kalsium dan suplemen kalsium

 Jika diuretik yang mengakibatkan hilangnya kadar kalium digunakan kombinasi dengan ACE
inhibitor dan MRA (atau ARB), obat pengganti kadar kalium biasanya tidak dibutuhkan.
 Hiperkalemia serius mungkin dapat terjadi jika diuretik yang tidak menghilangkan kalium dan
suplemen kalium digunakan bersamaan dengan kombinasi dari pengobatan ACE inhibitor (atau
ARB) dan MRA.
 Penggunaan dari ketiga jenis obat ACE inhibitor, MRA dan ARB tidak direkomendasikan.

5. Terapi farmakologi pada gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang menetap (gagal jantung diastolic)

Belum ada pengobatan yang terbukti untuk mengurangi angka kesakitan dan angka kematian
pada pasien dengan HF-PEF. Diuretik digunakan untuk mengkontrol retensi natrium dan air dan
melegakan keluhan sesak dan edema seperti pada HF-REF. Terapi adekuat hipertensi dan iskemia
miokardial juga dianggap penting, seperti pada kontrol denyut jantung pada pasien AF. Dua uji klinis
kecil yang telah dilakukan (<30 pasien) telah menunjukkan bahwa penggunaan verapamil(CCB) dapat
meningkatkan kapasitas latihan dan gejala pada pasien ini. Penggunaan CCB juga dapat berguna untuk
mengontrol denyut ventrikel pada pasien AF dan dalam pengobatan hipertensi dan iskemia miokardial
(dimana bukan merupakan kasus pada pasien HF-REF dimana hasil inotropic negatif dapat berbahaya).
Beta bloker juga dapat digunakan untuk mengontrol denyut ventrikel pada pasien dengan HF-PEF dan
AF.

Obat – obatan yang perlu dihindari pada HF-REF juga perlu dihindari pada HF-PEF, kecuali
penggunaan CCB. Uji klinis terhadap angka sakit dan kematian hingga sekarang ini :

 Pada uji klinis CHARM di 3023 pasien menunjukkan tidak adanya pengaruh dari pemberian
candesartan terhadap angka sakit dan kematian.
 Pada uji klinis PEP-CHF di 850 pasien gagal jantung kronis dengan pengobatan perindopril
menunjukkan tidak ada pengurangan dari angka kesakitan dan kematian.
 Pada 4128 pasien gagal jantung dengan fungsi sistolik yang tetap dengan obat irbesartan
menunjukkan tidak adanya pengurangan dari angka kematian atau angka kesakitan akibat kasus
jantung (terutama HF, infark miokardial, unstable angina, aritmia, atau stroke).

6. Terapi alat non operasi pada gagal jantung dengan pengurangan fraksi ejeksi (gagal jantung sistolik)

Pada bagian ini kita akan membahas penggunaan ICD dan CRT. Walaupun belum ada pedoman
baru pada ICD RCT sejak tahun 2008, terdapat beberapa uji klinis yang telah mengubah rekomendasi
dari teknologi ini. Tekonologi lain termasuk jaket defilbrilator dan monitor implant (baik monitor sendiri
ataupun yang berhubungan dengan alat lain) dapat dilakukan, namun belum terdapat bukti yang kuat
untuk menggunakan pedoman ini.

6.1. Implan defilbrilator kardioverter (ICD)

Sekitar setengah dari kematian pasien dengan HF, terutama pada pasien dengan gejala ringan,
terjadi tiba – tiba dan tidak diprediksi, dan kebanyakan, namun tidak semuanya, berhubungan dengan
aritmia ventrikel (dimana lainnya mungkin berkaitan bradikardi dan asistol). Pencegahan dari kematian
tiba – tiba menjadi tujuan dari pencegahan HF. Walapun kunci dari penyakit, yaitu antagonis
neurohormonal mengurangi risiko dari kematian tiba- tiba, hal ini tidak mencegah kematian. Obat –
obatan anti aritmia spesifik tidak mengurangi risiko ini (dan mungkin malah meningkatkan). Dengan
alasan ini, ICD memegang peranan penting untuk mengurangi risiko kematian akibat aritmia ventrikel.

6.1.1. Pencegahan sekunder dari kematian tiba – tiba akibat kelainan jantung

Hal penting :

ICD mengurangi angka kematian pada orang yang bertahan hidup setelah terkena serangan
jantung dan pada pasien dengan aritmia ventrikel yang persisten. Maka dari itu, penggunaan ICD di
rekomendasi pada pasien seperti ini, tidak memandang nilai EF, dengan status fungsional yang baik,
harapan hidup > 1 tahun, dan pasien sendiri memiliki keinginan untuk meningkatkan harapan hidup.

6.1.2. Prevensi primer pada kematian tiba – tiba akibat kelainan jantung

Hal penting :

 Uji klinis SCD-HeFT yang dilakukan pada 2521 pasien dengan kardiomiopati dilatasi non iskemik
atau HF iskemik, tidak ada gejala dasar dari aritmia ventrikel dan dengan EF <35% yang
merupakan NYHA fungsional kelas II atau III. Pasien ini dilakukan uji acak terhadap placebo,
amiodarone, atau ICD, ditambahkan pengobatan lainnya termasuk ACE inhibitor atau ARB, beta
bloker.
 Penggunaan ICD menunjukkan angka yang berarti untuk mencegah kematian pada pasien
dengan follow up yang dilakukan selama 45,5 bulan. Keuntungan ini ditambahkan dengan
pengobatan lainnya, seperti ACE inhibitor dan beta bloker. Amiodarone tidak mengurangi angka
kematian.
 Tambahan untuk penggunaan ICD didapatkan dari uji klinis MADIT-II yang dilakukan pada pasien
dengan infark miokardial dan EF <30% (59% dari pasien ini termasuk dalam NYHA kelas II atau
III) dinilai saat mendapatkan terapi konvensional atau terapi konvensional yang di tambah
dengan ICD. Penggunaan ICD terbukti menurunkan angka kematian 30%. Karena itu,
penggunaan ICD pada pasien miokardial infark mendapatkan penilaian evidence A, namun
hanya pada pasien dengan >40 hari setelah terkena infark miokardial akut.
 Terdapat kurangnya bukti pada pasien dengan HF non iskemik, dengan uji klinis DEFINITE yang
dilakukan pada 458 pasien menunjukkan hasil penurunan angka kematian yang tidak signifikan.
 Implan ICD perlu dipertimbangkan hanya setelah beberapa jangka waktu setelah pemberian
terapi (setidaknya 3 bulan) dan hanya jika EF tetap persisten rendah. TErapi ICD tidak
diindikasikan pada pasien dengan NYHA kelas IV dengan gejala yang berat dan tidak
berpengaruh dengan pemberian obat – obatan yang juga bukan merupakan kandidat dari CRT,
alat bantu ventrikel, atau transplantasi jantung (karena pasien ini memiliki angka harapan hidup
yang kecil dan kemungkinan besar mati akibat gagal pompa jantung).
 Pasien perlu dikonsulkan dengan tujuan dari tindakan ICD dan komplikasi yang berhubungan
dengan tindakan ini. Jika diagnose HF goyah, pelepasan alat ini mungkin dapat dipertimbangkan
setelah pembahasan dengan pasien dan keluarga.

6.2. Cardiac resynchrozination theraphy (CRT)

Terdapat dua uji klinis yang telah menunjukkan keuntungan dari CRT pada pasien dengan gejala
ringan (NYHA kelas II) dan juga pada pasien dengan gejala yang berat. Terdapat sedikit keraguan pada
pasien yang diharapkan bertahan dengan status fungsional yang baik selama >1 tahun perlu menerima
CRT jika pasien tersebut sedang dalam kelainan irama sinus, LVEF yang rendah (<30%), durasi QRS
bertambah (>150ms), dan EKG yang menunjukkan morfologi hambatan pada percabangan kiri jantung,
meskipun gejala dari pasien berat. Terdapat bukti yang kurang tentang pasien dengan kelainan
hambatan pada percabangan kanan jantung atau keterlambatan konduksi interventrikel dan pada
pasien dengan AF ( karena pada sebagian besar uji klini mengecualikan pasien dan karena irama
ventrikel yang tinggi dapat menghalangi re-kronisasi). Terdapat juga perdebatan apakah yang perlu
dilakukan pada pasien dengan HF-REF pasien tanpa indikasi CRT yang memerlukan bantuan pacu
jantung. Kemungkinan yang dapat terjadi pada pasien dengan durasi QRS <120ms mungkin memiliki
‘dissinkron mekanikal’ yang diketahui dari gambaran dan kemungkinan CRT berguna pada kelainan
lainnya namun belum dibuktkan.

6.2.1. Rekomendasi pada CRT dimana bukti jelas

Hal penting yang mendukung penggunaan CRT pada HF simptomatik sedang hingga berat :

 Dua uji klinis placebo terkontrol acak (COMPANION dan CARE-HF) pada 2333 pasien dengan
gejala HF sedang – berat(NYHA kelas III atau IV) pada terapi optimal dan terapi optimal
ditambah CRT. Pada uji COMPANION pasien dengan irama sinus, EF <35% dan durasi QRS
setidaknya 120ms, dan memiliki riwayat di rumah sakit 1 tahun belakangan. Pasien pada uji
CARE-HF dengan irama sinus, dan EF <35%, durasi QRS >120ms dan dimensi LV diastolic akhir
setidaknya 30mm.
 Pada masing – masing uji klinis ini menunjukkan bahwa CRT menurunkan risiko kematian
dengan berbagai sebab dan angka rawat akibat HF yang bertambah buruk. Hasil ini didapatkan
dengan diberikan terapi tambahan lainnya seperti diuretikm digoxin, ACE inhibitor, beta bloker,
dan MRA. Uji klinis ini juga menunjukkan adanya peningkatan kualitas hidup, fungsi ventrikel.
Pada uji klinisnya juga menunjukkan adanya perbaikan kapasitas latihan.
 Karena pasien dengan gejala berat harus mendapatkan banyak bantuan dank arena tidak ada
kelompok pasien yang menunjukkan kerugian dari pemberian CRT, pasien dengan fungsi NYHA
kelas III dan IV telah diindikasikan secara luas untuk diberikan CRT.

Pada HF simptomatik ringan hingga sedang:

 Dua uji klinis placebo terkontrol acak (MADIT-CRT dan RAFT) pada 3618 pasien dengan gejala
ringan hingga sedang NYHA kelas II-III yang dibandingkan antara terapi optimal ditambah
dengan ICD dan terapi optimal ditambahkan CRT. Pada uji MADIT-CRT, kriteria pasien adalah EF
<30%, durasi QRS >130ms, dan terdapat gangguan irama sinus. Pada uji klinis RAFT, kriteria
pasien adalah EF <30% dan durasi QRS >120ms.
 Masing – masing dari uji klinis ini menunjukkan bahwa CRT menurunkan risiko dari angka
kematian dan angka rawat yang signifikan. Hasil ini didapatkan dengan ditambahkan terapi lain
seperti diuretik, digoxin, ACE inhibitor, beta bloker, MRA dan ICD. Uji klinis ini juga menunjukkan
bahwa CRT meningkatkan harapan hidup, fungsi ventrikel dan meningkatkan kapasitas latihan.
 Pada kedua uji klinis ini menunjukkan perubahan signifikan pada pengobatan terhadap durasi
QRS dan pada pasien dengan LBBB tampaknya lebih terlihat efek pengobatan dibandingkan
RBBB ataupun gangguan konduksi lainnya. Penemuan ini didukung dengan analisis
ekokardiografi. Karena itu pada pasien gejala ringan, penggunaan CRT direkomendasikan hanya
pada pasien dengan durasi QRS >150ms atau >130ms dengan LBBB.

6.2.2. Rekomendasi CRT dimana bukti masih belum jelas

Dua kasus di mana CRT biasa diberikan adalah ketika pasien AF dan ketika pasien dengan
penurunan EF dengan indikasi untuk pemasangan pacu jantung konvensional dan tidak ada indikasi lain
untuk CRT.

Atrial Fibrilation (AF)

Uji klinis kecil (MUSTIC) pada 59 pasien HF-REF dengan persisten/permanen AF, irama ventrikel
yang permanen dengan bantuan pacu jantung dan durasi QRS >200ms. Studi ini menggunakan metode
cross over (3 bulan dengan pacu jantung dan 3 bulan dengan CRT). Tidak ada perbedaan yang bermakna
pada akhir dari studi.

7. Aritmia, bradikardi, dan blok atrioventricular pada pasien dengan gagal jantung dengan penurunan
fraksi ejeksi dan gagal jantung dengan fraksi ejeksi preserved

7.1. Atrial fibrilasi

AF merupakan aritmia yang biasa terjadi pada pasien HF, meningkatkan risiko dari komplikasi
trombo embolik (terutama stroke) dan dapat menyebabkan perburukan dari gejala. Apakah AF sendiri
dapat menyebabkan angka kematian meningkat masih belum jelas, seperti apakah AF merupakan
penyebab dari HF sistolik.

AF harus di klasifikasi dan di obati sesuai dengan pedoman AF (misalnya episode pertama,
paroksismal, persistent, persisten lama atau permanen), mengetahui ketidak jelasan dari durasi episode
yang jelas dan tentang riwayat episode sebelumnya.
Hal berikut ini perlu diketahui pada pasien dengan HF dan AF, terutama pada episode pertama
AF atau paroksismal AF :

 Identisifikasi dari penyebab yang tepat (misalnya hipertiroidism, kelainan elektrolit, hipertensi
tidak terkontrol, kelainan katup mitral)
 Identisifikasi dari faktor risiko potensial (misalnya operasi sebelumnya, infeksi dada atau
eksaserbasi dari kelainan paru kronis/asma, iskemi miokardial akut, alcohol) karena hal ini dapat
menentukan apakah strategi pengotrolan irama lebih dipertimbangkan dari strategi lainnya.
 Penilaian dari profilaksis trombo embolism

7.1.1. Penilaian kontrol

Pendekatan pada pasien kontrol terhadap denyut ventrikel pada pasien HF dan AF lebih disukai
penggunaan beta bloker dibandingkan digoxin karena nantinya tidak akan adanya kontrol saat aktivitas.
Kemudian beta bloker lebih menurunkan angka sakit dan kematian pada HF sistolik. Kombinasi dari
digoxin dan beta bloker lebih efektif dari pada beta bloker sendiri untuk mengkontrol irama ventrikel
pada saat istirahat.

Pada pasien dengan HF-PEF, CCB (verapamil dan diltiazem) merupakan alternative yang efektif
untuk beta bloker (namun penggunaannya tidak direkomendasi pada pasien dengan HF-REF karena
inotropic negative dapat semakin menurun dan menekan fungsi LV sistolik). Kombinasi dari digoxin dan
CCB lebih efektif dibandingkan penggunaan CCB sendiri untuk mengontrol irama ventrikel saat istirahat.

Penilaian dari kontrol pada irama ventrikel pada saat aktifitas membutuhkan alat EKG ambultor
monitor atau pengukuran dari denyut dengan beban latihan. Irama ventrikel optimal pada pasien
dengan HF dan AF masih tidak jelas karena uji klinis yang dilakukan pada pasien HF masih sangat sedikit.
Pada uji klinis AF-CHF target dari denyut jantung adalah <80bpm saat istirahat dan <110bpm setelah 6
menit berjalan. Pada kasus ekstrim, ablasi AV dan pacu jantung mungkin diperlukan; pada kondisi ini
pasien dengan HF sistolik, CRT mungkin dapat di pilih dibandingkan pacu jantung konvensional.

7.1.2. Kontrol irama jantung

Pada pasien dengan HF kronis, strategi pengotrolan denyut ( termasuk farmakologi atau
kardioversi elektrik) masih belum terbukti lebih baik dibandingkan kontrol denyut rata – rata alam
mengurangu angka sakit dan kematian. Strategi ini mungkin lebih baik dilakukan pada pasien dengan
penyebab sekunder dari AF (misalnya pada pneumonia) dan pada pasien yang tidak mentolelir AF
setelah optimasi denyut dan terapi HF. Amiodaron merupakan salah satu anti aritmia yang harus
digunakan pada pasien dengan HF sistolik. Tujuan dari kateter ablasi sebagai strategi pengontrolan
denyut pada HF masih belum jelas.

7.1.3. Profilaksis trombo emboli

Profilaksis trombo emboli pada pasien dengan HF dan AF harus diberikan dengan pertimbangan
gagal jantung, hipertensi, usia >75 tahun, diabetes, stroke, kelainan vascular lainnya, usia 65-74 tahun
dan wanita. Kebanyakan pasien dengan HF sistolik memiliki skor yang tinggi dengan indikasi.

Pada hipertensi, kelainan ginjal atau hati, stroke, riwayat perdarahan, usia tua, obatan atau
alcohol di rekomendasi untuk penilaian risiko perdarahan, sesuai dengan pedoman. Pada pasien dengan
skor >3 mengindikasikan perlunya consider yang lebih pada pemberian anti koagulan oral dan follow up
yang lebih ketat harus dilakukan ketika memberikan anti koagulan oral.

Beberapa obat antikoagulan seperti inhibitor thrombin oral dan inhibitor faktor Xa di kontra
indikasikan pada kelainan ginjal berat (creatinine clearance <30mL/min). Hal ini jelas perlu diketahu
pada pasien dengan HF dan jika obat ini digunakan, monitor rutin dari fungsi ginjal diperlukan.

7.2. Aritmia ventrikel

Aritmia ventrikel sering terjadi pada pasien HF, terutama pada pasien dengan dilatasi ventrikel
kiri dan penurunan EF. Perekaman EKG dapat mendeteksi kelainan ventrikel premature pada semua
pasien HF, dan episode asimptomatik, takikardi ventrikel biasa terjadi. Studi yang dilakukan
menunjukkan bahwa ‘aritmia ventrikel kompleks’ (tersering adalah kompleks ventrikel premature dan
takikardi ventrikel) di hubungkan dengan buruknya hasil pada pasien HF. Rekomendasi dari pedoman
AHA/ESC untuk pengobatan dari aritmia ventrikel dan kematian tiba – tiba, yang dapat dihubungkan
pada pasien HF, dijelaskan pad atabel di bawah. Kegunaan dari kateter ablasi pada pasien dengan HF
selain sebagai terapi tambahan untuk aritmia ventrikel refraktor masih belum jelas.

7.3. Bradikadi simptomatik dan blok atrioventricular

Meskipun indikasi dari pacu jantung pada pasien dengan HF mirip dengan pada pasien yang lain,
seperti dijelaskan pada pedoman ESC untuk pacu jantung, terdapat masalah terutama tentang HF,
termasuk :

 Sebelum dilakukan implant pacu jantung konvensional pada pasien dengan HF-REF,
pertimbangkan apakah terapat indikasi untuk ICD, CRT-P, atau CRT-D.
 Karena pacu ventrikel kanan dapat mengakibatkan dissinkronisasi dan perburukan gejala, CRT
harus dipertimbangkan dibandingkan pemasangan pacu jantung konvensional pada HF-REF.
 Pemasangan alat pacu untuk mempertahankan respon kronotropik yang adekuat dan
mempertahankan kordinasi atrium dan ventrikel dengan system DDD lebih di gunakan
dibandingkan pacu VVI pada pasien HF-REF dan FR-PEF.
 Pacu jantung sendiri untuk dilakukan titrasi dan inisiasi pemberian beta bloker jika tidak ada nya
indikasi pemberian obat lainnya.

8. Pentingnya dan pengobatan pada penyebab lain dari gagal jantung dengan penurunan fraksi ejeksi
dan gagal jantung dengan preserve fraksi ejeksi

8.1. gagal jantung dan penyebab lainnya

Penyebab lain yang penting pada pasien dengan HF terdapat 4 macam. Yang pertama, penyebab
lain mungkin dapat memberi efek dari pengobatan untuk HF( misalnya mungkin tidak dapat digunakan
inhibitor renin-angiotensi system pada beberapa pasien dengan gagal ginjal). Yang kedua, obat yang
biasa digunakan untuk mengobati penyebab lain mungkin dapat memperburuk HF (misalnya pemberian
NSAID untuk artritis) Yang ketiga, obat yang digunakan untuk mengobati HF dan obat yang digunakan
untuk mengobati penyebab lainnya mungki dapat berinteraksi (misalnya beta bloker dan beta agonis
untuk COPD dan asma), Terakhir, kebanyakan penyebab lain berhubungan dengan perburukan dari
situasi klinis dan faktor risiko dari prognosis buruk pada HF (misalnya diabetes). Maka dari itu penyebab
lain juga merupakan target dari pengobatan (misalnya anemia)
Pengobatan dari penyebab lain menjadi kunci penting untuk perawatan yang lengkap pada
pasien dengan HF.

8.2. Anemia

Anemia (yang dijelaskan dengan penurunan konsentrasi HB <13g/dL pada pria dan <12g/dL pada
wanita) biasa terjadi pada HF, terutama pada pasien yang dirawat. Hal ini lebih sering terjadi pada
wanita, usia tua, dan pada pasien dengan kelainan ginjal. Anemia dihubungkan dengan gejala lain,
perburukan dari status fungsional, faktor risiko yang lebih tinggi untuk HF, dan penurunan angka
harapan hidup. Pengobatan standar untuk kondisi anemia perlu dilakukan. Pengobatan dari penyebab
harus diobati seperti biasa, walaupun etiologi dari penyakit tersebut belum diketahui pada kebanyakan
pasien. Koreksi dari defisiensi besi menggunakan besi iv telah banyak dipelajari pada pasien dengan HF.
Nilai dari agen stimulant eritropoetin untuk pengobatan anemia yang belum diketahui etiologi.

8.3. Angina

Beta bloker merupakan agen yang baik untuk mengobatai angina dan juga penting untuk
pengobatan pada HF sistolik. Obat anti angina lain yang efektif diberikan telah dipelajari pada
kebanyakan pasien dengan HF sistolik dan telah terbukti aman (misalnya amlodipn, ivadabrine, dan
nitrat). Keamanan dari agen anti angina seperti nicorandi dan ranolazine masih belum jelas, namun obat
lain, terutama diltiazem dan verapamil, dianggap tidak aman pada pasien denganHF-REF (meskipun
dapat diberikan pada HF-PEF. Perkutaneus dan operasi revaskularisasi merupakan pendekatan
alternative untuk mengobati angina. Operasi bypass arteri koronerdapat mengurangi angka wakit dan
kematian pada pasien dengan HF-REF.

8.5. Kakeksia

Proses tubuh normal yang menghabiskan jaringan tubuh (misalnya jaringan ikat, jaringan lemak,
dan tulang mungkin dapat terjadi pada 10-15% pasien dengan HF, terutama pada pasien dengan HF-
REF. Komplikasi serius dihubungkan dengan perburukan gejala dan kapasitas fungsional, lebih sering
dirawat inap, dan penurunan angka harapan hidup. Kakeksia di definisikan sebagai penurunan berat
badan dalam wajtu 6-12 bulan. Penyebabnya tidak jelas, namun dapat termasuk nutrisi buruk,
malabsorpsi, tidak imbangnya kalori dan protein, resisten hormone, aktivasi imun inflammatory, dan
pengurangan aktivitas anabolic. Pengobatan yang dapat diberikan termasuk penambah nafsu makan,
latihan yang cukup, dan agen anabolic (insulin, anabolic steroid) dikombinasikan dengan pemberian
suplemen nutrisi, meskipun hal ini belum terbukti berguna dan aman diberikan.

8.6. Kanker

Beberapa agen kemoterapi dapat menyebabkan disfungsi LV sistolik dan HF. Obat – obatan yang
telah jelas diketahui menyebabkan hal itu adalah arthacyclines (misalnya doxorubicin) dan trastuzumab.
Devtrazoxane mungkin dapat mengubah beberapa protein jantung pada pasien yang menerima
anthracyclines. Pre dan post evaluasi dari EF merupakan hal penting yang menerima kemoterapi
kardiotoxic. Pasien dengan disfungsi LV sistolik tidak perlu diberikan kemoterapi lebih lanjut dan harus
menerima pengobatan standar untuk HF-REF. Radiasi juga dapat menyebabkan banyak kompilaski dari
jantung, meskupun penggunaan radio terapi dosisi tinggi yang jarang telah mengurangi masalah ini.

8.7. COPD
COPD dan asma mungkin dapat mempersulit diagnosis, terutama pada HF-PEF. Kondisi ini dapat
dihubungkan dengan perburukan dari gejala dan perburukan prognosis. Beta bloker di kontra
indikasikan pada asma tapi tidak pada COPD, meskipun antagonis beta 1 adrenoreseptor (misalnya
bisoprolol, metoprolol suksinat, atau nevibolol) lebih sering digunakan. Kortikosteroid oral
mengkibatkan retensi natrium dan air, yang dapat menyebabkan perburukan dari HF, namun hal ini
tidak dipercaya untuk menjadi masalah pada pemberian kortikosteroid inhalasi. COPD merupakan
penyakit yang dapat memperburuk gejala HF.

8.8. Depresi

Depresi biasa terjadi dan dihubungkan dengan perburukan gejala klinis dan buruknya prognosis
pada pasien HF. Depresi juga dapat berpengaruh pada buruknya social pasien dan isolasi social.
Kecurigaan perlu diperhatikan saat membuat diagnosis, terutama pada pasien usia tua. Pemeriksaan
rutin menggunakan kuisioner dapat digunakan. Intervensi psikososial dan pengobatan farmakologi
dapat menolong. Inhibitor serotonin selektif dikira aman, namun trisiklik anti depresan tidak aman
digunakan karena dapat menyebabkan hipotensi, perburukan HF, dan aritmia.

8.9. Diabetes

Gula darah tidak terkontrol dan diabetes sangat biasa terjadi pada HF, dan diabetes
dihubungkan dengan perbutukan fungsi dan perburukan prognosis. Diabetes dapat dicegah dengan
pengobatan Arb dan ACE inhibitor. Beta bloker tidak dikontra indikasikan pada diabetes dan terbukti
berguna untuk meningkatkan kondisi pasien diabetes seperti pada pasien non diabetes, meskipun beta
bloker lainnya mungkin dapat memberikan efek lain pada keadaan hiperglikemia lain. Thiazolidindion
(glitazon) menyebabkan retensi natrium dan air dan meningkatkan risiko dari bertambah parahnya HF
dan angka rawat inap, dan perlu dihindari penggunaannya . Metformin tidak direkomendasi pada pasien
dengan kelainan ginjal berat atau perburukan hati karena risiko dari laktat asidosis, namun sepertinya
banyak digunakan pada pasien dengan HF. Keamanan dari pemberian anti diabetes lainnya pada HF
masih belum diketahui.

8.10. Disfungsi ereksi

Disfungsi ereksi harus diobati seperti biasa ; inhibitor phospordiesterase V tidak di kontra
indikasikan pada pasien kecuali bersamaan dengan pemberian nitrat. Uji klinis telah menunjukkan
bahwa agen hemodinamik dan efek lainnya lebih baik digunakan pada pasien HF-REF. Namun terdapat
laporan bahwa obat tersebut dapat memperburuk obstruksi saluran LV pada pasien dengan
kardiomiopati hipertrofi, yang mungkin dapat terjadi pada beberapa pasien dengan HF-PEF.

8.11. Gout

Hiperurisemia dan gout biasa terjadi pada HF dan dapat menyebabkan atau menggangu
pengobatan dengan diuretik. Hiperurisemia dihubungkan dengan perburukan prognosis HF-REF.
inhibitor xantin oksida (allopurinol, oxypurinol) dapat digunakan untuk mencegah gout, meskipun
keamanan dari penggunaan obat ini masih belum jelas. Serangan gout lebih baik diterapi dengan kolkisin
dibandingkan dengan NSAID (meskipun kolkisin sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan disfungsi
ginjal yang berat dan dapat menyebabkan diare). Kortikosteroid intra articular merupakan alternative
untuk monoartikular gout, namun kortikosteroid oral dapat menyebabkan retensi natrium dan air.
8.12. Hiperlipidemia

Peningkatan lipoprotein kolesterol densitas rendah tidak biasa terjadi pada HF-REF, pasien
dengan HF-REF lanjut sering memiliki konsentrasi yang rendah dari lipoprotein densitas rendah, yang
dihubungkan dengan perburukan prognosis. Rosuvastatin tidak mengurangi angka kejadian rawat inap
maupun kematian pada dua uji klinis yang dilakukan pada pasien HF.

8.13. Hipertensi

Hipertensi sering dihubungkan dengan peningkatan risiko pasien berkembang menjadi HF.
Terapi antihipertensi telah terbukti mengurangi angka kejadian HF (dengan pengecualian alpha
adrenoreseptor bloker, yang kurang efektif dibandingkan antihipertensi lainnya untuk mencegah HF).
CCB inotropic negative (misalnya diltiazem dan verapamil) tidak digunakan untuk mengobati hipertensi
pada pasien dengan HF-REF (namun digunakan untuk HF-PEF), dan moxoridine harus juga dihindari pada
pasien dengan HF-REF karena meningkatkan angka kematian pada salah satu uji klinis. Jika tekanan
darah tidak di kontrol dengan ACE inhibitor (atau ARB), beta bloker, MRA, dan diuretik, hidralazin dan
amlodipine (atau felodipin), maka agen penurun tekanan darah lainnya aman digunakan pada HF
sistolik. Target tekanan darah yang direkomendasikan pada pedoman hipertensi juga berlaku pada HF.

8.14. Defisiensi besi

Defisiensi besi mungkin dapat berpengaruh pada disfungsi otot pada HF dan menyebabkan
anemia. Pada salah satu uji klinis, 459 pasien dengan NYHA kelas II atau III sistolik HF, konsentrasi Hb
antara 9,5 dan 13,5 g/dL, dan defisiensi besi di acak pemberian 2:1 dengan karboksimaltosa ferritin iv
dan salin. Pada uji klinis ini, defisiensi besi di diagnose ketika serum ferritin <100 µ/L atau ketika
konsentrasi ferritin diantara 100 dan 299µg/L dan saturasi ferritin <20%. Setelah 6 bulan pengobatan,
pada terapi dengan besi meningkatkan kondisi pasien dan dapat direkomendasikan sebagai pengobatan
pada pasien ini. Efek dari pengobatan defisiensi besi pada pasien HF-PEF dan penggunaan jangka
panjang dari pengobatan dengan besi masih belum diketahui.

8.15. Disfungsi ginjal dan sindrom kardio renal

GFR mengalami penurunan pada kebanyakan pasien HF, terutama jika kedepannya fungsi ginjal
merupakan penentu penting dari prognosis pada HF. Renin-angiotensin-aldosteron bloker (ACE
inhibitor, renin inhibitor, ARB, dan MRA) sering menyebabkan penurunan dari GFR, meskipun
penurunan ringan dan tidak perlu diberikan terapi lanjutan kecuali diperlukan. Namun, jika terjadi
penurunan GFR yang tiba – tiba dan besar perlu dicurigai adanya stenosis arteri ginjal. Hilangnya
natrium dan air (akibat efek diuresis yang berlebihan atau kehilangan cairan akibat muntah atau diare)
dan hipotensi diketahui sebagai penyebab dari dinfungsi ginjal, namun kurang diketahui bahwa
kelebihan cairan, gagal jantung kanan, dan kongesti vena ginjal juga dapat menyebabkan disfungsi ginjal.
Penyebab lainnya adalah obstruksi prostat dan obat nefrotoxic seperti NSAID dan beberapa antibiotic
(misalnya trimetophrim dan gentamisin), di mana penggunaanya perlu diperhatikan (dihindari atau
diperbaiki), pada pasien HF dengan adanya perburukan fungsi ginjal. Diuretik thiazide dapat kurang
efektif digunakan pada pasien dengan eGFR yang rendah, dan beberapa obat yang mempengaruhi ginjal
(misalnya digoxin, insuloin, dan heparin) dapat terakumulasi pada pasien dengan kelainan ginjal. KAdang
definisi ‘cardiorenal syndrome’ digunakan untuk menggambarkan gabungan kelainan pada jantung dan
ginjal.
8.16. Obesitas

Obesitas merupakan faktor risiko dari HF dan menyusahkan diagnosis karena dapat
menyebabkan sesak nafas, turunnya kapasitas, dan pembengkakan kaki dan dapat mengakibatkan
buruknya gambaran ekokardiografi. Pasien dengan obesitas juga mengurangi kadar natriuretic peptide.
Obesitas lebih biasa terjadi pada pasien HF-PEF dibanding HF-REF, meskipun tetap dapat terjadi
kemungkinan salah diagnosis. Obesitas perlu di atasi sesuai dengan pedoman yang telah ada.

8.17. Obstruksi prostat

Alpha-adrenoreceptor bloker menyebabkan hipotensi, retensi natrium dan air, dan mungkin
tidak aman pada HF sistolik. Dengan alasan tersebut, 5-alpha reductase inhibitor biasa digunakan.

8.18. Gangguan tidur dan gangguan nafas saat tidur

Pasien dengan HF umumnya mengeluhkan gangguan tidur; penyebabnya banyak, termasuk


kongesti paru (mengarah ke tidak bisa nafas dan sesak nafas pada malam hari) dan terapi diuretik dapat
menyebabkan seringnya berkemih pada malam hari. Cemas dan masalah psikologi lainnya dapat juga
menyebabkan insomnia, dan mengobati riwayat tidur termasuk perawatan lengkap pada pasien HF.
Sekitar satu per tiga pasien HF memiliki masalah nafas saat tidur. Apnu saat tidur merupakan hal penting
yang perlu diperhatikan pada pasien HF karena mengakibatkan hipoksemia, hiperkapnia, dan
peningkatan aktifitas simpatik. Gangguan nafas saat tidur juga menyebabkan gangguan tekanan
negative rongga thorax dan meningkatkan afterload dari LV. Hal ini biasa terjadi pada pasien obesitas.
Namun tidak semua pasien dengan gangguan onstruksi nafas saat tidur adalah obesitas. Supelen oksigen
nocturnal, CPAP dan terapi nafas lainnya mungkin dapt digunakan untuk mengatasi masalah ini.

9. Gagal jantung akut

Gagal jantung akut (GJA) merupakan istilah yang digunakan untuk menggambarkan kecepatana
dari onset atau perubahan dari gejala dan tanda HF. Hal ini merupakan kejadian yang dapat mengancam
nyawa yang membutuhkan pengobatan segera dan biasanya mengarah ke rawat inap. Pada kebanyakan
kasus, GJA terjadi akibat dari kambuhnya penyakit pada pasien dengan diagnosis HF sebelumnya (baik
HF-REF mapun HF-PEF) dan semua aspek managemen kronis yang telah dibicarakan pada pedoman ini
dapapt digunakan pada pasien ini. GJA juga mungkin dapat sebagai kejadian pertama dari HF (‘de novo’
AHF). GJA mungkin dapat diakibatkan abnormalitas dari fungsi jantung. Pada pasien dengan riwayat HF
sebelumnya biasanya terdapat penyebab yang jelas (misalnya aritmia atau diskontinuitasdari terapi
diuretik pada pasien HF-REF dan kebanyakan cairan atau hipertensi berat pada pasien dengan HF-PEF).
Definisi akut mungkin dapat berragam, dengan kebanyakan pasien menggambarkan waktu dari hari
hingga minggu (misalnya peningkatan sesak nafas atau edema)namun penderita HF lainnya dapat
terjadi dalam jam hingga menit (misalnya berhubungan dengan infark miokardial akut). Pasien dapat
datang dengan keluhan yang bervariasi dari yang mengancam jiwa edema pulmonal atau syok
kardiogenik hingga ke kondisi pasien yang khas, terutama akibat perburukan edema perifer.

Diagnosis dan pengobatan biasanya dilakukan terpisah, terutama pada pasien yang tampak
tidak sehat, dan pengobatan perlu diberikan dengan hati – hati. Monitor dari tanda vital pasien penting
dilakukan pada penilaian awal dan pengobatan dan beberapa pasien paling baik di obati dengan
pengobatan coroner intensif. Meskipun tujuan dari pengobatan adan untuk meningkatkan gejala dan
menstabilkan kondisi hemodinamik pasien, pengobatan jangka panjang, termasuk setelah pasien keluar
dari rumah sakit, juga penting untuk mencegah kekambuhan dan meningkatkan prognosis dari HF-REF.
Perawatan pre dan post dirawat harus mengikuti pedoman yang ada.

9.1. Penilaian awal dan monitor pasien

3 penilaian harus dilakukan sebelum evaluasi awal pasien :

1. Apakah pasien dengan HF atau apakah ada penyebab lain untuk gejala dan tanda (misalnya kelainan
paru lama, anemia, gagal ginjal, atau emboli paru)

2. Jika pasien dengan HF, apakah ada penyebabnya dan apakah membutuhkan pengobatan segera atau
koreksi (misalnya aritmia atau sinrom coroner akut)

3. Apakah kondisi pasien segera mengancam jiwa akibat hipoksia atau hipotensi yang menagkibatkan
perfusi yang rendah dari organ vital (jantung, ginjal, dan otak)

9.2. Pengobatan dari gagal jantung akut

Sering pengobatan dilakukan bersamaan dengan diagnosis. Meskipun tidak berdasarkan bukti
klinis seperti pada pengobatan HF kronis, hal yang penting adalah oksigen, diuretik dan vasodilator.
Opiat dan inotropic biasanya lebih di pilih pemberiannya, dan bantuan mekanik dari sirkulasi hanya
dibutuhkan jarang. Ventilasi non invasive biasanya sering digunakan, namun ventilasi invasive hanya
diindikasikan pada sedikit pasien.

Tekanan darah sistolik, irama dan denyut jantung, saturasi dari oksigen perifer menggunakan
pulse oksimeter, dan urin output harus di monitor hingga pasien di katakana stabil.

9.2.1. Terapi farmakologi

9.2.1.1. managemen akut

Oksigen

Oksigen dapat dibeerikan untukmengobati hipoksemia (SpO2 <90%) yang dihubungkan dengan
peningkatan risiko kematian. Oksigen tidak digunakan rutin pada pasien non hipoksemia karena dapat
menyebabkan vasokonstriksi dan reduksi dari pompa jantung.

Diuretik

Kebanyakan pasien dengan sesak nafas akibat edema paru menerima pengobatan simptomatik
segera seperti diurerik iv dengan hasil venidilator dan pengurangan dari cairan. Dosis optimal dan
pemberian rutin (bolus maupun infus terus menerus) masuk belum jelas. Pada pasien dengan edema
perifer resisten(misalnya asites), kombinasi dari loop diuretik dan thiazide atau diuretik mirip thiazide
(metolazone) mungkin diperlukan untuk mencapai target diuresis. Kombinasi ini hanya digunakan untuk
beberapa hari dan membutuhkan monitor hati – hati untuk mencegah hypokalemia, disfungsi ginjal, dan
hypovolemia.

Opiat
Opiat seperti morfin mungkin dapat berguna pada pasien dengan edema paru akut karena dapat
mengurangi rasa cemas dan melegakan sesaf nafas. Opiat juga dianggap sebagai venodilator,
mengurangi preload, dan mungkin juga dapat mengurangi aktifitas simoatik. Namun penggunaan opiate
menyebabkan mual, dan depressi nafas, yang membutuhkan alat bantu nafas.

Vasodilator

Meskipun vasodilator seperti nitogliserin mengurangi preload dan afterload dan meningkatkan
stroke volume, tidak ada bukti untuk melegakan sesaf atau meningkatkan tujuan pengobatan.
Vasodilator mungkin baik diberikan pada pasien hipertensi dan harus dihindari pada pasien dengan
tekanan darah sistolik <110mmHg. Penurunan tekanan darah berlebih dihindari untuk mencegah
hipotensi yang dianggap berhubungan dengan tingginya angka kematian akibat GJA. Vasodilator perlu
digunakan hati – hati pada pasien dengan stenosis mitral atau aorta.

Nesitirid

Nesitirid – BNP manusia yang berperan sebagai vasodilator – diketahui berguna untuk
menurunkan sesak nafas walaupun kecil namun dianggap cukup dan ditambahkan pada terapi
tambahan (biasanya digunakan diuretik)

Inotropik

Penggunaan ari inotropik seperti dobutamin perlu disiapkan pada pasien dengan kardiak outpu
yang berkurang parah dimana perfusi ke organ berkurang. Pasien ini kemungkinan besar mengalami
hipotensi ‘syok’. Intotrpik menyebabkan sinus takikardi dan dapat menyebabkan iskemia miokardial dan
aritmia. Terdapat anggapan bahwa penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan kematian. Terdapat
takaran dari penggunaan obat levosimendan jika dianggap dibutuhkan untuk bekerja berlawanan
dengan efek beta bloker.

Vasopresor

Obat dengan vasokonstriktor arteri perifer sepert norepinefrin sering kali diberikan pada pasien
dengan hipotensi. Obat ini digunakan untuk meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan kardiak
output dari ekstremitas ke organ vital. Namun hal ini menyebabkan peningkatan dari LV afterload, dan
obat ini memiliki efek mirip seperti inotropik (dan obat yang paling sering digunakan, yaitu epinefrin dan
nor epinefrin memiliki kerja yang sama seperti inotropik). Penggunaan dari obat ini harus dibatasi pada
pasien dengan hipoperfusi persisten meskipun memiliki tekanan pengisian jantung yang cukup.

Dopamin

Pada pemakaian dosis besar dopamin (>5µg/kg/min) memiliki aktivitas inotropik dan
vasokonstriktor. Pada dosis yang lebih rendah (<3) dopamin memiliki efek aktivitas vasodilator pada
artei ginjal dan membuat natriuresis, meskipun masih belum jelas. Dopamin mungkin dapat
menyebabkan hipoksemia. Saturasi oksigen arteri perlu di monitor, dan pemberian oksigen tambahan
juga diperlukan.

Terapi farmakologi lainnya

Profilaksis thrombo emboli seperti heparin atau anti koagulan lainnya perlu digunakan, kecuali
terdapat kontra indikasi atau tidak diperlukan (karena sudah diberikan antikoagulan secara oral).
Tolvaptan (sebuah vasopressin antagonis V2 reseptor) mungkin dapat digunakan pada pasien dengan
hiponatremi resisten (haus dan dehidrasi diketahui sebagai efek samping)

9.2.1.2. Setelah stabilisasi

ACE inhibitor/ARB pada pasien dengan penurunan EF yang belum meneriman pengobatan ini
sebelumnya, pengobatan ini harus dimulai secepatnya, jika tekanan darah dan fungsi ginjal baik. Dosis
harus di titrasi sebelum pasien keluar dari rumah sakit, dan membuat rencana untuk pengobatan ini
setelah pasien pulang.

Beta bloker

Pada pasien dengan penurunan EF yang belum menerima terapi beta bloker. Pengobatan ini
harus dimulai secepat mungkin setelah stabilisasi, tekanan darah dan denyut jantung baik. Dosis perlu di
titrasi sebaik mungkin sebelum pasien kelar dari rumah sakit, dan rencana untuk titrasi obat pada saat
pasien pulang juga diperlukan. Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa pengobatan beta bloker boleh
diteruskan pada pasien dekompensasi dan dimulai pada pasien sehat yang pulang setelah pasien
tersebut memiliki riwayat dekompensasi.

Mineraokortikoid (aldosterone) reseptor antagonis

Pada pasien dengan penurunan EF yang belum menerima terapi MRA, pengobatan ini perlu
diberi secepat mungkin, dan jika fungsi ginjal dan kadar kalium memungkinkan. Meskipun dosis kecil
MRA untuk mengobati HF memiliki efek pada tekanan darah, bahkan terapi ini dapat diberikan pada
pasien hipotensi jika terapi ini memang dibutuhkan. Dosis perlu dititrasi sebaik mungkin sebelum pasien
pulang dan rencana untuk titrasi pasien saat pulang.

Digoxin

Pada pasien dengan penurunan EF, digoxin mugnkin dapat digunakan untuyk mengontrol
denyut ventrikel pada AF, terutama jika belum dapat dilakukan titrasi dari dosis beta bloker. Digoxin
juga dapat memberikan efek yang baik pada gejala HF dan mengurangi angka rawat inap untuk HF pada
pasien dengan sistolik HF yang berat.

9.2.2. Terapi non farmakologi

Kadar intake natrium perlu di pertahankan <2g/hari dan cairan yang masuk <1,5-2,0 L/hari,
terutama pada pasien hiponatremi pada penanganan awal dari episode akut HF berhubungan dengan
volume jantung berlebih, meskipun belum ada bukti tegas untuk mendukung pengobatan ini.

9.2.2.1. Ventilasi

Ventilasi non invasive

CPAP (Continuous positive airway pressure) dan NIPPV (non-invasive positive pressure
ventilation) melegakan sesak nafas dan meningkatkan kadar fisiologis (misalnya kadar saturasi oksigen)
pada pasien dengan edema paru akut. Namun, uji klinis terbaru menunjukkan bahwa baik NIPPV
mengurangi angka kematian atau intubasi endotrakeal ketika dibandingkan dengan terapi standar
lainnya, termasuk nitrat dan opiate. Hal ini berlawanan dengan penemuan uji klinis lainnya.
NIPPV dapar digunakan sebagai terapi tambahan untuk mengurangi gejala pada pasien dengan
edema paru dan kelainan nafas yang berat atau yang gagal dengan terapi farmakologi. Kontraindikasi
termasuk hipoteni, muntah, kemungkinan pneumothoraks, dan depresi kesadaran.

Intubasi endotrakeal dan ventilai invasive

Indikasi utama dari intubasi endotrakeal dan ventilasi infasiv pada gagal nafas yang akan
menyebabkan hipoksemia, hiperkapnia, dan asidosis. Kelelahan fisik, pengurangan kesadaran, dan
ketidakmampuan untuk mempertahankan jalan nafas adalah alasan lain untuk dilakukan intubasi dan
ventilasi.

9.2.2.2. Alat bantu nafas mekanik

Pompa balon intra aorta

Indikasi penggunaan IABP (intra-aortic ballon pump) adalah untuk mendukung sirkulasi sebelum
dilakukan operasi untuk memperbaiki masalah mekanik akut lainnya ( misalnya rupture intraventrikel
septal dan regurgitasi mitral akut), pada miokarditis akut berat dan pada beberapa pasien dengan
iskemia atau infark miokardial akut sebelum,saat, dan sesudah perkutaneus atau operasi revaskularisasi.
Belum ada bukti yang tegas bahwa penggunaan IABP memiliki dampak baik pada keadaan syok
kardiogenik. Yang terbaru, penggunaan pompa balon (dan tipe lainnya untuk jangka pendek, alat bantu
sirkulasi untuk sementara) telah digunakan untuk membantu pasien selam implantsi dari alat bantu
ventrikel atau transplantasi jantung.

Alat bantu ventrikel

Alat bantu ventrikel dan alat bantu mekanik sirkulasi lainnya dapat digunakan sebagai alat bantu
untuk mengambil keputusan atau penggunaa jangka panjang pada pasien tertentu.

9.2.2.3. Ultafiltrasi

Ultrfiltrasi isolasi vena terkadang digunakan untuk menghilangkan cairan pada pasien dengan
HF, meskipun biasanya dibutuhkan juga untuk kebanyakan cairan yang tidak responsive atau resisten
terhadap diuretik.

9.3. Monitor invasive

9.3.1. Intra arteri line

Pemasukan dari alat bantu intra arteri hany perlu dipertimbangkan pada pasien dengan HF
persisten dan pasien dengan tekanan darah sistolik yang rendah meskipun telah diobati.

9.3.2. Kateter arteri paru

Kateter pada bagian kanan jantung tidak memiliki fungsi untuk mengobati GJA, namun dapat
membantu dalam mengobati pada minoritas pasien dengan akut (atau kronis) HF. Kateter arteri paru
hanya perlu dipertimbangkan pada pasien dengan 1. Yang kambuh walaupun telah diterapi dengan
obat, 2. Pasien dengan persisten hipotensi, 3. Pada pasien dengan tekanan LV yang tidak jelas, 4. Yang
dianggap perlu dilakukan operasi jantung. Hal yang perlu diperhatikan adalah untuk memastikan
hipotensi (dan memperburuk fungsi ginjal) bukan karena tidak adekuatnya tekanan pengisian LV,
dimana diuretik dan terapi vasodilator harus diturunkan (dan penggantian cairan mungkin diperlukan).
Sebaliknya, tekanan pengisian LV yang tinggi dana tau resisten pembuluh darah sistemik dapat
memberikan pilihan terapi yang lain (misalnya inotropic atau terapi vasodilator), tergantung pada
tekanan darah. Pengukuran resisten tekanan darah patu (dan sebaliknya) merupakan hal yang ruti
dilakukan sebelum pasien dioperasi sebelum dilakukan transplantasi jantung.

9.4. Monitor setelah stabilisasi

Denyut janunt,g irama, tekanan darah, dan saturasi oksigen perlu di monitor terus menerus
setidaknya 24 jam pertama setelah pasien dirawat, dan sering di cek juga kemudian. Gejala yang
berkaitan dengan HF ( misalnya sesak nafas) dan berhubungan dengan efek samping dari terapi yang
diberikan (misalnya pusing) perlu dinilai setidaknya sehari sekali. Cairan yang masuk dan keluar, berat
badan, dan tekanan vena jugularis dan pelebaran dari edema paru dan perifer (dana sites jika ada) harus
diukur tiap hari untuk mengevaluasi kelebihan pemberian cairan. Nitrogen urea darah, kreatinin, kalium,
dan natrium perlu dimonitor tiap hari saat terapi iv dan ketika akan diberikan renin-angiotensin
aldosterone antagonis akan diberikan, atau jika dosis dari obat ini akan diubah.

9.5. Penilaian pada pasien yang dirawat

Setelah penanganan pada episode akut, semua pasien perlu dinilai untuk kemungkinan HF (jika
baru kali ini terjadi HF) dan kemungkinan yang memperberat (jika HF telah didiagnosa sebelumnya).
Fokus dari pemeriksaan ini adalah untuk mencari penyebab utama dan untuk pemberian terapi
selanjutnya.

9.6. Persiapan pemulangan pasien

Sebelum pasien dipulangkan, episode akut dari HF perlu di tangani dan gejala kongesti perlu
dihilangkan dan perlu diberikan terapi diuretik oral stabil setidaknya selama 48 jam. Terapi modifikasi
kelainan jangka panjang (termasuk beta bloker) perlu dioptimalkan sebanyak mungkin dan
pembelajaran pada pasien dan keluarga. Sebelum dan sesudah pemulangan pasien perlu dilakukan
sesuai pedoman yang ada.

9.7. Populasi pasien khusus

9.7.1. Pasien dengan kecurigaan sindrom coroner akut

Pasien dengan kecurigaan sindrom coroner akut perlu dinilai dan diobati sesuai dengan
pedoman dari sidrom coroner akut. Pasien ini perlu di lakukan angiografi coroner dan revaskularisasi jika
diperlukan. Hal ini perlu dianggap sebagai prosedur yang penting pada pasien dengan hemodinamis
yang tidak stabil dan prosedur emergensi pada syok kardiogenik. Jika ketidak stabilan hemodinamik
terjadi meskipun terapi maksimal telah diberikan, penggunaan IABP perlu dilakukan sebelum
pemasangan angiografi coroner dan revaskularisasi. Ketidak stabilan hemodinamik persisten mungkin
dapat disebabkan komplikasi mekanik dari infark (misalnya rupture otot papilari katup mitral), yang
dapat diketahui dengan ekokardiografi dan mungkin membutuhkan operasi pembetulan yang cepat.

9.7.2. gagal jantung ventrikel isolasi

Kelainan gagal ventrikel kiri isolasi baru dapat terjadi sekunder akibat sindrom coroner akut dan
diikuti oleh emboli paru akut. Pada kedua situasi ini, diuretik dan vasodilator perlu digunakan dengan
hati – hati atau dihindari agar tidak mengurangi tekanan pengisian ventrikel.
Isolasi gagal ventrikel kanan yang progresif dapat terjadi pada pasien dengan hipertensi
pulmonal. Inhibitor fosfordiesterase tipe V, anatagonis endotelin, dan analog prostasin mungkin dapat
membantu menurunkan resisteni arteri pulmonal.

9.7.3. GJA dengan ‘sindrom kardiorenal’

Episode akut HF yang bertambah buruk, atau pengobatan, atau keduanya dapat menyebabkan
perburukan akut dari fungsi ginjal (yang disebut tipe 1 sindrom kardiorenal) terjadi pada 1 dari 3 pasien,
dan dihubungkan dengan perburukan angka hidup dan lamanya rawat inap. Episode akut dari sindrom
kardiorenal (yang disebut dipe 3 sindrom kardiorenal), dapat dilihat dengan adanya perburukan fungsi
jantung akibat dari berlebihnya volume yang mengakibatkan cedera ginjal akut, mungkin dapat terjadi
meskipun jarang. Masalah pada penanganan awal pada pasien ini adalah buruknya fungsi ginjal dapat
menghambat pemakaian dari renin-angiotensin alodosteron system bloker dan uremia progesif dan
kelebihan cairan mungkin memerlukan terapi pengganti ginjal. Pasien ini mungkin lebih baik jika
dikonsulkan pada ahli nefrolog.

9.7.4. Perioperatif gagal jantung akut

GJA mungkin dapat terjadi pada pasien sebelumnya (misalnya karena infark pre operasi),
selama, dan setelah ( komplikasi mekanik dan tampon pericardial perlu disingkirkan) operasi jantung.
Penanganan khusus untuk kelompok pasien ini mungkin membutuhkan bantuan mekanik, termasuk
ECMO (extracorporeal membrane oxtgenation)

9.7.5. kardiomiopati peripartum

Kecurigaan besar diperlukan untuk menghindari diagnosis yang terlambat pada kondisi serius.
Pembahasan lebih lanjut akan dibahas di tempat lain.

9.7.6. Gagal jantung kongenital pada pasien dewasa

Pasien dengan ACHD (Adult congenital heart disease) merupakan penyakit heterogen dari
populasi pasien. Diagnosis dan pengobatan dari pasien HF ada pasien ini sangat rumit, dan kolaborasi
dengan para ahli diperlukan.

Pasien dengan ACHD mungkin bisa didapat pada HF akiabt penurunan LVEF sistemik, penurunan
pengisian EF ventrikel kiri, atau isolasi gagal ventrikel kanan paru. Pasien dengan ventrikel hanya satu,
baik tidak beroperasi atau dikarenakan prosedur, mengalami kesusahan untuk di evaluasi dan diobati.
CMR dan uji kardio pulmo dengan beban dibutuhkan untuk menilai, namun hasil dari uji ini
membutuhkan penilaian dari ahli.

Terdapat kekurangan uji klinis untuk pedoman pengobatan pada pasien HF dengan ACHD.
Meskipun begitu, terdapat penanganan yang direkomendasikan : 1. Residual (setelah diperbnaiki) atau
lesi hemodinamik baru perlu dicari pada awal pengobatan, 2. Penggunaan dari ACE inhibitor, ARB, dan
beta bloker pada ACHD masih kontroversial dan obat ini mungkin dapat berbahaya pada beberapa
pasien, 3. Vasodilator arteri patu mungkin dapat berguna pada beberapa pasien dengan hipertensi paru,
4. Kegunaan dari CRT masih belum diketahui dan, 5. Transplantasi jantung merupakan pilihan namun
mungkin disusahkan oleh anatomi jantung yang kompleks, dan disfungsi dari ginjal dan hati.
10. Revaskularisasi coroner dan operasi, termasuk operasi katup, alat bantu ventrikel dan transplantasi

10.1. Revaskularisasi coroner

Operasi (dan perkutaneus) revaskularisasi coroner diindikasikan untuk meringankan angina


pectoris pada pasien dengan HF-REF atau HF-PEF, dan operasi revaskularisasi coroner di indikasikan
untuk alasan ‘prognosis’ pada pasien dengan CAD berat, terutama pada pasien dengan banyak kelainan
lainnya atau stenosis terutama pada bagian kiri jantung.

STICH (The Surgical Treatment for Ischaemic heart Failure) merupakan uji klinis yang memegang
peranan penting dalam operasi revaskularisasi pada pasien dengan HF-REF dan beberapa CAD berat.
Pasien dengan EF <35% dan CAD yang dapat dioperasi dilakukan uji acak terhadap CABG (Coronary Artry
Bypass Graft) ditambah pemberian obat – obatan atau dengan pemberian terapi obat saja. Uji klinis ini
dilakukan pada pasien <60 tahun, lebih pada laki – laki dan dengan NYHA kelas I,II,atau III. Kebanyakan
pasien memiliki riwayat CAD. Tujuan akhir dari pengobatan (penurunan semua penyebab kematian)
tidak berkurang dengan penggunaan CABG, namun berpengaruh untuk mengurangi angka kematian
akibat penyakit kardiovaskular. Uji klinis ini menunjukkan indikasi dari CABG pada pasien ‘STICH like’
dengan dua pembuluh darah CAD, termasuk stenosis arteri anterior kiri