Anda di halaman 1dari 48

CASE REPORT SESSION (CRS)

* Pendidikan Profesi Dokter / G1A216099 / Desember 2017

**Pembimbing

STROKE NON HEMORAGIK


Karina Rija Sriayu, S.Ked*, dr. Alfindra Tamin, Sp.S**

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

BAGIAN ILMU PENYAKIT NEUROLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH RADEN MATTAHER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI

2017
LEMBAR PENGESAHAN

CASE REPORT SESSION (CRS)

STROKE NON HEMORAGIK

Oleh:

Karina Rija Sriayu, S.Ked

G1A216099

Program Pendidikan Profesi Dokter


Bagian Ilmu Penyakit Neurologi
Rumah Sakit Umum Daerah Raden Mattaher
Fakultas Kedokteran Dan Ilmu Kesehatan
Universitas Jambi
2017

Laporan ini telah diterima dan dipresentasikan

Pada: Jambi, Desember 2017

Pembimbing

dr. Alfindra Tamin, Sp.S


KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT yang
telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat
menyelesaikan Case Report Session (CRS) ini sebagai kelengkapan persyaratan
dalam mengikuti Pendidikan Profesi Dokter Bagian Ilmu Penyakit Neurologi
di Rumah Sakit Umum Daerah Raden Mattaher Provinsi Jambi.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Alfindra Tamin, Sp.S


yang telah meluangkan waktu dan pikirannya sebagai pembimbing sehingga
penulis dapat menyelesaikan laporan ini.

Penulis menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari sempurna. Oleh
karena itu kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak sangat
diharapkan. Selanjutnya, penulis berharap semoga laporan ini dapat bermanfaat
dan menambah ilmu bagi para pembaca.

Jambi, Desember 2017

Karina Rija Sriayu, S. Ked


DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ................................................................... ii


KATA PENGANTAR ........................................................................... iii
DAFTAR ISI ....................................................................................... iv
BAB I PENDAHULUAN ....................................................................... 1
BAB II LAPORAN KASUS ................................................................... 3
BAB III TINJAUAN PUSTAKA .......................................................... 16
BAB IV ANALISA KASUS .................................................................. 38
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................ 41
BAB I
PENDAHULUAN

Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang


ditandai dengan kematian jaringan otak (infarkserebral) yang terjadi karena
berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan
oksigen ini bias dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya
pembuluh darah.1
Stroke didefinisikan adalah suatu gangguan fungsi saraf akut yang
disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, dimana secara
mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam)
timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu.2
Stroke dibagi menjadi dua jenis berdasarkan etiologinya yaitu: stroke
infark atau stroke non hemoragik maupun stroke perdarahan atau stroke
hemoragik.2
Berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemoragik masih dapat
lagi dikelompokkan menjadi TIA, RIND, Stroke in evolution dan completed
stroke. Sedangkan pembagian stroke hemoragik menurut WHO ICD-NA 1987
adalah perdarahan subaraknoid, perdarahan intraserebral dan perdarahan
intrakranial non spesifik dan yang lain misalnya, perdarahan ekstradural atau
epidural non traumatik dan perdarahan intrakranial non spesifik.2
Stroke merupakan penyebab utama kematian ketiga yang paling sering
oleh karena itu merupakan indikasi penting untuk perawatan di rumah sakit
serta merupakan penyebab ketidakmampuan pada kebanyakan negara industri.
Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada
stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang
mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.2
Resiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi
pada pria dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun. Faktor risiko
mayor meliputi hipertensi arterial, penyakit diabetes mellitus, penyakit jantung.
Faktor risiko minor meliputi usia, jenis kelamin, genetik, perilaku merokok,
hiperlipidemia dan obesitas.3
Diagnosis dari lesi vascular pada stroke bergantung secara esensial
pada pengenalan dari sindrom stroke, dimana tanpa adanya bukti yang
mendukungnya, diagnosis tidak akan pernah pasti. Riwayat yang tidak adekuat
adalah penyebab kesalahan diagnosis paling banyak. Bila data tersebut tidak
dapat dipenuhi, maka profil stroke masih harus ditentukan dengan
memperpanjang periode observasi selama beberapa hari atau minggu.4
Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan
morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka
kecacatan. Salah satu upaya yang berperan penting untuk mencapai tujuan
tersebut adalah pengenalan gejala-gejala stroke dan penanganan stroke secara
dini dimulai dari penanganan prarumah sakit yang cepat dan tepat. Dengan
penanganan yang benar-benar pada jam-jam pertama paling tidak akan
mengurangi kecacatan sebesar 30% pada penderita stroke.1
BAB II
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Ny. P
Umur : 51 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : RT 015 Desa Sarolangun
Pekerjaan : IRT
MRS : 28 November 2017

DAFTAR MASALAH
No. Masalah Aktif Tanggal Masalah Pasif Tanggal
1. Hemiplegi Dekstra 28 November 2017
Tipe Spastik
2. Afasia motorik 28 November 2017

3. Parase N. VII tipe 28 November 2017


central
4. Hipertensi Grade I 28 November 2017

5. Dislipidemia 29 November 2017

II. DATA SUBJEKTIF (Alloanamnesis tanggal 28 November 2017)


1. Keluhan utama: Anggota gerak kanan tiba-tiba tidak bisa digerakkan sejak
8 hari sebelum masuk rumah sakit
2. Riwayat Penyakit sekarang
 Lokasi : Anggota gerak kanan
 Kualitas : Mendadak, saat pasien sedang duduk di tempat tidur
setelah bangun tidur pagi 8 hari SMRS, dirasakan lemah pada anggota
gerak sebelah kanan
 Kuantitas : Dirasakan terus menerus, mengganggu aktifitas sehari-
hari dan butuh bantuan orang lain untuk aktivitas ringan
 Kronologis :
Menurut keterangan yang didapat dari keluarga pasien, 8 hari
SMRS pasien mengalami kelemahan pada anggota gerak atas dan
bawah sebelah kanan. Kelemahan dirasakan tiba-tiba saat pasien
sedang duduk di tempat tidur setelah bangun tidur pagi 8 hari SMRS.
Anggota gerak atas dan bawah kanan pasien tidak bisa digerakkan
sama sekali. Selain kelemahan anggota gerak, pasien juga sulit
berbicara namun masih dapat mengerti pembicaraan orang lain. Pasien
kemudian dibawa ke RS Sarolangun 1 hari setelah serangan. Sebelum
dibawa ke rumah sakit, pasien hanya beristirahat di rumah dan tidak
diberikan obat apapun karena keluarga pasien mengira pasien hanya
sakit-sakit biasa. Pasien dirawat inap 8 hari di RS Sarolangun
kemudian dirujuk ke RSUD Raden Mattaher. Pasien sadar, demam (-),
nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-), riwayat kejang (-), gangguan
berbicara sebelum sakit (-), gangguan BAB (-), gangguan BAK (-).
 Gejala penyerta : tidak bisa bicara
 Faktor memperberat : tekanan darah tinggi
 Faktor memperingan : tidak ada

3. Riwayat penyakit dahulu :


- Riwayat mengalami keluhan yang sama sebelumnya (-)
- Riwayat hipertensi (+) sejak ±1 tahun yang lalu. Pasien tidak rutin
mengonsumsi obat antihipertensi dan lupa nama obatnya.
- Riwayat diabetes mellitus (-)
- Riwayat penyakit jantung (-)
- Riwayat trauma (-)

4. Riwayat penyakit keluarga:


- Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama
- Riwayat keluarga dengan tekanan darah tinggi (-)
- Riwayat keluarga dengan riwayat DM (-)
- Riwayat keluarga dengan penyakit jantung (-)

5. Riwayat sosial ekonomi :


Pasien adalah seorang ibu rumah tangga, yang mempunyai 5 orang anak
dan seorang suami. Pasien sendiri tidak bekerja, hanya melakukan kegiatan
rumah tangga sehari-hari.

6. Riwayat kebiasaan :
- Pola makan 3 kali sehari, dengan nasi dan lauk pauk beragam, makan
makanan bersantan (+), makanan asin (+), sayur-sayuran (+), buah-
buahan (+)
- Konsumsi air mineral ± 7 gelas sehari
- Pola tidur malam ± 6 jam sehari
- Kebiasaan olah raga jarang
- Riwayat merokok (-)
- Riwayat minum alkohol (-)

III. DATA OBJEKTIF


1. Status Presens (28 November 2017)
Kesadaran : Kompos mentis GCS: E4VxM6
Tekanan darah : 150/100 mmHg
Nadi : 88 x/menit
Suhu : 36,6 °C
Respirasi : 20 x/menit
Kepala : Mata : CA (-/-), SI (-/-), reflek cahaya (+/+) isokor
Leher : Kaku kuduk (-), pembesaran KGB (-), JVP tidak meningkat
Dada : Simetris, sikatrik (-), retraksi (-)
Jantung : Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak
Palpasi : Ictus kordis teraba pada ICS V LMC Sinistra
Perkusi : Batas jantung DBN
Auskultasi : BJ I dan II regular, murmur (-), gallop (-)
Paru : Inspeksi: Pergerakan dinding dada simetris, retraksi (-),
gerakan dinding dada yang tertinggal (-)
Palpasi : fremitus taktil sama kanan dan kiri
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+) Ronki (-/-), Wheezing (-/-)
Perut : Inspeksi : Datar, sikatrik (-)
Auskultasi : BU (+) normal
Palpasi : Soepel, hepar/lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani, asites (-)
Alat kelamin : Tidak diperiksa
Ekstremitas : Akral hangat, edema (-), kelemahan anggota gerak kanan

2. Status Psikitus
Cara berpikir : sulit dinilai
Perasaan hati : normal
Tingkah laku : hipoaktif
Ingatan : sulit dinilai
Kecerdasan : sulit dinilai

3. Status Neurologikus
A. Kepala
Bentuk : normocephale
Nyeri tekan : (-)
Simetris : (+)
Pulsasi : (+)
B. Leher
Sikap : lurus
Pergerakan : baik
Kaku kuduk : (-)
C. Nervus Kranialis

Nervus Kranialis Kanan Kiri


N I (Olfaktorius)
Subjektif Sulit dinilai Sulit dinilai
Objektif (dengan bahan) Sulit dinilai Sulit dinilai
N II (Optikus)
Tajam penglihatan Baik Baik
Lapangan pandang Baik Baik
Melihat warna Sulit dinilai Sulit dinilai
Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N III (Okulomotorius)
Sela mata Simetris Simetris
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Pergerakan bola mata Normal Normal
Nistagmus Tidak ada Tidak ada
Ekso/endotalmus Tidak ada Tidak ada
Pupil
bentuk Bulat, isokor, 3 mm Bulat, isokor, 3 mm
refleks cahaya (+) (+)
refleks konvergensi (+) (+)
N IV (Trochlearis)
Pergerakan bola mata ke Normal Normal
bawah-dalam
Sikap bulbus Normal Normal
Diplopia Tidak ada Tidak ada
N V (Trigeminus)
Motorik
Membuka mulut Bisa Bisa
Mengunyah Bisa Bisa
Menggigit Bisa Bisa
Reflek kornea + +
Sensibilitas muka Sulit dinilai Sulit dinilai
N VI (Abdusen)
Pergerakan bola mata Normal Normal
(lateral)
Sikap bulbus Di tengah Di tengah
Diplopia Tidak ada Tidak ada
N VII (Fasialis)
Mengerutkan dahi Simetris Simetris
Menutup mata Normal Normal
Memperlihatkan gigi Sudut bibir tertinggal Bisa
Bersiul Tidak bisa Tidak bisa
Sensasi lidah 2/3 depan Sulit dinilai Sulit dinilai
N VIII (Vestibularis)
Suara berbisik Normal Normal
Detik arloji Normal Normal
Rinne test Normal Normal
Weber test Normal Normal
Swabach test Normal Normal
Nistagmus Tidak ada Tidak ada
N IX (Glossofaringeus)
Perasaan lidah 1/3 Sulit dinilai Sulit dinilai
posterior
Refleks muntah (+) (+)
N X (Vagus)
Arkus faring Sulit dinilai
Berbicara Tidak bisa
Menelan Bisa
Refleks muntah (+)
Nadi Normal, regular
N XI (Assesorius)
Menoleh ke kanan + +
Menoleh ke kiri + +
Mengangkat bahu kanan + +
Mengangkat bahu kiri + +
N XII (Hipoglosus)
Kedudukan lidah Simetris
dijulurkan
Tremor lidah Tidak ada
Artikulasi Tidak bisa

D. Badan dan Anggota Gerak


a. Badan
Motorik Kanan Kiri
Respirasi Simetris Simetris
Duduk Simetris Simetris
Bentuk kolumna Normal Normal
vertebralis
Pergerakan kolumna Normal Normal
vertebralis

Sensibilitas
Raba Sulit dinilai Sulit dinilai
Nyeri Sulit dinilai Sulit dinilai
Thermi Tidak dilakukan Tidak
dilakukan
Reflek
Reflek kulit perut atas tidak dilakukan tidak
dilakukan
Reflek kulit perut tengah tidak dilakukan tidak
dilakukan
Reflek kulit perut bawah tidak dilakukan tidak
dilakukan
Reflek kremaster tidak dilakukan tidak
dilakukan

b. Anggota Gerak atas

Motorik Kanan Kiri


Pergerakan Hipoaktif Normal
Kekuatan 0 5
Tonus Hipertonus Eutoni
Trofi Eutrofi Eutrofi
Sensibilitas
Raba Normal Normal
Nyeri Normal Normal
Thermi Tidak dilakukan Tidak
dilakukan
Refleks
Biseps +++ ++
Triseps ++ ++
Hoffman-Tromner - -

c. Anggota gerak bawah


Motorik Kanan Kiri
Pergerakan hipoaktif normoaktif
Kekuatan 0 4
Tonus Hipertonus Eutoni
Trofi Eutrofi Eutrofi
Sensibilitas
Raba Sulit dinilai Sulit dinilai
Nyeri Sulit dinilai Sulit dinilai

Thermi Tidak dilakukan Tidak


dilakukan
Refleks
Patella ++ ++
Achilles ++ ++
Babinsky + -
Oppenheim - -
Chaddock - -
Schaefer - -
Rosolimo - -
Mendel-Bechtrew - -
Klonus paha - -
Klonus kaki - -
Test Laseque - -
Test Kernig - -

E. Koordinasi, Gait, Keseimbangan


Cara berjalan : Tidak dilakukan
Test Romberg : Tidak dilakukan
Disdiadokinesis : Tidak dilakukan
Ataksia : Tidak dilakukan
Rebound phenomen : Tidak dilakukan
Dismetria : Tidak dilakukan

F. Gerakan Abnormal
Tremor : (-)
Miokloni : (-)
Khorea : (-)
Rigiditas : (-)

G. Alat Vegetatif
Miksi : tidak ada kelainan
Defekasi : tidak ada kelainan

H. Test Tambahan
Test Nafziger : tidak dilakukan
Test Valsava : tidak dilakukan

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah rutin : (28 November 2017)
WBC : 9,09 x 109/L (4-10)
RBC : 4,88 x 1012/L (3.5-5.5)
HGB : 12,6 g/dl (11-16)
HCT : 37,7 % (35-50)
PLT : 320 109/L (100-300)
GDS : 101 mg/dl

Kimia darah : (28 November 2017)


Faal ginjal :
Ureum : 30 mg/dl (15-39)
Kreatinin: 1,5 mg/dl (0,6-1,1)

Elektrolit (28 November 2017)


Natrium (Na) : 133,45 mmol/L
Kalium (K) : 4,11 mmol/L
Chlorida (Cl) : 96,25 mmol/L
Calcium (Ca) : 1,25 mmol/L

IV. RINGKASAN
S: Dari anamnesis didapatkan ± 8 hari SMRS, anggota gerak kanan pasien
tidak bisa digerakkan secara tiba-tiba. Saat kejadian, pasien juga tidak bisa
berbicara, namun mengerti apa yang dikatakan orang lain. Riwayat hipertensi
(+) sejak ±1 tahun yang lalu. Pasien tidak rutin mengonsumsi obat
antihipertensi dan lupa nama obatnya. Pasien sadar, demam (-), nyeri kepala (-
), mual (-), muntah (-), riwayat kejang (-), gangguan berbicara sebelum sakit (-
), gangguan BAB (-), gangguan BAK (-).
O : Kesadaran: CM, GCS =15. VS: TD: 150/100 mmHg, N: 88x/menit, T:
36,6°C, RR: 20 x/menit. Pada pemeriksaan N. Cranialis ditemukan parese
nervus VII (fasialis) dextra, tipe central, didapatkan afasia motorik. Pada
anggota gerak sebelah kanan didapatkan: hipoaktif, hipertonus, hiperrefleks,
refleks biseps meningkat, babinski (+), chaddok(+). Anggota gerak sebelah kiri
dalam batas normal.
A: Siriraj Stroke Score

Catatan : 1. SSS >1 = Stroke hemoragik


2. SSS <-1 = Stroke non hemoragik
SSS pada pasien ini :

2,5(0) + 2(0) + 2(0) + 0,1(100) + -3(0) – 12 = -2 → Stroke Non Hemoragik


Algoritma Stroke Gadjah Mada
Diagnosis klinik : Hemiplegi dextra tipe spastik
Afasia motorik
Parase N.VII dekstra tipe central
Diagnosa sekunder : Hipertensi grade 1
Diagnosis topis : Hemisfer cerebri sinistra
Diagnosis etiologis : Stroke non hemoragik

P:
Anjuran pemeriksaan:
CT scan kepala

Terapi Nonfarmakologi:
- Bed rest dengan meninggikan kepala pasien 30ͦ
- Fisioterapi
- Terapi wicara

Terapi Farmakologi:
- IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i
- Amlodipin 1x10 mg peroral
- Inj. Citicolin 3x500 mg IV
- Aspilet 1x80 mg peroral
- Inj. Ranitidin 2x1 amp IV
Monitoring : pantau vital sign, fungsi motorik, nervus kranialis

Diet:
- Kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi: Karbohidrat 30-40
% dari total kalori, lemak 20-35 % (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi
35-55 %), protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1.4-2.0
g/kgBB/hari (pada gangguan fungsi ginjal)
- Asupan natrium yang dianjurkan ≤2,3 gram/hari dan asupan kalium ≥4,7
gram/hari
- Meminimalkan makanan tinggi lemak jenuh dan mengurangi asupan trans
fatty acid seperti kue-kue, crackers, telur, makanan yang digoreng, dan
mentega
- Mengutamakan makanan yang mengandung polyunsaturated fatty acid,
monounsaturated fatty acid, makanan berserat dan protein nabati
- Nutrien harus diperoleh dari makanan bukan suplemen
- Jangan makan berlebihan dan perhatikan menu makanan seimbang
- Makanan sebaiknya bervariasi dan tidak tunggal
- Hindari makanan dengan densitas kalori tinggi dan kualitas nutrisi rendah
- Sumber lemak sebaiknya berasal dari sayuran, ikan bauh polong dan
kacang-kacangan
- Utamakan makanan yang mengandung polisakarida seperti roti, nasi, pasta,
sereal dan kentang. Hindari makanan yang mengandung gula
(monosakarida dan disakarida)

Edukasi:
- Menjelaskan pada pasien dan keluarga tentang penyakit yang diderita
- Mengedukasi pasien untuk mengubah pola hidup sehat seperti : mengatur
pola makan yang sehat, mengurangi makan makanan yang bersantan dan
berlemak, olahraga seperti jalan pagi, istirahat yang cukup, hindari stress
dan rutin minum obat hipertensi dan kontrol ulang ke dokter setiap bulan.

V. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : dubia ad malam
Quo ad sanam : dubia ad bonam
VI. PERKEMBANGAN
Tanggal 29 November 2017
Rawatan Hari ke-2
S : Jari telunjuk tangan kanan sudah dapat digerakkan namun anggota gerak
bawah kanan masih tidak dapat digerakkan. Pasien masih tidak bisa bicara
namun mengerti pembicaraan orang lain. Keluarga yang menunggu pasien
mengatakan bahwa tidur pasien terganggu malam tadi.

O: Kesadaran: CM, GCS: 15


TD: 150/100 mmHg
N: 82 x/i
T: 37 ͦC
RR: 20 x/i
Nn. Cranialis :
N III/IV/VI : Pupil bulat, isokor, ϴ 3mm/3mm, refleks cahaya normal/normal,
pergerakan bola mata dbn
N VII :
- Lipatan dahi simetris
- Lagopthalmus (-)
- Sudut bibir tertinggal saat diminta tersenyum lebar

Fungsi Motorik Lka Lki Tka Tki


Kekuatan 1 5 0 4
Gerakan kurang cukup tidak ada cukup
Tonus meningkat normal meningkat Normal
Klonus (-) (-) (-) (-)
R. Fisiologis Meningkat Normal Normal Normal
R. Patologis (-) (-) (+) (-)
Fungsi Sensorik : Sulit dinilai
Fungsi Luhur : Fungsi bahasa terganggu
Fungsi Vegetatif : Tidak ada kelainan
Gerakan abnormal : Tidak ada

Pemeriksaan Penunjang
Faal Ginjal
Asam urat : 3,4 mg/dl (2,6-6,0)
Faal Lemak
Kolesterol : 199 mg/dl (<200)
Trigliserida : 83 mg/dl (<150)
HDL : 43 mg/dl (>34)
LDL : 133 mg/dl (<120)

A: Diagnosis klinik : Hemiparese dextra tipe spastik


Afasia motorik
Parase N. VII tipe central
Dislipidemia
Diagnosa sekunder : Hipertensi grade 1
Diagnosis topis : Hemisferium cerebri sinistra
Diagnosis etiologis : Stroke non hemoragik
P:
Terapi nonfarmakologi:
- Bedrest dengan meninggikan kepala pasien 30ͦ
- Fisioterapi
- Terapi wicara
Terapi farmakologi:
- IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i
- Amlodipin 1x10 mg peroral
- Inj. Citicolin 3x500 mg IV
- Aspirin 1x80 mg peroral
- Inj. Ranitidin 2x1 amp IV
- Simvastatin 1x10 mg peroral
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Stroke Non Hemoragik


Definisi
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif
cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam
atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan
gangguan peredaran darah otak non traumatik.

2.2 Insiden
Stroke mengenai semua usia, termasuk anak-anak. Namun, sebagian
besar kasus dijumpai pada orang-orang yang berusia di atas 40 tahun. Makin
tua umur, resiko terjangkit stroke makin besar. Penyakit ini juga tidak
mengenal jenis kelamin. Tetapi, stroke lebih banyak menjangkiti laki-laki
daripada perempuan. Lalu dari segi warna kulit, orang berkulit berwarna
berpeluang terkena stroke lebih besar daripada orang berkulit putih.2

2.3 Epidemiologi
Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian
nomor dua di dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang
mendunia dan semakin penting, dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi di
negara-negara yang sedang berkembang.3
Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5
juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5
juta telah meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi
menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia.2
Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit
utama yang menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit
jantung dan kanker. Di negeri Paman Sam ini, setiap tahun terdapat laporan
700.000 kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus serangan pertama,
sedangkan 200.000 kasus lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75 persen
penderita stroke menderita lumpuh dan kehilangan pekerjaan.2
Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan
kanker. Sebanyak 28,5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya
menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15 persen saja yang
dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.2

2.4 Faktor Resiko4,6

2.5 Klasifikasi
Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:1
1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
 Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan
peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological
Deficit (RIND)
 Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari
24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)
 Gejala neurologik makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
 Gejala klinis sudah menetap.

2.6 Etiologi
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering
disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu,
stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral.
Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju
otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya
kematian neuron dan infark serebri.4
1. Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi
dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.5
a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal
dari “plaque athersclerotique” yang berulserasi atau dari trombus yang
melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
 Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan
dengan bagian kiri atrium atau ventrikel.
 Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan
gangguan pada katup mitralis.
 Fibralisi atrium
 Infark kordis akut
 Embolus yang berasal dari vena pulmonalis.
 Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung
miksomatosus sistemik.
c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
 Emboli septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.
 Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
 Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided
circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik
adalah trombus valvular (seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup
buatan), trombus mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati,
gagal jantung kongestif). Sebanyak 2-3 % stroke emboli diakibatkan oleh
infark miokard dan 85 % di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah
terjadinya infark miokard.4

2. Trombosis

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah


besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk
sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang
paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah
distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan
terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan
trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet.4

Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle


sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan
vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses
yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya
stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).4

2.7 Patofisiologi

Infark iskemik serebri, sangat erat hubungannya aterosklerosis


(terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis.1,6

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik


dengan cara:1
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi
aliran darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau
peredaran darah aterom.
c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma
yang kemudian dapat robek.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:1


a. Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma
atau tersumbat oleh trombus/embolus.
b. Keadaan darah: viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang
meningkat (polisetemial) yang menyebabkan aliran darah ke otak lebih
lambat: anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun.
c. Tekanan darah sistematik memegang peranan tekanan perfusi otak. Perlu
diingat apa yang disebut otoregulasi otak yakni kemampuan intrinsik dari
pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada
perubahan dari tekanan perfusi otak.Batas normal otoregulasi antara 50-150
mmHg. Pada penderita hipertensi otoregulasi otak bergeser ke kanan.
d. Kelainan jantung
 Menyebabkan menurunnya curah jantung a.l. fibrilasi, blok jantung.
 Lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.

2.8 Diagnosis
1. Gambaran Klinis

A. Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami
defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat
kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke
hemoragik dan non hemoragik meskipun gejalah seperti mual muntah, sakit
kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke
hemoragik.
Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese,
monoparese, atau qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau
binokuler, diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran
tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun
umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala
tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi
trombolitik.
B. Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke
ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai
stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan
fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda
trauma, infeksi, dan iritasi meningen. Pemeriksaan terhadap faktor
kardiovaskuler penyebab stroke membutuhkan pemeriksaan fundus okuler
(retinopati, emboli, perdarahan), jantung (ritmik ireguler, bising), dan vaskuler
perifer (palpasi arteri karotis, radial, dan femoralis). Pasien dengan gangguan
kesadaran harus dipastikan mampu untuk menjaga jalan napasnya sendiri.4

C. Pemeriksaan Neurologi7

Manifestasi klinis bergantung pada neuroanatomi dan vaskularisasinya.


Gejala klinis dan defisit neurologis yang ditemukan berguna untuk menilai
lokasi iskemi

a. Gangguan peredaran darah arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis


hemihipestesis kontralateral yang terutama melibatkan tungkai
b. Ganguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan hemiparesis
dan hemihipestesi kontralateral yang terutama mengenai lengan disertai
gangguan luhur berupa afasia (bila mengenai area otak dominan) atau
hemispatial neglect (bila mengenai area otak non dominan)
c. Gangguan peredaran darah arteri serebri posterior menimbulkan
hemianopsis homonim atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai
gangguan motorik maupun sensorik. Gangguan daya ingat terjadi bila
terjadi infark pada lobus temporalis medial. Aleksia tanpa agrafia timbul
bila infark terjadi pada korteks visual dominan dan splenium korpus
kalosum. Agnosia dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah).
Timbul akibat infark pada kortek temporooksipital inferior.
d. Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan sraf
kranial seperti disarti,diplopi, vertigo, gangguan serebral, seperti ataksia
atau hilang keseimbangan atau penurunan kesadaran.
e. Infark lakunar merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni
motorik atau sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.

D. Gajah mada skor7

penurunan
nyeri kepala babinski jenis stroke
kesadaran
+ + + perdarahan
+ - - Perdarahan
- + + Perdarahan
- + - Perdarahan
- - + Iskemik

E. Skor SIRIRAJ

S : Kesadaran 0 = Kompos Mentis


1 = Somnolen
2 = Stupor/Koma
M : Muntah 0 = Tidak Ada
1 = Ada
D : Tekanan Diastolik
N : Nyeri Kepala 0 = Tidak Ada
1 = Ada
A : Ateroma 0 = Tidak Ada
1 = salah satu atau lebih (DM, Angina,
PenyakitPembuluh Darah )

Rumus : ( 2.5 x S ) + ( 2 x M ) + ( 2 x N ) + ( 0.1 – D ) – ( 3 x A ) – 12

Keterangan : Skor SSS > 1 : Perdarahan Supratentorial


Skor SSS < -1 : Infark Serebri
Skor SSS -1 s/d 1 : Meragukan ( Perlu CT scan )

F. Gambaran Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan
mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia,
trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat
menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti
anemia.9
Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang
memiliki gejala seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula
menunjukkan penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan
ginjal).9
Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati
pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi
trombolitik dan antikoagulan.9
Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke
dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya
hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasih yang buruk dari
stroke.9

G. Gambaran Radiologi
 CT scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan
stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik
memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan
ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan
mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip
dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).4
Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus
dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional
yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah
hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai
waktu terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah
adanya insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus,
dan hilangnya perberdaan gray-white matter.4,8

 CT perfussion
Modalitas ini merupakan modalitas baru yang berguna untuk
mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan
pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat diukur.
Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di daerah tersebut.4,9

 CT angiografi (CTA)
Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT
angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian
arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab
stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan jumlah perfusi karena
daerah yang mengalami hipoperfusi memberikan gambaran hipodense.(4)

 MR angiografi (MRA)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi
lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan
MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan
yang agak panjang.4,10
Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut. MR
T1 dan T2 standar dapat dikombinasikan dengan protokol lain
seperti diffusion-weighted imaging (DWI) dan perfussion-weighted
imaging (PWI) untuk meningkatkan sensitivitas agar dapat mendeteksi stroke
non hemoragik akut. DWI dapat mendeteksi iskemik lebih cepat daripada CT
scan dan MRI. Selain itu, DWI juga dapat mendeteksi iskemik pada daerah
kecil. PWI dapat mengukur langsung perfusi daerah di otak dengan cara yang
serupa dengan CT perfusion. Kontras dimasukkan dan beberapa gambar dinilai
dari waktu ke waktu serta dibandingkan.4

 USG, ECG, EKG, Chest X-Ray


Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG.Jika dicurigai
stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks
karotis.USG transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler
proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial,
dan arteri vertebrobasiler.Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada
semua pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli
kardiogenik.Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta
thorasik.Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi
trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi
kelainan jantung adalah EKG dan foto thoraks.(4)
2.9 Penatalaksanaan

Target managemen stroke non hemoragik akut adalah untuk


menstabilkan pasien dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk
diantaranya pencitraan dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60
menit setelah pasien tiba. Keputusan penting pada manajemen akut ini
mencakup perlu tidaknya intubasi, pengontrolan tekanan darah, dan
menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian terapi trombolitik.6,12

1. Penatalaksanaan Umum
a. Airway and breathing
Pasien dengan GCS ≤ 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau
paten memerlukan intubasi.Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan
intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek
samping dari intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi
otak besar maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula
diberikan manitol intravena untuk mengurangi edema serebri.Pasien harus
mendapatkan bantuan oksigen jika pulse oxymetri atau pemeriksaan analisa
gas darah menunjukkan terjadinya hipoksia. Beberapa kondisi yang dapat
menyebabkan hipoksia pada stroke non hemoragik adalah adanya obstruksi
jalan napas parsial, hipoventilasi, atelektasis ataupun GERD.11,12
b. Circulation
Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena
dan pengawasan jantung.Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi
mengalami aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung.
Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan terjadinya stroke.11,12
c. Pengontrolan gula darah
Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan
prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada
trombolisis.Pasien dengan normoglokemik tidak boleh diberikan cairan
intravena yang mengandung glukosa dalam jumlah besar karena dapat
menyebabkan hiperglikemia dan memicu iskemik serebral
eksaserbasi.Pengontrolan gula darah harus dilakukan secara ketat dengan
pemberian insulin.Target gula darah yang harus dicapai adalah 90-140
mg/dl. Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan hingga pasien
pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat pemberian
insulin.11,12

d. Posisi kepala pasien


Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih
maksimal jika pasien dalam pasien supinasi.Sayangnya, berbaring telentang
dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut
tidak dianjurkan pada kasus stroke. Oleh karena itu, pasien stroke
diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45 derajat.(11,12)

e. Pengontrolan tekanan darah

Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau
peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan
vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure
(MAP) dan cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran darah otak.
Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat
berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin
memperberat iskemik. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi anti
hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim
(sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau
pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik.11,12

Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik antara
120-140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20 mmHg IV
selama 1-2 menit jika tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat ditingkatkan
atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai dosis maksiamal 300 mg.
Sebagai alternatif dapat diberikan nicardipine (5 mg/jam IV infus awal)
yang dititrasi hingga mencapai efek yang diinginkan dengan menambahkan
2,5 mg/jam setiap 5 menit hingga mencapai dosis maksimal 15 mg/jam.
Pilihan terakhir dapat diberikan nitroprusside 0,5 mcg/kgBB/menit/IV
via syringe pump. Target pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah
berkurang 10-15 persen.11,12

Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD sistolik lebih


185 mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan
antihipertensi. Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah selama dan
setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi perdarahan.
Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol (10-20
mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang satu kali). Alternatif obat yang
dapat digunakan adalah nicardipine infuse 5 mg/jam yang dititrasi hingga
dosis maksimal 15 mg/jam.11,12

Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus


diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6
jam berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Target terapi adalah
tekanan darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal. Untuk mengontrol
tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat diberikan.11,12

TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka dapat


diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat diulang selama
10-20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika diberikan lewat infuse
hingga 2-8 mg/menit.

TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg dapat
diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse 5 mg/jam
hingga dosis maksimal 15mg/jam.
Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari karena
dapat menyebabkan hipotensi ekstrim.

f. Pengontrolan demam

Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam


karena hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat
menyebabkan trauma neuronal iskemik. Sebuah penelitian eksprimen
menunjukkan bahwa hipotermia otak ringan dapat berfungsi sebagai
neuroprotektor.11,12

g. Pengontrolan edema serebri

Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik
dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke.
Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi
tekanan intrakranial dengan cepat.11,12,13,14

h. Pengontrolan kejang

Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama setelah
onset. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan
terhadap sekuel kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap
direkomendasikan.11,12

i. Penatalaksanaan Khusus
Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara
intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim
proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein
pembekuan lainnya.12
Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders and
Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3
jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan
10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan
dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien
tidak mengalami cacat atau hanya minimal. Efek samping dari rt-PA ini
adalah perdarahan intraserebral, yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan
rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun
1996.12
Tetapi pada penelitian random dari European Coorperative Acute Stroke
Study (ECASS) pada 620 pasien dengan dosis t-PA 1,1 mg/kg (maksimal
100 mg) diberikan secara IV dalam waktu tidak lebih dari 6 jam setelah
onset. Memperlihatkan adanya perbaikan fungsi neurologik tapi secara
keseluruhan hasil dari penelitian ini dinyatakan kurang menguntungkan.
Tetapi pada penelitian kedua (ECASS II) pada 800 pasien menggunakan
dosis 0,9 mg/kg diberikan dalam waktu tidak lebih dari 6 jam sesudah
onset. Hasilnya lebih sedikit pasien yang meninggal atau cacat dengan
pemberian rt-PA dan perdarahan intraserebral dijumpai sebesar 8,8%.
Tetapi rt-PA belum mendapat ijin untuk digunakan di Eropa.12
Kontroversi mengenai manfaat rt-PA masih berlanjut, JM Mardlaw dkk
mengatakan bahwa terapi trombolisis perlu penelitian random dalam skala
besar sebab resikonya sangat besar sedang manfaatnya kurang jelas. Lagi
pula jendela waktu untuk terapi tersebut masih kurang jelas dan secara
objektif belum terbukti rt-PA lebih aman dari streptokinase. Sedang
penelitian dari The Multicenter Acute Stroke Trial-Europe Study
Group(MAST-E) dengan menggunakan streptokinase 1,5 juta unit dalam
waktu satu jam. Jendela waktu 6 jam setelah onset, ternyata meningkatkan
mortalitas. Sehingga penggunaan streptokinase untuk stroke iskemik akut
tidak dianjurkan.12
Antikoagulan

Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang
mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak
artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark
lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan
penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri
karotisdan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir
ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian
heparin tersebut.12

a. Warfarin

Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan protein plasma.


Waktu paro plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi: lewat urin.
Dosis: 40 mg (loading dose), diikuti setelah 48 jam dengan 3-10
mg/hari, tergantung PT. Reaksi yang merugikan: hemoragi, terutama
ren dan gastrointestinal.12

b. Heparin

Merupakan acidic mucopolysaccharide, sangat terionisir. Normal


terdapat pada mast cells. Cepat bereaksi dengan protein plasma yang
terlibat dalam proses pembekuan darah. Heparin mempunyai efek
vasodilatasi ringan. Heparin melepas lipoprotein lipase. Dimetabolisir
di hati, ekskresi lewat urin. Wakto paro plasma: 50-150 menit.
Diberikan tiap 4-6 jam atau infus kontinu. Dosis biasa: 500 mg (50.000
unit) per hari. Bolus initial 50 mg diikuti infus 250 mg dalam 1 liter
garam fisiologis atau glukose. Dosis disesuaikan dengan Whole Blood
Clotting Time. Nilai normal: 5-7 menit, dan level terapetik heparin:
memanjang sampai 15 menit. Reaksi yang merugikan: hemoragi,
alopesia, osteoporosis dan diare. Kontraindikasi: sesuai dengan
antikoagulan oral. Apabila pemberian obat dihentikan segala
sesuatunya dapat kembali normal. Akan tetapi kemungkinan perlu
diberi protamine sulphute dengan intravenous lambat untuk
menetralisir.

Dalam setengah jam pertama, 1 mg protamin diperlukan untuk tiap 1


mg heparin (100 unit).12

Hemoreologi

Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan


hematokrit, berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktivitas trombosit,
peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit, keadaan ini
menimbulkan gangguan pada aliran darah. Pentoxyfilline merupakan obat
yang mempengaruhi hemoreologi yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan
oksigenasi jaringan dengan cara: meningkatkan fleksibilitas eritrosit,
menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen
plasma. Dengan demikian eritrosit akan mengurangi viskositas
darah. Pentoxyfilline diberikan dalam dosis 16/kg/hari, maksimum 1200
mg/hari dalam jendela waktu 12 jam sesudah onset.(12)

Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

a. Aspirin

Obat ini menghambat siklooksigenase, dengan cara menurunkan


sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi
seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk
pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari
50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering
dikombinasikan dengan dipiridamol. Suatu penelitian di Eropa (ESPE)
memakai dosis aspirin 975 mg/hari dikombinasi dengan dipiridamol
225 mg/hari dengan hasil yang efikasius.12

Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari. Aspirin harus
diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi
puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi
di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap
aktif. Ikatan protein plasma: 50-80 persen. Waktu paro (half
time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic
acid dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH. Sekitar 85
persen dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana
alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan,
hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.11

Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara


lain adalah kemungkinan terjadi “resistensi aspirin” pada dosis rendah.
Hal ini memungkinkan platelet untuk menghasilkan 12-hydroxy-
eicosatetraenoic acid, hasil samping kreasi asam arakhidonat
intraplatelet (lipid – oksigenase). Sintesis senyawa ini tidak dipengaruhi
oleh dosis rendah aspirin, walaupun penghambatan pada tromboksan
A2 terjadi dengan dosis rendah aspirin.11

Aspirin mengurangi agregasi platelet dosis aspirin 300-600 mg


(belakangan ada yang memakai 150 mg) mampu secara permanen
merusak pembentukan agregasi platelet. Sayang ada yang mendapatkan
bukti bahwa aspirin tidak efektif untuk wanita.11

2. Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat
menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan
mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet,
mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-
platelet. Menurut suatu studi, angka fatalitas dan nonfatalitas stroke
dalam 3 tahun dan dalam 10 persen untuk grup tiklopidin dan 13 persen
untuk grup aspirin. Resiko relatif berkurang 21 persen dengan
penggunaan tiklopidin.

Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4
persen). Bila obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah
putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikas yang lebih serius, teyapi
jarang, adalah pur-pura trombositopenia trombotik dan anemia
aplastik.11

3. Cilostazol

Sebuah inhibitor phosphodiesterase tipe 3, bekerja dengan cara


memperlebar arteri yang menyuplai darah ke kaki. Obat ini juga
mengurangi kemampuan platelet untuk melekat.

4. Dipiridamol

Dipiridamol adalah suatu inhibitor phospodiesterase dan meningkatkan


kadar adenosin monofosfat siklik (cAMP) dalam platelet. Biasanya
digunakan dalam kombinasi dengan aspirin atau warfarin.

Terapi Neuroprotektif

Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang


iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi
sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi. Berdasarkan pada kaskade
iskemik dan jendela waktu yang potensial untuk reversibilitas daerah
penumbra maka berbagai terapi neuroprotektif telah dievaluasi pada
binatang percobaan maupun pada manusia.12

Pembedahan

Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Jika kondisi


pasien semakin buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti infark
serebral maka pemindahan dari jaringan yang mengalami infark harus
dilakukan.12

1. Karotis Endarterektomi

Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari arteri karotis interna


yang mengalami stenosis. Pada pasien yang mengalami stroke di daerah
sirkulasi anterior atau yang mengalami stenosis arteri karotis interna
yang sedang hingga berat maka kombinasiendarterektomi dan aspirin
lebih baik daripada penggunaan aspirin saja untuk mencegah stroke.
Endarterektomi tidak dapat digunakan untuk stroke di daerah
vertebrobasiler atau oklusi karotis lengkap. Angka mortalitas akibat
prosedur karotis endarterektomi berkisar 1-5%.Endarterektomi adalah
prosedur pembedahan yang menghilangkan plak dari lapisan arteri.

2. Angioplasti dan Sten Intraluminal

Pemasangan angioplasti transluminal pada arteri karotis dan vertebral


serta pemasangan sten metal tubuler untuk menjaga patensi lumen pada
stenosis arteri serebri masih dalam penelitian. Suatu penelitian
menyebutkan bahwa angioplasti lebih aman dilaksanakan dibandingkan
endarterektomi namun juga memiliki resiko untuk terjadi restenosis
lebih besar.11
2.10 Komplikasi

Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema
serebral, transformasi hemoragik, dan kejang.10

1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi


meskipun agak jarang (10-20%)

2. Indikator awal iskemik yang tampak pada CT scan tanpa kontras adalah
indikator independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan. Manitol
dan terapi lain untuk mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan
dalam situasi darurat, meskipun kegunaannya dalam pembengkakan
sekunder stroke iskemik lebih lanjut belum diketahui. Beberapa pasien
mengalami transformasi hemoragik pada infark mereka. Hal ini
diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa
adanya trombolitik. Transformasi hemoragik tidak selalu dikaitkan dengan
penurunan neurologis dan berkisar dari peteki kecil sampai perdarahan
hematoma yang memerlukan evakuasi.

3. Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan. Post-


stroke iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar. Beberapa pasien
yang mengalami serangan stroke berkembang menjadi chronic seizure
disorders. Kejang sekunder dari stroke iskemik harus dikelola dengan cara
yang sama seperti gangguan kejang lain yang timbul sebagai akibat
neurologis injury.

2.11 Prognosis

Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling


penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan.
Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga
mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, agak kurang dari 80% pasien
dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat
kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini tidak
mengejutkan, mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. Dari
pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah sampai dua pertiga
kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan
institusional.11
BAB IV
ANALISA KASUS

Saat hari pertama perawatan, pasien didiagnosa dengan hemiplegi


dextra dan afasia motorik et causa stroke non hemoragik, kemudian karena
terdapat perbaikan pada motorik anggota gerak atas kanan, pada hari kedua
perawatan pasien didiagnosis dengan hemiparese dextra dan afasia motorik et
causa stroke non hemoragik. Pada kasus ini keluhan pasien sesuai dengan
pengertian stroke dimana stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang terjadi
oleh karena terganggunya sirkulasi atau pembuluh darah otak yang terjadi
secara mendadak dalam beberapa detik atau cepat dalam beberapa jam,
menimbulkan gejala baik fokal maupun global sesuai area yang terganggu.
Pada pasien ini terjadi kerusakan di hemisfer cerebri kiri sehingga pasien
mengalami gangguan pada anggota gerak sebelah kanan. Dari hasil penegakan
diagnosis berdasarkan algoritma gajah mada dan skor siriraj pasien didiagnosa
berdasarkan klasifikasi tersebut sebagai Infark Serebri.
Riwayat hipertensi tidak terkontrol yang dimiliki pasien ini sejak 1
tahun yang lalu merupakan faktor resiko untuk terjadinya stroke non
hemoragik. Selain itu faktor risiko lainnya pada pasien ini adalah
hiperkolesterolemia.
Pada pasien ini ditemukan adanya kesulitan berbahasa yaitu tidak dapat
berbicara namun dapat memahami apa yang orang lain bicarakan. Afasia broca
disebut juga afasia motorik. Afasia broca ditandai oleh gangguan atau
hilangnya kemampuan untuk menyatakan pikiran-pikiran yang dapat
dimengerti dalam bentuk bicara dan menulis. Afasia broca atau afasia ekspresif
timbul akibat gangguan pada pembuluh darah Karotis Interna, yaitu cabangnya
yang menuju otak bagian tengah (Arteri serebri media) tepatnya pada cabang
akhir (Arteri presentalis). Arteri serebri media merupakan cabang arteri karotis
interna yang paling besar.
Terapi umum dari stroke yaitu dengan 5 B:

1. Breath : Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar


2. Blood : Usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan
pengontrolan tekanan darah pasien
3. Brain : Menurunkan tekanan intrakranial dan menurunkan edema
serebri
4. Bladder : Dengan pemasangan DC
5. Bowel : Saluran pencernaan dan pembuangan

Pemberian cairan pada pasien stroke yaitu cairan isotonis seperti 0,9%
salin dengan tujuan menjaga euvolemi. Pada umumnya, kebutuhan cairan 30
ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral). Cairan yang hipotonik atau
mengandung glukosa hendaklah dihindari kecuali pada keadaan hipoglikemia.
Pasien diberikan amlodipin untuk menurunkan tekanan darahnya.
Amlodipin merupakan antihipertensi yang menghambat influks (masuknya) ion
kalsium (antagonis ion kalsium) melalui membran ke dalam otot polos
pembuluh darah dan jantung. Mekanisme aksi anti hipertensi amlodipine
adalah efek langsung relaksasi pada otot polos pembuluh darah.
Pasien juga diberikan injeksi citicoline. Mekanisme kerja dari citicoline
dimana citicoline dapat meningkatkan aliran darah dan konsumsi oksigen di otak pada
pengobatangangguan serebro vaskuler. Citicoline meningkatkan kerja formatio
reticularis dari batang otak, terutama sistem pengaktifan formatio relicularis
ascendens yang berhubungan dengan kesadaran. Citicoline mengaktifkan sistem
piramidal dan memperbaiki kelumpuhan sistemmotoris. Citicoline menaikkan
konsumsi oksigen dari otak dan memperbaiki metabolisme otak.

Pasien juga diberikan aspirin yang merupakan obat antiplatelet/ antiagregasi


trombosit. Antiplatelet adalah obat yang dapat menghambat agregasi trombosit
sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan thrombus yang terutama
sering ditemukan pada sistem arteri. Aspilet (Aspirin) menghambat sintesis
tromboksan A2 (TXA2) didalam trombosit pada prostasiklin (PGI2) di
pembuluh darah dengan menghambat secara irreversible enzim sikloksidgenase
(akan tetapi siklooksigenase dapat dibentuk kembali oleh sel endotel).
Penghambat enzim siklooksigenase terjadi karena aspirin mengasetilasi enzim
tersebut. Aspirin dosis kecil hanya dapat menekan pembentukan TXA2,
sebagai akibatnya terjadi pengurangan agregasi trombosit. Sebagai antiplatelet
dosis efektif aspirin 80-320 mg per hari. Efek samping aspirin misalnya rasa
tidak enak di perut, mual dan perdarahan saluran cerna biasanya dapat
dihindari bila dosis perhari tidak melebihi 325 mg. penggunaan bersama
antacid atau antagonis H2 reseptor dapat mengurangi efek tersebut.

Pasien juga diberikan ranitidine, dimana ranitidine adalah suatu


histamin antagonis reseptor H2 yang menghambat kerja histamin secara
kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi sekresi asam lambung. Ranitidin
berfungsi untuk mengurangi efek samping aspirin pada saluran cerna.

Pada pasien perlu diberikan obat penurun kolesterol yaitu golongan


statin. Pemberian ini bertujuan untuk mengontrol kadar lemak di dalam darah.
Simvastatin merupakan salah satu obat yang menurunkan kadar kolesterol dan
merupakan hasil sintesa dari hasil fermentasi Aspergillus terreus. Secara invivo
simvastatin akan dihidrolisa menjadi metabolit aktif. Mekanisme kerja dari
metabolit aktif tersebut adalah dengan cara menghambat kerja 3-Hidroksi-3-
metilglutaril koenzim A reduktase (HMG Co-A reduktase), dimana enzim ini
mengkatalisa perubahan HMG Co-A menjadi asam mevalonat yang merupakan
langkah awal dari sintesa kolesterol.
DAFTAR PUSTAKA

1. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang


gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan
keenam editor Harsono. GadjahMada university press, Yogyakarta. 2007.
Hal: 81-115.
2. Hadinoto S, Setiawan, Soetedjo. STROKE Pengelolaan Mutakhir. Badan
Penerbit Universitas Dipenogoro. Semarang. 1992.
3. Sutrisno, Alfred. Stroke? You Must Know Before you Get It!. Jakarta: PT.
GramediaPustakaUtama. 2007. Hal: 1-13
4. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan
Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.
5. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2010 May 1st available
from:http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview
6. Mardjono, Mahar. Mekanisme gangguan vaskuler susunan saraf dalam
Neurologi klinis dasar edisi Kesebelas. Dian Rakyat. 2006. Hal: 270-93.
7. Giraldo, Elias. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2010 May 1st available
from:http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086c.html
8. DewantoG,dkk. Panduanpraktis diagnosis dan tatalaksana penyakit saraf.
Jakarta : EGC. 2009
9. D. Adams. Victor’s. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology
8th Edition. McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67
10. Chung, Chin-Sang. Neurovascular Disorder in Textbook of Clinical
Neurology editor Christopher G. Goetz. W.B Saunders Company: 1999.
Hal: 10-3
11. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2010 May 1st available
from:http://emedicine.medscape.com/article/793904-diagnosis
12. Price, A. Sylvia. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi
4. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal: 966-71.