FARMACOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES

INFECCIOSAS: ANTIBIOTICOS (ATBs)

RESUMEN DEL TEMA
Realizado por: REASON 8.21.

ACTIVIDAD ANTIINFECCIOSA:

A. Los agentes antimicrobianos se comportan como:

Bactericidas: producen la muerte de los microorganismos responsables del proceso infeccioso.

 β-lactamicos
 Aminoglucósidos
 Rifampicina
 Vancomicina
 Quinolonas
 Nitrofurantoinas

Bacteriostáticos: inhiben el crecimiento y la replicación bacteriana, aunque el microorganismo permanece viable, de

forma que, una vez suspendido el antibioptico, puede recuperarase y volver a multiplicarse. La eliminación de las
bacterias exige la participación de las defensas del organismo infectado.

 Tetraciclinas
 Cloranfenicol
 Macrolidos
 Lincosaminas
 Sulfamidas

B. La relación entre actividad antibacteriana y concentración alcanzada por el antibiótico en el lugar de la infección,
se sugieren lo siguiente:

ATBs con acción dependiente de concentración: (ejemplo: Aminoglucósidos y quinolonas)

 Estos antibióticos presentan un bajo grado de saturabilidad, es decir, a mayor concentración, mayor actividad
bactericida. La mayor actividad bactericida se obtiene cuando se alcanzan concentraciones superiores a la
concentración minima inhibitoria (CMI) en el lugar de la infección.

ATBs con acción dependiente del tiempo: (ejemplo: β-lactamicos, glucopeptidos)

 Estos antibióticos son saturables, es decir, concentraciones muy altas no aumentan la actividad bacteriana. En
este caso la relación entre el tiempo en que el antibiótico permanece por encima de la CMI (t > CMI) es el
parámetro más útil para predecir la eficacia del medicamento.

C. El concepto de actividad antibacteriana es la cuantificación para comprobar la susceptibilidad del microorganismo

en relación con el antibiótico. Se define:

 La concentración mínima inhibitoria (CMI), que es la menor concentración de antibiótico capaz de inhibir el
5
crecimiento de 10 bacterias en 1 ml de medio de cultivo, tras 18-24 horas de incubación.
 La concentración mínima bactericida (CMB), que es la menor concentración capaz de destruir o matar 105
bacterias en 1 ml de medio de cultivo, tras 18-24 horas de incubación.
  El punto de corte de sensibilidad, es decir, la concentración de antibiótico por debajo de la cual se considera
sensible una determinada especie bacteriana.

CEFALOSPORINAS:
Las cefalosporinas y las cefamicinas inhiben la síntesis de la pared bacteriana en una forma semejante a como lo hacen
las penicilinas. Es muy útil la clasificación por generaciones, aunque es algo arbitrario (se basa en las características
generales de la actividad antimicrobiana).

Gran actividad en Bacterias Gram +, poco en Gram –

 Casi todos los cocos grampositivos (con excepción de los enterococos, S.
aureus resistente a meticilina y S. epidermidis) son sensibles.  Cefalotina
1era generación  Muchos de los anaerobios de la cavidad bucal son sensibles, pero es  Cefazolina
resistente el grupo de Bacteroides fragilis.
 Es satisfactoria la actividad contra Moraxella catarrhalis, E. coli, K.
pneumoniae y P. mirabilis.

Mayor actividad contra Gram – y no tan activos contra gram +

2da generación como las de 1era generación  Cefuroxima
 Son activas contra especies de Enterobacter, de Proteus indol-positivo y de
Klebsiella.

Menos activa contra cocos Gram +, más activos contra Gram –  Cefotaxima
3era generación  Enterobacteriaceae (resistencias en cepas productoras de β-lactamasas)  Ceftriaxona
 Pseudomonas aeruginosa (solo ceftazidima)
 S. aureus y S. pyogenes. (cefotaxima: más activa)  Ceftazidima

 Cefepima
4ta generación Activas contra Pseudomonas
 Cefpiroma

Todas las cefalosporinas carecen de actividad contra enterococos, Listeria monocytogenes, especies de Legionella, S. aureus
resistente a la meticilina, Xanthomonas maltophilia y especies de Acinetobacter.

CEFAZOLINA

Es preferida por que se administra con menos frecuencia gracias a su semivida más larga.

 Fármaco típico de las cefalosporinas de primera generación

 Se administra por vía IM o EV
 Concentraciones plasmáticas de 64μg/ml después de inyectar 1g IM
 Distribución: ampliamente en la mayoría de tejidos y fluidos corporales; penetración pobre en LCR
 Unión a proteínas plasmáticas: 85% aprox.
 Se excreta por filtración glomerular (vía renal: 80-100% como fármaco inalterado)
 Vida media de eliminación: 90-150 minutos; prolonga con insuficiencia renal

Dosis:

 Rango habitual: IM, IV: 1-1,5 g cada 8 horas, dependiendo de la severidad de la infección; máxima: 12 g / día
 Infecciones moderadas a severas: 500 mg a 1 g cada 6-8 horas
 Infección leve con cocos gram-positivos: 250-500 mg cada 8 horas

Presentación:

Frasco Vial (solución para reconstituir) de 1, 10, 20,500 gramos

CEFTRIAXONA:

 Nombre comercial: Rocephin®

 Absorción: I.M.: Se absorbe bien
 Distribución: ampliamente por todo el cuerpo, incluyendo la vesícula biliar, los pulmones, los huesos, bilis,
líquido cefalorraquídeo
 Unión a proteínas: 90%
 Vida media de eliminación: la función renal y hepática normal: 8 horas aprox.; Insuficiencia renal (leve o
grave): 12 a 16 horas
 La mitad del fármaco se recupera en la orina y el resto al parecer es eliminado por secreción biliar

Dosis:

 Infecciones de gonorrea uretral, cervicouterina, rectal o faringea: 250 mg/dia IM + azitromicina o doxiciclina
 Endocarditis: 1 a 2 g IV cada 12hr durante 4 semanas (28 días)
 Meningitis: 2 g IV cada 12 horas durante 7 a 14 días

Presentación:

 Frasco Vial (solución para reconstituir) de 1, 2, 10, 250, 500 gramos

CEFTAZIDIMA:

 Nombre comercial: Fortaz®, Tazicef®

 25 a 50% tan activa contra Gram + como la cefotaxima
 Su actividad es excelente contra Pseudomonas y Gram -
 Es más activa, in vitro contra Pseudomonas, que la piperacilina
 Distribución: ampliamente por todo el cuerpo, incluyendo la vesícula biliar, los pulmones, los huesos, bilis,
líquido cefalorraquídeo
 Unión a proteínas: 20%
 No tiene metabolismo hepático
 Semivida plasma: 1.5 horas
 Excreción: orina (80% a 90% como fármaco inalterado)

Dosis:

 Artritis bacteriana (bacilos gram negativos): IV: 1-2 g cada 8 horas

 Infecciones óseas y articulares: IV: 2 g cada 12 horas
 La fibrosis quística (la infección pulmonar causada por Pseudomonas spp): IV: 30-50 mg/kg cada 8 horas
(máximo: 6 g/día)

Presentación:

 Frasco Vial (solución para reconstituir) de 1, 2, 6, 500 gramos

CEFEPIMA

 Nombre comercial: Maxipime®

 La cefepima tiene mayor actividad in vitro que la cefotaxima contra bacterias gramnegativas trofoespecíficas
(H. influenzae, Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis).
 En el caso de P. aeruginosa, la cefepima posee acción similar a la de la ceftazidima, aunque es menos activa
que esta última contra otras especies de Pseudomonas y X. maltophilia.
 La cefepima posee mayor actividad que la ceftazidima y acción similar a la de la cefotaxima contra
estreptococos y S. aureus sensibles a meticilina
 Absorción: I.M.: Rápida y completa
  La unión a proteínas: 20%
 Vida media de eliminación: 2 horas
 Excreción: casi por completo a través de los riñones
 Con las dosis recomendadas para adultos de 2 g por vía intravenosa cada 12 h, las concentraciones séricas
máximas en el ser humano van de 126 a 193 μg/ml.

Dosis:

Neumonía: I.V.:

 Nosocomial: 1-2 g cada 8-12 horas; la duración 7-21 días

 Adquirida en la comunidad (incluyendo Pseudomonas): 1-2 g cada 12 horas durante 10 días

Infecciones del tracto urinario, complicadas y no complicadas:

 Leve a moderada: IM, IV: 0,5-1 g cada 12 horas durante 7 a 10 días

 Graves: I.V.: 2 g cada 12 horas durante 10 días

Presentación:

 Frasco Vial (solución para reconstituir) de 1, 2 gramos

 AMINOGLUCOSIDOS
 El principal uso es contra infecciones por bacterias Gram – aerobias
 Son inhibidores bactericidas de la síntesis de proteínas, actúan en la subunidad 30S
 Estreptomicina importante para tratar la TBC
 Paromomicina para tratar amebosis intestinal y coma hepático

Mecanismo de acción:

Depende de la concentración, mientras más alta es la concentración, más rápida la velocidad con la que se destruyan
las bacterias.

Se difunden por conductos acuosos formados por proteína de porina de la membrana externa de la bacteria gram –
para entrar al espacio periplasmico.

El transporte del aminoglucósidos por la membrana citoplasmática (interna) depende del transporte de electrones.,
debido a un potencial eléctrico de membrana. Se denomina EDP1 (fase 1 dependiente de energía). Puede ser bloqueada
o inhibida por:

 Cationes bivalentes (p.ej., Ca2+ y Mg2+)

 Hiperosmolaridad
 Disminución del pH
 Condiciones anaerobias

Después que los aminoglucósidos entran a la célula, se unen a los polisomas e interfieren en la síntesis de proteínas. Se
debe a 3 mecanismos:

A. Se une a la subunidad 30S e interfiere en el inicio de la síntesis de proteínas, lo cual provoca acumulación de
complejos de iniciación anormales o monosomas de estreptomicina.
B. Lectura errónea de RNAm lo que provoca la finalización prematura de la traducción con desprendimiento del
complejo ribosómico y la proteína sintetizada en forma parcial.
C. Incorporación de aminoácidos incorrectos (indicado con la X en rojo del grafico), lo que da lugar a la
producción de proteínas anormales o no funcionales

Resistencia microbiana:

 Falta de penetración intracelular del antibiótico

 Inactivación del fármaco por enzimas microbianas (+ frecuente)
 Escasa afinidad del fármaco por el ribosoma bacteriano
 Tipo de bacteria (las bacterias anaerobias y las facultativas son resistentes en cuando se desarrollan en
condiciones anaerobias)
Efectos Adversos:

a) Toxicidad acústica.

La toxicidad se manifiesta fundamentalmente por pérdida de la función auditiva, que a veces es precedida de tinnitus y
otros signos, como sensación de ocupación del conducto auditivo. La afectación es habitualmente bilateral, su gravedad
es dosis-dependiente y mayor en tratamientos prolongados.

El riesgo de ototoxicidad es mayor en tratamientos prolongados, así como si existe bacteriemia, fiebre o lesión renal o
cuando se asocian fármacos ototóxicos (p. ej., ácido etacrínico).

b) Efecto nefrotóxico.

Aunque la lesión más importante se produce en las células del túbulo proximal, se han demostrado también
alteraciones en el glomérulo, consistentes en una reducción del filtrado glomerular secundario a un descenso del
coeficiente de ultrafiltración y del flujo sanguíneo renal.

El antibiótico se une inicialmente al fosfatidilinositol de la membrana celular. Posteriormente, en el interior de la célula,

al que llega por pinocitosis, proceso que requiere energía y que es regulado por la concentración de calcio intracelular,
se concentra en los lisosomas, donde origina la formación de unas estructuras denominadas cuerpos mieloides o
citosegregasomas. A nivel bioquímico, los aminoglucósidos inhiben las fosfolipasas A1, A2 y C1, y reducen la actividad de
la esfingomielinasa. Una vez superada la capacidad acumulativa de los lisosomas, éstos se rompen y el aminoglucósido
es liberado en el citoplasma de la célula, donde interactúa con diferentes estructuras, produciendo finalmente la muerte
celular. Estos cambios se acompañan de un aumento en la excreción urinaria de enzimas, proteínas, electrólitos y
células.

c) Bloqueo neuromuscular.

Ocurre sólo cuando se alcanzan concentraciones muy altas de aminoglucósidos en la placa motriz. Estas
concentraciones se producen si el antibiótico se administra en inyección rápida IV o si la absorción es muy rápida, como
ocurre cuando se administran concentraciones elevadas de aminoglucósidos en líquido pleural o peritoneal. Por ello se
recomienda realizar la administración IV en forma de infusión de 20 - 30 min y, en caso de utilizar los espacios pleural o
peritoneal, emplear concentraciones más bajas.
 Practica de ATBs del Dr Eyner
¿Cómo elegir un ATB?

(En este momento el Dr. Estaba desayunando a las 11am en frente de nosotros… teníamos hambre):

 Definimos la infección
 Que flora hay en la infección
 De acuerdo a esto, optar el ATBs adecuado

Si tengo una infección, esta puede ser:

 Leve
 Moderada
 Severa
 Grave

La potencia del antibiótico dependerá de la magnitud de la infección.

Definimos la infección.

¿Qué germen probable hay ahí?, ¿Qué uso para definir el germen probable? (un poco contraproducente decir definir
y probable):

Qué argumentos hay:

Los síntomas nos dicen que infección es, no dice que germen es…

1. La GRAM es excelente (se demora aprox. 15 -20min), p.ejem: El GRAM de orina viene a la hora y dice,

 Cocos Gram +. ¿Qué germen probable es?: Staphylococcus Saprophyticus.

 Bacilo Gram -. ¿Qué germen probable es?: E. Coli

2. El CULTIVO se demora de 3 a 4 días (más exacto).

3. Hay EXAMEN DE INMUNOLOGÍA DE ORINA, se usa tiras reactivas que definen si es neumococo o listeria

4. INFORMES DE EPIDEMIOLOGIA. En Essalud hay un departamento de: “Inteligencia Sanitaria”, está a cargo de
epidemiologia, recoge los cultivos de todos los meses y saca un informe.

 El germen más frecuente en una ITU intrahospitalaria es E. coli BLEE, y en el gram me sale Bacilo Gram -, le voy
a apuntar a E. coli BLEE
 Si me dice intrahospitalaria gram + en la orina, y el germen esta para SARM, le apuntare a ese germen hasta
que llegue el cultivo

5. LITERATURA MÉDICA (literatura americana, europea, no coincide con nuestra realidad)

FACTORES DE RIESGO DE RESISTENCIA ANTIMICROBIANA:

1. Uso de ATBs.: Debo estar obligado a usar ATBs., pero de preferencia no usar.

Los ATBs. Que han dejado de usarse:

 Amocixilina
 Ac. Nalidixico
 Cotrimoxazol Forte
 Nitrofurantoina
Actualmente tiene alta susceptibilidad, el ATB cuando se deja de usar, recupera su utilidad.

2. Dosis subterapéutica o dosis extrema

3. Uso prolongado de ATBs

4. El ATB tiene que llegar al lugar de la infección. Si yo doy un ATBs que su concentración no llega al lugar de la
infección, no será útil y provocara resistencia.

Cuando me llega el antibiograma yo debo de escalar.

 Desescalamiento de los ATBs: Cuando yo empiezo con una ATB potente y con la evolución del paciente le bajo
la dosis (En pacientes graves).
 Escalamiento en los ATBs: Cuando yo empiezo con una ATB baja potencia y con la evolución del paciente le
aumento la dosis o la potencia (En pacientes estables).

Para escoger el ATBs, debemos de conocer el antibiograma o sino valorar la CIM.

Para que yo lograr el efecto terapéutico esperado, tengo que conseguir 4 CIM en el lugar de la infección: Calculo con la
CIM necesaria que sale en el antibiograma con la concentración máxima que pueda yo alcanzar a nivel sérico.

Las infecciones normales se debe conseguir 4 CIM, excepto en:

 Osteomielitis
 Endocarditis
 El Dr. Ya no se acordó  (Porque hasta los Dioses pueden olvidarse)

En estos requiere concentración bactericida mínima.

¿Qué es la concentración inhibitoria mínima? La variable es crecimiento bacteriano y el tiempo (18h)

¿Qué es la concentración bactericida mínima? La variable es la destrucción bacteriana y el tiempo (24h)

¿Cuándo utilizaría un bactericida o un bacteriostático?

No interesa la gravedad de la infección solo interesa el estado inmunológico del paciente.

 Si esta inmunocomprometido, no le puedes dar bacteriostático, debes de dar bactericida

 Si esta inmunocompetente hay que administrar un bacteriostático.

Los días a administrar un ATB van de 5 días a 2 semanas.

En los abscesos, el ATB no controlan el absceso, la literatura dice: Absceso hallado, absceso drenado. Porque en el
absceso no entra el ATB, no tiene vasos sanguíneos. Los antibióticos que entran al absceso entran por imbibición.

Excepto en el absceso de hígado, hay que tener ciertas consideraciones para ser drenado, no todos se drenan.
 ANTIBIOTICOS DEPENDIENTES DE TIEMPO Y DE CONCENTRACION
CURVA DE CRECIMIENTO BACTERIANO: (Recordar)

Fases:

A. Fase de latencia
B. Fase exponencial
C. Fase estacionaria
D. Fase de muerte

Entonces los ATBs dependientes de concentración, son aquellos que al incrementar la concentración matan mas
bacterias.

Por.ejemplo: Ceftriaxona 1g cada 12h. o 2g cada 24h. ¿Cuál es mejor?

 El de 2g cada 24h, porque es un ATB dependiente de concentración.

 Digamos 1gramo en al día mato 2millones de bacterias, y doy 1 gramo en la noche y mato otros 2millones de
bacterias. En total matamos 4millones de bacterias
 Si doy 2gramos mato 6millones de bacterias.

Por.ejemplo: con la Vancomicina

 Si yo diera 2g cada 24h., mato 2 millones de bacterias

 Si doy 1g cada 12horas, mato 1.5 millones por vez. Mato 3millones en total, a este ATB le conviene mantener
su tiempo. Es un ATB dependiente de tiempo.

“Los antibióticos dependientes de concentración tienen efecto postantibiotico”.

¿Qué es efecto postantibiotico?

Es el efecto de seguir matando bacterias a pesar de que su nivel sérico está por debajo de su nivel terapéutico.

El efecto postantibiotico es de 2 tipos:

 Leucocitario: Estimula a los linfocitos para que tengan efecto bactericida

 Tisular: Toda la concentración que se metió a los tejidos sale
Este efecto se presenta en:

 Aminoglucosidos
 Ceftriaxona
 Cluorquinolonas

Si bien es bueno dar una dosis elevado en tiempos prolongados, hay que evaluar el INDICE TERAPUTICO: la relación
entre la dosis letal y la dosis terapéutica.

METRONIDAZOL
Mecanismo de acción:

EL metronidazol y los nitroimidazoles tienen actividad contra una amplia variedad de parásitos protozoarios anaerobios
y bacterias anaerobias.

Es reducido por los mismo microorganismos, estos contienen transportadores de electrones como las ferrodoxinas que
van a reducir al metronidazol, esto va hacer que se reduzca a un anión radical nitro muy reactivo que mediante la
formación de radicales libres va a modificar la estructura helicoidal del ADN, con rotura de hebras y perdida de función.

Espectro antibacteriano:

Los antianaerobios son 3:

Lincomisina
Lincomisinas Anaerobias y Gram +
Clindamicina
Cloranfenicol* el problema es la
Fenicoles Anaerobios y Gram – aplasia medular, lo estudiaran en
fiebre tifoidea

Parásitos (amebas, guardia y trichomonas) +

Metronidazol
Anaerobios (incluye Bacteroides fragilis)
 El metronidazol tiene mejor penetración en el absceso, ingresa por imbibición… es como una esponja
El metronidazol se concentra en los alrededores e ingresa.

Las infecciones subdiafragmáticas se van a dividir:

 Las que están por encima del ombligo: deben usar Metronidazol
 Las que están por debajo del ombligo: deben usar Clindamicina

Las infecciones en el pulmón por anaerobios deben usar Clindamicina, Si es muy agresiva usar metronidazol

En el cerebro penetra mejor metronidazol.

Si tienes una infección por un anaerobio, podrías dar un antianaerobio y podrías dar una cefalosporina.

Farmacocinética y Farmacodinamia:

 Se cuenta con presentaciones oral, intravenosa, intravaginal y tópica del metronidazol.

 El fármaco por lo común se absorbe por completo y a muy breve plazo después de ingerido; en el plasma
alcanza concentraciones de 8 a 13 μg/ml en término de 0.25 a 4 h después de la ingestión de una sola dosis de
500 mg
 La semivida del metronidazol en plasma es de unas 8 h y su volumen de distribución se aproxima al del agua
corporal total.
 Menos de 20% del medicamento está ligado a proteínas plasmáticas.
 Con excepción de la placenta, el metronidazol penetra perfectamente en tejidos y líquidos corporales, que
incluyen secreciones vaginales, líquido seminal, saliva y leche materna. También en el líquido cefalorraquídeo
alcanza concentraciones terapéuticas.
 El hígado es el sitio principal del metabolismo y explica más de 50% de la eliminación sistémica del
metronidazol. Los dos metabolitos principales surgen por oxidación de las cadenas laterales y son un derivado
hidroxi y un ácido.
 El metabolito hidroxi tiene una semivida más larga (unas 12 h) y contiene cerca de 50% de la actividad
antitricomónica del metronidazol. También se observa la formación de glucurónidos.
 La orina de algunos enfermos puede tener color pardo rojizo, por la presencia de pigmentos no identificados
derivados del medicamento.
 Después de ingerir una dosis, más del 75% del metronidazol marcado es eliminado por la orina,
predominantemente en forma de metabolitos; sólo alrededor de 10% se recupera en su forma original.

Efectos Adversos:

El metronidazol ejerce un efecto similar al del disulfiram (Efecto “antabuse”) y algunas personas presentarán molestias
abdominales, vómitos, rubefacción o cefalea si ingieren bebidas alcohólicas durante el tratamiento con metronidazol o
en los primeros 3 días después del mismo. En la misma forma, tampoco hay que administrar juntos el metronidazol y el
disulfiram, o cualquier producto similar a él, porque pueden surgir estados de confusión y psicóticos.

El que tiene más Efecto “antabuse” es el metronidazol. Este efecto puede generar arritmia y puede morir el paciente,
no van a dar en pacientes que tengan arritmia de base.

RECORDAR (EFECTO TERAPEUTICO): Cuando se hace cirugía de colon se da tratamiento con metronidazol 2 días antes
para disminuir el riesgo de contaminación.

Dosis:

Infecciones para bacterias anaerobias:

 Dosis de carga: 15 mg/kg IV, que no exceda de 4 g/día

 Dosis de mantenimiento: 7,5 mg/kg IV cada 6h. x 7-10 días (o 2-3 semanas si es grave)
Trichomoniasis: 500 mg por vía oral dos veces al día x 7 días, o 2 g vía oral cada día en dosis única

Amebiasis: 750 mg por vía oral tres veces al día x 5-10 días

Giardiasis: 500 mg por vía oral dos veces al dia x 5-7 días

Presentación:

 Comprimidos de 250, 500 y 750mg

 Frasco Vial de 500mg/100ml
 Suspension de 125/100ml y 250mg/100ml

Nombre comercial: Flagyl

 CIPROFLOXACINO
Mecanismo de Acción:

 Es una quinolona de 2da generación

 Inhibe la DNA girasa y la Topoimerasa IV.
 Inhiben el superenrollamiento de DNA mediado por la ADN girasa, no se genera el correcto ADNm y no habrá
una correcta síntesis de proteínas.
 La DNA girasa de E. coli está formada 4 subunidades.
 A concentraciones altas (100 a 1 000 μg/ml) interactúa con la Topoisomerasa de DNA Tipo II de las células
eucariotas.

¿En qué tipo de bacterias se encuentra la TOPOISOMERASA IV y la DNA GIRASA?

 TOPOISOMERASA IV se encuentra en bacterias GRAM positivas

 DNA GIRASA se encuentra en bacterias GRAM negativas

Espectro de acción:

NO CUBRE NEUMOCOCO, en neumonía comunitaria (más frecuente producida por neumococo), entonces no usa. Si
se puede usar en neumonía intrahospitalaria porque es antipseudomonica (más frecuente es neumonía por
pseudomonas).
¿Cuáles son los ANTIPSEUDOMONICOS?

 Ceftazidima
 Cefoperazona
 Cefepime
 Imipenem
 Meropenem
 Piperazilina
 Tazobactam
 Ciprofloxacino

La Amikacina se usa para apoyar el tratamiento antipseudomonico, no es antipseudomonico.

La ciprofloxacino es una alternativa en la TBC multiresistente.

REACCIONES ADVERSAS:

El uso de Quinolonas en niños estaba contraindicado, ya no está.

Afectaba el cartílago de creciente y tenia riesgo de producir ruptura del ligamento del tendón de Aquiles. Siempre
valorar el riego y beneficio, pero no produce. Una recomendación seria que si le das a menores de edad decir que no
hagan ejercicios intensos porque puede producir ruptura del tendón de Aquiles.

DOSIS: (max): 4000mg /8horas

Frasco vial de 200mg/100ml y 400mg/100ml

Dr Eyner: “EL CIPROFLOXACINO ES EXCELENTE EN LA PROSTATA”… ayyy mi

próstata… jajajajaa
 APRENDAMOS ALGO DE TERAPEUTICA
Siempre deben de calcular el agua que recibe el paciente

¿Cómo se calcula?: Agua = 25 a 30ml/kg de peso.

Digamos que tengamos un paciente de 70mg. Hay que darle 1750ml de agua

 Ciprofloxacino 400 cada 12h  uso 400ml

 Imepenem 100 por cada 500 cada 6horas  uso 200ml
 Vancomicina es 100ml por cada gramo, si doy 2g.  uso 200ml H2O
 Ranitidina es 50ml por cada 50, por cada 8horas  es 150ml H2O
 Diagamos que esta analgesiado con MIDAZOLAM + FENTANILO y eso lo pasamos a 15ml/hora en un dia 
360ml H2O

Total: 1310 ml de agua

¿Cuánto me queda para darle de comer? 1750 – 1310 = 440ml para la dieta, es poco.

Entonces calculen las perdidas insensibles, extras, etc.

Drs. para la profilaxis nunca den 2 antibioticos. Solo 1 Atb.

Como se calcula la depuración de creatinina:

𝑚𝑙 (140 − edad)(Peso ideal corregido en kilogramos)

𝐷𝑒𝑝𝑢𝑟𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛 𝑑𝑒 𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 ( )= 𝑚𝑔
𝑚𝑖𝑛 72 𝑥 𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 (100𝑚𝑙 )

 En hombres al resultado le multiplicamos por 1

 En mujeres al resultado le multiplicamos por 0.85

¿Cuántos pesos hay?

Peso actual (para los desnutridos)

Peso ideal (si el paciente es como nosotros, es decir, normal) (para las personas de peso regular):

𝑃𝑒𝑠𝑜 𝑖𝑑𝑒𝑎𝑙 = 𝑇𝑎𝑙𝑙𝑎 − 5𝐾𝑔

Peso ideal corregido (para los obesos):

𝑃𝑒𝑠𝑜 𝑖𝑑𝑒𝑎𝑙 𝑐𝑜𝑟𝑟𝑒𝑔𝑖𝑑𝑜 = Peso ideal + 25% exceso

TODOS LOS MEDICAMENTOS QUE SE DEPURAN EN EL RIÑON DEBEN DE CALCULARSE LA CORRECCION RENAL.

UNA VEZ CALCULADO OBSERVAR LA DOSIS SEGÚN EL LIBRITO

¿Qué significa que sea pos-hemodiálisis?

Como la hemodiálisis no se da todos los días, le pusieron en la mañana el imipenem, le hacen dialisis ahora; termina la
diálisis, le vuelven a poner imipenem… ya a las 7pm le vuelven a poner la dosis q le toca de imipenem. Y Mañana?: No,
250 cada 12 … como era normalmente.

Hallar con respecto al PACIENTE DE LA CAMA 3 (Dr, Eyner, no creo que tenga 140Kg…ajajajaaja)
 CEFALOSPORINAS (Recordemos, mientras analizamos al paciente de la cama 2)
1ª GENERACION

 La cefazolina 1g cada 8horas

 La cefalotina es más útil cuando es MSSA 1g cada 6horas
 No por vía IM, porque es muy dolorosa

2ª GENERACION

 Bacilos gram - H. influenzae, especialmente cefuroxima

 Cefamicinas: cefuroxima, gram potencia contra anaerobios y gram -

3ª GENERACION

 Se clasifican en Antipseudomonicas y NO Antipseudomonicas

De las Antipseudomonicas:

Cefalosporinas de 3era generación: cefoperazoma (asociada a tazobactam), ceftazidima

Cefalosporinas de 4ta generación: cefepime y cefpirome

Cefalosporinas de 5ta generación: Ceftobripole

Útil para SARM Y Anaerobios

CARBAPENEMICOS (paciente cama 3)

Clasificación: Se clasifican en Antipseudomonicas y NO Antipseudomonicas

Antipseudomonicas:

 Imipenem
 Meropenem
 Ertapenem (tiene menor efecto contra pseudomona) : es más útil contra las BLEE (beta lactamasa de espectro
extendido).

TODOS ESTOS MEDICAMENTOS SON INDUCTORES DE BETA-LACTAMASA

Efectos adversos:

 Urticaria
 Shock anafiláctico
 Edema de Quincke
 Plaquetopenia y sangrado (especialmente cefoperazoma, cuando den este atb deben de dar vitamina K
adicional)
 Efecto disulfiram

Tiempo de administración: 1hora (importante)

 AMINOGLUCOSIDOS (paciente cama 1)
3 cosas que inhiben su efecto:

 pH acido
 Falta de oxigeno
 Exceso de cationes divalentes
 Anaerobiosis

No sirve en abscesos

Por eso no sirve en infecciones de pulmón, porque el pH de la secreción es acida.

Se concentran bien en la sangre, perilinfa, endolinfa y el riñón.

TODOS LOS INHIBIDORES DE LA PRODUCCION DE PROTEINAS SON BACTERIOSTATICOS, EXCEPTO LOS

AMINOGLUCOSIDOS, QUE SON BACTERICIDAS.

¿Cómo se produce el daño renal?

Los Aminoglucósidos se eliminan por filtración y secreción tubular, mayormente por secreción tubular.

 Se acumula en la vacuola y se queda hasta 200 días. Si se acumula se rompe y destruye la célula. Por esos e
dice que tiene que darse en monodosis, el numero de ingresos en la vacuola no depende de la concentración
sérica, sino del numero de administración. Si demora hasta 200 días, no debo preocuparme cuanto le doy, sino
que en el tiempo también, por eso cuando recibes un paciente preguntar: Que antibiótico y cuando recibió en el
último año, para prevenir esta acumulación y daño.

La Amikacina actualmente es de elección en el uso de aminoglucosidos, excepto en endocarditis, que es Gentamicina.

Igual es el daño otico-vestibular, el daño varia con respecto al tipo de aminoglucosidos. Por eso deben de darse en
monodosis.

El daño a nivel de unión neuro-muscular es un efecto adverso que se puede presentar. Es el otro efecto además de
ototoxicidad y nefrotoxicidad.

Dosis: 15 -20mg/kg de peso (monodosis)

Ampolla de 100mg y de 500mg, es oleoso,

 Cuando ponen en la nalga duele

 Cuando lo ponen en endovenoso deben de pasarlo en 1 hora, o pueden chorrearlo y hay que sobrehidratar al
paciente