Anda di halaman 1dari 1

Multiple Myeloma Patofisiologi

inShare
Limfosit B mulai di sumsum tulang dan pindah ke kelenjar getah bening. Saat mere
ka maju, mereka dewasa dan menampilkan protein yang berbeda di permukaan sel mer
eka. Ketika mereka diaktifkan untuk mengeluarkan antibodi, mereka dikenal sebaga
i sel plasma.
Multiple myeloma berkembang dalam limfosit B setelah mereka telah meninggalkan b
agian dari kelenjar getah bening yang dikenal sebagai pusat germinal. Garis sel
normal yang paling erat terkait dengan sel MM umumnya dianggap baik sebagai sel
B memori diaktifkan atau prekursor untuk sel-sel plasma, plasmablast tersebut.
Sistem kekebalan tubuh menjaga proliferasi sel B dan sekresi antibodi di bawah k
ontrol ketat. Ketika kromosom dan gen yang rusak, seringkali melalui penataan ul
ang, kontrol ini hilang. Seringkali, bergerak gen promotor (atau translocates) k
e kromosom mana gen antibodi merangsang terjadinya overproduksi.
Sebuah translokasi kromosom antara gen imunoglobulin rantai berat (pada kromosom
keempat belas, lokus 14q32) dan onkogen (sering 11q13, 4p16.3, 6p21, 16q23 dan
20q11) sering diamati pada pasien dengan multiple myeloma. Mutasi ini menyebabka
n disregulasi dari onkogen yang dianggap kejadian awal yang penting dalam patoge
nesis myeloma. Hasilnya adalah proliferasi klon sel plasma dan ketidakstabilan g
enomik yang mengarah ke mutasi lebih lanjut dan translokasi. Kromosom 14 kelaina
n diamati pada sekitar 50% dari semua kasus myeloma. Penghapusan (bagian dari) k
romosom ketiga belas ini juga diamati pada sekitar 50% kasus.
Produksi sitokin) (khususnya IL-6) oleh sel plasma menyebabkan banyak kerusakan
lokal mereka, seperti osteoporosis, dan menciptakan lingkungan mikro di mana sel
-sel ganas berkembang. Angiogenesis (daya tarik pembuluh darah baru) meningkat.
Antibodi yang dihasilkan disimpan dalam berbagai organ, menyebabkan gagal ginjal
, polineuropati dan berbagai gejala terkait myeloma.