Anda di halaman 1dari 19

2.

3 Klarifikasi Istilah
1. Sesak nafas : pernafasan yang sukar semakin lama semakin berat atau dipsnea
2. Hipertensi : peningkatan TD melebihi normal disebabkan karena penyempitan pembuluh
darah atau karna gangguan lain
3. Ictus cordis : apex atau puncak jantung yang memukul dinding thoraks
4. Pekak jantung : suara yang terdengar pada jaringan yang padat pada saat perkusi jantung
5. Shifting dullnes : bunyi pekak pada saat perkusi abdomen yang mengindikasikan adanya cairan
pada rongga abdomen
6. Pitting edema : terbentuknya lengkungan kecil akibat jaringan parut
7. Gallap : kelainan irama jantung
8. Sinus rhytm : irama jantung normal yang bberasal dari nodus sinovial
9. Wheezing : jenis bunyi kontinyu seperti bersiul
10. Murmur : bunyi auskultasi terutama bunyi periodik berdurasi singkat dan berasal dari
jantung atau pembuluh darah
11. Rhonki : suara pernafasan yang kasar dan kering serta terus menerus di tenggorokan
atau saluran bronkus
12. Hipertrofi : pembesaran atau pertumbuhan berlebih diorgan akibat peningkatan ukuran
sel pada ventrikel kiri
13. CTR : cardio thoracic ratio (rasio diantara diameter transversal jantung terhadapt
diamater internal dada pada titik terbesarnya tepat diatas kubah diagfragma)
14. Ureum : produk akhir dari metabolisme protein yang mengandung nitrogen dibentuk
didalam hati dari asam amino atau senyawa amonia
15. Cholesterol : eikariotiksterol yang merupakanprekursor asam empedu dan steroid
16. Trigliserida : senyawa yang terdiri dari 3 molekul asam lemak yang teresterferifikasi
menjadi trigliserol
17. Kreatin : metabolik kreatin yang terdapat di dalam urin dan darah
18. Axis : garis yang melalui basis dan apex jantung

2.3 Identifikasi masalah


1. Tn Agus 55 tahun mengalami keluhan sesak napas berat.
2. beberapa bulan sebelumnya Tn.Agus sudah mengeluh sesak napas bila beraktivitas seperti naik
tangga dan berjalan jauh.
3. Bila tidur Tn.Agus sering menggunakan 3 bantal sesak napas semakin lama semakin memburuk
dan dalam 2 hari terahir sesak napas tidak hilang meski sudah beristirahat.
4. Perutnya mudah terasa penuh dan mual terutama setelah makan besar
5. Dia memiliki riwayat hipertensi sejak 12 tahun terahir,beberapa kali berobat namun tidak teratur
6. Pemeriksaan Fisik
BB 60kg TB 168 cm
Tanda vital : Td 150/110 mmHg, RR 28x/menit, temp : 36,8oC
Leher : JVP 5+2 cm H20
Jantung
Inspeksi tidak : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : thrill tidak teraba
Perkusi : batas pekak jantung : sebelah kiri sampai linea axilaris anterior,
sebelah kanan sampai linea parasternalis dextra, batas atas ICS II linea midclavicularis.
Auskultasi : HR : 108x/menit, mur-mur (-), shifting dullness (+)
Pulmo : terlihat sesak, ronchi basah halus dibagian basal (+/+), Wheezing (-/-)
Abdomen : hepar teraba 3 jari dibawah arkus kosta, shifting dullness (+)
Extremitas : pitting edema(+/+)
7. Hb 12,3 g/dl,ureum 29 mg/dl, creatinine 0,9 mg/dl, sodium 135 mEq/L, and potasium 3,5 mEq/L,
total cholesterol 220 mg/dl, LDL 100 mg/dl, HDL 40mg/dl, trigliserida 205 mg/dl
8. Pemeriksaan penunjang
Elektrocardiogram : sinus rhythm, aksis ke kiri, terdapat gambaran left ventrikel hipertropi
Chest X-ray : CTR > 50%

2.4 Analisis Masalah


1. Tn Agus 55 tahun mengalami keluhan sesak napas berat.
a. Sistem apa yang terlibat dalam sesak nafas?
Jawab:
System pernapasan dan kardiovaskular
Sistem Kardiovaskuler dan Sistem Pernafasan
Karena akibat dari hipertensi kronis mengakibatkan hipertropi ventrikel kiri akibatnyaa kontraksi
tinggi yang diperlukan secara terus menerus namun bisa menyebabkan terjadinya payah jantung
akibatnya terjadi gagal jantung kiri yang menyebabkan terjadinya bendungan pasif sirkulasi,
tekanan hidrostatik dan pembuluh darah paru yang meningkat terjadi kebocoran paru sehingga
terjadi edema paru dan gangguan perfusi akibatnya sesak nafas. (Kumar, 2012)
Kumar, Vinay. Dkk. 2012. Buku Ajar Patolgi Robbins E/7 vol 2. Jakarta : EGC

b. Bagaimana anatomi,fisiologi dari sistem organ yang terlibat?

Jawab:
Sirkulasi sistemik
- Peredaran darah sistemik berasal dari ventrikel kiri yang memompakan darah ke aorta yang
akan diteruskan ke seluruh tubuh. Dan kembali lagi ke jantung melalui vena cava ke atrium
kanan.
- Peredaran darah ini berfungsi untuk mengantarkan O2 dan mengambil CO2 ke seluruh tubu
hlalu ke jantung untuk dibuang melalui paru-paru
- Disebut sebagai sirkulasi besar/ perifer
Darah dari v.pulmonalis yang kaya akan O2atrium sinistrakatup mitralventrikel sinis-
trakatup aortaAortasistemik (jaringan organ-organ tubuh) sel-sel dari jaringan me-
nyerap O2 dari darah untuk oksidasi nutrient agar menghasilkan energy dan sel-sel jaringan akan
membentuk CO2 kapiler-kapiler jaringanvenulavenavena cava superior et inferior
jantung sisi kanan.
Sirkulasi pulmonal
- Untuk mengangkut darah antara jantung dan paru
- Peredaran darah pulmonal berasal dari ventrikel kanan yang memompakan darah ke arteri
pulmonalis yang diteruskan ke paru-paru. Setelah itu kembali lagi ke jantung melalui vena
pulmonalis ke atrium kiri.
- Peredaran darah ini berfungsi untuk mengambil O2 dari paru-paru dan membuang CO2.
Darah yang berasal dari jaringan tubuh (miskin O2) masuk ke atrium dextra melalui vena cava
superior dan vena cava inferiorkatup trikuspidalisventrikel dextrakatup pulmonalis a.
pulmonalis  paru (didalam paru darah akan kehilangan CO2 ekstra dan menyerap pasokan
segar O2)  v. pulmonalisjatung sisi kiri

c. Apa hubungan usia dan jenis kelamin dari keluhan sesak nafas?
Jawab:

d. Apa etilogi keluhan sesak nafas?


Jawab:
Dyspnea sering disebut sebagai sesak napas. Penyebab dyspnea secara umum :
 System kardiovaskuler : gagal jantung
 System pernapasan : penyakit paru obstruktif kronik, penyakit parenkim paru, hipertensi
pulmonal, kifoskoliosis berat, efusi pleura
 Psikologis (kecemasan)
 Hematologi (anemia kronik)
Penyebab dyspnea akut: gagal jantung kiri, bronkospasme, emboli paru.
(Djojodibroto. 2007)
Djojodibroto, Darmanto. 2007. Respirologi Respiratory Medicine. Jakarta: EGC
Etiologi sesak nafas secara umum:
 Penrunan paras oksigen dalam aliran salur darah.
 Peningkatan paras karbon dioksida dalam aliran salur darah
 Penurunan keupayaan paru-paru untuk berkembang
 Peningkatan beban kerja yang berkaitan dengan proses pernafasanyang normal.
Note:
Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakan akibat dari ma-
suknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema ulmoner).
Pada stadium awal dari gagal jantung, enderita merasakan sesak nafas hanya selama melakukan aktivitas
fisik. Sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak akan terjadi ketika penderita melakukan aktivitas
yang ringan, bahkan ketika penderita sedang beristirahat (tidak melakukan aktivitas).
Sebagian besar penderita merasakan sesak nafas ketika sedang berada dalam posisi berbaring karena cairan
mengalir ke jaringan paru-paru. Jika duduk, gaya gravitasi menebabkan cairan terkumpul di dasar paru-
paru dan sesak akan berkurang.
Sesak nafas pada malam hari (nocturnal nispneu) adalah sesak yang terjadi pada saat penderita berbaring di-
malam hari dan akan hilang jika penderita duduk tegak.
e. Mekanisme sesak nafas?
Jawab:
Sesak nafas bisa terjadi karena kongesti pembuluh darah paru dan perubahan kemampuan
pengembangan paru, bisa disebabkan karena terjadinya kegagalan ventrikel kiri.Sesak napas juga
dapat terjadi pada kelainan jantung.
Hipertensi kronis beban ventrikel kiri ↑tekanan ventrikel kiri ↑ ↑ tegangan dinding jantung
 lama-kelamaan kontraktilitas jantung ↓ kegagalan sistolik  volume sekuncup dan cardiac
output ↓TD ↓ mekanisme kompensasi (↑ aktivasi saraf simpatis, ↑ system RAA, ↑ Aldoste-
ron)beban volume ↑, denyut jantung ↑, vasokontriksi perifer, kontraktilitas jantung ↑) jika ↑
beban volume berlangsung lama maka terjadi hipertrofi ventrikel kiri dan ↓ kekuatan myocardi-
umpompa ventrikel kiri inadekuat aliran balik ke atrium kiri  ↑ volume dan tekanan atrium
kiri↑ tekanan vena pulmonalis kongesti paru (bendungan paru)filtrasi cairan plasma ke da-
lam ruang intertisial (pergerakan cairan plasma ke dalam alveolus) ↓ perfusi paru  edema pa-
ru intertisial gangguan difusimenhambat pengambilan O2 maksimalsesak nafas.

f. Apa klasifikasi dari sesak nafas?


Jawab:
Jenis-jenis sesak napas
a. Orthopnea yaitu sesak ketika terlentang dan berkurang dengan meninggikan kepala. Ini terjadi
karena terjadi penumpukan aliran balik yang menyebabkan peningkatan tekanan pengisian
ventrikel kiri. Derajat orthopnea dapat dinilai dengan banyaknya bantal yang digunakan oleh
penderita. Ortophneu merupakan dispneu dalam posisi berbaring biasanya merupakan mani-
festasi akhir dari gagal jantung. Terjadi karena redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremi-
tas bawwah ke dalam dada menyebabkan peningkatan diafragma. Pasien dengan ortophneu
harus meninggikan kepalanya dengan beberapa bantal pada malam hari dansering kali
terbangun karena sesak nafas atau batuk jika bantalnya hilang atau tejayuh. Sensasi sesak
nafas biasanya dapat hilang dnegan duduk tegak , karena posisi ini mengurangi aliran balik
vena dan tekanan kapiler paru dan banyak pasien melaporkan bahwa sesak nafasnya berku-
rang jika mereka duduk di depan jendela terbuka. Bila gagal jantung bertambah berat ortoph-
neu dapa menjadi begitu berat sehingga pasien tidak dapat berbaring sama sekali dan pasien
harus tidur dalam posisi duduk.
b. Baroxysmal nocturnal dyspnea (PND) yaitu sesak mendadak di tengah malam. Alasan ter-
jadinya sama seperti pada orthopnea yaitu peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. Bi-
asanya pasien terbangun dan ingin menambah bantal lagi sehingga kepala lebih tinggi.
c. Dispneu, gawat pernapasan yang terjadi sebagai akibat dari meningkatnya usaha pernapasan
adalah gejala gagal jantung yang palibg umum. Biasanya timbul saat beraktivitas. Namun bisa
juga pada saat beristirahat jika gagal jantung terus berlanjut.
d. Pernapasan Cheyne-stokes
Disebut juga pernapasan periodik atau siklik. Ditandai dengan berkurangnya sensitivitas pusat
pernapasan terhadap PCO2
(Price, 2005)
g. Bagaimana dampak dari sesak nafas berat?
Jawab:
 Kegagalan respiratori
 Kegagalan jantung
 Pneumothorax (udara di dalam paru-paru)
2. beberapa bulan sebelumnya Tn.Agus sudah mengeluh sesak napas bila beraktivitas seperti
naik tangga dan berjalan jauh.
a. Apa makna sesak nafas saat beraktivitas,seperti naik tangga dan berjalan jauh?
Jawab:
Makna Tn.Agus mengeluh sesak nafas bila beraktivitas yakni terjadi gangguan pada sistem
respirasi. Keluhan akan semakin bertambah ketika beraktivitas karena dengan adanya aktivitas
kebutuhan O2 meningkat, dan kompensasi dari tubuh yakni dengan bernafas dan menghirup O2,
namun karena adanya gangguan pada proses respirasi menyebabkan Tn.Indro mengalami hambat-
an dalam pengambilan O2 maksimal .
Sesak napas juga dapat terjadi pada gagal jantung dekompensata akibat dari peningkatan derajat
dilatasi akan menunjukan tegangan pada dinding rongga yang bersangkutan menyebabkan pen-
ingkatan kebutuhan oksigen pada miokard yang lemah. Miokard yang lemah tidak mampu lagi
memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Menurut New York Heart Association
yang telah membut pedoman berdasarkan kalsifikasi sesuai tingkat aktivitas fisik yang dapat men-
imbulkan gejala yakni penderita kelas II, dimana pasien menunjukkan simptomatik dengan aktivi-
tas fisik biasa yaitu Tn.Indro mengeluh sesak napas saat melakukan aktivitas seperti naik tangga
dan berjalan jauh
Pedoman klasifikasi pasien menurut NYHA
- Kelas I : aimptomatik dengan aktivitas fisik yang biasa
- Kelas II : simptomatik dengan aktivitas fisik yang biasa
- Kelas III : simptomatik dengan aktivitas fisik yang agak ringan
- Kelas IV :simptomatik saat istirahat
(Setiyohadi. 2009, Robbins. 2007, dan Price. 2005)
Price, Sylvia Anderson.2005.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Hlm. 530-585. Jakarta:
EGC
Robbins & Kumar. 2012. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Vol. 2 Hlm. 365-407, . Jakarta : EGC
Setiyohadi, Bambang et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing
b. Faktor apa saja yang memperberat sesak nafas?
Jawab:
Sesak nafas bisa muncul bila jantung menurun fungsi pemompaanna. Hal ini dikarenakan jan-
tung membengkak sehingga membuat daya pompa jantung tidak efisien. Makin bengkak jan-
tung, makin berat sesak nafasnya. antung membengkak bila tekanan darah tinggi dibiarkan
tanpa ada upaya menjinakkannya.
Tekanan darah yang terus menerus di atas normal membebani jantung membuat jantung
bekerja lebih berat, sehingga kemudian membengkak. Pembengkakan jantung berarti daya
pompanya tidak optimal. Namun, sampai pada pembengkakan maksimal, daya pompa jantung
sudah tidak terkompensasi lagi untuk memenuhi kecukupan darah tubuh. Pada saat itulah lalu
terjadidekompensasi jantung. Jantung sudah tidak berdaya dan perlu dibantu. Gejalanya ada-
lah sesak nafas berat.
3. Bila tidur Tn.Agus sering menggunakan 3 bantal sesak napas semakin lama semakin
memburuk dan dalam 2 hari terahir sesak napas tidak hilang meski sudah beristirahat.
a. Bagaimana hubungan tidur menggunakan tiga bantal dengan keluhan sesak nafas?
Jawab:
Karena terjadi kongesti pembuluh darah paru dan perubahan kemampuan pengembangan paru,
pada pasien kemungkinan mengalami ortopnea dimana pasien merasa kesulitan bernapas saat
berbaring. Hal ini terjadi karena kegagalan ventrikel kiri. Pada pasien dengan ortopnea dapat
dikurangi dengan meninggikan dada dengan bantal.
Kegalalan ventrikel kiri kekuatan myocardium ↓pompa ventrikel kiri inadekuattekanan hi-
drostatik kapiler paru ↑ stenosis katup mitral tekanan atrium kiri   tekanan vena pulmo-
nalis  filtrasi cairan plasma ke dalam ruang intertisial edema paru
(Robbins & Kumar. 2012, Setiyohadi. 2009 dan Silbernagl. 2006)
Silbernagl. Stefan., Florian. Lang, 2006. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Hlm 66, 208-215, 224-227.
Jakarta : EGC
Robbins & Kumar. 2012. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Vol. 2 Hlm. 365-407, . Jakarta : EGC
Setiyohadi, Bambang et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing
Saat berbaring terjadi perubahan gravitasi dan pusat dari gravitasi, pusat gravitasi akan terletak di
daerah toraks. Pada orang normal, perubahan gravitasi ini tidak menimbulkan efek yang berarti,
karena jantungnya masih bisa memompa dengan baik, sehingga tidak terjadi penimbunan volume
didaerah thoraks. Saat hal ini terjadi pada pasien dengan gagal jantung, maka akibat adanya pusat
gravitasi, akan ada aliran balik dari bawah ke sistemik, sehingga penambahan volume tidak bisa
diatasi dengan baik  paru-paru terendam  mengganggu pengembangan paru dan pertukaran
oksigen  sesak.
Sehingga pada Tn.Agus memerlukan 3 bantal agar sesak berkurang.
(Price, 2005 dan Silbernagl. 2006)
Penderita ortopnea (nafas pendek saat posisi berbaring) biasanya ada volume yang tinggi darah
divaskularisasi sentral pada posisi berbaring sehingga mengakibatkan volume darah berkumpul
dan membuat terjadinya edema paru atau tenggelamnya, sehingga dengan diberinya 3 bantal
membuat darah divaskularisasi tidak berkumpul dan dapat menyebar ke bagian bawah tubuh (Is-
selbacher, 2012)
Posisi kepala tn indro harus ditinggikan sehingga tubuhnya tidak berada dalam keadaan telen-
tang, maka akan memudahkan terjadinya sesak napas atau dispnea dimana pada saat ketika tidur
posisinya telentang, posisi ini meningkatkan volume darah intratorakal dan jantung yang lemah
akibat penyakit misalnya gagal jantung, tidak dapat mengatasi peninggian beban ini. Kerja
pernapasan meningkat akibat kongesti vaskular paru oleh edema dialveoli yang mengurangi ke-
lenturan paru. Waktu timbulnya lebih lambat dibandingkan dengan ortopnea (kesulitan bernapas
ketika berbaring lurus) karena mobilisasi cairan edema perifer dan peningkatan volume intravas-
cular.
(Aaronson, 2008)
Isselbacher, Kurt. J . 2012. Harrison prinsip prinsip ilmu penyakit dalam VOL.3 E/13. Jakarta : EGC
Aaronson, Philip I. dkk. 2008. At a glance system kardiovaskular. Jakarta : Erlangga
b. Apa makna sesak nafas tn.Agus semakin lama semakin memburuk dalam dua hari terakhir?
Jawab:
Pada stadium awal dari gagal jantung, enderita merasakan sesak nafas hanya selama
melakukan aktivitas fisik. Sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak akan terjadi ketika
penderita melakukan aktivitas yang ringan, bahkan ketika penderita sedang beristirahat (tidak
melakukan aktivitas).
c. Apa makna sesak nafas tidak hilang meski sudah beristirahat?
Jawab:
Karena adanya decompensasi cordis, akibat dari peningkatan derajat dilatasi akan menunjukan te-
gangan pada dinding rongga yang bersangkutan menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen
pada miokard yang lemah. Miokard yang lemah tidak mampu lagi memompa cukup darah untuk
memenuhi kebutuhan tubuh sehingga kompensasi akan tetap berjalan, karena cardiac output tetap
turun, sehingga tetap mengaktifkan mekanisme Frank-Starling, aktifasi saraf simpatis dan RAA,
hal tersebut tidak terlalu berguna karena jantung sudah mengalami kegagalan, bahkan semakin
membuat kerja jantung meningkat Maka terjadi edema paru akibat transudasi cairan ke interstisial
paru dan peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang akhirnya menyebabkan proses
ventilasi terganggu. Hal inilah yang menyebabkan sesak nafas tidak menghilang meski sudah
beristirahat.

Terjadi gagal jantung dekompensata akibat dari peningkatan derajat dilatasi akan menunjukan
tegangan pada dinding rongga yang bersangkutan menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen
pada miokard yang lemah. Miokard yang lemah tidak mampu lagi memompa cukup darah untuk
memenuhi kebutuhan tubuh bahkan saat istirahat (NYHA 4) (Kumar, 2012)
Klasifikasi fungsional gagal jantung NYHA:
Kelas 1 : tidak ada batasan aktivitas fisik
Kelas 2 : sedikit batasan pada aktivitas (Rasa lelah atau dipsneu)
Kelas 3 : batasan aktivitas bermakna (nyaman saat istirahat namum sedikit aktivitas menyebab-
kan gejala)
Kelas 4 : gejala saat istirahat
(Gray, 2003)
Gray, Huon H. dkk. 2003. Kardiologi. Jakarta : erlangga
4. Perutnya mudah terasa penuh dan mual terutama setelah makan besar.
a. Apa penyebab perut mudah terasa penuh dan mual terutama setelah makan besar?
Jawab:
Maknanya yakni kemungkinan terjadi hepatomegali (pembesaran hati), nyeri tekan hati dapat ter-
jadi diakibat perengangan kapsula hati. Gejala saluran cerna lain ( seperti anoreksia, rasa penuh
mual, rasa penuh) dapat disebabkan kongestif hati dan usus.
Karena terjadinya hepatomegali yang mendesak gaster
Karena gagal jantung dapat menyebabkan perubahan di organ lain. Gagal jantung akhirnya akan
disertai elemen backward failure, yang diakibakan bendungan sirkulasi vena. Gagal jantung kiri,
menyebabkan bendungan pasif sirkulasi paru meningkat sehingga terjadi kebocoran cairan dan
terjadi edema paru. Kongesti sirkulasi paru meningkatkan resistensi vaskular dan peningkatan
beban kerja bagi sisi kanan jantung. Peningkatan beban menyebabkan sisi kanan jantung gagal.
Kegagalan sisi jantung menyebabkan bendungan vena sistemik dan edema jaringan lunak terma-
suk hepatomegali dan terjadi pembendungan pada aorta abdominal akibatnya terjadi rasa mual
dan penuh
b. Bagaimana mekanisme perut mudah terasa penuh dan mual?
Jawab:
Pada penderita hipertensi   wall stress akibat tingginya beban jantung dan apoptosis  ini
merupakan dasar terjadinya disfungsi otonom melalui refleks jaras otonom antara jantung dan
system saraf pusat  mediator kimia yang dilepaskan baik dalam keadaan iskemik/stimulasi
mekanik dapat memodulasi aktivitas dari serabut saraf simpatis  merangsang medulla ob-
longata  mual.
5. Dia memiliki riwayat hipertensi sejak 12 tahun terahir,beberapa kali berobat namun tidak
teratur.
a. Apa hubungan riwayat hipertensi sejak 12 tahun dan tidak diobati secara teratur dengan
keluhan?
Jawab:
Hipertensi mengacu pada peningkatan tekanan darah sistemik yang menaikkan resistensi terhadap
pemompaan darah ke ventrikel kiri ke aorta, lalu terjadi peningkatan EDP ventrikel kiri (preload)
dan tekanan vena pulmonalis karena darah kembali dalam sirkulasi pulmonal (kongesti pulmonal)
keadaan ini menyebabkan jantung berdilatasi dan peningkatan tekanan kapiler pulmonal memacu
terjadinya akumulasi cairan pada jaringan interstisial paru. Peningkatan darah dan cairan dalam
paru membuat paru menjadi berat sehingga menyebabkan dispnea.
Tekanan darah yang terus menerus di atas normal membebani jantung membuat jantung
bekerja lebih berat, sehingga kemudian membengkak. Pembengkakan jantung berarti daya
pompanya tidak optimal. Namun, sampai pada pembengkakan maksimal, daya pompa jantung
sudah tidak terkompensasi lagi untuk memenuhi kecukupan darah tubuh. Pada saat itulah lalu
terjadidekompensasi jantung. Jantung sudah tidak berdaya dan perlu dibantu. Gejalanya ada-
lah sesak nafas berat.
b. Apa makna berobat tidak teratur?
Jawab:

c. Apa penyebab hipertensi?


Jawab:
1) Obesitas (kegemukan) merupakan ciri khas penderita hipertensi. Walaupun belum
diketahui secara pasti hubungan antara hipertensi dan obesitas, namun terbukti bahwa
daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi
lebih tinggi daripada penderita hipertensi dengan berat badan normal.
2) Stress, Diduga melalui aktivasi saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita berak-
tifitas). Peningkatan aktivitas saraf simpatis mengakibatkan meningkatnya tekanan darah
secara intermitten (tidak menentu)
3) Faktor keturunan (genetik). Apabila riwayat hipertensi didapati pada kedua orang tua,
maka dugaan hipertensi essensial akan sangat besar. Demikian pula dengan kembar
monozigot (satu sel telur) apabila salah satunya adalah penderita hipertensi.
4) Jenis Kelamin (gender). Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi
daripada wanita. Hipertensi berdasarkan gender ini dapat pula dipengaruhi oleh faktor
psikologis. Pada wanita seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok, kelebihan
berat badan), depresi, dan rendahnya status pekerjaan. Sedangkan pada pria lebih berhub-
ungan dengan pekerjaan, seperti perasaan kurang nyaman terhadap pekerjaan dan
pengangguran.
5) Usia. Dengan semakin bertambahnya usia, kemungkinan seseorang menderita hipertensi
juga semakin besar
6) Asupan garam. Melalui peningkatan volume plasma (cairan tubuh) dan tekanan darah
yang akan diikuti oleh peningkatan ekskresi kelebihan garam sehingga kembali pada
keadaan hemodinamik (sistem perdarahan) yang normal. Pada hipertensi essensial
mekanisme inilah yang terganggu.
7) Gaya hidup yang kurang sehat. Walaupun tidak terlalu jelas hubungannya dengan
hipertensi namun kebiasaan merokok, minum minuman beralkohol dan kurang olah raga
dapat pula mempengaruhi peningkatan tekanan darah.
8) Aktivitas sangat mempengaruhi terjadinya hipertensi, dimana pada orang yang kurang
aktivitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tinggi sehingga
otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi. Makin keras dan sering
otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri.
9) Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah, adapun hubungan merokok
dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekanan darah karena
nikotin akan diserap pembuluh darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembuluh
darah hingga ke otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan memberi sinyal pada
kelenjar adrenal untuk melepas ephinefrin (Adrenalin).
(Harrison, 2000)
Harrison., 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13. Volume 3. Jakarta : EGC
d. Bagaimana klasifikasi hipertensi?
Jawab:
Berdasarkan penyebabnya :
1) Hipertensi esensial atau primer
Penyebab pasti dari hipertensi esensial sampai saat ini masih belum dapat diketahui. Na-
mun, berbagai faktor diduga turut berperan sebagai penyebab hipertensi primer, seperti
bertambahnya umur, stres psikologis, dan hereditas (keturunan). Kurang lebih 90% pen-
derita hipertensi tergolong Hipertensi primer sedangkan 10% nya tergolong hipertensi
sekunder.
2) Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, antara lain ke-
lainan pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid (hipertiroid), penyakit kelenjar ad-
renal (hiperaldosteronisme), sindrom cushing dan lain lain. Karena golongan terbesar dari
penderita hipertensi adalah hipertensia esensial, maka penyelidikan dan pengobatan lebih
banyak ditujukan ke penderita hipertensi esensial.
(Price Sylvia.2005; Gray,Huon et al.2005)
Price,S.A & Wilson,L.M. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Ja-
karta : EGC
Gray, Huon et al., 2005. Lecture Notes Kardioogi. Jakarta : Erlangga

Klasifikasi tekanan darah menurut WHO

Jenis hipertensi lainnya


1. Hipertensi maligna : berkembang sangat cepat yang disebabkan oleh kerusakan otak, jan-
tung, dan gagal ginjal.
2. Hipertensi sistolik terisolasi : disebabkan oleh umur, konsumsi tembakau, diabetes, dan
diet yang tidak benar. Tekanan sistolik saat jantung kontraksi sangat tinggi akibat arteri
menjadi kaku namun pada tekanan diastolik normal.
3. White coat hipertensi : hipertensi yang terjadi disebabkan oleh keadaan psikologis
(kegugupan)
4. Hipertensi resisten : penderita hipertensi resisten tidak merespon obat apapun lagi sehing-
ga tidak mampu menurunkan tekanan darahnya.

e. Bagaimana patofisiologi hipertensi?


Jawab:

f. Apa dampak hipertensi yang tidak terkontrol?.


Jawab:
 Coronary Artery Didease
Tekanan darah tinggi akan memicu kerusakan pembuluh darah. kerusakan ini akan meng-
hambat aliran darah, dan mengganggu aliran darah ke seluruh tubuh.
 Cardiovascular disease
Kerusakan pembuluh darah akan memaksa kerja jantung untuk menyesuaikan tekanan
darah ke kondisi normal. Jika dibiarkan, kondisi ini dapat memicu serangan jantung.
 Stroke
Kerusakan otak karena stroke terjadi akibat penyempitan pembuluh arteri yang membawa
oksigen ke otak. Tekanan yang tinggi juga bisa memecahkan pembuluh darah di otak, se-
hingaterjadi stroke hemoragik.
 Gagal ginjal
Pecahnya pembuluh darah juga bisa terjadi di ginjal. Paling tidak, penyempitan pem-
buluhdarah akan mengurangi fungsi ginjal dalam menyaring darah.
g. Apa obat-obat hipertensi?
Jawab:
1) Diuretik
Mula-mula obat ini mengurangi volum ekstraseluler dan curah jantung. Efek hipotensi diper-
tahankan selama terapi jangka panjang melalui berkurangnya tahanan vaskular, se-
dangkan curah jantung kembali ke tingkat sebelum pengobatan dan volum ekstraseluler
tetap berkurang sedikit.
- Diuretik tiazid (Hidrokorotiazid, klortalidon, indapamid, bendroflumetiazid, metolazon,
metolazon rapid acting, xipamid).
- Diuretik kuat (furosemid, torsemid, bumetanid, as. etakrinat).
- Diuretik hemat kalium (amilorid, spironolakton, triamteren).
2) Penyekat reseptor beta adrenergic (β-blocker)
Obat ini menurunkan irama jantung dan curah jantung. Beta bloker juga menurnkan pelepasan
renin dan lebih efektif pada pasien dengan aktivitas renin plasma yang meningkat
- Kardioselektif (asebutolol, atenolol, bisoprolol, metoprolol).
- Nonselektif (alprenolol, karteolol, nadolol, oksprenolol, pindolol, propeanolol, timolol,
karvedilol, labetalol).
3) Penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE-inhibitor)
Cara kerja utamanya ialah menghambat sistem renin-angiotensin-aldosteron, namun juga
menghambat degradasi bradikinin, menstimulasi sintesisprostaglandin vasodilating, dan
kadang-kadang mereduksi aktivitas saraf simpatis.
- ACE-Inhibitor (kaptopril, benazepril, enalapril, fosinopril, lisinopril, perindopril, quin-
april, ramipril, trandolapril, imidapril).
4) Penghambat reseptor angiotensin (Angiotensin-reseptor blocker, ARB)
- ARB (losartan, valsartan, irbesartan, telmisartan, candesartan).
5) Antagonis kalsium
Calcium antagonist mengakibatkan relaksasi otot jantung dan otot polos, dengan demikian
mengurangi masuknya kalsium kedalam sel. Obat ini mengakibatkan vasodilatasi perifer,
dan refleks takikardia dan retensi cairan kurang biladibanding dengan vasodilator
lainnya.
- Nifedipin, verapamil, diltiazem, amlodipin, nikardipin, isradipin, felodipin.
Departemen Farmakologi dan Terapeuti FKUI. 2012. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : Badan Penerbit
FKUI
6. Pemeriksaan Fisik
BB 60kg TB 168 cm
Tanda vital : Td 150/110 mmHg, RR 28x/menit, temp : 36,8oC
Leher : JVP 5+2 cm H20
Jantung
Inspeksi tidak : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : thrill tidak teraba
Perkusi : batas pekak jantung : sebelah kiri sampai linea axilaris
anterior, sebelah kanan sampai linea parasternalis dextra, batas atas ICS II linea
midclavicularis.
Auskultasi : HR : 108x/menit, mur-mur (-), shifting dullness (+)
Pulmo : terlihat sesak, ronchi basah halus dibagian basal (+/+), Wheezing (-/-)
Abdomen : hepar teraba 3 jari dibawah arkus kosta, shifting dullness (+)
Extremitas : pitting edema(+/+).
a. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik abnormal?
Jawab:
Keadaan Umum pada Pada keadaan fisiologis Interpretasi
kasus
RR 28x/menit 16-24 x/menit Menunjukkan Tn.indro
mengalami takipnea
denyut nadi Nadi teraba 60-100 Tn.Indro mengalami
108x/menit x/menit takikardi
TD 150/110 mmHg Tekanan sistolik 100-120 Tn.Indro mengalami
dan diastolik 60-80 hipertensi stage I
o o
T 36,8 C 36,5-37,2 C Suhu tubuh normal
BB 60 kg dan TB 168 IMT 18,5-22,9 Tn.Indro memiliki IMT
cm 21,26, interpretasinya
2
IMT= BB/TB (m) normal
2
= 60 : (1,68)
= 21,26
JVP : 5 + 2 cm H20  terjadi peningkatan tekanan vena jugular (JVP : 5 -2 cm H20 sampai JVP :
5 + 0 cm H20)
Perkusi : sebelah kiri sampai linea axilaris anterior, sebelah kanan sampai linea parasternalis dex-
tra, batas atas ICS II linea midclavicularis sinistra. terjadi pembesaran sisi kiri jan-
tung
Auskultasi : Gallop (+) Abnormal
Bunyi S4 (Gallop Atrial Atau Presistolik), Dapat Ditemukan Akibat Dari Peninggian
Tekanan Atrium Kiri
Bunyi S3 (Gallop ventrikel Atau protodistolik), Ditemukan Bila Tekanan Akhir Dias-
tolik ventrikel kiri Meningkat Akibat Dari Dilatasi Ventrikel Kiri.
Bila S3 Dan S4 Ditemukan Bersama Disebut Summation Gallop.
(Bickley, Lynn S. 2009 dan Sudoyo.2009)
b. Bagaimana mekanisme pemeriksaan fisik abnormal?
Jawab:

Hipertensi kronis

Beban ventrikel kiri ↑

Tekanan ventrikel kiri ↑

Kontraktilitas jantung ↓

Kegagalan sistolik (forward failure)


Volume sekuncup + CO ↓

TD ↓

↑ aktivasisaraf simpatis, system RAA, pelepasan arginin vasopresin

↑ denyut jantung, vasokontriksi perifer, ↑ kontraktilitas jantung

TD ↑ Jika beban volume


berlangsung lama
Hipertensi

↓ kekuatan miokardium

Pompa ventrikel kiri inad-


ekuat

↑ tekanan hidrostatik kapiler

↑ tekanan vena pulmonalis ↑ tekanan atrium Stenosis katup mitral

Kongesti paru (bendungan paru)

Filtrasi cairan plasma ke dalam ruang intertisial Edema paru

O2 di dalm darah Menghambat pengambilan O2 maksimal

Kompensasi dari tubuh dengan bernafas


cepat (takipnea) dan takikardi
Silbernagl. 2006 dan Sudoyo.2009

Gallop
Peninggian tekanan pada atrium sinistra Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik)
Dilatasi ventrikel sinistra tekanan akhir diastolik ventrikel sinistra meningkatBunyi S3 ( gal-
lop ventrikel atau protodiastolik)
JVP ↑
Dekomp cordis dextra ventrikel kanan tidak mampu mengosongkan volume darah di dalam
ventrikel↑ tekanan atrium ↑ preload darah terbendung di vena Cava ↑
tekanan sistemik JVP ↑
(Sudoyo, 2009 dan Price. 2005)
c. Bagaimana cara pengukuran JVP?
Jawab:
PENGUKURAN JUGULAR VENOUS PRESSURE(JVP)
Pemeriksaan pada leher untuk melihat vena jugularis, dapamemberikan gambaran tentang aktifitas jantung.
Perubahan atifitas jantung dapat memberikan gambaran pada vena dengancara menyebabkan perubahan
tekanan vena-vena perifer, bendungan pada vena-vena perifer dan perubahan pada bentuk pulsus vena. Ka-
rena perubahan aktifitas jantung yang terlihat pada vena berlangsung pada tekanan rendah maka penilaian
perubahan vena harus dilakukan dengan teliti. Vena-vena yang sering mudah dilihat dan dapat dinilai teru-
tama adalah vena jugularis. Perubahan tekanan vena perifer biasa dinilai pada tekanan vena jugularis ekster-
na.
Kesulitan penilaian tekanan vena jugularis terjadi jika terdapat peningkatan tekanan intratoraks yang me-
nyebabkan penjalaran tekanan vena dari jantung terhambat, misalnya pada saat tertawa, sesak, batuk, me-
nangis, mengejan, Manuver Valsava, pada penderita-penderita dengan emfisema, struma, atau jika terdapat
sklerosis vena jugularis karena usia, pasca kanulasi, dan sebagainya.
Pengukuran tekanan vena jugularis dilakukan dengan cara tak langsung sebagai berikut : mula-mula ten-
tukan titik nol (zero atau level flebostatik) yaitu titik dimana kira-kira titik tengah atrium kanan berada. Titik
ini berada kira-kira pada perpotongan antara garis mid-aksiler dengan garis tegak lurus sternum pada level
angulus Ludovici. Pada posisi tegak, tekanan vena jugularis yang normal akan tersembunyi di dalam rongga
toraks.Pada posisi berbaring vena jugularis mungkin akan terisi meskipun tekanan vena masih normal. Pada
posisi setengah duduk 45 derajat (dalam keadaan rileks) titik perpotongan vena jugularis dengan klavikula
akan berada pada bidang horizontal kira-kira 5 cm diatas titik nol. Jika batas atas denyut vena terlihat di atas
klavikula, maka tekanan vena jugularis pasti meningkat.
Pada keadaan gagal jantung maka tekanan vena jugularis akan meningkat, yang menunjukkan terhambatnya
pengisian ventrikel. Pada keadaan yang lebih dini dari gagal jantung akan terjadi konstriksi vena sebelum
peningkatan tekanan vena terjadi. Manifestasi gejala ini dapat terlihat pada refluks hepatojuguler yang dapat
dilakukan sebagai berikut : penderita dibiarkan bernafas biasa, kemudian dilakukan penekanan pada daerah
di bawah arkus kosta kanan yang menyebabkan meningkatnya tekanan vena jugularis karena berpindahnya
sebagian darah dari hepar akibat penekanan tersebut. Pulsasi vena dapat terlihat terutama pada vena jugu-
laris eksterna dan interna. Karena tekanannya yang rendah pulsasi ini tak teraba namun dapat terlihat pada
bagian atas dari kolom darah yang mengisinya. Seperti juga pulsus atrium, terdapat tiga komponen dari
pulsus vena yaitu gelombang a disebabkan karena aktivitas atrium, gelombang c karena menutupnya katup
trikuspid, serta gelombang v yang merupakan desakan katup waktu akhir sistol ventrikel.

7. Hb 12,3 g/dl,ureum 29 mg/dl, creatinine 0,9 mg/dl, sodium 135 mEq/L, and potasium 3,5
mEq/L, total cholesterol 220 mg/dl, LDL 100 mg/dl, HDL 40mg/dl, trigliserida 205 mg/dl.
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium?
Jawab:
P. Laboratorium Pada kasus Nilai normal Interpretasi
Hemoglobin 12,3 g/dl ♂: 13-18 g/dl Normal
♀: 12-16 g/dl
Ureum 29 mg/dl 20 – 40 mg/dl Normal
Kreatinin 0,9 mg/dl ♀:0,5-1,3 mg/dl Normal
♂: 0,7-1,5 mg/dl
Potassium 3,5 mEq/L 3,5-5,0 mEq/L Normal
Total Cholesterol 220 mg/dl < 200 mg/dl Kolesterolemia
LDL 100 mg/dl Nilai normal: < 130 Normal
(Low Density mg/dl
Lipoprotein) Nilai batas: 130 – 159
mg/dl
Resiko tinggi: ≥
160mg/dl
HDL 40 mg/dl 30-70 mg/dl Normal
(High Density
Lipoprotein
Trigliserid 205 mg/dl Usia: Trigliserid
2-29 tahun 10-140
meningkat
mg/dl
30-30 tahun 20-150
mg/dl
40-49 tahun 20-160
mg/dl
50-59 tahun 20-190
mg/dl
60-101 tahun 20-200
mg/dl

b. Bagaimana mekanisme pemeriksaan laboratorium abnormal?


c. Apa hubungan hasil pemeriksaan laboratorium dengan kasus?
8. Pemeriksaan penunjang
Elektrocardiogram : sinus rhythm, aksis ke kiri, terdapat gambaran left ventrikel hipertropi
Chest X-ray : CTR > 50%
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan penunjang?
Jawab:
Aksis ke kiri terjadinya pembesaran pada jantung berbentuk boot shape.
Left ventrikel hipertropi terjadinya pembesaran ventrikel kiri
Chest X-ray : CTR > 50% (Rasio ukuran jantung terhadap rongga dada)
CTR >50% : terjadi karena adanya hipertrofi ventrikel kiri akibat peningkatan tahanan pembuluh
darah perifer dan ↑ beban ventrikel kiri
b. Bagaimana mekanisme pemeriksaan penunjnag abnormal?
Jawab:
Hipertensi kronis beban ventrikel kiri ↑tekanan ventrikel kiri ↑ ↑ tegangan dinding jantung
 lama-kelamaan kontraktilitas jantung ↓ kegagalan sistolik  volume sekuncup dan cardiac
output ↓TD ↓ mekanisme kompensasi (↑ aktivasi saraf simpatis, ↑ system RAA, ↑ Aldoste-
ron)beban volume ↑, denyut jantung ↑, vasokontriksi perifer, kontraktilitas jantung ↑) jika ↑
beban volume berlangsung lama maka terjadi hipertrofi serat otot ventrikel kiri secara kosentrik
dan dilatasi  kardiomegaliCTR >50%
c. Apa saja yang diinterpretasikan dalam hasil Chest X-ray?
Jawab:
1. Bentuk jantung / mediastinum
2. Ukuran jantung
3. Keadaan pembuluh darah besar
* Aorta
* Arteri pulmonalis dan vascularisasi paru
4. Keadaanparu.
Penyakit kausa Kardiovaskular Non Kardiovaskular
GEJALA Gagal jan- Cor pul- Infark mio- Kelainan Infeksi (endo- Emboli Penyakit Infeksi
tung kiri monal kardium katup karditis, mio- paru Paru Ob- pada
(kongestif) jantung karditis, peri- struksi paru
karditis) Kronik
Laki-laki -/+ -/+ -/+ -/+ -/+ -/+ -/+ -/+
67 tahun
Sesak na- + + + + + + + +
pas
Nyeri dada + + - + + + + -
>30 menit
Paroxismal + - + + - + + -
Nocturnal
Dyspnea
Terdengar + - - + + - - -
S3 & S4
Tidak Bi- + - - - + + + +
sing jan-
tung
Tidak + + + -/+ - + -/+ -
Demam
pada gagal jantung memperlihatkan abnormal EKG pada 80 – 90% termasuk :
 gelombang Q
 perubahan ST-T
 hipertropi LV
 gangguan konduksi
 aritmia
 sinus rhythm
 aksis ke kiri
9. bagaimana cara mendiagnosis?
10. Apa DD pada kasus ini ?
Jawab:
 HHD (Hipertensi Heart Disease)
 Gagal jantung kanan
 Gagal jantung kiri
 Gagal jantung kongestif (Congesti Heart Failure)
11. Apa saja pemeriksaan penunjang pada kasus ini ?
Jawab:
12. Apa WD pada kasus ini ?
Jawab:
Congesti Heart Failure et causa Hipertensi Heart Disease
13. Bagaimana etiologi pada kasus ini?
Jawab:
14. Bagaimana epidemiologi pada kasus ini ?
15. Bagaimana tatalaksana pada kasus ini ?
Jawab:
Edukasi promotif
Melakukan promosi kesehatan tentang pentingnya menjaga tekanan darah dalam batas normal
pada masyarakat. Misalnya dengan mengadakan cek tekanan darah secara gratis, dan diimbangi
dengan olahraga aerobik secara rutin serta upaya konsumsi diet rendah gamam, misalnya
menghindari makan cepat saji.
Edukasi preventif
Kontrol tekanan darah secara rutin yaitu bila perlu secara mandiri masyarakat terutama usia
lanjut memiliki sfigmomanometer dirumah. Karena gejala hepertensi asimpomatik sehingga
dengan adanya kontrol tekanan darah secara mandiri resiko terjadinya hipertensi dapat dihindari.
Edukasi kuratif
(Sherwood, 2012)
Penatalaksanaan secara Farmakologis :
- Pengelolaan lipid agresif dan pemberian aspirin sangat bermanfaat.
- Pasien hipertensi dengan gangguan fungsi ventrikel mendapat manfaat tinggi dengan pen-
gobatan diuretic, ACE/ARB, penyekat beta dan antagonis aldosteron.
(Syarif. 2007 dan Sudoyo,2009)
Penatalaksanaan secara Non-farmakologis :
- Reduksi garam, < 5 gr Nacl/hari
- Diet yang kaya buah-buahan, sayur-sayuran, konsumsi makanan rendah asam lemak jenuh
dan kolesterol.
- Latihan fisik secara teratur, seperti jalan cepat selama 30 menit/hari.
- Tidak merokok dan konsumsi alcohol.
(Sudoyo,2009)
Edukasi rehabilitatif
Memberikan terapi rehabilitatif pada pasien yang telah mengidap hipertensi disertai penyulit
yang telah terjadi, misalnya gagal jantung kongesif akibat ketidak mampuan jantung memompa
darah melawan tekanan arteri yang treus-menerus tinggi, stroke akibat pecahnya pembuluh darah
otak, dan serangan jantung karena pacahnya pembuluh darah koornaria.
(Sherwood. 2012)
16. Bagaimana komplikasi pada kasus ini ?
Jawab:
1. Penyakit Jantung Koroner (PJK)
2. Stroke Haemorhargie
3. Deseksi (Dissection) Aorta
4. Gagal ginjal
5. Perdarahan dan eksudat retina, dengan atau tanpa papil edema
(Robbins, 2007)
17. Bagaimana prognosis pada kasus ini ?
Jawab:
Prognosis dubia et malam
Mortalitas 1 tahun pada pasien gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan berkaitan dengan derajat
keparahannya. Data Framingham yang dikumpulkan sebelum penggunaan vasodilatasi untuk gagal
jantung menunjukan mortalitas 1 tahun rerata sebesar 30% bila semua pasien dengan gagal jantung
dikelompokkan bersama. Dan lebih dari 60% pada NYHA kelas IV. Maka kondisi ini memiliki
prognosis yang lebih buruk dari pada sebagian besar kanker. Kematian karena gagal jantung pro-
gresif atau secara mendadak (diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang kurang lebih sama.
Sejumlah factor yang berkaitan dengan prognosis gagal jantung yakni:
1. Klinis  semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan gambaran klinis, semakin buruk
prognosis.
2. Hemodinamik  semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup dan fraksi ejeksi, semakin buruk
prognosis.
3. Biokoimia  terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, rennin, vasopressin, dan
peptide netriuretik plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk.
4. Aritmia  focus ektopik ventrikel yang sering atau takikardi ventrikel pada pengawasan EKG
ambulatory menandakan prognosis yang buruk.
Pada kasus ini Tn.Indro mengalami gagal jantung dengan NYHA kelas IV, terjadi pitting edema, he-
patomegali, kardiomegali, ↑ JVP, edema paru, gallops (+), dan takikardi. Prognosis pada Tn.Idro yai-
tu bubia et malam.
18. Bagaimana KDU pada kasus ini ?
Jawab:
Kompetensi Dokter Umum : Tingkat Kemampuan 3B Kasus Gawat Darurat
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada keadaan
gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien.
Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya.
Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan
19. Bagaimana NNI pada kasus ini ?
Jawab:
QS Al-A’raf :31
......makan dan minumlah tetapi jangan yang berlebihan, sesungguhnya Allah tidak menyukai orang
yang berlebih-lebihan.
QS. Yunus: 57
Allah SWT berfirman,
‫ظة َجا َءتكم قَد النَّاس أَيُّ َها يَا‬
َ ‫ور ِفي ِل َما َو ِشفَاء َربِِّكم ِمن َمو ِع‬
ِ ‫صد‬
ُّ ‫ِللمؤ ِمنِينَ َو َرح َمة َوهدًى ال‬
Artinya:
"Hai manusia, Sesungguhnya telah datang kepadamu pelajaran dari Tuhanmu dan penyembuh
bagi penyakit-penyakit (yang berada) dalam dada dan petunjuk serta rahmat bagi orang-orang
yang beriman." (QS. Yunus: 57).
Pada QS Al-A’raf :31 menganjurkan kita untuk makan dan minum dengan tidak berlebihan, kare-
na dengan makan dan minum yang berlebihan dapat menimbulkan penyakit salah satunya penyakit
yang berada dalam dada dan sesungguhnya Allah tidak menyukai orang yang berlebih-lebihan
Sedangkan pada QS. Yunus: 57 Penyakit yang berada dalam dada pada surat ini memiliki makna
yang luas. Bila dihubungkan dengan kasus ini, penyakit dalam dada tersebut ialah penyakit jantung
karena secara anatomis jantung terletak di dalam rongga thoraks/ dada. Pada kasus ini Tn.Indro
mengalami gagal jantung congesif. Jadi, gagal jantung congesif tersebut bisa disembuhkan karena
Allah SWT adalah Maha penyembuh dari segala penyakit, kita sebagai manusia hanya bisa be-
rusaha dan berdo’a. Serta sakit yang di alami oleh
(Al-Quran. QS Al-A’raf :31, QS. Yunus: 57)
Hipertensi Penebalan otot gg. relaksasi
Kerja jantung ↑ Hipertropi LV
kronis jantung ventrikel

Jantung tdk dapat ↓kontraktilitas Fungsi diastolik


memompakan darah jantung terganggu (EDV ↑)

Decomp cordis dextra Decomp cordis sinistra

Ventrikel kanan tdk mampu men- Ventrikel kiri tidak mampu


Gallop (+)
gosongkan vol darah adekuat mengosongkan vol darah

Atrium kanan ↑
Darah terebendung di Cardiac output ↓
v. pulmonalis
Preload ↑
Aktifasi saraf simpatis

Darah terbendung di vena cava ↑ tek v. pulmonalis

takikardi takipnea ↑tek. perifer


Tek. Sistemik ↑
Cairan
terdorong ke Penimbunan
TD ↑
parenkim paru cairan di alveoli
JPV ↑ Sist. vaskular gg. di hati

Perbesaran v. Porta hepatica Edema paru


Tek dalam
vena ↑
hepatomegali
Sesak nafas Ronchi basah
Cairan terdorong halus
keluar dari vena Sist. pencernaan
Keterbatasan
aktifitas (lelah)
Edema perifer Tek vena ↑

Pitting edema (+)


Cairan keluar dr pemb darah ke rongga peritoneum

Asites >>> Tek. Pd organ dlm abdomen

Rasa penuh di abdomen


Shifting dulnes +

Mual