Anda di halaman 1dari 20

GANGGUAN SALURAN NAFAS

 ANATOMI

Pulmo Dexter

Pulmo dexter memiliki tiga lobus dan dua fissura (Gambar 3. 37A). Normal, lobus bergerak bebas
terhadap satu dengan yang lain karena lobus-lobus ini terpisah, hampir sampai hilum, oleh invaginasi
pleura visceralis. Invaginasi ini membentuk:

 Fissura Obliqua memisahkan lobus inferior (lobus bawah) dari lobus superior dan lobus
medius pulmo dexter:
 Fissura horizontalis memisahkan lobus superior (lobus atas) dari lobus medius.
Fissura horizontalis mengikuti spatium intercostale 4 dari sternum sampai bertemunya dengan
fissura obliqua saat fisura ini melewati costa 5.

Permukaan terbesar lobus superior berkontak dengan bagian atas dinding anterolateral dan apex
lobus ini berproyeksi sampai pangkal leher. Permukaan lobus medius terutama terletak berdekatan
dengan dinding anterior bawah dan dinding lateral. Facies costalis lobus inferior berkontak dengan
dinding posterior dan inferior.

Permukaan medial pulmo dexter terletak berdekatan dengan beberapa struktur penting di
mediastinum dan pangkal leher (Gambar 3. 37B). Ini meliputi:

- cor,
- vena cava inferior,
- vena cava superior,
- vena azygos. dan
- esophagus.

Arteria dan vena subclavia dextra dan lengkungan venae melewati dan berhubungan dengan lobus
superior pulmo dexter saat pembuluh tersebut melintasi kubah pleura cervicalis dan saat menuju
axilla.
Pulmo Sinister

Pulmo Sinister lebih kecil dibandingkan pulmo dexter dan rnemiliki dua lobus yang terpisah
oleh fissura obliqua (Gambar 3.38A). Fissura Obliqua pulmo sinister sedikit lebih serong
dibandingkan dengan fissura yang sesuai pulmo dexter.

Permukaan terbesar lobus superior berkontak dengan bagian atas dinding anterolateral, dan
apex lobus ini berproyeksi ke dalam pangkal leher. Facies costalis lobus inferior berkontak dengan
dinding posterior dan inferior.

Bagian inferior permukaan medial pulmo sinister, tidak seperti pulmo dexter, mempunyai
takik/incisura akibat proyeksi cor ke dalam cavitas pleuralis sinister dari mediastinum medium.

Dari margo anterior bagian bawah lobus superior, pemanjangan berbentuk seperti lidah (lingula
pulmonis sinistri) berproyeksi di atas tonjolan cor (Gambar 3.38A). Permukaan medial pulmo
sinister terletak berdekatan dengan beberapa struktur penting di medistinum dan pangkal leher
(Gambar 3. 38B). Struktur-struktur ini termasuk:

- Vena brachiochepalica dexra


- cor
- arcus aortae,
- aorta thoracica,
- esophagus.

Arteria dan vena subclavia sinistra dan melengkung di atas dan terkait dengan lobus superior
pulmo sinister saat pembuluh tersebut melewati kubah pleura cervicalis dan ke dalam axilla.

 FISIOLOGI
Proses bernapas terdiri dari 3 bagian, yaitu :
1. Ventilasi :
Masuk dan keluarnya udara atmosfir dari alveolus ke paru-paru atau sebaliknya.
Proses keluar masuk nya udara paru-paru tergantung darei perbedaan tekanan antara
udara atmosfir dengan alveoli. Pada inspirasi, dada mengembang, diafragma turun,
dan volume paru bertambah. Sedangkan ekspirasi merupakan gerakan pasif.
Faktor yang mempengaruhi ventilasi :
1. Tekanan udara atmosfir
2. Jalan nafas yang bersih
3. Pengembangan paru yang adekuat.
2. Difusi :
Pertukaran gas oksigen dan karbondioksida antara alveolus dan kapiler paru-paru.
Proses keluar masuknya udara yaitu dari darah yg bertekanan/konsentrasi lebih besar
ke tekanan lebih rendah.
Faktor-factor yang mempengaruhi Difusi :
1. Luas permukaan paru
2. Jumlah darah
3. Keadaan/jumlah kapiler darah
4. Waktu adanya darah di alveoli
3. Transpor :
Pengangkuktan oksigen melalui darah ke sel-sel jaringan tubuh dan sebaliknya
karbondioksida dari jaringan tubuh kapiler.
Faktor-factor yang mempengaruhi laju transportasi :
- Cardiac output
- Jumlah sel darah merah
- Hematokrit darah
Latihan (exercise)

SESAK NAFAS
 ETIOLOGI

 KLASIFIKASI
Berdasarkan derajat sesak nafas
o Normal
o Pasien dapat berjalan tanpa sesak, tetapi dirasa sesak ketika mendaki/naik tannga
o Pasien tidak dapat berjalan beriringan dengan orang sehat di tempat datar tanpa rasa
sesak
o Pasien tidak bisa berjalan lebih dari 90 meter
o Pasien tidak dapat berjalan tanpa rasa sesak, dan sesak juga timbul saat melakukan
aktivitas ringan
o Berdasarkan etiologi
Waktu munculnya sesak
o Saat istirahat
o Terpicu aktivitas
Awitan dan progresivitas
o Mendadak
o Subakut
o kronis

 PATOFISIOLOGI

FAKTOR PENYERTA
1. BATUK
1.1. Etiologi:
o Infeksi
Faringitis, laringitis, bronkitis, pneumonia
Alergi/inflamasi
o Asma, bronkitis eosinofilik, batuk pasca-virus, rhinosinusitis
o Jalan nafas
Aspirasi (CP, vical cord palsy, bulbar lesion, GERD, fistula T-E)
Respiratory lesion: laryngo-tracheo-bronchomalacia; vascular ring
o Racun pada paru
Rokok, geseus, biomass combustion
o Penyakit paru primer
ILD, PH, bronkiolitis obliterans
o Non respiratory
GER w-out aspiration, psikogenik, habitual

1.2. Patof:
Batuk bermula dari suatu rangsang pada reseptor batuk. Reseptor ini berupa Serabut saraf
non mielin halus yang terletak baik didalam maupun diluar rongga toraks yang terletak di
dalam rongga toraks antara lain terdapat di laring, trakea, bronkus dan pleura. Jumlah
reseptor akan semakin berkurang pada cabang-cabang bronkus yang kecil dan sejumlah besar
reseptor didapat di laring trakea dan daerah percabangan bronkus reseptor bahkan juga
ditemui di Saluran telinga, lambung hilus, sinus paranasalis, perikardial dan diafragma.
Serabut aferen terpenting ada pada cabang nervus vagus yang mengalirkan arus yang dari
laring trakea bronkus Blora lambung dan juga rasa nyeri telinga melalui cabang Arnold dari n
vagus. nervus trigeminus menyalurkan rangsang dari sinus paranasalis menyalurkan
rangsangan dari faring dan nervus phrenicus menyalurkan rangsangan dari perikardium
diafragma.
Oleh serabut aferen rangsang Ini dibawa ke pusat batuk yang terletak di medula dekat pusat
pernapasan dan pusat muntah dari sini oleh serabut serabut aferen n vagus, n phrenicus, n
interkostal dan lumbar, n trigeminus, n fasialis, n hipoglosus dan lain-lain menuju ke efektor.
efektor ini terdiri dari otot-otot laring trakea, bronkus, diiafragma, otot-otot interkostal dan
lain-lain. di daerah efektor inilah mekanisme batuk kemudian terjadi.

2. DEMAM
2.1 Etiologi

2.2. Patofisiologi
Demam di stimulasi oleh sel darah putih
Patofisilogi demam
Sel darah putih akan mengeluarkan zat pirogen,
endogen
 Terjadi karena suatu zat pirogen :
1. Eksogen : dari mikroorganisme Merangsang endothelium hypothalamus untuk
menghasilkan prostaglandin.
2. Endogen : iL-1, iL-6, TnF a, IFN
(interferon)
Hipothalamussuhu yg sekarang rendah dan
memicu mekanisme vasokontriksi kulit dan
menggigil. Produksi panas meningkat

Demam 3 fase.

• Pendinginan, vasokontriksi kulit.


• Keseimbangan -> mulai stabil.
• Kemerahan -> suhu menurun, vasodilatasi
pembuluh darah meningkat
3. MUNTAH
.1. Patof :
Jalur alamiah dari muntah juga belum sepenuhnya dimengerti namun beberapa mekanisme
patofisiologi diketahui menyebakan mual dan muntah telahdiketahui.
Koordinatorutamaadalahpusatmuntah, kumpulansaraf – saraf yang berlokasi di medulla
oblongata. Saraf – sarafinimenerima input dari :
 Chemoreceptor Trigger Zone (CTZ) di area postrema
Sistem vestibular (yang
berhubungandenganmabukdaratdanmualkarenapenyakittelingatengah)
Nervusvagus (yang membawasinyaldaritraktus gastrointestinal)
Sistemspinoreticular (yang mencetuskanmual yang berhubungandengancederafisik)
Nukleustraktussolitarius (yang melengkapirefleksdari gag refleks)
Sensor utama stimulus somatikberlokasi di ususdan CTZ. Stimulus
emetikdariususberasaldariduatipeseratsarafaferenvagus.
a) Mekanoreseptor :berlokasipadadindingususdandiaktifkanolehkontraksidandistensiusus,
kerusakanfisikdanmanipulasiselamaoperasi.
b) Kemoreseptor :berlokasipadamukosaususbagianatasdansensitifterhadap stimulus kimia.
Pusatmuntah, disisi lateral dariretikular di medula oblongata, memperantarairefleksmuntah.
Bagianinisangatdekatdengannukleustractussolitariusdan area postrema. Chemoreseptor
Trigger Zone (CTZ) berlokasi di area postrema.
Rangsanganperiferdansentraldapatmerangsangkeduapusatmuntahdan CTZ. Afferent dari
faring, GI tract, mediastinum, ginjal, peritoneum dan genital dapatmerangsangpusatmuntah.
Sentraldirangsangdarikorteksserebral, cortical atasdanpusatbatangotak, nucleus
tractussolitarius, CTZ, dansistem vestibular di telingadanpusatpenglihatandapat juga
merangsangpusatmuntah. Karena area postrematidakefektifterhadapsawardarahotak,
obatatauzat-zatkimia di darahatau di cairanotakdapatlangsungmerangsang CTZ.
Kortikalatasdansistemlimbikdapatmenimbulkanmualmuntah yang berhubungandengan rasa,
penglihatan, aroma, memoridanperasaaantakut yang tidaknyaman.Nukleus traktus solitaries
dapat juga menimbulkan mual muntah dengan perangsangan simpatis dan parasimpatis
melalui perang sangan jantung, saluran billiaris, saluran cerna dan saluran kemih.Sistem
vestibular dapat dirangsang melalui pergerakan tiba-tiba yang menyebabkan gangguan pada
vestibular telingatengah.
Reseptorsepeti 5-HT3, dopamintipe 2 (D2), opioid dan neurokinin-1 (NK-1) dapat dijumpai
di CTZ. Nukleus tractussolitarius mempunyai konsentrasi yang tinggi pada enkepalin,
histaminergik, danreseptor muskarinik kolinergik. Reseptor-reseptor ini mengirim pesan
kepusat muntah ketika di rangsang. Sebenarnya reseptor NK-1 juga dapat ditemukan di
pusatmuntah. Pusat muntah mengkoordinasi impuls kevagus, frenik, dansaraf spinal,
pernafasan danotot- otot perut untuk melakukan reflex muntah

.2. Etiologi:
- Gangguan GI tract / gastritis akut
- Penyebabdaripusat
- Karenapenyakit lain
- Efeksamping obat2 atauperawatanmedis yang di konsumsi
- Infeksibakteriatau virus
- Gastroertritis
- Keracunanmakanan
- Iritanlambung : alcohol, morokok& NSAID yang dapatmengiritasilambung
- Peptic ulcer
:iritasilapisanlambungringansampaikepembentukankerusakanpadalapisandenganlambung
yang disebut ulcer
- Penyakit reflux gastro atau GERD
- Sakitkepala
- Noxoiousstimulus : bau2 atauudara
- Kelelahankarenapanas yang ekstrem
- Diabetes karenagastropenia
- Gangguanmakan : bulimia
Efeksampingobat anti kanker
4. DIARE
4.1. Etiologi
 Infeksi :
o Enteral ( bakteri, virus, parasite, jamur)
-inflammatory diarrhea ( diare+dahak)
-non-inflammatory diarrhea ( diare cair)
-penetration (demam).
o Parenteral (bronkopenumonia, ensefalitis)
 Malabsorbsi (karbohidrat, lemak, protein)
 Makanan ( alergi, racun, basi)
 Psikologis ( takut / cemas)
 Lingkungan ( air yg kurang bersih)
 Kekebalan tubuh menurun ( AIDS)

4.2. Patofisiologi
Virus masuk ke Enterotoksin dan Patofisiologi diare
Infeksi pada sel
tubuh sitotoksin

Merusak sel dan


melekat pada dinding
usus

Gangguan sekresi Gangguan osmotik Motilitas usus

Peningkatan Pergeseran air ke


pengeluaran air dan elektrolit Hiperperistaltik usus
elektrolit

Gangguan asam-
Hipoglikemi Dehidrasi Gangguan sirkulasi
basa

5. EKSIM
5.1. Etiologi dan pathogenesis
Etiologimasihbelumdapatdiketahui dan patogenesisnyasangatkomplek, beberapa factor
ygdianggapsebagaipencetus, (genetic, immunologic, lingkungan, gayahidup, dan psikologik)
Factor genetic :Lebihbanyakditemukan pada penderitaygmempunyairiwayatatopi. Kromosom 5q31-
33 mengandungkumpulan IL-3, IL-4, IL-13, dan GM-CSF, ygdiekspresikansel TH2. Ekspresi gen IL-4
berperandalam dermatitis atopic. Perbedaan genetic aktivitastranskripsi gen IL-4
mempengaruhipredisposisi dermatitis atopic. Ada hubunganpolimorfismespesifik gen kimasesel mas
dengan dermatitis atopic, tetapitidakdenganasmabronkialatau rhinitis allergic. Kelainan atopic
lebihbanyakditurunkankpdibudaripadaketurunan ayah.

Factor immunologic :Reaksi immunologic di perantai oleh sel-selygberasaldarisumsumtulang.


Parameter immunologic dapaetditemukan pd eksimsepertikadarIgEserumpenderita 60-80%. Ada
hubungansistemikantara dermatitis atopic denganalergisalurannafas, 80% penderita jug
amengalamiasmabronkialatau rhinitis allergic. Pada penderita juga menderitaketidakseimbangansel
T, Th2 lebihbesardar Th1, olehkarenaituterjadipeningkatanIgE.

Factor lingkungan dan gayahidup :

Polutan : asap rokok, polusiudara, penggunaanpendinginruangan.

Allergen : tungau, debu, bulubinatang, jamur (inhalant)

Makanan: susu, telur, kacang, ikanlaut.

Bahaniritan : wool, nikel.

Factor psikologik :pada penderita dermatitis atopic tipeastenik, egois,


frustasimerasatidakamanmengakibatkantimbul rasa gatal. Namunteoriinimasihblm jelas.

5.2. Patofisiologi
Gak ada

DIAGNOSIS BANDING SESAK NAPAS PADA ANAK:

1. Pneumonia

Gejala yang biasa ditemukan:

-Demam

-Batuk dengan napas cepat

-Ronki pada auskultasi paru

-Chest Indrawing

-Grunting
-Sianosis

2. Bronkiolitis

Gejala yang biasa ditemukan:

-Episode pertama wheezing pada anak usia <2 tahun

-Hiperinflasi dinding dad

-Ekspirasi memanjang

-Gejala pneumonia juga dapat dijumpai

-Kurang/tidak berespon terhadap bronkodilator

3. Asma

Gejala yang biasa ditemukan:

-Riwayat wheezing berulang, kadang tidak berhubungan dengan batuk/pilek

-Hiperinflasi dinding dada

-Ekspirasi memanjang

-Berespon baik terhadap bronkodilator

DIAGNOSIS BANDING
1. BRONKIOLITIS
1. Definisi :
Adalah penyakit IRA bawah yang di tandai dengan ada nyainflamasi pada
bronkiolus.Umumnya, infeksi tersebut disebabkan ole virus.Secaraklinis di tandai
dengan episode pertama wheezing padabayi yang di dahului dengan gejala IRA.

2. Etiologi:
Sekitar 95% dari kasus-kasus tersebut secara serologis terbukti disebabkan oleh invasi
RSV.Orenstein menyebutkan pula beberapa penyebab lain seperti adenovirus, virus
influenza, virus para influenza, rhinovirus, dan mikoplasma, tetapi belum ada bukti
kuat bahwa bronkiolitis disebab kan oleh bakteri.

3. Manifes
Manifestasi klinik dari bronkiolitis akut biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian
atas, disertai dengan batuk pilek beberapa hari, biasanya disertai kenaikan suhu atau hanya
subfebris. Anak mulai menderita sesak nafas. makin lama makin berat, pernafasan dangkal
dan cepat, disertai serangan batuk. Terlihat juga pernafasan cuping hidung disertai retraksi
interkostal dan suprasternal, anak menjadi gelisah dan sianotik. Pada pemeriksaan terdapat
suara perkusi hipersonor, ekspirium memenjang disertai dengan mengi (Wheezing).Ronchi
nyaring halus kadang-kadang terdengar pada akhir ekpirasi atau permulaan ekpirasi. Pada
keadaan yang berat sekali, suara pernafasan tidak terdengar karena kemungk:inan obtruksi
hampir total. Foto rontgen menunjukkan paru-paru dalam keadaan hipererasi dan diameter
antero posterior membesar pada foto lateral. Pada sepertiga pasien ditemukan bercak di
sebabkan atelektasis atau radang. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan gambaran
darah tepi dalam batas normal,kimia darah menunjukkan gambaran asidosis respiratorik
maupun metabolik. Usapan
nasofaring menunjukkan flora bakteri normal. Bila menjumpai pasien atau bayi anak di
bawah umur 2 tahun yang menunjukkan gejala pasien asma, harus hati-hati karena dapat
terjadi pada pasien dengan bronkiolitis akut. Bedanya, pasien asma akan memberikan
respon terhadap bronkodilator, sedangkan pasien brokiolitis akut tidak

4. Patofisiologi
Bronkiolitis biasanya didahului oleh suatu infeksi saluran nafas bagian atas yang
disebabkan virus, parainfluenza, dan bakteri. Bronkiolitis akut ditandai obstruksi bronkiole
yang disebabkan oleh edema, penimbunan lendir serta debris- jebris seluler. Karena tahanan
terhadap aliran udara di dalam tabung berbanding terrbalik dengan pangkat tiga dari tabung
tersebut, maka penebalan kecil yang pada dinding brokiolus pada bayi akan mengakibatkan
pengaruh besar atas aliran udara. Tekanan udara pada lintasan udara kecil akan meningkat
baik selama fase inspirasi maupun selama fase ekspirasi, karena jari-jari suatu saluran nafas
mengecil selama ekspirasi, maka obstruksi pernafasan akan mengakibatkan
terrperangkapnya udara serta pengisian udara yang berlebihan. Proses patologis yang terjadi
akan mengganggu pertukaran gas normal di dalam paru-paru. Ventilasi yang semakin
menurun pada alveolus akan mengakibatkan terjadinya hipoksemia dini. Retensi karbon
dioksida (hiperkapnia) biasanya tidak terjadi kecuali pada penderita yang terserang hebat.
Pada umumnya semakin tinggi pernafasan, maka semakin rendah tekanan oksigen arteri.
Hiperkapnia biasanya tidak dijumpai hingga kecepatan pernafasan melebihi 60 x / menit
yang kemudian meningkat sesuai dengan takipne yang terjadi.
5. Diagnosis
 Anamnesis
Gejala awal berupa infeksi respiratori-atasakibat virus, seperti pilekringan, batuk,
dan demam. Satu hingga dua hari kemudian timbul batuk yang di sertai dengan
sesak napas.Selanjutnya di temukan wheezing, sianosis, merintih(grunting),
napasberbunyi, muntah setelah batuk, rewel, dan penurunan napsu makan.
 Pemeriksaanfisik
Bronkiolitis adalah adanya takipnea, takikardi, dan peningkatan suhu di atas 38,5 C.
selain itu juga dapat di temukan konjug tivitis ringan dan faringitis.
Obstruksi saluran respiratori-bawah akibat respon inflamasi menimbulkan gejala
ekspirasi memanjang sampai wheezing.Ada napas cuping hidung dan retraksi
intercostal.Ada ronki dari pemeriksaan auskultasi paru.Sianosis bila gejala makin
parah, terjadi apnea terutama padabayi<6 minggu.
 Pemeriksaanpenunjang
Analisis gas darah (AGD) padaanak yang sakitberat, khususnya yang butuh ventilator
mekanik. Fotorontgendidapatkanhiperiinflasidan infiltrate, tetapigambarantidak
spesifik.

6. Tatalaksana
Prinsip dasar penanganan bronkiolitis adalah terapi suportif yaitu oksigenasi, bronkodilator,
pemberian cairan dan nutrisi untuk mencegah dehidrasi, antivirus (Ribavirin) dan bila perlu
dapat diberikan antibiotik.Bronkiolitis ringan biasanya bisa rawat jalan.Penderita resiko
sedang dan tinggi harus dirawat inap, diantaranya: berusia kurang dari 3 bulan, prematur,
kelainan jantung, kelainan neurologi, penyakit paru kronis, defisiensi imun, distres napas.

2. BRONKOPNEUMONIA DUPLEKS
1. Definis:
Bronkopneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang melibatkan bronkus atau
bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy distribution) (Bennete,
2013).

Bronkopneumonia adalah radang paru yang berasal dari cabang-cabang tenggorok yang
mengalami infeksi dan tersumbat oleh getah radang, menimbulkan pemadatan-pemadatan
bergerombol dalam lobulus paru yang berdekatan, biasanya terjadi akibat batuk rejan,
campak, influenza, tifus, dan sebagainya.

Bronchopneumonia berarti peradangan pada paru-paru berikut saluran napas bawahnya


(bronkus). Duplex berarti mengenai kedua paru-paru (bukan sebelah kiri atau kanan saja).

2. Etiologi:
Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah (Bradley et.al., 2011) :

1. Faktor Infeksi
a. Pada neonatus: Streptokokus group B, Respiratory Sincytial Virus (RSV).

b. Pada bayi :

1) Virus: Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV, Cytomegalovirus

2) Organisme atipikal: Chlamidia trachomatis, Pneumocytis.

3) Bakteri: Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza, Mycobacterium tuberculosa,


Bordetella pertusis.

c. Pada anak-anak :
1) Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSV 2) Organisme atipikal :
Mycoplasma pneumonia
3) Bakteri: Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosis

d. Pada anak besar – dewasa muda :


1) Organisme atipikal: Mycoplasma pneumonia, C. trachomatis 2) Bakteri: Pneumokokus,
Bordetella pertusis, M. tuberculosis

Faktor Non Infeksi.


Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi

a. Bronkopneumonia hidrokarbon :
Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung

(zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin).

b. Bronkopneumonia lipoid : Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara
intranasal, termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti
palatoskizis, pemberian makanan dengan posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan
seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Keparahan penyakit tergantung pada jenis
minyak yang terinhalasi. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat
paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan.

3. Manifest:
Bronchopneumonia biasanya didahului oleh suatuinfeksi di saluran pernafasan bagian atas
selama beberapa hari.Pada tahap awal, penderita bronchopneumonia mengalami tanda dan
gejala yang khas seper time nggigil, demam, nyeri dada pleuritis, batukproduktif, hidung
kemerahan, saat bernafa senggunakan otot aksesorius dan bisa timbul sianosis (Barbara C.
long, 1996).Terdengar adanya krekels di atas paru yang sakit dan terdengar ketika terjadi
konsolidasi (pengisian rongga udara oleh eksudat).
Tanda gejala yang muncul pada bronkopneumonia adalah:
1. Kesulitan dan sakit pada saat pernafasan
a. Nyeri pleuritik
b. Nafas dangkal dan mendengkur
c. Takipnea
2. Bunyinafas di atas area yang menglamikonsolidasi
a. Mengecil, kemudianmenjadihilang
b. Krekels, ronki,
c. Gerakan dada tidaksimetris
3. Menggigildandemam 38,8 ° C sampai 41,1°C, delirium
4. Diafoesis
5. Anoreksia
6. Malaise
7. Batukkental, produktif Sputum
kuningkehijauankemudianberubahmenjadikemerahanatauberkarat
8. Gelisah
9. Sianosis Area sirkumoral, dasar kuku kebiruan
10. Masalah-masalahpsikososial :disorientasi, ansietas, takutmati

4. Patofisiologi:
Sebagianbesarpenyebabdaribronkopneumoniaialahmikroorganisme (jamur, bakter, virus)
&sebagiankecilolehpenyebab lain sepertihidrokarbon (bensin, minyaktanah, &sejenisnya).
Serta aspirasi
(masuknyaisilambungkedalamsalurannapas).Awalnyamikroorganismedapatmasukmelaluiperc
ikanludah (droplet)
infasiinidapatmasukkesaluranpernapasanatas&menimbulkanreaksiimunologisdaritubuh.Reaks
iinimenyebabkanperadangan, di mana
ketikaterjadiperadanganinitubuhdapatmenyesuaikandirimakatimbulahgejalademampadapende
rita.Reaksiperadanganinidapatmenimbulkan secret.Semakin lama sekretsemakinmenumpuk di
bronkusmakaaliranbronkusmenjadisemakinsempit&pasiendapatmerasasesak.TidakHanyaterk
umpul di bronkus, lama kelamaan secret dapatsampaike alveolus
paru&mengganggusistempertukaran gas di paru.Tidakhanyamenginfeksisalurannapas,
bakteriinidapat juga menginfeksisalurancernaketikaiaterbawaolehdarah.
Bakteriinidapatmembuat flora normal dalamususmenjadiagenpatogensehinggatimbulmasalah
GI tract.

5. Diagnosis
Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkopneumonia ditemukan hal-hal sebagai berikut (Bennete,
2013):

1. Pada inspeksi

terlihat setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal, dan pernapasan cuping
hidung.

Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi dinding dada;
penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping hidung; orthopnea; dan pergerakan pernafasan
yang berlawanan. Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi
tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada,
yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal, dan fossae supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya,
ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila tekanan intrapleura yang semakin positif.
Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih
lemah dibandingkan anak yang lebih tua.
Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan fossae supraklavikular
selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas.
Pada infant, kontraksi otot ini terjadi akibat “head bobbing”, yang dapat diamati dengan jelas ketika
anak beristirahat

dengan kepala disangga tegal lurus dengan area suboksipital. Apabila tidak ada tanda distres
pernapasan yang lain pada “head bobbing”, adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai.

Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya distress pernapasan dan dapat
terjadi apabila inspirasi memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada).
Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan menurunkan resistensi jalan napas
atas dan keseluruhan. Selain itu dapat juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan
negatif faring selama inspirasi.

2. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris.


Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan getaran fremitus selama
jalan napas masih terbuka, namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis)
maka transmisi energi vibrasi akan berkurang.
3. Pada perkusi tidak terdapat kelainan
4. Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring.

Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu, interupsi pendek dan berulang dengan
spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. Bisa bernada tinggi ataupun rendah (tergantung
tinggi rendahnya frekuensi yang mendominasi), keras atau lemah (tergantung dari amplitudo
osilasi) jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau kasar
(tergantung dari mekanisme terjadinya).

Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan napas/jalan
napas kecil yang tiba-tiba terbuka.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI:
Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan peningkatan corakan bronkhovaskular
dan infiltrat kecil dan halus yang tersebar di pinggir lapang paru. Bayangan bercak ini sering terlihat
pada lobus bawah (Bennete, 2013).

PEMERIKSAAN LABORATORIUM:
1. Pemeriksaan darah menunjukkan leukositosis dengan predominan polimorfonuklear atau
dapat ditemukan leukopenia yang menandakan prognosis buruk. Dapat ditemukan anemia
ringan atau sedang.
2. Pemeriksaan mikrobiologik, spesimen usap tenggorok, sekresi nasofaring,bilasan bronkus
atau sputum, darah, aspirasi trakea, pungsi pleura atau aspirasi paru.

KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut (Bradley et.al., 2011):

o Sesak napas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada
o Panas badan
o Ronkhi basah halus-sedang nyaring (crackles)
o Foto thorax meninjikkan gambaran infiltrat difus
o Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan,
dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan)

6. Tatalaksana
a. Antibiotic seperti ;penisilin, eritromicin, kindomisin, dansefalosforin.
b. Terapioksigen (O2)
c. Nebulizer, untukmengencerkandahak yang kentaldanpemberianbronkodilator.
d. Istirahat yang cukup
e. Kemoterapiuntukmikoplasma pneumonia dapatdiberikaneritromicin 4x 500 mg/
hariatautetrasiklin 3-4 x 500mg/ hari.

3. ASMA BRONKEAL
1. Definisi:
Definisi dari asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan
banyak sel dan elemennya. Inflmasi kronik menyebbkan peningkatan hiperesponsif jaln
napas yang menimbulkan gejala episodic berulang berupa mengi, sesak napas, dada
terasa berat dan batuk batuk terutama malam dan atau dini hari. Episodik tersebut
berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat
reversible dengan atau tanpa pengobatan

2. Etiologi:
Etiologi nya heterogen dipengaruhi oleh faktor genetik (atopic/alergik,hipereaktiviti
bronkus, faktor yng memodifikasi penyakit genetic, jenis kelamin, ras/etnik), faktor
lingkungan (allergen, infeksi pernapasan, asap rokok/polusi udara, diet, status
sosioekonomi)
Untuk faktor pencetus/pemicu/ rangsangan : allergen utama (debu rumah, spora jamur,
tepung sari perumpatan), iritan spt asap dan polutan, infeksi saluran napas, perubahan
cuaca yang ekstrim, kegiatan jasmani berlebihan, lingkungan kerja, obat-obatan, emosi,
GERD.

3. Manisfes:
Penilaian secara subyektif tidak dapat secara akurat menentukan derajat asma. Gejala
klinik bervariasi mulai dari wheezing ringan sampai bronkokonstriksi berat. Pada keadaan
ringan, hipoksia dapat dikompensasihiperventilasi. Namun, bila bertambah berat akan
terjadi kelelahan yang menyebabkan retensi O2 akibat hiperventilasi. Bila terjadi gagal
napas, ditandai asidosis, hiperkapnea, adanya pernapasan dalam, takikardi, pulsus
paradoksus, ekspirasi memanjang, penggunaan otot asesoris pernapasan, sianosis
sentral, sampai gangguan kesadaran. Keadaan ini bersifat reversible dan dapat
ditoleransi. Namun, pada kehamilan sangat berbahaya akibat adanya penurunan
kapasitas residu.Manifestasi klinis asma ditandai dengan dyspnea, kesesakan dada,
wheezing, dan batuk malam hari, di mana hanya menjadi tanda dalam beberapa kasus.
Pasien melaporkan gejala seperti gangguan tidur dan nyeri dada.Batuk yang memicu
spasme atau kesesakan dalam saluran pernapasan, atau berlanjut terus, dapat
berbahaya. Beberapa serangan dimulai dengan batuk yang menjadi progresif lebih
“sesak”, dan kemudian bunyi wheezing terjadi. Ada pula yang berbeda, beberapa
penderita asma hanya dimulai wheezing tanpa batuk. Beberapa yang lain tidak pernah
wheezing tetapi hanya batuk selama serangan asma terjadi.Selama serangan asma,
mucus cenderung menjadi kering dan sukar, sebagian karena cepat, beratnya pernapasan
umumnya terjadi saat serangan asma. Mucus juga menjadi lebih kental karena sel-sel
mati terkelupas.Kontraksi otot bronkus menyebabkan saluran udara menyempit atau
konstriksi. Hal ini disebut brokokonstriksi yang memperbesar obstruksi yaitu asma.
Dengan demikian ada derajat asma :
1. Tingkat pertama : secara klinis normal, tetapi asma timbul jika ada faktor pencetus.
2. Tingkat kedua : penderita asma tidak mengeluh dan pada pemeriksaan fisik tanpa
kelainan tetapi fungsi parunya menunjukkan obstruksi jalan nafas. Disini banyak
ditemukan pada penderita yang baru sembuh dari serangan asma
3. Tingkat ketiga : penderita tidak ada keluhan tetapi pada pemeriksaan fisik maupun
maupun fungsi paru menunjukkan tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
4. Tingkat keempat : penderita mengeluh sesak nafas, batuk dan nafas berbunyi.Pada
pemeriksaan fisik maupun spirometri akan dijumpai tanda-tanda obstruksi jalan napas.
5. Tingkat kelima : adalah status asmatikus, yaitu suatu keadaan darurat medik berupa
serangan akut asma yang berat, bersifat refrakter terhadap pengobatan yang biasa dipakai.

Scoggin membagi perjalanan klinis asma sebagai berikut :


1. Asma akut intermiten :Di luar serangan, tidak ada gejala sama sekali. Pemeriksaan fungsi
paru tanpa provokasi tetap normal. Penderita ini sangat jarang jatuh ke dalam status
asmatikus dan dalam pengobatannya sangat jarang memerlukan kortikosteroid.
2. Asma akut dan status asmatikus:Serangan asma dapat demikian beratnya sehingga
penderita segera mencari pertolongan. Bila serangan asma akut tidak dapat diatasi dengan
obat-obat adrenergik beta dan teofilin disebut status asmatikus.
3. Asma kronik persisten (asma kronik):Pada asma kronik selalu ditemukan gejala-gejala
obstruksi jalan napas, sehingga diperlukan pengobatan yang terus menerus. Hal tersebut
disebabkan oleh karena saluran nafas penderita terlalu sensitif selain adanya faktor
pencetus yang terus-menerus.

Modifikasi asma berdasarkan National Asthma Education Program (NAEPP) yaitu :

1. Asma Ringan

- Singkat (< 1 jam ) eksaserbasi symptomatic < dua kali/minggu.

- Puncak aliran udara ekspirasi > 80% diduga akan tanpa gejala.
2. Asma Sedang

- Gejala asma kambuh >2 kali / mingggu

- Kekambuhan mempengaruhi aktivitasnya

- Kekambuhan mungkin berlangsung berhari-hari

- Kemampuan puncak ekspirasi /detik dan kemampuan volumeekspirasi berkisar antara 60-80%.

3. Asma Berat

- Gejala terus menerus menganggu aktivitas sehari-hari

- Puncak aliran ekspirasi dan kemampuan volume ekspirasi kurang dari 60% dengan variasi luas

- Diperlukan kortikosteroid oral untuk menghilangkan gejala.

4. Patofisiologi:
Proses inflamasi saluran nafas pasien asma tidak saja ditemukan pada pasien asma berat,
tetapi juga pasien asma ringan, dan reaksi inflamasi ini dapat terjadi lewat jalur imunologi
maupun nonimunologi. Dalam hal ini banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil,
limfosit T, netrofil dan sel epitel. Gambaran khas inflamasi ini adalah peningkatan sejumlah
eosinofil teraktifasi, sel mast, makrofag dan limfosit T. Sel limfosit berperan penting dalam
respon inflamasi melalui pelepasan sitokin-sitokin multifungsional. Limfosit T subset T helper-
2 (Th-2) yang berperan dalam patgenesis asma akan mensekresi sitokin IL- 3,IL-4,IL-5,IL-9,IL-
13,IL-16 dan Granulocyte Monocyte Colony Stimulating Factor (GMCSF).
Respon inflamasi tipe cepat dan lambat berperan terhadap munculnya manifestasi klinis asma.
Pada fase cepat, sel-sel mast mengeluarkan mediator- mediator, seperti histamin, leukotrien,
prostaglandin dan tromboksan yang menimbulkan bronkokonstriksi. Pada fase lambat, sitokin-
sitokin dikeluarkan sehingga memperlama inflamasi dan mengaktivasi eosinofil, basofil,
limfosit dan sel-sel mast. Sitokin bersama sel inflamasi yang lain akan saling berinteraksi
sehingga terjadi proses inflamasi yang kompleks yang akan merusak epitel saluran nafas.
Hiperplasia otot polos dan hiperresponsif bronkial akibat proses inflamasi kronis
menyebabkan menyempitnya saluran udara, hal ini menimbulkan gejala- gejala mengi, batuk,
sesak dada dan nafas pendek.
Serangan asma berkaitan dengan obstruksi jalan nafas secara luas yang merupakan kombinasi
spasme otot polos bronkus, edem mukosa, sumbatan mukus, dan inflamasi saluran nafas.
Sumbatan jalan nafas menyebabkan peningkatan tahanan jalan nafas, terperangkapnya udara,
dan distensi paru yang berlebih (hiperinflasi). Perubahan tahanan jalan nafas yang tidak
merata di seluruh jaringan bronkus, menyebabkan tidak padu padannya ventilasi dan perfusi.
Hiperventilasi paru menyebabkan penurunan compliance paru, sehingga terjadi peningkatan
kerja nafas. Peningkatan tekanan intrapulmonal yang diperlukan untuk ekspirasi melalui
saluran nafas yang menyempit, dapat semakin sempit atau menyebabkan penutupan dini
saluran nafas, sehingga meningkatkan risiko terjadinya pnemotoraks. Peningkatan tekanan
intratorakal dapat mempengaruhi arus balik vena dan mengurangi curah jantung yang
bermanifestasi sebagai pulsus paradoksus.
Ventilasi perfusi yang tidak padu padan, hipoventilasi alveolar, dan peningkatan kerja nafas
menyebabkan perubahan gas dalam darah. Pada awal serangan untuk mengompensasi
hipoksia terjadi hiperventilasi sehingga kadar PaCO2 akan turun dan dijumpai alkalosis
respiratorik. Pada obstruksi jalan nafas yang berat akan terjadi kelelahan otot pernafasan dan
hipoventilasi alveolar yang berakibat terjadi hiperkapnia dan asidosis respiratorik. Selain itu
dapat terjadi pula asidosis metabolik akibat hipoksia jaringan, produksi laktat oleh otot nafas,
dan masukan kalori yang berkurang. Hipoksia dan anoksia dapat menyebabkan vasokonstriksi
pulmonal. Hipoksia dan vasokonstriksi dapat merusak sel alveoli sehingga produksi surfaktan
berkurang dan meningkatkan risiko terjadinya atelektasis. Reaksi tubuh untuk memperbaiki
jaringan yang rusak akibat inflamasi dan bersifat irreversibel disebut remodelling. Remodelling
saluran nafas merupakan serangkaian proses yang menyebabkan deposisi jaringan
penyambung dan mengubah struktur saluran nafas melalui proses diferensiasi, migrasi, dan
maturasi struktur sel. Kombinasi kerusakan sel epitel, perbaikan epitel yang berlanjut,
produksi berlebihan faktor pertumbuhan profibotik/transforming growth factor (TGF-β) dan
proliferasi serta diferensiasi fibroblast menjadi miofibroblast diyakini merupakan proses yang
penting dalam remodelling. Miofibroblast yang teraktivasi akan memproduksi faktor-faktor
pertumbuhan, kemokin dan sitokin yang menyebabkan proliferasi sel-sel otot polos saluran
nafas dan meningkatkan permeabilitas mikrovaskular, menambah vaskularisasi,
neovaskularisasi dan jaringan saraf. Peningkatan deposisi matriks molekul termasuk
proteoglikan kompleks pada dinding saluran nafas dapat diamati pada pasien yang meninggal
karena asma dan hal ini secara langsung berhubungan dengan lamanya penyakit.
Hipertrofi dan hiperplasi otot polos saluran nafas, sel goblet kelenjar submukosa pada bronkus
terjadi pada pasien asma terutama yang kronik dan berat. Secara keseluruhan, saluran nafas
pada pasien asma memperlihatkan perubahan struktur yang bervariasi yang dapat
menyebabkan penebalan dinding saluran nafas. Selama ini asma diyakini merupakan obstruksi
saluran nafas yang bersifat reversibel. Pada sebagian besar pasien reversibilitas yang
menyeluruh dapat diamati pada pengukuran dengan spirometri setelah diterapi dengan
kortikosteroid inhalasi. Beberapa penderita asma mengalami obstruksi saluran nafas residual
yang dapat terjadi pada pasien yang tidak menunjukkan gejala, hal ini mencerminkan adanya
remodelling saluran. Fibroblast berperan penting dalam terjadinya remodelling dan proses
inflamasi. Remodelling ini sangat berpengaruh terhadap kualitas hidup anak asma selanjutnya.

5. Diagnosis:
Diagnosis asam didasari oleh gejala yang bersifat episodic, gejala berupa batuk, sesak napas, mengi,
rasa berat di dada, variability yang berkaitan dengan cuaca.

Anamnesis
 Bersifat episodic, seringkali reversible dengan atau tanpa pengobatan
 Gejala berupa batuk, sesak napas, rasa berat didada dan berdahak
 Gejala timbul/ memburuk terutama malam/dini hari
 Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu
 Respon terhadap bronkodilator
Hal lain yang perlu dipertimbangkan:

 Riwayat keluarga (atopi)


 Riwayat alergi/atopi
 Penyakit lain yang memberatkan
 Perkembangan penyakit dan pengobatan

Pemeriksaan fisik
Kelainan pemeriksaan jasmani yang paling sering ditemukan ialah saat auskultasi terdengar bunyi
mengi. Pada keadaan serangan, kontraksi otot polos saluran napas, edema, hipersekresi dapat
menyumbat saluran napas : maka sebagai kompensasinya penderita bernapas pada volume paru
yang lebih besar untuk mengatasi mmenutupnya saluran napas.

Tetapi mengi tidak terdengar saat serangan berat, namun biasanya disertai dengan gejala sianosis,
gelisah, sukar bicara, takikardia, hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas

Pemeriksaan penunjang
1. FAAL PARU
dengan menggunakan spirometri
digunakan untuk menilai, obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/KVP <75%
atau VEP1 <80% nilai prediksi.
menilai reversibilitas, yaitu perbbaikan VEP ≥15%, baik secara spontan atau inhalasi
bronkodilator
Menilai derajat berat asma
2. NILAI APE
dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih sederhana
yaitu dengan menggunaka peak expiratory flow meter (PEFR)
Digunakan untuk menilai reversibilitas, yaitu perbaikan nilai APE≥15% setelah inhalasi
bronkodilator (uji bronkodilator)
dan digunakan untuk menilai derajat berat penyakit

Pemeriksaan lain untuk diagnosis


1. Uji provokasi bronkus
uji ini mempunyai sensitivitas yang tinggi tetapi spesifiti yang rendah,
artinya hasil negative dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten
tetapi hasil positif tidak dapat selalu disebut asma, hasil positif dapat terjadi pada penyakit
lain spt rhinitis alergik, berbagai gangguan penyempitan jalan napas spt PPOK,
bronkioektasis dan fibrosis kistik
2. Pengukuran Status Alergi
pemeriksaan uji kulit (prick test) atau penukuran IgE spesifik serum.
uji ini mempunyai nilai kecil untuk diagnosis asma, tetapi membantu mengidentifikasi faktor
pencetus sehingga dapat dilaksanakan control lingkungan dalam penatalaksanaan
6. Tatalaksana:
Blm menu