Anda di halaman 1dari 16

BAB III

DISKUSI KASUS

Anak S. perempuan, usia 14 tahun 8 bulan MRS dengan keluhan Batuk ± 1


bulan yang lalu disertai lendir warna kekuningan yang semakin memberat setiap
harinya, pasien juga mengeluhkan demam (terus menerus) dan sesak napas sejak ±
2 minggu yang lalu, anoreksia (+), penurunan berat badan (+) ± 4 kg dalam ± 1
bulan terakhir, BAB dan BAK normal. Ayah pasien menderita TB Paru dan
sekarang sedang menjalani pengobatan 6 bulan. Dari anamnesa ini penyaji
mencurigai pasien menderita Tb paru karena gejala-gejala yang timbul pada kasus
ini sesuai dengan gejala-gejala Tb paru. Gejala yang sering ditemukan adalah batuk
lama ± 2 minggu, demam lama ± 2 minggu tanpa sebab yang jelas, berat badan
turun atau tidak naik dalam 2 bulan sebelumnya atau terjadi gagal tumbuh
neskipun telah diberikan upaya perbaikan gizi yang baik dalam waktu 1-2 bulan.
Pada pemeriksaan fisik di temukan tanda vital tekanan darah 100/60mmHg,
pernapasan 32 kali/menit, nadi 111 kali/menit, subu 37,90 C. Pada pemeriksaan
thorax perkusi adanya redup pada paru kanan dan pada auskultasi terdengar
ronkhi basah kasar pada apex paru.
Pada pemeriksaan penunjang laboratorium terdapat WBC: 14,6; HGB: 7,5;
HCT: 25,3 DAN PLT: 638 dan pada pemeriksaan radiologi foto thorax PA di
dapatkan tampak perselubungan homogen pada paru kanan dengan hasil Tb paru.
Dari kedelapan parameter sistem skoring TB didapatkan total skor 6
yaitu kontak TB: laporan keluarga BTA negatif atau tidak jelas dengan skor
2, berat badan/ keadaan gizi: BB/TB <90% atau BB/U <80% skor 1, demam
yang tidak diketahui penyebabnya: ± 2 minggu skor 1, batuk kronik ± 2 minggu
skor 1, dan foto gambaran sugestif TB skor 1 pasien yang memperoleh jumlah skor
≥ 6 harus ditatalaksana sebagai pasien TB dan mendapat pengobatan OAT (Obat
Anti Tuberkulosis).
Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB
(mycobacterium tuberculosis) sebagian besar kuman TB dapat menyerang paru tetapi
dapat juga menyerang organ tubuh lainnya. Paru merupakan port d’entrée lebih dari 98%
kasus infeksi TB. Kuman TB dalam percik renik (droplet nuklei) yang ukurannya sangat
kecil (<5µm) akan terhirup dan dapat mencapai alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB
dapat dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis nonspesifik, sehingga tidak
terjadi respon imunologis spesifik. Akan tetapi, pada sebagian kasus lainnyatidak
seluruhnya dapat kuman, makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB yang sebagian
besar di hancurkan. Akan tetapi, sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan
akan terus berkembang biak didalam makrofag,dan akhirnya menyebabkan lisis
makrofag. Selanjutnya kuman TB membentuk lesi di tempat tersebut,yang dinamakan
focus primer Ghon.

Dari focus primer Ghon, kuman TB menyebabr melalui saluran limfe menuju kelenjar
limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi focus primer.
Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe. (limfangitis) dan
kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika focus primer terletak di lobus bawah atau
tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus (perihiler),
sedangkan jika focus primer terletak diapeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar
paratrakeal. Gabungan antara focus primer, limfangitis, dan limfadenitis dinamakan
kompleks primer (primary complex).

Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hinggan terbentuknya kompleks


primer secara lengkap tersebut sebagai masa inkubasi. Hal ini berbeda dengan
pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu yang diperlukan sejak
masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa inkubasi TB bervariasi selama
2-12 minggu, biasanya berlangsung selama 4-8 minggu. Selama masa inkubasi tersebut,
kuman berkembang biak hingga mencapai jumlah 103-104, yaitu jumlah yang cukup
untuk merangsang respons imunitas seluler.

Pada saat terbentuknya kompleks primer, TB primer dinyatakan telah terjadi. Setelah
terjadi kompleks primer, imunitas seluler tubuh terhadap TB terbentuk, yang dapat
diketahui dengan adanya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu uji tuberculin
positif. Selama masa inkubasi, uji tuberculin masih negative. Pada sebagian besar
individu dengan sistem imun yang berfungsi baik, pada saat sistem imun seluler
berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Akan tetapi, sejumlah kecil kuman TB dapat
tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB baru yang
masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan oleh imunitas seluler spesifik (cellular
mediated immunity, CMI).
Setelah imunitas seluler terbentuk, focus primer di jaringan paru biasanya akan
mengalami regolusi secara sempurna membentuk fibrosis, setelah terjadi nekrosis
perkijuan dan enkapsulasi. Regional juga akan terjadi fibrosis dan enkapsulasi, tetapi
penyembuhannya biasannya tidak sesempurna focus primer di jaringan paru. Kuman TB
dapat hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini, tetapi tidak
menimbulkan gejala sakit TB.

Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi akibat focus di paru atau di kelenjar
limfe regional. Focus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau
pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair
dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas).

Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal pada awal infeksi,
akan membesar karena eaksi inflamasi yang berlanjut, sehingga bronkus dapat terganggu.
Obstruksi parsial pada bronkus akibat teanan eksternal menimbulkan hiperinflasi di
segmen distal paru melalui mekanisme ventil (ball-valve mechanism). Obstruksi total
dapat menyebabkan atelectasis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis
perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga dapat
menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Massa kiju dapat menimbulkan
obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan
atelectasis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi.

Selama masa inkubasi, sebelum terbentuk imunitas selular, dapat terjadi penyebaran
limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe
regional membentuk kompleksprimer, atau berlanjut menyebar secara limfahematogen.
Dapat juga terjadi penyebaran hematogen langsung, yaitu kuman masuk ke dalam
sirkulasi darah dan menyebar keseluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah
yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik.

Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran
hematogenik tersamar (occult hematogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB
menyebar secara sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala
klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh, bersarang
diorgan yang mempunyai vaskularisasi baik, paling sering di apeks paru, limpa, dan
kelenjar limfe superfisialis. Selain itu, dapat juga bersarang di organ lain seperti otak,
hati, tulang, ginjal, dan lain-lain. Pada umumnya, kuman disarang tersebut tetap hidup,
tetapi tidak aktif (tenang), demikian pula dengan proses patologiknya. Sarang di apeks
paru disebut dengan focus simon, yang dikemudian hari dapat mengalami reaktivasi dan
terjadi TB apeks paru saat dewasa.

Bentuk penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata


akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman
TB masuk dan beredar di dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat
menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut TB
diseminata. Tuberculosis diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulansetelah terjadi
infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang
beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. Tuberkulasis diseminata terjadi karena
tidak adekuatnya sistem imun penjamu (host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada
anak bawah lima tahun (balita) terutama di bawah dua tahun.

Bentuk penyebaran yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread. Bentuk
penyebaran ini terjadi bila suatu focus perkijuan di dinding vaskuler pecah dan menyebar
ke seluruh tubuh, sehingga sejumlah besar kuman TB akan masuk dan beredar di dalam
darah. Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran tipr ini tidak dapt dibedakan dengan
acute generalized hematogenic spread.

Gambar 2. Patofisiologi TB Pada Anak


Gejala klinis batuk berdahak pada kasus tb ini menandakan adanya proses
infeksi yang menimbulkan nanah (pus), sedangkan sputum yang bewarna
hijau menandakan adanya verdoperoksidase yang dihasilkan oleh leukosit
PMN dalam sputum. Gejala demam pada kasus tb ini terjadi ketika reaksi innate
imunity dimana saat fagositosis akan terjadi respon inflamasi yang dipicu oleh
pirogen endogen dan pirogen eksogen, pirogen endogen adalah antigen dari miroba
mycobacterium tuberculosis sedangkan pirogen endogen adalah sitokin
proinflamasi yang dilepaskan oleh APC (IL1B, IL6, IL12, TNF dan nitric oxide)
sedangkan pirogen eksogen misalnya heat shock protein (lippoarbinomannan, HSP
65 atau HSP 70), selama inflamasi mikroba akan di eliminasi dengan kompleks
fagolisosom melalui asidifikasi (menggunakan H2O2, atau ROS lain nya). Selama
terjadi reaksi inflamasi klinis pasien dapat terlihat demam. Pada akhir tahap
inflamasi di innate immunity, makrofag dapat mengalami 3 respon yang berbeda;
yaitu nekrosis jika tidak mampu mengeliminasi mikroba (makrofag kalah);
apoptosis jika telah mengeliminasi sempurna (makrofag demam), atau tetap ada
dengan mikobakteri yang tetap survive (pestisten survival makrofag). Jika secara
immunologis terjadi nekrosis sel makrofag (tidak tereliminasi) maka jumlah
mikobakteri akan booming sehingga memicu infeksi berlanjut dan secara klinis
pasien dapat terus demam akibat respon immune. Jika secara immunologis
makrofag mengalami apoptosis artinya proses inflamasi telah berhasil
mengeliminasi micobakterium sehingga proses inflmasi dihentikan dengan produksi
sitokine anti-inflmasi (IL-10) dan secara klinis pasien tidak tampak demam. Jika
makrofag tetap survival tapi dengan mycobacterium tetap persisten, inflmasi dapat
terus berlanjut sehingga secara klinis pasien dapat terus demam.

Sesak pada kasus ini di perkirakan dengan adanya infiltrasi yang sudah
meliputi setengah ataupun lebih dari setengah lapangan paru, seperti yang terdapat
pada gambaran radiologi pada kasus ini terdapat seluruh lapangan paru kanan.
Gejala penurunan nafsu makan pada kasus ini berhubungan dengan dua sistem di
hypothalamus yaitu melanocortin dan prophagic, prophagic jika dirangsang maka
akan meningkatkan nafsu makan sebaliknya dengan melanocortin yang merupakan
system saraf serotoninergik jika di rangsang akan terjadi anoreksia (penurunan
nafsu makan) maka jika terjadi penurunan nafsu makan maka berat badan
seseorang juga akan lebih mudah menurun. Sedangkan pada foto radiologi thorax
PA di dapatkan hasil Tb paru yang tampak perselubungan homogen pada paru
kanan akibat bakteri yang sudah berkolonisasi di paru-paru yang mengaktifkan
sistem imun tubuh sehingga terbentuk perselubungan jaringan nekrotik yang
merupakan akumulasi dari sel-sel makrofag sebagai bentuk perlawanan terhadap
mycobacterium tuberculosis. Pada pasien ini juga ditemukan Focus of Ghon’s yang
menjadi khas Tb paru primer yang muncul sebagai akibat pembentukan granuloma
inflmasi pada parenkim paru. Sel T CD4+ akan memfagositosis mycobacterium
lalu akan bermigrasi ke linfonodus lokal; CD4+ yang teraktivasi di limfonodus lokal
akan bermigrasi ke parenkim paru untuk menginhibisi progresifitas pertumbuhan
mycobacterium dengan melepaskan IFN-Y yang akan mengaktivasi makrofag.
Makrofag yang teraktivasi akan memfagositosis mycobacterium sebagai bentuk
eliminasi dan menghasilkan TNF-a yang akan memicu pembentukan granuloma Tb
(Focus of Ghon’s).

Gambar 3. Skoring TB anak pada kasus


Dari sistem skoring pada kasus ini diperoleh total skor 6 sehingga
pasien harus ditatalaksana sebagai pasien TB dan mendapat Obat Anti
Tuberkulosis (OAT). Pada kasus ini di berikan pengobatan TB yang dibagi
menjadi dua fase yaitu fase intensif (dua bulan pertama) dan dilanjutkan
dengan fase lanjutan/sterilisasi (empat bulan atau lebih). Pemberian
panduan obat ini bertujuan untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan
untuk membunuh kuman intraselular dan ekstraselular, sedangkan
pemberian obat jangka panjang, selain bertujuan untuk membunuh kuman
juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya kekambuhan.

Gambar 2. Algoritma diagnosis Tb paru pada anak

Gambar 4. Algoritma diagnosis TB anak

1. Pemeriksaan bakteriologis (mikroskopis atau TCM) tetap merupakan


pemeriksaan utama utuk konfirmasi diagnosis TB pada anak. Berbagai
upaya dapat dilakukan untuk memperoleh specimen dahak, di antaranya
induksi sputum. Pemeriksaan mikroskopis dilakukan 2 kali, dan
dinyatakan positif jika satu specimen diperiksa memberikan hasil positif
2. Observasi persistensi gejala selama 2 minggu dilakukan jika anak
bergejala namun tidak ditemukan cukup bukti adanya penyakit TB. Jika
gejala menetap, maka anak dirujuk untuk pemeriksaan lebih lengkap. Pada
kondisi tertentu dimana rujukan tidak memungkinkan, dapat dilakukan
penilaian klinis untuk menentukan diagnosis TB anak
3. Berkontak dengan pasien TB paru dewasa adalah kontak serumah ataupun
kontak erat, misalnya disekolah, pengasuh, tempat bermain, dan
sebagainya
4. Pada anak yang pada evaluasi bulan ke-2 tidak menunjukkan perbaikan
klinis sebaiknya diperiksa lebih lanjut adanya kemungkinan factor
penyebab lain misalnya kesalahan diagnosis, adanya penyakit penyerta,
gizi buruk, TB resisten obat maupun masalah dengan kepatuhan berobat
dari pasien. Apabila fasilitas tidak memungkinkan, pasien dirujuk ke RS.
Yang dimaksud dengan perbaikan klinis adalah perbaikan gejala awal
yang ditemukan pada anak tersebut saat diagnosa.

Tatalaksana medikamentosa TB anak terdiri atas terapi (pengobatan) dan


profilaksis (pengobatan pencegahan). Pengobatan TB diberikan pada anak yang
sakit TB, sedangkan pengobatan pencegahan TB diberikan pada anak sehat yang
berkontak dengan pasien TB (profilaksis primer) atau anak yang terinfeksi TB
tanpa sakit TB (profilaksis sekunder).

Prinsip pengobatan TB pada anak sama dengan TB dewasa, dengan tujuan utama
pemberian obat anti TB sebagai berikut:
1. Menyembuhkan pasien TB
2. Mencegah kematian akibat TB atau efek jangka panjangnya
3. Mencegah TB relaps
4. Mencegah terjadinya dan transmisi resistebsi obat
5. Menurunkan transmisi TB
6. Mencapai seluruh tujuan pengobatan dengan toksisitas seminimal
mungkin
7. Mencegah reservasi sumber infeksi di masa yang akan datang

Beberapa hal penting dalam tata laksana TB anak adalah:


1. Obat TB diberikan dalam paduan obat, tidak boleh diberikan sebagai
monoterapi
2. Pengobatan diberikan setiap hari
3. Pemberian gizi yang adekuat
4. Mencari penyakit penyerta, jika ada ditata laksana secara bersamaan

A. Obat yang digunakan pada TB anak


1. Obat anti tuberculosis (OAT)
Anak umunya memiliki jumlah kuman yang lebih sedikit (paubasiler)
sehingga rekomendasi pemberian 4 macam OAT pada fase intensif
hanya diberikan kepada anak dengan BTA positif, TB berat dan TB tipe
dewasa. Tetapi TB pada anak dengan BTA negative menggunakan
panduan INH, Rifampisin, dan Pirazinamid pada fase inisial (2 bulan
pertama) diikuti Rifampisin dan INH pada 4 bulan fase lanjutan.

Tabel 1. Dosis OAT untuk anak


Tabel 2.PAnduan OAT dan lama pengobatan TB pada anak

B. Kombinasi dosis tetap (KDT) atau fixed dose combination (FDC)


Untuk mempermudah pemberian OAT dan meningkatkan keteraturan
minum obat, panduan OAT disediakan dalam bentuk paket KDT/FDC. Satu
paket dibuat untuk satu pasien untuk satu masa pengobatan. Paket KDT untuk
anak berisi obat fase intensif, yaitu rifampisin (R) 75mg, INH (H) 50mg dalam
satu paket. Dosis yang dianjurkan dapat dilihat pada table berikut.

Tabel 3. Dosis OAT KDT pada TB anak

Keterangan:
R: Rifampisin; H: Isoniasid; Z: Pirazinamid
1) Bayi di bawah 5kg pemberian OAT secara terpisah, tidak dalam bentuk
KDT dan sebaiknya dirujuk ke RS
2) Apabila ada kenaikan BB maka dosis atau jumlah tablet yang diberikan
disesuaikan dengan berat badan saat itu
3) Untuk anak dengan obesitas, dosis KDT berdasarkan Berat BAdan ideal
(sesuai umur).
4) OAT KDT harus diberikan secara utuh (tidak boleh dibelah, dan tidak
boleh digerus)
5) Obat dapat diberikan dengan cara ditelan utuh, dikunyah/dikulum
(chewable), atau dimasukkan air dalam sendok (dispersable)
6) Obat diberikan pada saat perut kosong, atau paling cepat 1 jam setelah
dimakan
7) Bila INH dokombinasi dengan Rifampisin, dosis INH tidak boleh melebihi
10mg/kgBB/hari
8) Apabila OAT lepas diberikan dalam bentuk puyer, maka semua obat tidak
boleh digerus bersama dan dicampur dalam satu puyer

1. Kortikosteroid
Kortikosteroid diberikan pada kondisi:
a. TB meningitis
b. Sumbatan jalan napas akibat TB kelenjar (endobronkial TB)
c. Perikarditis TB
d. TB milier dengan gangguan napas yang berat
e. Efusi pleura pleura TB
f. Tb abdomen dengan asites
Obat yang sering digunakan adalah prednoson dengan dosis 2mg/kg/hari,
sampai 4mg/kg/hari pada kasus sakit berat, dengan dosis maksimal
60mg/hari selama 4 minggu. Tapering-off dilakukan secara bertahap
setelah 2 minggu pemberian kecuali pada TB meningitis pemberian selama
4 minggu sebelum tapering-off.
2. Piridoksin
isoniazid dapat menyebabkan defisiensi piridoksin simptomatik, terutama pada
anak dengan malnutrisi berat dan ank dengan HIV yang mendapatkan
antiretroviral theraphy (ART) suplementasi piridoksin (5-10mg/hari)
direkomendasi pada HIV positif dan malnutrisi berat.
C. Nutrisi
Status gizi pada anak dengan TB akan mempengaruhi keberhasilanpengobatan
TB. Malnutrisi berat meningkatkan risiko kematian pada ank dengan TB.
Penilaian status gizi harus dilakukan dengan mengukur berat, tinggi lingkar
lengan atas atau pengamatan gejala dan tanda malnutrisi seperti edema atau
muscle wasting.

Pemberian makanan tambahan sebaiknya diberikan selama pengobatan. Jika


tidak memungkinkan dapat diberikan suplementasi nutrisi sampai anak stabil
TB dapat di atasi. Air susu ibu tetap diberikan jika anak masih dalam masa
menyusu.

D. Pemantauan dan hasil evaluasi TB anak


1. Pemantauan pengobatan pasien TB Anak
Pasien TB anak harus dipastikan minum obat setiap hari secara teratur oleh
Pengawas Menelan Obat (PMO). Orang tua merupakan PMO tervaik untuk
anak. Pasien TB anak sebaiknya dipantau setiao 2 minggu selama fase
intensif, dan sekali sebulan pada fase lanjutan. Pada setiap kunjungan
dievaluasi respon pengobatan, kepatuhan, toleransi dan kemungkinan
adanya efek samping obat.
Respon pengobatan dikatakan baik apabila gejala klinis membaik (demam
menghilang dan batuk berkurang), nafsu makan meningkat dan berat badan
meningkat. Jika respon pengobatan tidak membaik maka pengobatan TB
tetap dilanjutkan dan pasien dirujuk ke sarana yang lebih lengkap untuk
menilai kemungkinan resistensi ota, komplikasi, komorbiditas, atau adanya
penyakit paru lain. Pada pasien TB anak dengan BTA positif pada awal
pengobtan, pemantauan pengobatan dilakukan dengan melakukan
pemeriksaan dahak ulang pada akhir bulan ke 2, ke 5, dan ke 6.
Perbaikan radiologis akan terlihat dalam jangka waktu yang lama sehingga
tidak perlu dilakukan foto thorax untuk pemantauan pengobatan, kecuali
pada TB milier setelah pengobatan 1 bulan dan efusi pleura setelah
pengobtatn 2-4 minggu. Demikianpun pemeriksaan uji tuberkulin karena uji
tuberkulin yang posited akan tetap positif

Dosis OAT disesuaikan dengan penambahan berat badan. Pemberian OAT


dihentikan setelah pengobatan lengkap, dengan melakukan evaluasi baik
klinis maupun pemeriksaan penunjang lain seperti foto thorax (pada TB
milier, TB dengan kavitas, efusi pleura). Meskipun gambaran radiologis
tidak menunjukkan perubahan yang berarti, tetapi apabila dijumoai
perbaikan klinis yang nyata, maka pengobatan dapar dihentikan dan pasien
dinyatakan selesai. Kepatuhan minum obat dicatat menggunakan kartu
pemantuan pengobatan.

2. Hasil akhir pengobatan pasien TB anak


Tabel 4. Pengobatan pasien TB Anak
E. Tatalaksana pasien yang berobat tidak teratur
Ketidakpatuhan minum OAT pada pasien TB merupakan penyebab kegagalan
terapi dan meningkatkan resiko terjadinya TB resisten obat.
1. Jika anak tidak minum obat >2 minggu di fase intensif atau >2bulan di fase
lanjutan dan menunjukkan gejala TB, ulangi pengobatan dari awal
2. Jika anak tidak minum obat <2 minggu di fase intensif atau <2 bulan di fase
lanjutan dan menunjukkan gejala TB, lanjutkan sisa pengobatan sampai selesai.

F. Pengobatan ulang TB pada anak


Anak yang pernah mendapat pengobatan TB, apabila datang kembali dengan
gejala TB, perlu dievaluasi apakah anak tersebut menderita TB. Evaluasi dapat
dilakukan dengan cara pemeriksaan dahak atau system skoring.
Evaluasi dengan system skoring harus lebih cermat dan dilakukan di fasilitas
rujukan. Apabila hasil pemeriksaan dahak menunjukkan hasil positif, maka
anak diklasifikasikan sebagai kasus kambuh. Pada pasien TB anak yang pernah
mendapat pengobatan TB, tidak dianjurkan untuk dilakukan uji tuberkulin
ulang.

G. Tata laksana efek samping obat


Efek samping obat TB lebih jarang terjadi pada anak dibadingkan dewasa.
Pemberian etambutol untuk anak yang mengalami TB berat tidak banyak
menimbulkan gejala efek samping selama pemberiannya sesuai dengan rentang
dosis yang dirokemndasi.

Efek samping yag paling sering adalah hepatotoksisitas, yang dapat disebabkan
oleh isoniazid, rifampisin atau pirazinamid. Pemeriksaan kadar enzim hati
tidak perlu dilakukan secara rutin pada anak yang akan memulai pengobatan
TB.
Jika timbul gejala hepatomegali atau ikterus harus segera dilakukan
pengukuran kadar enzim hati dan jika perlu penghentian obat TB. Penapisan
kearah penyebab hepatitis lain harus dilakukan. Obat TB diberikan kembali
jika fungsi hati kembali normal, diberikan dengan dosis yang lebih kecil yang
masih masuk dalam rentang terapi, dengan tetap memonitor kadar enzim hati.
Konsultasi ke ahli hepatologi diperlukan untuk tata laksana lebih lanjut.
DAFTAR PUSTAKA

1. Rahajoe, NN, dkk. 2013. Buku Ajar Respirologi Anak. Badan Penerbit IDAI.
Jakarta. Eds 1. Cetakan ke-4. Hal ; 162-222.
2. Calistania C & Indawati W. 2014. Tuberkulosis. Kapita Selekta Kedokteran.
Media Aesculapius. Jakarta. Eds 4. Jilid 1. Hal ; 180-184.
3. Pudjiadi A. 2009. Tuberkulosis. Pedoman pelayanan medis IDAI, Badan
Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia, Eds 2, Jilid I, Hal ; 323-328.
4. Matondang C. dkk. 2013. Diagnosis Fisis pada Anak. CV Sagung Seto.
Jakarta. Eds 2. Cetakan ke-5. Hal ; 18-34
5. Bektiwibowo, S. 2015. Tatalaksana terapi cairan dan elektrolit. Bogor
Pediatric Update 2015. Ikatan Dokter Anak Cabang Jawa Barat perwakilan
Bogor, Depok, Sukabumi. Hal ; 73-78.