Anda di halaman 1dari 10

Laporan Pendahuluan

Konsep Penyakit GGK (Gagal Ginjal Kronik)

I. KONSEP DASAR MEDIS

1. PENGERTIAN
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi
renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan
irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus yang
dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).
CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan
irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea
dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).
2. KLASIFIKASI
Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun
pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus
secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/ merasa masih
dalam stage –stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage)
menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5.
sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang
dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.
a) Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
⁻ Kreatinin serum dan kadar BUN normal
⁻ Asimptomatik
⁻ Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b. Stadium II : Insufisiensi ginjal
⁻ Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
⁻ Kadar kreatinin serum meningkat
⁻ Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan) Ada 3 derajat insufisiensi
ginjal:
1) Ringan 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2) Sedang 15% - 40% fungsi ginjal normal
3) Kondisi berat 2% - 20% fungsi ginjal normal
c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
⁻ kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
⁻ ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
⁻ air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
b) KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian
CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) :
a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan
LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2) .
b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60
-89mL/menit/1,73 m2) .
c. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2) .
d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2) .
e. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal
ginjal terminal
3. ETIOLOGI
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal.
Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1 .Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli arteritis
nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubuler ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.
8. Nefropati obstruktif
a.Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.
b.Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada
leher kandung kemih dan uretra.

4. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus)
diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh
hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam
keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi
sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar
daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya
karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa.
Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala
khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi
renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke
dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.
Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah
glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah
yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjal. Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR)
dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24- jam untuk pemeriksaan klirens
kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens
kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar
nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan
indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara
konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga
oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi
seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara
normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap
perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering
menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung
kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin
angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain
mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko
hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air
dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring
dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang
berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus
gjnjal untukmenyekresi ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat
(HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel
darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan
akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal
ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan,
angina dan sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme
kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling
timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan
menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum
fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium
serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada
gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi
parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang.
Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara
normal dibuat di ginjal menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan
keseimbangan parathormon.
5. PATHWAY
6. TANDA DAN GEJALA
Menurut Brunner & Suddart (2002) setiap sistem tubuh pada gagal ginjal kronis
dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan menunjukkan sejumlah tanda dan gejala.
Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, usia pasien
dan kondisi yang mendasari. Tanda dan gejala pasien gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut :
a. Manifestasi kardiovaskuler : Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium
dari aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron), pitting edema (kaki,tangan,sakrum),
edema periorbital, Friction rub perikardial, pembesaran vena leher.
b. Manifestasi dermatologi : Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus,
ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
c. Manifestasi Pulmoner Krekels : putum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan
Kussmaul
d. Manifestasi Gastrointestinal : Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada
mulut, anoreksia, mual,muntah, konstipasi dan diare, pendarahan saluran
gastrointestinal
e. Manifestasi Neurologi : Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang,
kelemahan tungkai, panas pada telapak kaki, perubahan perilaku
f. Manifestasi Muskuloskeletal : Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang,foot drop
g. Manifestasi Reproduktif : Amenore dan atrofi testikuler

7. KOMPLIKASI
Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan mengalami beberapa
komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001) serta Suwitra (2006)
antara lain adalah :
1. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme, dan
masukan diit berlebih.
2. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin
angiotensin aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoitin.
5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum
yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan kadar
alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik.
6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.
8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia
8. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :
1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.
2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk terapi
hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat
menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia.
3. Dialisis
4. Transplantasi ginjal (Reeves, Roux, Lockhart, 2001)

II. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

Pengkajian Fokus Keperawatan

Pengkajian fokus yang disusun berdasarkan pada Gordon, sebagai berikut :


1. Demografi.
Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang
mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti
proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan sebagainya. CKD dapat terjadi pada
siapapun, pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu
kejadian CKD. Karena kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu lama dan
lingkungan yang tidak menyediakan cukup air minum / mengandung banyak senyawa/
zat logam dan pola makan yang tidak sehat.
2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM, glomerulo nefritis,
hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus urinarius
bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD.
3. Pola nutrisi dan metabolik.
Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam kurun waktu 6
bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah, asupan nutrisi dan air naik atau turun.
4. Pola eliminasi
Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input. Tandanya adalah
penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi peningkatan suhu dan tekanan darah
atau tidak singkronnya antara tekanan darah dan suhu.
5. Pengkajian fisik
a. Penampilan / keadaan umum.
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran pasien dari
compos mentis sampai coma.
b. Tanda-tanda vital.
Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan
reguler.
c. Antropometri.
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi, atau
terjadi peningkatan berat badan karena kelebihan cairan.
d. Kepala.
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga,
hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan
pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
e. Leher dan tenggorok.
Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.
f. Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot bantu
napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada paru
(rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada
jantung.
g. Abdomen.
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit.
h. Genital.
Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat ulkus.
i. Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang, dan
Capillary Refill lebih dari 1 detik.
j. Kulit.
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat / uremia,
dan terjadi perikarditis.

Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada CKD adalah sebagai berikut:
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluran urin dan retensi
cairan dan natrium.
2. Perubahan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi paru.
3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia mual
muntah.
4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2 dan nutrisi ke
jaringan sekunder.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan anemia, retensi produk sampah
dan prosedur dialysis.
6. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan alveolus sekunder
terhadap adanya edema pulmoner.
7. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan cairan
mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskuler sistemik, gangguan
frekuensi, irama, konduksi jantung (ketidak seimbangan elektrolit).
Rencana Keperawatan

NO Diagnosa Keperawatan Tujuan & KH Intervensi Keperawatan


1. Kelebihan volume cairan Tujuan: Fluid Management :
b.d penurunan haluaran urin Setelah dilakukan asuhan 1. Kaji status cairan ; timbang
dan retensi cairan dan keperawatan berat badan,keseimbangan
natrium. selama 3x24 jam volume masukan dan haluaran, turgor
cairan kulit dan adanya edema
seimbang. 2. Batasi masukan cairan
Kriteria Hasil: 3. Identifikasi sumber potensial
NOC : Fluid Balance cairan
Terbebas dari edema, 4. Jelaskan pada pasien dan
efusi, keluarga rasional pembatasan
anasarka cairan
Bunyi nafas 5. Kolaborasi pemberian cairan
bersih,tidak adanya sesuai terapi.
dipsnea Hemodialysis therapy
Memilihara tekanan 1. Ambil sampel darah dan
vena sentral, meninjau kimia darah
tekanan kapiler paru, (misalnya BUN, kreatinin,
output natrium, pottasium, tingkat
jantung dan vital sign phospor) sebelum perawatan
normal. untuk mengevaluasi respon
thdp terapi.
2. Rekam tanda vital: berat badan,
denyut nadi, pernapasan,
dan tekanan darah untuk
mengevaluasi respon terhadap
terapi.
3. Sesuaikan tekanan filtrasi untuk
menghilangkan jumlah
yang tepat dari cairan berlebih di
tubuh klien.
4. Bekerja secara kolaboratif
dengan pasien untuk
menyesuaikan panjang dialisis,
peraturan diet,
keterbatasan cairan dan obat-
obatan untuk mengatur
cairan dan elektrolit pergeseran
antara pengobatan
2. Gangguan nutrisi kurang Setelah dilakukan asuhan Nutritional Management
dari kebutuhan tubuh b.d keperawatan 1. Monitor adanya mual dan
anoreksia mual muntah selama 3x24 jam nutrisi muntah
seimbang dan 2. Monitor adanya kehilangan
adekuat. berat badan dan perubahan
Kriteria Hasil: status nutrisi.
NOC : Nutritional Status 3. Monitor albumin, total protein,
Nafsu makan hemoglobin, dan
meningkat hematocrit level yang
Tidak terjadi penurunan menindikasikan status nutrisi dan
BB untuk perencanaan treatment
Masukan nutrisi selanjutnya.
adekuat 4. Monitor intake nutrisi dan
Menghabiskan porsi kalori klien.
makan 5. Berikan makanan sedikit tapi
Hasil lab normal sering
(albumin, kalium) 6. Berikan perawatan mulut sering
7. Kolaborasi dengan ahli gizi
dalam pemberian diet sesuai
terapi
3. Perubahan pola napas Setelah dilakukan asuhan Respiratory Monitoring
berhubungan dengan keperawatan 1. Monitor rata – rata, kedalaman,
hiperventilasi paru selama 1x24 jam pola irama dan usaha
nafas adekuat. respirasi
Kriteria Hasil: 2. Catat pergerakan dada,amati
NOC : Respiratory Status kesimetrisan, penggunaan
Peningkatan ventilasi otot tambahan, retraksi otot
dan supraclavicular dan
oksigenasi yang adekuat intercostal
Bebas dari tanda tanda 3. Monitor pola nafas : bradipena,
distress takipenia, kussmaul,
pernafasan hiperventilasi, cheyne stokes
Suara nafas yang 4. Auskultasi suara nafas, catat
bersih, tidak ada area penurunan / tidak
sianosis dan dyspneu adanya ventilasi dan suara
(mampu tambahan
mengeluarkan sputum, Oxygen Therapy
mampu 1. Auskultasi bunyi nafas, catat
bernafas dengan mudah, adanya crakles
tidak ada 2. Ajarkan pasien nafas dalam
pursed lips) 3. Atur posisi senyaman mungkin
Tanda tanda vital dalam 4. Batasi untuk beraktivitas
rentang 5. Kolaborasi pemberian oksigen
normal
4. Gangguan perfusi jaringan Setelah dilakukan asuhan Circulatory Care
berhubungan dengan keperawatan 1. Lakukan penilaian secara
penurunan suplai O2 dan selama 3x24 jam perfusi komprehensif fungsi sirkulasi
nutrisi ke jaringan sekunder. jaringan periper. (cek nadi priper,oedema,
adekuat. kapiler refil, temperatur
Kriteria Hasil: ekstremitas).
NOC: Circulation Status 2. Kaji nyeri
Membran mukosa 3. Inspeksi kulit dan Palpasi
merah muda anggota badan
Conjunctiva tidak 4. Atur posisi pasien, ekstremitas
anemis bawah lebih rendah untuk
Akral hangat memperbaiki sirkulasi.
TTV dalam batas 5. Monitor status cairan intake
normal. dan output
Tidak ada edema 6. Evaluasi nadi, oedema
7. Berikan therapi antikoagulan.