Anda di halaman 1dari 21

Kejang Demam Kompleks

Oleh

Ikrimah Sukmanius

1840312259

Preseptor

Dr Yorva Sayoeti, SpA (K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

2019
1. Latar Belakang

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada anak berumur 6
bulan sampai 5 tahun yang mengalami kenaikan suhu tubuh (suhu di atas 380C,
dengan metode pengukuran suhu apa pun) yang tidak disebabkan oleh proses
intrakranial. Kejang demam diklasifikasikan menjadi kejang demam sederhana
dan kejang demam kompleks.1,2
Berkisar 2 – 5% anak dibawah 5 tahun pernah mengalami bangkitan
kejang demam Insiden bangkitan kejang demam tertinggi terjadi pada usia 18
bulan. Kejang demam dikelompokkan menjadi dua, yaitu kejang demam
sederhana dan kejang demam kompleks. Pada kejang demam sederhana kejang
bersifat umum, singkat, dan hanya sekali dalam 24 jam. Kejang demam kompleks
adalah kejang fokal, kejang yang lama yaitu lebih dari 15 menit, atau berulang
dalam 24 jam.1,2,3
Faktor-faktor yang berperan dalam etiologi kejang demam yaitu faktor
demam, usia, predisposisi genetik, meliputi keterlambatan perkembangan, keluar
dari unit neonatal setelah 28 hari, kehadiran penitipan anak, infeksi virus, riwayat
kejang demam keluarga, vaksinasi tertentu, dan kemungkinan defisiensi besi dan
seng4
Prognosis kejang demam baik, kejang demam bersifat benigna. Angka
kematian hanya 0,64% - 0,75%. Sebagian besar penderita kejang demam sembuh
sempurna, sebagian berkembang menjadi epilepsi sebanyak 2-7%. Walaupun
prognosis kejang demam baik, bangkitan kejang demam cukup mengkhawatirkan
bagi orang tuanya. Kejang demam juga dapat mengakibatkan gangguan tingkah
laku serta penurunan intelegensi dan pencapaian tingkat akademik.
Pemberian antipiretik tanpa disertai pemberian antikonvulsan atau diazepam
dosis rendah tidak efektif untuk mencegah timbulnya kejang demam berulang.
Jenis obat yang sering digunakan adalah diazepam, fenobarbital, asam valproat
dan fenitoin.
2. Batasan Penulisan
Penulisan case report ini dibatasi mengenai kejang demam, mencakup
definisi, epidemiologi, etiologi dan faktor risiko, klasifikasi, manfestasi klinis,
diagnosis, tatalaksana, prognosis dan komplikasi.
3. Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan case report ini adalah membahas mengenai kejang
demam, mencakup definisi, epidemiologi, etiologi, faktor risiko, klasifikasi,
manfestasi klinis, diagnosis, tatalaksana, prognosis dan komplikasi.
4. Metode Penulisan
Metode penulisan case report ini adalah berdasarkan tinjauan kepustakaan
dari berbagai literatur
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi kejang demam

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada anak berumur 6 bulan
sampai 5 tahun yang mengalami kenaikan suhu tubuh (suhu di atas 380 C, dengan metode
pengukuran suhu apa pun) yang tidak disebabkan oleh proses intrakranial 1. Kejang
demam didefinisikan secara berbeda oleh National Institutes of Health (NIH),
International League against Epilepsy (ILAE), dan American Academy of Pediatrics
(AAP). NIH (1980) mendefinisikan kejang demam sebagai berikut: pelepasan elektrik
neuron yang abnormal, tiba-tiba, berlebihan (gray matter) yang merambat ke proses
neuronal (white matter) untuk mempengaruhi organ akhir dalam fungsi klinis yang
terukur secara klinis, terjadi pada masa bayi atau masa anak-anak, biasanya antara 3 bulan
dan 5 tahun, berhubungan dengan demam, tetapi tanpa bukti infeksi intrakranial atau
penyebab pasti.4 ILAE (1993) mendefinisikan kejang demam sebagai kejang yang terjadi
pada masa kanak-kanak setelah usia 1 bulan, terkait dengan penyakit demam yang tidak
disebabkan oleh infeksi SSP, tanpa kejang neonatal sebelumnya atau kejang yang tidak
dipicu sebelumnya, dan tidak memenuhi kriteria gejala akut lainnya. kejang.5 Baru-baru
ini, AAP (2008) mendefinisikan kejang demam sebagai kejang yang terjadi pada
anak- anak yang demam antara usia 6 dan 60 bulan yang tidak memiliki
intrakranial, gangguan metabolisme, atau riwayat kejang afebrile6.

2.2. Klasifikasi kejang demam

a. Kejang demam sederhana


Merupakan kejang umum, biasanya tonik klonik, serangannya
berhubungan dengan demam, berlangsung maksimum 15 menit, dan tidak
berulang dalam 24 jam. Tidak ada efek jangka panjang dari mengalami kejang
demam simpleks baik satu kali ataupun lebih. Sebagian besar kejang demam
sederhana berlangsung kurang dari 5 menit dan berhenti sendiri.1,2,3
b. Kejang demam kompleks
Merupakan kejang demam dengan salah satu dari ciri berikut: kejang lama
(berlangsung lebih dari 15 menit); kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang
umum didahului kejang parsial; kejang berulang dalam 24 jam.1,2,3

2.3 Epidemiologi Kejang Demam


Menurut The American Academy of Pediatrics (AAP) usia termuda
bangkitan kejang demam pada usia 6 bulan. Kejang demam merupakan salah
satu kelainan saraf tersering pada anak. Berkisar 2 – 5% anak dibawah 5
tahun pernah mengalami bangkitan kejang demam. Lebih dari 90% pendertita
kejang demam terjadi pada anak berusia dibawah 5 tahun. Terbanyak kasus
bangkitan kejang demam terjadi pada anak berusia antara 6 bulan sampai
dengan 22 bulan. Insiden bangkitan kejang demam tertinggi pada usia 18

bulan.7 Di Amerika Serikat dan Eropa prevalensi kejang demam berkisar 2 –

5%. Di Asia prevalensi kejang demam meningkat dua kali lipat bila
dibandingkan Eropa dan di Amerika. Di Jepang kejadian kejang demam
berkisar 8,3% - 9,9%. Sedangkan di Hong Kong angka kejadian kejang
demam sebesar 0,35%. Dan di China mencapai 0,5 – 1,5%. Bahkan di Guam
insiden kejang demam mencapai 14%8

2.4 Etiologi dan Faktor resiko

Faktor risiko kejang demam meliputi keterlambatan perkembangan,


keluar dari unit neonatal setelah 28 hari, kehadiran penitipan anak, infeksi virus,
riwayat kejang demam keluarga, vaksinasi tertentu, dan kemungkinan defisiensi
besi dan seng.4 Kejang demam dapat terjadi sebelum atau segera setelah
timbulnya demam, dengan kemungkinan kejang meningkat dengan suhu anak dan
tidak dengan tingkat kenaikan suhu.
Predisposisi genetik untuk kejang demam telah dipostulasikan,
meskipun tidak ada gen kerentanan yang telah diidentifikasi. Kelainan genetik
telah dilaporkan pada orang dengan sindrom epilepsi, seperti epilepsi mioklonik
parah pada masa bayi dan epilepsi umum dengan kejang demam ditambah (GEFS
10
+) Sebagian besar penyebab kejang demam adalah multifaktorial, dengan dua
atau lebih faktor genetik dan faktor lingkungan yang berkontribusi.
Studi kasus-kontrol menunjukkan bahwa kekurangan zat besi dan seng
juga dapat menjadi faktor risiko kejang demam. Satu studi kejang demam pada
anak-anak India usia tiga bulan sampai lima tahun menunjukkan kadar seng serum
yang lebih rendah pada pasien dengan kejang dibandingkan dengan pasien demam
yang sesuai usia tanpa kejang.11Dalam penelitian lain, anak-anak dengan kejang
demam memiliki hampir dua kali lipat kejadian kejang demam. Kekurangan zat
besi dibandingkan dengan anak-anak yang demam yang tidak memiliki kejang

Infeksi virus adalah penyebab umum demam yang memicu kejang


demam. Risiko khusus untuk kejang demam dikaitkan dengan infeksi human
herpes virus 6, yang biasanya didapat selama dua tahun pertama kehidupan.
Dalam sebuah studi kasus-kontrol, pengujian reaksi berantai polimerase dan titer
antibodi menunjukkan bahwa 10 dari 55 anak (18 persen) yang mengalami kejang
demam pertama memiliki human herpes virus 6, sedangkan tidak satu pun dari 85
anak dengan demam tetapi tidak ada kejang yang memiliki bukti infeksi
tersebut.12Infeksi virus umum lainnya, seperti influenza, adenovirus, dan
parainfluenza, dikaitkan dengan kejang demam yang sederhana dan kompleks.

2.5 Patogenesis dan patofisiologi

Meskipun mekanisme kejang demam masih belum jelas13. Pertama,


peningkatan suhu otak mengubah banyak fungsi saraf, termasuk beberapa saluran
ion yang sensitive terhadap suhu14. Ini memengaruhi penembakan neuron dna
meningkatkan kemungkinan menghasilkan aktivitas neuron massif, yaitu kejang.
Juga, proses inflamasi termasuk sekresi stoking di pinggiran dan di otak dikenal
sebagai bagian dari mekanisme15. Kedua, ditemukan bahwa demam dan
hipertermia memiliki mekanisme yang sama dalam provokasi kejang: pyrogen
interleukin-1β yang menyebabkan demam berkontribusi terhadap pembentukan
demam dan sebaliknya, demam mengarah pada sistesis sitokin ini dalam
hippocampus16,17. Selain itu, interleukin 1β telah terbukti meningkatkan
rangsangan sara, bertindak melalui glutamate dan GABA(30). In vivo, aksi
interleukin 1β ini meningkatkan aksi agen pemicu kejang18. Pentingnya
interleukin 1β endogen dalam terjadinya kejang demam didukung oleh penelitian
pada tikus yang tidak memiliki reseptor untuk sitokin ini18. Demam etiologi
infeksi spesifik, khususnya virus human heroes virus (HHV6), dapat
mempengaruhi probalitias generasi kejang demam.18,19 Ketiga, hiperventilasi
diinduksi hipertemia dan alkalosis telah diusulkan sebagai elemen penting
generasi kejang dalam hal alkalosis otak yang memprovokasi rangsangan
saraf20dan berkontribusi terhadap patofisiologi kejang. Namun, kondisi manusia
yang terkait dengan alkalosis parah termasuk menangis berkepanjangan dan
stenosis pilorik bayi, tidak terkait dengan generasi kejang13

Otak memerlukan energi untuk energi untuk mempertahankan


kelangsungan hidup sel yang diperoleh dari proses metabolisme. Bahan baku
untuk metabolisme yang terpenting adalah glukosa melalui proses oksidasi. Proses
tersebut akan menghasilkan CO2 dan air.21

Sel dilapisi oleh suatu membran yang bersifat lipoid pada permukaan
dalam dan ionik pada permukaan luar. Dalam keadaan normal, membran sel
neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui
oleh ion natrium (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya,
konsentrasi ion K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi ion Na+ rendah
sedangkan kondisi di luar sel neuron pada kondisi sebaliknya. Perbedaan jenis dan
konsentrasi ion di dalam dan di luar sel menyebabkan adanya perbedaan potensial
yang disebut sebagai potensial membran sel neuron. Oleh karena itu, untuk
menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan
enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel.21
Keseimbangan potensial membran ini dapat berubah pada beberapa
kondisi. Penyebab pertama adalah adanya perubahan konsentrasi ion di ruang
ekstraseluler. Selain itu, perubahan juga dapat terjadi akibat rangsangan mendadak
yang datang, misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik, dan sebagainya.
Penyebab lainnya adalah perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena
penyakit atau keturunan21
Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1oC akan meningkatkan
metabolisme basal 10-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada
kenaikan suhu tubuh tertentu, dapat terjadi perubahan keseimbangan dari
membran sel neuron. Dalam waktu singkat, ion kalium maupun ion natrium akan
berdifusi melalui membran sel sehingga lepasnya muatan listrik. Lepasnya muatan
listrik sangat besar sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun membran
tetangganya dengan bantuan neurotransmiter dan kejang terjadi.21
Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda. Kejang pada seorang
anak ditentukan oleh tinggi rendahnya ambang kejang tersebut. Kejang demam
berulang lebih sering terjadi pada anak ambang kejang yang rendah sehingga
dalam penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita
mengalami kejang.21
BAB 3
LAPORAN KASUS

Identitas
Nama : An FI
No.MR : 01.05.30.91
Umur : 4 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Suku bangsa : Indonesia
Nama Ibu : Ny. LM
Alamat : Solok Selatan
Anamnesis (alloanamnesis dari ibu kandung)
Seorang pasien laki-laki usia 4 tahun masuk ke IGD RSUP Dr M.Djamil
Padang tanggal 27 Juni 2019 dengan :
Keluhan utama : Kejang berulang 10 jam sebelum masuk ke rumah sakit
Riwayat Penyakit Sekarang
 Demam sejak 1 hari yang lalu, hilang timbul tidak menggigil, tidak
berkeringat banyak
 Kejang sejak 12 jam yang lalu, frekuensi 6x, lama kejang selama 1-5
menit, jarak antar kejang 2-5 jam, kejang seluruh tubuh, mmata mendelik
ke atas. Anak tidak sadar saat kejang, anak menangis setelah kejang. Ini
merupakan kejang episode ke 2 dengan kejang pertama usia 3 tahun.
Kejang terakhir 30 menit yang lalu, lama 5menit
 Kebiruan tidak ada
 Batuk berdahak sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, hilang timbul,
dahak cair berwarna putih disertai pilek, tidak disertai sesak nafas.
 Tidak mau makan sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit
 Mual muntah tidak ada, diare tidak ada
 Sesak napas tidak ada
 Tidak ada riwayat gigi berlubang dan keluar cairan dari telinga.
 Tidak ada riwayat batuk, pilek, atau sesak napas.
 Tidak ada riwayat trauma kepala.
 Tidak ada riwayat keluar cairan dari telinga.
 BAK jumlah dan warna biasa
 BAB warna dan konsistensi biasa
Riwayat Penyakit Dahulu :
 Tidak ada riwayat kejang dengan ataupun tanpa demam sebelumnya.
 Tidak ada riwayat kelainan neurologis
Riwayat Penyakit Keluarga:
 Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat kejang dengan atau tanpa
demam sebelumnya.
 Riwayat batuk pada ibu pasien 1 minggu yang lalu, berdahak berwarna
putih, telah sembuh sendiri sejak 2 hari yang lalu
Riwayat Kelahiran :
lahir spontan cukup bulan ditolong bidan , berat lahir 3300 gram panjang
47cm, langsung menangis
Riwayat Makanan dan Minuman :
Bayi : ASI : 0 hari – 18 bulan
Susu Formula : 0 – 1, 18 bl - sekarang
Buah biskuit : 7 bulan Bubur susu : 7 bulan
Nasi tim : 7 bulan
Anak : Makanan Utama : 3 x 1 hari, menghabiskan 1 porsi
Daging : 1 x seminggu
Ikan : 2 x seminggu
Telur : 1 x seminggu
Sayur : 7 x seminggu
Buah : 2 x seminggu
Kesan : Kualitas dan kuantitas makan cukup
Riwayat Imunisasi:
Riwayat Imunisasi
Dasar/Umum Booster/Umur
Imunisasi
BCG 1 bulan, skar (+) -
DPT : 1 2 bulan 18 bulan

2 3 bulan
3 4 bulan

Polio : 1 2 bulan
2 3 bulan

3 4 bulan
Hepatitis B : 1 2 bulan -

2 3 bulan
3 4 bulan

Haemofilus Influenza B : 1 2 bulan 18 bulan


2 3 bulan

3 4 bulan
Campak 9 bulan 18 bulan
Kesan Imunisasi dasar lengkap dengan booster

Kesan : Imunisasi dasar lengkap dengan booster


Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan
Riwayat Tumbuh Kembang :

Ketawa : 2 bulan Isap jempol : tidak ada


Miring : 3 bulan Gigit kuku : tidak ada
Tengkurap : 5 bulan Sering mimpi : tidak ada
Duduk : 6 bulan Mengompol : tidak ada
Merangkak : 9 bulan Aktif sekali : tidak ada
Berdiri : 10 bulan Apatik : tidak ada
Lari : 15 bulan Membangkang: tidak ada
Gigi Pertama : 8 bulan Ketakutan : tidak ada
Bicara : 13 bulan Pergaulan jelek : tidak ada
Membaca : belum bisa Kesukaran Belajar : tidak ada
Prestasi sekolah : belum sekolah
Kesan : Pertumbuhan dan perkembangan sesuai usia

Riwayat Keluarga
Ayah Ibu

Nama AS LM

Umur 40 tahun 34 tahun

Pendidikan SMA SMP

Pekerjaan Wiraswasta Wiraswasta

Perkawinan I I

Penghasilan/bulan 2.400.000 2.200.000

Penyakit yang pernah Gastritis Gastritis


diderita

Riwayat Perumahan dan Lingkungan


Rumah tempat tinggal : Permanen
Sumber air minum : air galon, air PDAM
Buang air besar : jamban di dalam rumah
Pekarangan : cukup luas
Sampah : Dibuang di penampungan sampah
Kesan : Sanitasi dan higiene cukup baik
Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Sadar
Tekanan darah : 95/60 mmHg
Nadi : 80 x/ menit
Nafas : 26 x/ menit
Suhu : 32,50C
Tinggi Badan : 96 cm
Berat Badan : 15 kg
BB/U : 15/17 x100% = -2 SD s/d 2 SD
TB/U : 96/104 x100% =-2 SD s/d 2 SD
BB/TB : 15/14x100% = -2 SD s/d 2 SD
Gizi : Gizi baik
Kulit : Teraba hangat, turgor kembali cepat
KGB : Teraba pembesaran KGB multiple 1 cm x 1 cm x 1 cm
Kepala : Bentuk simetris, normocephal, lingkar kepala 48cm (-2SD
sampai dengan 2SD)
Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik. Pupil isokor d
2mm/2mm
Telinga : Tidak ditemukan kelainan
Hidung : Nafas cuping hidung tidak ada, tidak ada kelainan deformitas
Tenggorokan : Tonsil T2-T2, faring hiperemis, detritus ada
Mulut : Mukosa bibir dan mulut basah
Leher : Kaku Kuduk tidak ada, Deviasi trakea tidak ada, JVP 5-2 cmH2O
Thorax
Paru
Inspeksi : Normochest, retraksi tidak ada.
Palpasi : Fremitus sama kiri dan kanan
Perkusi : sonor
Auskultasi : Suara Nafas Vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : teraba iktus cordis di 1jari medial linea mid clavicula
sinistra RIC V
Perkusi : Tidak dilakukan
Auskultasi : Irama teratur, S1 S2 regular, bising tidak ada
Abdomen
Inspeksi : Distensi tidak ada
Palpasi : Nyeri tekan tidak ada, hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus positif normal
Punggung : Tidak ditemukan kelainan
Alat kelamin : tidak ada kelainan, status pubertas A1P1M1
Ekstremitas : Akral hangat, CRT< 2 detik
Pemeriksaan Laboratorium :
Darah tanggal 21/1/19
Hb : 11,1gr/dl
Leukosit : 10200 /mm3
Trombosit : 386.000/mm3
Hitung jenis : 0/0/2/80/15/3
Gula darah Sewaktu : 125 mg/dl
Kesan: hasil baik
Diagnosis Kerja
Kejang demam kompleks
Tonsilofaringitis Akut
Diagnosis Banding
Enchepalitis Viral
Tatalaksana :
- IUFD Kaen 1B 1250/hari =18 tpm
- MLTKTP 1200 hari
- Amoxicilin 3x50 mg p.o
- Paracetamol 4x160 mg p.o
- Luminal 2x 30 mg p.o
Edukasi
 Kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik
 Memberitahukan cara penanganan kejang dan apa yang harus
dikerjakan bila anak kejang
 Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali
 Memberitahukan bahwa pemberian obat profilaksis untuk mencegah
berulangnya kejang memang efektif, tetapi harus diingat adanya efek
samping obat.

Rencana pemeriksaan :
- Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, gula darah
- EEG
Follow Up

Tanggal Perjalanan Penyakit

27/06/19 S/ Demam masih ada, tinggi, tidak menggigil,


tidak berkeringat banyak
Kejang tidak ada
Batuk ada, tidak ada sesak, tidak ada kebiruan
Mual dan muntah tidak ada
BAK dan BAB biasa
.
O/ KU: tampak sakit sedang, kesadaran: sadar,
HR: 110 x/menit, RR: 26x/menit, , suhu: 37,9oC.
Mata: konjungtiva tidak anemis , sklera tidak
ikterik
Tenggorok : faring hiperemis (+), detritus ada.
Thoraks: cord dan pulmo tidak ditemukan
kelainan
Abdomen: distensi (-), supel. hepar tidak teraba,
BU (+) normal.
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik

A/
- Kejang demam kompleks
- Hiperpireksia ec. Susp. Viral Infection
- Tonsilofaringitis Akut

P/
- IVFD KaEN 1B 10 tts/menit makro
- ML 1200 kkal
- Diazepam 3x 1 mg po
- Paracetamol 3x100 mg po
BAB 4
DISKUSI

Seorang anak laki-laki, berusia 4 tahun dengan keluhan utama kejang 10


jam sebelum masuk rumah sakit. Kejang sejak 10 jam sebelum masuk rumah
sakit dengan frekuensi 10 kali, durasi 1-5 menit, jarak antar kejang 5 menit,
kejang seluruh tubuh, anak sadar setelah kejang, kejang merupakan periode yang
pertama. Kejang pada pasien ini didahului oleh demam sejak 1 hari sebelum
masuk rumah sakit, tinggi, terus menerus, tidak menggigil, dan tidak berkeringat
banyak. Anak pernah kejang saat usia 3 tahundengan didahului demam.
Kejang pada kejang demam terjadi karena kenaikan suhu tubuh, bukan
karena gangguan elektrolit atau metabolik lainnya. Demam akibat infeksi pada
sistem saluran pernapasan sering menjadi penyebab kejang demam. Penyebab
infeksi pada pasien ini berasal dari riwayat ibu batuk 1 minggu yang lalu,
berdahak berwarna putih dan sembuh sendiri sejak 2 hari yang lalu. Tidak ada
riwayat muntah maupun diare pada pasien sehingga kemungkinan kejang akibat
gangguan elektrolit dapat disingkirkan. Tidak ada riwayat terbentur pada kepala,
serta riwayat kejang sebelumnya dapat meningkirkan kemungkinan terjadinya
kejang karena kerusakan pada system saraf..3,5
Hasil pemeriksan fisik ditemukan anak sadar, peningkatan suhu tubuh.
Tidak ada tanda-tanda kelainan neurologis yang dialami pasien ini, tanda
rangsang meningeal tidak ada, reflex fisiologis normal, dan reflex patologis tidak
didapatkan. Pada pasien ini, dapat disingkirkan kemungkinan kejang yang
disebabkan infeksi sistem saraf pusat.
Pada pasien ini diberikan tatalaksana cairan IVFD KaEN 1B 15 tpm
amoxicillin 3x5 mg po, paracetamol 4x160 mg po,luminal 2x30 mg po. Pasien
diberikan paracetamol jika suhu ≥ 38,50C sebagai antipiretik. Walaupun tidak
ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi risiko terjadinya
kejang demam, dokter neurologi anak di Indonesia sepakat bahwa antipiretik
tetap dapat diberikan. Dosis paracetamol yang digunakan adalah 10-15
mg/kg/kali diberikan tiap 4-6 jam. 1
Prognosis kejang demam secara umum sangat baik. Kejadian kecacatan
sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan. Perkembangan
mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya
normal.Berikan edukasi kepada orang tua cara penanganan kejang, memberikan
informasi mengenai kemungkinan kejang kembali, pemberian obat profilaksis
untuk mencegah berulangnya kejang dengan tetap mengingat adanya efek
samping obat. 1,2
DAFTAR PUSTAKA

1. Ismael S, Pusponegoro HD, Widodo DP, Mangunatmadja I, Handryastuti S,


penyunting. Rekomendasi penatalaksanaan kejang demam. Jakarta: IDAI
2016.h1-14
2. Mikati MA, Hani AJ. Febrile Seizure. Dalam Kliegman RM, Behrman RE,
Stanton BF, St Gemme VW, Schor NF, penyunting. Nelson Textbook of
Pediatrics. Edisi ke-20. Philadelphia: Elsevier, 2016. h2829-31.
3. Pudjiadi AH, Hegar B, Handryastuti S, Indris NS, Gandaputra EP,
Harmoniati ED, penyunting. Pedoman Pelayanan Medis jilid I. Jakarta: IDAI,
2010. h150-153
4. Barlow WE, Davis RL, Glasser JW, et al.; Centers for Disease Control and
Prevention Vaccine Safety Datalink Working Group. The risk of seizures
after receipt of whole-cell pertussis or measles, mumps, and rubella
vaccine. N Engl J Med. 2001;345(9):656–661
5. National Institute of Health. Febrile seizures: long-term manage- ment of
children with fever-associated seizures. Pediatrics 1980; 66:1009-12.
6. Guidelines for epidemiologic studies on epilepsy. Commission on
Epidemiology and Prognosis, International League Against Epilepsy.
Epilepsia 1993;34:592-6.
7. Steering Committee on Quality Improvement and Management,
Subcommittee on Febrile Seizures American Academy of Pediatrics. Febrile
seizures: clinical practice guideline for the long-term ma- nagement of the
child with simple febrile seizures. Pediatrics 2008; 121:1281-6.
8. American Academy of Pediatrics. Committee on Quality Improvement,
Subcommittee on Febrile Seizures. Practice Parameter: Long-term Treatment
of the Child With Simple Febrile Seizures. Pediatrics 1999; 103(6): 1307-9.
9. Deliana M. Tata Laksana Kejang Demam pada Anak. Sari Pediatri.
2002;4(2):59 – 62
10. Nakayama J. Progress in searching for the febrile seizure susceptibility
genes. Brain Dev. 2009;31(5):359–365.
11. American Academy of Pediatrics. Committee on Quality Improvement,
Subcommittee on Febrile Seizures. Practice Parameter: Long-term Treatment
of the Child With Simple Febrile Seizures. Pediatrics 1999; 103(6): 1307-9
12. Laina I, Syriopoulou VP, Daikos GL, et al. Febrile seizures and primary
human herpesvirus 6 infection. Pediatr Neurol. 2010;42(1):28–31.
13. Dube CM, Brewster AL, Baram TZ. Febrile seizures: mechanisms and
relationship to epilepsy. Brain Dev 2009;31:366-71.
14. Shibasaki K, Suzuki M, Mizuno A, Tominaga M. Effects of body temperature
on neural activity in the hippocampus: regulation of resting membrane
potentials by transient receptor potential vanilloid 4. J Neurosci
2007;27:1566-75.
15. Cartmell T, Luheshi GN, Rothwell NJ. Brain sites of action of endogenous
interleukin-1 in the febrile response to localized inflammation in the rat. J
Physiol 1999;518 (Pt 2):585-94.
16. Cartmell T, Southgate T, Rees GS, Castro MG, Lowenstein PR, Luheshi GN.
Interleukin-1 mediates a rapid inflammatory response after injection of
adenoviral vectors into the brain. J Neurosci 1999;19: 1517-23.
17. Ban E, Milon G, Prudhomme N, Fillion G, Haour F. Receptors for
interleukin-1 (alpha and beta) in mouse brain: mapping and neuronal
localization in hippocampus. Neuroscience 1991;43:21-30.
18. Dube C, Vezzani A, Behrens M, Bartfai T, Baram TZ. Interleukin-1 beta
contributes to the generation of experimental febrile seizures. Ann Neurol
2005;57:152-5.
19. Barone SR, Kaplan MH, Krilov LR. Human herpesvirus-6 infection in
children with first febrile seizures. J Pediatr 1995;127:95-7.
20. Aram JA, Lodge D. Epileptiform activity induced by alkalosis in rat
neocortical slices: block by antagonists of N-methyl-D-aspartate. Neurosci
Lett 1987;83:345-50.
21. Hassan R, Alatas H. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Bagian
Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007