Anda di halaman 1dari 12

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TEKANAN DARAH

A. Regulasi Tekanan Darah

Darah seperti semua cairan, mengalir dari derah- daerah yang bertekanan

lebih tinggi ke daerah-daerah yang bertekanan lebih rendah. Kontraksi ventrikel

jantung menghasilkan tekanan darah, yang memberikan gaya ke semua arah. Gaya

yang terarah memanjang dalam suatu arteri menyebabkan darah mengalir dari

jantung, tempat yang bertekanan paling tinggi. Tekanan darah arteri paling tinggi

ketika jantung berkontraksi selama sistol ventrikel. Tekanan pada saat itu disebut

tekanan sistolik (systolic pressure) (Campbell dkk., 2010).

Peningkatan tekanan darah yang tajam akibat kontraksi ventrikel-ventrikel

yang kuat akan merentangkan arteri. Tekanan darah berfluktuasi pada dua skala

waktu yang berbeda. Pertama adalah osilasi pada tekanan darah arteri selama

masing-masing siklus jantung. Tekanan darah juga berfluktuasi pada skala waktu

yang lebih lama sebagai respons terhadap sinyal-sinyal yang mengubah kondisi

otot-otot polos dalam dinding-dinding arteriola. Misalnya, stres fisik atau

emosional dapat memicu respons saraf dan hormonal yang menyebabkan otot-otot

polos dalam dinding- dinding arteriola berkontraksi, suatu proses yang disebut

vasokonstriksi (vasoconstriction). Ketika itu terjadi, bila-arteriola menyempit,

sehingga meningkatkan tekanan darah ke hulu di dalam arteri. Ketika otot-otot

polos berelaksasi, arteriola-arteriola mengalami vasodilasi (vasodilation),

peningkatan diameter yang menyebabkan tekanan darah di dalam arteri menurun.

Vasokonstriksi dan vasodilasi seringkali dipasangkan dengan perubahan-

perubahan pada keluaran jantung yang juga memengaruhi tekanan darah.


Koordinasi mekanisme regulasi ini mempertahankan aliran darah yang cukup saat

kebutuhan tubuh pada sistem sirkulasi berubah. Selama olahraga berat, misalnya,

arteriola dalam otot- otot yang bekerja berdilasi, menyebabkan aliran darah yang

oksigen yang lebih besar ke otot-otot tersebut. Peningkatan aliran darah ke otot-

otot akan menyebabkan penurunan pada tekanan darab (denikan pula dengan

aliran darah) di dalam tubuh secara eselruhan akan tetapi, keluaran Jantung

meningkat pade saat yang sama, sehingga mempertahan tekanan darah dan

mendukung peningkatan aliran darah yang diperlukan (Campbell dkk., 2010).

Gambar 1. Hubungan keterkaitan antara area irisan melintang pembuluh darah,

kecepatan aliran darah, dan tekanan darah.


Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron

Mekanisme regulasi yang membantu mempertahankan homeostasis adalah

sistem renni-angiotensin-aldosteron (renin-ngiotensin-aldosteron System, RAAS).

RAAS melibatkan jaringan terspesialisasi ang disebut apparatus jukstaglomerulus

(juxtaglomerular appratus, IGA), yang terletak di dekat arteriola aferen yang

menyuplai darah ke glomelurus. Ketika tekanan darah atau volume darah di dalam

arteriola aferen turun (misalnya, akibat kehilangan darah atau pengambilan

garam yang berkurang), JGA melepaskan enzim renin. Renin memicu reaksi-

reaksi kimiawi yang membelah suatu protein plasma yang disebut

angiotensinogen,n menghasilkan peptida yang disebut angiotensin II. Berfungsi

sebagai hormon, angiotensin II meningkatkan tekanan darah dengan

menyempitkan arteriola, yang mengurangi aliran darah ke banyak kapiler,

termasuk kapiler ginjal. Angiotensin II juga merangsang kelenjar-

kelenjar adrenal untuk melepaskan suatu hormon yang disebut aldosteron

(aldosterone). Hormon ini bekerja pada tubulus distal nefron, menjadikan tubulus

tersebut mereabsorpsi lebih banyak natrium (Na) dan air serta meningkatkan

volume dan tekanan darah.

Karena angiotensin II bekerja dalam beberapa cara yang meningkatkan

tekanan darah, obat-obatan yang menghalangi produksi angiotensin II digunakan

secara luas untuk menangani hipertensi (tekanan darah tinggi kronis). Banyak di

antara obat-obatan ini merupakan inhibitor spesifik dari enzim pengubah

angiotensin (angiotensin converting enzyme, ACE), yang mengatalisis langkah

kedua di dalam produksi angiotensin IL. Renin yang dilepaskan dari JGA bekerja

pada sebuah substrat yang bersirkulasi, angiotensinogen, sehingga membentuk


angiotensin I. ACE dalam endotelium vaskular, terutama di dalam paru-paru

kemudian memotong dua asam amino dari angiotensin l sehingga membentuk

angiotensin II aktif. Pemblokiran aktivitas ACE dengan obat-obatan mencegah

produksi angiotensin II sehingga seringkali menurunkan tekanan ke dalam

kisaran normal.

Gambar 2. Regulasi volume dan tekanan darah oleh sistem RAAS


B. Faktor

1. Pengaruh Obesitas Terhadap Tekanan Darah

Obesitas terjadi akibat ketidakseimbangan jumlah kalori yang masuk lewat

makanan dan minuman lebih besar dari pada jumlah kalori yang dikeluarkan

untuk tumbuh kembang, metabolisme maupun beraktifitas, ketidakseimbangan itu

dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain faktor perilaku. Obesitas berkaitan

dengan kegemaran mengkonsumsi makanan tinggi lemak serta meningkatkan

risiko terjadinya hipertensi akibat faktor lain. Makin besar massa tubuh, makin

meningkat volume darah yang dibutuhkan untuk memasok oksigen dan makanan

ke jaringan tubuh. Lalu dinding arteri mendapatkan tekanan yang lebih besar.

Sehinggga jantung akan bekerja ekstra keras pula. Kemudian tekanan darah

terjadi peningkatan (kembuan dkk., 2015). Obesitas merupakan faktor resiko

hipertensi yang dapat di modifikasi.

Black dan Izzo (2008), menyatakan bahwa dari 60% penderita hipertensi,

20% diantaranya mempunyai berat badan berlebih. Penurunan berat badan sebesar

5% dapat menurunkan tekanan darah. Penurunan berat badan sebesar 9,2 kg dapat

menurunkan tekanan darah baik sistole dan diastole sebesar 6,3 dan 3,1 mmHg

(Black dan Izzo, 2008). (kembuan dkk., 2015). Pada orang yang obesitas terjadi

peningkatan kerja pada jantung untuk memompa darah. Berat badan berlebihan

menyebabkan bertambahnya volume darah dan luas dan perluasan sistem

sirkulasi. Makin besar massa tubuh, makin banyak pula suplai darah yang

dibutuhkan untuk memasok oksigen dan nutrisi ke jaringan tubuh Hal ini

mengakibatkan volume darah yang beredar melalui pembuluh darah akan

meningkat sehingga tekanan pada dinding arteri menjadi lebih besar (kembuan

dkk., 2015).
Obesitas dapat menyebabkan hipertensi dan penyakit kardiovaskular

melalui mekanisme pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron,peningkatkan

aktivitas simpatis. Leptin yang disekresikan oleh sel adipose berikatan dengan

reseptor pada hipotalamus dan meningkatkan sodium renal dan ekskresi air dan

mengubah substansi vasoaktif seperti nitric oxide pada pembuluh darah (kembuan

dkk., 2015). Obesitas juga dapat mengakibatkan hipertensi akibat dari

abnormalitas hormon. Adiposit (sel lemak) akan mensekresi leptin dan

adiponektin. Fungsi utama leptin adalah untuk berinteraksi dengan hipotalamus

untuk mengkontrol berat badan dan akumulasi lemak melalui penghambatan

selera makan dan peningkatan metabolic rate. Bagaimanapun, peningkatan sekresi

leptin yang tinggi akibat dari obesitas dapat mengakibatkan resistensi terhadap

fungsi penurunan berat badan ini. Sebaliknya, peningkatan leptin mengakibatkan

inflamasi dan aktivasi sistem saraf simpatis serta menurunkan sekresi ginjal dan

menstimulasi hipertrofi miosite. Adiponektin pula adalah suatu protein yang

dihasilkan oleh jaringan adiposa tetapi akan berkurang pada penderita obesitas.

Penurunan adiponektin dikaitkan dengan resistensi insulin, penurunan

penghasilan nitric oxide (vasodilator), dan aktivasi sistem renin-angintensin-

aldosteron. Kedua-dua ini akan mengakibatkan perubahan seperti vasokonstriksi,

retensi garam dan air dan disfungsi ginjal sehingga mengakibatkan peningkatan

tekanan darah pada penderita obesitas (kembuan dkk., 2015).

Menurut teori hipertensi salah satunya di sebabkan karena obesitas.

Obesitas adalah faktor resiko lain yang sangat menentukan tingkat keparahan

hipertensi. Semakin besar tubuh seseorang, semakin banyak darah yang

dibutuhkan untuk menyuplai oksigen dan nutrisi ke otot dan jaringan lain.

Obesitas meningkatkan jumlah panjangnya pembuluh darah, sehingga


meningkatkan resistensi darah yang seharusnya mampu menempuh jarak lebih

jauh. Peningkatan resistensi menyebabkan tekanan darah menjadi lebih tinggi.

Kondisi ini diperparah oleh sel-sel lemak yang memproduksi senyawa yang

merugikan jantung dan pembuluh darah ( Hasanah dkk., 2016).

2. Umur dan Jenis Kelamin

Tekanan darah pada usia lanjut (lansia) akan cenderung tinggi sehingga

lansia lebih besar berisiko terkena hipertensi (tekanan darah tinggi).

Bertambahnya umur mengakibatkan tekanan darah meningkat, karena dinding

arteri pada usia lanjut (lansia) akan mengalami penebalan yang mengakibatkan

penumpukan zat kolagen pada lapisan otot, sehingga pembuluh darah akan

berangsur-angsur menyempit dan menjadi kaku (Anggraini dkk, 2009).

Jenis kelamin juga merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi

tekanan darah (Rosta, 2011). Berdasarkan hasil penelitian Wahyuni dan Eksanoto

(2013), perempuan cenderung menderita hipertensi daripada laki-laki. Pada

penelitian tersebut sebanyak 27,5% perempuan mengalami hipertensi, sedangkan

untuk laki-laki hanya sebesar 5,8%. 3 Perempuan akan mengalami peningkatan

resiko tekanan darah tinggi (hipertensi) setelah menopouse yaitu usia diatas 45

tahun. Perempuan yang belum menopouse dilindungi oleh hormon estrogen yang

berperan dalam meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Kadar

kolesterol HDL rendah dan tingginya kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein)

mempengaruhi terjadinya proses aterosklerosis dan mengakibatkan tekanan darah

tinggi (Anggraini dkk, 2009).


3. Pengaruh Faktor Genetik terhadap Tekanan Darah

Faktor genetik merupakan suatu kondisi dimana leluhur atau pendahulu kita

(dalam garis hubungan darah yang sama) sangat mempengaruhi keadaan generasi

penerusnya dan Tekanan darah merujuk kepada tekanan yang dialami darah pada

pembuluh arteri darah ketika darah di pompa oleh jantung ke seluruh anggota

tubuh manusia. Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara

alami. Bila tekanan darah diketahui lebih tinggi dari biasanya secara

berkelanjutan, orang itu dikatakan mengalami masalah darah tinggi (Hipertensi).

Penderita darah tinggi mesti sekurang-kurangnya mempunyai tiga bacaan tekanan

darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat.

Hipertensi adalah keadaan peningkatan tekanan darah yang memberikan

gejala yang akan berlanjut untuk suatu target organ seperti stroke. Pada

kebanyakan pasien etiologi patologinya tidak diketahui, pada umumnya hipertensi

esensial tidak disebabkan oleh faktor tunggal, melainkan karena berbagai faktor

yang saling berkaitan. Hipertensi dibagi menjadi hipertensi primer dan sekunder.

Hipertensi primer disebut juga hipertensi esensial dimana penyakit yang

mendasari tidak diketahui adanya. Hipertensi esensial lebih sering ditemukan pada

remaja dibandingkan anak-anak, dan sering dikaitkan dengan beberapa faktor

lainnya, seperti obesitas dan faktor genetik.

Gen-gen yang berperan dalam mekanisme hipertensi yaitu gen yang

mempengaruhi homeostasis natrium di ginjal, termasuk polimorfisme I/D

(insersi/delesi) gen ACE (angiotensin converting enzyme), dan gen yang

mempengaruhi metabolisme steroid. Studi menyatakan polimorfisme I/D gen

ACE dapat menghasilkan 3 genotip : II homozigot, ID heterozigot dan DD

Homozigot. Individu dengan DD homozigot mempunyai konsentrasi ACE yang


lebih tinggi dibandingkan dengan yang lain. Dengan konsentrasi ACE yang lebih

tinggi maka konsentrasi angiotensin II juga meningkat. Angiotensin II yang tinggi

dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah secara progresif melalui 2

mekanisme: vasokonstriksi di arteri perifer dan penurunan ekskresi garam dan air

oleh ginjal.

Remaja dengan riwayat keluarga hipertensi mempunyai risiko lebih tinggi

untuk menderita hipertensi dibandingkan dengan remaja dengan keluarga tanpa

hipertensi. Studi oleh Singh, sekitar 30-60% variasi pada tekanan darah di

berbagai individu disebabkan oleh efek faktor genetik.9 Anak yang mempunyai

riwayat keturunan hipertensi pada kedua orangtuanya mempunyai risiko 40-60

%hipertensi ketika beranjak dewasa.8 Studi oleh Miyao dan Furusho menemukan

jika kedua orangtua penderita hipertensi, maka insidensi hipertensi pada anak

meningkat 4 sampai 15 kali dibandingkan dengan anak yang kedua orangtuanya

normotensif.

Berdasarkan penilitian Prof DR Dr Jose Roesma sekitar 90-95 persen atau

9 dari 10 penderita hipertensi karena faktor keturunan, jadi artinya sudah ada

bakat yang diturunkan. bisa dari orangtua, paman, kakek, nenek atau bibinya dan

baru akan muncul atau berkembang kalau situasi serta lingkungan sekitarnya

mendukung. Pada orang pembawa risiko genetik memiliki risiko mengalami

hipertensi sebesar 1,36 kali dibanding mereka yang tidak membawa risiko

genetik, Bila seseorang membawa faktor genetik dan kekurangan folat, maka

orang tersebut memiliki risiko mengalmi hipertensi sebesar 2,30 dibanding orang

normal. Hal ini menunjukkan bahwa hipertensi merupakan hasil interaksi antara

faktor risiko genetik dan nutrisi


4. Kebiasaan Merokok

Rokok juga dihubungkan dengan hipertensi. Hubungan antara rokok dengan

peningkatan risiko kardiovaskuler telah banyak dibuktikan. Selain dari lamanya, risiko

merokok terbesar tergantung pada jumlah rokok yang dihisap perhari. Seseorang lebih

dari satu pak rokok sehari menjadi 2 kali lebih rentan hipertensi dari pada mereka yang

tidak merokok. Zat-zat kimia beracun, seperti nikotin dan karbonmonoksida yang dihisap

melalui rokok, yang masuk ke dalam aliran darah dapat merusak lapisan endotel

pembuluh darah arteri dan mengakibatkan proses aterosklerosis dan hipertensi. Nikotin

dalam tembakau merupakan penyebab meningkatnya tekanan darah segera setelah

hisapan pertama. Seperti zat-zat kimia lain dalam asap rokok, nikotin diserap oleh

pembuluh-pembuluh darah amat kecil di dalam paru-paru dan diedarkan ke aliran darah.

Hanya dalam beberapa detik nikotin sudah mencapai otak. Otak merespon reaksi terhadap

nikotin dengan memberi sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas epinefrin (adrenalin).

Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembuluh darah dan memaksa jantung untuk

bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi. Setelah merokok dua batang saja

maka baik tekanan sistolik maupun diastolik akan meningkat 10 mmHg.

5. Asupan natrium dan kalium

Asupan natrium yang meningkat menyebabkan tubuh meretensi cairan,

yang meningkatkan volume darah. Jantung harus memompa keras untuk

mendorong volume darah yang meningkat melalui ruang yang semakin sempit

yang akibatnya adalah hipertensi. Hal ini dibuktikan dalam penelitian yang

dilakukan oleh Abdurrachim, Hariyawati dan Suryani (2016) bahwa ada

hubungan yang bermakna antara asupan natrium terhadap tekanan darah lansia di

Panti Sosial Tresna Werdha dan Bina Laras Budi Luhur Kota Banjarbaru.

Kebalikan dari natrium, kalium lebih berhubungan erat dengan penurunan tekanan

darah. Kalium pada prinsipnya terdapat dalam sel-sel tubuh. Fungsi kalium adalah
melengkapi fungsi natrium. Kalium memegang peranan dalam pemeliharaan

keseimbangan cairan dan elektrolit serta 3 keseimbangan asam dan basa

(Almatsier, 2004). Hal ini dibuktikan dalam penelitian yang dilakukan oleh Arlita

(2014) yang menyatakan bahwa terdapat hubungan antara asupan kalium dengan

tekanan darah pada lansia


DAFTAR PUSTAKA

Anggraini, AD., Waren, S., Situmorang, E., Asputra, H., dan Siahaan, SS. 2009.
Faktor--Faktor Yang Berhubungan Dengan Kejadian Hipertensi Pada
Pasien Yang Berobat Di Poliklinik Dewasa Puskesmas Bangkinang
Periode Januari Sampai Juni 2008.Fakultas Kesehatan. Universitas Riau.
Files of DrsMed-FK UNRI : 1-41.
Kembuan, I.Y., Kandou, G., Wulan P., Kaunang J., Hubungan Obesitas dengan
Penyakit Hipertensi Pada Pasien Poliklinik Puskesmas Touluaan
Kabupaten Minahasa Tenggara.Universitas Sam Ratulangi

Hasanah, m., Widodo, d., Widiani, E., 2016. Hubungan Obesitas Dengan
Hipertensi Pada Masyarakat Di Wilayah RW 13 Dusun Mojosari Desa
Ngenep Kecamatan Karangploso. Nursing News. Vol : 1(2).

Susanti, M. R., 2017. Hubungan Asupan Natrium Dan Kalium Dengan Tekanan
Darah Pada Lansia Di Kelurahan Pajang. Universitas Muhammadiyah
Surakarta

Abdurrachim, R., Hariyawati, I., dan Suryani, N. 2016. Hubungan Asupan


Natrium, Frekuensi Dan Durasi Aktivitas Fisik Terhadap Tekanan Darah
Lansia Di Panti Sosial Tresna Wardha Budi Sejahtera dan Bina Laras budi
luhur Kota Banjarbaru, Kalimantan Selatan. Journal of the Indonesian
Nutrition Association.

Almatsier, S. 2004. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Gramedia Pustaka Utama. Jakarta
Arlita. 2014. Hubungan Asupan Natrium, Kalium, magnesium dan Status
Gizi dengan tekanan darah Pada Lansia Di Kelurahan Makamhaji
Kecamatan Surakarta. Universitas Muhammadiyah Surakarta.