MAKALAH

ILMU KEPERAWATAN II : ASUHAN KEPERAWATAN SISTEM

ENDOKTRIN

Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah Ilmu Keperawatan II

Disusun Oleh:

Lisa Anggraini ( 432051440117012 )

Nurainda Asallam ( 432051440117014 )

Vania Marwah N H ( 43205144011702 )

Program Studi Diploma III Keperawatan

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN IMMANUEL

BANDUNG

2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat-NYA
sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah ”ILMU
KEPERAWATAN II : ASUHAN KEPERAWATAN SISTEM ENDOKTRIN “ .
Makalah ini berisi tentang Asuhan Keperawatan Sistem Endoktrin. Penyusun juga
mengucapkan terimakasih kepada dosen IK 2 yaitu Bapak Yunus,
S.Kep.,Ners.,M.Kep yang telah membimbing penyusun agar dapat mengerti
tentang bagaimana cara menyusun makalah yang baik sesuai kaidah.

Harapan kami semoga makalah ini membantu menambah pengetahuan dan

pengalaman bagi para pembaca, sehingga kami dapat memperbaiki bentuk maupun
isi makalah ini sehingga kedepan nya dapat lebih baik. Makalah ini kami akui masih
banyak kekurangan karena pengalaman yang kami miliki sangat kurang. Oleh
karena itu kami harapkan kepada para pembaca untuk memberikan masukan-
masukan yang bersifat membangun untuk kesempurnaan makalah ini.

Bandung, 31 Maret 2019

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .......................................................................................i

DAFTAR ISI ......................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................1

A. Latar Belakang ........................................................................................1

B. Rumusan Masalah ...................................................................................2
C. Tujuan Penulisan .....................................................................................

BAB II PEMBAHASAN ...................................................................................

1. HIPERTIROID ........................................................................................
A. Definisi ..............................................................................................
B. Etiologi ..............................................................................................
C. Epidemiologi .....................................................................................
D. Patofisiologi ......................................................................................
E. Tanda Dan Gejala ..............................................................................
F. Penatalaksanaan ................................................................................
G. Faktor Resiko ....................................................................................
H. Manifestasi Klinis .............................................................................
I. Prognesis ...........................................................................................
J. Diagnosis ...........................................................................................
K. Klasifikasi .........................................................................................
L. Patogenesis ........................................................................................

2. SINDROM CUSHING ...........................................................................

A. Definisi ..............................................................................................
B. Etiologi ..............................................................................................
C. Klasifikasi .........................................................................................
D. Faktor Resiko ....................................................................................

ii
 E. Patofisiologi ......................................................................................
F. Tanda Dan Gejala ..............................................................................
G. Diagnosis ...........................................................................................
H. Penatalaksanaan ................................................................................
I. Komplikasi ........................................................................................

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ............................................................

1. HIPERTIROID ........................................................................................
A. Anamnesa ..........................................................................................
B. Pemeriksaan Fisik .............................................................................
C. Pemeriksaan Diagnostik ....................................................................
D. Diagnosa Keperawatan......................................................................
E. Perencanaan Keperawatan ................................................................
F. Tindakan Keperawatan......................................................................
G. Evaluasi Keperawatan .......................................................................

2. SINDROM CUSHING ...........................................................................

A. Anamnesa ..........................................................................................
B. Pemeriksaan Fisik .............................................................................
C. Pemeriksaan Diagnostik ....................................................................
D. Diagnosa Keperawatan......................................................................
E. Perencanaan Keperawatan ................................................................
F. Tindakan Keperawatan......................................................................
G. Evaluasi Keperawatan .......................................................................

BAB IV PENUTUP ..........................................................................................

A. Kesimpulan .............................................................................................

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Hipertiroid atau hipertiroidisme adalah suatu keadaan atau gambaran
klinis akibat produksi hormone tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiriod
yang terlalu aktif. Karena tiroid memproduksi hormon tiroksin dari lodium,
maka lodium radiaktif dalam dosisi kecil dapat di gunakan untuk mengobati
( mengurangi intensitas fungsinmya ).
Cushing Syndrome adalah hiperaktivitas atau hiperfungsi kelenjar adrenal
sehingga mengakibatkan hipersekresi hormon glukokortikoid (kortisol).
Bentuk gangguan ini relatif jarang dijumpai. Sindrom cushing adalah
keadaan glukokortikoid yang tinggi dan mencakup kelebihan
glukokortikoid yang disebabkan oleh pemberian terapeutik kortikosteroid.
Sindrom cushing merupakan pola khas obesitas yang disertai dengan
hipertensi, akibat dari kadar kortisol darah yang tinggi secara abnormal
karena hiperfungsi korteks adrenal
Berdasarkan uraian diatas maka penulis mengambil kasus yang telah
ditetapkan untuk membahas asuhan keperawatan pada sistem endoktrin.

B. Rumusan Masalah
1. Apakah itu hipertiroid dan sindrom cushing?
2. Bagaimana etiologi hipertiroid dan sindrom cushing?
3. Bagaimana epidemiologi hipertiroid dan sindrom cushing?
4. Bagaimana patofisiologi hipertiroid dan sindrom cushing?
5. Bagaimana tanda dan gejala hipertiroid dan sindrom cushing?
6. Bagaimana penatalaksaan hipertiroid dan sindrom cushing?
7. Apa saja faktor risiko hipertiroid dan sindrom cushing?
8. Bagaimana manifestasi klinis hipertiroid dan sindrom cushing?
9. Bagaimana prognosis hipertiroid dan sindrom cushing?
10. Apa saja diagnosis pemeriksaan hipertiroid dan sindrom cushing?
11. Apa saja komplikasi dari penyakit hipertiroid dan sindrom cushing?
12. Bagaimana pathogenesis hipertiroid dan sindrom cushing?
13. Apa saja anamnesa hipertiroid dan sindrom cushing?

1
 14. Bagaimana pemeriksaan fisik pada klien hipertiroid dan sindrom
cushing?
15. Apa saja pemeriksaan diagnostik hipertiroid dan sindrom cushing?
16. Apa saja diagnosa keperawatan pada hipertiroid dan sindrom cushing?
17. Bagaimana perencanaan keperawatan hipertiroid dan sindrom cushing?
18. Apa saja tindakan keperawatan hipertiroid dan sindrom cushing?
19. Bagaimana evaluasi keperawatan hipertiroid dan sindrom cushing?

C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Setelah menyelesaikan tugas makalah ini mahasiswa dapat menguasai
materi tentang asuhan keperawatan sistem endoktrin.
2. Tujuan khusus
Setelah menyelesaikan tugas makalah ini mahasiswa dapat :
a. Untuk mengetahui hipertiroid dan sindrom cushing

b. Untuk mengetahui etiologi hipertiroid dan sindrom cushing

c. Untuk mengetahui epidemiologi hipertiroid dan sindrom cushing
d. Untuk mengetahui patofisiologi hipertiroid dan sindrom cushing
e. Untuk mengetahui tanda dan gejala hipertiroid dan sindrom
cushing
f. Untuk mengetahui penatalaksaan hipertiroid dan sindrom cushing
g. Untuk mengetahui faktor risiko hipertiroid dan sindrom cushing
h. Untuk mengetahui manifestasi klinis hipertiroid dan sindrom
cushing
i. Untuk mengetahui prognosis hipertiroid dan sindrom cushing
j. Untuk mengetahui diagnosis pemeriksaan hipertiroid dan sindrom
cushing
k. Untuk mengetahui komplikasi dari penyakit hipertiroid dan
sindrom cushing
l. Untuk mengetahui pathogenesis hipertiroid dan sindrom cushing

2
m. Untuk mengetahui anamnesa hipertiroid dan sindrom cushing
n. Untuk mengetahui pemeriksaan fisik hipertiroid dan sindrom
cushing
o. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik hipertiroid dan sindrom
cushing
p. Untuk mengetahui perencanaan hipertiroid dan sindrom cushing
q. Untuk mengetahui tindakan hipertiroid dan sindrom cushing
r. Untuk mengetahui hasil evaluasi hipertiroid dan sindrom cushing

3
 BAB II

TINJAUAN DASAR

1. HIPERTIROID
A. Definisi
Hipertiroid atau hipertiroidisme adalah suatu keadaan atau gambaran
klinis akibat produksi hormone tiroid yang berlebihan oleh kelenjar
tiriod yang terlalu aktif. Karena tiroid memproduksi hormon tiroksin
dari lodium, maka lodium radiaktif dalam dosisi kecil dapat di gunakan
untuk mengobati ( mengurangi intensitas fungsinmya ).

Hipertiroidisme adalah penyakit yang di sebabkan oleh aktifitas berlebih

satu atau lebih kelenjar paratiroid. Terbagi atau primer,sekunder,atau
tersier. Keadaan ini terjadi pada usia lebih dari 60 tahun dan mengenai
perempuan dua kali lebih banyak dari pada laki-laki, serta penderita
dengan gagal ginjal. Insiden hiperparatiroidisme adalah 27 kasus per
100.000

Menurut Martin S;x UAH. Walter,hipertiroid adalah kondisi umum

yang kira dengan mengalihkan morbiditas dan mortalitas, khususnya
yang karena oleh kimplikasi kardiovaskuler. Sebagian besar karena oleh
penyakit kuburan, dengan nodul toksi soliter dan gondokmultinodular
toksi menjadi bagian pentingnya meski dengan frekuensiyang sedikit.

B. Etiologi
Hiperparatiroidisme primer terjadi ketika hubungan normal antara kadar
kalsium dan sekresi paratiroidisme hormone (PTH) terganggu. Interupsi
terjadi pada adenoma atau hiperplasi kelenjar tanpa adanya cidera.

4
 Hiperparatiroidisme sekunder terjadi pada kelenjar yang hiperplasi
akibat malfungsi sistem organ lainnya. Keadaan ini biasanya akibat
gagal ginjal tetapi dapat juga terjadi akibat kanker seperti myeloma
multiple, atau metastasis kanker tulang .
Hiperparatiroidisme tersier. Terjadi jika produksi PTH adalah
ireversibel (autonom) pada penderita dengan kadar kalsium yang
normal atau rendah .

Hiperparatiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid,

hipofisis, atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar
tiroid akan di sertai penurunan TSH dan TRF karena umpan balik
negatif TH terhadap pelepasan keduanya

Hiperparatiroidisme akibat malfungsi hipofisis memberikan gambaran

kadar TH dan TSH yang tinggi. TRF akan rendah karena umpan balik
negatif dari HT dan TSH. Hiperparatiroidisme akibat malfungsi
hipotalamus akan memperlihatkan HT yang tinggi di sertai TSH dan
TRH yang berlebihan.

Beberapa penyakit yang menyebabkan hipertiroid yaitu :

a. Penyakit Graves
Penyakit ini di sebabkan oleh kelenjar tiroid yang overatif dan
meruoakan penyebab hipertiroid yang paling sering di jumpai. Penyakit
ini biasanya turunan, wanita 5 kali lebih sering dari pada pria. Di duga
penyebabnya adalah penyakit autonium, di mana anti bodi yang di
temukan dalam peredaran darah yaitu tyroid stimulating immunogrobuli
( TSI antibodies ) tyroid peroksidase antibodies ( TPO ) dan TSH
receptor antibodies ( TRAB ). Pencetus kelainan ini adalah stress,
merokok, radiasi, kelainan mata dan kulit, penglihatan kabur, sensitive
terhadap sinar, terasa seperti ada pasir di mata, mata dapat menonjol
keluar hingga double vision,. Penyakit mata ini sering berjalan sendiri

5
 dan tidak tergantung pada tinggi rendahnya hormon tiroid. Gangguan
kulit menyebabkan jadi merah, kehilangan rasa sakit, serta berkeringat
banyak.
b. Toxic Nodular Guiter
Benjolan leher akibat pembesaran tiroid yang berbentuk biji padat, bias
satu atau banayak. Kata toxic berarti hipertiroid, sedangkan nodule atau
biji itu tidak terkontrol oleh TSH sehingga memproduksi hormone tiroid
yang berlebih
c. Minum obat hormone tiroid berlebihan
Keadaan demikian tidak jarang terjadi, karena periksa laboratorium dan
control ke dokter yang tidak teratur. Sehinnga pasien terus minum obat
tiroid, ada pula orang yang minum hormone tiroid dengan tujuan
menurunkan badan hingga timbul efek samping
d. Produksi TSH yang abnormal
Produksi TSH kelenjar hipofisis dapat memproduksi TSH berlebih,
sehingga merangsang tiroid mengeluarkan T3 dan T4 yang banyak
e. Tiroiditis ( radang kelenjar tiroid )
Tiroiditis sering terjadi pada ibu setelah melahirkan, di sebut tiroiditis
pasca persalinan, di mana pase awal timbul keluhan hipertiroid, 2-3
bulan kemudian timbul gejala hipotiroid
f. Konsumsi yodium Berlebih
Bila konsumsi berlebih akan menimbulkan hipertiroid, kelainan ini
biasanya timbul apabila sebelumnya si pasien memang sudah ada
kelainan kelenjar tiroid

C. Epidemiologi
Sampai saat ini belum ada didapatkan angka yang pasti insidensi dan
prevalensi penyakit Graves’ di Indonesia. Sementara di Amerika Serikat
Sebuah studi yang dilakukan di Olmstead Country Minnesota
diperkirakan kejadian kira-kira 30 kasus per 100.000 orang per tahun .
Prevalensi tirotoksikosis pada ibu adalah sekitar 1 kasus per 500 orang.

6
 Di antara penyebab tirotoksikosis spontan, penyakit Graves’ adalah
yang paling umum 3. Penyakit Graves’ merupakan 60-90% dari semua
penyebab tirotoksikosis di berbagai daerah di dunia. Dalam Studi
Wickham di Britania Raya, dilaporkan 100-200 kasus per 100.000
penduduk per tahun. Insidensi pada wanita di Inggris telah dilaporkan
80 kasus per 100.000 orang per tahun. Pada populasi umum prevalensi
gangguan fungsi hormon tiroid diperkirakan 6% 3 Wengjun Li dkk
(2010) dari Fakultas Kedokteran Universitas Shanghai- Cina, meneliti
tentang hubungan penyakit Graves’ dan Resistensi insulin (RI), pada
27 subjek penyakit Graves’ terjadi gangguan metabolisme glukosa
sebesar 63,0 % dengan RI 44,4 %. . 21 Chih H C dkk (2011) dari Divisi
endokrin dan metabolik, bagian Penyakit Dalam, Kaohsiung Veterans
General Hospital, Kaohsiung-Taiwan meneliti tentang RI pada pasien
hipertiroidism sebelum dan sesudah pengobatan hipertiroid dan
dijumpai adanya perbaikan RI pada pasien yang mendapat pengobatan
selama 3-7 bulan (Journal of Thyroid Research 2011).

D. Patofisiologi
Fungsi normal PTH adalah untuk meningkatkan resorpsi tulang,
sehingga dapat memelihara keseimbangan ion kalsium dan fosfor dalam
darah. Serkulasi berlebihan dari PTH dapat menyebabkan kerusakan
tulang, hiperkalsemia, dan kerusakan ginjal

E. Patologi
a. TSH serum ( biasanya menurun )
b. T3 dan T4 (biasanya meningkat)
c. Test darah hormon tiroid
d. X-ray scan, CAT scan, MRI scan ( untuk mendeteksi adanya tumor)

7
F. Tanda dan Gegala
 Pembengkakan tiroid
 Gugup
 Intoleransi terhdap panas
 Peberkeringat
 nurunan berat badan dengan peningkatan nafsu makan
 sering buang air besar
 tremor
 palpitasi
 eksolfalmus ( dianggap ciri khas, namun sering di anggap tidak ada
sebagian besar pasien dengan tirotokosis )
 perasaan lelah dan lemas
 nyrti otot dan sendi
 berat badan meningkat
 susah buang air besar
 merasa dingin
 wanita: haid menjadi lebih deras dan lebih sering
 suara ,enjadi serak dan serak
 perasaan stress dan pelupa

Mulai timbul biasanya terjadi secara tiba-tiba, di picu oleh stress,

seperti trauma, pembedahan, atau infeksi. Fakor pencetus lain yang
lebih jarang termasuk:
 hipoglikemia yang di induksi insulin atau ketoadiosis diabetic
 kecelakaan kardiovaskuler ( cardiovaskuler accident )
 tiroidektremi subtotal di sertai asupan berlebih hormone tiroid
sintesis
 infrank miokardial
 emboli paru
 penghentian mendadak terapi obat antitiroid
 permulaan terapi radioiodine
 preeklamsia

G. Penatalaksanaan
Pilihan pengobatan tergantung pada beberapa hal antara lain berat
ringannya tirotoksikosis, usia pasien, besarnya struma, ketersediaan
obat antitiroid dan respon atau reaksi terhadapnya serta penyakit lain
yang menyertainya. Tiga jenis pengobatan terhadap hipertiroidisme
antara lain:
a. Obat anti tiroid
Golongan tionamid terdapat dua kelas obat golongan tionamid,
yaitu tiourasil dan imidazole. Tiourasil di pasarkan dengan nama
prepiltiorasil (PTU) dan imidazole di pasarkan dengan nama

8
 metimazol dan karmidazol. Obat golongan tionabid lain yang baru
beredar ialah tiamazol,lain yang isinya sama dengan metimazol.
Obat golongan tionamid lain yang baru beredar ialah tiamazol dan
mempunyai efek intra dan ekstratiroid. Mekanisme aksi intratiroid
yang utama ialah mencegah atau mengurangi biosintesis hormone
tiroid T3 dan T4, dengan cara menghambat oksidasi dan
organifikasi iodium, menghambat coupling iodotirosin, mengubah
struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis tiroglobulin,
sedangkan mekanisme aksi ekstra tiroid yang utama ialah
menghambat konversi T4 menjadi T3 di jaringan feriver (hanya
PTU, tidak pada metimazol). Atas dasar kemampuan menghambat
konversi T4 ke T3 ini, PTU lebih di pilih dalam pengobatan krisis
tiroid yang memerlukan penurunan segera hormone tiroid di ferifer.
Sednagkan kelebuhan metimazol adalah efek umum terjadi dari
pemberian PTU dengan dosis awal 100-150 mg setiap 6 jam.
Setelah 4-8 minggu, dosis di kurangi menjadi 50-200 mg, 1 atau 2
kali srehari, metimazole mempunyai masa kerja yang lama
sehingga dapat di berikan dosis tunggal sehari sekali. Terapi di
mulai dengan dosis metimetazole, 40 mg setiap pagi Selama 1-2
bulan, di lanjutkan dengan dosis pemeliharaan 5-20 mg perhari.
b. Pembedahan
c. Terapi youdium radioaktif

H. Faktor resiko
a. Terjadinya hpertiroidisme
Menurut anonim (2008), factor-faktor risiko seseorang untuk
terkena hipertiroidisme sebagai berikut:
1. Memiliki riwayat gangguan tiroid sebelumnya seperti gointer
atau pernah menjalani operas kelenjar tiroid
2. Memiliki riwayat autoimun seperti diabetes militus dan
gangguan hormonal
3. Adanya riwayat gangguan tiroid di keluarga.
4. Mengkonsumsi iodine dalam jumlah berlebihan secara kronik
5. Menggunakan obat-obatan yang mengandung iodine seperti
amiodarone
6. Berusia lebih dari 60 tahun

b. Kambuh ( relapase )
Terjadinya kekambuhan setelah pengobatan hipertiroidisme
terutama dengan obat antitiroid cukup tinggi dengan persentase 30-
70% ( bartalena,2011). Kekambuhan pasien hipertiroidisme dapat
terjadi satu tahun setelah pengobatan di hentikan hingga bertahun-

9
 tahun setelahnya. Secara umum faktor-faktor resiko terjadi
kekambuhan hipertiroidisme adalah sebagai berikut:
1. Berusia kurang dari 40 tahun
2. Ukuran goiter tergolong besar
3. Merokok
4. Serum TSH-receptor antibody (TSAb) masih terdeteksi di akhir
pengobatan dengan obat anti tiroid.
5. Faktor fsikologis seperti defresi

I. Manifestasi Klinis
1. Peningkatan frekuensi denyut jantung
2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan
terhadap katekolamin
3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan
panas, intoleransi terhadap panas, keringat berlebih
4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar,(nafsu makan baik)
5. Peningkatan frekuensi buang air besar
6. (gondok) biasanya yaitu: peningkatan ukuran kelenjar tiroid
7. Gangguan reproduksi
8. Tidak tahan panas
9. Cepat letih
10. Pembesaran kelenjar tiroid
11. Mata melotot (exoptalmus) hal ini terjadi sebagai akibat dari
penimunan zat di dalam orbit mata

J. Prognosis
Penyakit ini merupakan kelainan yang progresif , tumbuh lambat, dan
jarang fatal, komplikasi berhubungan dengan defosmitas, tulang yang
lemah, kerusakan saraf, dan fraktur patologis.dapat terjadi perubahan
malignan menjadi osteosarcoma (1-15%)

Prognosis meningkat secara dramatis dengan adanya neonatan

screening program. Diagnosis yang ceptat dan pengobatan yang adekuat
dari minngu pertama kehidupan dapat memberikan pertumbuhan Yang
normal ternasuk intelegensi di bandingankan lainnya yang tidak
mendapatkan. Prognosis juga bergantung pada etuologi yang pasti.
Infant yang mengalami keadaan kadar T4 yang rendah dengan retardaksi
pematangan skeletal, mengalami penurunan 6-19 point, dan kelinan
neuropskikologi misalnya: inkoordinasi, hipotoni, atau hipertoni,
kurang perhatian, dan kesulitan bicara. Pada 20% kasus terjadi kesulitan
mendengar tanpa pengobatan, infant yang mengalaminya akan di

10
 temukan defisiensi mental dan retardasi pertumbuhan. Hormone tiroid
sangat penting untuk pertumbuhan otak, maka di oerlukan diagnosis
biokimia untuk mengetahui apakah ada kelainan apa tidak agar segera
di berikan tatalaksana untuk mencegah kerusakan otak yang irreversible.
Keterlambatan diagnosis, kegagalan untuk menangani hyportyroximia
secara cepat, pengobatannya yang tidak adekuat, dan pemenuhan yang
kurang 2 sampai 3 tahun pertama kehidupan dapat menghasilkan derajat
kerusakan otak yang variasi.

K. Diagnosis
Diagnosis hiperparatiroidisme di tegakan berdasarkan peningkatan atau
normalnya kadar hormone paratiroid dalam serum pada keadaan
peningkatan kadar kalsium dalam serum.
Bentuk frimer di definisikan sebagai terjadinya penyakit di dalam
kelenjar itu sendiri, sedangkan bentuksekunder merupakan respons
kompensasai terhadap hipokalsemia seperti yang terlihat pada gagal
ginjal.
Hipertiroidisme di tegakan tidak hanya berdasarkan gejala dan tanda
klinis yang di alami pasien, tetapi juga berdasarkan hasil laboratorium
dan radiodiagnostik
Menurut Ghandor dan Reust (2011) untuk menegakan diagnostik
hipertiroidisme, perlu di lakukan pemeriksaan kadar TSH serum T3
bebas, T4 bebas, dan iodine radio aktif
a) TSH Thyroid stimulating hormone (TSH) merupakan hormone yang
di produksi oleh hipofisis untuk menstimulasi pembentukan dan
skresi hormone tiroid oleh kelenjar tiroid. Pada kondisi normal
terdapat negative feedback axi. Apabila kadar hormone tiroid di
aliran darah melebihi normal, maka hifofisis akan mengurangi skresi
TSH yang pada akhirnya akan mengembalikan kadar hormone tiroid
kembali normal. Sebaliknya apabila kadar hormone tiroid rendah
maka hifofisis akan mensekresi TSH untuk memacu produksi
hormone tiroid
Pada semua kasus hipertiroidisme ( kecuali hipertiroidisme
sekunder atau yang di sebabkan produksi TSH berlebih ) serum TSH
akan sangat rendah dan bahkan tidak terdeteksi (<0,0 mU/L.). hal ini
bahkan dapat di amati pada kasus hipertiroidisme ringan dengan
nilai T4 dan T# yang normal sehingga pemeriksaan serum TSH di
rekomendasikan sebagai pemeriksaan standar yang harus di lakukan
(Bhn et al,2011)
b) T4 dan T3
Pemeriksaan serum tiroksin (T4) triodotironim (T3) ddi
rekomendasikan sebagai pemeriksaan standar untuk diagnosis

11
 hipertiroidisme. Pemeriksaan utamanya di lakukan pada bentuk
bebas dari hoemon tiroid karna yang menimbulkan efek biologis
pada sistem tubuh adalah bentuk tak terikatnya.
Pada awal terapi baik dengan obat anti tiroid, iodine radioaktif dan
tiroidektomi pemeriksaan kadar hormone tiroid perlu di lakukan
untuk mengetahui kondisi sebelum terapi. Satu bulan setelah terapi
perlu di lakukan pemeriksaan terhadap free T4 , total T3 dan TSH
untuk mengetahui efektivitas terapi yang di berikan dan
pemeriksaan di lakukan setiap satu bulan sehingga pasien euthyroid
(Bahn et al,2011).
Sealain itu dari rasio total T3 dan T4 dapat di gunakan untuk
mengetahui etiologi hipertiroidsme yang di derita pasien. Pada
pasien penderita hipertiroidisme akibat Graves Disease dan Toxic
nodular goiter rasio total T3 dan T4>20 karena lebih banyak T3 yang
di sientasis pada kelenjar hipertiroid hiperaktif di banding T4
sehingga rasio T3 lebih besar. Sedangkan pada pasien painless
thyroiditis dan post-partum thyroiditis rasio total T3 dan T4<20
(Bahn et al 2011;Baskin et al,2002).
Menurut Beastall et al (2006), monitoring pada pasien
hipertiroidisme yang menggunakan obat anti tiroid tidak cukup
hanya di tegakan dengan pemeriksaan kadar TSH. Hal ini di
sebabkan pada pasien hipertiroidisme terutama Graves disease kadar
TSH di temukan rendah pada awal pemakaian obat anti tiroid
sehingga untuk melihat efektifitas terapi perlu di lakukan
pemeriksaan kadar T4 bebas.
c) Thyroid Receptor Antibodies (TRAb)
Dalam menegakan diagnosis hipertiroid akibat autonium atau
Graves disease perlu di lakukan pemeriksaan titer antibody ( anti-
TPOAb), thyroid stimulating antybodi (TSAb) dan anti rogrobuline
antybodi (anti-TgAb)
Ditemukan TPOAb , TSAb dan TgAb mengindikasikan
hipertiroidisme pasien di sebabkan karena Graves disease TPOAb di
temukan pada 70-80% pasien. TgAb pda 30-50% pasien dan TSAb
pada 70-95% pasien (joshi,2011)
Pemeriksaan anti bodi dapat di gunakan untuk memproduksi
hipertiroidisme pada orang dengan faktor resiko missal memiliki
keluarga yang trkena gangguan tiroid dan tiroiditas post partum
(stagnario-Hreen et al,2011).

12
d) Radoaktive Iodine Uptake
Iodine radioaktif merupakan metode yang di gunakan untuk
mengetahui beberapa banyak idione yang di lakukan dan di ambil
melalui tranfor Na+/Idi kelenjr tiroid. Pada metode ini pasien di
minta menelan kapsul atau cairan yang berisi iodine radioactive dan
hasilnya di ukur setelah priode tertentu, biasanya 6 atau 24 jam
kemudian.
Pada kondisi hipertiroidisme primer seperti Graves disease toxic
adenoma dan toxic multinodular goiter akan terjdi peningkatan
uptake iodine radioactive. (Beastle et al,2006)
e) Scintiscanning
Scintiscaning merupakan metode pemeriksaan fungsi tiroid dengan
menggunakan unsur radioaktif. Unsur yang di gunakan dalam tiroid
scintiscanning adalah radio iodine (I ‘131) dan technetium (TcO4).
Kelebihan penggunaan thecnetium radioaktif dari pada iodine
diantaranya harganya yang lebih murah dan pemeriksaan dapat di
lakukan lebih cepat. Namun kekurangannya resiko terjadi false-
positive lebih tinggi dan kualitas gambar kurang baik di bandingkan
dengan penggunaan radioiodine (Gharib et al,2011).
Karena pemeriksaan dengan untrasonografhy dan FNAC lebih
efektif dan akurat, scinntiscaning tidak lagi menjadi pemeriksaan
utama dalam hipertiroidisme. Menurut Gharib rt al (20011) indikasi
perlunya di lakukan stinciscanning di antaranya pada pasien dengan
nodul tiroid tunggal dengan kadar TSH rendah dan pasien dengan
multinodular goiter, selain itu dengan scinntiscaning dapat di
ketahui etiologi nodul tiroid pada pasien, apakah tergolong hot
(fungsinya rendah)
f) Ultraound scanning
Untrasonografhy (US) merupakan metode yang menggunakan
gelombang sura dengan frekuensi tinggi untuk menggunkaan
gambaran bentuk dan ukuran kelenjra tiroid, kelebihan metode ini
adalah mudah untuk di lakukan, noninvasive, serta akurat dalam
menentukan karakteristik nodul toxic multinodular goiter serta dapat
menentukan akurat (Beastall et al,2006)Pemeriksaan US bukan
merupakan pemeriksaan utama pada kasus hipertiroidisme,indikasi
perlunya di lakukan pemeriksaan US di antaranya pada pasien
dengan nodul tiroid yng teraba, pasien dengan multinodular goiter,
dan pasien dengan faktor risiko kanker tiroid (Gharib et al,2010).

13
 g) Fine Needle aspiration Cytologi (FNAC)
FNAC merupakan pengambilan prosedur sample sel kelenjar tiroid
(biopsi) dengan menggunkan jarum yang sangat tipis . keuntungan
dari metode ini adalah praktis, tidak di perlukan persiapan khusus
dan tidak menggunakan aktivitas pasien setelahnya, pda kondisi
hipertiroidisme dengan nodul akibat toxic adenoma atau
multinodular goitar FNAC merupakan salah satu pemeriksaan
utama yang harus di lkukan untuk membantu menegakan diagnosis
hasil dari bopsi pasien dapat berupa tidak terdiagnosis (jumlah sl
tidak mencakupi untuk di lakukan analisis) benign (non kanker)
suspiciolus (nodul di curigai kanker) dan malignant (kanker) (Bahn
et al, 2011) Beastall et al, 2006).
MENURUT Ghorib et al (20011) pada pasien dengan nodul
berukuran kecil yang tidak tampak atau tidak teraba maka FNAC
perlu di lakukan dengan bantuan ultrasonography. Selain itu
penggunaan bantuan untrasonografhy juga di sarambkan pada
kondisi pasien dengan multidodular goiter dan abesitas.

L. Klasifikasi
Hipertiroid kongenital terdiri dari hipertiroid kongenital
primer,sekunder dan tersie.untuk hipertiroid sekunder kerusakan terjadi
di hihipofisis dan untuk hipotiroid kongenital primer, kerusakan terjadi
pada bagian tiroid dan untuk hipoteroid kongenital tersier kerusakan
terjadi pada pituitari. Untuk kondisi ini kita dapat membagi pasien
dengan hipotiroid kongenital primer ke dalam 4 kelompok sebagai
berikut:
1. Tidak adanya kelenjar tiroid (Athyrosis )
Pada kelompok ini kelenjar tiroid gagal terbentuk sebelum
kelahiran. Kelenjar tersebut absen dan tidak akan dapat berkembang,
sehinnga sebagai konsikuensi tidak ada hormone tiroksin yang di
produksi. Kondisi ini dapat di sebut agnesis tiroid atau Athirosis.
Kondisi ini lebih sering di temukan pada perempuan di bandngkan
laki-laki, sekitar 2:1. Kondisi ini dapat di temukan pada 1 dari
10.000 bayi lahir, dan merupakan 35% kasus yang di temukan pada
newborn screening. Alasan mengapa hormone tiroid gagal
berkembang belum di ketahui. Namun, beberapa penelitian
menunjukan bahwa salahsatu khaskade pada gen yang berperan
dalam pembentukan kelenjar tirouid tidak traktifitsi tepat pada
waktunya.

14
 2. Kelenjar Tiroid ektopik
Pada bayi dengan kondisi ini, kelenjar tiroid berukuran kecil dan
tidak terletak secara normal pada posisinya di depan trakea,. Sering
kali kelenjar tiroid di temukan di bawah lidah di dekat lokasi di mana
kelejar pertama kali terbentuk pada embrio. Tiroid ektropik
memiliki derajat fungsi yang berbeda-beda terkadang ukurannya
sangat kecil dan tidak aktif, namun pada kondisi tertentu masih dapat
menghasilkan hormone tiroid yang jumlahnya hampir mencapai
normal, oleh karena itu ada derajat keparahan pada kondisi ini.
Setelah kelahiran, kelenjr tiroid ektropik tidak akan bertambah besar
dan turun pada posisi normalnya. Fungsinyapun akan semakin
menurun seiring perjalanan waktu. Kelenjar tiroid ektropik juga dua
kali lebih sering terjadi pada wanita di bandingkan pada laki-laki.
Kondisi tersebut merupakan 50% yang terdeteksi pada newborn
screen dan sedikit lebih sering terjadi di bandingkan atirosis.
Penyebab pastinya juga tidak di ketahui, namun penyebab yang
sama seperti pada atirosis dapat menimbulkan kondisi ini

3. Malformasi Kelenjar tiroid dan posisi normal (Hipoplasia)

Kondisi ini terkadang di sebut sebagai Hipoplasia Tiroid dan hanya
terjadi dengan persentase yang sangat kecil pada tota seluruh kasus.
Pada hypoplasia tiroid, kelenjar berukuran kecil, tidak terbentuk
secara optimal dan terkadang hanya memiliki satu lobus.

4. Kelenjar Tiroid Tumbuh dengan Normal namun tidaak dapat

berfungsi optimal (dysmorphogenesis) kondisi ini merupakan 15%
dari kasus yang di temukan pada neonatal screen Dismorfogenesis
sering kali terjadi efek enzim tertentu yang dapat bersifat transien
maupun permanen. Pada bayi dengan dysmorpogenesis, ukuran
kelenjar tiroid mengalami pembesaran dan dapat di lihat atau di raba
pada bagian depan

M. Komplikasi
Seseorang penderita hipertiroidisme beresiko mengalami komplikasi
apabila kondisinya tidak di tangani.berikut beberapa komplikasi yang
mungkin terjadi:
1. Oftamolpati Graves
Gangguan mata ini di sebabkan oleh enyakit graves. Gejala yang
mungkin bisa muncul adalah meliputi mata bengkak, mata kering,

15
 air mata berlebih, penglihatan kabur, dan sensitivitas berlebih
terhadap cahaya.
2. Keguguran dan preeclampsia.
Wanita hamil dengan riwayat penyakit graves atau yang menderita
hipertiroidisme lebih beresiko mengalami kompliksi seperti
keguguran, preeclampsia dan eklampsia (kejang-kejang pda masa
kehamilan) kelahiran premature, serta berat bayi dengan berat badan
rendah.
3. Hipotiroidisme
Dmpak dari pengobatan terhadap hipertiroidisme adalah kelenjar
tiroid menghasilkan terlalu sedikit hormone tiroksin dan triiodonin.
Sebagai akibat terjadilah hipertiroidisme , beberapa gejala
hipertiroidisme dalah kelelahan berlebih, konstipasi, sensitive
terhadap dingin, depresi, dan peningkatan berat badai
4. Badai tiroid (thyroid strom)
Kondisi yang munculnya gejala yang parah dan tiba-atiba akibat
sistem metabolism yang berjalan terlalu cepat. Ini bisa terjadi ketika
hipertiroidisme tida di tangani atau tidak terdiagnosis. Selain itu
badai tiroid, bisa terjadi karena beberapa hal, misalnya
infeksi,kehamilan,tidak mengonsumsi obat sesuai anjuran dokter,
dan kerusakan kelenjar tiroid akibat cedera pada leher. Badai tiroid
merupakan kondisi arurat yang membutuhkan penanganan medis
segera, beberapa gejalanya meliputi nyeri dada, diare, demam
menggigil, merasa ketakutan dan kebingungan kuning pada kulit
dan bola mata
5. Gangguan jantung
Seperti detak jantung cepat, kelainan irama jantung dan gagal
jantung
6. Osteoporosis atau tulang rapuh
Kekuatan tulang bergantung kepada jumlah kalsium dan mineral
lain di dalamnya. Tubuh akan kesulitan memasukan kalsium ke
dalam tulang ketika terganggu dengan banyaknya hormone yang di
hasilakan oleh kelenjar tiroid.

N. Patogenesis
Pada hipertiroidisme konsentrasi TRH plasma menurun, karena ada
sesuatu yang menyerupai TSH yaitu antibody immunoglobin yang di
sebut TSI (thyroid stimulating immunoglobin) TSI berikan dengan
reseptor yang meningkat TSH. Hal tersebut merangsang aktivitas
CAMP dalam sel sehingga terjadi hipertiroidisme.karena itu pada

16
 ppasien hipertiroidisme konsentrasi TSI meningkat. Dan mempunyai
efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid. Yaitu selama 12
jam berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam
tingginy sekreksi hormone tiroid yang di sebabkan oleh TSI selanjutnya
juga menekan pembntukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.

2. SINDROM CUSHING
A. Definisi
Cushing Syndrome Cushing sindrome adalah hiperaktivitas atau
hiperfungsi kelenjar adrenal sehingga mengakibatkan hipersekresi hormon
glukokortikoid (kortisol). Bentuk gangguan ini relatif jarang dijumpai.
Sindrom cushing adalah keadaan glukokortikoid yang tinggi dan mencakup
kelebihan glukokortikoid yang disebabkan oleh pemberian terapeutik
kortikosteroid. Sindrom cushing merupakan pola khas obesitas yang disertai
dengan hipertensi, akibat dari kadar kortisol darah yang tinggi secara
abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal. Sindromnya dapat tergantung
kortikotropin (ACTH) ataupun tidak tergantung ACTH. 2.4

B. Etiologi
Cushing Syndrome Sindroma Cushing terjadi akibat adanya hormon
kortisol yang sangat tinggi di dalam tubuh. Kortisol berperan dalam
berbagai fungsi tubuh, misalnya dalam pengaturan tekanan darah, respon
tubuh terhadap stress, dan metabolisme protein, karbohidrat, dan lemak
dalam makanan. Sindroma Cushing dapat diakibatkan oleh penyebab di luar
maupun di dalam tubuh. Penyebab sindroma Cushing dari luar tubuh yaitu
sindroma chusing latrogenik yaitu akibat konsumsi obat kortikosteroid
(seperti prednison) dosis tinggi dalam waktu lama. Obat ini memiliki efek
yang sama seperti kortisol pada tubuh. Penyebab sindroma Cushing dari
dalam tubuh yaitu akibat produksi kortisol di dalam tubuh yang berlebihan.
Hal ini terjadi akibat produksi yang berlebihan pada salah satu atau kedua
kelenjar adrenal, atau produksi hormon ACTH (hormon yang mengatur
produksi kortisol) yang berlebihan dari kelenjar hipofise. Hal ini dapat
disebabkan oleh :
1. Hiperplasia adrenal yaitu jumlah sel adrenal yang bertambah. Sekitar
70-80% wanita lebih sering menderita sindroma chusing.
2. Tumor kelenjar hipofise, yaitu sebuah tumor jinak dari kelenjar hipofise
yang menghasilkan ACTH dalam jumlah yang berlebihan, sehingga
menstimulasi kelenjar adrenal untuk membuat kortisol lebih banyak.

17
 3. Tumor ektopik yang menghasilkan hormon ACTH. Tumor ini jarang
terjadi, dimana tumor terbentuk pada organ yang tidak memproduksi
ACTH, kemudian tumor menghasilkan ACTH dalam jumlah berlebihan.
Tumor ini bisa jinak atau ganas, dan biasanya ditemukan pada paru-
paru seperti oat cell carcinoma dari paru dan tumor karsinoid dari paru,
pankreas (tumor pankreas), kelenjar tiroid (karsinoma moduler tiroid),
atau thymus (tumor thymus).
4. Gangguan primer kelenjar adrenal, dimana kelenjar adrenal
memproduksi kortisol secara berlebihan diluar stimulus dari ACTH.
Biasanya terjadi akibat adanya tumor jinak pada korteks adrenal
(adenoma). Selain itu dapat juga tumor ganas pada kelenjar adrenal
(adrenocortical carcinoma).
5. Sindrom chusing alkoholik yaitu produksi alkohol berlebih, dimana
akohol mampu menaikkan kadar kortisol.
6. Pada bayi, sindrom cushing paling sering disebabkan oleh tumor
adrenokorteks yang sedang berfungsi, biasanya karsinoma maligna
tetapi kadang-kadang adenoma benigna.

C. Klasifikasi
Sindrom cushing dapat dibagi menjadi dua jenis,yaitu:
1. Dependen ACTH,yang terdiri atas:
 Hiperfungsi korteks adrenal tumor
 Sindrom ACTH ektopik
2. Independen ACTH yang terdiri atas:
 Hiperplasi korteks adrenal autonomy
 Hiperfungsi korteks adrenal tumor (adenoma dan karsinoma)

D. Faktor Resiko
Tingginya kadar hormon kortisol dalam tubuh disebabkan oleh faktor
internal (sindrom Cushing endogen) dan faktor eksternal (sindrom Cushing
eksogen). Berikut penjelasannya:
 Sindrom Cushing endogen. Disebabkan oleh tingginya hormon
adrenokortikotropik (ACTH) atau gangguan kelenjar adrenal.
ACTH adalah hormon yang dihasilkan oleh kelenjar hipofisis dan

18
 berfungsi mengatur pembentukan hormon kortisol. Semakin tinggi
ACTH, semakin banyak hormon kortisol yang diproduksi.
 Sindrom Cushing eksogen. Disebabkan oleh konsumsi obat
golongan kortikosteroid dalam dosis tinggi dan jangka panjang.
Obat jenis ini banyak dikonsumsi untuk mengobati artritis, asma,
dan lupus.
Ada juga faktor yang meningkatkan risiko sindrom Cushing. Antara
lain mengidap obesitas, diabetes tipe-2, kurangnya kontrol kadar
gula darah, dan tekanan darah tinggi (hipertensi).

E. Patofisiologi Sindrom Cushing

Glukokortikoid terutama kortisol" merangsang glukoneogenesis dihati dan
menghambat pengambilan glukosa disel prefer. Hormon ini juga
merangsang lipolisis.pemecahan protein di perifer dan pembentukan protein
plasma (misal,angiotensinogen) di hati, hormon ini meningkatkan
pembentukan eritrosit, trombositdan granulosit (neotrofil), sementara
hormon ini juga menurunkan jumlah granulositeusiniofil, basofil, limfosit,
monosit.

Hormon ini juga melalui pembentukan protein lipokortin dan

fosokortin,menekan pelepasan histamin, interleukin dan limfokin. Dengan
menghambat fogfolipose, glukokortikoid menekan pembentukan
prostaglandin dan leukotrien,hormon ini menghambat pembentukan anti
bodi dan karna itu bekerja sebagai imunosupresif. Glukokortikoid menekan
imflamasi dengan menghambat proliferasi jaringan ikat, namun pada saat
bersamaan menghambat sintesis dan perbaikan kolagen, hormon ini
merangsang sekresi asam dan pepsin dilambung dan memperlambat
pembentukan mukus. Selain itu hormon ini menurunkan kadar kalsium dan
fosfat didalam plasma, sebagian dengan menghambat pembentukan
kalsitriol. Hormon ini juga mensensitisasi pembuluh darah dan jantung
terhadap katekolamin sebagian dengan menghambat sintesis prostakladin,
merangsang pelepasan norepinefrin dan meningkatkan eksitabilitas sistem
saraf.

Mineralakotikoid terutama aldosteron meningkatkan retensi natrium dan air

diginjal. Hormon ini juga memfasilitasi peningkatan tekanan darah dan
merangsang pengeluaran kalium, magnesium, dan hidrogen di ginjal, dan

19
secara bersamaan merangsang pengambilan kalium intra sel, namun pada
kadar plasma yang tinggi,kortisol juga memperlihatkan efek
mineralokortikoid bermakna meskipun sebagian besar diinaktifkan di sel
target mineralokortikoid. Selain meneralokortikoid danglukokortikoid
dehidro-epiandrosteron (DHEA) yang merupakan prekursor hormonseks
steroid dan juga dibentuk di adrenal. Efek metabolik kelebihan
glukokortikoid mendorong timbulnya DM yaitu diabetes steroid yakni
pelepasan insulin ditingkatkan. Asam lemak bebas yang dibentuk melalui
perangsangan lopolisis digunakan di hati untuk menghasilkan lipoprotein
berdensitas sangat rendah (VLDL) yang akan dilepaskan ke dalam darah.
Selain itu hati membentuk benda keton dari asam lemak. Penyebaran
jaringan lemak terjadi akibat perbedaan sensitifitas dari jaringan lemak
perifer terhadap glukokortikoid dan insulin hal ini menyebabkan
penyimpanan lemak yang bersifat sentripetal wajah bulat atau moon face
dan terjadi penimbunan lemak di leher (bufalo hump) sedangkan kaki tetap
kurus. pemecahan protein perifel menyebabkan penurunan massa otot,
osteoporosis (kehilangan matriks tulang). Striae (pemecahan jaringan ikat
subkutan dan purpura peningkatan fragilitas askular), karena perbaikan
terganggu penyembuhan luka menjadi terlambat pengaruhnya pada tulang
diperburuk difesiensi Ca HPO4 dan pada anak-anak menyebabkan
pertumbuhan terhambat pengaruhnya pada darah menyebabkan polisitemia.
Trombosis dan peningkatan koagulabilitas. Sistem imun yang lemah
memudahkan terjadinya infeksi. Sensitisasi sirkulasi terhadapkatekolamin
diantaranya menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dan
asokontriksi perifer sehingga menyebabkan hipertensi yang bersama
dengan hiperlipidemia dan koagulabilitas darah akan memudahkan
pembentukan aterosklerosis, trombosa dan penyumbatan vaskular, akibat
perangsangan asam hidroklorida dan sekresi pepsin serta penghambatan
sekresi mukus di lambung,akan terjadi ulkus lambung atau duodenum
(peptikum). Pengaruhnya pada sistemsaraf dapat memicu syndrom
psikogenik endokri.Meningkatnya pengaruh mineralokortikoid
menyebabkan hiperpolimia yang selanjutnya menyebabkan hipertensi. Hal
ini juga menyebabkan hipokalemia,hipomagnesemia dan alkolosis yang
selanjutnya menyebabkan peningkatan eksitabilitas neuromuskular
pengaruhnya diantaranya gangguan pembentukan potensial aksi dan
konduksi di jantung

Kelebihan androgen dapat menyebabkan muskulinisasi dan amenurea

(irilisme) pada wanita serta percepatan onset karakteristik seks pada anak
laki-laki (pubertas prekoksia yang tidak lengkap).

20
F. Tanda-Tanda & Gejala
Gejala-gejala umum dari Cushing syndrome adalah:
 Kenaikan berat badan
 Obesitas
 Deposit lemak, terutama pada bagian tengah tubuh, wajah
(menyebabkan wajah berbentuk bulat, seperti bulan/moon-shaped
face), di antara bahu dan bagian atas punggung (menyebabkan
bentuk seperti punuk kerbau/buffalo hump)
 Memar pada payudara, lengan, perut dan paha
 Kulit yang menipis dan mudah memar
 Cedera kulit yang sulit disembuhkan
 Jerawat
 Kelelahan
 Kelemahan otot
 Intoleransi glukosa
 Kehausan yang meningkat
 Urinasi yang meningkat
 Pengeroposan tulang
 Tekanan darah tinggi
 Sakit kepala
 Disfungsi kognitif
 Kegelisahan
 Mudah kesal
 Depresi
 Mudah mengalami infeksi
 Wanita juga dapat mengalami bertambahnya rambut pada wajah dan
tubuh, serta menstruasi berhenti atau tidak teratur
 Pria juga dapat mengalami
o Disfungsi ereksi
o Kehilangan gairah seksual
o Penurunan kesuburan
 Anak-anak dengan kondisi ini biasanya mengalami obesitas dan
memiliki angka pertumbuhan yang lebih lambat.

G. Diagnosis
Pengukuran hormon kortisol. Pengukuran kadar hormon kortisol dapat
dilakukan dengan mengambil sampel darah, urine, atau air liur. Pada tes

21
 urine, pasien akan diminta untuk mengumpulkan urine selama 24 jam.
Sedangkan, sampel air liur akan diambil pada malam hari, di mana
seharusnya kadar hormon kortisol rendah di air liur.

 Pencitraan. Dokter akan menjalankan pemeriksaan CT scan atau MRI

untuk melihat adanya kemungkinan tumor pada kelenjar adrenal atau
kelenjar hipofisis.
 Pengukuran ACTH. Dalam tes ini, akan di mengambil sampel darah
dari sinus petrosus, yaitu pembuluh darah di sekitar kelenjar hipofisis.
Tes ini membantu menentukan apakah sindrom Cushing disebabkan
oleh gangguan pada kelenjar hipofisis atau bukan.

H. Penatalaksanaan Sindrom Chusing

 Karena lebih banyak sindrom cushing yang disebabkan oleh tumor
hipofisis dibanding tumor korteks adrenal, maka penangananya sering
ditujukan kepada kelenjar hipofisis. Operasi pengangkatan tumor
melalui hipofisektomi transfenoidalis merupakan terapi pilihan karena
sering berhasil. adrenalektomi merupakan terapibagi pasien dengan
hipertrofi adrenal primer.
1) Setelah pembedahan, gejala insufisiensi adrenal dapat mulai
terjadi hingga (2 jam kemudian sebagai akibat dari penurunan
kadar hormone adrenal dalam darah yang sebelumnya
tinggi.terapi penggantian temporer dengan hidrokortison
mungkin diperlukan selama beberapa bulan sampai kelenjar
adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal terhadap
kebutuhan tubuh. Jika kedua kelenjar adrenal diangkat
(adrenalektomi bilateral ), terapi penggantian dengan hormon-
hormon korteksadrenal harus dilakukan seumur hidup.
2) Preparat penyekat enzim adrenal yaitu (metyrapon,
aminoglutethimide, mitotane,ketokonazol)dapat digunakan
untuk mengurangi hiperadrenalisme jika sindrom tersebut
disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH oleh tumor yang tidak
dapat dihilangkan secara tuntas. Pemantauan yang ketat
diperlukan karena dapat terjadi gejala insufisiensi adrenal dan
efek samping akibat obat-obat tersebut.
3) Ada dua kelompok obat yang dapat dipakai, yaitu obat yang
mencegah produksi kortisol (mitotane) dan antagonis serotonin
yang bisa mencegah keluarnya ACTH (Cyproheptadine).
4) Jika sindrom cushing merupakan akibat dari pemberian
kortikosteroid eksternal (eksogen ), pemberian obat tersebut

22
 harus diupayakan untuk dikuragi atau dihentikan secara bertahap
hingga tercapai dosis minimal yang adekuat untuk mengobati
proses penyakit yang ada dibaliknya (misalnya, penyakit
otoimun serta alergi dan penolakan terhadap organ yang
ditransplantasikan). Biasanya terapi yang dilakukan setiap dua
hari sekali akan menurunkan gejala sindrom cushing dan
memungkinkan pemulihan daya responsif kelenjar adrenal
terhadap ACTH.

I. Komplikasi Sindrom Cushing

Jika tidak ditangani, sindrom Cushing bisa menyebabkan berbagai komplikasi,
antara lain:
 Tekanan darah tinggi
 Peningkatan gula darah
 Rentan terserang infeksi
 Pengeroposan tulang (osteoporosis)
 Kehilangan massa otot

J. Prognosis
Sindrom cushing jika tidak diobati akan fatal dalam beberapa tahunoleh
karena gangguan kardiovaskuler da sepsis. Setelah pengobatan radikal
kelihatan membaik,bergantung kepada apakah gangguan kerusakan
kardiovaskuler irreversible

Pengobatan sustitusi memberikan resiko pada waktu klien mengalami stress

dan di perlukan perawatan khusus. Karsinoma adrenal atau yang lainnya
cepat menjadi fatal oleh karena kakeksia atau metastatis.

23
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

1. HIPERTIROID
A. Anamnesa
a. Identitas pasien
Identitas pasien yaitu nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan,
pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register,
tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.
b. Riwayat kesehatan
 Keluhan utama
Keluhan utama yaitu berat badan turun meskipun nafsu makan
meningkat, diare, tidak tahan terhadap panas, berkeringat
banyak, palpitasi dan nyeri dada
 Riwayat kesehatan sekarang
Setahun lalu klien mengeluh nafsu makan meningkat dengan
lemas, mata jarang mengedip, banyak berkeringat meskipun
dimalam hari. Kemudian terjadi penurunan berat badan secara
berangsur.
 Riwayat kesehatan dahulu
Klien pernah menderita penyakit maag
 Riwayat kesehatan keluarga
Ibu klien pernah menderita hipertensi dan ayah pernah
menderita maag

B. Pemeriksaan Fisik
 Tanda-tanda vital
Suhu :
Nadi :
Respirasi :
TD :

24
 BB/TB :

 Keadaan umum
CM, Somnolen, Koma
 Pemeriksaan head to toe
 Kulit dan rambut
Inspeksi ( kulit rambut bersih, kebersihan rambut bersih, jumlah
rambut sedikit/rontok )
Palpasi (warna kulit sawo matang, turgor kulit baik, tidak ada
lesi)
 Kepala
Inspeksi (bentuk simetris kanan kiri)
Palpasi (tidak ada nyeri tekan)
 Mata
Inspeksi (bentuk mata simetris, sklera berwarna putih, jarang
mengedip, terdapat cairan)
 Telinga
Inspeksi (bentuk telinga simetris, tidak ada kotoran, tidak ada
benjolan&nyeri tekan)
 Hidung
Inspeksi (simetris, tidak ada sekret&polip, lubang hidung ada 2)
 Mulut
Inspeksi (simetris, lidah&gigi bersih)
 Leher
Inspeksi (simetris)
Palpasi (ada pembesaran kelenjar tiroid)
 Paru-paru
Inspeksi (simetris kanan dan kiri)
Palpasi (tidak ada nyeri tekan)
Auskultasi (normal)
Perkusi (normal)

25
  Abdomen
Inspeksi (perut datar, simetris)
Palpasi (tidak ada nyeri tekan)
Perkusi (resonan)
 Eksremitas
Kekuatan ROM baik, tidak ada nyeri tekan
 Genetalia
Bersih, tidak ada cacing kermi

C. Pemeriksaan Diagnostik
 Pemeriksaan kadar T3 T4 serum
 Skanning tiroid
 USG
 Pemeriksaan elektrokardiografi

D. Diagnosa Keperawatan
 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d efek hiperkatabolisme
 Penurunan curah jantung b.d penurunan waktu pengisian diastolik
sebagai akibat peningkatan frekuensi jantung
 Perubahan persepsi sensoris b.d gangguan pemindahan impuls
sensoris akibat ofthalmopati

26
E. Perencanaan Keperawatan
 Diagnosa keperawatan : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
b.d efek hiperkatabolisme

NO DX TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

1 I Setelah Kolaborasi dengan Menjamin
perawatan di ahli gizi untuk pemasukan zat-
rumah sakit, klien menentukan jumlah zat yang adekuat
akan kalori dan nutrisi dan
mempertahankan yang dibutuhkan mengidentifikasi
status nutrisi yang pasien makanan
optimal pengganti yang
sesuai
Berikan makanan Makanan
tinggi kalori tinggi dengan TKTP
serat membantu klien
untuk
pemenuhan
nutrisi yang
hilang
Monitor mual dan Untuk
muntah mengetahui
status nutrisi
pasien
Monitor adanya Agar tidak
penurunan berat terjadi
badan penurunan berat
badan yang
berarti

27
 Timbang berat Berat badan
badan klien setiap merupakan salah
hari satu indikator
pemenuhan
nutrisi

 Diagnosa keperawatan : Penurunan curah jantung b.d penurunan

waktu pengisian diastolik sebagai akibat peningkatan frekuensi
jantung
NO DX TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
2 II Fungsi Monitor TTV TTV dalam
kardiovaskular rentang yang
kembali normal normal
Monitor status Agar klien
pernapasan yang terhindar dari
menandakan gagal jantung
gagal jantung
Auskultasi bunyi Agar tidak
jantung terjadinya
penurunan kerja
pompa jantung
Bantu klien untuk Agar kebutuhan
pemenuhan klien terpenuhi
kebutuhan sehari-
hari

28
  Diagnosa keperawatan : Perubahan persepsi sensoris b.d
gangguan pemindahan impuls sensoris akibat ofthalmopati
NO DX TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
3 III Klien tidak Basahi mata Agar kebersihan
mengalami dengan borwater mata terjaga
penurunan visus steril
yang lebih buruk Jika ada
dan tidak terjadi photopobia,
trauma/cedera anjurkan klien
pada mata menggunakan
kacamata rayben
Jika klien tidak
dapat menutup
mata rapat pada
saat tidur,
gunakan plester
non alergi
Berikan obat-obat
steroid sesuai
program

F. Tindakan Keperawatan
 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d efek hiperkatabolisme
a. Mengkaji status nutrisi
b. Berkolaborasi dengan ahli gizi
c. Anjurkan klien makan sedikit tapi sering
d. Timbang berat badan klien
 Penurunan curah jantung b.d penurunan waktu pengisian diastolik
sebagai akibat peningkatan frekuensi jantung
a. Pemberian oksigen

29
 b. Penanganan shock
c. Observasi TTV setiap 4 jam
d. Manajemen jalan napas

 Perubahan persepsi sensoris b.d gangguan pemindahan impuls

sensoris akibat ofthalmopati
a. Alxkskc
b. Cskscsc
c. Skcksck
d. scsacassa

G. Evaluasi
 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d efek hiperkatabolisme
a. Dk
b. Ddsd
c. Sddds
d. dsdsds
 Penurunan curah jantung b.d penurunan waktu pengisian diastolik
sebagai akibat peningkatan frekuensi jantung
a. Ddfdf
b. Dsd
c. Fd
d. Df
 Perubahan persepsi sensoris b.d gangguan pemindahan impuls
sensoris akibat ofthalmopati
a. Fsfdsf
b. Fdsfds
c. Dsfsdfsd
d. dfsdfdsf

30
2. SINDROM CUSHING
A. Anamnesa
a. Identitas pasien
Identitas pasien yaitu nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan,
pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register,
tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.
b. Riwayat kesehatan
 Keluhan utama
Adanya memar pada kulit, klien mengeluh lemas, terjadi kenaikan
berat badan
 Riwayat kesehatan sekarang
Klien mengatakan tubuhnya memar pada kulit dan mengeluh lemas
 Riwayat kesehatan dahulu
Kaji klien apakah pernah mengkonsumsi obat kortikosteroid dalam
jangka yang lama
 Riwayat kesehatan keluarga
Kaji apakah keluarga klien pernah menderita sindrom cushing atau
kelainan kelenjar yang lainnya

B. Pemeriksaan Fisik
 Tanda-tanda vital
Suhu :
Nadi :
Respirasi :
TD :
BB/TB :

 Keadaan umum
CM, Somnolen, Koma

31
 Pemeriksaan head to toe
 Kulit dan rambut
Inspeksi ( kulit rambut bersih, kebersihan rambut berminyak,
kulit terlihat memar, warna kulit sawo matang )
Palpasi (turgor kulit baik, adanya lesi pada lengan)
 Kepala
Inspeksi (bentuk simetris kanan kiri)
Palpasi (tidak ada nyeri tekan)
 Mata
Inspeksi (bentuk mata simetris, sklera berwarna putih)
 Telinga
Inspeksi (bentuk telinga simetris, tidak ada kotoran, tidak ada
benjolan&nyeri tekan)
 Hidung
Inspeksi (simetris, tidak ada sekret&polip, lubang hidung ada 2)
 Mulut
Inspeksi (simetris, lidah&gigi bersih)
 Leher
Inspeksi (simetris)
Palpasi (tidak ada pembesaran kelenjar tiroid)
 Paru-paru
Inspeksi (simetris kanan dan kiri)
Palpasi (tidak ada nyeri tekan)
Auskultasi (normal)
Perkusi (normal)
 Abdomen
Inspeksi (perut datar, simetris)
Palpasi (tidak ada nyeri tekan)
Perkusi (resonan)

32
  Eksremitas
Kekuatan ROM kurang baik, ada nyeri tekan
 Genetalia
Bersih, tidak ada cacing kermi

C. Pemeriksaan Diagnostik
 Pengukuran hormon kortisol
 CT-Scan
 MRI
 Pengukuran ACTH

D. Diagnosa Keperawatan
 Intoleransi aktivitas b.d kelemahan dan perubahan metabolisme
protein
 Gangguan citra tubuh b.d perubahan penampilan fisik
 Resiko terhadap cedera dan infeksi b.d kelemahan dan perubahan
metabolisme protein dan respons inflamatori

E. Perencanaan Keperawatan

NO DX TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

1 I Klien mampu Bantu klien untuk
melakukan mendapatkan alat
aktivitas sehari- bantuan aktivitas
hari (ADLs) seperti kursi roda,
secara mandiri krek
Bantu
pasien/keluarga
untuk

33
 mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
Bantu pasien
untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang
mampu dilakukan
Bantu pasien
untuk
mengidentifikasi
aktivitas latihan
diwaktu luang
 Diagnosa keperawatan : intoleransi aktivitas b.d kelemahan dan
perubahan metabolisme protein

 Diagnosa keperawatan : Gangguan citra tubuh b.d perubahan

penampilan fisik

NO DX TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

2 II Klien akan Kaji secara
mengungkapkan verbal dan non
perasaan tentang verbal respon
perubahan klien terhadap
penampilan, tubuhnya
fungsi seksual, Monitor
dan tingkat frekuensi
aktivitas mengkritik
dirinya

34
 Dorong klien
mengungkapkan
perasaannya
Jelaskan tentang
pengobatan,
perawatan,
kemajuan dan
prognosis
penyakit

 Diagnosa keperawatan : Resiko terhadap cedera dan infeksi b.d

kelemahan dan perubahan metabolisme protein dan respons
inflamatori
NO DX TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
3 III Klien bebas dari Ciptakan
cedera jaringan lingkungan yang
lunak atau protektif untuk
farktur mencegah jatuh,
fraktur, dan
cedera lainnya
pada tulang dan
jaringan lunak
Hindari
pemajanan pada
pengunjung yang
tidak perlu, staff,
atau klien lain
yang menderita
infeksi

35
 Menghindari
lingkungan yang
berbahaya
(misalnya
memindahkan
perabotan)
Memindahkan
barang-barang
yang dapat
membahayakan

F. Tindakan Keperawatan
 Intoleransi aktivitas b.d kelemahan dan perubahan metabolisme
protein
a. Dfsd
b. Dsfds
c. Dfdf
d. dfdf
 Gangguan citra tubuh b.d perubahan penampilan fisik
a. Dasdsa
b. Dss
c. Ad
d. Sdass
 Resiko terhadap cedera dan infeksi b.d kelemahan dan perubahan
metabolisme protein dan respons inflamatori
a. Sdfsdf
b. Ffdsfsd
c. Fsdsdfds
d. Fsdfsdfs

36
G. Evaluasi Keperawatan
 Intoleransi aktivitas b.d kelemahan dan perubahan metabolisme
protein
a. Dscds
b. Dsfdsf
c. Ddfsfsd
d. ddsfsd
 Gangguan citra tubuh b.d perubahan penampilan fisik
a. Dsfdsf
b. Fdsfsdf
c. Dsfsdfds
d. ddsfsdfds
 Resiko terhadap cedera dan infeksi b.d kelemahan dan perubahan
metabolisme protein dan respons inflamatori
a. Dsfdf
b. Dsfsdfds
c. Fdsfsdfds
d. dfsfdsf

37
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan

38
 DAFTAR PUSTAKA

Black,J.M., & Hawk,J,H. (2014). Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen Klinis

Untuk Hasil Yang Di Harapkan. Edisi 8. Jakarta:Salemba Medika

Nurarif,Amin Huda & Kusuma,Hardi. 2015. NANDA NIC NOC Jilid 2.

Jakarta:EGC

Price & Wilson 2006. Patofisiologi. Jakarta: EGC

https://www.academia.edu/8346599/CUSHING_SYNDROME

https://www.academia.edu/patofisiologi hipertiroid

Rumahorbo, Hotma.1999.Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem

Endoktrin.Jakarta:EGC

39