Mekanisme lanjutan: virus memanfaatkan Mz utk memasukkan aie banyak-
>selubung pecasa-> RNA terlepas.-> virus memiliki RNA(-) shg perlu diubah dulu
ANTIBIOTIC->hambat sintesis protein->bekerja pd 30S & 50S sel bakteri.
a.Aminoglikosida (pd30S): memblok inisiasi translasi & menyebabkan miss
reading/pembacaan yg salah dari RNA.
b.Tetrasiklin: blok tRNA yg membaca mRNA pd ribosom.
c.Makrolida (pd 50S): mnghambat translasi lanjutan & sintesis protein.
d.Clorampenicol (pd 50S): hambat ikatan peptide pd asam amino satu dg lainnya.
Resistensi: 1.G120 virus mempunyai banyak bentuk & sangat cepat berubah-
ubah shg tdk bisa membuat vaksin antigen GP120. 2.Virus hanya merubah sedikit
dr GP120 shg tdk bisa dikenali & berikatan dg Ab tetapi masih bisa berikatan dg
reseptor CD40.
dgn RNA dependent & RNA polimerasi.->ditranslasi ribosom-> bentuk komponen
protein virus-> virus baru-> neuraminidose memotong ikatan silliac acid dg H shg
virus bisa terlepas.
Agen terapi: 1.blokade protein Mz, Cth: Rimatadin, amatadin-> untuk influenza
tipe A. mekanisme: blok protein Mz shg air dan ion tidak bisa masuk->virus tetap
berada didalam sel endotel->makrofag makan virus. 2.blokade neuraminidase.
Cth: aseltamifin, benzanamifin. Mekanisme: blok neuraminidase (N)-> virus tdk
bisa terlepas dr sel endotel->dimakan makrofag.
Pada virus influenza tipe B yg tdk memiliki protein Mz memiliki membrane yg
lbih lemah shg cukup olh tekanan endomembrane, maka membrane akan lepas
& RNAnya terlepas.
Potensi terapi antikanker bhn alam: Allium sativum atau bawang putih
diketahui mempunyai efek antikanker. Hasil penelitian, konsumsi bawang putih
dapat menekan progresi dari adenoma kolorektal dan meningkatkan aktivitas
serta jumlah dari sel natural-killer oleh senyawa aktifnya yaitu S-allylcysteine.
Senyawa lain yang terkandung dalam bawang putih yaitu organosulfur yang
dapat mencegah terjadinya kanker, termasuk kanker kolon. Penelitian dilakukan
dengan membandingkan Sallylcysteine dan S-allylmercaptocysteine yang
terkandung dalam bawang putih pada sel kanker kolon HT-29 dan SW-480. Hasil
penelitian menunjukan bahwa SAMC dapat menghambat pertumbuhan serta
menonaktifkan sel pada fase G-2-M dan menginduksi terjadinya apoptosis.
Ginseng (Panax ginseng C.A.Mey.): Berdasarkan pada hasil uji klinis, P. ginseng
yang mengandung 9,10-dimethyl1,2-benzanthmacene, urethane, aflatoxin B1,
dan N-2-fluomenylacetamide dapat menurunkan insidensi kanker dan efek
perbaikan pada penderita kanker. Studi menunjukkan bahwa ginseng segar, jus,
dan teh menurunkan risiko kanker faring, laring, esofagus, perut, kolorektal,
pankreas, liver, paru-paru, dan ovari. Menormalkan level CD3 dan CD4.
Teh Hijau (Camellia sinensis L. (Kuntze)): Penelitian terbaru menunjukkan bahwa
cathecin, senyawa polifenol yang terdapat pada teh hijau merupakan konstituen
aktif yang memberikan efek antikanker. Dalam teh hijau terkandung
Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) yang merupakan jenis katekin yang paling
berlimpah dan mencakup sekitar 50-75% dari total kandungan katekinnya. ECGC
juga merupakan antioksidan yang paling efektif dalam hal manfaat kesehatannya.
EGCG bersifat toksik atau racun bagi selsel kanker pada uji laboratorium.
Kemudian EGCG dapat mencegah aksi dari faktor pertumbuhan yang diperlukan
untuk membentuk dan menumbuhkan pembuluh-pembuluh darah baru,
sehingga mencegah sel-sel kanker agar tidak bertumbuh serta menyebar dengan
cepat dari satu lokasi ke lokasi lain.
Mekanisme terjadinya kanker ada tiga tahap perubahan: 1.Tahap inisiasi
Pada tahap ini sel normal berpotensi berubah menjadi sel kanker akibat
rangsangan karsinogen sebagai inisiator. Inisiatro dapat langsung merubah DNA
atau melalui metabolisme sel sehingga DNA pecah. Di tahap ini perubahan
bersifat ireversibel. 2.Tahap promotor Karsinogen akan mengubah sel terinisiasi
menjadi sel kanker dan bersifat reversibel. 3.Tahap perubahan menetap atau
progresif. 3.Terjadi pembelahan sel yang tidak terkendali, tanpa memerlukan
inisiator atau promotor. Sel kanker menghasilkan faktor angiogenesis yaitu faktor
pertumbuhan vaskuler untuk nutrisi sel kanker.
ANTIBIOTIC:Penicillin: menghancurkan ikatan antara NAM dg NAG-> ikatan antar
NAM-NAG adalah penicillin binding protein->peptidoglikan tdk terbentuk.
Vancomycin: menutup area berikatan antara NAM dg NAG.
Bacitracin: mengganggu keluarnya NAM & NAG shg tdk terbentuk
poliketida/binding sel bakteri.
ANTIFUNGI: terapi obat: 1.B-glucans sintetase inhibitor->menghambat
pembentukan protein pd membrane. Cth: echinocandin. 2.squalen deoxitase
inhibitor->mnghambat squalene deoxitase (enzim). Cth: terbinafine. 3.14-a-
dimetilase inhibitor->tdk terjadi pembentukan ergosterol. Cth: golongan Azole,
flouconazole, miconazole. 4.penghambat RNA synthase->mencegah
terbentuknya RNA genetic maupun RNA messanger->replikasi bisa dihentikan.
Cth: taraburol.