A.

Anatomi dan fisiologi jantung

Fungsi anatomi fisiologi kerja jantung adalah merupakan salah satu bukti kebesaran
Allah kepada kita manusia. Karena dengan mengenal serta memahami akan cara kerja
jantung kardiovaskular dan pembuluh darah yang terdapat pada manusia maka sungguh besar
akan nikmat sehat yang Allah karuniakan kepada kita semuanya. Jantung adalah salah satu
organ penting dalam tubuh kita. Fungsi jantung secara umum adalah bekerja sebagai pompa.
Fungsi pompa ini adalah kaitannya dengan sistem peredaran tubuh sehingga ketika jantung
bekerja untuk dan dalam rangka memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh kita.

Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul dan memiliki empat ruang
dan terletak antara kedua paru – paru dibawah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak
disebelah kiri midsternal line (garis tengah yang membagi badan jadi dua, tepat ditengah
tulang rusuk). Jantung dilindungi oleh rongga paru-paru kanan dan kiri yang berisi jantung,
aorta, dan arteri besar, pembuluh darah vena besar, trakea, kelenjar timus, saraf, jaringan ikat,
kelenjar getah bening dan salurannya. Ukuran jantung kurang lebih sebesar kepalan tangan
pemiliknya. (Ardiansyah, 2012).

Jantung terletak dalam ruang mediastinum rongga dada yaitu diantara paru,
perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan : lapisan dalam (perikardium
viseralis) & lapisan luar (perikardium parietalis). Perikardium parietalis melekat kedepan
pada sternum kebelakang pada kolumna vertebralis, dan kebawah pada diafragma.
Perikardium viseralis melekat secara langsung pada permukaan jantung. Jantung terdiri dari
tiga lapisan. Lapisan terluar (epikardium), lapisan tengah otot yang disebut miokardium,
sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan endotel yang disebut endokardium. (Ardiansayah,
2012).

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya menyerupai otot
polos yaitu diluar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom). Kerja Fungsi
jantung adalah mengatur distribusi darah ke seluruh bagian tubuh. Bentuk jantung
menyerupai jantung pisang, besarnya kurang lebih sebesar kepalan tangan Disebelah bawah
agak runcing yang disebut apeks kordis.

Letak jantung didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior),
sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat
dibelakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini
teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis. Ukurannya kurang lebih sebesar
genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.

1) Lapisan Jantung

Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun secara
spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatus. Lapisan jantung itu sendiri terdiri
dari Perikardium, Miokardium, dan Endokardium.

Berikut ini penjelasan ketiga lapisan jantung yaitu:

a.Perikardium (Epikardium) Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana bagian
ini adalah suatu membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung. Terdiri dari dua
lapisan :

 Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang membatasi

pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan
pembuluh darah besar merekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.
 Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu Perikardium
parietalis membatasi perikarduim fibrosum sering disebut epikardium, dan
Perikarduim fiseral yang mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas
untuk mempermudah pergerakan jantung.
b.Miokardium

 Myo berarti "otot", merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung,
membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara spiral
dan melingkari jantung. Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri
koroner.

c. Endokardium

 Endo berarti "di dalam", adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik
yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi peredaran darah.

2) Ruang-Ruang Jantung

Berbicara mengenai anatomi jantung maka organ jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2
ruang yang berdinding tipis disebut dengan atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding
tebal yang disebut dengan ventrikel (bilik). Atrium dan ventrikel jantung ini masing-masing
akan dipisahkan oleh sebuah katup, sedangkan sisi kanan dan kiri jantung akan dipisahkan
oleh sebuah sekat yang dinamakan dengan septum. Septum atau sekat ini adalah suatu partisi
otot kontinue yang mencegah percampuran darah dari kedua sisi jantung.

Pemisahan ini sangat penting karena separuh jantung kanan menerima dan juga
memompa darah yang mengandung oksigen rendah sedangkan sisi jantung sebelah kiri
adalah berfungsi untuk memompa darah yang mengandung oksigen tinggi. Jantung terdiri
dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang masing-masing dari ruang
jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium kanan kiri, serta ventrikel kiri dan kanan.

a. Atrium Berikut fungsi dari masing-masing atrium jantung tersebut yaitu :

 Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah

oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior,
vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri.
Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. Atrium
kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior (kepala
dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah).
Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung
dari atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang.
Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan
 terbuka untuk membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan
mengalir ke ventrikel kanan
 Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah
vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke
seluruh tubuh melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-
paru melalui vena paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial
kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri.

b. Ventrikel Berikut adalah fungsi ventrikel yaitu :

 Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru
melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai
kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan
untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak.
Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka.
Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan
pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis
menuju paru-paru.
 Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh
melalui aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai
kontrak atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta
menuju aorta tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah.
Setelah ventrikel penuh, dan berkontraksi. Sebagai kontrak ventrikel kiri,
menutup katup mitral dan katup aorta terbuka. Penutupan katup mitral mencegah
darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup aorta memungkinkan
darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh. (Syamsudin, 2010)

3) Katup-Katup Jantung. Katub jantung ini terdiri dari 4 yaitu :

a.Katup Trikuspidalis

Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila
katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel
kanan. Katup trikuspidalis berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju
atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan
namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
 b. Katup Pulmonalis

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel
kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri
pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan
kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3
daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel
kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju
arteri pulmonalis.

c. Katup Bikuspid (Bikuspidalis).

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri
menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat
kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.

d. Katup Aorta.

Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup
ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir
keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi,
sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

B. PENGERTIAN

Gagal jantung (heart failure) adalah suatu keadaan patofisologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal..

Gagal jantung secara progresif menyebabkan penurunan curah jantung, kegagalan

sirkulasi menyebabkan gangguan metabolme badan dan faal tubuh seluruh sitem organ
dengan segala akibatnya. Kegagalan inilah ang dimanifestasikan sebagai keluhan dan
tanda dari gagal jantung (sindrom gagal jantung).
 Ada 2 penyakit gagal jantung :

1. Gagal jantung kiri/ gagal jantung ventrikel kiri

Terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga
curha jantung kiri menurun dengan akibat tekanan trakhir diastole dalam ventrikel
kiri dan volume akhir diastolik dalam ventrikel kiri meningkat.
2. gagal jantung kanan
dapat terjadi karena gangguan hambatan pada daya pompa ventrikel kanan, sehingga
isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri
sehingga tekanan dan volume akhir diastolik ventrikel kana akan meningkatkan dan
keadaan menjadi beban bagi atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastolik.
C. ETIOLOGI
Secara umum dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain yaitu:
1. Disfungsi miocard
Primer : antara lain iskemia miocard , infark miokard, kardiomiopati dan
predikardia.
Sekunder : sebagai akibat kenaikan beban, tekanan beban volume dan kebutuhan
metabolisme yang meningkat atau gangguan pengisian jantung.

.2. beban tekanan berlebih atau pembebanan sistolik

Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel menyebabkan hambatan

pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel isi sekuncup,
misalnya pada hipertensi dan stenosis aorta.

3. peningkatan kebutuhan metabolik atau peningkatan kebutuhan yang berlebihan.

4. Beban volume berlebihan atau pembebanan diastolik

Beban isian kedalam ventrikel yang berlebiahn atau beban isian berlebih pada waktu
diastolik dalam batas tertentu masih dapat ditampung oleh ventrikel ( preload yang
meningkat ). Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel ( diastolik
overload ) akan menyebabkan tekanan dan volume pada akhir diastolik dalam ventrikel
meninggi. Curah jantung mula-mula meningkat sesuai regangan otot, bila beban terus
bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung akan menurun kembali,
misalnya pada insupisiensi aorta (beban volume ventrikel kiri ). Insupisiensi mitral (beban
 volume ventrikel kiri ), insupisiensi trikuspid ( beban volume ventrikel kanan ),
hipovolemia sekkunder (gangguan eksresi cairan).

5. kebutuhan metabolik meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung,

misalnya pada anemia, tenoktiotis demam dan beri-beri.
6. hambatan pengisian kapiler , menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel
berkurang dan curah jantung menurun.

D. Klasifikasi

1. Gagal Jantung Kiri

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolik dalam ventrikel kiri
meningkat.

2. Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan
sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung
kiri.

3. Gagal jantung kongestif

congestive heart failure(CHF) adalah kondisi di mana jantung tidak memompa cukup
darah ke organ tubuh dan jaringan lain. Ketika salah satu atau dua bagian jantung tidak
memompa darah keluar, darah akan menumpuk dalam jantung atau menyumbat di organ atau
jaringan.

Skema klasifikasi kedua dikembangkan oleh American College of Cardiology dan

American Heart Association yang didasarkan kepada temuan yang terukur pada jantung.
Klasifikasi ini terdiri atas empat tahap atau dikenal dengan ACC/AHA Klasifikasi. Tahap A
menunjukan seorang pasien yang berisiko tinggi untuk mengalami gagal jantung tetapi belum
menunjukkan perubahan pada jantung. Tahap B dianggap sebagai tahap berisiko tinggi tetapi
sejumlah perubahan/gejala mulai terlihat. Tahap C adalah tahap pertama ketika diagnosis
gagal jantung telah ditetapkan. Pada tahap ini biasa orang baru menyadari gejala dan mulai
mengunjungi dokter untuk diagnosis serta pengobatan. Tahap D adalah gagal jantung tahap
akhir, ketika pasien tidak lagi merespons terhadap terapi konvesional. Masing-masing tahap
ACC/AHA memerlukan pengobatan tersendiri. (Syamsudin, 2011)

E. PATOFISIOLOGI.
Bila jantung dihapkan pada beban yang berlebihan (melampaui beban normal) maka
jantung melakukan mekanisme kompensasi secara intrinsik dan berusaha meningkatkan
kemampuan kerjanya dalam mengatasi beban tadi, mekanisme jantung antara lain:

1. Mekanisme frank starling

Yaitu membesarnya pengeluaran isi sekuncup (strok volume) dan keadaan ini berlaku
sampai batas tertentu. Maka besar pengisian ventrikel pada akhir diastole, berarti
menambah regangan otot jantung meningkatkan isi sekuncup (stroke volume) sampai
batas optimal dan bila terlampaui maka isi sekuncup normal kembali.
2. Beban ventrikel
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel menjadi
dilatasi dan hypertropi mengakibatkan daya kontraksi jantumg yang lebih kuat
mengakibatkan kenaikan curah jantung.
3. Pembebanan jantung yang meningkat membangktkan reaksi hemoestasis peningkatam
rangsang simpatis peningkatan kadar katekolamin dalam darah memacu takikardi,
meningkatkan curah jantung, pembebanan berlebihan, redistribusi cairan badan dan
elektrolit melalui pengeluaran cairan oleh ginjal dan vasokontriksi perifer bertujuan
untuk memperbesar aliran balik vena (venus return) kedalam ventrikel sehingga
meningkatkan tekanan akhir diastolik kembali curah jantung bila semua kompensasi
tersebut di atas telah digunakan seluruhnya tetapi masih tidak dapat memenuhi
kebutuhan tubuh menyebabkan gagal jantung yang dapat dibedakan:
1. gagal jantung kiri di akibatkan
iskemia miocard yang difus, infark miokard yang luas, kardio miopati, miokarditis
akut, stenosis aorta, insufisiensi aorta, insufisiensi mitral, fistula arterio venous,
hipertensi, gangguan irama jantung berat, kebutuhan curah jantung yang meningkat
dan koarktasio aorta.
 2. gagal jantung kanan, keadaan yang memicu:
hipertensi pulmonal, trombosis/ emboli paru, perikarditis konstriktif, akibat sekunder
gagal jantung kiri kronik, stenosis mitral dengan teanan pulmonal yang tinggi, kor
pulmonal, kelainan jantung konginetal dengan tekanan pulmonal yang tinggi, kelainan
katup trikuspid, stenosis pulmoner dan miksoma atrial.
3. Gagal jantung kongestif
Terjadi bila gagal jantung kiri dan kanan terjadi secara bersamaan.

F. TANDA DAN GEJALA

1. Gagal Jantung Kiri

 Kongesti pulmonal : dispnea (sesak), batuk, krekels paru, kadar saturasi oksigen yang
rendah, adanya bunyi jantung tambahan bunyi jantung S3 atau “gallop ventrikel” bisa
di deteksi melalui auskultasi.
 Dispnea saat beraktifitas (DOE), ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal (PND).
 Batuk kering dan tidak berdahak diawal, lama kelamaan dapat berubah menjadi batuk
berdahak.
 Sputum berbusa, banyak dan berwarna pink (berdarah).
 Krekels pada kedua basal paru dan dapat berkembang menjadi krekels diseluruh area
paru.
 Perfusi jaringan yang tidak memadai.
 Oliguria (penurunan urin) dan nokturia (sering berkemih dimalam hari)
 Dengan berkembangnya gagal jantung akan timbul gejala-gejala seperti: gangguan
pencernaan, pusing, sakit kepala, konfusi, gelisah, ansietas, sianosis, kulit pucat atau
dingin dan lembab.
 Takikardia, lemah, pulsasi lemah, keletihan.

2. Gagal Jantung Kanan

 Kongesti pada jaringan visceral dan perifer.

 Edema estremitas bawah (edema dependen), hepatomegali, asites, (akumulasi cairan
pada rongga peritoneum), kehilangan nafsu makan, mual, kelemahan, dan
peningkatan berat badan akibat penumpukan cairan. (Smeltzer, 2016)
Pada anak dan bayi :

 Takikardia (denyut jantung >160 kali/menit pada anak umur di bawah 12 bulan; >120
kali/menit pada umur 12 bulan -5 Tahun
 Hepatomegali, peningkatan tekanan vena jugularis dan edema perifer (tanda
kongestif)
 Irama derap dengan crakles/ronki pada basal paru
 Pada bayi napas cepat (atau berkeringat, terutama saat di beri makanan; pada anak
yang lebih tua edema kedua tungkai, tangan atau muka, atau pelebaran vena leher
 Telapak tangan sangat pucat, terjadi bila gagal jantung di sebabkan oleh anemia.
(Nurarif & Kusuma, 2016)
G. Pemeriksaan Penunjang

1. Elektro kardiogram (EKG)

a. Gambar EKG abnormal

HASIL PEMERIKSAAN : hipertopi atrial atau ventrikuler, penyimpangan

aksis, disritmia, fibrilasi atrial.
2. Uji stress
Merupakan pemeriksaan non-infasif yang bertujuan untuk menetukan kemungkinan
iskemia atau infark yang terjadi sebelumnya.
3. Ekokardografi
a. Ekokardografimodel M (berguna untuk mengealuasi volume balik dan
kelainan regional, model M paling sering di pakai dan ditayangkanbersama
EKG).
b. Ekokardografi dua dimensi (CT-scan)
c. Ekokardografi Doppler (memberikan pencitraan dan pendekatan
transesofageal terhadap jantung).
4. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung kanan dan gagal jantung kiri stenosis katub atau insufisiensi.
5. Radiografi dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik, perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
6. Elektrolit
Mungkin berubah karna perpindahann cairan/ penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.
 7. Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika Congestive Heart Failure (gagal
jantung) menjadi kronis.
8. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
9. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan
kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
10. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus
gagal jantung. (Nurarif & Kusuma, 2016)

H. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan heart failure (gagal jantung) di bagi atas:

1. Terapi non farmakologi

1. HF Kronik
 Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi
oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktifitas.
 Diet pembatasan natrium menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti
NSAIDs karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan
natrium.
 Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari). (Wijayaningsih, 2013)
 Olahraga secara teratur, diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi
lemak, mengurangi stress psikis, menghindari rokok. (Huda & Kusuma, 2016)
 terapi NON farmakologis menjalani latihan aerobik dan perlawanan yang
melibatkan gerakan berjalan sendiri, latihan duduk ke berdiri, latihan kekuatan
tiga kali seminggu selama delapan minggu (Taofeek O. Awotidebe 20016)
2. Melakukan olahraga seecara rutin dan teratur
3. Mengkonsumsi makanan yang sehat
  Makanan sehat untuk jantung
 Makanan yang mengandung protein
 Makanan yang mengandung kalori
 Makanan yang kaya serat
 Makanan yang mengandung omega 3
 Makanan yang rendah kolesterol

4. Hentikan merokok
5. Hindari minuman beralkohol
6. Hindari makanan bahaya junk food dan fast food.
7. Hindari konsumsi garam yang berlebihan.
8. Konsumsi air putih yang cukup, namun jangan terlalu banyak
ada beberapa bahaya akibat terlalu banyak minum air
putih yang juga tidak baik untuk jantung.
9. Lakukan pemeriksaan rutin kedokter.
10. Hindari beberapa obat-obatan seperti obat anti aritma, anti
inflamai, dekongestan dan obat-obatan yang menyinggung
hormon serta obat yang dapat menghambat saluran kalsium.
a. HF Akut
 Oksigenasi (ventilasi mekanik).
 Pembatasan cairan.

2. Terapi farmakologi

a) Memperbaiki daya pompa jantung.

 Therapi Digitalis : Ianoxin. Untuk meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisi \dan mengurangi
edema.
 Obat Inotropik : Amrinone (Inocor), Dopamine (Intropin)

b) Pengendalian retensi garam dan cairan

 Diet rendah garam. Untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

  Diuretik : chlorothiazide (Diuril), Furosemide (Lasix), Sprionolactone
(aldactone). Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia.

c) Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor : captropil, enalopril, lisinopril. Obat-obat

fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh
ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

d) Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan
darah agar beban jantung berkurang

e) Infusi intravena : nesiritida, milrinzne, dobutamin. (Smeltzer, 2016)

I. Komplikasi

1. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri

2. Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat penurunan curah
jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung dan otak)
3. Episode trombolitik
Thrombus terbentuk karna imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi dengan
aktivitas thrombus dapat menyumbat pembuluh darah.
4. Efusi pericardial dan tamponade jantung
Masuknya cairan kekantung pericardium, cairan dapat meregangkan
pericardium sampai ukuran maksimal. COP menurun dan aliran balik vena ke jantung
 tamponade jantung. (Wijaya & Putri, 2013)
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN HEART FAILURE (HF)

1. PENGKAJIAN

Fokus pengkajian pada pasien dengan gagal jantung.

Pengamatan terhadap tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan sistematik dan pulmonal.
Semua tanda-tanda yang menunjukkan harus dicatat.

1. Pernafasan

Auskultasi pada interval yang sering untuk menentukan ada atau tidaknya krakles dan mengi,
catat frekuensi dan kedalaman bernafas.

2. Jantung

Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes
melitus.

Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya
capilary refill time, disritmia.

Suara jantung , suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya

kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.

Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak
berfungsi.

Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).

Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.

Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal
jantung.

Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.

3. Nutrisi

Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, peningkatan BB signifikan, pembengkakan pada

ekstermitas bawah, otot tinggi garam atau makanan yang telah diproses, lemak, gula dan
kafein.

Tanda : Penambahan BB dengan cepat, distensi abdomen (asites), edema.

4. Eliminasi

Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih pada malam hari, diare atau konstipasi,
biasanya dalam 24jam produksi kemih kurang lebih 1000ML saja.

5. Personal Hygiene

Keletihan/ kelemahan saat aktifitas perawatan diri, penampilan menandakan kelalaian

perawatan diri.

6. Gerak dan keseimbangan

Keletihan, kelemahan terus menerus sepanjang hari, nyeri sesuai dengan aktifitas.

7. Istirahat dan tidur

Insomnia, dyspnea pada saat istirahat atau pada saat pengerahan tenaga

8. Temperatur suhu dan sirkulasi

Riwayat hipertensi, IM baru/ akut, episode GJK sebelumnya, penykit katup jantung, bedah
jantung, endokarditis, anemia, syok septic, TD mungkin rendah, normal atau tinggi, frekuensi
jantung, irama jantung, sianosis, bunyi nafas, edema.

9. Rasa aman dan nyaman

Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang,
gelisah.
Berkomunikasi dengan orang lain

Marah, ketakutan, mudah tersinggung

Bekerja

Dyspnea pada saat beraktifitas

10. Spiritual

Sesuai kepercayaan yang diakuinya

11. Rekreasi

Tidak dapat dilakukan, pasien hanya beristirahat.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokard

Tujuan : menunjukkan TTV dalam batas yang diterima, penurunan episode dyspnea angina
(melapor).

Intervensi :

a) Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi dan irama jantung

b) Catat bunyi jantung
c) Palpasi nadi perifer
d) Kaji kulit terhadap sianosis dan pucat
e) Berikan lingkungan yang nyaman dan tenang

2. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan dan

kelemahan fisik.

Tujuan : Berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan diri sendiri
mencapai peningkatan toleransi aktifitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya
kelemahan dan kelelahan dan tanda vital selama beraktifitas.
 Intervensi :

a) Periksa TTV sebelum dan sesudah aktifitas, khususnya bila pasien menggunakan
vasolidator, diuretic.
b) Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardi, distrimia,dyspnea,
berkeringat, pucat.
c) Kaji presipitator/ penyebab kelemahan contoh : pengobatan, nyeri, obat.
d) Evaluasi peningkatan intoleransi aktifitas.
e) Berikan bantuan dalam aktifitas perawatan diri sesuai dengan indikasi.

3. Kelebihan volume cairan b.d menurunnya laju filtrasi glomerolus (GFR).

Tujuan : Keseimbangan masukan dan keluaran, bunyi nafas bersih, TTV dalam rentang yang
dapat diterima, BB stabil, edema tidak ada. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan
cairan individual.

Intervensi :

a) Pantau haluaran urine

b) Pantau/ hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran 24 jam.
c) Pertahankan duduk/ posisi semi fowler selama fase akut
d) Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan dan atau bunyi tambahan.
e) Pantau TD dan VP (bila ada).

4. Resti gangguan/ kerusakan pertukaran gas b.d penurunan curah jantung, perubahan
membrane kapiler alveolus dan edema paru.

Tujuan : Mendemonstrasikan ventilasi O2 adekuat.

Intervensi :

a) Auskultasi bunyi nafas, catat crakles, mengi.

b) Anjurkan pasien untuk batuk efektif
c) Dorong perubahan posisi sering
d) Kolaborasi pemberian diuretic
5. Resti terhadap kerusakan intregitas kulit b.d tirah baring lama, edema, penurunan perfusi
jaringan kerusakan kulit.

Intervensi :

a) Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/
pigmentasi.
b) Pijat area kemerahan atau memutih
c) Ubah posisi sering
d) Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban.

6. Kurang pengetahuan pola hidup/ perilaku yang perlu.

Intervensi :

a) Diskusikan fungsi jantung normal

b) Diskusikan obat/ tujuan pemberian obat dan efek samping
c) Berikan kesempatan untuk menanyakan, mendiskusikan masalah dan membuat perubahan
pola hidup.
d) Bahas ulang tanda dan gejala yang memerlukan perhatian medic cepat.